Запалення кишечника: симптоми та лікування. Хронічні захворювання кишечника Захворювання взк

Проктоколіти можуть бути наслідком впливу на слизову оболонку товстої кишки різних факторів, що пошкоджують, таких як радіація (променевий коліт), ішемії (ішемічний коліт), хронічних інфекцій (туберкульоз, амебіаз, бактеріальна дизентерія, йерсинеоз) та ряду інших відомих причин.

Особливе місце серед колітів займають дві форми, що визначаються як ідіопатичні захворювання (невідома етіологія), неспецифічний виразковий коліт (НЯК) та хвороба Крона (гранулематозний коліт). Хронічний і, як правило, прогресуючий перебіг запального процесу, що нерідко призводить до хірургічного втручання, є предметом пильної уваги гастроентерологів.

Майже столітній період наполегливого і цілеспрямованого вивчення виразкових колітів дозволив на цей час досягти відчутних результатів у розумінні механізму розвитку цих важковиліковних захворювань кишечника. Уточнення патогенезу виразкового коліту та хвороби Крона стали основою створення нового покоління засобів лікування та з їх допомогою досягти хороших результатів.

Незважаючи на очевидний прогрес у дослідженні даної гастроентерологічної проблеми, все ще загадкою залишається причина (етіологія) походження даних хвороб. Поза розумінням дослідників залишаються такі питання як особливості клінічного перебігу та розвиток резистентних до лікування форм хвороби. Поки що ми не можемо прогнозувати відповіді на лікування та попередження рецидивів у конкретного пацієнта. Не вміємо запобігти розвитку гострих «блискавичних» форм захворювання і уникнути необхідності вдаватися до операцій, що калічать (колектомії).

Про хвороби

Язвений коліт

Хвороба Крона

Що ж сьогодні ми знаємо про ці хвороби?

Не ставлячи під сумнів, факт самостійності нозологічних форм виразкового коліту та хвороби Крона слід зазначити ряд загальних рис, що дозволяють розглядати їх у рамках єдиного запального захворювання товстої кишки (ВЗК):

• обидва захворювання є хронічними, а морфологічною основою їх є неспецифічне запалення;
• існуючі відмінності хворобливого процесу (обмеження в межах слизової оболонки для ЯК і трансмуральність для БК) нівелюються при тривалості перебігу захворювання;
• факт існування хвороби Крона у формі ізольованого коліту стирає клінічні відмінності між цими захворюваннями у значної кількості пацієнтів. Клінічні відмінності зберігаються для пацієнтів з ілеїтом та ілеоколітом.
• вивчення сімейного анамнезу свідчать, що 6-9% хворих на ВЗК мають родичів, один з яких страждає на НЯК, а інші хворобою Крона.
• при обох захворюваннях спостерігається однотипна позакишкова маніфестація з боку шкіри, очей, суглобів, печінки.
• в обох випадках лікування спрямоване на пригнічення імунної відповіді та неспецифічно на запалення, тому одні й ті ж препарати виявляються ефективними при обох захворюваннях.

Неспецифічний виразковий коліт (виразковий коліт, няк)

Являє собою дифузне запаленняслизової оболонки, обмежене межами товстої кишки з постійною поразкою прямої кишки. Запалення може обмежуватися проксимальними відділами (проктит, проктосигмоїдит) або поширюватися на більшу частину або всю товсту кишку (лівосторонній, тотальний коліт).

Захворюваність на виразковий коліт коливається в межах 10-15 випадків на 100000 населення щорічно, досягаючи в деяких регіонах до 200 випадків на 100000 населення в інтервалі двадцятиліття. Нерідко пацієнти з легкими проктитами пізно звертаються до фахівців; звикають до свого рідкого випорожнення, а поява крові в калі пов'язують з гемороєм.

Виразковий коліт зустрічається у всіх вікових групах, проте основний пік захворюваності посідає вік 20-40 років, а другий невеликий підйом захворюваності спостерігається в осіб віком 60-70 років. Діти молодше 10 років рідко хворіють на виразковий коліт.

Статеві відмінності виражені не яскраво, хоча жінки частіше хворіють (співвідношення 1,5:1). Звичні та усталені уявлення про расову відмінність у захворюваності (євреї США в 3,5 рази частіше хворіли, ніж чорні) переглядаються. Ймовірно, мають значення загальні фактори довкілля та єдиний імунітет, що протидіють расовому та етнічному фактору ризику.

Етіологія

До цього часу виразковий коліт визначається як ідіопатичне запалення товстої кишки. Спроби пов'язати походження ВЗТК з будь-яким єдиним причинним фактором поки що виявилися безуспішними. Різні дослідники пропонують виникнення та розвиток захворювання пояснювати аномальним стрес-синдромом, дією бактеріальних чи вірусних агентів, алергічними реакціями у слизовій оболонці, генетичною схильністю, порушенням імунологічного гемостазу. Причому, прямі та опосередковані результати проведених досліджень не дозволяють ігнорувати участь тих чи інших факторів як можливу причину для певних хворих.

Існування генетичної схильності пов'язують із реєстрацією сімейних випадків виразкового коліту, який серед найближчих родичів зустрічається в 15 разів частіше, ніж у загальній популяції. Відзначається висока частота конкордансу серед монозиготних близнюків. Є дані про зв'язок виразкового коліту з геном DR2 та B27 комплексу гістосумісності HLA.

Гіпотеза аутоімунного механізму розвитку виразкового коліту підтверджується високою частотою виявлення антинейтрофільних цитотоксичних антитіл, а також наявністю специфічного антигену – тропоміозину та виділення антитіл до нього із ураженої слизової оболонки. Роль аутоімунного процесу очевидна, проте значення аутоімунних реакцій як причини патологічного процесу залишаються дискутабельними.

Дефект у глікопротеїнах кишкового слизу робить слизову оболонку сприйнятливою до дії, що пошкоджує, бактеріальних ензимів та інших медіаторів запалення.

Факт взаємозв'язку виразкового коліту та куріння поки що важко інтерпретувати.

Морфологія

Зміни кишкового епітелію виникають вдруге у зв'язку із запаленням, яке починається у прямій кишці та поширюється проксимально, залучаючи до хворобливого процесу різні відділи товстої кишки. Слизова оболонка гіперемована, набрякла та виразка. Розмір і форма виразок різна - від дрібних поверхневих ерозій до виразкових полів. Часто виявляються запальні поліпи (псевдополіпи), як наслідок розростання грануляційної тканини, формуючи нерідко химерні вирости. Мікроскопічні зміни залежать від фази та ступеня активності запального процесу та характеризуються інфільтрацією власної платівки плазматичними клітинами, еозинофілами, лімфоцитами, опасистими клітинами та нейтрофілами. Виявлення криптпризводить до формування інтрамускулярних абсцесів (крипт-абсцеси), які, розкриваючись, утворюють виразки. Регенеруючі крипти стають короткими та розгалуженими. Форма та стан крипт є важливим діагностичним критерієм виразкового коліту при гістологічній оцінці запалення.

