Болезни молодняка. Незаразные болезни. Методическая разработка открытого урока "диагностика инфекционных болезней молодняка крупного рогатого скота с нарушением пищеварения и система мероприятий по профилактике этих болезней"

Это быстропротекающая заразная болезнь всех видов животных, включая пушных зверей и человека. Характеризуется резким повышением температуры тела, образованием плотных опухолей (карбункулов) на коже, в кишечнике, легких и миндалинах.

Болезнь вызывает палочковидный микроб, особо устойчивый к действию дезинфицирующих средств, например при кипячении он гибнет через 45–60 мин, 1 %-ный раствор формальдегида или 10 %-ный раствор едкого натра убивает его только через 2 ч. При попадании возбудителя в почву микроб образует споры, сохраняющиеся в ней десятки лет.

Животные заражаются чаще на пастбище или через корма, в которые попали споры сибиреязвенного микроба из почвы. Человек заражается при разделке туш или вскрытии трупов животных, больных сибирской язвой.

Сибирская язва может протекать молниеносно, остро и хронически.

При молниеносном течении больной крупный рогатый скот возбужден, температура тела повышается до 41–42 °C, слизистые оболочки глаз становятся синюшными. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. При остром течении наблюдается повышение температуры тела до 42 °C, дрожь, синюшность слизистых оболочек глаз и кровоизлияния, а также вздутие рубца (тимпания). Длительность болезни составляет до 2–3 сут. Хроническое течение проявляется похудением, отеками под нижней челюстью и опуханием подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Нередко сибирская язва проявляется в так называемой карбункулезной форме, при которой на месте проникновения возбудителя и других участках тела появляется твердый, хорошо очерченный болезненный отек кожи и подкожной клетчатки, а в дальнейшем в центре отека образуются язвы.

Труп павшего от сибирской язвы животного вздут, окоченение отсутствует, из анального отверстия, рта и ноздрей выделяется кровянистая жидкость или несвернувшаяся кровь темного цвета. На коже обнаруживаются припухлости.

При подозрении на сибирскую язву нужно срочно вызвать ветеринарного врача. Вскрывать трупы при подозрении на данное заболевание и снимать с них шкуру категорически запрещается.

Лечение осуществляет только ветеринарный врач, применяя противосибиреязвенную сыворотку внутримышечно в дозе 100–200 мл на голову или гамма-глобулин – 40–80 мл, антибиотики, например пенициллин внутримышечно 2–3 тыс. ЕД/кг и другие препараты.

Основой профилактики является ежегодная вакцинация животных против сибирской язвы: взрослый крупный рогатый скот – дважды в год с интервалом в 6 мес, молодняк – в 3 мес с последующей ревакцинацией через каждые 3 мес. У переболевших животных возникает стойкий и длительный иммунитет.

Бешенство

Это острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающаяся, как правило, летальным исходом. Болеют сельскохозяйственные и домашние животные всех видов, дикие животные, особенно молодняк, а также человек.

Болезнь вызывается вирусом, который термолабилен (при температуре 60 °C разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам, быстро инактивируется при воздействии щелочей и кислот, но относительно устойчив к фенолу и йоду.

Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. В слюне вирус сохраняется 8-10 сут. Вирус из места укуса распространяется по нервным стволам в головной и спинной мозг, поражает нервные клетки, чем и обусловливает проявления болезни. От момента заражения до появления признаков болезни может пройти несколько суток, а иногда и несколько месяцев. В среднем признаки проявляются через 3–6 нед.

У крупного рогатого скота чаще наблюдается тихая форма, выражающаяся в хриплом мычании, слюнотечении, шаткости походки, извращении аппетита, параличах конечностей. При буйной форме выражена особая агрессивность в отношении собак, больные рвутся с привязи, бросаются на стены, роют землю копытами, хрипло ревут.

Диагноз «бешенство» ставят на основе характерных эпизоотологических (распространение заболевания) и клинических признаков болезни, а также при его подтверждении результатами лабораторного исследования трупа.

Лечение неэффективно. Больное животное следует изолировать и вызвать ветеринарного врача.

Профилактика основана на вакцинации животных и уничтожении бродячих собак. Животных, покусавших людей, изолируют и содержат под наблюдением 30 сут.

Болезнь Ауески

Болезнь Ауески, или ложное бешенство, – острая вирусная болезнь крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, пушных зверей, кошек, собак и грызунов (крыс, мышей), проявляющаяся в поражении центральной нервной системы, органов дыхания и характерными расчесами в месте проникновения возбудителя.

Болезнь Ауески вызывается вирусом из семейства герпесвирусов, чувствительным к эфиру, фенолу, ультрафиолетовым лучам, однако обладающим выраженной устойчивостью во внешней среде, особенно при низких температурах.

Источник инфекции – больные животные и вирусоносители. Заражение происходит от больных при совместном содержании и через загрязненные вирусом корма и воздух, через раны и царапины, плод заражается от матери.

У животных после инкубационного периода от 1 до 15 сут в местах проникновения вируса, главным образом это губы и конечности, появляется сильный зуд. Животные трутся этими местами об окружающие предметы, расчесывают и разгрызают зудящие участки тела вплоть обнажения кости (например, конечности). В дальнейшем появляются возбуждение, судороги, громкие стоны, слюнотечение и обильное потоотделение, скрежет зубами, иногда слепота. Температура тела остается нормальной. Через 1–2 сут животное погибает.

Среди новорожденных погибают практически все 100 % заболевших, в группах до 2-месячного возраста – до 40 %, а в более старших – 1–3 %.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования (биопробы).

Лечение, как правило, не дает результата.

Для профилактики используют вакцину, также необходимо выполнять общие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Ящур

Это быстро распространя-ющаяся и остро протекающая вирусная болезнь парнокопытных животных, характеризу-ющаяся кратковременной лихорадкой, образованием пузырей (афт) и эрозий на слизистой оболочке рта, межкопытной щели, коже вымени и носового зеркала. Болеет и человек. Смертность среди молодняка составляет 80-100 %, взрослых животных при злокачественной форме – 40–90 %.

Возбудитель – один из 7 типов вирусов рода афтовирусов, который устойчив во внешней среде, так, при относительной влажности 30–40 % и температуре 18 °C высушенный вирус сохраняет активность в течение 2 лет.

Источник инфекции – больные животные, а также находящиеся в инкубационном периоде болезни (2-21 день) и переболевшие особи. Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть в случае заражения вирусом другого типа. Вирус выделяется во внешнюю среду с содержимым и стенками афт, молоком, слюной, мочой, выдыхаемым воздухом и фекалиями. Он передается при контакте больных животных со здоровыми, а также через все предметы, загрязненные вирусом.

У заболевших особей повышается температура тела, появляется слюнотечение и нередко хромота (рис. 18). При осмотре на слизистой оболочке ротовой полости и языка обнаруживают пузыри (афты), заполненные прозрачной или мутной жидкостью. Такие же пузыри находят на коже межкопытной щели. В дальнейшем пузыри прорываются, в этом случае на их месте видны красные участки. Больные выздоравливают через 3–4 нед, но за это время вирус разносится с разными предметами, а также на обуви и одежде в другие хозяйства. При болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых телят, иногда гибель.

Рис. 18. Признаки ящура у крупного рогатого скота:

а – поражение конечностей; б – истечения из ротовой и носовой полостей

Диагноз ставят на основе клинических признаков.

Лечение и профилактика должны проводиться только по указанию ветеринарного врача. Необходимо улучшить условия содержания и кормления животных. Ротовую полость промывают 2 %-ным раствором уксусной кислоты, раствором марганцовокислого калия в соотношении 1:1000, применяют антибиотики, сердечные средства, внутривенно – глюкозу, а при поражении конечностей применяют ножные ванны с 5 %-ным раствором формалина. При подозрении на заболевание ящуром следует немедленно вызвать ветврача и принять все меры по предотвращению распространения вируса: карантин, изоляция ящурного очага.

Туберкулез

Это заразная болезнь животных и человека, протекающая хронически и характеризующаяся образованием в различных тканях и органах бугорков, склонных к омертвению (туберкулов).

Возбудитель заболевания – микобактерия, высокоустойчивая к действию дезинфициру-ющих веществ, например при нагревании до 85 °C она погибает через 30 мин, а 5 %-ный раствор формальдегида вызывает гибель через 12 ч. Возбудитель может сохраняться в почве 1–2 года, в речной воде – 5 мес, в фекалиях и на пастбище – 1 год.

Источник инфекции – больное животное, выделяющее возбудителей во внешнюю среду с мокротой, истечением из носа, молоком, мочой, фекалиями. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно. Способствуют распространению заболевания скученное содержание животных, пастьба и водопой больных и здоровых особей, выпойка молодняку необеззараженного обрата.

Инкубационный период болезни продолжается до 45 дней. Болезнь чаще протекает без характерных признаков, в хронической форме, лишь при поражении какого-либо органа проявляются соответствующие признаки. У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. В этом случае можно наблюдать кашель или понос, а при поражении вымени развивается мастит с опуханием надвыменных лимфоузлов.

Диагноз может быть поставлен только после проведения бактериологических, аллергических и серологиче-ских исследований, которые выполняет ветеринарный врач, дифферинцируя болезнь от контагиозной пневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза.

Больных животных убивают. Обязателен карантин в хозяйстве.

Рис. 19. Положительная внутрикожная реакция на туберкулин у крупного рогатого скота

Основа профилактики – исследование всех животных туберкулиновой пробой. Реагирующих на туберкулин сдают на убой (рис. 19). Следует помнить, что больные туберкулезом животные могут выделять возбудителей с молоком, через которое заражается человек. Особенно опасно это молоко для детей.

Бруцеллез

Это хроническая болезнь животных и человека, характеризующаяся абортами, задержанием последа, воспалением слизистой оболочки матки и нередко поражением суставов.

Возбудитель – бактерия бруцелла – малоустойчив к дезинфицирующим средствам, например кипячение убивает его моментально. Бруцеллы остаются жизнеспособными в почве от нескольких суток до 100 дней и более в зависимости от ее влажности и инсоляции.

Больные бруцеллезом животные выделяют возбудителя с молоком, с истечениями из родовых путей, при аборте, родах, а также с мочой. Заражение происходит через слизистые оболочки пищеварительного тракта с кормом и водой, конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательных путей, влагалища и кожу. Человек может заразиться от больных животных.

Инкубационный период болезни составляет 2–3 нед и более. Бруцеллез протекает хронически и в большинстве случаев бессимптомно. Основной признак заболевания у самок – аборт и задержание последа, а у самцов – воспаление яичек. У коров аборт наступает на 7-8-м мес беременности. В стаде абортирует более половины коров и нетелей.

Диагноз ставят на основании результатов клинического, серологического, аллергического и бактериологического исследований абортированного плода или его желудка, кусочков печени и селезенки, а также молока и крови в ветеринарной лаборатории. При постановке диагноза необходимо исключить кампилобактериоз, трихомоноз, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.

Больных животных не лечат, их сдают на убой. Обязателен карантин в хозяйстве.

Для профилактики стадо необходимо комплектовать животными, проверенными на бруцеллез. Обо всех случаях абортов необходимо сообщать ветеринарному врачу.

Пастереллез

Это инфекционная болезнь крупного рогатого скота и других домашних и диких животных, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии (форма сепсиса общей инфекции), при которой в крови находятся патогенные микроорганизмы без вовлечения в воспалительный процесс различных органов и тканей) и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Болеет и человек.

Возбудитель – пастерелла – малоустойчив к действию дезинфицирующих средств, на-пример при нагревании до 70–90 °C гибнет в течение 5-10 мин. Максимальная выживаемость в почве и воде составляет 26 сут, в навозе – 72 дня.

Больные и переболевшие животные выделяют пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа и испражнениями. На возникновение болезни в любое время года влияют стрессовые факторы. Пути заражения – алиментарный и аэрогенный. Летальность составляет от 10 до 75 %.

Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Инкубационный период (время от момента попадания возбудителя в организм животного до появления первых клинических признаков) длится от нескольких часов до 2–3 сут, иногда больше.

При сверхостром течении животные быстро гибнут после повышения температуры тела и развития диареи, а иногда без проявления признаков.

При остром течении у крупного рогатого скота повышается температура тела, появляются одышка, кашель, истечение из ноздрей, а иногда и понос с примесью крови (чаще у молодняка), кроме того, могут наблюдаться отеки в области головы, глотки, шеи. В большинстве случаев животные погибают или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

Хроническое течение сопровождается исхуданием, анемией, опуханием суставов, ног.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов бактериологического исследования части внутренних органов от трупов. При постановке диагноза следует исключить паратиф и сибирскую язву.

Больным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в дозе 60–80 мл и антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты, симптоматические средства.

Профилактика заключается во введении вакцины здоровым особям, в иммунизации всех животных, имевших контакт с больными, изолировании больных особей, а также проведении дезинфекции помещений.

Лептоспироз

Это инфекционная болезнь многих видов животных: крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, собак, верблюдов, пушных зверей, мелких диких млекопитающих всех пород и возрастов, характеризующаяся лихорадкой, анемией (малокровием), желтухой, абортами беременных животных или рождением нежизнеспособного приплода, поражением почек (гемоглобинурия – наличие в моче гемоглобина), некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта. Болеет и человек.

Вызывается микроорганизмом – лептоспирой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств, но быстро погибающий при нагревании.

Больные и переболевшие животные длительное время выделяют возбудителя с мочой. Заражение происходит чаще через корм и воду.

Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. У взрослого крупного рогатого скота часто протекает бессимптомно, а у молодняка – в острой форме. При остром течении у заболевших особей повышается температура тела, в моче появляется кровь. У некоторых животных наблюдается желтушное окрашивание и некроз слизистых оболочек глаз, ротовой полости и отдельных участков кожи, нередко понос или запор. Беременные животные абортируют. При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные, а при хроническом признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови. Поскольку, независимо от течения болезни, в крови животного выявляются специфические антитела на 5-7-й день после заражения, через 10–20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1–2 лет. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по данному заболеванию ферме среди крупного рогатого скота может составлять 1–5 %, реже – 10–20 %. Лептоспироз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза и других болезней.

Для лечения используют антибиотик стрептомицин, который вводят внутримышечно в количестве 10–12 тыс. ЕД на 1 кг массы тела через каждые 12–14 ч в течение 4–5 сут.

Профилактика лептоспироза заключается в карантинировании вновь прибывших животных, проведении дератизационных мероприятий, плановом обследовании поголовья. Больных животных изолируют и лечат, остальное поголовье лечат. В неблагополучных хозяйствах животным вводят поливалентную вакцину против лептоспироза.

Листериоз

Это инфекционная болезнь крупного рогатого скота и животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Летальность составляет от 47 до 100 %.

Возбудителем является небольшая бактерия – листерия, которая устойчива во внешней среде, длительно сохраняется в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие средства быстро ее дезактивируют.

Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, а также животные – листерионосители. Резервуаром листерии в природе являются грызуны и некоторые виды диких животных. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов.

Инкубационный период листериоза составляет 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Отличается от других заразных болезней многообразием форм клинического проявления: нервная, септическая, генитальная, атипическая, бессимптомная.

При нервной форме у крупного рогатого скота появляются угнетение, отказ от корма, иногда повышение температуры тела, светобоязнь, слезотечение, потеря аппетита, поносы, судороги, коматозное состояние. Продолжительность этой формы болезни – 7-14 дней, в большинстве случаев животные погибают.

Генитальная форма проявляется абортами во 2-й половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами.

Атипичная форма с явлениями лихорадки, пневмонии и гастроэнтерита встречается редко.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторного исследования пораженных органов трупа.

Лечение чаще бесполезно, правда, иногда в начале заболевания назначают антибиотики тетрациклинового ряда, например хлортетрациклин внутрь по 25–30 мг/кг массы животного, окситетрациклин или тетрациклин в той же дозировке 2–3 раза в сутки до выздоровления и 3 дня после.

В целях профилактики листериоза необходимо проводить меры по недопущению заноса возбудителя в хозяйство, дератизационные мероприятия, контроль за качеством кормов (особенно силоса). При выявлении в хозяйстве больных листериозом вводятся ограничения на ввоз или вывоз животных. Животных, имеющих признаки поражения нервной системы, направляют на убой. Остальных животных вакцинируют или дают внутрь антибиотики в терапевтических дозах 1–2 раза в день в течение 1 нед.

Трихофития

Трихофития, или стригущий лишай, – контагиозное грибковое заболевание, характеризующееся образованием на коже округлых резко ограниченных облысевших участков с обломанными волосами, покрытых корками и чешуйками. Болеет и человек.

Заболевание вызывают грибки трихофитоны, обладающие значительной устойчивостью к действию тепла и дезинфицирующих веществ. Они долго сохраняются во внешней среде: на подстилке, в почве, на деревянных предметах.

Носителями патогенных грибков являются мыши, крысы и другие грызуны. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, которые обсеменяют помещения и инвентарь. Неблагоприятные погодные условия, особенно в осенне-зимний период, и поверхностные повреждения кожи способствуют проявлению стригущего лишая.

Инкубационный период длится от 1 нед до 1 мес. Заболевание протекает хронически и выражается в появлении на коже небольших безволосых пятен округлой формы, покрытых чешуйками и корочками асбестово-серого цвета. Чаще всего поражается кожа вокруг глаз, на носу и ушах, распространяясь на всю кожу головы, шеи и конечностей.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и при ультрафиолетовом облучении пораженных мест, при микроскопическом исследовании соскобов кожи, которое проводится в ветеринарной лаборатории.

Для лечения стригущего лишая обрабатывают фунгицидными средствами пораженные места. В лечебных и профилактических целях используют высокоэффективные, надежные и малотоксичные живые и инактивированные вакцины в дозах, в 2 раза превышающих профилактические.

Для профилактики заболевания и повторного заражения проводится вакцинация, санитарно-гигиенические мероприятия в помещении и на улице.

Актиномикоз

Актиномикоз – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием опухолей (гранулем) в различных органах, чаще в области нижней челюсти.

Болезнь вызывается лучистым грибком – актиномицетом, обитающим в почве, на грубых и концентрированных кормах. Возбудитель гибнет при нагревании до 70–80 °C в течение 5 мин, в 3 %-ном растворе формальдегида – в течение 5–7 мин. Низкая температура способствует выживанию актиномицет в течение 1–2 лет.

Микробы проникают в ткани, вызывая их поражение, при поедании кормов через поврежденную слизистую оболочку ротовой полости, через поврежденную кожу, соски вымени, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, при прорезывании зубов у молодняка.

У крупного рогатого скота поражаются кости и ткани нижней челюсти, лимфатические узлы, молочная железа (при заражении через соски вымени). В области межчелюстного пространства появляется плотная опухоль, которая увеличивается в размере, затем размягчается, кожа при этом разрывается (рис. 20). Из образовавшихся одного или нескольких свищей вытекает желтоватый сметанообразный гной, содержащий желтовато-серые крупинки размером с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью фрагментов мертвой ткани. Опухоли в области глотки и гортани затрудняют глотание, а иногда и дыхание. Температура тела больных сначала нормальная, но в дальнейшем, когда болезнь осложняется другими микробами, повышается.

