Костный мозг и гемопоэз. Мегакариоциты Функции мегакариоцитов

Миелограммой называется процентное соотношение клеточных элементов в мазках , которые готовятся из пунктатов костного мозга.

Костный мозг состоит из клеток двух видов:

• клетки кроветворной ткани (паренхимы) костного мозга с их производными зрелыми клетками крови;
• клетки ретикулярной стромы , которые составляют абсолютное численное меньшинство:
  • фибробласты;
  • остеобласты;
  • жировые клетки;
  • эндотелиальные клетки.

Нормальная миелограмма взрослого человека :

• Бласты - 0,1-1,1%.
• Миелобласты - 0,2-1,7%.
• Нейтрофилы:
  • промиелоциты - 1,0-4,1%.
  • миелоциты - 7,0-12,2%.
  • метамиелоциты - 8,0-15,0%.
  • палочкоядерные - 12,8-23,7%.
  • сегментоядерные - 13,1-24,1%.
• Нейтрофильные элементы - 52,7-68,9%.
• Индекс созревания нейтрофилов - 0,5-0,9%.
• Эозинофилы всех генераций - 0,5-5,8%.
• Базофилы - 0-0,5%.
• Лимфоциты - 4,3-13,7%.
• Моноциты - 0,7-3,1%.
• Плазматические клетки - 0,1-1,8%.
• Эритробласты - 0,2-1,1%.
• Пронормоциты - 0,1-1,2%.
• Нормоциты:
  • базофильные - 1,4-4,6%.
  • полихроматофильные - 8,9-16,9%.
  • оксифильные - 0,8-5,6%.
• Эритроидные элементы - 14,5-26,5%.
• Ретикулярные клетки - 0,1-1,6%.
• Индекс созревания эритрокариоцитов - 0,7-0,9%.
• Лейктоэритробластическое соотношение - 2,1-4,5.
• Миелокариоциты в норме - 41,6..195,0·10 9 /л.
• Мегакариоциты в норме - 0,05..0,15·10 9 /л (0,2..0,4% костномозговых элементов).

В современной клинической практике биопсия костного мозга является обязательным методом гематологической диагностики, позволяя оценить тканевые взаимоотношения в костном мозге с целью подтверждения или установки диагноза разнообразных форм анемий и гемобластозов.

Оценка миелограммы должна проводиться в сопоставлении с картиной периферической крови.

Биопсия костного мозга осуществляется путем пункции грудины или подвздошной кости, после чего из взятого пунктата костного мозга готовятся мазки для цитологического исследования. Во время аспирации костного мозга насасывание крови тем больше, чем больше получено аспирата. Как правило разведение пунктата периферической кровью не превышает 2,5 раза. Признаками большой степени разведения костного мозга периферической кровью являются:

• Бедность пунктата клеточными элементами;
• Отсутствие мегакариоцитов;
• При лейкоэритробластическом соотношении выше 20:1 исследование пунктата не производится;
• Снижение индекса созревания нейтрофилов до 0,4..0.2;
• Приближение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов (лимфоцитов) к их числу в периферической крови.

Клинические исследования костного мозга включают определение абсолютного содержание миелокариоцитов, мегакариоцитов, подсчет процентного содержания элементов костного мозга.

Миелокариоциты:

Причины низкого содержания миелокариоцитов:

• гипопластические процессы разнообразной этиологии;
• воздействие ионизирующего облучения;
• воздействие химических и лекарственных препаратов.

Получаемый костномозговой пунктат особенно скуден при развитии миелофиброза, миелосклероза. Пунктат получают с трудом при наличии между костномозговыми элементами синцитиальной связи, поэтому содержание ядерных элементов в пунктате может не отвечать истинному содержанию миелокариоцитов в костном мозге.

Причины высокого содержания миелокариоцитов:

• лейкозы;
• В 12 -дефицитная анемия;
• гемолитическая анемия;
• постгеморрагическая анемия;
• другие состояния, сопровождающиеся гиперплазией костного мозга.