клінічна картина

Клінічна картина виразкового коліту включає три основні ознаки:

• збільшення частоти дефекацій та рідкий стілець;
• ректальні виділення крові та слизу;
• біль в животі.

Розрізняють виразковий проктит (проктосигмоїдит) – форма хвороби обмежена ураженням прямої кишки та легким доброякісним перебігом, та виразковий коліт (лівосторонній, тотальний). Перебіг виразкового коліту може бути гострим (перша атака хвороби) та хронічним з різним ступенем тяжкості: ремісія, легка, середньої тяжкості, тяжка. Виділення крові, поява рідкого випорожнення та нічних дефекацій завжди свідчать про загострення виразкового коліту. Такі системні зміни, як відсутність апетиту, нудота та блювання, слабкість, швидке схуднення, лихоманка та анемія характерні для тотального або лівостороннього виразкового коліту. Захворювання частіше розгортається поступово протягом 1-2 тижнів. Прискорене рідке випорожнення зазвичай є першою ознакою хвороби. Його частота може коливатися від 2-3 до 20-30 за добу. Найбільшої частоти стілець досягає у першій половині дня та вночі. Позиви на дефекацію особливо болючі ночами. Кров, що виділяється з рідким стільцем, перемішана з калом (на відміну від геморою, при якому кров на туалетному папері або розбризкується по стінках унітазу). Атака поширеного виразкового коліту супроводжується лихоманкою (понад 38оС), слабкістю, анемією, швидким падінням ваги. У лабораторних аналізах відзначається зниження гемоглобіну, збільшення нейтрофілів та ШОЕ, гіпопротеїнемія та гіпоальбінемія. Особливо важко і бурхливо протікає гостра блискавична атака, що становить реальну загрозу життю пацієнта і потребує хірургічного втручання.

Навпаки, симптомами виразкового проктиту є хибні позиви на дефекацію та запори. Перебіг захворювання зазвичай легкий, без істотних змін загального стану пацієнта та у показниках гемограми.

При оформленні діагнозу багато клініцисти вказують на особливості перебігу, виділяючи рецидивуючий (рідко рецидивуючий) і безперервно-прогресуючий перебіг хвороби. Проглядається спроба підкреслити хвилеподібність течії (рецидивні форми) або рефрактерність до терапії (хронічно безперервне). Даний поділ багато в чому є умовним і великою мірою залежить від досвіду лікаря, обраної ним схеми лікування, застосовуваних доз, тривалості терапії і т.п.

Діагноз

У типових випадках ураження прямої кишки не становить труднощів і легко встановлюється при першому відвідуванні хворого на підставі даних ендоскопічного дослідження(Ректоскопія, колоноскопія): виражене почервоніння слизової оболонки, її набряклість, зернистість, відсутність судинного малюнка, ділянки точкових геморагій (крововилив), що характеризують ранні зміни (1 ступінь ендоскопічної активності). Пізніше з'являються дрібні абсцеси та поверхневі ерозії, що місцями зливаються між собою. Слизова оболонка легко вразлива і при контакті з тубусом ректоскопа кровоточить (2 ступінь активності). При тяжкому ураженні на стінках кишки відзначаються накладення фібрину, що покриває різних розмірів виразки; слизова оболонка спонтанно кровоточить (у просвіті кров та гній), на окремих ділянках видно псевдополіпи (3-4 ступінь активності). Під час ремісії з'являється судинний малюнок, хоча місцями його деформовано. Часто зберігаються окремі ділянки гіперемії із зернистістю слизової оболонки, але немає кровоточивості, виразок та фібринозно-гнійного нальоту на стінці кишки. При середньо-тяжкому виразковому коліті для визначення протяжності ураження та отримання біоптатів використовується фібросігмоскопія або колоноскопія.

Рентгенологічний метод дослідженняз барієвою клізмою в даний час використовується рідко, хоча рентгенологічні ознаки виразкового коліту добре розроблені в 70-80 рр. Сьогодні при формальних ознаках важкої атаки виразкового коліту ендоскопічні та рентгенологічні дослідження протипоказані. Рентгенологічне дослідження повинні бути обмежені оглядовим знімком черевної порожнини, що дозволяє виключити токсичний мегаколон та визначити межі ураження. Рідкісним показанням для іригоскопії є труднощі виключення хвороби Крона при доброякісних звуженнях товстої кишки, що мають місце при тривалому перебігу виразкового коліту.

Лабораторні дослідженнявключають загальний аналіз крові, ШОЕ, гемоглобін, С-реактивний протеїн. Останніми роками як маркера запалення досліджується фекальний калпротектин, величина якого корелює з активністю запального процесу. Цей білок виділяється нейтрофілами, які мігрують у вогнище запалення.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз при першій атаці виразкового коліту проводять гострими інфекційними колітами, що викликають кров'янистий пронос. Обов'язкове дослідження випорожнень з метою виявлення культури збудника дозволяють діагностувати бактеріальну дизентерію, сальмонельози, кампілобактерну інфекцію та еширихіоз. Амебний коліт слід припустити в ендемічних районах (Індія, Тайланд, В'єтнам, Малайзія, країни Африки). При сигмоїдоскопії можна знайти дискретні «штамповані» виразки на тлі малозміненої слизової оболонки.

Основним об'єктом для диференціального діагнозу є хвороба Крона. Відмінності базуються на таких ознаках як уривчастість ураження (чергування зон ураження і нормальної слизової оболонки), глибоких виразок-тріщин, афт, симптом «бруківки», наявності перианальних уражень, внутрішніх і зовнішніх кишкових свищів, стриктур, рідкісне залучення в запальний , наявність пальпованих пухлиноподібних утворень у черевній порожнині Існують і гістологічні відмінності хвороби Крона - наявність повних або незавершених гранульом, проте поверхнева біопсія вкрай рідко дозволяє їх виявити. Слід зазначити, що при тривалому перебігу виразкового коліту у 10% пацієнтів ці два захворювання важко розпізнати навіть на операційному матеріалі, що стало підставою для позначення таких випадків, як «коліт, що не диференціюється».