Рис. 20. Актиномикоз нижней челюсти крупного рогатого скота

Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований гноя.

Без лечения животные выздоравливают редко. Поэтому в место опухоли вводят пенициллин (100–400 тыс. ЕД) в течение 4–5 сут или окситетрациклин (200–400 тыс. ЕД). Эти же антибиотики вводят в здоровые ткани вокруг опухоли. Не допускают травмирования слизистых оболочек ротовой полости. Поврежденные участки обрабатывают дезинфекционными растворами. Перед кормлением грубые, колющие корма следует запаривать.

Некробактериоз

Некробактериоз, или панарициум крупного рогатого скота, – инфекционная болезнь, характеризующаяся омертвением и гнойным распадом кожи межкопытной щели и венчика, в отдельных случаях на вымени, в ротовой полости, половых органах, печени, легких, а у молодняка – омертвением отдельных участков слизистой оболочки ротовой полости. Наиболее восприимчивы к заболеванию крупный рогатый скот, северные олени, овцы, лошади, куры.

Некробактериоз вызывается палочковидной бактерией, которая является постоянным обитателем желудочно-кишечного тракта (в рубце жвачных) и широко распространена в окружающей среде. Возбудитель относительно устойчив к дезинфекционным средствам, например в растворе формальдегида (1: 100) и 2,5 %-ном растворе креолина гибнет через 20 мин, в 5 %-ном растворе едкого натра – через 10 мин, а при нагревании до 100 °C – через 1 мин.

Источником инфекции являются больные и переболевшие, а также здоровые особи. Животные заражаются при попадании возбудителя в почву, где бактерии-возбудители обитают постоянно, особенно во влажных местах. Некробактериоз чаще возникает во влажные периоды года, при травмах кожного покрова или слизистых оболочек, при содержании животных в сырых помещениях на грязных, мокрых подстилках. Заболеваемость может достигать 30–90 %.

Инкубационный период длится до 3 сут. У заболевших особей отмечается хромота. При осмотре межкопытной щели и венчика обнаруживают покраснение и отек кожи. В дальнейшем зона покраснения расширяется, на коже межкопытной щели и венчика появляется серозный выпот и образуется язва с рваными краями. Пораженная конечность горячая на ощупь, болезненная. Животное угнетено, не принимает корм, температура тела повышается.

У телят на языке, деснах, реже на нёбе наблюдают плотные серо-белые или желтоватые пленки, плотно соединенные с тканью. При появлении заболевания с поражением кожи межкопытной щели и слизистой оболочки ротовой полости необходимо срочно пригласить ветеринарного врача, т. к. примерно такие же признаки наблюдаются при ящуре и некоторых других опасных вирусных заболеваниях.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и бактериологических исследований, дифференцируя от ящура, вирусной диареи и злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота.

При лечении проводят хирургическую обработку некротических язв, удаляют омертвевшие ткани, промывают очищенную рану 3 %-ным раствором марганцовокислого калия или 3 %-ным раствором перекиси водорода. Внутримышечно вводят хлортетрациклин по 3–4 мг/кг массы тела в течение 3–5 сут, дибиомицин, дитетрациклин (15 тыс. ЕД/кг).

В связи с тем что некробактериоз возникает в хозяйствах, где имеются условия для повреждения конечностей, особенно кожи межкопытной щели и венчика, принимают меры к устранению этих факторов: обеспечивают сухой подстилкой в стойлах, своевременную обрезку, расчистку копытец и т. д. При появлении заболевания больных изолируют и лечат, а у остальных животных осматривают копытца, имеющиеся ранки обрабатывают дезинфицирующим раствором (5-10 %-ный раствор креолина, 2-10 %-ный раствор формалина, 5 %-ный раствор медного купороса и др.). Полезны ножные ванны с указанными растворами в течение 3–5 дней.

Эмфизематозный карбункул

Эмфизематозный карбункул, или эмкар, – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием в богатых мышцами участках тела опухолей и быстрой смертью. Болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, поскольку молодняк приобретает пассивный иммунитет с молоком матери, а животные старше 4 лет невосприимчивы благодаря спонтанно приобретенному иммунитету.

Возбудителем является спорообразующий анаэробный микроб клостридия, которая очень устойчива к дезинфекционным средствам, на– пример, 3 %-ный раствор формальдегида убивает его через 10 мин, а прямой солнечный свет – через 24 ч. В споровой форме возбудитель может сохраняться в почве до 35 лет и более.

Источник возбудителя инфекции – больные животные, в трупах которых образуются споры, инфицирующие окружающую среду. Заражение животных происходит с кормом и водой через поврежденную кожу. Заболевание имеет летне-осеннюю сезонность.

Инкубационный период болезни составляет 1–5 сут. У больных температура тела повышается до 41 °C, образуются припухлости – вначале горячие и болезненные, затем холодные и безболезненные, впоследствии развивается хромота. Больные особи погибают в течение нескольких часов.

Диагноз устанавливают на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов лабораторного исследования содержимого припухлостей. Заболевание дифференцируют от злокачественного отека, сибирской язвы, пастереллеза.

Лечение, как правило, бесполезно из-за быстрой гибели, но может быть результативным в начальной стадии болезни (пенициллин в дозе 4–8 тыс. ЕД/кг, дибиомицин – 40 тыс. ЕД/кг).

Для профилактики всех животных старше 3 мес и до 4 лет вакцинируют, а при возникновении заболевания на хозяйство накладывают карантин.

Злокачественная катаральная горячка

Это острая вирусная болезнь, которая характеризуется воспалением слизистых оболочек ротовой полости, дыхательных путей, глаз, лобной пазухи, а также развитием поражений легких, кишечника и центральной нервной системы.

Возбудителем является герпес-вирус, устойчивый к действию дезинфицирующих средств. Так, например, при температуре 4 °C гибнет через 14 сут.

Болезнь неконтагиозна и чаще возникает при совместном содержании крупного рогатого скота и овец, особенно осенью и весной. Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители.

Инкубационный период составляет от нескольких недель до 3–4 мес. У заболевших животных отмечают настороженность, пугливость, угнетенность или буйство. Температура тела повышается до 41–42 °C, появляются жажда при полной потере аппетита и отсутствии жвачки, светобоязнь, обильное слезотечение, опухание век. В дальнейшем поражаются радужная оболочка и роговица (помутнение с изъязвлением), слизистая оболочка ротовой полости становится ярко-красной, затем на ней появляются омертвевшие участки, носовое зеркальце сухое, с трещинами. У больных развиваются понос, воспаление бронхов и легких. Иммунитет у переболевших животных не вырабатывается.

Диагноз ставят на основе клинических признаков, дифференцируя от ящура, бешенства, лептоспироза.

При лечении применяют сердечные средства, глюкозу, антибиотики и сульфаниламидные препараты. Полезно введение подкожно двукратно (через 48 ч) по 80-100 мл крови, взятой у больного животного (аутогемотерапия).

Для профилактики нельзя содержать вместе крупный рогатый скот и овец.

Парагрипп

Это острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания. Поражает главным образом телят в возрасте от 10 сут до 5–6 мес.

Возбудитель – парамиксовирус, малоустойчивый к дезинфицирующим средствам. Например, он инактивируется эфиром, хлороформом, растворами кислот и щелочей.

Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, заражающие здоровых особей воздушно-капельным путем и, возможно, перорально с молоком больных коров, не исключается и половой путь передачи. Возникает чаще в холодное время года, чему способствуют стрессы, особенно транспортировка и скученность животных.

Инкубационный период болезни длится 24–30 ч. Наблюдаются угнетенность, гиперемия слизистой оболочки носа, слезотечение, истечения из носа, одышка, повышение температуры тела до 40,9-41,5 °C, кашель, развивается конъюнктивит.

Диагноз ставят на основе результатов лабораторных исследований мазков, смывов, взятых на 2-5-й день болезни со слизистой носовой полости, проб сыворотки крови, взятых в первые 2–3 сут, поскольку симптомы парагриппа похожи на другие респираторные вирусные болезни.

Больных животных изолируют и лечат, остальных животных и коров-матерей прививают. Для лечения используют гипериммунную сыворотку, неспецифический глобулин, сыворотку реконвалесцентов и одновременно антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые препараты.

Профилактика и меры борьбы заключаются в соблюдении общих ветеринарно-санитарных и технологических мероприятий по содержанию поголовья, а также профилактической вакцинации телят, поскольку переболевшие животные невосприимчивы к повторному заражению, а телята, родившиеся от иммунных коров, получают с молозивом антитела. Поэтому вакцинация более эффективна в период угасания материнских антител (через 5–7 дней после родов).

Инфекционный ринотрахеит

Это контагиозная болезнь, протекающая в респираторной, генитальной, конъюнктивальной, нервной формах и с атипическими симптомами.

Возбудитель болезни – герпес-вирус, малоустойчивый к дезинфицирующим средствам, например он быстро инактивируется в кислой среде и разрушается в растворе формальдегида (1:500).

К инфекционному ринотрахеиту восприимчив крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. Источник вируса – больные и переболевшие (практически пожизненно) животные. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, при вольной случке или через сперму при искусственном осеменении. Заражение происходит при совместном содержании больных и здоровых животных. Быстрому распространению способствуют формирование сборного поголовья и скученное его содержание. Вспышки возникают через 6-30 сут с момента ввода новых партий скота.

Респираторная форма наблюдается в основном у откормочных телят, проявляясь истечениями из носа, кашлем, лихорадкой, потерей аппетита, одышкой, выделением пенистой жидкости изо рта, сильной гиперемией (переполнением кровью) кожи носового зеркала. Без осложнений заболевание длится 5–7 дней и заканчивается выздоровлением. При осложнениях развивается бронхопневмония, продолжающаяся несколько недель. Животные сильно худеют, летальность в этом случае высокая.

Генитальная форма наблюдается у коров и быков. Проявляется характерным поражением половых органов: гиперемией и отеком слизистых оболочек вульвы, преддверия влагалища, слизисто-гнойными вязкими выделениями, частыми позывами к мочеиспусканию. У быков характеризуется появлением пустул на слизистых оболочках препуция, головки полового члена и теле пениса. Болезнь длится 10–15 сут, температура повышается кратковременно, заканчивается выздоровлением. У стельных коров и нетелей сопровождается абортами после 5–6 мес стельности при отсутствии других симптомов болезни.

Конъюнктивальная форма сопровождается слезотечением, выделением экссудата, гиперемией и отеком конъюнктивы, мелкими кровоизлияниями на ней, а при осложнении – помутнением роговицы.

Нервная форма бывает у телят до 6-месячного возраста. Наблюдается анорексия, повышение температуры тела, дискоординация движений, спазматическое сокращение мышц, продолжающееся 3–4 мин, приводящее к падению животного. Телята худеют и погибают через 3–7 сут.

Диагноз ставят на основе данных лабораторного исследования крови и истечений из носа, дифференцируя от вирусной диареи, парагриппа, злокачественной катаральной горячки, пастереллеза.

Для лечения применяют гипериммунные сыворотки, глобулины, сыворотки реконвалесцентов (например, для телят аэрозоль в дозе 2 мл/м 2 помещения, в сыворотке предварительно растворяют антибиотики тетрациклинового ряда в количестве 5 мкг/мл), а при осложнении секундарной инфекцией – антибиотики пролонгированного (продолжительного) действия, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

В качестве профилактики больной скот изолируют, а здоровое поголовье вакцинируют. Для предотвращения распространения и заноса инфекции в хозяйство в помещении размещают животных одного возраста, соблюдая нормы микроклимата, а также проводя другие ветеринарно-санитарные мероприятия по дезинфекции помещений.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Это контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, лихорадкой, диареей, иногда хромотой. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 2 мес до 2 лет, однако могут болеть и телята самого раннего возраста.

Возбудитель – тогавирус, малоустойчивый к действию дезинфицирующих средств, например к эфиру и хлороформу, а при температуре 37 °C вирус погибает через 5 сут.

Источник инфекции – больные животные. Возникновению болезни способствуют стрессовые факторы, большая концентрация восприимчивых животных и их перегруппировка. Заражение происходит воздушно-капельным путем, с питьевой водой, кормом, при прямом контакте больных животных со здоровыми, особенно в холодное время. Часто протекает как смешанная инфекция с парагриппом и другими респираторными болезнями.

Инкубационный период болезни длится от 1 до 14 сут. Протекает латентно, подостро, остро, хронически. При остром и подостром течении внезапно повышается температура тела (до 42,4 °C), возникает депрессия, тахикардия, лейкопения (на 2-4-й день), появляются истечения из носа, а затем кашель, конъюнктивит, слезотечение, саливация, эрозии и язвы на губах, деснах, спинке языка, часто и в области межкопытной щели. На 7-9-й день появляется диарея, продолжающаяся 1–4 нед. Испражнения водянистые, темные, с пузырьками газа, часто со слизью и сгустками крови. У стельных коров наблюдаются аборты.

Хроническое течение проявляется медленным исхуданием, диареей и гибелью животных.

При латентном течении видимых признаков не наблюдается.

Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований сыворотки крови.

Лечение при вирусной диарее симптоматическое. В начальной стадии заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия, например синтомицин внутрь через каждые 6–8 ч по 0,03-0,04 г/кг массы тела животного в течение 3–5 дней, хлортетрациклин (биомицин) – 2–3 раза в день по 0,02 г/кг массы до выздоровления, стрептомицин – внутримышечно 3–5 тыс. ЕД, эритромицин – 40 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 4–6 дней, а также внутрь ихтиол по 5-10 г в 100–200 мл воды в течение 3–4 дней.

С профилактической целью используют бычий интерферон, гипериммунные сыворотки, сыворотки реконвалесцентов, а для создания активного иммунитета животных прививают живой (в откормочных хозяйствах) и инактивированной (для репродуктивного скота) вакциной против вирусной диареи. Помимо этого, охраняют хозяйство от заноса возбудителя с вирусоносителями, кормами, инвентарем, транспортом и т. д.

Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота

Это медленно протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы: дегенеративными изменениями в головном мозге с образованием вакуолей.

Возбудитель заболевания – прион – белковоподобная инфекционная частица, устойчивая к факторам инактивации.

Болеет взрослый крупный рогатый скот – от 2,9 до 11 лет. Источник инфекции – больные животные. Они выявляются постепенно и постоянно независимо от сезона года. Телята также могут быть инфицированы возбудителем.

Инкубационный период болезни длится от 2,5 до 8 лет. Симптомы проявляются только у взрослых животных. Наблюдаются боязливость, испуг, падения под воздействием шума или прикосновения, иногда агрессивность, скрежетание зубами, мышечная дрожь, атаксия, раскачивающаяся походка, слабость тазовых конечностей, повышенная болевая чувствительность. Температура тела остается нормальной. Клиническая стадия длится до 1–5 мес и более. Исход летальный.

Диагноз ставят на основании гистологического исследования головного мозга.

Поскольку возбудитель распространен за рубежом, необходимо принимать меры, предотвращающие занос возбудителя, в частности, с продуктами убоя крупного рогатого скота.

Сальмонеллез, или паратиф

Это инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, чаще после отъема от матки или при переводе на сборное молоко, а также пушных зверей, характеризующееся поражением кишечника, легких, печени и других органов.

Сальмонеллез вызывается микробом сальмонеллой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств.

Телята заражаются в возрасте от 10 сут до 2 мес от больных животных и бактерионосителей в любое время года, чаще в зимне-весенний сезон, алиментарным путем, часто через инфицированные молоко и обрат.

Инкубационный период длится 1–8 сут. Течение заболевания носит острый или хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от корма, больше лежат. На 2-3-и сут появляется понос, кал жидкий, в нем много слизи, иногда кровь. Отмечаются учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 сут, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5-10 сут, некоторые выздоравливают и длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от диспепсии и колибактериоза.

Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективны их сочетания.

Своевременная случка, полноценное кормление стельных животных, введение в рацион молодняка бактериальных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза глубоко стельных коров, а затем и телят вакцинируют. У переболевших животных вырабатывается стойкий иммунитет.

Колибактериоз

Это острая инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, проявляющаяся поносом, тяжелой интоксикацией и обезвоживанием организма.

Возбудитель – патогенная кишечная палочка эшерихия, малоустойчивая к дезинфицирующим средствам.

Телята заражаются в первые 3–7 сут после рождения через инфицированные окружающие предметы, молозиво, молочную посуду, воздух, руки и спецодежду обслуживающего персонала, а также при контакте с крысами и домашними мышами из-за пониженной естественной резистентности организма новорожденных, нарушения зоотехнических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления и ухода за матерями, новорожденными животными и молодняком в период его отъема от матерей.

Основной путь заражения – алиментарный, реже аэрогенный, возможен внутриутробный. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, матери-носители патогенной кишечной палочки. Чаще регистрируется колибактериоз в зимне-весенний период. У телят может быть пассивный иммунитет (10–14 дней), если они получали молоко от иммунизированных коров.

При заболевании отмечается вначале повышение, а затем понижение температуры, слабость, кашицеобразный кал, в дальнейшем – понос жидкими пенистыми белыми массами. Продолжительность болезни составляет 2–3 дня с летальностью до 90 %.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и данных и результатов бактериологического исследования кала. Дифференцируют от желудочно-кишечных болезней неинфекционного происхождения, сальмонеллеза, вирусной диареи.

При лечении назначают гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин, колифаг, антибиотики в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, диетические и симптоматические средства для восстановления водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, для нейтрализации токсинов и компенсации дефицита белков, углеводов и витаминов.

Проведение комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, а также на предотвращение заражения животных через объекты внешней среды служат для борьбы и профилактики распространения колибактериоза. Применение с профилактической целью неспецифических глобулинов, сывороток крови, вакцинация стельных коров и пассивная иммунизация новорожденных специфической гипериммунной сывороткой и гамма-глобулинами помогает ликвидировать болезнь.

При заболевании телят желудочно-кишечными инфекциями клиническая картина и патологоанатомические изменения в основном очень схожи. Однако необходимо проводить дифференциацию следующих инфекций: ротавирусного энтерита, коронавирусного энтерита, парвовирусного энтерита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, колибактериоза, сальмонеллеза, стрептококкоза, анаэробной энтеротоксемии (табл.40).

Ротавирусная инфекция дифференцируется от коронавирусной, вирусной диареи, колибактериоза, стрептококкоза, энтеротоксемии.

Коронавирусная инфекция дифференцируется от ротавирусной инфекции, вирусной диареи, колибактериоза, стрептококкоза, энтеротоксемии

Парвовирусная инфекция дифференцируется от ротавирусной и коронавирусной инфекций, вирусной диареи, колибактериоза, стрептококкоза, энтеротоксемии

Ротавирусная инфекция. Болезнь продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначи тельным, кратковременным повышением температуры тела. Фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда - со слизью, кислого запаха. На вскрытии у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике катаральное или катарально-геморрагическое воспаление.

Коронавирусная инфекция. Вначале отмечаются признаки угнетения, затем развивается понос, переходящий в профузный. Температура тела - в пределах нормы. Фекалии - жидкой консистенции, желтого или зеленовато-желтого цвета, без дурного запаха, с примесью свернувшегося молока, слизи и крови. По мере развития болезни отмечают изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, что сопровождается выделением пенистой слюны. Больные животные угнетены, живот вздут. При вскрытии трупов павших телят выявляют кровоизлияние и язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, сычуга.