Мегакариоциты и мегакариобласты в пунктате костного мозга не подсчитываются, поскольку встречаются они в незначительных количествах и располагаются по периферии препарата. Как правило, проводится ориентировочная оценка этих элементов относительно их сдвига в направлении более молодых или зрелых форм.

Причины низкого содержания мегакариоцитов и мегакариобластов (тромбоцитопения):

• лучевая болезнь;
• аутоиммунные процессы;
• в редких случаях раковые метастазы;
• острые лейкозы;
• миеломная болезнь;
• системная красная волчанка;
• В 12 -дефицитная анемия.

Причины высокого содержания мегакариоцитов и мегакариобластов:

• миелопрофелиративные процессы;
• раковые метастазы в костный мозг (особенно рак желудка);
• идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопения;
• лучевая болезнь в период выздоровления;
• хронический миелолейкоз.

Другие элементы костного мозга:

Причины высокого содержания бластных клеток: с появлением уродливых форм на фоне клеточного (гиперклеточного) костного мозга наблюдается при остром и хроническом лейкозе.

Присутствие мегалобластов и мегалоцитов различных генераций характерно для фолиеводефицитной анемии и В 12 -дефицитной анемии.

Причины высокого содержания миелоидных элементов (реактивный костный мозг): интоксикация, гнойная инфекция, острый воспалительный процесс, гнойная инфекция, шок, острая кровопотеря, туберкулез, рак.

Причины эозинофилии костного мозга: аллергия, глистная инвазия, рак, миелоидный лейкоз, инфекция.

Причины высокого содержания моноцитоидных клеток: хронический моноцитарный лейкоз, инфекционный мононуклеоз, хроническая инфекция, рак.

Причины высокого содержания атипичных мононуклеаров на фоне снижения зрелых миелокариоцитов: инфекционный мононуклеоз, аденовирус, грипп, вирусный гепатит, краснуха, корь и проч.

Причины высокого содержания плазматических клеток с полиморфизмом, появлением двухядерных клеток, изменением окраски цитоплазмы вызывают плазмоцитозы.

Причины высокого содержания лимфоидных элементов: хронический лимфолейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема, лимфосаркома.

Причины высокого содержания эритрокариоцитов без нарушения созревания наблюдается при эритремии.

Причины низкого содержания эритрокариоцитов при снижении общего миелокариоцитов и незначительного увеличения бластных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов происходит при гипоапластических процессах.

Индекс созревания эритрокариоцитов отражает состояние эритроидного ростка кроветворения - отношение процента нормобластов, содержащих гемоглобин, к общему проценту всех нормобластов. Снижение индекса созревания эритрокариоцитов говорит о задержке гемоглобинизации с преобладанием молодых базофильных форм, что может наблюдаться при железодефицитной анемии, В 12 -дефицитной анемии, иногда при гипопластической анемии.

Индекс созревания нейтрофилов отражает состояние гранулоцитарного ростка - отношение процента промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов (молодые элементы зернистого ряда) к проценту палочкоядерных и сегментоядерных (зрелые гранулоциты). Увеличение индекса созревания нейтрофилов говорит о задержке их созревания при богатом костном мозге, при бедном - о повышенном выходе зрелых клеток из костного мозга и истощении гранулоцитарного резерва.

Увеличение индекса созревания нейтрофилов сопровождает следующие болезни и состояния:

• миелолейкоз;
• лейкемоидные реакции миелоидного типа;
• некоторые формы агранулоцитоза.

Снижение индекса созревания нейтрофилов сопровождает следующие болезни и состояния:

• задержка созревания на стадии зрелых гранулоцитов;
• задержка вымывания зрелых гранулоцитов;
• гиперспленизм;
• инфекционные и гнойные процессы.

Лейкоэритробластическое соотношение - отношение суммы процентного содержания всех элементов гранулоцитарного ростка костного мозга к сумме процентного содержания всех элементов эритроидного ростка. В норме количество белых клеток в 2-4 раза превышает количество красных (лейкоэритробластическое соотношение = 2..4).