Псевдомембранозний коліт, що протікає у важких випадках з кривавим проносом, лихоманкою та болем у животі, нерідка причина діагностичних труднощів, особливо якщо в процес залучена пряма кишка.

У всіх випадках хронічної діареї має бути виконана колоноскопія та біопсія для виключення мікроскопічного (лімфоцитарного) або колагенового коліту, подібного до течії з легкими формами виразкового коліту.

Лікування

У переживших без операції першу атаку коліту хвороба приймає хронічний перебіг із чергуванням періодів загострення та ремісії. Тісний зв'язок симптомів хвороби з активністю запального процесу робить лікування виразкового коліту схематичним, майже постійне ураження прямої кишки дозволяє легко контролювати тегію, що проводиться, сигмоїдоскопією і оцінювати її стан гістологічно.

Дієта при виразковому коліті не має великого значення. Харчування має бути нормальним, повноцінним та збагаченим вітамінами. Зазвичай призначають стіл-4 (за Певзнером). При проктит зі схильністю до запору допустимо збагачувати раціон харчовими волокнами. Призначення будь-яких антидіарейних препаратів не показано через загрозу спровокувати токсичну дилятацію та низьку терапевтичну ефективність цих засобів.

Успіх медикаментозної терапії гострих явищ коліту залежить від правильної оцінки ступеня активності та протяжності ураження, що визначають адекватну схему лікування. Протяжність ураження та активність визначається при колоноскопії, а ступінь тяжкості за критеріями Truelove та Witts – простих, доступних та придатних для індивідуального підбору терапії.

Лікарські засоби лікування виразкового коліту: сульфасалазин та месалазин, що містить 5-аміносаліцілову кислоту (таблетки, ректальні свічки, клізми); Як правило, препарат призначають при легких та середньо-важких атаках виразкового коліту. Тривалість терапії зазвичай становить 6-8 тижнів задля досягнення стійкого ефекту. Після першої атаки хворі мають щонайменше протягом року отримувати підтримуюче лікування. На жаль, тривалий прийом сульфасалазину у 30% пацієнтів спричиняє низку небажаних побічних ефектів (головний біль, диспепсія, алергічні висипи, гепатити, порушення сперматогенезу у чоловіків), що залежить від фенотипу ацетилювання його у печінці. Месалазин легше переноситься пацієнтами, але в дозі 4 г на добу здатний викликати рідку діарею.

Кортикостероїдні гормони(внутрішньовенно, перорально, ректальні форми: свічки, піна, клізми) призначають у пацієнтів з торпідним перебігом та рефрактерністю до препаратів 5-аміносаліцилової кислоти, а також до хворих з поширеним виразковим колітом (лівосторонній, тотальний) середньотяжкого та тяжкого перебігу. Побічна дія преднізолону добре відома клініцистам. Якщо дозволяє клінічна ситуація (середній ступінь тяжкості) слід застосовувати кортикостероїдні препарати з мінімальною системною активністю (тіксокортол), або з швидкою метаболізацією їх у печінці (будосонід, особливо ректальна піна). Тривалість лікування тривала і схема з поступовим скасуванням препарату займає не менше 12 тижнів.

Рефрактерність до стероїдів та препаратів 5-аміносаліцилової кислоти долають призначенням імуносупресорів (циклоспорин-А, азатіоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат, такролімус). В якості «терапії порятунку» при тяжких атаках рефрактерного виразкового коліту до кортикостероїдної терапії поряд з циклоспорином-А сьогодні намагаються використовувати принципово нові біологічні препарати - людські моноклональні антитіла до TNF (інфліксімаб), а також людські моноклональні антитіла-CD3-ант. Є вказівка ​​на успішне застосування моноклональних антитіл до інтерлейкіну-2 препарату базиліксімабу.

Непогані попередні результати отримані при лікуванні рефрактерних форм різними препаратами інтерферону, проте вони поки не знайшли широкого застосування у практиці.

Предметом дискусії залишається ефективність гепарину в практиці лікування середньотяжких та тяжких форм виразкового коліту. Більшість дослідників підкреслюють безпеку його застосування, що стосується ефективності, тобто захоплені відгуки про застосування низькомолекулярного гепарину, як і вказівка ​​на марність його використання.

При легких формах виразкового коліту непогані результати одержують при призначенні пробіотиків у комплексі з месалазином. Іншим екзотичним методом лікування стало застосування клізм з нікотином, які помітно зменшували частоту хибних позивів на стілець у пацієнтів з виразковим проктитом.

Хірургічне лікування

Питання про хірургічне лікування може виникнути на будь-якому етапі лікування та спостереження за хворими з поширеними формами виразкового коліту. Тяжка токсична атака коліту в 60% випадків закінчується екстреною колектомією. Загалом близько 30% хворих із хронічним перебігом поширеної форми виразкового коліту піддаються хірургічному лікуванню. Показанням до операції є не тільки життєво небезпечні ускладнення (токсичний мегаколон, перфорація і перитоніт, кишкова кровотеча і рак товстої кишки), а й рефрактерний перебіг безперервного хронічного коліту, що протікає з дефіцитом маси тіла, анемією. Серед показань до операції може бути затримка розвитку у дітей та ускладнення стероїдної терапії.

Операцією вибору зазвичай є колектомія (субтотальна резекція товстої кишки) з накладенням ілеостоми і другому етапі реконструктивна операція формування резервуара з тонкої кишки і закриття илеостомы, тобто. відновлення природного пасажу з кишечнику.

Ускладнення

Розрізняють кишкові ускладнення: токсичний мегаколон при гострій тяжкій атаці. Перфорація та розвиток перитоніту, зазвичай спостерігається після токсичної дилятації товстої кишки. Кишкова кровотеча, масивність якої підтверджується порушенням гемодинаміки, різко вираженою анемією та виділенням згустків крові із прямої кишки. Рак товстої кишки зустрічається при тривалому перебігу тотального виразкового коліту, досягаючи 18% у осіб, які страждають більше 20-25 років даним захворюванням.

Позакишкові ускладнення (маніфестації) виявляються у 25-30% пацієнтів і включають: артрити, вузлувату еритему, гангренозну піодермію, сакроілеїт, увеїт, епісклерит, первинний склерозуючий холангіт, гепатити, некротику у дітей. Ряд ускладнень асоційовано з активністю запалення, а ряд лише асоційований з цим захворюванням, наприклад первинний склерозуючий холангіт.