Парвовирусная инфекция. У больных телят - профузный понос, незначительный подъем температуры тела (до 40 °С), фекалии - светло-серого цвета со значительным количеством слизи. Патолого-анатомические изменения наблюдаются в виде катарально-геморрагического воспаления кишечника.

Колибактериоз (эшерихиоз) - остро протекающая болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, тяжелой интоксикацией, обезвоживанием организма, иногда - септическими и нервными явлениями, массовостью заболевания (50-70%) и высоким летальным исходом и наблюдают преимущественно у телят 1-7-дневного возраста. Источником возбудителей инфекции являются больные и переболевшие телята, а также матери - носители патогенных штаммов кишечной палочки. Заражение происходит, главным образом, перорально при выпаивании инфицированного молока, облизывании кормушек, стен, клеток, сосании загрязненного вымени. Возможно внутриутробное заражение при снижении общей иммунной реактивности, местной защиты половых путей и защитных свойств плацентарного барьера.

Различают энтеритную (кишечную), септическую, нервную и атипичную формы колибактериоза. При энтеритной форме у телят 1-3-дневного возраста отмечают угнетение, снижение аппетита, профузный понос. Кал - жидкий, но не водянистый, беловатого цвета, содержит сгустки непереваренного молозива. Со временем выделение кала становится непроизвольным, наступает обезвоживание и истощение организма, развитие иммунной недостаточности. Температура, как правило, не повышена. При вскрытии регистрируют признаки катарального воспаления кишечника и серозного воспаления мезентериальных лимфоузлов.

Септическая форма встречается у телят в возрасте 1-7 дней, характеризуется проникновением возбудителя во внутренние органы (печень, почки), головной мозг, суставы и др. Наряду с расстройством пищеварения появляются признаки повышения температуры тела, сильного угнетения, нарушения функций центральной нервной системы в виде парезов и судорог.

При вскрытии отмечают картину септицемии: острый катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, кровоизлияния под капсулой почек и селезенки, на эпикарде, эндокарде, на серозных оболочках грудной и брюшной полостей, серозно-геморрагический лимфаденит, септическую селезенку и зернистую дистрофию печени, почек и миокарда.

При нервной форме у телят 2-5-дневного возраста наряду с признаками диареи и токсикоза четко проявляются парезы и параличи передних конечностей, вынужденные позы, атаксия и судороги.

При атипичных формах у телят в первую неделю жизни, кроме профузных поносов, наблюдается поражение респираторного тракта и суставов (полиартриты). В лабораторию направляют пробы фекалий, полученные из прямой кишки от 3-4 больных животных, которых не лечили антибиотиками.

Для посмертной диагностики отбирают сердце с перевязанными сосудами, трубчатую кость, кусочки головного мозга, печени с желчным пузырем, почки, пораженный участок тонкого кишечника, регионарные лимфоузлы.

Стрептококковая инфекция (стрептококкоз, диплококкоз) - инфекционная болезнь, протекающая у новорожденного молодняка в форме септицемии, при подостром и хроническом течении, проявляющаяся воспалением легких и кишечника. Различают токсико-септическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы болезни. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотических, клинических, патологоанатомических данных и положительных результатов бактериологического исследования.

Из клинических признаков при кишечной форме у телят 8-дневного возраста регистрируют угнетение, понос, фекалии пенистые с примесью крови и слизи. При септической форме отмечают высокую температуру (40-42 °С), диарею кровоизлияния на слизистых оболочках, ослабление сердечной деятельности. Может быть поражение дыхательного тракта и суставов.

Из патологоанатомических изменений характерны: катаральный гастроэнтерит, геморрагический диатез, септическая лихорадка (резиноподобной консистенции), воспаление брыжеечных лимфоузлов, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

Сальмонеллез - инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, расстройством функции пищеварительного тракта, поражением органов дыхания и суставов. Диагноз основан на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов микробиологических исследований.

Таблица 40

Дифференциальная диагностика острых желудочно-кишечных инфекций телят

по основным клинико-эпизоотологическим характеристикам и лабораторным тестам

№ п/п	Наименование болезни	Основные эпизоотологические и патологоанатомические характеристики инфекции	От каких заболеваний необходимо отличать	Исследуемый в лаборатории биологический материал	Вирусологические и серологические реакции, применяемые для дифференциации заболеваний
	Ротавирусная инфекция	Болезнь продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. Фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. На вскрытии у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике катаральное или катарально-геморрагическое воспаление	Коронавирусного энтерита, колибактерио-за, стрептококкоза, вирусной диареи	Фекалии, участки пораженной ткани, селезенку, головной мозг, парные пробы крови	Вирусовыделение на ПЭК, ТБ, СПЭВ, МДБК.Образуются очаги серповидных клеток без поражения клеточного монослоя. Вирусный антиген обнаруживается в реакции иммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии
2.	Коронавирусная инфекция	Вначале отмечаются признаки угнетения, затем развивается понос, переходящий в профузный. Температура тела в пределах нормы. Фекалии жидкой консистенции, желтого или зеленовато-желтого цвета, без дурного запаха, с примесью свернувшегося молока, слизи и крови. По мере развития болезни отмечают изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, что сопровождается выделением пенистой слюны. Больные животные угнетены, живот вздут. При вскрытии трупов павших телят выявляют кровоизлияние и язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, сычуга	Ротавирусного энтерита, колибактериоза, стрептококкоза, вирусной диареи	Фекалии, участки пораженной ткани кишечника, селезенка, головной мозг, парные пробы крови	Вирусовыделение на ПЭК, ТБ, МА-104, МДБК.Образуются синцитий, внутри цитоплазмы - гранулы. Вирусный антиген обнаруживается в реакциях: имммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии.
	Парвовирусная инфекция	У больных телят - профузный понос, незначительный подъем температуры тела (до 40 °С), фекалии - светло-серого цвета со значительным количеством слизи. Патолого-анатомические изменения наблюдаются в виде катарально-геморрагического воспаления кишечника	Ротавирусного и коронавирусного энтерита, колибактериоза, стрептококкоза, вирусной диареи	Фекалии, участки пораженной ткани, селезенка, головной мозг, парные пробы крови	Вирусовыделение на ПЭК, ТБ, HRT-18, МДБК. Цитопатическое действие характеризуется лизисом клеток. Образуются эозинофильные включения. Вирусный антиген обнаруживается в реакциях: гемагглютинации (РГА), гемадсорбции (РГадс), торможения гемагглютинации (РТГА), торможения гемадсорбции (РТГАдс), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА)

У телят 2-4-недельного возраста при энтеритной форме отмечают резкое повышение температуры тела (до 41,5 °С), угнетение, отказ от корма. Они продолжительное время лежат, вытянув голову, или стоят, сгорбившись. На третий день болезни появляется профузный понос, фекалии становятся жидкими с примесью слизи, иногда - крови, имеют неприятный запах. У некоторых телят сальмонеллез протекает в форме сепсиса и заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения при остром течении энтеритной формы характеризуются явлениями катарально-геморрагического, иногда - фибринозного воспаления слизистой оболочки желудка и кишечника. Печень - в состоянии зернистой или жировой дистрофии, желчный пузырь обычно расширен и наполнен густой темной желчью. Селезенка сильно увеличена.

В лабораторию направляют печень с желчным пузырем и брыжеечными лимфатическими узлами, селезенку, почку, трубчатую кость, прижизненно отобранные из прямой кишки фекалии, кровь в 1-4 день болезни, сыворотку крови, при аборте - свежий плод.

Диагноз считают установленным:

1) при выделении из патологического материала культуры с характерными культурно-биологическими свойствами и определением серотипа;

2) при положительной реакции агглютинации сыворотки крови в титре 1:200 и выше с оценкой не менее, чем в три креста (+++).

Анаэробная энтеротоксемия - остро протекающее, тяжелое заболевание телят, характеризующееся катарально-геморрагическим язвенным энтеритом, выраженной токсемией, кровоизлияниями на слизистых носовой и ротовой полостей. Болеют телята в первые три дня жизни.

Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических, потолого-анатомических данных, результатов микробиологических и токсикологических исследований. Первоисточником возбудителя инфекции являются здоровые взрослые животные - микробоносители, которые выделяют клостридии с калом и инфицируют молозиво, поилки, ведра, подстилку. После появления первых признаков болезни основным источником возбудителя инфекции для новорожденных телят становятся больные животные.

При клиническом исследовании обнаруживают профузный понос, фекалии жидкой консистенции, зловонные, с пузырьками газа и часто - с примесью крови. Температура повышена до 41 °С.

При сверхостром течении болезни трупы молодняка вздутые и быстро разлагаются, из носовых отверстий и ротовой полости видны красноватые пенистые истечения. В брюшной полости скапливается серозно-геморрагический экссудат, наблюдается интенсивное катарально-геморрагическое (нередко - с изъязвлениями), воспаление сычуга, тонкого и толстого кишечника. На слизистых оболочках кишечника и серозных покровах - обильные кровоизлияния. Околопочечная клетчатка и брыжейка толстого кишечника отечны. В почках и печени - выраженная застойная гиперемия и зернистая дистрофия.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Болезни сельскохозяйственных животных

На сайте сайт читайте: "болезни сельскохозяйственных животных".

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Твитнуть

Борьба с клопами
Клопы относятся к полужесткокрылым (Hecmiptera), кровососы. Описано около 40 тыс. видов. Наиболее распространенный представитель - клоп постельный (Сiпех lectularius), гнездится в жив

Меры борьбы с тараканами
Тараканы относятся к синантропным и зоотропным насекомым Они могут заселять и животноводческие помещения - кормокухни, складские помещения. Относятся к отряду Blattoptera. Наиболее распростр

Современные требования к качеству молока
Молоко является одним из наиболее ценных пищевых продуктов. В его состав входит более 100 компонентов, жизненно необходимых для человека и молодняка животных. Основными являются белки, жиры, углево

Органолептические показатели
Органолептические показатели (цвет, запах, вкус, консистенция) имеют большое значение при оценке санитарного качества молока. Они могут изменяться под влиянием различных факторов, в результате чего

Кислотность молока
Кислотность характеризует свежесть молока. Выражается она условными градусами Тернера (°Т). В среднем титруемая кислотность свежего молока от здорового животного составляет 16-18 °Т.. При хранении

Плотность молока
Плотность - основной критерий натуральности молока. Она должна быть для всех сортов молока не ниже 1,027 г/см3, или 27°А. В натуральном коровьем молоке показатель плотности может колебат

Бактериальная обсемененность
Бактериальная обсемененность - основной показатель, характеризующий санитарное качество молока. Сортность молока чаще всего снижается из-за повышенного содержания бактерий. Степень обсемен

Взаимосвязь между количеством соматических клеток и снижением молочной продуктивности
Количество соматических клеток, тыс./см3 Снижение молочной продуктивности, гол/год США Бельгия

Санитарное качество молока и его технологическая пригодность для выработки молочных продуктов в большой степени зависят от наличия в нем микрофлоры. Обсеменение молока при доении происходит за счет

Изменение количества микрофлоры при хранении молока
Вид и степень бактериального обсеменения молока зависит не только от степени его первичного загрязнения, но и от температуры и времени его первичного загрязнения. При этом развитие микрофлоры в мол

Влияние маститов на качество молока
Маститы являются одним из основных факторов, снижающих качество молока, а следовательно, и молочных продуктов. При воспалительных процессах в молочной железе изменяется химический состав молока, ег

Способы и средства санитарной обработки вымени коров снижающие бактериальную обсеменённость молока
В последние годы придается большое внимание санитарной обработке вымени, которая оказывает значительное влияние на снижение бактериальной обсеменённости молока и способствует в значительной степени

Методы технического контроля качества молока и молочных продуктов
В настоящее время разработаны экспресс методы и на их основе созданы быстро действующие автоматические приборы для контроля состава качества молока и молочных продуктов. При создании анали

Взаимосвязь содержания соматических клеток в сборном молоке и заболеваемость коров стада субклиническим маститом
Количество соматических Клеток в сборном молоке тыс.в 1 см 3- Заболеваемость коров стада Субклиническим маститом 594,6

Постановление Министерства сельского хозяйства и продовольствия от 3 января 2001
«Положение о порядке выдачи разрешений на ввоз на таможенную территорию Республики Беларусь для ветеринарных целей лекарственных средств, фармацевтических субстанций и других изделий ветеринарного

Положение
о порядке выдачи разрешений на ввоз на таможенную территорию Республики Беларусь для ветеринарных целей лекарственных средств, фармацевтических субстанций и других изделий ветерина

Общие профилактические требования
1. Свиноводческие хозяйства по воспроизводству и выращиванию свиней должны работать в режиме предприятий закрытого типа. Вход и выход из производственной зоны предприятия осуществля

Ветеринарные требования к комплектованию промышленных комплексов
1. Комплектование и пополнение предприятий допускается только здоровым свинопоголовьем из собственных племенных ферм или закрепленных племенных хозяйств, селекционно-гибридных центров, благополучны

Диагностические исследования и лечебно-профилактические обработки свиней в период карантина
№ п/п Возраст Наименование мероприятий Примечание

Нормы биохимического и гематологического статуса организма свиней
Биохимические показатели Ед. изм. Свиноматки Поросята Новорожден-ные до кормления 4-6 дни жизни

Оптимальные параметры микроклимата для свиней
№ пп Параметры микроклимата Свино-матки первого периода супорос-ности и холос-тые Свино-матки второго периода супорос-ности Свино-

Оллуланоз
Прижизненный диагноз ставят путем микроскопии рвотных масс больного животного, а посмертно – путем исследования соскобов со слизистой оболочки желудка в области фульдальных желез. Исследование соск

Криптоспоридиоз
Диагноз ставят на основании обнаружения ооцист криптоспоридий в фекалиях (методом нативного мазка и флотационные методы). Ооцисты выявляют в мазках после окрашивания из по Циль-Нильсену с докрашива

Животноводческих предприятий
(Утверждены ГУВ МСХП РБ 10 марта 2005 г.) В основу профилактики болезней крупного рогатого скота, вызванных высо- и низкопатогенными инфекционными агентами, особенно при их

Заболеваемость крупного рогатого скота респираторными болезнями
Анализи-руемые годы Всего пого-ловья Получено телят (гол.) Заболело животных с поражением респираторных органов

Заболеваемость крупного рогатого скота желудочно-кишечными болезнями
Анализи-руемые годы Всего пого-ловья Получено телят (гол.) Заболело животных с поражением желудочно-кишечного тракта

Данные о падеже крупного рогатого скота
Анали-зируе- мые годы Всего животных в обороте (гол.) Получено телят (гол.) Всего заболело (голов) Пало крупного рогатого

Данные о вынужденном убое крупного рогатого скота
Анали-зируе- мые годы Всего животных в обороте (гол.) Получено телят (гол.) Всего заболело (голов) Вынужде

Данные о непроизводительном выбытии крупного рогатого скота
Анали-зируе- мые годы Всего животных в обороте (гол.) Получено телят (гол.) Всего заболело (голов) Пало и

Данные о непроизводительном выбытии телят от респираторных болезней
Годы Получено телят (гол.) Всего заболело телят (голов) Пало и вынужденно убито телят по причине респираторны

Данные о непроизводительном выбытии телят от желудочно-кишечных болезней
Годы Получено телят (гол.) Всего заболело телят (голов) Пало и вынужденно убито телят по причине желудочно-ки

Данные о заболеваемости коров маститом
Годы Всего животных в обороте (голов) Всего коров (гол.) Всего первотелок (голов) Заболело маститами

Данные о заболеваемости коров с поражениями репродуктивных органов
Годы Всего животных в обороте (голов) Всего коров (гол.) Всего первотелок (голов) Заболело коров и первотелок ги

Животноводческого предприятия
1.1. Наименование предприятия _______________________________________________ 1.2. Область, район, населенный пункт __________________________________________ 1.3. Направление пре

Характеристика эпизоотической обстановки на предприятии
2.1. При установлении на предприятии заболевания – указать название заболевания, возраст и пол животных, заболеваемость и смертность животных) ___________________ _________________________

Проведение противоэпизоотических и профилактических мероприятий
3.1. Диагноз первоначальный ___________________, окончательный _________________ Способы и дата установления диагноза __________________________________________ 3.2. Диагноз подтв

Бронхопневмония (катаральная пневмония) . Bronchopneumonia

Воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Наиболее восприимчив молодняк всех видов животных. Заболевание может принимать массовый характер.

Этиология. Полиэтиологическое заболевание.

1. Снижение защитно-адаптационных механизмов.

Нарушения технологии и ветеринарно-санитарных правил выращивания, содержания и кормления животных. Простудные факторы. Сезонные факторы (ранняя весна и поздняя осень). Рождение недоразвитого, гипотрофичного, с пониженной жизнестойкостью молодняка. Недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных компонентов. Отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиации и др. Длительное вдыхание пыли в жаркое время года.

2. Предрасполагающие факторы связаны с особенностями дыхательных органов молодняка.

Новорожденные имеют:
недоразвитые передние дыхательные пути;
недоразвитую альвеолярную ткань;
повышенное кровоснабжение легочной ткани;
слабую эластичность легочной ткани;
слизистые оболочки органов дыхания у новорожденных телят очень нежные, железы еще не полностью развиты и выделяют мало слизи;
слабую дыхательную мускулатуру;
зауженную грудную клетку;
дыхание поверхностное.

Все эти особенности в совокупности создают необходимые предпосылки для развития заболеваний.

3. Возбудители.

Патогенез. Бронхопневмония относится к очажковым пневмониям и характеризуется дольковым распространением воспалительного процесса. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего процесс может охватить несколько долек, сегментов и доли легких (мелко- и крупноочаговые, сливные пневмонии). Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли).

В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, кровоизлияния и развитие отечности, падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. Снижается барьерная функция эпителия, происходит размножение микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, что приводит к всасыванию в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада. Как следствие, развивается интоксикация организма с повышением температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и др. систем.

Уменьшение дыхательной поверхности легких приводит к нарушению газообмена, компенсаторному усилению дыхательных движений и работы сердца. При декомпенсации развивается гипоксемия, гипоксия и ацидоз тканей. При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки легких. При хроническом течении болезни процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (при сливной лобарной пневмонии происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмо-
нических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов. Возможные осложнения – эмфизема, плеврит, перикардит.

Патологоанатомическая картина. При остром течении в верхушечных и сердечных долях множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных поверхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине-красного или бледнокрасного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии – наличие обширных пневмонических очагов (сливная пневмония), плеврит, перикардит. Средостенные лимфатические узлы увеличены. Сопутствующие изменения – истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц и др.

Клиническая картина. При остром течении общая слабость, апатия, отсутствие аппетита; слабое или умеренное повышение температуры; вначале сухой, затем влажный глубокий кашель; напряженное дыхание, одышка; серозно-катаральное или катаральное истечение из носовых отверстий; в легких жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Перкуссией устанавливают участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей).

При исследовании крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, эритропения, гемоглобинемия, ускоренная СОЭ, снижение резервной щелочности.