Повышение лейкоэритробластического индекса при богатом костном мозге (более 150·10 9 /л) говорит о гиперплазии лейкоцитарного ростка, что наблюдается при хроническом лейкозе; при бедном костном мозге (менее 80·10 9 /л) - о редукции крастного ростка при апластической анемии или большой примеси периферической крови.

Снижение лейкоэритробластического индекса при богатом костном мозге (более 150·10 9 /л) говорит о гиперплазии красного ростка, что наблюдается при гемолитической анемии; при бедном костном мозге (менее 80·10 9 /л) - о преимущественной редукции гранулоцитарного ростка при агранулоцитозе.

Причины снижения лейкоэритробластического индекса:

• гемолитическая анемия;
• железодефицитная анемия;
• постгеморрагическая анемия;
• В 12 -дефицитная анемия.

Причины повышения лейкоэритробластического индекса:

• лейкозы;
• гипопластическая анемия с угнетением эритроидного ростка.

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.

Мегакариоциты - гигантские клетки костного мозга - являются родоначальными клетками тромбоцитопоэза. Не­смотря на то, что мегакариоциты идентифицированы как костномозговые "предшественники" тромбоцитов еще в на­
чале нынешнего столетия, механизмы развития и регуляции этих клеток еще полностью не раскрыты.

Мегакариобласты обнаруживают в желточном мешке на 5-й неделе эмбрионального развития. Мегакариоциты встре­чаются в сосудах на 8-й неделе, а макротромбоциты обна­руживают в крови на 16-й и 21-й неделе эмбриогенеза.

Мегакариоциты развиваются из плюрипотентной гемопо- этической стволовой клетки посредством комплекса процессов: 1) коммитации гемопоэтического предшествен­ника на путь мегакариоцитарной дифференцировки; 2) мито­тической амплификации клеток-предшественников мегака- риоцитов; 3) эндомитотического деления ядра, приводящего к возрастанию плоидности; 4) роста цитоплазмы с приобре­тением специфических для тромбоцитов органелл и белков и 5) высвобождения тромбоцитов в циркуляторное русло.

Родоначальной клеткой, коммитированной исключитель­но по мегакариоцитарному ряду, является колониеобразую­щая единица мегакариоцита, способная проходить 1 -9 мито­зов до вступления в эндомитоз и образовывать колонии зре­лых мегакариоцитов.

Различают три стадии созревания мегакариоцитов. Первая стадия - мегакариобласты, составляющие не более 10% всей популяции; вторая, промежуточная стадия - про- мегакариоциты (около 15%); третья - зрелые мегакариоциты (75-85%). Они делятся на гранулярные и базофильные фор­мы, проходящие заключительный эндомитоз и тромбоцито- отделение. Синтез ДНК в этом ряду клеток происходит только в мегакариобласте - самой молодой морфологически рас­познаваемой клетке мегакариоцитарного ростка. Процесс преобразования мегакариобластов в мегакариоциты продол­жается около 25 часов. Время созревания мегакариоцита - 25 часов, а жизненный цикл мегакариоцитов составляет 10 суток.

У взрослого человека мегакариоциты - наиболее круп­ные клетки, их диаметр колеблется от 40 до 100 мкм. По со­держанию ДНК эти клетки являются уникальными: у 2/3 мегакариоцитов содержание ДНК в 8 раз превышает таковое в диплоидных клетках, например в лимфоцитах.