Прогноз

Загалом прогноз у більшості хворих з дистальними та лівосторонніми формами виразкового коліту відносно благополучний і вони доживають до старості, хоч і з порушенням якості життя. У хворих на тотальний коліт після 8-10 років хвороби зростає ризик розвитку раку товстої кишки, який досягає 13-18% після 20 років хвороби. Ці пацієнти потребують ретельного диспансерного спостереження із щорічною колоноскопією з множинною біопсією з різних ділянок товстої кишки, що дозволяє виявити дисплазію. При високому ступені дисплазії необхідно рекомендувати колпроктектомію. При помірній дисплазії можливе подальше спостереження 1 раз на рік, а за легкого ступеня дисплазії колоноскопію виконують 1 раз на 2 роки.

Повне лікування від виразкового коліту можливе лише за допомогою радикальної операції - колпроктектомії.

Хвороба Крона (гранулематозний коліт)

Хвороба крона – хронічне захворювання з неспецифічним трансмуральним запаленням кишкової стінки. Найчастіше запалення локалізується в здухвинній та будь-якій частині товстої кишки (ілеоколіт-60%), тільки в товстій кишці (коліт-30%) або тонкій кишці (ілеїт -10%). Запалення може виникати в будь-якій іншій частині травного тракту (худа кишка, шлунок, стравохід), проте ці випадки рідкісні та в сумі становлять не більше 1%.

Захворювання вперше описане в 1932 як дивна форма туберкульозу без казеозного ураження. Як і виразковий коліт зустрічається найчастіше в економічно розвинених країнах (Північна Америка, країни Європи, особливо Скандинавія). Дещо частіше хворіють жінки. В даний час (ймовірно, це пов'язано з кращою діагностикою) згладжується відмінність у частоті хвороби Крона та виразкового коліту та щорічно реєструється близько 8-10 нових випадків на 100000 населення, а загальна поширеність досягає понад 100 на 100000 населення.

Причина

Причина хвороби Крона остаточно невідома. Як і у випадку з виразковим колітом, як можлива причина розглядається інфекція, дієтичні фактори, генетична схильність, дефекти імунологічної системи.

Ймовірно, хвороба Крона є гетерогенним захворюванням, при якому як ген сприйнятливості був ідентифікований ген NOD2(CARD15). Причому мутація цього гена визначає фенотип хвороби Крона. Зв'язок із гаплотипом показали 6 клінічних характеристик: фістулоутворення, ураження клубової кишки, лівостороннє або правостороннє ураження товстої кишки, стенози та резекції.

Важливу роль у регуляції імунної відповіді та запальної реакції відіграють цитокіни. Характер імунної відповіді та вироблення цитокінів регулюється генетично. Провідну роль при хворобі Крона грають прозапальні цитокіни: інтерферон q, тумор-некротичний фактор (TNF-a), IL-12. Генотип TNF-a 308 був пов'язаний зі схильністю до хвороби Крона. Гомозиготи TNF-a-308 демонстрували більш високу частоту вузлуватої еритеми та артриту, товстокишкову локалізацію та відсутність абдомінальних хірургічних втручань.

Припускають, що мікроорганізми тонкої кишки беруть участь в етіопатогенезі хвороби Крона, але виділити у чистому вигляді бактерії та віруси поки що не вдається. Разом з тим були виділені бактеріальні протеїни – антигени (флагеліни), здатні активувати вроджений імунітет через Toll-подібні рецептори. Вони стимулюють патогенетичні імунні реакції у генетично різних господарів. Крім того, були виділені дві PDA-похідні мікробні послідовності (11 та 12), ідентифіковані як нові гомологи бактеріальної транскрипції. Виявилося, що у хворих на хворобу Крона (у 43-54%, проти 9% у НЯК і 5% СРК) 12-генний переважав у препаратах клубової кишки незалежно від фази захворювання. Це пов'язує хворобу Крона з новою бактеріальною послідовністю і що мікроорганізм, що експресує 12-генний продукт, має відношення до патогенезу хвороби Крона.

Важливо, що ген NOD2 у нормі забезпечує можливість відповіді бактеріальні продукти, розпізнаючи мурамид-дипептид (структура бактерії). Мутанти NOD2, асоційовані зі схильністю до хвороби Крона, позбавлені можливості розпізнавати мурамід-дипептид у грамнегативних бактерій, роблячи їх відповідальними за запалення.

Як гіпотезу розглядалася роль деяких гідротованих жирів, що включаються до складу маргарину. Згідно з однією з недавніх гіпотез механізм розвитку хвороби первинно пов'язаний з васкулітом, а як тригерні механізми можуть бути куріння, прийом оральних контрацептивів або якихось агресивних макромолекул, що надходять у кишку при харчуванні. Аргументом на користь цього припущення є відсутність рецидиву хвороби у відключеній з пасажу частини кишки після операції.

Запальний процес починається з підслизового шару, тому слизова оболонка спочатку є малозмінною. Ранніми проявами вважають скупчення макрофагів та лімфоцитів. Інфільтрація нейтрофілами не характерна для цього періоду. Над лімфоїдними фолікулами з'являються дрібні афтозні виразки. На цій ранній стадії виявляється оподаткування фібрину в артеріолах, що призводять до їх оклюзії. Ендотелій судин інтимно включений у гранульоми. При прогресуванні запалення розвиваються вузькі щілиноподібної форми виразки з поздовжнім та поперечним напрямом, що створюють картину «бруківки». Часто збільшуються брижові лімфатичні вузли. Характерною рисою є переривчастість ділянок запалення та чергування їх із малозміненою слизовою оболонкою. Глибокі виразки тріщини, набряк та фіброз кишкової стінки, адгезивні спайки з іншими відділами кишки або органами визначають місцеві ускладнення: запальний інфільтрат, непрохідність, міжкишкові абсцеси та нориці. Часто можуть визначатися саркоїдоподібні гранульоми, які містять клітини Пирогова-Ланхганса, але на відміну туберкульозу без казеозного розпаду у центрі. Відсутність фібринової оболонки відрізняє їх від саркоїдних гранульом.

клінічна картина

Клінічна картина, на відміну від виразкового коліту, дуже різноманітна, і багато в чому визначається місцем локалізації запалення та глибиною ураження кишкової стінки. Хвороба Крона є хронічною не різко виражену діареюз болем у животі, тривалою лихоманкою, втратою маси тіла. При поразці клубової кишки розвиваються симптоми апендициту чи кишкової непрохідності. При залученні прямої кишки хвороба може починатися із симптомів гострого парапроктиту або анальних тріщин (періанальні прояви спостерігаються у 30% пацієнтів). При тривалому перебігу захворювання навіть у одного хворого вдається простежити практично всі місцеві прояви (ускладнення) цього важкого трансмурального запалення: інфільтрати та абсцеси в черевній порожнині, що закінчуються утворенням зовнішніх і внутрішніх кишкових нориць, стриктури тонкої або товстої кишки з розвитком кишкової непрохідності. Поразка тонкої кишки може супроводжуватися синдромом мальсорбції, дефіцитом вітаміну Д, порушенням кальцієвого обміну та розвитком тяжкого остеопорозу зі спонтанними переломами. Нерідко хвороби Крона супроводжує калькульозний холецистит, МКЛ.