Для хронических бронхопневмоний характерно длительное течение, понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, снижение продуктивности и работоспособности, склонность к постоянному лежанию, бледность слизистых оболочек, понижение эластичности кожи, взъерошенность шерсти и др. Температура нормальная или субфебрильная. Кашель длительный, обычно при вставании. При аускультации жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, притупление в легочной ткани.

Течение. При благоприятном течении болезни (лечение) выздоровление наступает в среднем через 7–10 дней. При неблагоприятном течении пораженные доли сливаются в крупные очаги (сливная, лобарная пневмония), воспаление приобретает гнойно-некротический характер, могут быть абсцессы в легких, плеврита или перикардита.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные и инвазионные болезни, проявляющиеся симптомами поражения дыхательных путей и легких.

При бронхите отсутствует или слабо выражено повышение температуры тела, не устанавливаются притупленные участки легких, не выражен лейкоцитоз, при рентгеноисследовании не обнаруживают затененных очагов в легких.

В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не наблюдается внезапности заболевания, стадийности течения, постоянного типа лихорадки, лобарных очагов притупления в первые дни болезни, фибринозного истечения из носовых отверстий.

Лечение. Больных острым и хроническим бронхитом и бронхопневмонией лечат комплексно с применением патогенетических и симптоматических средств. С целью профилактики хронического бронхита лечение острой формы доводят до конца.

Животных с признаками крупозной и катаральной пневмонии рассматривают изначально как инфекционных больных, поэтому до окончательного выяснения этиологии их держат в изоляторе.

Лечение больных бронхопневмонией животных наиболее результативно в начальных стадиях заболевания, когда поражены преимущественно бронхи и бронхиолы, а экссудативный процесс носит серозно-катаральный характер.

Такие поражения наблюдают обычно в первые 3–7 дней от начала подъема температуры. За этот период в легких еще не успевают развиться гнойные, некротические и индуративные изменения, лечебная эффективность (выздоровление) достигает более 90%.

В хронических же случаях при наличии в легких локализованных пневмонических очагов индуративного характера в результате лечения общее состояние животных может улучшиться и повыситься их продуктивность и работоспособность. Однако полностью легочная ткань у таких животных не восстанавливается, поэтому их после лечения нецелесообразно использовать в качестве племенных. Животных-хроников, а также со сливными прогрессирующими гнойно-некротическими очагами в легких, как правило, выбраковывают.

Устранение этиологического фактора. Создают нормальные зоогигиенические условия. Больных переводят в умеренно влажное, теплое, хорошо вентилируемое (но без сквозняков) помещение, в котором следует постоянно на одном уровне поддерживать температуру.

Диетотерапия. Прекращают скармливать сыпучие, пыльные и раздражающие корма, а также корма плохого качества. Рацион должен состоять преимущественно из зеленых витаминных, жидких или увлажненных кормов. Прием минеральных вод щелочного характера.

Отхаркивающие и противокашлевые средства . Для размягчения уплотненных бронхиальных стенок при перибронхитах рекомендуют применить с жидким кормом натрия или калия йодид из расчета 0,01–0,02 мг/кг ежедневно 2–3 раза в течение 1–2 недель.

Антибиотикотерапия. В случае острого, подострого и хронического течения бронхопневмонии назначают стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гентамицин, оксациллин, полимиксин, эритромицин, энрофлоксацин и другие антибиотики. Из сульфаниламидных препаратов отдается предпочтение препаратам длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин). Желательно использовать комплексные сульфаниламиды (бисептол, сульфветрим и др.).

Интратрахеальные введения . В нижнюю треть шеи стерильным шпицем вводят 5–10 мл стерильного 0,5%-ного раствора новокаина (медленно – в течение 30 сек). После угасания кашлевого рефлекса не вынимая иглы инъецируют разведенную в дистиллированной воде натриевую или калиевую соль пенициллина 10000–15000 ЕД/кг или растворимые сульфаниламиды из расчета 0,05 г/кг. Внутритрахеально назначают 1–2 введения в сутки 3–5 дней подряд.

Средства, расширяющие просвет бронхиол и протеолитические ферменты . Используют при хронических бронхитах и перибронхитах, имеющих наклонность к стенозам и закупорке просвета бронхов. При лечении больных хроническим бронхитом телят хорошие результаты дают ежедневные, в течение 3–5 дней, п/к или в/в введения эуфиллина из расчета по 5–8 мг/кг. Внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина (для разжижения экссудата) в дозе 1–2 мг/кг в растворе новокаина.

Комбинированный метод лечения . Сначала теленку в/в или п/к инъецируют эуфиллин в дозе 1–3 мл 2,4%-ного раствора (расширяющее бронхи действие наступает уже через 2–3 минуты после введения эуфиллина). Сразу же внутритрахеально вводят 5–10 мл 5%-ного раствора новокаина и после угасания кашлевого рефлекса 5–10 мл 0,5%-ного раствора новокаина с растворенной в нем дозой антибиотика и протеолитического фермента (пепсин или трипсин – 1,5–2 мг/кг). Можно инъецировать 5%-ный масляный раствор ментола интратрахеально по 10 мл первые 2 дня. Перед внутритрахеальным введением животного фиксируют так, чтобы
пораженные участки легких занимали нижнее положение.

Новокаиновая блокада звездчатого узла или блокада по Шакурову.

Физиотерапия , раздражающие и отвлекающие средства в хронических и затяжных случаях. Обогревание грудной стенки лампами накаливания, растирание грудной клетки скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, теплые укутывания, грелки и др.

Кардиотоники . Кофеин бензоат натрия 10–20%, камфорное масло 20%, кордиамин, сульфокамфокаин и др.

Жаропонижающие средства . Назначаются при выраженной лихорадке. Аспирин, анальгин, парацетамол и др. Литическая смесь: анальгин + димедрол + папаверина гидрохлорид поровну.

Антитоксическая терапия .
5% глюкоза при дегидратации – в/в или п/к 10–20 мл/кг;
растворы натрия хлорида 0,9%, дисоль, трисоль, ацесоль, Рингера, Рингер-Лока и т. д. 10–20 мл/кг;
полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и т. д. 10–20 мл/кг;
гексаметилентетрамин: крупным – 0,05–0,1 мл/кг внутривенно или подкожно в разведении;
антисептическая сыворотка по Кадыкову: в/в растворы 5 мл аскорбиновой кислоты, 300 мл дистил. воды, 2 мл камфоры тертой, глюкоза 40% – 15–20 мл, 10 мл вит РР, 120 мл спирта ректификата). На крупное животное.

Витаминотерапия. Тетравит, тривит, элеовит, гемобаланс, дюфолайт, чинтоник. Аминокислоты, минеральные добавки. Средства, усиливающие общую резистентность организма. Препараты женьшеня, элеутерококка, полиглобулины, гамма-глобулины, аутокровь, гипериммунные сыворотки, тимоген, иммунофан, циклоферон, интерферон, фоспренил, максидин, катозал и т. д.

Пробиотикотерапия.

Патогенетическая терапия – противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды, антигистаминные, салицилаты и др.). Димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин, фенкарол, преднизолон, дексаметазон, ацетилсалициловая кислота, 10%-ный раствор кальция хлорида внутривенно до 0,5 мл/кг и др. Можно вводить в/м или внутрь кальция глюконат или борглюконат.

Ингаляция и аэрозольтерапия. Наиболее актуальный метод при массовом поражении молодняка бронхопневмонией. Аэрозольтерапию проводят в герметичных помещениях (специальных камерах, передвижных или стационарных). Оборудуют под ингаляторий помещение объемом 30–50 м3 из расчета одновременной обработки 15–20 телят 1–3-месячного возраста (2–3 м на одно животное). Монтируют приточно-вытяжную вентиляцию и канализацию.

В маленьких телятниках, на лечебно-санитарных пунктах применяют разборные камеры объемом 7–16 м для одновременной обработки 3–5 телят (временно можно использовать полиэтиленовую пленку).

Аэрозоли распыляют генераторами, подключенными к компрессорам, создающими давление 2–5 кг/см и обеспечивающими расход воздуха до 100 л/минуту. Для ингалятория на 30–50 м3 достаточно установки САГ-1 или ВАУ-1, для камер меньших размеров – АИ-1 и др. Аэрозольные генераторы устанавливают строго в соответствии с инструкцией (например, САГ-2 на высоте 1–1,5 м от пола, один генератор в среднем на 50 м3 объема воздуха).

Камеры малого размера (10–20 м3) используют чаще для аэрозольтерапии антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, а крупных размеров (50–100 м3) – для других антибактериальных средств и для профилактической групповой обработки животных.

Для групповой аэрозольтерапии животных с преимущественным поражением дыхательных путей (в начальной стадии пневмонии) применяют из расчета на 1 м3
1 мл 50%-ного водного раствора йодтриэтиленгликоля, 0,1 мл молочной кислоты, 5 мл 10%-ного раствора скипидара, 15 мл камфорной сыворотки по Кадыкову.

Антибиотики, сульфаниламидные препараты. Бензилпенициллин, ампициллин, канамицин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, орфоциклин, эритромицин распыляют из расчета 5–8 мг/м3, растворимые норсульфазол, этазол – 0,5 мг/м3. Антибиотики растворяют в 0,5%-ном растворе новокаина. Для стабилизации применяют 20–30%-ные растворы глицерина. При использовании антибиотиков в течение 10 минут обязательно инактивируют остаточный аэрозоль в камере и на животных в соответствии с инструкцией.

Лечебная эффективность повышается при комбинированном использовании антибактериальных средств с витаминами или микроэлементами. Готовят лекарственные растворы на дистиллированной воде или 1%-ном новокаине непосредственно перед распылением. Длительность одного сеанса аэрозольтерапии 50–60 минут, в день таких сеансов нужно проводить 1–2, курс лечения (в зависимости от степени поражения легких) 7–15 дней.

Мочегонные средства. Фуросемид, диакарб, диувер, гексаметилентетрамин и др.

Профилактика .

1.Содержание и кормление животных должно соответствовать зоогигиеническим нормативам.
2.Исключить простудные факторы.
3.Исключить запыленность и загазованность помещений (канализация и вентиляция).
4.Регулярно проводить механическую очистку и дезинфекцию помещений.
5.Усиление естественной резистентности организма молодых животных: закаливание путем выгулов, лагерное содержание, ультрафиолетовое облучение, обогащение рациона витаминами и минеральными добавками, применение гамма- и полиглобулинов, сывороток реконвалесцентов, биостимуляторов и др.
6.Не допускают переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки.
7.Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветру или сквозняке.
8.Ранняя диагностика и своевременное лечение заболевших бронхопневмониями.

Гастроэнтерит . Gastroenteritis, abomasoenteritis

Заболевание, проявляющееся поражением стенки желудка, тонкого кишечника, расстройством пищеварения и нарушением других функций организма. Гастроэнтериты возникают в постнатальный период роста молодняка: у телят – старше 15 дней, у поросят – в 15–30-дневном возрасте и в первые дни после отъема от свиноматок, у ягнят – в возрасте 1,5–4 месяцев и старше. У взрослых животных имеет место, но встречается реже.

Этиология. Основной фактор алиментарный: резкая смена кормов, плохое их качество (испорченные корма), скармливание мерзлых кормов или спаивание холодной воды, спаивание молока плохого качества (маститы), отравления, длительное влияние холодового фактора, перегревание, гиповитаминоз А, переболевание диспепсией (ее следствие), отравления. Кишечник может вовлекаться в процесс в результате воспаления желудка, печени, поджелудочной железы и т. д.

Кроме того, причины гастроэнтерита могут быть дефицитарные, эндокринные, интоксикационные и аллергические:
дефицитарные – недостаток витаминов (A, D, Е, С, В), аминокислот, микроэлементов;
эндокринные – стрессы, гипофункции щитовидной железы;
аллергические – сенсибилизация алиментарными антигенами, аутоиммунные заболевания;
интоксикационные – в основном отравления и как следствие инфекционных процессов.

Обязательно фигурирует понижение резистентности. Вторичные гастроэнтериты возникают при стойкой непроходимости кишечника и как следствие инвазионных и инфекционных заболеваний.

Хронические поражения возможны при регулярно повторяющемся воздействии на слизистую желудка. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, заболевания вышележащих пищеварительных путей, печени, поджелудочной железы.

Массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят обусловлены различными этиологическими агентами и протекают чаще всего в форме смешанных инфекций. При этом на каждой животноводческой ферме этиологическая структура заболеваний, как и факторы, предрасполагающие и способствующие возникновению и развитию болезней, различны.

Из вирусных агентов, которые самостоятельно могут вызывать желудочно-кишечные болезни у новорожденных телят, являются рота-, корона-, энтеро-, парвовирус, вирус вирусной диареи – болезни слизистых крупного рогатого скота, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и др.

Вирусы, принимающие участие в возникновении и развитии диареи, крайне редко являются причиной гибели новорожденного молодняка. Их значение в патогенезе болезни связано с поражением клеток слизистой оболочки кишечника, нарушением процесса заселения (адгезии) полезной микрофлоры и усугублением дисбактериоза.

Из бактериальных агентов, которые могут вызывать диарею у телят или осложнять вирусные инфекции, являются энтеропатогенные, энтеротоксигенные и энтероинвазивные эшерихии, сальмонеллы, клостридии, энтерококки, представители родов цитробактер, клебсиелла, протеус, морганелла, иерсиния, провиденция, псевдомонас, кампилобактер и др.

В этиологии желудочно-кишечных болезней телят могут принимать участие хламидии, криптоспоридии, патогенные грибы и др. Источником криптоспоридий, кроме больных телят, являются грызуны (мыши, крысы) и кошки. Криптоспоридиями заражаются телята с первых дней после рождения и болеют в возрасте до месяца.

Патогенез. Патогенное начало → воспалительная реакция → усиление выделения слизи → увеличение вязкости желудочного сока → угнетается кислотообразующая функция желудка (сычуга) → гипоацидное состояние → нарушается возбудимость нервно-мышечного и экскреторного аппарата желудка, кишечника и поджелудочной железы → нарушение полостного и пристеночного пищеварения → образование продуктов неполного распада → активизация условно патогенной микрофлоры → дисбактериоз → гнилостные и бродильные процессы в полости кишечника → интоксикация организма эндо- и экзотоксинами → нарушение обмена веществ, функций различных органов и систем.
→→→ быстрое продвижение химуса по кишечнику → потеря питательных веществ, электролитов и воды → дегидратация, метаболический ацидоз, сдвиг обмена веществ.

Наиболее тяжело протекают фибринозные, геморрагические и язвенные гастроэнтериты.

Клиническая картина. Катаральный гастроэнтерит – наиболее распространенная форма. При легком его течении нормальная или субфебрильная температура. Аппетит понижен, перистальтика усилена, частый понос с небольшим содержанием слизи в фекалиях. Если поражен желудок, обычно наступает запор. У поросят наблюдают рвоту. Тяжелое течение болезни – анорексия, усиление перистальтики кишечника, частый понос, фекалии жидкие, зловонные, имеют различный характер примесей (фрагменты пищи, слизистой, лоскуты фибрина, слизь, гной, кровь). Часто возможна рвота. Живот подтянут или вздут (метеоризм), стенки живота болезненно напряжены. Угнетение, субфебрильная температура, признаки патологии сердечно-сосудистой системы. Увеличение гемоглобина и эритроцитов,
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение СОЭ и вязкость крови. Выраженная олигурия, моча кислая, может быть белок, лейкоциты, эпителий.

В дальнейшем нарастают признаки дегидратации и интоксикации – понижение эластичности кожи, энофтальм, пульс учащается, становится слабым, дыхание учащенное, поверхностное. Больной молодняк вяло двигается, больше лежит с полузакрытыми глазами и слабо реагирует на раздражители окружающей среды, иногда отмечаются фибриллярные подергивания мускулатуры или беспорядочные движения. Наступает гипотермия, сопорозное состояние, кома и смерть. При хроническом катаральном гастроэнтерите поносы чередуются с запорами. В фекалиях много слизи, иногда крови. Перистальтика кишечника усилена или ослаблена. Аппетит понижен. Угнетение и значительное исхудание. Волосяной покров взъерошен, линька задерживается. Могут наслаиваться вторичные заболевания.

Труп истощен. В желудке, кишечнике содержатся остатки непереваренного корма, иногда из-за примеси крови они буро-коричневого цвета, много слизи. Слизистая оболочка пищеварительного тракта набухшая, складчатая, иногда с кровоизлияниями. В ряде случаев на слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника имеются пленки фибрина, изъязвления. Печень глинистого цвета, дряблой консистенции. При разрезе почек рисунок сглажен, сердечная мышца дряблая, полости сердца в ряде случаев расширены.

Диагноз. Ставится на основе анамнестических, клинических, копрологических, патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, вирусологических, гельминтологических и токсикологических исследований. Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пастереллез, клостридиоз, стрептококкоз, вирусный гастроэнтерит и другие инфекционные и инвазионные болезни.

Течение и прогноз. Острое течение катарального гастроэнтерита продолжается 3–7–10 дней, при других видах воспаления, а также подостром катаральном процессе до 2–3–4 недель. Исход в последнем случае обычно благоприятный, а при других формах воспаления осторожный.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат. Терапия должна быть направлена на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры, нормализацию водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, повышение резистентности организма, восстановление нарушенного пищеварения.

Диетическое питание. Обязательным приёмом при терапии молодняка с диареями является исключение или ограничение объёма выпойки молока до 50% в последующие дни лечения. В качестве препаратов и продуктов диетического питания применяют лактозат, спелакт, гидролизин ферментативный, гемолизат.

Вместо молока до приёма лекарственных веществ телятам выпаивают овсяной кисель, диетическую простоквашу, ацидофильное молоко, регидратационные (глюкозо-солевые) растворы.

Этиотропная терапия. Направлена на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры, предусматривает применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, фторхинолов и других антибактериальных средств, кокцидиостатиков.

Применение антибактериальных средств наиболее эффективно в начале развития инфекционного процесса, при этом учитывают чувствительность бактериальных возбудителей к препаратам, используют сочетания антибиотиков и других препаратов с разным механизмом действия и обладающих потенцирующим или синергидным действием и их оптимальные дозы.

Восстановление качественного и количественного состава нормальной кишечной микрофлоры после антибактериальной терапии осуществляют путём применения пробиотиков.

Пробиотикотерапия. ПАБК, АБК, сенной отвар, споробактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бифитрилак, биоспорин, лактобифадол, ветом и т. д.

Общие положения действия:
микроорганизмы, входящие в состав этих препаратов, являются либо естественной симбиотной микрофлорой макроорганизма, либо транзиторной микрофлорой;
борьба за конкурентное место с патогенной микрофлорой;
легко проникают в кровь и ткани организма;
уничтожение патогенной микрофлоры собственными ферментами (обладают бактерицидным эффектом);
выделяют биологически активные вещества, которые действуют как биостимуляторы.

В ветеринарии применяют при большинстве инфекционных заболеваний, в том числе вирусных.

Симптоматическая терапия. Для восстановления нарушенного пищеварения и купирования диарейного синдрома в первую очередь назначают вяжущие средства растительного или минерального происхождения.