2.4. Тромбоцитопоэз

Своеобразие мегакариоцитарных клеток заключается в непрекращающейся цитоплазматической дифференцировке, которая заканчивается тромбоцитообразованием. Каждый мегакариоцит в зависимости от его величины (плоидности) образует от 2000 до 8000 тромбоцитов. Содержание мегакариоцитов в костномозговом пунктате из грудины у здоровых лиц подвержено небольшим колебаниям и состав­ляете"! ,8-216,2 в1 мкл, надолю зрелых мегакариоцитов при­ходится 76%. Образование клеток-предшественников мега- кариоцитопоэза осуществляется по общему для всех грану­лярных клеток принципу: избыток тромбоцитов в циркулиру­ющей крови в норме тормозит тромбоцитопоэз, а тромбоци- топения его стимулирует. Гуморальная регуляция тромбоци- топоэза происходит с участием тромбопоэтина, а также ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11. Наиболее быстрый путь увеличения количества тромбоцитов - ускоренное созревание мегакариоцитов и тромбоцитообразование, связанное со способностью ядра мегакариоцита к заключительному эндомитозу. Созревание мегакариоцитов имеет свои закономерности, которые моди­фицируются в экстремальных условиях: ускоряются при усилении нормальной регенерации (при кровопотере), за­медляются под воздействием внешних и внутренних факто­ров (химиотерапевтических препаратов, дефицита витаминов и пищевых ингредиентов, антитромбоцитарных антител). Митотический индекс мегакариоцитов не превышает 0,5%.

В цитоплазме зрелых мегакариоцитов всегда содержатся морфологически зрелые тромбоциты, по количеству и состо­янию органелл не отличающиеся от периферических тромбо­цитов. Единственным отличием является отсутствие широко­го рыхлого слоя наружной мембраны, гликокаликса, что де­лает тромбоциты, находящиеся в цитоплазме мегакариоцита, морфологически не сформированными. В образовании этого наружного слоя, необходимого для обособления тромбоци­тов, играет роль заключительный эндомитоз, во время кото­рого образуется поверхностная система микротрубочек и гликокапикс тромбоцитов.

Нормальные тромбоциты представляют собой сферичес­кие структуры диаметром от 1 до 5 мкм. Гиаломер тромбо­
цитов ограничен трехслойной мембраной, на которой адсор­бируются факторы свертывающей системы. Она играет боль­шую роль в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов. Внутри тромбоцитов имеется множество гранул различной структуры, формы и величины, в которых содержатся фосфо­липиды, АТФ, серотонин, ферменты, фибронектин, гистамин, катионные белки, фактор, активирующий фибробласты, трансформирующий ростовой фактор.

Популяция тромбоци­тов неоднородна. Среди данной популяции различают зрелые тромбоциты (87,0 ± 0,19%), юные (незрелые) (3,2 ± 0,13%), старые (4,5 ± 0,21%) и формы раздражения (2,5 ± 0,1%). Вре­мя циркуляции тромбоцитов - 10-12 суток. Тромбоциты по сравнению с другими клетками периферической крови де­формируются меньше. Двигаясь с током крови, они почти не касаются стенок кровеносного русла. Тромбоциты при кон­такте с эритроцитами не прикрепляются к ним. При исполь­зовании изотопной метки установлено, что 2/3 тромбоцитов находится в циркуляторном русле, 1/3 - в селезенке или в других экстраваскулярных местах. В селезенке тромбоциты "прилипают" к поверхности эндотелиальных клеток, высти­лающих синусы, и кретикулоэндотелиальным клеткам красной пульпы. "Селезеночные" тромбоциты обычно обмениваются с циркулирующими тромбоцитами и мобилизуются после вве­дения эпинефрина. В селезенке обычно секвестрируется большой процент молодых больших тромбоцитов. Увеличе­ние числа тромбоцитов обычно бывает после тяжелой физи­ческой нагрузки. Нет точных данных о мобилизации тромбо­цитов из неселезеночного пула. В норме тромбоциты отсутст­вуют в лимфе и других жидкостях организма. В здоровом организме разрушение тромбоцитов соответствует их про­дукции, что составляет в сутки 35000 ± 4300 пластинок на 1 мкл крови. Поврежденные (старые) тромбоциты накапли­ваются и разрушаются в основном в селезенке.

Промегакариоцит.

По размеру в 1,5-2 раза больше мегакариобласта. Ги­гантское ядро, круглое, но с четкой тенденцией к сегменти­рованию. Ядерный хроматин преимущественно грубо-сет-

2.6. Тромбоцитопоэз

чатый, имеются ядрышки. Цитоплазма базофильная, с еди­ничными азурофильными гранулами.

Мегакариоцит.

