Эта страшная болезнь – черная оспа. Натуральная оспа: болезнь, побеждённая человечеством Профилактика натуральной оспы

Натуральная оспа — крайне опасное заболевание, жертвами которого в свое время стали десятки и даже сотни тысяч людей по всему земному шару. К счастью, на сегодняшний день данный недуг полностью ликвидирован. Тем не менее, информация о том, что представляет собой болезнь, чем она опасна и с какими осложнениями сопряжена, будет интересна многим читателям.

Натуральная оспа: возбудитель и его основные характеристики

Безусловно, многие люди интересуются вопросами о том, что же вызывает столь опасный недуг. Возбудителем натуральной оспы является ДНК-содержащий вирус Orthopoxvirus variola, который относится к семейству Poxviridae. Этот вирион имеет небольшие размеры и сравнительно сложное строение. Основой наружной мембраны являются липопротеиды с гликопротеидновыми включениями. Во внутренней оболочке содержится неклеопротеидный комплекс, который состоит из специфических белков и молекулы линейной двухцепочной ДНК.

Стоит отметить, что вирус натуральной оспы необыкновенно устойчив к воздействию внешней среды. При комнатной температуре вирионы сохраняются в мокроте и слизи около трех месяцев, а в оспенных корочках еще дольше — до одного года. Возбудитель прекрасно переносит воздействие высоких и низких температур. Например, при сильном охлаждении (-20 о С) инфекция сохраняет вирулентность на протяжении десятков лет. Вирус гибнет под воздействием температуры в 100 градусов, но только спустя 10-15 минут.

Вирус натуральной оспы: история открытия

На самом деле данная инфекция известна человечеству издавна. Сегодня никто не может точно сказать, когда именно произошла эволюция вируса. Раньше считалось, что первые вспышки данного заболевания были зарегистрированы несколько тысяч лет назад — в четвертом тысячелетии до нашей эры на территории Древнего Египта. Тем не менее, сегодня ученые склонились к мнению о том, что это была так называемая верблюжья оспа.

Первые вспышки черной оспы были зарегистрированы в Китае в 4-м веке нашей эры. Уже в шестом веке болезнь поразила Корею, а затем и Японию. Интересно, что в Индии даже существовала богиня Оспы, которую называли Мариатале. Это божество изображали в виде молодой, красивой женщины в красной одежде — эту даму со скверным характером (о чем свидетельствуют древние мифы) старались задобрить.

На сегодняшний день точно неизвестно, когда именно натуральная оспа появилась на территории Европы. Тем не менее, некоторые ученые считают, что инфекция была занесена на эту часть континента арабскими войсками. Первые случаи данного заболевания были зарегистрированы в шестом веке.

А уже в 15-м столетии эпидемии оспы на территории Европы стали обычным явлением. Некоторые врачи того времени даже утверждали, что каждый человек хотя бы раз в жизни должен перенести подобное заболевание. Из Старого Света инфекция распространилась и на территории американского континента — в 1527 году вспышка болезни отняла жизни миллионов жителей Нового мира, включая и некоторые племена коренного населения. Для того чтобы описать масштабы поражения, стоит отметить, что в 17-м веке во Франции, когда полицейские разыскивали человека, то в качестве особой приметы указывали на то, что у него нет следов от оспы.

Первой попыткой предохраниться от инфекции являлась вариоляция — данная процедура заключалась в том, чтобы инфицировать здорового человека гноем из пустулы зараженного пациента. Чаще всего привитая таким путем оспа протекала гораздо легче, у некоторых людей даже вырабатывался стойкий иммунитет. Кстати, интересно, что данная методика была привезена на территорию Европы из Турции и арабских стран, где вариоляция считалась единственным способом борьбы с оспой. К сожалению, такая «прививка» нередко сама становилась источником последующей вспышки заболевания.