Відповідно до Віденської класифікації (1998 р.) виділяють такі клінічні форми хвороби Крона:

• нестриктуруюча, непенетрируюча
• стриктуруюча
• пенетруюча.

Потрібно відзначити, що до пенетруючої підгрупи відносять нориці (зовнішні та внутрішні), запальні інфільтрати та абсцеси черевної порожнини, нориці прямої кишки. Свищі та абсцеси зустрічаються у 15-50% випадків, періанальні ураження у 30% пацієнтів. Зовнішні нориці, частіше бувають наслідком хірургічного втручання, відкриваються на передню черевну стінку (після апендектомії) і внутрішні нориці: міжкишкові, кишково-вагінальні, кишково-міхурові.

До стриктуруючої підгрупи відносять стриктури кишки та кишкову непрохідність, як наслідок трансмурального ураження та результату запалення у фіброз. Іноді пальпуються не запальні утвори в черевній порожнині (inter abdominal masse).

Тяжкість клінічної картини хвороби може бути виражена спеціальним індексом активності (індекс Беста) хвороби Крона: менше 150 балів-ремісія, 150-300 балів легка, 300-450 балів середньоважка, понад 450 балів - важка. Високе бальне значення чинника самопочуття є слабким місцем цього індексу щодо оцінки активності, а слід розцінювати його як індекс захворювання.

Діагноз

Діагностика хвороби Крона ґрунтується на даних клінічного, рентгенологічного (ірригоскопія та пасаж барію за тонкою кишкою), ендоскопічні дослідження (ректоскопія, колоноскопія та гастроскопія), гістологічні дослідження. Слід зазначити, що огляд тонкої та клубової кишки може бути доповнений відео капсульною ендоскопією.

При проведенні диференціальної діагностики слід завжди пам'ятати про єрсиніоз, амебну дизентерію, кишкову форму туберкульозу. Певні проблеми можуть виникнути при розпізнаванні ішемічного коліту, лімфоми тонкої кишки, хвороби Бехчета, колоректального раку.

Завжди проблема торкається розпізнавання хвороби Крона та виразкового коліту. Рентгеносимеотика та ендоскопічна картина у типових випадках не становить проблем для розпізнавання хвороби Крона. Однак, банальні анальні тріщини і парапроктит при виразковому коліті, розвиток доброякісних стриктур ободової кишки при тривалому перебігу виразкового коліту створюють діагностичні пастки і можуть трактуватися на користь хвороби Крона. Особливо складна проблема виникає при коліті Крона, який клінічно та ендоскопічно протікає як виразковий коліт. Тому у 10% пацієнтів навіть операційний матеріал не дозволяє чітко диференціювати ці два захворювання та ці випадки визначаються як «недиференційований коліт».

Критерії діагнозу хвороби Крона:

1. Хронічна гранулематозна поразка слизової оболонки губ або щік, пилородуоденальна поразка;
2. Уривчастий характер поразки;
3. Трансмуральний характер ураження: виразки-тріщини, абсцеси, нориці;
4. Фіброз: стриктури;
5. Лімфоїдна тканина (гістологія): афтозні виразки або трансмуральні лімфоїдні скупчення;
6. Муцин (гістологія): нормальний вміст муцину у зоні активного запалення слизової оболонки товстої кишки;
7. Гранулеми

Достовірний діагноз хвороби Крона встановлюють за наявності щонайменше 3 відносних критеріїв (від 1 до 6), а при виявленні гранульоми – ще одного відносного критерію (від 1 до 7).

Лікування

• купірувати гостру фазу запалення, попередження та усунення ускладнень, попередження рецидивів хвороби, своєчасне хірургічне втручання при неефективності терапії та прогресуванні симптомів хвороби, розвитку життєнебезпечних ускладнень;
• постійний моніторинг перебігу хвороби, якості життя, побічними ефектами медикаментозної терапії при тривалому її безперервному застосуванні.

Базисними засобами лікування є кортикостероїди, похідні 5-аміносаліцилової кислоти, антибактеріальні засоби та імунодепресанти. Останніми роками революцією в лікуванні гранулематозного коліту стали біологічні методи лікування: імунотерапія моноклональними людськими антитілами. На жаль, надзвичайно висока вартість цих коштів стримує їх включення до базисної терапії.

Саліцилати: мезакол, салофальк, пентаза ефективні лише для усунення легкого рецидиву хвороби (4 г/добу) та для підтримки клінічної ремісії (1,5-2 г/добу). Салофальк починає діяти в термінальному відділі клубової кишки та найбільш активний у товстій кишці. Навпаки, пентаза починає діяти в дванадцятипалій кишці і протягом усієї тонкої кишки.

Кортикостероїди (преднізолон, метипред) здатні швидко та ефективно впливати на запальний процес, що локалізується у глибоких шарах кишкової стінки. Зазвичай дози, що рекомендуються, 40-60 мг/добу досить ефективні при середньотяжких формах ураження. Непогано зарекомендував себе будесонід (9-12 мг/добу), препарат із швидкою метаболізацією в печінці і має значно менші системні прояви. При легких дистальних формах препарат вводиться як ректальних клізм чи піни.

Однак, для лікування тяжкого (ІАБК > 450 балів) доводиться вдаватися до призначення преднізолону з розрахунку 1,5 мг/кг/ваги (80-90 мг/добу) зі схемою швидкого ступінчастого зниження або розпочинати лікування з парантерального введення гідрокортизону в дозі 500 мг / Добу.

Метронідазол (1,0 г/добу) включають до схеми терапії з перших днів лікування, але тривалістю не більше 1,5 місяців через можливий розвиток тяжких парастезій (периферична нейропатія). Лікування переривають на 2 тижні і потім знову включають до схеми лікування.

Є свідчення про позитивний ефект антибіотиків (ципрофлоксацин, фрамицитин) як доповнення до схеми базисної терапії.