Самая большая гемопоэтическая клетка костного мозга. Имеет характерное ядро, с резкими углублениями, может быть самой причудливой формы. Структура хроматина грубо­сетчатая, с утолщениями в узлах сетки. Цитоплазма окси- фильная, с нежными гранулами.

Во многих клетках видно отделение тромбоцитов от цитоплазмы.

Рис. 41. Тромбоцит.

Самая маленькая частица крови (1/4-1/5) размера эрит­роцита). Имеет светло-голубую цитоплазму (гиаломер) и внутреннюю зернистую часть фиолетового цвета - (грануло- мер).

В препарате тромбоциты обычно встречаются группами, что обусловлено их физиологической склонностью к агрега­ции.

Рис. 43. Основные характеристики тромбоцитарного ростка.

Клетки мегакариоцитопоэза - самые крупные клетки крови человека.

Тромбоциты - единственный тип клеток, являющийся исключительно продуктом созревания цитоплазмы.

Все клетки мегакариоцитопоэза обладают специфичес­кой способностью к агрегации с тромбоцитами, которые часто обнаруживаются прилежащими к краю цитоплазмы мате­ринской клетки.

Повышение числа тромбоцитов - тромбоцитоз - явля­ется ведущим симптомом первичной тромбоцитемии, что наблюдается при миелопролиферативных заболеваниях, а
также вторичной тромбоцитемии при хронических воспали­тельных процессах (ревматоидный артрит, туберкулез, сар- коидоз, колит и энтерит), острых инфекциях, гемолизе, ане­миях, злокачественных новообразованиях, после спленэкто­мии.

Снижение числа тромбоцитов - тромбоцитопения - от­мечается при угнетении мегакариоцитопоэза (острые и хро­нические лейкозы, аппастическая анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), нарушении продукции тромбоцитов (алкоголизм, мегалобластная анемия). Тромбоцитопения наблюдается при сппеномегалии (цирроз печени, болезнь Гоше), повышенной деструкции и/или утилизации тромбо­цитов (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, пост- трансфузионная, лекарственная, неонатальная тромбоцито­пения, вторичная тромбоцитопения при лейкозах, лимфомах, системной красной волчанке). Повреждение тромбоцитов может быть индуцировано тромбином (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, осложнения при ро­дах, сепсисе, черепно-мозговой травме). Тромбоцитопения наблюдается при массивных переливаниях крови и кровеза­менителей за счет гемодилюции. Нарушение функции тромбоцитов может быть обусловлено генетическими, либо внешними факторами. Генетические дефекты лежат в основе болезни Виллебранда и ряда редких синдромов, связанных с недостаточностью АДФ, нарушениями системы тромбоксана А2 или реакциями на него, изменением мембранных глико­липидов и другими молекулярными изменениями.

Тромбоцитемия представляет собой недуг, вызванный чрезмерной выработкой тромбоцитов внутри костного мозга (мегакариоцитов). Количество этих элементов в периферической крови заметно возрастает. Кроме того заболевание имеет непосредственную связь со склонностью больного к развитию тромбоза, появлению кровотечений, а также мегакариоцитарной гиперплазии. Существует несколько разновидностей тромбоцитемии, а именно первичная и вторичная форма. Поговорим о том что собой представляет тромбоцитемия, лечение, симптомы, специфика этого недуга.

Ученым до сих пор не удалось выяснить причины развития первичной тромбоцитемии, которую также именуют эссенциальной. Вторичный тип болезни формируется вследствие кровотечений, инфекционных поражений, ревматоидного артрита, резекции селезенки, а также таких заболеваний, как саркоидоз и определенные разновидности онкологических образований.

Тромбоциты синтезируются внутри костного мозга человека из особенных клеточек- мегакариоцитов. Если у человека развивается тромбоцитемия, эти клетки являются патологически измененными. На этом фоне мегакариоциты в костном мозге вырабатываются особенно эффективно, что и выглядит, как начало болезни.

В большей части случае недуг формируется у людей старшей возрастной группы – от пятидесяти лет и более, гораздо реже он поражает представителей тридцати-сорокалетнего возраста и лишь в единичных случаях диагностируется у детей и подростков. В зависимости от возраста больного, доктор корректирует терапевтические меры.