Первая в истории вакцинация

Далеко не все знают о том, что именно натуральная оспа стала толчком к изобретению первой в истории медицины вакцины. В связи с постоянными эпидемиями данного заболевания интерес к нему возрастал. В 1765 году врачи Фьюстер и Суттон о специфической форме оспы, которая поражала коров, говорили, что заражение человека этой инфекцией помогает ему выработать стойкость к натуральной оспе. Тем не менее, лондонское медицинское общество посчитало эти наблюдения случайностью.

Есть свидетельства о том, что в 1774 г. фермер Джестли успешно привил свою семью вирусом коровьей оспы. Однако честь первооткрывателя и изобретателя вакцины принадлежит натуралисту и врачу Дженнеру, который в 1796 году решился провести прививку публично, в присутствии врачей и наблюдателей. В его исследовании принимала участие доярка Сара Нелмес, которая случайно заразилась коровьей оспой. Именно с ее руки врач снял образцы вируса, которые затем ввел восьмилетнему мальчику - Д. Фиппсу. При этом высыпания у маленького пациента появились только на месте укола. Спустя несколько недель Дженнер ввел мальчику образцы натуральной оспы — болезнь никак не проявилась, что доказало эффективность подобной вакцинации. С 1800 года начали приниматься законы о вакцинации.

Пути передачи инфекции

Безусловно, одним из важных вопросов является то, как именно передается натуральная оспа. Источник инфекции — это больной человек. Выделение вирусных частичек во внешнюю среду происходит на протяжении всего периода высыпаний. Согласно исследованиям, наиболее заразной болезнь является в первые десять дней после появления симптомов. Стоит отметить, что факты скрытого носительства инфекции и о переходе болезни в хроническую форму науке неизвестны.

Поскольку возбудитель локализуется в основном на слизистых оболочках рта и верхних дыхательных путей, то вирусные частички выделяются в окружающую среду преимущественно во время кашля, смеха, чихания или даже разговора. Кроме того, источником вирионов могут быть и корочки на коже. Как распространяется натуральная оспа? Пути передачи в данном случае аэрозольные. Стоит отметить, что вирус очень контагиозен. Инфекция распространяется на людей, находящихся в одном помещении с больным, и нередко вместе с током воздуха разносится на достаточно далекие дистанции. Например, замечена тенденция быстрого распространения вируса в многоэтажных зданиях.

Человек очень восприимчив к данному заболеванию. Вероятность заражения при контакте с вирусом составляет примерно 93-95%. После перенесенной болезни организм формирует стойкий иммунитет.

Патогенез заболевания

При аэрозольной передаче инфекции вирус натуральной оспы в первую очередь поражает клетки слизистой оболочки носоглотки, постепенно распространяясь на ткани трахеи, бронхов и альвеол. На протяжении первых 2-3 дней вирусные частички накапливаются в легких, после чего проникают в лимфатические узлы — именно здесь и начинается их активная репликация. Вместе с лимфой и кровью вирус распространяется на ткани печени и селезенки.

Спустя 10 дней начинается так называемая вторичная виремия — происходит поражение клеток почек, кожи, центральной нервной системы. Именно в это время и начинают появляться первые внешние признаки заболевания (в частности, характерные кожные высыпания).

Инкубационный период болезни и первые признаки

Каковы особенности клинической картины? Как выглядит натуральная оспа? Инкубационный период при подобном заболевании длится, как правило, от 9 до 14 дней. Изредка это время может увеличиваться до трех недель. В современной медицине принять выделять четыре основных этапа заболевания:

• продромальный период;
• стадия высыпаний;
• период нагноения;
• этап реконвалесценции.

Продромальный этап натуральной оспы — это так называемый период предвестников заболевания, который длится в среднем от двух до четырех дней. В это время наблюдается значительное повышение температуры тела. Кроме того, присутствуют все основные признаки интоксикации — пациенты жалуются на боли в мышцах, ломоту в теле, а также сильный озноб, слабость, усталость, головную боль.

Примерно в это же время на коже груди и бедер появляется сыпь, которая напоминает экзантему при кори. Как правило, к концу четвертого дня лихорадка спадает.