Імунодепресанти (азатіоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат) включають до схеми лікування на ранніх етапах середньотяжкого та тяжкого запалення, враховуючи, що дія препаратів починається через 10-12 тижнів. Тривалість терапії 3-4 місяці. Лікування імунодепресантами здатне запобігти розвитку стероїдної рефрактерності та подолати стероїдну залежність.

Імунокорегуюча терапія (біотехнологічна терапія) своїм появам зобов'язана розшифровувати механізм патогенезу аутоімунного запалення. Клітинна гілка запального процесу запускається прозапальними цитокінами (інтерлейкін 1,12, тумор-некротичний фактор-альфа) і метою терапії є придушення Т-хелперів та відновлення Т-супресорів. Власне циклоспорин та інші цитостатики інгібують ІЛ-2-опосередковану діяльність Т-хелперів, залишаючи інтактну діяльність Т-супресорів.

Основою біологічної терапії є білки, включаючи рекомбінантні людські протеїни з імунорегуляторними ефектами, моноклональні антитіла (химерні, повністю людські) та синтезовані протеїни. Вже протягом 20 років для лікування хвороби Крона використовується інфліксімаб (ремікейд), який зв'язується з людським тумор-некротичним фактором та блокує його біологічну активність. Розроблено схеми лікування різних форм хвороби Крона, особливо пенетруючої з періанальними ушкодженнями.

З кожним роком розширюється кількість цих біологічних препаратів, назва яких переступила десяток (талідомід, онерцепт, адалімумаб, наталізумаб, базиліксимаб, фонтолізумаб та ін.)

В останні роки з'явилися повідомлення про нові підходи до лікування хвороби Крона з використанням яєць гельмінтів, мотивуючи такий вибір терапії рідкістю хвороби Крона у носіїв гельмінтів у деяких регіонах.

Є вказівки на певний ефект гіпербаричної оксигенації, абсорбційний аферез гранулоцитів та моноцитів.

Знаходить застосування та трансплантація виділених з кісткового мозку гемопоетичних стовбурових клітин при рефрактерних формах хвороби Крона.

Хірургічне лікування

Тривалі спостереження свідчать про неухильне прогресування симптомів хвороби та розвиток ускладнень. До 10 років хвороби піддаються операції 55-65% хворих, а через 15-20 років хвороби 74-90%. Більшість хворих позитивно оцінюють результати хірургічного лікування, відзначають покращення самопочуття, якості життя. Однак операція не запобігає ризику рецидивів хвороби Крона, і вже протягом найближчих 5 років після операції 42% хворих мають один або кілька епізодів загострення. У деяких пацієнтів повторно розвиваються ускладнення, які потребують нових хірургічних втручань. Показання до операції різноманітні, але найчастішими є напади кишкової непрохідності, внутрішні та зовнішні кишкові нориці, абсцеси, перфорації, токсична дилятація, кишкові кровотечі та рак.

Хірургічними посібниками можуть бути резекція уражених сегментів кишки з анастомозом, дренування гнійних порожнин та відключення кишки, формування обхідних анастомозів, колпроктектомія, черевно-анальна резекція прямої кишки. При коротких стриктурах тонкої кишки можлива стриктуропластика.

Ускладнення

Ускладнення - перфорація у вільну черевну порожнину та розлитий перитоніт, а також масивні кишкові кровотечі.

Позакишкові прояви хвороби Крона аналогічні тим, що спостерігаються при виразковому коліті:

• група ускладнень, пов'язаних з активністю гранулематозного коліту: артрити та артропатії, епісклерит, афтозний стоматит, вузлувата еритема, гангренозна піодермія;
• ускладнення, асоційовані з хворобою Крона, не пов'язані з активністю запалення: анкілозуючий спондиліт, сакроілеїт, первинний склерозуючий холангіт.
• ускладнення пов'язані з мальсорбцією внаслідок ураження тонкої кишки: камені в нирках і камені жовчного міхура, що розвиваються у зв'язку з порушенням обміну жовчних кислот та молочної кислоти. Можливий розвиток амілоїдозу нирок. Залучення до запального процесу сечоводів може призвести до гідронефрозу.
• до рідкісних ускладнень слід зарахувати метастатичні абсцеси печінки.

Чому GMS Clinic?

GMS Clinic - це багатопрофільний медичний та діагностичний центр, що надає широкий спектр медичних послуг та можливість вирішити більшість проблем зі здоров'ям за допомогою медицини західного рівня, не залишаючи Москви.

• Відсутність черг
• Своє паркування
• Індивідуальний підхід
  до кожного пацієнта
• Західні та російські стандарти доказової медицини

Що таке ВЗК? Як можна допомогти дітям та дорослим, які страждають від ВЗК? Відповіді на ці найважливіші питання нашим читачам сьогодні дасть один із провідних вітчизняних фахівців у галузі ВЗК, експерт Департаменту Охорони здоров'я міста Москва з дитячої гастроентерології, член Російської групи з вивчення ВЗК, організатор щорічних конференцій «Каншинські читання», присвячених ВЗК у дітей, провідний дитячий в GMS Clinic доктор медичних наук Ельміра Ібрагімівна Алієва.

Ельміра Ібрагімівно, добрий день! Розкажіть нам про ВЗК. Що ж стосується цієї патології і що це за діагноз?

Запальні захворювання кишечника (ВЗК) – це група хронічних запальних прогресуючих захворювань шлунково-кишкового тракту. До них відносяться хвороба Крона та виразковий коліт. Хвороба Крона може вражати будь-яку ділянку шлунково-кишкового тракту від ротової порожнини до анусу.

Виразковий коліт вражає слизову оболонку товстої кишки, на якій через запальний процес з'являються виразки, що кровоточать.

Наскільки легко відрізнити ВЗК від такої поширеної хвороби цивілізації, як синдром подразненого кишечника (СРК) та різних дисбіозів кишечника?

СРК із симптоматики може бути схожим на ВЗК, особливо у дітей старшого віку. Але є тривожні симптоми, іноді їх називають симптомами «червоних прапорів», які змушують думати про ВЗК. До таких симптомів належать:

• невмотивоване схуднення;
• поява симптомів у нічний час доби;
• постійні, інтенсивні болі у животі;
• наявність лихоманки;
• наявність крові у калі;
• зміни в аналізах (запальний синдром, анемія тощо).

Тому саме проведення у дітей інвазивних діагностичних досліджень (гастроскопії та колоноскопії) є важливим етапом у діагностиці ВЗК. Які симптоми (кишкові та позакишкові) дозволяють запідозрити ВЗК? До кишкових симптомів ВЗК належать:

• болю в животі;
• проноси;
• наявність крові, слизу, гною в стільці.