Симптоматика

В большей части случаев клиническая картина болезни выглядит достаточно стертой. При этом больной может отмечать у себя следующие симптомы:

Цереброваскулярную ишемию. В этом случае человек страдает от головных болей, понижения умственных способностей, может возникать тошнота, головокружения, и целый ряд определенных неврологических симптомов, вызванных нарушенной деятельностью передней и задней церебральной артерии. При обследовании доктор-окулист отмечает окллюзию артерий в сетчатке.

Геморрагический синдром. Данный симптом фиксируется у большей части больных с диагнозом «тромбоцитемия». Он проявляется кожными кровоизлияниями, некоторой кровоточивостью десен. В определенных случаях геморрагия дает о себе знать кровотечениями из мочевых путей, а также желудочно-кишечными кровотечениями.

Эритромегалия. Выражается в жгучих пульсирующих болях, локализирующихся в нижних, а редко и в верхних конечностях. Болезненные ощущения усиливаются при физических нагрузках, а в холоде и во время отдыха уменьшаются. Часто к ним присоединяются потемнение кожи, эритема, жар.

Двигательная микроваскулярная ишемия. Сей симптом проявляется в сильной боли на самых кончиках пальцев. Это явление объясняется тромбозом мелких сосудов. Иногда, в особенно тяжелых случаях, пациент может столкнуться с сухим некрозом кончиков пальцев на ногах или на руках.

Осложнения в период беременности. Женщины, которые столкнулись с этим недугом, в период вынашивания беременности довольно часто переживают инфаркты плаценты, у них может развиваться плацентарная недостаточность, происходить спонтанные аборты. Заметно возрастает вероятность досрочных родов и преждевременной отслойки плаценты. У ребенка может диагностироваться задержка развития.

Лечение

Прогноз недуга является вполне благоприятным. Примерно в пятой части случаев эссенциальная разновидность тромбоцитемии перерождается в миелофиброз. Лишь 2 2%случаев может болезнь может трансформироваться в острый лейкоз.

В том случае, если медикам удалось выявить причину, по которой возросло количество тромбоцитов, то терапевтические мероприятия будут направлены на ее ликвидацию. При правильном подходе к лечению уровень тромбоцитов стабилизируется.

У докторов пока еще нет единого мнения, касательно того, когда именно стоит приступать к терапии тромбоцитопении, имеющей неустановленные причины развития. В том случае, если симптоматику можно классифицировать, как нетяжелую, то лечение сводится лишь к потреблению аспирина – по восемьдесят один миллиграмм в сутки. Использование потенциально опасных медикаментов, призванных понизить количество тромбоцитов, возможно лишь в тяжелых случаях.

Тем пациентам, которые достигли возраста шестидесяти лет и более, у которых наблюдаются тромбозы в анамнезе, а также тем, у кого повышена вероятность развития тромбозам, прописывают медикаменты, понижающие количество тромбоцитов. Однако целесообразность потребления таких средств по отношению к больным младше пятидесяти лет и с невыраженной симптоматикой находится под вопросом.

При лечении тромбоцитопении доктор может прописывать дезагреганты, к которым относится ацетилсалициловая кислота и курантил, а также интерфероны и средства-цитостатики.

Народное лечение тромбоцитопении не оказывает достаточного эффекта. Однако сам факт того, что доктора так и не могут достичь единой точки зрения касательно подхода к лечению недуга, стимулирует больных на самостоятельные поиски народных и гомеопатических средств.

Ранее тромбоцитопения считалась весьма злокачественным заболеванием, но сейчас врачи пришли к выводу, что ее трансформация в острый лейкоз возможна чаще всего лишь на фоне предшествующей химиотерапии. Соответственно, специалист, столкнувшись с ней, должен руководствоваться принципом: «не навреди!».

Пациентами с тяжелыми анемиями, при подозрении на некоторые виды опухолей и заболеваний крови в период диагностики патологии часто назначается миелограмма.