Заместительная терапия. Для восстановления нарушенного пищеварения используют экстракт 12-перстной кишки, гемолизат, полиэнтеред, полипаренхимин, пепсин, абомин, искусственный желудочный сок, панкреатин и др.

Использование антиоксидантов. Для усиления системы антиоксидантной (противоокислительной) защиты организма телят применяют витамины Е, аминокислоты (метионин, цистин, глютатион), препараты селена (селенит натрия, деполен) согласно наставлениям.

Кардиотоники. Для поддержания сердечной деятельности используют кофеин-бензоат натрия, камфору, сульфокамфокаин, камфорную сыворотку по Кадыкову, тиамина бромид.

Антитоксическая терапия. Для регидратации используют растворы, включающие ионы натрия, хлора, калия и глюкозу. Наиболее эффективные регидратационные средства: регидральтан, ветглюкосалан, калинат, регидрон, цитроглюкосалан, ветсептол и др. Препараты применяют перорально, внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно.

Эффективными средствами против обезвоживания и повышения общей устойчивости организма являются глюкозоцитарная кровь и аллогенная сыворотка крови и др.

Витаминотерапия. Из средств патогенетической терапии эффективны витаминные препараты и средства, обладающие иммуномодулирующей и адаптогенной активностью: витамины А, Д3, Е, С, В12, тетравит, тривит, препараты бета-каротина (каролин, карток, карсел), настойка элеутерококка, нуклеинат натрия, левамизол, дибазол, фумаровая кислота, тимоген, иммунофан, АСД (2).

Специфическая терапия больных колибактериозом, сальмонеллёзом и другими инфекционными болезнями наряду с указанными средствами предусматривает применение гипериммунных сывороток, глобулинов, фагов и других препаратов в соответствии с наставлениями.

Профилактика.

Общая профилактика желудочно-кишечных болезней молодняка обеспечивается строгим соблюдением рекомендаций по получению здорового молодняка:
использование полноценных и доброкачественных в санитарном отношении кормов и сбалансированных рационов для коров и нетелей, особенно во второй половине стельности и сухостойном периоде;
повышение естественной резистентности организма новорожденных телят за счет предупреждения гипотермии, своевременного и правильного скармливания молозива, а также устранение причин, снижающих её и провоцирующих возникновение болезни;
создание оптимального санитарно-гигиенического режима в родильных боксах (денниках) и помещениях профилактория в период содержания в них телят;
уничтожение в помещениях грызунов (мышей, крыс), недопущение в них кошек, собак;
предотвращение накопления и распространения патогенных и условнопатогенных микроорганизмов в профилакториях ферм;
соблюдение ветеринарными работниками и животноводами правил личной гигиены при оказании родовспоможения, приёме и кормлении новорожденных телят.

Для компенсации физиологического дисбактериоза и возможно более раннего становления колонизационной резистентности кишечника после первой же дачи молозива новорожденным необходимо выпаивать пробиотики – препараты (лактобифадол, стрептобифид и др.), содержащие живую нормальную микрофлору кишечника или её метаболиты и вещества, стимулирующие развитие в кишечнике собственной нормальной микрофлоры. Раннее назначение пробиотических препаратов важно ещё и потому, что нормальная микрофлора кишечника выступает у новорожденных животных в качестве первого и безопасного стимулятора иммунной системы.

Для устранения и профилактики иммунодефицитов новорожденному после приёма молозива применяют иммуномодуляторы: Т-активин, иммунофан и другие глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки, сыворотку крови – реконвалесцентов, а также абактан, абактан-Р, абактан-Д и другие средства согласно наставлениям.

Для повышения неспецифической резистентности и иммунобиологической реактивности с первых дней жизни новорожденного вводить в молозиво и молоко белково-витаминно-макро-микроминеральные добавки с учётом их дефицита в молозиве и молоке, а также другие биологически активные вещества – экстракт элеутерококка, нуклеинат натрия и др. в соответствии с наставлениями.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных бактериальными моноинфекциями (колибактериоз, сальмонеллез и др.), используют для иммунизации матерей соответствующие моновакцины, а при ассоциированных бактериальных инфекциях (колибактериоз, сальмонеллез, протейная и клебсиеллёзная инфекции) – ассоциированную инактивированную вакцину против этих инфекций.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных вирусными инфекциями (корона-, рота-, ИРТ и др.), с учётом эпизоотической ситуации используют соответствующие моно- или ассоциированные вакцины для иммунизации стельных коров и нетелей.

В хозяйствах, неблагополучных по вирусной диарее – болезни слизистых, маточное поголовье иммунизируют первый раз за 2–3 недели до осеменения (случки) и повторно в конце беременности (7–8 мес.). Такая схема иммунизации позволяет предохранить плод от трансплацентарного инфицирования и развития толерантности, при этом обеспечивая за счет колострального иммунитета надёжную защиту новорожденного теленка от инфекции.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных ассоциацией вирусов, бактерий и других возбудителей, комплексно применяют соответствующие вакцины для иммунизации беременных матерей и при необходимости полученного от них молодняка.

Эпизоотическая ситуация по бруцеллёзу, особенности диагностики и профилактики

Бруцеллёз (Brucellosis), мальтийская лихорадка, ундулирующая лихорадка – инфекционная хроническая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы, абортами, задержанием последа, эндометритами и расстройством воспроизводительной способности животных.

Историческая справка. Заболевание было известно в Англии ещё в начале ХІХ века, где оно имело массовое распространение и называлось по наиболее характерному признаку у животных – повальным выкидышем. Этиология долгое время оставалась неизвестной. В 1876 г. Франк, вводя патологический материал от абортированных коров в родовые пути здоровых животных, вызывал этим аборт и таким образом установил заразительность болезни, позже подтверждённую Ленертом (1878) и Броурером (1880). Болезнь получила название инфекционный аборт. Возбудитель был открыт в 1896 году датским исследователем В. Бангом в сотрудничестве с Стрибольте. От больных коров был выделен микроб, впоследствии названный бациллой Банга.

В конце ХІХ в. на побережье и островах Средиземного моря, особенно на острове Мальта, было распространено заболевание людей лихорадкой, которую называли мальтийской, или гибралтарской, критской, неаполитанской, или средиземноморской. В 1886 г. Д. Брюс, исследуя труп солдата, умершего от мальтийской лихорадки, под микроскопом обнаружил микроб. При посеве патологического материала на питательную среду Брюс выделил идентичный микроб, впоследствии назвав его микрококком (Micrococcus melitensis). А. Райт и Д. Семпл в 1897 г. установили способность сыворотки больных людей агглютинировать культуру микрококка, что легло в основу диагностики бруцеллеза. В дальнейшем врач Заммит установил, что носителями возбудителя этой болезни являются козы, и люди заражаются мальтийской лихорадкой при употреблении молока от инфицированных животных. Мальтийскую лихорадку человека и инфекционный аборт коров долгое время рассматривали как
самостоятельные заболевания. Впоследствии была установлена идентичность бациллы Банга с микрококком Брюса. В 1914 г. Траум установил, что массовые
аборты у свиней вызываются микробом, морфологически сходным с возбудителем аборта крупного рогатого скота. Этот микроорганизм получил название Вас. abortus suis. А. Ивенс в 1918 г. доказала родство возбудителей. В 1923 г. она обозначила всю группу видовым названием Brucella (по имени Брюса), а заболевание стали называть бруцеллёз. Хеддельсон в 1929 г. представил свою классификацию известных возбудителей бруцеллёза и ввел упрощённые названия возбудителей:

Br. melitensis = Micrococcus melitensis (Bruce);
Br. abortus = Bacterium abortus bovis (Bang);
Br. suis = Bacterium abortus suis (Traum).

Подобная схема и в настоящее время является общепринятой, правда в неё добавлены ещё некоторые представители, вызывающие бруцеллёз. Первые сообщения о появлении бруцеллёза крупного рогатого скота в России относятся к 1900 г. В 1913 г. В.И. Якимов впервые диагностировал бруцеллёз коз. Значительный вклад в изучение бруцеллёза внесли советские учёные С.Н. Вышелесский, П.Ф. Здродовский, П.А. Вершилова, М.К. Юсковец, Е.С. Орлов, П.С. Уласевич, П.А. Триленко и др.

Болезнь распространена во многих странах мира, но наиболее широко в Африке, Центральной и Южной Америке, некоторых странах Азии и Европы.

Возбудитель. В настоящее время род Brucella имеет 6 видов.
Br. аbortus – возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота, яков, буйволов, верблюдов, лошадей.
Br. melitensis – возбудитель болезни у овец, коз и наиболее опасный для человека.
Br. suis – возбудитель болезни у свиней и оленей. Носителями 2-го биовара
B. suis являются не только свиньи, но и зайцы, 4-го – олени, 5-го – мышевидные грызуны.
Br. neotomae – выделен от пустырниковой кустарниковой крысы в США.
Br. ovis – возбудитель инфекционного эпидидимита баранов, не циркули-
рующий на территории нашей страны.
Br. canis – выделен от собак.

Определение видов и биоваров имеет значение при уточнении характера резервуара, источника возбудителя и путей распространения болезни.

Эпизоотологические данные. Бруцеллёз распространён практически во всех странах мира. Наиболее важное эпизоотологическое и экономическое значение в нашей стране имеет бруцеллёз крупного рогатого скота, северных оленей и свиней. В эпидемиологическом отношении наиболее опасен бруцеллёз овец и коз. Из-за возможности социальной опасности включён в список карантинных и особо опасных инфекций (ООИ). К бруцеллёзу восприимчивы все виды домашних животных (крупный рогатый скот, свиньи, олени, маралы, яки, буйволы, лошади, верблюды, собаки, кошки), зайцы, сайгаки, лисицы, грызуны, дикие кабаны. Птицы устойчивы к бруцеллёзу даже при экспериментальном заражении. Наиболее широко болезнь распространяется среди овец, коз, крупного рогатого скота и свиней. Очаги бруцеллёза могут сохраняться в дикой фауне за счёт копытных животных, зайцеобразных и грызунов. У лошадей, буйволов, верблюдов, собак, пушных зверей, домашней птицы регистрируют спорадические случаи болезни. Степень распространения бруцеллёза не зависит от климатических и географических особенностей местности. Гораздо большее значение имеет концентрация восприимчивых животных и возможность соблюдения ветеринарно-санитарных правил. Степень
восприимчивости к бруцеллёзной инфекции зависит от возраста, физиологического состояния организма, условий содержания, кормления и т. д. Установлена устойчивость к бруцеллёзу молодняка сельскохозяйственных животных (ягнят и телят до 3–4 месяцев, поросят до 5 мес.). Устойчивость снижается к моменту половозрелого созревания. Молодые половозрелые животные особенно восприимчивы к бруцеллёзу. У маточного поголовья резистентность значительно снижается под влиянием беременности. Степень заражённости маточного поголовья всегда выше, чем заражённость самцов – производителей и особенно кастратов.

Источник инфекции – больные бруцеллёзом животные, особенно при клиническом проявлении инфекции, и бруцеллоносители. Резервуаром инфекции чаще всего является мелкий и крупный рогатый скот. Животные, инфицированные бруцеллами, выделяют возбудителя с молоком, мочой, калом, околоплодными жидкостями, плодом, плодными оболочками, спермой в течение всего периода болезни. Наиболее опасны в этом отношении плод и плацента абортирующих животных больных бруцеллёзом. Это обуславливает накопление возбудителя во внешней среде и создаёт возможность перезаражения животных. Продукты, инфицированные бруцеллами, и сырьё животного происхождения, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва, одежда людей относятся к факторам передачи.

Способы заражения животных бруцеллёзом:

Алиментарный, при употреблении корма и воды, загрязнённых выделениями больных животных. В этом случае бруцеллы внедряются в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта;
аэрогенный, при попадании возбудителя на слизистые оболочки носа;
контактный. Здесь необходимо учитывать непосредственное попадание бруцелл на повреждённую кожу, хотя заражение животных через кожный покров происходит в исключительных случаях. Решающее значение имеет конгенитальный (половой) способ заражения, особенно у свиней.

Клинические признаки. Продолжительность инкубационного периода 2–4 недели. В большинстве случаев бруцеллёз протекает бессимптомно, особенно при отсутствии беременных животных. Преимущественное течение инфекции – хроническое, в период генерализации процесса – острое. У беременных животных независимо от вида бруцеллёз характеризуется абортами во второй половине беременности. У коров аборт наступает во второй половине стельности на 5–8-м месяце.

За 1–2 дня до аборта у животного отмечается гиперемия и отёчность срамных губ, слизистой оболочки влагалища. Из половых путей выделяется слизистая, иногда буровато-красная жидкость, вымя набухает. После аборта развивается задержание последа, эндометрит, реже мастит. Возможны артриты, гигромы, бурситы. У быков наблюдаются гнойно-некротические орхиты, эпидидимиты, артриты, синовиты.

У лошадей аборты бывают очень редко, обычно на ранних сроках жерёбости. Возможны бурситы в области затылка и холки, переходящие в гнойно-некротические процессы, часто с захватом остистых отростков и шейных позвонков.

У северных оленей бруцеллёз протекает латентно, клинические проявления в виде абортов, маститов, бурситов, артритов, тендовагинитов, орхитов редки. Наиболее частым и характерным клиническим признаком считают бурситы. У овец и коз аборты бруцеллёзной этиологии наблюдают на 4–5-м месяце суягности. После абортов отмечают задержание последа, эндометрит. До 20% животных могут оставаться в дальнейшем яловыми. У баранов возможны орхиты и эпидидимиты.

Для свиноматок характерны аборты, как в первой, так и во второй половине супоросности. Перед абортом отмечают уменьшение аппетита, отёк вымени, реже понос. После аборта может быть задержание последа с последующим развитием эндометрита, вагинита. Для свиней также характерно формирование абсцессов под кожей, во внутренних органах и лимфатических узлах. По мнению некоторых исследователей, это объясняется пиогенными свойствами и более высокой вирулентностью возбудителя бруцеллёза свиней. У хряков возможны орхиты, эпидидимиты и воспаление семенных пузырьков (везикулит). У собак бруцеллёз протекает хронически и очень часто бессимптомно. Для сук характерны аборты на 30–50-й день щенности, рождение мёртвого потомства и воспалительные процессы в матке. У кобелей поражаются половые органы с развитием эпидидимитов и орхитов. В более тяжёлых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников, развивается асперматогенез, ведущий к бесплодию.

У пушных зверей при бруцеллезе наблюдается большой процент стерильности самок, аборты, повышенный падеж новорожденных щенков. Следует отметить, что отдельно перечисленные клинические признаки спорадического или массового характера не являются обоснованием для постановки диагноза на бруцеллёз. Это связано с тем, что подобные симптомы могут сопровождать ряд других инфекционных болезней.

Патологоанатомические изменения. У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Возможны признаки гнойно-катарального метрита, поражение почек, селезёнки, печени (абсцессы). У самцов отмечают развитие гнойно-некротических орхитов. У самок – маститов, софаритов, выявляют кисты в яичниках, нередки поражения суставов, бурситы. У абортированных плодов находят отёки подкожной клетчатки и пупочного канатика, скопление жидкости буро-красного цвета с хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и лёгких, некротические участки в печени.

Мероприятия по профилактике и ликвидации бруцеллёза животных. Профилактические мероприятия по бруцеллёзу должны быть основаны на строгой изоляции неблагополучных ферм, исключение любой возможности выноса возбудителя из эпизоотического очага. В целях недопущения заноса возбудителя инфекции в благополучные хозяйства необходимо:

Проводить комплектование стада только из благополучных хозяйств и перемещение животных – только с разрешения ветеринарных специалистов;
всех поступающих животных карантинировать в течение 30 дней и исследовать серологическими методами на бруцеллёз;
не допускается контакта животных со скотом неблагополучных хозяйств, а также посещение персонала в неблагополучные фермы;
обеспечить выполнение ветеринарно-санитарных правил по кормлению, содержанию и эксплуатации животных;
проводить ежегодные плановые профилактические диагностические исследования животных на бруцеллёз серологическими и аллергическими методами.

При подозрении на заболевание животных бруцеллёзом немедленно принять меры по установлению диагноза путём исследования крови животных, а в случае абортов – обязательное бактериологическое исследование абортированных плодов и плодных оболочек. При установлении диагноза на хозяйство накладываются ограничения и составляется план оздоровления от бруцеллёза.

По условиям ограничений запрещается:

Ввод и вывод восприимчивых животных, перегруппировка животных внутри хозяйства, заготовка животных, кормов для вывоза в другие хозяйства, использование больных для воспроизводства;
контакт неблагополучных стад со здоровыми;
использование пастбищ, на которых выпасались больные животные, в течение 3 месяцев, а также использование непроточных водоёмов для водопоя;
вывоз необеззараженного молока, полученного от коров неблагополучной фермы. Молоко подлежит переработке непосредственно в неблагополучном хозяйстве до снятия ограничений; молоко от положительно реагирующих коров подлежит кипячению или переработке на топлёное масло, молоко от не реагирующих коров обеззараживается при температуре 70°С в течение 30 мин или при температуре 85–90° в течение 20 секунд или кипячением.

Больных и положительно реагирующих животных изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. На неблагополучных фермах необходимо проводить дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию, санитарный ремонт помещений и другие ветеринарно-санитарные мероприятия в соответствии с правилами и рекомендациями по этим вопросам.

Применение методологии контроля распространенности лейкоза крупного рогатого скота в сельскохозяйственных предприятиях с использованием инновационных технологий

Лейкоз крупного рогатого скота – злокачественное опухолевое заболевание лимфоидной системы, возникающее в результате инфицирования вирусом лейкоза.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорнавирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных, однако имеются существенные различия в антигенном строении. В экспериментальных условиях удалось воспроизвести инфекцию ВЛКРС у овец, кроликов, свиней, обезьян и других видов животных. Также определено сходство нуклеотидной последовательности белков ВЛКРС и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Вирус не устойчив к высоким температурам, поэтому во время пастеризации молока при 76°С погибает в течение 20 секунд, при кипячении – моментально. При низкой температуре и глубокой заморозке жизнеспособность вируса сохраняется. Он чувствителен к обычным дезсредствам, быстро теряет активность под воздействием растворов едкого натра, формальдегида, этанола, фенола и других дезинфицирующих веществ в общепринятых концентрациях. При высыхании крови вирус погибает, так как лимфоциты теряют жизнеспособность.

Источником возбудителя болезни являются инфицированные ВЛКРС животные на всех стадиях инфекционного процесса. Факторами передачи вируса могут быть любые биологические жидкости (кровь, молоко, сперма, околоплодная жидкость и др.), содержащие инфицированные лимфоциты, т. к. ВЛКРС встраивается в хромосомы пораженных лимфоидных клеток, что приговаривает пораженный организм к пожизненному заражению.

Существуют два пути передачи вируса лейкоза: вертикальный – от матери плоду (внутриутробный) и горизонтальный – от одного (инфицированного), другому (интактному) животному. Заражение в утробе инфицированной матери происходит у 5–7% телят (по данным многих исследователей), а от больной лейкозом у 10–20%.