До позакишкових:

• ураження суглобів;
• афтозний стоматит;
• затримка зростання тощо.

При виразковому коліті, враховуючи те, що уражається слизова оболонка товстої кишки, зазвичай є кишкові симптоми. При хворобі Крона картина залежить від того, яка ділянка вражена, і діагностика може ускладнюватися.

– Які дослідження необхідно провести, щоб бути абсолютно впевненим у наявності ВЗК?

Обстеження завжди має бути комплексним з метою виявлення поширеності процесу, позакишкових проявів та ускладнень. При виразковому коліті, крім загальних лабораторних аналізів та ультразвукового дослідження, дуже важлива колоноскопія зі сходовою біопсією.

При хворобі Крона крім ендоскопічних досліджень (колоноскопія та езофагогастроскопія) для уточнення поширеності запального процесу потрібні додаткові рентгенологічні дослідження, у тому числі КТ (комп'ютерна томографія) або МРТ (магнітно-резонансна томографія).

Які причини ВЗК? Чому ВЗК найчастіше вражає не дітей перших років життя, а переважно підлітків? І чому останні роки ВЗК почали неухильно «молодіти»?

Причина цих захворювань не зрозуміла. Жодна теорія, яка пояснює розвиток цих захворювань, не мала успіху. Але ясно одне: ВЗК – це аномальна імунна відповідь організму на якийсь пусковий механізм (інфекція, стрес тощо). Дуже часто не вдається виділити цей момент захворювання, оскільки з'являється поступово і поступово розвивається. Велике значення має генетична схильність до захворювань (ВЗК у батьків). Тому якщо на увазі найвагомішу теорію - імуногенетичну, то стає зрозумілим, чому захворювання частіше зустрічаються у підлітків.

У дітей раннього віку імунний статус тільки формується, і внутрішні збої організму, довкілля ще не встигли залишити свої «відбитки». Але останнім часом все частіше захворювання діагностуються у дітей до 5 років, і хочу відзначити, що відрізняється завзятим, тяжким перебігом. Ще треба мати на увазі, що у дітей у ранньому віці діагноз ВЗК, особливо хвороба Крона, може тривалий час не діагностуватися. В останні роки покращилася діагностика ВЗК, що безпосередньо вплинуло на частоту захворювання.

Як відомо, ВЗК можна лікувати, але повне лікування, як правило, неможливо. Які ж особливості у харчуванні, поведінці, способі життя дитини дозволять йому якомога рідше стикатися із загостреннями ВЗК?

При виразковому коліті лікування можливо тільки після повного видалення товстої кишки (але і тут є свої моменти), а від хвороби Крона вилікувати пацієнта неможливо. Наше завдання – тривала ремісія, яка дозволяє дитині вести звичайний спосіб життя. Обмеження в дієті потрібне під час загострення захворювання, зокрема обмежуються фізичні навантаження. Якщо у пацієнта отриманий хороший ефект від терапії, він продовжує приймати препарати (підтримуюча терапія) щоб уникнути загострень захворювання. Цікавим є такий факт: серед пацієнтів ВЗК дуже багато обдарованих дітей.

Який прогноз для хворих на ВЗК? Чи завжди необхідне хірургічне лікування та від чого залежить успішність лікування таких пацієнтів?

Прогноз залежить від перебігу захворювання, від на медикаментозну терапію (часто бувають резистентні форми), від частоти загострень, від ускладнень ВЗК. Необхідність хірургічного лікування найчастіше виникає при хворобі Крона. Поява нових препаратів (генно-інженерна або біологічна терапія) суттєво змінила перебіг перебігу ГЗК та скоротила частоту хірургічного лікування. Успішність, безперечно, залежить від часу діагностики захворювання. Пізня діагностика пов'язані з серйозними ускладненнями, і, звісно, ​​збільшує частоту хірургічних втручань.

Що таке запальні захворювання кишківника?

Запальні захворювання кишківника (ВЗК)- виразковий коліт та хвороба Крона - захворювання шлунково-кишкового тракту, при яких виникає запалення слизової оболонки кишки. При виразковий колітуражається тільки товста кишка, при хвороби Крона- будь-який відділ травного тракту (від ротової порожнини до прямої кишки), але найчастіше тонка і товста кишка.

Поразка кишечника при виразковому коліті

Поразка шлунково-кишкового тракту при хворобі Крона

Дані про частоту запальних захворювань кишечника у різних країнах варіюють у межах. Найбільш висока захворюваність у Скандинавських країнах, північних штатах США, Ізраїлі. У середньому щорічно виявляють від 7 до 15 нових випадків виразкового коліту та від 4 до 7 випадків хвороби Крона на 100 000 населення. Ці хвороби можуть вражати будь-який вік, але найчастіше проявляються у 20-40-річному віці. Другий віковий пік початку хвороби – після 60 років.

Чому виникають запальні захворювання кишківника?

На жаль, причини розвитку запальних захворювань кишківника досі остаточно не встановлені. Невідомий фактор викликає збій в імунній системі організму, що призводить до запалення слизової оболонки кишечника, внаслідок чого ушкоджується стінка кишки.

В даний час вважається, що запальні захворювання кишечника реалізуються при взаємодії трьох основних факторів:

• генетичної схильності;
• характеру харчування - переважання раціоні рафінованих продуктів, захоплення фаст-фудом та інших.;
• порушення складу кишкової мікрофлори (мікробіоти).

Для Вас важливо знати, що виразковий коліт та хвороба Крона є хронічними захворюваннями, що мають хвилеподібний перебіг, з періодами загострення та ремісії. Постійне медичне спостереження дозволить добре контролювати Ваш стан. Це передбачає регулярні візити до лікаря – до двох разів на рік, навіть якщо у Вас немає симптомів активної хвороби. Відвідування лікаря дозволить не лише спостерігати перебіг захворювання, а й коригувати лікування.

Як запідозрити запальні захворювання кишківника?

• пронос (діарея) від 2-4 разів до 8-10 і більше разів на добу;
• домішка крові і слизу в стільці, кров може бути як у вигляді прожилок в калі, так і в чистому вигляді;
• хибні болючі позиви на стілець (тенезми), з виділенням слизу, крові або гною («ректальний плювок») практично без калових мас;
• біль у животі, частіше спастичний, посилюється перед стільцем і не полегшується після стільця;
• вищезазначені симптоми часто виникають у нічний час або в ранковий час.

До загальних симптомів ВЗКвідносяться втрата ваги, втрата апетиту, підвищення температури тіла, втома, уповільнення порівняно з однолітками зростання та розвитку.