Основные симптомы заболевания

Конечно же, в дальнейшем следуют другие изменения, которыми сопровождается оспа натуральная. Симптомы начинают появляться на четвертые или пятые сутки. В это время стартует период появления характерных оспенных высыпаний. Сначала сыпь выглядит как небольшие розеолы, которые затем превращаются в папулы. Спустя еще 2-3 дня на коже уже можно увидеть характерные многокамерные пузырьки — это оспенные везикулы.

Сыпь может покрывать практически любой участок кожи — она появляется на лице, туловище, конечностях и даже подошвах ног. Примерно в начале второй недели заболевания начинается период нагноения. В это время состояние пациента значительно ухудшается. Оспины начинают сливаться краями, образуя крупные пустулы, наполненные гноем. При этом температура тела снова повышается, а симптомы интоксикации организма усугубляются.

Спустя еще 6-7 дней гнойники начинают вскрываться, образуя некротические корочки черного цвета. При этом пациенты жалуются на нестерпимый кожный зуд.

На 20-30-е стуки после начала заболевания стартует период реконвалесценции. Температура тела пациента постепенно нормализуется, состояние значительно улучшается, а кожные ткани заживают. На месте оспин нередко образуются весьма глубокие рубцы.

С какими осложнениями сопряжена болезнь?

Натуральная оспа — болезнь крайне опасная. Возникновение тех или иных осложнений при подобном заболевании вряд ли можно считать редкостью. Наиболее часто у пациентов наблюдается инфекционно-токсический шок. Кроме того, возможны те или иные воспалительные заболевания нервной системы, в частности невриты, миелиты, энцефалиты.

С другой стороны, всегда существует вероятность присоединения вторичной бактериальной инфекции. Положение пациентов с оспой нередко осложнялось формированием флегмон, абсцессов, а также развитием отитов, лимфаденитов, пневмоний, остеомиелитов и плевритов. Еще одним возможным осложнением является сепсис.

Основные методы диагностики заболевания

Как определяется натуральная оспа? Возбудитель заболевания обнаруживается во время специальных исследований. В первую очередь врач поместит пациента с подозрением на данную болезнь в карантин. После этого необходимо взять образцы тканей — это мазки слизи изо рта и носа, а также содержимое везикул, пустул.

В дальнейшем возбудителя высевают на питательную среду и исследуют при помощи электронного микроскопа, используя иммунофлюоресцентные методы. Кроме того, у больного на анализ берут кровь, которую затем исследуют на наличие специфических антител, вырабатываемых организмом при подобном заболевании.

Существует ли эффективное лечение?

Еще раз стоит отметить, что в современном мире не встречается заболевание под названием «натуральная оспа». Лечение, тем не менее, существует. Больного нужно обязательно госпитализировать, поместить в карантин, обеспечить ему покой, постельный режим, высококалорийное питание.

Основой терапии являются противовирусные препараты. В частности, довольно эффективным считается средство «Метисазон». В некоторых случаях дополнительно вводятся иммуноглобулины. Очень важно ослабить симптомы интоксикации и ускорить процесс выведения токсических веществ из организма. С этой целью пациентам проводят внутривенные инфузии растворов глюкозы и гемодеза.

Специального ухода требует и пораженная кожа. В частности, участки сыпи регулярно обрабатывают антисептическими средствами. Довольно часто к вирусному заболеванию присоединяется и бактериальная инфекция, о чем свидетельствует сильное нагноение пустул. Для того чтобы предотвратить осложнения, в частности сепсис, пациентам назначают антибактериальные средства. Достаточно эффективными в данном случае считаются антибиотики из группы макролидов, полусинтетических пенициллинов, а также цефалоспоринов. Иногда в курс терапии включают и противовоспалительные средства, в частности препараты глюкокортикоидов.

При поражениях сердечно-сосудистой системы проводится соответствующее симптоматическое лечение. Выраженные боли являются показанием к использованию анальгетиков и снотворных препаратов. Иногда пациентам дополнительно назначают прием мультивитаминных комплексов, что стимулирует работу иммунной системы.

Кстати, люди, с которыми контактировал пациент, также должны быть изолированы и привиты не позднее первых трех дней.