Здоровые животные заражаются от инфицированных ВЛКРС особей преимущественно в следующих случаях:

Нарушения правил асептики и антисептики во время ветеринарных и зоотехнических мероприятий (взятие проб крови, введение лекарственных препаратов, вакцин и сывороток, удаление рогов, обработка копыт, ректальные исследования, родовспоможение, фиксация животных за носовую перегородку, искусственное осеменение, мечение животных и др.);
поение телят старше 10-дневного возраста молоком инфицированных коров;
использование быков-производителей для вольной случки коров и телок.

К лейкозу восприимчив крупный рогатый скот всех возрастов. У молодняка до 5–6-месячного возраста защитную функцию выполняют колостральные антитела, полученные с молозивом от инфицированной коровы, поэтому лейкоз проявляется крайне редко. Наиболее часто болезнь проявляется в возрасте 4–7 лет, но заболеть животные могут даже внутриутробно.

В развитии инфекции различают 4 стадии: инкубационную, инфекционную, гематологическую и опухолевую. Инкубационная длится от 16 дней до 3 и более месяцев, скрытое вирусоносительство может длиться пожизненно, протекает бессимптомно. Инфекционная проявляется, как правило, через 2 месяца после заражения в реакции РИД. Гематологическая стадия проявляется изменениями крови в виде лейкоцитоза, лимфоцитоза. Развивается она у 4–5% инфицированных животных и в дальнейшем переходит в опухолевую терминальную стадию болезни. Только в этой стадии обнаруживаются характерные клинические признаки: увеличиваются лимфатические узлы, селезенка, появляются опухолевые разрастания в кроветворных и других органах и тканях с нарушением их функции. Возникающий процесс необратим. Эта стадия регистрируется у 1% гематологически больных животных.

Характерно, что лейкоз зачастую проявляется у высокопродуктивных коров. Это связано с тем, что у таких животных снижены иммунный статус, способность к адаптации, общая резистентность организма, вследствие недостаточности биологически активных соединений (витамины, макро- и микроэлементы и др.).

Лейкоз приносит значительный экономический ущерб, который слагается из недополученного молока, приплода, ограничений в реализации молока, преждевременной выбраковки коров и быков-производителей, утилизации туш и органов, расходов на проведение оздоровительных мероприятий. Кроме того, установлено снижение питательной ценности молока инфицированных ВЛКРС коров из-за уменьшения содержания в нем общего белка и большинства аминокислот, в том числе незаменимых. Кроме этого, омоложение оздоравливаемого стада за счет выведения из производства полновозрастных коров и замены их нетелями снижает валовое производство молока. Большой экономический ущерб причиняется также племенным хозяйствам из-за ограничений племенной работы и хозяйственной деятельности в связи с неблагополучием по лейкозу.

Молоко и мясо больных лейкозом животных опасны для человека, поскольку в них содержатся вредные метаболиты триптофана и других циклических аминокислот. Молоко больных лейкозом коров запрещено использовать в пищу людям.

Молоко от инфицированных и остальных коров оздоравливаемого стада (фермы, индивидуального подсобного хозяйства, фермерского хозяйства) сдают на молокоперерабатывающий завод или используют внутри хозяйства после пастеризации в обычном технологическом режиме. После обеззараживания молоко используется без ограничений (п. 4.4 Правил по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота, М., 1999, далее «Правила...»). С 01.01.2016 в технический регламент на молоко и молочную продукцию внесены изменения, согласно которым молоко должно быть получено от здоровых сельскохозяйственных животных на территории, благополучной в отношении инфекционных и других общих для человека и животных заболеваний. При положительном результате гематологических исследований животных на лейкоз, но отсутствии патологических изменений, свойственных этому заболеванию, тушу и органы выпускают без ограничений.

В данный момент развитие науки и практики не позволяет создать эффективные средства лечения и профилактики этого заболевания. Но, имея на вооружении надежные прижизненные методы диагностики лейкоза, выполняя «Правила...», стало возможным эффективно проводить оздоровительные мероприятия.

В настоящее время эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота в Самарской области продолжает оставаться напряженной. Хозяйства, которые в полной мере проводят оздоровительные мероприятия согласно «Правилам...», избавляются от лейкоза КРС значительно раньше, чем хозяйства, которые не соблюдают вышеуказанные правила. По данным эпизоотического отряда на 01.01.2016, в Самарской области оздоровлено от вируса лейкоза 14 хозяйств.

Многолетний опыт работы Самарской НИВС по проблеме лейкоза КРС показал, что существует необходимость в разработке методологии контроля распространения лейкоза КРС в хозяйствах с использованием инновационных технологий. Разрабатываемая методология включает в себя следующие пункты:

1. Выяснение эпизоотической ситуации по лейкозу в данном сельскохозяйственном предприятии.
2. Определение степени поражения вирусом лейкоза животных с целью разработки индивидуального плана противолейкозных мероприятий с учетом инфицированности, количества скота и половозрастных групп, технологии ведения животноводства, наличия и расположения ферм и пастбищ и др. В плане определяются сроки проведения исследований и ответственные исполнители организационно-хозяйственных, селекционно-зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.
3. Проведение исследований на лейкоз: серологическим методом – раз в квартал, гематологическим – раз в полугодие. (Исследования молодняка на ВЛКРС начинать с 6-месячного возраста.)
4. По результатам исследований РИД, положительно реагирующих животных необходимо удалять из стада (переводить в группы откорма), гематологически больных – сдавать на мясокомбинат. Одновременно необходимо организовать работу по созданию стада, свободного от ВЛКРС, путем замены инфицированных коров здоровыми нетелями.
5. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинировать в течение 30 дней для проведения серологических, гематологических и других исследований и обработок.
6. Применение инновационных технологий для обработки, систематизации и анализа результатов исследований. Для этого необходимо вносить результаты серологических и гематологических исследований в программу для ЭВМ «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота».
7. На основе полученных результатов составляются рекомендации для руководителей и ветеринарной службы хозяйства по корректировке противолейкозных мероприятий.

1. Правильность заполнения сопроводительных документов (например, обязательно указывать возраст животных, исследуемых гематологическим методом).
2. Соблюдение технологии взятия крови во избежание свертывания.
3. Соблюдение правил асептики и антисептики во избежание перезаражения животных, в том числе использование одноразовых перчаток индивидуально для каждого животного при ректальном исследовании и искусственном осеменении.
4. Организация отдельного отела для нетелей РИД(–) и РИД(+) статуса, а также раздельный выпас РИД(+) и РИД(–) животных в пастбищный период.
5. Постоянный контроль достоверной нумерации животных (недопустимы двойные номера). При утере бирки необходимо незамедлительно восстановить номер.
6. Соблюдение сроков исследований: молодняк крупного рогатого скота исследовать серологически с 6-мес. возраста с интервалом 3 месяца. Пробы крови для исследований берут не ранее, чем через 30 суток введения животным вакцин и аллергенов, у стельных животных – за 30 суток или через 30 суток после него. Гематологические исследования коров проводить 2 раза в год с интервалом в 6 месяцев.

Имея большой опыт в осуществлении методического руководства оздоровительных противолейкозных мероприятий в Самарской и Оренбургской областях, Самарской НИВС на заключительном этапе оздоровления в одном из хозяйств был проведен эксперимент по сокращению сроков между серологическими исследованиями маточного поголовья до двух месяцев. Это позволило ускорить получение нулевого процента инфицированности в хозяйстве. Но при пополнении группы коров нетелями впоследствии была выявлена одна РИД(+) голова, которая выпала из диагностических исследований и в течение года не исследовалась. Этот факт показал необходимость более четкого учета поголовья и отслеживания кратности исследований по каждому животному.

Для решения этого вопроса сотрудниками Самарской НИВС была разработана (2008 г.) и усовершенствована программа для ЭВМ «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота» (свидетельство о государственной регистрации № 2012612294 от 2 марта 2012 года), позволяющая оперативно определять эпизоотическую ситуацию и своевременно осуществлять коррекцию противоэпизоотических мероприятий.

Рассмотрим возможности программы «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота» подробнее. На базе этой программы создана и постоянно пополняется новыми сведениями «База данных экспертиз по лейкозу КРС». В эту базу данных можно вносить сведения по различным хозяйствам, а затем осуществлять поиск нужного хозяйства; при этом хозяйства могут обслуживаться в разных ветеринарных лабораториях, данные по которым также вносятся в программу. Возможности программы позволяют вносить в базу данных результаты экспертиз отдельно для каждой области, района, хозяйства, фермы, базы, гурта и конкретного животного. При этом указывается количество проб в экспертизе, дата проведения исследования, возраст животных, вид исследования, первично или вторично проводится анализ, инвентарные номера животных и собственно результаты. После внесения результатов в базу данных можно распечатать или просто вывести на экран просмотр отчета. Результаты экспертиз удобно просматривать в форме отчета, так как это позволяет сразу увидеть дату следующего исследования и результаты предыдущих исследований, отслеживать животных с двойными номерами, выявлять передержку РИД(+) и наличие неисследованных животных, увеличение сроков между диагностическими исследованиями.

На основании данных экспертиз сотрудниками НИВС разрабатываются рекомендации по дальнейшей оздоровительной работе, проводится корректировка противолейкозных мероприятий. Примером успешного внедрения методологии в работу по борьбе с лейкозом являются результаты оздоровления ЗАО «Степное» Ташлинского района Оренбургской области под руководством Самарской НИВС.

Работу по оздоровлению хозяйства начали в 2008 году с определения эпизоотической ситуации по лейкозу. Определив степень поражения вирусом лейкоза животных, для хозяйства был разработан индивидуальный план противолейкозных мероприятий с учетом инфицированности, количества скота и половозрастных групп, технологии ведения животноводства, наличия и расположения ферм и пастбищ и др. В планах определялись сроки выполнения и ответственные исполнители организационно-хозяйственных, селекционно-зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.

Серологические исследования проводились раз в квартал, гематологические – раз в полугодие. По результатам исследований РИД(+)-реагирующие животные переводились на откорм, гематологически больные сдавались на мясокомбинат. Одновременно результаты данных исследований вносились в компьютерную программу.

На начальном этапе инфицированность молодняка составляла 20,1%, инфицированность маточного поголовья – около 60%. Заболеваемость маточного поголовья в 2008 г. составляла 2,9%.

Согласно «Правилам...» для ЗАО «Степное» был выбран третий вариант оздоровительных мероприятий в неблагополучных по лейкозу животноводческих хозяйствах (более 30% коров и нетелей, зараженных ВЛКРС).

В результате выполнения индивидуального плана противолейкозных мероприятий инфицированность среди молодняка снизилась уже к II кварталу 2008 года до 11,7%, к III кварталу до 3,2%, к IV кварталу до 2,0% (рис. 10). В результате раздельного содержания животных к IV кварталу 2011 года инфицированность маточного поголовья снизилась до 22,6% (рис. 11). К II кварталу 2013 года этот показатель составлял 4,4%.

Благодаря успешному применению разрабатываемой методологии инфицированность среди молодняка в хозяйстве на сегодняшний день снизилась до 0,4% (телки случного возраста) при ежеквартальном исследовании 1 500–1 700 голов молодняка, осуществляется племпродажа этих животных. Инфицированность маточного поголовья составляет 0,9%, сформирован РИД(–) гурт в количестве 1 003 голов.

Полученные результаты показывают, что реализация разработанной методологии с использованием инновационных технологий позволяет заметно снизить инфицированность животных, значительно упростить работу специалистов зооветеринарной службы и сократить сроки оздоровления хозяйств от ВЛКРС.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

ОСОБЕННОСТИ МОЛОДЫХ ЖИВОТНЫХ.

Проблема ранней и правильной постановки диагноза болезни у молодняка, а также осуществление эффективных мер лечения и профилактики во многом определяются особенностями растущего организма, которые широко колеб­лются в зависимости от возраста животного.Новорожденные животные считаются физиологически зрелыми, если у них морфофизиологические константы отвечают их возрасту.При морфофизиологической зрелости масса тела при рождении живот­ного колеблется в зависимости от породы в пределах: у теленка 20-45 кг, или 7-9% массы тела матери, поросенка - 1,0-1,5 кг, или 0,5-1,0% массы тела свиноматки, ягненка - 2,0-4,3 кг, или 6-8% массы овцематки, жере­бенка - 26-50 кг, или 8-12% массы тела матери. Длина тела у новорож­денного теленка составляет 70-95 см, поросенка - 20-25 см, ягненка - 30-50 см; жеребенка - 75-145 см. При рождении у поросенка 4 клыка и 4 латеральных резца, у теленка 4-6 резцов и 12 коренных зубов, у ягненка 6 резцов. В первые часы после рождения ректальная температура у телят состав­ляет 37,6-38,4°С. В однодневном возрасте она возрастает до 38,7-38,9°С, а затем поднимается до 39,2-39,5°С. В период новорожденности у молодняка имеется культя пуповины, которую обрабатывают раствором йода. Она от­падает у поросят на 5-7-й день жизни, у телят через 8-10 дней, у жеребят к 10-12-му дню. У новорожденных хорошо выражен ряд безусловных рефлексов, в частно­сти, пищевой и терморегуляции, и они в значительной мере характеризуют их физиологические особенности. Уже в первые часы ярко выражен сосатель­ный рефлекс, что проявляется в пищевых искательных движениях. Порося­та, ягнята, жеребята сосут через каждые 0,5-2,0 часа. Теленок в первый день сосет в среднем 5 раз, а в следующие три дня - 6-8 раз. Продолжительность одного кормления бывает от 2 до 25 минут. За сутки теленок высасывает мо­лозива 6-8 кг. Частота сосательных движений у него может быть до 120 в минуту, порция глотка до 5 мл. Пищеварительная система при рождении телят характеризуется такими примерными величинами: объем рубца - 730 мл, сычуга - 1250 мл, длина тонкого кишечника - 15,9 м, толстого кишечника - 2 м. У новорожденных поросят емкость желудка в среднем равна 25 мл, длина тонкого кишечни­ка - 3,8 м, а емкость - 100 мл, длина толстого кишечника - 0,8 м. В первые 10-15 дней жизни у телят значительно увеличивается емкость рубца и особенно сычуга. Так, у 15-дневных телят объем рубца достигает 1,3 л, а сычуга - 4 л, длина тонкого кишечника возрастает до 20,6 м, тол­стого кишечника - до 2,7 м. У поросят 10-дневного возраста объем желудка составляет уже 73 мл, длина тонкого кишечника - 5,5 м, а объем - до 200 мл, длина толстого кишечника - до 1,2 м, а емкость - 90 мл. Акт сосания сопровождается выделением слюны. В первые дни после рождения активнее секретируют подчелюстные и подъязычные железы. С воз­растом включаются в секрецию и околоушные железы. Смешивание молока со слюной является важным фактором в профилактике болезни, так как способствует образованию в желудке мелких рыхлых сгустков казеина, до­ступных для дальнейшего переваривания. У новорожденных жвачных это­му также способствует проявление рефлекса пищеводного желоба, когда, минуя нефункционирующие, в отличие от взрослых, преджелудки, прини­маемое молозиво поступает в сычуг. Преджелудки начинают функциониро­вать по мере приучения телят и ягнят к подкормке грубыми и сочными кормами, тогда появляется и акт жвачки, что у телят происходит в возрасте 12-14 дней и позже. В период молочного кормления у молодняка более вы­ражен кишечный тип пищеварения. В сычуге молочных телят, ягнят, в отличие от взрослых жвачных, содержится сравнительно много фермента реннина (химозина), способствующего свертыванию казеиногена молока и образованию мелких рыхлых сгустков для дальнейшего расщепления. Свободная соляная кислота в первые 2 часа жизни телят и до 14-20-дневного возраста у поросят в желудке не обнаруживается, что облегчает в первые часы после рождения усвоение иммуноглобулинов из материнского молози­ва, которые эвакуируются затем в кишечник, где поглощаются эпителиаль­ными клетками слизистой оболочки тонкого кишечника путем пиноцитоза и поступают в лимфу, а затем в кровь. Эта особенность у новорожденных наиболее ярко выражена в первые 12-24 часа, и к 36-48 часам после рожде­ния прекращается. Следовательно, гуморальные факторы резистентности в первые дни после рождения у молодняка целиком зависят от поступления иммуноглобулинов извне с молозивом матери, и тем самым создается колостральный иммунитет, а выработка собственных антител начинается после 10-дневного возраста У телят и после 12-15-дневного у поросят.

Поэтому крайне важно новорожден­ных напоить молозивом в первые часы после рождения. В первые дни жизни у молодняка более выражена клеточная защитная реакция по сравнению с гуморальной. Переход новорожденных в условия окружающей среды с более низкой тем­пературой по сравнению с утробой матери вызывает существенные изменения биоэнергетики. Уровень основного обмена у телят составляет 3,6 ккал/час/кг, У поросят 4,0-6,0 ккал/час/кг, у ягнят 1,92 ккал/час/кг. С момента рождения энергетический обмен у молодняка повышается, что связано с регулированием механизмов терморегуляции. У новорожденного молодняка расходу­ется в основном одинаковое количество энергии на 1 кг прироста массы около 4800 ккал корма, при величинах в 1 кг прироста - 30 г азота и 1720 ккал. Становление энергетических процессов тесно связано с особенностями функций других систем организма и, в частности, дыхательной, сердечно­сосудистой. При рождении возникают первые внеутробные дыхательные дви­жения, чему способствует образующееся значительное отрицательное давле­ние в плевральной полости, что благоприятствует расправлению легких. При этом раскрывается огромное количество капилляров легких, и кровь из пра­вого желудочка попадает в малый круг кровообращения. А затем кровь по легочным венам заносится в левое предсердие, где образуется высокое дав­ление и происходит закрытие евстахиевым клапаном овального отверстия между предсердиями. В связи с перестройкой кровообращения стенки пу­почных сосудов спадаются, оранцев проток и пупочные артерии облитерируются. Способность поддерживать постоянную температуру тела сопровождается повышенным потреблением кислорода, образованием большей теплопродук­ции. Этому способствует из-за раздражения рецепторов кожи и легких вклю­чение центральных механизмов терморегуляции, повышение тонуса скелет­ных мышц и активности дыхательной мускулатуры. Мышечный тонус еще более усиливается, если корова облизывает новорожденного. Облизывание или обтирание тела новорожденного вызывает освобождение его от покрывающих околоплодных вод, дает возможность быстрее обсохнуть и тем самым сэконо­мить расход тепла. После рождения с первых минут жизни интенсивнее обра­зование тепла у телят, менее выражено у новорожденных поросят и ягнят. Установление совершенства в терморегуляции у ягнят происходит со 2-3-го по 16-й день, а у поросят - к 20-дневному возрасту. Частота сердечных сокращений и дыхательных движений у телят в пери­од новорожденности составляет 134 и 47, у ягнят 210 и 70-90, у поросят 248 и 86. В возрасте 30 дней частота пульса и дыхания снижаются у телят до 100 и 41, у ягнят - до 162 и 45, у поросят - до 124 и 41.

У новорожденного молодняка бронхи более узкие, в легких мало коллагеновых эластических волокон, а диаметр альвеол меньше, чем у взрослых животных. С этим связано наличие поверхностного дыхания и при недостат­ке активных движений сохранение ателектаза в отдельных участках легких, период новорожденности осуществляются преимущественно механизмы симпатической регуляции сердца и проявляется это более частыми его сокра­щениями.