Чи можуть бути уражені інші органи та частини тіла?

У деяких хворих на ВЗК можуть розвинутися схожі патології інших частин тіла - позакишкові прояви.

Найчастіші з них:

• артрит (запалення суглобів)
• виразки ротової порожнини (стоматит)
• ураження шкіри (еритема - поява на гомілках маленьких хворобливих червоних плям)
• запалення очей (зустрічається рідше). Слід звернутися до окуліста при почервонінні очей, різях, роздратуванні, щоб уникнути розвитку серйозніших симптомів.

Як діагностувати?

При підозрі на ВЗК пацієнту необхідно пройти низку обстежень:

1. Аналізи крові(Для виявлення запалення)

2. Аналіз калуз метою виявлення крові та виключення кишкової інфекції

3. Ендоскопічне дослідження:

-езофагогастродуоденоскопія- апарат у вигляді тонкої гнучкої трубки (ендоскоп) вводиться через рот для огляду стравоходу, шлунка та верхньої частини тонкої кишки. Це дослідження необхідне для діагностики хвороби Крона, якщо запальний процес виникає у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту та для виявлення супутніх захворювань.

- колоноскопія- "золотий стандарт" діагностики ВЗК. При цьому дослідженні ендоскоп вводиться через задній прохід у товсту кишку та нижню частину тонкої кишки. Ця процедура дозволяє обстежити внутрішню оболонку кишечника та взяти біопсію (маленький шматочок тканини кишечника) за допомогою ендоскопу. Мікроскопічний аналіз біопсії дозволяє надалі правильно поставити діагноз.

4. Променеві методи діагностики(ультразвукове, рентгенографічне (з контрастною речовиною) дослідження, комп'ютерна томографія та ін.) відіграють допоміжну роль у діагностиці ВЗК.

Як лікуються запальні захворювання кишківника?

ВЗК – це хронічні захворювання, що чергуються періодами загострення та ремісії (коли симптомів хвороби немає).

Завдання лікування:

• при загостренні якнайшвидше досягти ремісії (ліквідувати запалення);
• якомога триваліше підтримувати ремісію - для цього необхідно приймати ліки, які запобігатимуть появі симптомів хвороби;
• запобігти ускладненням захворювання.

Медикаментозне лікуванняВЗК включає основні(спрямовані на купірування запалення в кишечнику та запобігання його виникненню) та допоміжні(Антибіотики, спазмолітики, ферменти, пребіотики, масляна кислота - спрямовані на купірування або симптомів, або на посилення основної протизапальної терапії) препарати. Вибір препарату та лікарської форми залежить від локалізації та поширеності запалення в кишечнику, а також ступеня тяжкості захворювання.

Які ліки використовуються для лікування ВЗК?

Основні препарати для лікування ВЗК:

1. Препарати 5-АСК(месалазин, сульфасалазин). Лікарські форми – таблетки, гранули для прийому внутрішньо та свічки, клізми, ректальна піна для місцевого введення в кишечник.

2. Стероїдні гормони(Глюкокортикостероїди) - Системні(діють лише на рівні всього організму), вводяться всередину чи внутрішньовенно і топічні - будесонід(діють безпосередньо в зоні ураження кишечника), вводяться всередину або місцево у кишку у вигляді піни.

3. Імуносупресори.

4. Біологічні препарати- вводяться внутрішньовенно чи підшкірно.

Про що потрібно пам'ятати під час лікування ГЗК:

1. Прийом препаратів має бути регулярним та постійним, навіть якщо у дитини ремісія та симптомів захворювання немає.

2. Будь-які зміни в терапії повинні бути тільки з дозволу Вашого лікаря. ТОМУ САМОСТІЙНО НЕ МОЖНА: припиняти прийом ліків, знижувати дозу ліків, замінювати призначені препарати на інші ліки.

3. При появі симптомів (рецидив захворювання) не займайтеся самолікуванням, відразу зверніться до лікаря.

Застосування масляної кислоти при променевих ураженнях кишечнику

Одним із перспективних методів медикаментозної профілактики підтримки ремісії у пацієнтів з ЯК є застосування у складі комплексної терапії (наприклад, з комбінації з месалазином) препарату олійної кислоти та інуліну – Закофалька.

Зниження рівня масляної кислоти при запальних захворюваннях кишечника (ВЗК) виявлено в багатьох дослідженнях, що послужило основою вивчення ефективності її застосування при ВЗК. Однією з причин зниження масляної кислоти у пацієнтів із ВЗК є значне зниження кількості мікробів, які синтезують цей метаболіт. Було вивчено стан асоційованої зі слизової та фекальної мікрофлори у пацієнтів із хворобою Крона, виразковим колітом та у здорових людей. Відзначається різке зниження бактерій, що синтезують олійну кислоту (зокрема Faecalibacterium prausnitzii) як у калі, так і у слизовій товстій кишці у пацієнтів із ВЗК порівняно зі здоровими особами.

Закофалька як засіб посилення основної терапії для профілактики загострення виразкового коліту обумовлено зниженням концентрації цього метаболіту у даних пацієнтів та основними ефектами масляної кислоти щодо слизової оболонки товстої кишки:

1. Антиатрофічна дія – відновлення трофіки слизової оболонки товстої кишки.

2. Протизапальну дію. Відновлення бар'єрних функцій товстої кишки.

3. Регуляція процесів нормального дозрівання та розвитку клітин слизової товстої кишки.

4. Антидіарейна дія – регуляція водно-електролітного балансу у товстій кишці.

5. Пребіотична дія - створення сприятливого середовища для зростання власної корисної мікрофлори.

Ефективність Закофалька підтверджена у великій кількості досліджень. Так, у великому дослідженні, проведеному на базі 19 гастроцентрів, що входять до групи з вивчення ВЗК в Італії, пацієнтам з легкою та помірною формами виразкового коліту (кількість пацієнтів = 196), у яких протягом 6 місяців не досягалася задовільна відповідь на стандартну терапію месалазином. додавали Закофальк по 1 таблетці 3 рази на день. Через 6 місяців у пацієнтів, які отримували комбінацію месалазину та Закофалька, відзначалося статистично значуще зниження частоти дефекацій, домішки крові та слизу, а також скорочення індексу клінічної активності – 86 % перебували у фазі клінічної ремісії (не мали симптомів захворювання).

Для профілактики загострення (підтримки ремісії) виразкового коліту Закофальк у комбінації з основною терапією (месалазином) застосовується по 1 т 3-4 рази на день, мінімальний курс 3-6 місяців, можлива підтримуюча терапія 1 т 2 рази на день.