Основные профилактические мероприятия

Как уже упоминалось раньше, на сегодняшний день натуральная оспа полностью ликвидирована — об этом было официально заявлено 8 мая 1980 года Генеральной ассамблеей ООН. Кстати, последний случай заболевания был зафиксирован в 1977 году на территории Сомали.

Победа над оспой была достигнута путем массовой вакцинации населения на протяжении нескольких поколений. Прививка от натуральной оспы содержала в себе вирус, который был похож на возбудителя, но не мог нанести организму вреда. Подобные препараты были действительно эффективными — организм вырабатывал стойкий иммунитет к заболеванию. На сегодняшний день вакцинации не требуются. Исключением являются лишь научные сотрудники, которые работают с образцами вируса.

При наличии заражения больному показан полный карантин. Более того, люди, которые контактировали с инфицированным человеком, также должны быть изолированы на 14 дней — так выглядит профилактика натуральной оспы в современном мире.

Данное заболевание является не только трудноизлечимым, но и опасным для жизни пациента. Как утверждает статистика, последний раз этот недуг был диагностирован больше 35 лет назад.

История недуга

По сей день точно неизвестно, когда появилась натуральная оспа. Считается, что вирус данного заболевания эволюционировал на протяжении длительного периода – с 60 по 16 тысячелетие до н.э. Сегодня выделено 2 клады штаммов, каждая из которых имеет свою историю.

• Клада Variola major является более опасной. Она поражала жителей Азиатского континента на протяжении V-XVI вв. н.э.
• 2-я клада Variola Alastrim minor была описана в Америке и изолирована на территории Западной Африки. Отделение этой группы в отдельный тип вируса произошло где-то между XV столетием до нашей эры и VII столетием нашей эры.

До недавнего времени считалось, что натуральная оспа возникла в глубокой древности. Ее предполагаемой родиной был Египет, а также Китай (по мнению ученых, в обеих странах этот недуг появился в 4 тысячелетии до н.э.). Но благодаря современным генетическим исследованиям стало понятно, что болезнь впервые проявила себя на Ближнем Востоке в первых веках нашей эры.

По-настоящему массовые эпидемии черной оспы впервые поразили жителей стран Азии. Больше всего пострадали:

• Китай (в IV столетии);
• Корея (VI столетие);
• Индия;
• Япония (737 год) – в той стране были самые страшные последствия; количество больных исчислялось сотнями тысяч; в общей сложности погибла почти треть населения страны.

На просторы Европейского континента данное заболевание попало в VI-VIII вв. Первой пострадала Византия, в которую вирус оспы был занесен из Африки. На остальные государства болезнь распространилась из-за арабских завоеваний в VII-VIII столетиях. Среди стран, в которых начали массово фиксироваться проявления оспы, стоит выделить Италию, Испанию, Францию.

Уже к XV веку данный недуг бушевал по всей Европе. Среди врачей даже стала ходить поговорка, что любой нормальный человек должен хотя бы раз переболеть оспой. В 20-х годах XVI века страшный вирус занесли в Америку. От него погибли миллионы людей; некоторые племена индейцев вымерли полностью.

К XVIII столетию заболевание обрело настолько массовый характер, что его симптомы и возможные последствия знали все. Незараженные люди стали большой редкостью; почти у каждого на теле выделялся шрам или несколько шрамов, свидетельствующих о перенесенном недуге. Во Франции, когда полиция искала подозреваемого в совершении преступления, среди особых примет указывалось то, что человек не имеет признаков оспы.

Победить эту болезнь помогла массовая , начавшаяся еще в XIX веке. Изначально от такого недуга прививали лишь людей конкретной профессии (в частности, военных). Но позже вводить в организм спасительный препарат начали всем. На Африканском, Азиатском и Южноамериканском континентах натуральная оспа была полностью побеждена лишь во второй половине XX столетия.