У новорожденного молодняка уже имеются рефлексы общего и местного характера почти со всех рецепторов, а часть рефлексов образуется после рож­дения. В первые дни жизни проявляется ряд из них, а именно: сосательный (пищевой), двигательный, защитный (мигательный). По мере роста и разви­тия повышается чувствительность к болевым реакциям. На 3-4-й день жизни начинает образовываться условный рефлекс на определенное время кормления.

что выражается в возбуждении и беспокойстве, увеличении содержания лейкоцитов в крови перед началом срока кормления и т. д. В период ново­рожденности активно функционируют надпочечники, поджелудочная железа, но инкреторная функция гонад низкая и только с возрастом повышается. В целом в молодом возрасте преобладают гормоны анаболического действия. Двигательный рефлекс проявляется у телят в двигательной активности, кото­рая составляет от 200-500 движений за первые часы жизни и 400-500 дви­жений в первые сутки. Поза стояния реализуется у физиологически зрелых телят от 10-20 минут до 70-80 минут после рождения.

В зависимости от степени отклонений условий окружающей среды от необходимых параметров возникает стрессовая реакция, и как следствие имеет место либо адаптация организма, либо возникновение различной па­тологии.

Классификация болезней молодняка. Выращивание здорового молодняка, его сохранность от болезней и гибели - одна из главных задач животно­водства. Трудность ее заключается в том, что организм новорожденного в первые дни слабо приспособлен к неблагоприятным условиям окружающей среды в силу морфофункциональных особенностей в раннем постнатальном периоде. Поэтому ряд болезней, их течение, меры борьбы с ними имеют свои особенности.

Заболеваемость и гибель молодняка сельскохозяйственных животных от внутренних незаразных болезней причиняют значительный экономический ущерб. На долю молодняка приходится примерно 75-90% падежа по сравнению со взрослыми животными, что свидетельствует о большой значимос­ти своевременной диагностики, лечения и профилактики болезней. Заболеваемость и падеж наиболее часто наблюдаются в период новорожденности. В последующие периоды роста и развития молодняка также имеются осо­бенности в течении незаразной патологии по сравнению с таковой у взрослых животных.

Классификация болезней молодняка по происхождению предусматривает разделение их на следующие четыре условные группы: болезни, обусловлен­ные внутриутробным нарушением развития плода (антенатальные); патология у приплода, возникшая в период родов матери (перинатальные); болезни в пору новорожденности (неонатальные) заболевания последующего роста и развития молодняка (постнатальные).

По локализации основного патологического очага в отдельных органах или системах организма болезни молодняка подразделяют на заболевания пищеварительной системы, респираторные, а также на особую группу, свя­занную с нарушением обмена веществ - болезни недостаточности. раскрытие особенностей болезней с учетом антенатального, перинатального и постнатального периодов развития. Проявление болезней в раннем постнатальном периоде тесно увязывается с морфофункциональными особенностями приплода, которые необходимо знать и использовать в целенаправленной профилактике патологии с учетом анте­натальных условий развития организма.

ДОРОДОВЫЕ (АНТЕНАТАЛЬНЫЕ) БОЛЕЗНИ

ГИПОТРОФИЯ ПЛОДА (ВРОЖДЕННАЯ ГИПОТРОФИЯ) - HYPOTROPHIA EMBRIONAE

Широко распространенный среди телят, ягнят и поросят синдром внутри­утробной патологии плода, сопровождающийся его морфофункциональной незрелостью. После рождения физиологические показатели у них не соответ­ствуют их истинному эмбриональному возрасту. Состояние новорожденного характеризуется пониженной реактивностью к условиям окружающей сре­ды, молозивной нагрузке и инфекциям.

Этиология и патогенез. Основной причиной антенатальной гипотрофии являются количественное и качественное нарушение норм кормления бере­менных животных, нарушение у них обмена веществ, что обусловливает ток­сикоз беременности, и следствием его является токсикоз и гипоксия плода, нарушения обмена веществ у него, ослабление дифференциации тканей и ор­ганов плода, что в совокупности приводит к морфологической и функцио­нальной незрелости приплода.

В свиноводческих хозяйствах число гипотрофиков увеличивается в пери­од зимних и ранневесенних опоросов. В период поздневесенних и летних опо­росов уровень врожденной гипотрофии поросят на большинстве свиноферм уменьшается. Количество поросят-гипотрофиков больше в пометах разовых свиноматок, а также в первых двух опоросах.

В ряде случаев в пометах свиноматок, вне зависимости от условий корм­ления и содержания, наряду с нормально развитыми новорожденными рож­даются также и поросята-гипотрофики, что объясняется индивидуальными нарушениями трофики плода. С увеличением поросят (свыше 12) в помете нарастает и число гипотрофиков. Недоразвитыми в основном бывают порося­та, родившиеся в помете последними.

Нередко постнатальная гипотрофия у поросят и ягнят в ранний период жизни возникает на основе того, что у свиноматок и овцематок мало молока или оно отсутствует. Предрасполагают к развитию гипотрофии неполноцен­ное кормление подсосных свиноматок и овцематок, маститы, переохлажде­ние новорожденного молодняка, переболевание диспепсией, бронхопневмо­нией и другие стресс-факторы в постэмбриональном периоде.

Для антенатальной гипотрофии характерно нарушение морфофизиологи-ческих процессов развития плода, что проявляется нередко замедленным при­ростом массы плода в целом и отдельных органов. Чаще отстают в росте отно­сительно быстро растущие органы (мышцы, печень, сердце и др.).

Недоразвитость внутренних органов у приплода проявляется как в умень­шении абсолютной массы их, так и в неполноценности их структуры (незре­лость клеток паренхимы, недостаточная их дифференциация, недоразвитость и уплотнение мышечной ткани, сохранение участков эмбрионального крове­творения, отсутствие жира в жировых депо и т. д.).

При гипотрофии органы и ткани характеризуются функциональной недо­развитостью, которая неизбежно способствует понижению их реактивности, патологии обмена веществ и токсикозу. У новорожденных гипотрофиков уменьшены концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов, развиваете гипопротеинемия и гипогликемия, обезвоживание, возникает расстройств водно-электролитного обмена и усвоения витаминов, развивается расстройство нейроэндокринной регуляции, резко уменьшена иммунобиологическая реактивность организма новорожденных и сопротивляемость его к инфекци­онным болезням.

В связи с ослабленной секреторной и моторной функцией органов пищева­рения, незрелостью барьерной функции слизистой оболочки кишечника и противотоксической функции печени нередко развивается токсикоз. Непол­ноценная сократительная способность миокарда и уменьшенная вентиляци­онная функция легких сохраняют состояние гипоксии, что часто служит не­посредственной причиной гибели недоразвитого новорожденного молодняка в первые часы и дни жизни.

Под влиянием неблагоприятных факторов в постнатальном периоде рост и развитие молодняка остаются замедленными, сохраняются нарушения белко­вого, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена, задержива­ются гемопоэз, фетальный гемоглобин в крови. Падает приспособляемость мо­лодняка к изменяющимся раздражителям внешней среды и способствует возникновению у него диспепсии, колибактериоза и других болезней.

Симптомы. У физиологически незрелых телят низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задерживается и он слабо выражен, отмеча­ется торможение реализации позы стояния до 2,5-3 часов, а иногда до 6-7 часов, что характеризует снижение нервно-мышечного тонуса, запоздалое проявление двигательно-пищевых рефлексов и статических функций.

Масса тела у новорожденного молодняка обычно меньше нормальных ве­личин на 10-30%, а также уменьшена длина туловища. Подкожная жировая клетчатка слабо выражена или отсутствует. Кожа у телят сухая, нередко мор­щинистая, эластичность, тургор ее и мышц резко ослаблены.

Акт дыхания учащен, дыхательные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюшные. Температу­ра тела обычно на нижней границе нормы или меньше, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. Молодняк при гипотрофии залеживается, а поза стояния неуве­ренная, укороченная, при ходьбе - пошатывание тела.

При анализе крови выявляются низкие показатели обмена веществ, явле­ние ацидоза, пониженный уровень В и Т-клеток, иммуноглобулинов, при срав­нительно высокой концентрации фетального гемоглобина.

Если гипотрофиков не подвергать лечению, большинство из них погибает в первую неделю жизни, а выжившие остаются ослабленными и значительно чаще, чем нормально развитые, заболевают диспепсией и другими болезня­ми. Наиболее четко признаки гипотрофии проявляются у поросят в первые 2-3 недели с момента рождения. У молодняка более позднее отпадение остат­ка пупочного канатика и более позднее заживление пупочной ранки.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Масса внутренних органов уменьшена в размерах, выражена дряблость скелетной и сердечной

мускулатуры, подкожный жир отсутствует, в легких часто имеются участки, ателектаза, повышенное содержание транссудата в перикардиальной полости, желудочки сердца расширены.

Дольчатость печени и почек выражена слабо, балочная структура печени нарушена, гликогена нет, хорошо видны гигантские клетки и лимфоидные элементы. Во всех внутренних органах и мышечной ткани отмечаются явления дистрофии.

Диагноз. Учитываются характерные клинические признаки, и в первую очередь рождение молодняка с малой массой и малых размеров, со слабо вы­раженным сосательным рефлексом. Анализ условий кормления и содержа­ния маточного поголовья в этих случаях позволяет выявить нарушения пра­вил кормления и содержания их, а также погрешности племенной работы и определить конкретные причины гипотрофии в хозяйстве. Характерны так-лсе низкие показатели уровня обмена веществ.

С целью исключения инфекционных болезней осуществляется анализ эпи­зоотической ситуации, а также бактериологические и вирусологические ис­следования трупов.

Лечение. Больной молодняк подвергают комплексному лечению. При со­хранении рефлекса сосания поросят-гипотрофиков подсаживают к грудным соскам вымени, выделяющим больше молозива. Если рефлекс сосания отсут­ствует, молодняку выпаивают теплое молозиво дробными небольшими доза­ми через соску или из пипетки. Важное значение придается обогреву молод­няка. Используются калориферы, электротепловентиляторы, обогревательные лампы с целью поддержания более высокой температуры окружающей среды по сравнению с температурой, необходимой для здорового молодняка.

В качестве заместительной терапии целесообразно с первого дня жизни использовать переливание крови телятам из расчета 1 мл/кг массы от здоро­вых коров, вводить концентраты витаминов A, D, Е всем видам молодняка, а также глюкозу. Поросятам внутримышечно вводят по 2-4 мл цитрированной крови здоровых коров и параллельно в те же сроки внутрибрюшинно вводят по 10 мл 20% -го раствора глюкозы с добавлением витаминов В: и В 12 .

Аминопептид вводят внутривенно телятам до 50-250 мл, ягнятам, поро­сятам - до 30 мл в сутки дробными дозами в несколько приемов. Гидроли­зин применяется внутривенно или подкожно в течение 3-5 дней в дозах: поросятам - до 40 мл, ягнятам - до 25 и телятам - 50-150 мл.

Для стимуляции прироста массы, повышения резистентности использу­ются бациллихин, биовит и другие стимулирующие средства.

Профилактика. Для предупреждения врожденной гипотрофии необходимо соблюдать зоогигиенические требования по кормлению и содержанию маточ­ного поголовья. Рационы должны быть полноценными не только по общей Питательности, но и по содержанию всех других компонентов и особенно во вторую половину беременности. Маточному поголовью необходимы система­тические прогулки. Существенное значение в предупреждении гипотрофии имеет правильная организация случной кампании, рациональный подбор произ­водителей, своевременная выбраковка неполноценных в племенном отношении маток, недопущение в случку физиологически незрелых молодых самок.

Предупреждение гипотрофии в постнатальном периоде основывается на строгом соблюдении норм кормления и содержания молодняка и маточного поголовья. Необходимо соблюдать правила гигиены в родовой период. Более слабых и мелких поросят обычно подпускают к грудным соскам вымени, про­дуцирующим больше молозива. При недостатке молозива ягнят и поросят следует вовремя подкармливать искусственным молозивом. Использование белковых гидролизатов в объеме 10-40 мл на животное в день в течение 4 дней подряд, затем 2 раза в неделю до отъема дает хорошие результаты.Применение метилметионина хлорида сульфония и его ком­плекса с витаминами А и В1 свиноматкам и поросятам-сосунам снижает чис­ло мертворожденных в помете и поросят-гипотрофиков на 27-46%.

БОЛЕЗНИ РОДОВОГО ПЕРИОДА (ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ)

ГИПОКСИЯ ПЛОДА - HYPOXIA EMBRIONAE

Гипоксия плода - патологическое состояние животного, возникающее вследствие кислородной недостаточности и сопровождающееся нарушениями функций в организме и мертворожденностью.

Этиология и патогенез. Болезнь возникает обычно вследствие осложнений в период родов. Это преждевременное отделение плодных оболочек, пережатие пуповины, сопровождающееся прекращением кровотока, резко усиленная со­кратимость матки, ее разрывы, затянувшиеся роды. Способствующими причи­нами являются нарушенное кормление, вызывающее патологию обмена веществ у беременных животных, а также застойное состояние в беременной матке при отсутствии моциона в период развития плода. Все эти факторы способствуют преждевременному усиленному насыщению крови плода углекислым газом, что вызывает раннее возбуждение дыхательного центра и первые дыхательные движения. В родовых путях сдавленная грудная клетка не позволяет легким полностью расправиться, а при возникшем преждевременно вдохе происходит аспирация плотной слизи в легкие. Проникновение околоплодных вод в легкие не только затрудняет дыхательный газообмен, но и увеличивает размеры ателектатических участков, способствуя развитию асфиксии у приплода.

Симптомы. При тяжелой форме болезни сразу же после рождения отмеча­ются почти полное угасание рефлексов, вялость. Гипоксия у новорожденного молодняка чаще регистрируется у бычков, родившихся от первотелок, когда им в течение нескольких часов от начала отела не оказывалась помощь или когда она была неправильной. При головном предлежании плода признаки гипоксии наблюдаются уже в период родов. Так, при повышенном мышечном тонусе матки сдавливание плода выявляется отеками передней его части и особенно заметны отеки губ, век, языка. Язык, нередко выпавший из ротовой полости, отечный, синюшный, не погружается в ротовую полость после из­влечения новорожденного из родовых путей. Слизистая ротовой полости на­бухшая, синюшная или реже бледная.

Синюшность наблюдается на передней резцовой кайме десен, которая, в тяжелых случаях, приобретает темно-фиолетовый или почти черный цвет. Акт дыхания нарушен, имеются отклонения в деятельности сердца. Концентрация кислорода в крови снижается, а угле­кислота возрастает и достигает 8,7-12,2 кРа. Щелочной резерв крови умень­шен до 14,7-18,9 ммоль/л.

Диагноз. При постановке диагноза учитываются ряд характерных призна­ков гипоксии, отклонения в ритме и силе дыхания, хрипы, тахикардия или брадикардия, синюшность слизистых, отек языка и другие признаки.

Лечение. Для спасения жизни новорожденного поднимают за тазовые ко­нечности или укладывают в положение с приподнятой задней частью тела с тем, чтобы способствовать вытеканию плодных вод из полости рта и из ниж­них носовых ходов. Затем новорожденному открывают ротовую полость, вы­тягивают язык и стараются выдавить аепирированные плодные воды из носо­вых ходов, одновременно с усилием поглаживают вдоль спинки носа до носового зеркальца. Ставят холодный компресс на затылок, делают растирание груд­ной клетки. Полезно проводить ритмические кругообразные движения левой конечностью новорожденного при условии фиксации левой рукой в области пясти, а правой - выше локтевого сустава, при которых слегка поднимается и опускается лопатка. Такие упражнения часто приносят успех, если их вы­полняют аккуратно и не менее 10-15 минут. Можно использовать кислород путем подведения резиновой трубки в носовые ходы или вводить трубку не­посредственно в трахею через нос или ротовую полость. Для возбуждения центра дыхания и кровообращения используют лобелии для телят по 0,02 г, или дикофедрин по 3 мл внутримышечно, или тригидроксиметиламинометан по 5-6 мл/кг с одновременным введением глюкозы. Для снижения ацидоза в организме используется внутривенное введение 4%-го раствора гидрокарбо­ната натрия на 10%-м растворе глюкозы: 4-5 мл на 1 кг массы тела. Профи­лактика основывается главным образом на создании оптимальных условий при беременности, а также хорошей профессиональной подготовке животно­водческих кадров и проведении квалифицированного родовспоможения.

ГИПОИММУНОГЛОБУЛИНЕМИЯ

НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ -

HYPO 1 MMUNOGLOBULINEMIA

NEONATORUM VITULORUM

Гипоиммуноглобулинемия новорожденных телят - это синдром болезни, характеризующийся иммунодефицитным состоянием организма, проявляю­щийся недостаточностью колострального иммунитета, вызванного нарушени­ями молозивного питания в первые дни жизни телят, и ведущее к снижению иммунологической резистентности к неблагоприятным факторам среды. Ги­поиммуноглобулинемия является потенциальной причиной желудочно-кишеч­ных болезней различной этиологии.

Гипоиммуноглобулинемия телят раннего возраста широко распростране­на, встречается во многих хозяйствах и имеет различную степень тяжести. Резко выраженная гипоиммуноглобулинемия (содержание иммунных гло­булинов в сыворотке крови в пределах 0-0,1 г%) наблюдается у 17,9% те­лят, умеренно выраженная (1,01-1,5 г%) - у 42,0% и слабо выраженная (1,51-2,0 г%) - у 28,1%. Чем ниже уровень ведения технологии выращива­ния телят в хозяйстве, тем выше распространение и степень иммунного дефи­цита у новорожденных (М. А. Костына).

Этиология . Основная причина патологии связана с нарушением молозив-ного кормления. Это запоздалая дача молозива первого удоя, ограничение его количества и снижение качества, использование загрязненного или холодно­го молозива, выпаивание его остывшим, замена молоком.

-------
| сайт collection
|-------
| Игорь Александрович Рубинский
| Дифференциальная диагностика болезней молодняка свиней
-------

Одной из наиболее серьёзных проблем в свиноводстве является заболеваемость и падёж поголовья, который среди поросят-сосунов составляет 10–20 % от всего приплода, при этом наибольший отход происходит в первые десять дней жизни. В свиноводческих хозяйствах нередко возникают ситуации, когда погибает почти весь приплод, что приводит к нарушению воспроизводства стада со всеми вытекающими последствиями. Меры по предотвращению падежа часто не дают желаемого результата, поскольку они не основаны на точной диагностике и знании причин, его обусловивших.
Диагностика болезней новорожденных поросят должна включать клинико-эпизоотологическое исследование, вскрытие трупов или убитых с диагностической целью поросят, другие лабораторные исследования (бактериологическое, гистологическое и пр.).
Кратковременность течения, малая информативность и схожесть клинического проявления порой затрудняют прижизненную диагностику болезней новорожденных поросят. В диагностическом комплексе важным, а во многих случаях и решающим звеном может быть патологоанатомическое исследование, позволяющее выявить конкретные признаки отдельных заболеваний, получить объективные критерии для их дифференциации и целенаправленно отобрать материал для других лабораторных исследований.
В настоящей книге описаны различные методы исследований, необходимые для комплексной точной диагностики, приведена разработанная нами классификация болезней новорожденных поросят и краткая характеристика каждого заболевания. Наряду с этим представлены рекомендации по отбору проб и выбору методов лабораторных исследований для постановки окончательного диагноза на определённое заболевание.