Это исследование помогает выявить отклонения в косном мозге и в процессах кроветворения. По результатам миелограммы подбирается лечение и оценивается проводимая терапия.

Что такое миелограмма?

Миелограмма на самом деле не сам метод диагностики, а результат микроскопического анализа мазка, полученного из костного мозга.

Пунктат или биопсия красного костного мозга называется также стернальной пункцией и это стандартный диагностический метод в гематологии. Это исследование обязательно проводится одновременно с развернутым анализом периферической крови.

Забор материала берется у взрослых людей из грудины или из подвздошной кости.

Показания и противопоказания

Миелограмма позволяет установить характер эритропоэза, выявляет клетки, появляющиеся при разных патологиях кроветворной системы.

Исследование позволяет подтвердить диагноз , и , .

Изменения в косном мозге выявляются при болезнях Ниммана-Пика, Гоше, при развитии метастазов.

Оценка костномозгового кроветворения совместно с показателями общего и развернутого анализа крови требуется для уточнения причины снижения гемоглобина, то есть анемии.

К абсолютным показаниям, при которых обязательно назначается биопсия костного мозга, относят:

• Все виды анемий, кроме протекающей типично железодефицитной.
• Цитопении.
• Острые лейкозы и хронический вид этого заболевания на начальной стадии развития.
• Значительное увеличение СОЭ, при котором не удается выяснить основную причину этой патологии. Рост СОЭ может быть у людей с или при множественной миеломе.
• Повышенный риск развития метастазов в косном мозге у пациентов с разными злокачественными образованиями.

В некоторых случаях миелограмма необходима для выяснения причины железодефицитной анемии и для установления изменений при хроническом длительно протекающем лейкозе. Эти показания для получения пунктата костного мозга считаются относительными.

Стернальная пункция не проводится пациентам:

• С острым инфарктом миокарда.
• При остром нарушении мозгового кровообращения.
• В момент приступа удушья, стенокардии и при гипертоническом кризе.

Подготовка к анализу

Стернальная пункция – это достаточно распространенная процедура и она не требует особой подготовки пациента.

Нет необходимости переходить на изменение пищевого режима, только нужно перед исследованием покушать за два-три часа.

Врач обязательно должен знать обо всех используемых лекарствах, на несколько дней оставляют только те, которые необходимы по жизненным показаниям. Обязательно отменяют гепарин, так как он разжижает кровь и может вызвать кровотечение.

Как проходит процедура?

Стернальная пункция по времени занимает всего несколько минут, проводится она под местным обезболиванием.

Исследование состоит из нескольких этапов:

• Пациент укладывается на спину на кушетку.
• Кожа грудины обрабатывается антисептиком.
• Местные анестетик вводится под кожу и в надкостницу.
• Прокол грудины делают специальной иглой с полым каналом. Локализация места прокола – уровень грудины напротив третьего ребра и посередине.
• Глубина прокола контролируется специальным диском, расположенным на игле.
• Шприцем отсасывается примерно 0,3 мл костного мозга.
• После удаления иглы на место прокола накладывают стерильную повязку.

Мазок из полученного материала готовится сразу же, в связи с высокой скоростью свертывания крови исследование должно проводиться немедленно. Примерный срок подсчета миелограммы – 4 часа.

Если необходимо получение пунктата из гребня подвздошных костей, то его забирают при помощи специального хирургического инструмента. Детям младшего возраста грудину обычно не прокалывают, а материал получают из пяточной или большеберцовой кости.

Высокий риск прокола грудины имеется у тех пациентов, которые принимают кортикостероиды. Под влияниями этих лекарств часто развивается остеопороз, приводящий к разряжению костной ткани.

Расшифровка результатов миелограммы

Расшифровкой показателей мазка костного мозга занимаются не только гематологи, но и терапевты, онкологи, неврологи. Перед тем как выставить определенный диагноз учитываются данные всех остальных обследований и обязательно показатели анализов крови.

Показатели нормы

Миелограмма в таблице:

При каких заболеваниях повышен показатель?