Этиология и патогенез

Как было сказано выше, возбудителями данного заболевания являются вирусы, относящиеся к семейству Poxviridae. Их размеры составляют 200-350 нм. Такие инфекционные агенты размножаются внутри цитоплазмы; этот процесс сопровождается образованием включений. Характерной особенностью является то, что вирусы черной оспы и эритроциты крови группы A имеют антигенное родство. В связи с этим, у людей с данной группой крови низкая сопротивляемость к инфекции, а следовательно – они болеют чаще всего. Среди них отмечен и высокий показатель летальных исходов.

Возбудитель обладает устойчивостью к внешним факторам. Ему нестрашны высушивание и низкие температуры. Чешуйки, а также корочки, взятые с кожного покрова больных, являются отличным местом обитания для вируса. Он может жить в них несколько месяцев. Даже если инфекционного агента заморозить, он сохранит жизнеспособность на несколько лет.

Натуральная оспа является частью антропонозов. Она относится к классу высококонтагиозных и крайне опасных инфекций. Восприимчивостью к недугу обладают все люди, у которых отсутствует иммунитет. Получить иммунитет возможно 2-мя способами: перенести болезнь либо пройти процедуру вакцинации. В современном мире это заболевание распространено на просторах Азиатского и Африканского континентов.

Инфекционные агенты попадают в организм человека несколькими путями:

• воздушно-капельным;
• при прямом контакте с кожным покровом больных;
• из-за контактов с зараженными предметами и медицинскими приспособлениями (100-процентная передача инфекции происходит в случае пореза).

Фото и документальные факты свидетельствуют о том, что зараженный человек способен передавать вирус на протяжении всех стадий заболевания. Заражение возможно как в последние дни инкубации, так и в период отторжения корочек. Тело умершего от данной болезни также представляет опасность для окружающих.

Как правило, попадание инфекционных агентов в организм происходит во время дыхательных процессов. Когда человек вдыхает зараженный воздух, вирусы оседают в респираторном тракте. Гораздо реже передача инфекции происходит через кожу.

Далее, осуществляется проникновение вируса в лимфоузлы. После этого, инфекционные агенты проникают в кровь и разносятся по всему организму. Происходит гематогенное инфицирование эпителия. Смертоносный организм стремительно размножается. Иммунитет постепенно слабнет, активизируется вторичная флора и везикулы превращаются в пустулы. В результате, гибнет ростковый слой эпидермиса. На месте нагноительных процессов формируется шрам.

Иногда возможно развитие инфекционно-токсического шока. Наиболее тяжелые формы заболевания сопровождаются проявлением геморрагического синдрома.

Главные признаки недуга и его течение

Подобно многим опасным заболеваниям, натуральная оспа протекает в несколько этапов. После проникновения инфекции в организм наступает инкубационный период, который длится 1-2 недели. На данной стадии никакие симптомы не проявляются.

Болезнь дает о себе знать на начальном этапе. Человек мучается от:

• озноба;
• повышенной температуры;
• сильных болей в поясничной области, в руках и ногах;
• чрезмерной жажды;
• систематических ;
• головных болей;
• постоянной .

Начиная со 2-го – 4-го дня, симптомы стают более выраженными. Кожа покрывается инициальной или геморрагической сыпью. Такие признаки выступают на грудной клетке, иногда в подмышечных впадинах. Кроме того, поражается область под пупком (паховые складки, внутренняя поверхность бедер). Кровоизлияния становятся похожи на пурпуру или на экхимозы. Что касается пятнистой сыпи, то она держится недолго (максимум до 5-6 часов); если же говорить о геморрагической сыпи, то она находится на теле вплоть до нескольких недель.

Примерно на 4-й день натуральная оспа вступает в новую стадию. Симптомы, свойственные начальному периоду, отступают, но на их место приходят другие. В частности, голова, лицо, туловище, руки и ноги покрываются оспинами. Сами оспины также проходят несколько этапов:

• пятно;
• папула;
• пузырек;
• пустула;
• корочка;
• отторжение (на этом же этапе образуется шрам).

Помимо этого, оспины поражают:

• слизистую оболочку носа;
• ротоглотку;
• гортань;
• трахеи;
• бронхи;
• прямую кишку;
• половые органы у женщин;
• мочеиспускательный канал.