В основу классификации положен нозологический принцип: представлены заболевания, имеющие определённую этиологию, патогенез и клинико-морфологическое проявление. В некоторых случаях взяты отдельные синдромы, традиционно принимаемые за самостоятельные заболевания (гипогликемия, диспепсия, анемии), поскольку они, независимо от обусловившей их причины, в основном специфичны в клинико-морфологическом отношении. Учитывая то, что период новорожденности у поросят принято ограничивать 10–14 днями, в классификацию не вошли болезни, встречающиеся у поросят-сосунов старших возрастов. Заболевания сгруппированы с учётом этиологических факторов.

Болезни, обусловленные нарушением внутриутробного развития и погрешностями в кормлении свиноматок:
Уродства.
Гипотрофия.
Гиповитаминоз А.
Гиповитаминоз Е; миофибриллярная гипоплазия.
Гиповитаминоз С.
Гипотиреоз.
Хроническая гипоксия.
Врождённый тремор.

Болезни, являющиеся следствием осложнений при опоросе:
Острая гипоксия.
Родовая травма.

Болезни и причины смерти, связанные с неблагоприятными условиями содержания и кормления в раннем неонатальном периоде:
Охлаждение.
Голодание.
Гипогликемия.
Диспепсия.
Травмы, задушение свиноматкой.
Пневмонии.
Анемии.
Отравление препаратами железа.

Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами:
Сепсис.
Диплококкоз.
Стрептококкоз.
Сальмонеллёз.
Колибактериоз.
Кампил обактериоз.
Хламидиоз.
Адено– и ротавирусная инфекции.
Пикорна– и парвовирусная инфекции.
Трансмиссивный гастроэнтерит.

Инфекция, вызванная коронавирусом 777.
Атрофический ринит.
Болезнь Тешена.
Энцефаломиелит, вызванный гемагглютинирующим коронавирусом.

Инфекционные заболевания, вызываемые патогенными микроорганизмами:
Бруцеллёз.
Лептоспироз.
Листериоз.
Некробактериоз.
Анаэробная энтеротоксемия.
Классическая чума свиней.
Болезнь Ауески.
Оспа.

Инвазионные заболевания:
Кокцидиоз, криптоспоридиоз.

Гемолитическая болезнь
Врожденные иммунодефициты

Клинико-эпизоотологическое исследование. Учитывая тесную связь болезней новорожденных поросят с внутриутробным развитием, течением и продолжительностью опороса, состоянием свиноматок, зоогигиеническими факторами, для объективной диагностики важным является знание анамнестических данных, включая эпизоотическую ситуацию в хозяйстве.
Например, инфекционные заболевания, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, как правило, носят стационарный характер и проявляются более или менее заметными вспышками на фоне каких-либо стрессовых ситуаций, упущений в санитарии, кормлении. Это изменения микроклимата, скученность, введение животных из других хозяйств, ферм; некачественное, неполноценное или недостаточное кормление, отсутствие общих и специальных профилактических мероприятий.
При клинико-эпизоотологическом обследовании важно учитывать отход приплода, аборты и рождение мёртвых поросят, наблюдать за состоянием свиноматок и хряков-производителей. Так, хряки-производители при некоторых энзоотиях первыми реагируют на болезнь снижением потенции. Многие заболевания, свойственные свиньям всех возрастов, могут проявляться на супоросных свиноматках, например укорочением или удлинением срока супоросности.
Полное клиническое обследование новорожденного поросёнка, в отличие от взрослого животного, затруднено его малыми размерами, невозможностью провести информативную аускультацию, перкуссию, исследование мочи, крови. В этой связи могут быть полезными наблюдение за всем поголовьем и анализ полученных при этом объективных данных. Важно из многих клинических признаков, часто имеющих общий характер, выделить специфические, присущие определённым заболеваниям или группам заболеваний: понос, нервные явления, желтуха и т. д. Это сузит диагностический поиск.
Для целенаправленного клинико-эпизоотологического исследования мы разработали таблицы дифференциальной диагностики, объединяющие различные заболевания по отдельным ведущим ярко проявляющимся клиническим признакам. Таблицы представлены в разделе “Дифференциальная диагностика”.
Патологоанатомическое вскрытие. Вскрытие трупов или убитых с диагностической целью поросят допускается в специально отведённых или приспособленных местах, исключая возможность разноса возбудителей заболеваний. Оно должно проводиться после обхода свинарников и осмотра поголовья.
Практическая доступность и объективная информативность при патологоанатомическом исследовании позволяют поставить его в связующий центр всех проводимых исследований. Как правило, при вскрытии трупов суммируются анамнестические данные, сопоставляются с результатами секции и, при необходимости, подтверждаются или уточняются другими лабораторными исследованиями. Последние, в частности вирусологическое и бактериологическое, могут быть результативны лишь при целенаправленной экспертизе, зависящей от вскрытия, дающего возможность предположить определённые болезни и отобрать соответствующий материал.
Методика вскрытия трупов новорожденных поросят по сравнению с методикой вскрытия трупов поросят старшего возраста и взрослых свиней имеет некоторые особенности.
Наружный осмотр включает исследование пуповины; при этом определяют её толщину, гладкость, состояние сосудов, наличие кровоизлияний и т. д. Одновременно осматривают плаценту, обращая внимание на увеличение, набухание, наличие некрозов, экссудата и т. д.
Критерием зрелости новорожденного поросёнка в определённой степени является его масса, поэтому перед исследованием труп взвешивают.
Определяя трупное окоченение, учитывают, что у новорожденных оно развивается быстро после наступления смерти и может быть выражено у поросёнка уже через 30–40 минут. Очень часто окоченение отсутствует ввиду дефицита гликогена в мышцах. Трупы новорожденных поросят быстро подвергаются высыханию, что проявляется, в первую очередь, подсыханием слизистых оболочек ротовой и носовой полостей.
Для вскрытия полостей тела и извлечения внутренних органов удобен метод полной эвисцерации органов по Шору. Однако, для предупреждения возникновения артефактов в тканях мозга, происходящих при оттоке крови из головы после перерезки сосудов туловища, перед исследованием грудной и брюшной полостей целесообразно сначала вскрыть череп и изучить головной мозг. После отпрепаровки кожи череп вскрывают ножницами при помощи полукруговых разрезов от орбит глаз до затылочного отверстия.
Вскрытию брюшной полости предшествует осмотр пупочного кольца. Перед извлечением органов из брюшной и грудной полостей исследуют пупочные сосуды.
При необходимости определения мёртворожденности проводятся плавательные пробы Галена или Бреслау. В первой используются лёгкие, во второй – комплекс органов грудной и брюшной полостей. В случае рождения поросёнка мёртвым его органы тонут в воде. Проба недействительна с гнилым и разложившимся материалом, удельная плотность которого уменьшена вследствие образования и скопления в тканях газов.
Последовательным вскрытием регистрируют обнаруживаемые изменения, суммируют и анализируют их. Для установления конкретного заболевания по результатам вскрытия можно использовать данные таблицы 5.
Бактериологическое и вирусологическое исследования. Эти методы исследования особенно важны при вспышках инфекционных заболеваний и в тех случаях, когда патологоанатомическое вскрытие не даёт окончательного диагноза или проводится без клинико-эпизоотологических анамнестических данных.
Материал для бактериологического и вирусологического исследований берут сразу же после гибели поросёнка. В первую очередь исследуют те ткани и органы, где есть макроскопические изменения, а также кровь из сердца, селезёнку, печень, почки, лимфоузлы, головной мозг. Посев или взятие материала лучше производить во время вскрытия, когда органы ещё не извлечены из трупа, например, при вскрытии грудной полости делают посевы из плевральных и перикардиальной полостей и из сердца. Органы от одного трупа рекомендуется класть в отдельные баночки (полиэтиленовые пакеты).
В случаях, когда патологический материал необходимо сохранять некоторое время, его помещают в холодильник, а при перевозке – в термос со льдом. При таком хранении материал пригоден для исследования 1–2 суток. Консервирование 50 %-ным раствором глицерина даёт возможность хранить материал несколько недель.
Учитывая, что возбудители некоторых заболеваний могут быть выделены от больных поросят лишь при жизни, для эффективных бактериологического и вирусологического исследований показан отбор материала от больных живых поросят или убитых в разгар болезни. Рекомендации по отбору проб, выбору методов исследований и сред при первичных посевах приведены далее.
Гистологическое исследование. Многие болезни новорожденных поросят из-за короткой продолжительности не имеют хорошо выраженных характерных макроскопических изменений, поэтому для определения наличия и характера патологических процессов в тканях большое значение приобретает гистологическое исследование, особенно при дифференциации инфекционных заболеваний. Для этой цели при вскрытии как из патологически измененных органов, так и из внешне обычных вырезают острыми ножницами кусочки тканей. Необходимо помнить, что ткани новорожденных, особенно печень, головной мозг, почки, более мягкие и нежные, чем у взрослых животных, и требуют осторожного обращения. Вырезанные кусочки фиксируют в 5-10 %-ном растворе формалина, что позволяет применить большинство используемых в патологоанатомической практике методик гистологических исследовании (фиксатора берётся в 5-10 раз больше, чем материла). Фиксированный материал через 2–3 суток отправляют в лабораторию нарочным или почтой в герметичной посуде.
Стереоскопическое исследование. Этот метод позволяет наблюдать состояние ворсинок слизистой оболочки кишечника, что важно при дифференциации болезней поросят, протекающих с поражением желудочно-кишечного тракта.
Для этой цели петли кишечника, вскрытые по месту прикрепления брыжейки, необходимо расправить и закрепить булавками на картоне; фиксировать 12 ч в 5-10 %-ном растворе формалина. Исследование проводится в стереоскопическом микроскопе.
Люминесцентная микроскопия. В люминесцентном микроскопе исследуют мазки, мазки-отпечатки и гистологические срезы, обработанные специфическими флюоресцирующими сыворотками. Эта микроскопия может быть наиболее быстрым методом точной диагностики инфекционных заболеваний новорожденных поросят при чуме, ТГЭС, парвовирусной инфекции.

Трансмиссионная электронная микроскопия. Используется для быстрой и точной диагностики вирусных заболеваний, так как при её помощи удаётся наблюдать в тканях вирусы и дифференцировать их.
Сканирующая электронная микроскопия. Даёт возможность наблюдать поверхность клеток, органов, тканей. Она удобна для детального изучения слизистых оболочек желудка и кишечника при различных болезнях желудочно-кишечного тракта, а также находящихся на них микроорганизмов.

При проведении клинико-эпизоотологического и патологоанатомического исследований выявляются и накапливаются различные факты (симптомы, патологические изменения,
анамнестические данные и т. д.), требующие анализа с целью “выхода” на определённое заболевание.
С этой целью можно использовать таблицы дифференциальной диагностики, разработанные для многих наиболее часто встречающихся заболеваний, сгруппированных по характерным клиническим признакам: аборты, рождение мёртвых поросят (табл. 1); диарея (табл. 2); нервные расстройства (табл. 3); поражения кожи и видимых слизистых оболочек (табл. 4).
Наиболее характерные или часто встречающиеся при определённых заболеваниях патологоанатомические изменения представлены в таблице 5. Изменения распределены по органам и системам и даны в последовательности вскрытия трупа, начиная с наружного осмотра и заканчивая отдельными органами. Таблица 5 может быть использована как “ключ” к диагностике при вскрытии трупов поросят, особенно при отсутствии анамнеза.

1. Дифференциальная диагностика заболеваний новорожденных поросят и свиноматок, сопровождающихся абортами и рождением мёртвого приплода

Примечание. Выбор метода точной диагностики (табл. 6).

2. Дифференциальная диагностика болезней новорожденных поросят, проявляющихся диареей

3. Дифференциальная диагностика заболеваний новорожденных поросят, сопровождающихся нервными расстройствами (атаксией, дрожанием конечностей, параличами, парезами, судорогами)

4. Дифференциальная диагностика болезней новорожденных поросят, протекающих с поражением кожи и видимых слизистых оболочек

5. Патологоанатомические изменения при болезнях новорожденных поросят

Предполагаемый диагноз, основанный на комплексе клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных, часто необходимо подтвердить другими лабораторными исследованиями. В этом случае определённую помощь окажут данные таблицы 6.

6. Отбор материала, выбор методов исследований и сред для первичного посева при бактериологическом исследовании

Уродства проявляются в неправильном строении, расположении или отсутствии органов или частей тела. Одной из основных причин уродств является наследование так называемых “летальных” генов, приводящих к неправильному развитию тканей зародыша и плода. Вероятность проявления наследственных аномалий возрастает при родственном скрещивании и высокой степени инбридинга, вирусных инфекциях и отравлениях свиноматок.
У поросят наиболее часто встречаются уродства конечностей (увеличение числа пальцев, слияние пальцев, элефантиаз, контрактуры и укорочения конечностей), аномалии почек (кистоз), аномалии сердца (незаращение овального отверстия), атрезия ануса и прямой кишки. Возможны и смешанные уродства, например аномалии конечностей и черепа, почек и сердца. Все уродства достаточно демонстративны; наибольшего внимания требует осмотр сердца при диагностике его врождённых пороков.
Гипотрофия – незрелость, недоразвитость новорожденного. Её причинами могут быть неполноценное кормление супоросных свиноматок, особенно недостаток в рационе протеина и минеральных веществ или чрезмерное кормление и ожирение свиноматок. Гипотрофия может служить непосредственной причиной смерти новорожденного поросёнка, кроме того, гипотрофики очень чувствительны к охлаждению и голоданию.
Признаками гипотрофии считаются пониженная масса тела, непропорциональность развития головы по сравнению с туловищем, тонкость трубчатых костей. Внутренние органы (сердце, головной мозг, селезёнка, желудок) крупные относительно размеров тела.
Гиповитаминоз А связан с недостатком витамина А в кормах супоросных свиноматок. Проявляется в аномалии развития почек (агенезия, подковообразная почка), микрофтальмии и анофтальмии. Аномалии глаза происходят в результате недоразвития зрительного отверстия и ущемления в нём одноименного нерва.
С другой стороны, чрезмерное поступление супоросным свиноматкам витамина А способно вызвать уродства, проявляющиеся в укорочении, утолщении и ломкости трубчатых костей.
Гиповитаминоз Е проявляется у новорожденных поросят в двух основных вариантах – в поражении сердца и своеобразном изменении скелетных мышц, именуемом миофибриллярной гипоплазией.
Изменения в сердце имеют типичные признаки беломышечной болезни, проявляясь в виде зернистой дистрофии и ценкеровского некроза мышечных волокон. Макроскопически сердце имеет пёструю окраску за счёт чередования красных и красновато-серых участков.
При поражении скелетных мышц изменения касаются главным образом трёхглавого мускула голени, полусухожильного мускула, реже – других мышц таза и бедра, а также длиннейшего мускула спины и трёхглавого мускула плеча. У больных поросят тазовые, реже все четыре конечности отставлены в стороны, поросята не могут передвигаться, что лишает их возможности сосать матку. Поражённые мышцы мягкой консистенции, окрашены светлее обычного, на поверхности поперечного разреза видны отдельные водянистые участки. Микроскопически в пораженных мышцах обращает на себя внимание малое количество миофибрилл, некоторые сарколеммы почти пустые или содержат лишь ядро и немного светло-розовой белковой жидкости (окрашено гематоксилин-эозином).
Гиповитаминоз С проявляется в высокой ломкости трубчатых костей, наличии очагов некроза в метафизах; вокруг метафизов выражены субпериостальные кровоизлияния; нередко периост отделён от компактного вещества кровяным сгустком. Подобные изменения реже встречаются в рёбрах и челюстях.
Гипотиреоз (энзоотическая микседема). Болезнь обусловлена дефицитом йода у свиноматок. Поросята рождаются отёчными, особенно в области шеи, затылка, передней части груди, реже – в области живота; у многих – полное или частичное отсутствие щетины. Поросята погибают на 1-3-й день жизни.
При вскрытии обнаруживают тестообразность и утолщение кожи и подкожной клетчатки за счёт пропитывания их студневидным инфильтратом; скелетные мышцы водянистые; часто наблюдаются водянка серозных полостей, частичный ателектаз лёгких, отёк тканей языка, отёк тканей вокруг гортани; у всех животных щитовидная железа увеличена, плотная, тёмно-красного цвета.
Гистологическим исследованием установлены расстройство крово– и лимфообращения в коже, подкожной клетчатке, скелетных мышцах и паренхиматозных органах, зернистая и вакуольная дистрофия в печени и почках, в щитовидной железе – гиперплазия эпителия фолликулов, малое количество в них коллоида.
Хроническая гипоксия вызывается длительным, недостаточным снабжением организма плода кислородом в результате нарушения функции плаценты, изменений в пуповине, хронических болезней свиноматок, сопровождающихся снижением уровня кислорода в крови (хронические пневмонии и перикардиты, ожирение, язвенная болезнь желудка и др.).
Патоморфология хронической гипоксии в общем сходна с таковой при острой внутриутробной гипоксии (см. ниже). В отличие от последней – плоды, перенесшие хроническую гипоксию, часто недоразвиты, поскольку при дефиците кислорода все обменные процессы неполноценны. Кроме того, нередко наблюдается утолщение пуповины и плаценты, расширение кровеносных сосудов пуповины, как компенсаторное проявление.
Врождённый тремор – болезнь, имеющая наследственный характер и проявляющаяся в виде клонических судорог мышц головы и конечностей, прекращающихся лишь во время отдыха и сна. Сущность миоклонии заключается в нарушении выработки миелина, приводящем к его отсутствию или недостатку в оболочках нервных отростков, что наиболее выражено в головном и спинном мозгу. Подобные изменения встречаются также при токсикозах супоросных свиноматок фосфорорганическими соединениями, при классической чуме (одно из её проявлений).
Макроскопически отмечают гипоплазию мозжечка и спинного мозга, сравнивая с мозгом нормально развитого поросёнка.
Гистологически наблюдают отсутствие или резкое истончение миелиновых оболочек вокруг аксонов, уменьшение числа олиго-дендроцитов.

Острая гипоксия возникает главным образом в результате длительных или патологических родов. Обычно, она проявляется в рождении зрелых поросят без признаков дыхания при наличии сердечной деятельности. Наряду с этим, многие поросята, перенесшие острую внутриутробную гипоксию, рождаются живыми, но впоследствии погибают от респираторных расстройств, энцефалопатии, гипогликемии и других осложнений.
Характерным признаком внутриутробной гипоксии служит желтовато-коричневое или зеленовато-коричневое окрашивание кожи, испачканной меконием, выходящим в околоплодные воды вследствие расслабления анального сфинктера. Наряду с этим при гипоксии встречаются полный или частичный ателектаз лёгких, точечные кровоизлияния под эпикардом, плеврой, в тимусе, надпочечниках, веществе головного мозга.