Повышение количества клеточных элементов костного мозга возможно при самых разных заболеваниях системы крови:

• Рост мегакариоцитов указывает на метастазы в косном мозге, на миелопролиферативные процессы.
• Повышение соотношения между эритроцитами и лейкоцитами указывает на лейкемоидные реакции, хронический миелолейкоз, сублейкемический миелоз.
• Повышение бластов больше чем на 20% от нормы бывает при остром лейкозе. До 20% бласты увеличиваются также при остром лейкозе, но еще и миелоидных формах хронического лейкоза и у людей с миелодиспластическим синдромом.
• Индекс созревания нейтрофилов возрастает у пациентов с бластным кризом, при хроническом миелолейкозе.
• Миелобласты больше чем на 20% возрастают при бластном кризе, у пациентов с хроническим миелолейкозом. Рост миелобласт менее чем на 20% отмечается и при миелодиспластическом синдроме.
• Повышение промиелоцитов возникает при лейкемоидных реакциях, промиелоцитарном лейкозе, у пациентов с хронической формой миелолейкоза.
• Нейтрофильные миелоциты и метамиелоциты возрастают при хроническом миелолейкозе, сублейкемическом миелозе, лейкемоидных реакциях организма.
• Рост палочкоядерных нейтрофилов указывает на лейкемоидные реакции, на сублейкемический миелоз, миелолейкоз с хроническим протеканием и на синдром «ленивых» лейкоцитов.
• Сегментоядерные нейтрофилы растут у пациентов с хронической формой миелолейкоза и с сублейкемическим миелозом. Изменение в сторону увеличения этих элементов может быть при синдроме «ленивых» лейкоцитов и при лейкемоидных реакциях.
• Растущие эозинофилы определяются при аллергических реакциях, злокачественных образованиях, гельминтозах, остром лейкозе, хроническом миелолейкозе и при лимфогранулематозе.
• Базофилы повышаются при хронической форме миелолейкоза, эритремии, при базофильном лейкозе.
• Повышение лимфоцитов указывает на апластическую анемию или на хронический лимфолейкоз.
• Большое количество моноцитов может быть при , туберкулезе, сепсисе, хроническом миелолейкозе.
• Плазматические клетки костного мозга возрастают в количестве при миеломной болезни, инфекциях, апластической анемии, иммунном агранулоцитозе.
• Эритробласты откланяются от нормы в сторону увеличения при разных форах анемии и у пациентов с остро протекающим эритромиелозом.

Понижена норма, о чем это говорит?

• Снижение мегакариоцитов указывает на гипопластические и апластические аутоиммунные и иммунные процессы в организме. Снижение мегакариоцитов определяется у больных после лучевого облучения и приема цитостатиков.
• Снижение соотношения между лейкоцитами и эритроцитами может возникать по причине кровопотери, гемолиза, эритремии и острого эритро-миелоза.
• Снижение промиелоцитов возникает при апластической анемии, под воздействием ионизирующего излучения, цитостатиков.
• Снижение индекса созревания эритробластов наблюдается у больных с В 12 дефицитной анемией, с кровопотерей и отражает неэффективный эритропоэз при проведении гемодиализа.
• Понижение количества нейтрофильных миелоцитов и метамиелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных указывает на апластическую анемию, иммунный афанулоцитоз, развивается часто под влиянием цитостатиков и ионизирующего излучения.
• Снижение количества эритробластов возникает при апластической анемии, парциальной красноклеточной аплазии и развивается при приеме цитостатиков и при воздействии на организм ионизирующего излучения.

Осложнения

Стернальная пункция при выполнении опытным врачом практически не дает осложнений.

Если забор пунктата проводится неопытным специалистом, то возможен прокол грудины насквозь, кровотечение. Но чаще возникает инфицирование, избежать которого помогает использование одноразовых инструментов и правильный послеоперационный уход за местом прокола.

Стоимость анализа

Стоимость стернальной пункции и миелограммы в клиниках Москвы начинается примерно от 800 рублей. Средняя стоимость процедуры около трех тысяч.