Через некоторое время происходит их превращение в эрозии.

С 8-го – 9-го дня начинается самый сложный период. Пузырьки гноятся, что приводит к ухудшению самочувствия пациентов. На этой стадии симптомы выглядят следующим образом:

• нарушается сознание;
• человек часто бредит;
• имеет место чрезмерное возбуждение;
• начинаются судороги (в основном, это отклонение наблюдается у маленьких деток).

Корки могут подсыхать и отпадать на протяжении 7-14 дней. На кожном покрове лица, а также в волосистой части головы появляются рубцы (на каждом участке, где находилась корка, обязательно будет шрам).

Такая болезнь может иметь особо тяжелые формы. Из них стоит выделить:

• сливную;
• пустулезно-геморрагическую;
• оспенную пурпуру (она характеризуется обильными кровоизлияниями в кожу).

При самом тяжелом протекании пациент может умереть еще до того, как у него проявится сыпь.

Если человеку была сделана прививка от оспы, то заболевание пройдет в очень легкой форме. Инкубационный период будет длиться несколько дольше (до 17 суток). Для легкого протекания характерно наличие:

• умеренной слабости;
• небольшой сыпи;
• кратковременной лихорадки.

Никаких рубцов после выздоровления не остается.

Диагностирование

Натуральная оспа выявляется при помощи клинических исследований. В специальных лабораториях анализируется содержимое элементов, которые образуются на кожном покрове. Кроме того, используется кровь и мазки слизи, взятые в ротовой полости пациента. Чтобы определить, есть ли во взятых образцах клетки вируса, проводят микропреципитацию либо электронную микроскопию. В большинстве случаев, предварительные результаты получают за сутки. Для вынесения точного вердикта всегда требуется несколько больше времени.

Если врачи сомневаются в конкретном диагнозе, результаты анализа сверяются с электронными фото предыдущих исследований.

Как лечить данное заболевание?

Поскольку сегодня оспа официально считается побежденным недугом, прививки от нее не делают. Но если выйдет так, что болезнь возродится, и фото пациентов из очагов эпидемии совпадут с внешним видом современного больного, человек будет сразу же подвержен госпитализации и изоляции. У него возьмут образцы крови и слизи на исследование. Если анализы подтвердят наличие страшной инфекции, будут предприняты следующие действия:

• пациенту пропишут прием противовирусных препаратов (к примеру, метисазона);
• систематически будет проводиться внутримышечное введение противооспенного иммуноглубулина;
• пораженные участки кожи будут обрабатываться антисептическими средствами;
• больному пропишут антибиотики с объемным спектром действия (к примеру, );
• будет проведен комплекс операций по детоксикации организма (например, пациенту введут коллоидные и кристаллоидные растворы).

При наличии каких-либо осложнений могут быть использованы фото, а также документальные сведения прошлых лет. Это поможет сопоставить настоящие симптомы с предыдущими случаями оспы. Так врачи смогут точно определить степень заболевания и принять необходимые меры для спасения больного.

Профилактика

Достаточно один раз посмотреть на фото, чтобы понять, насколько страшной болезнью является натуральная оспа. И хотя ею никто не болел уже почти 40 лет, меры предосторожности соблюдать необходимо.

При наличии иммунитета заразиться практически невозможно, но если недуг все же проявился, важно не допустить его распространения. Нужно сразу же обращаться за помощью к врачу и проходить курс лечения. Аналогичные действия следует предпринять в том случае, если был прямой контакт с зараженным или человеком с подозрением на оспу.

Для локализации инфекции назначается 17-дневный карантин (это минимальный срок). В этот же период проходит вакцинация больного. На протяжении курса лечения палата зараженного, посуда и бытовые предметы, которыми он пользуется, систематически обрабатываются специальными растворами (лизолом, хлорамином). Любой мусор не выбрасывается, а сжигается. После выписки палата пациента обрабатывается еще раз.

Влияние натуральной оспы на историю человечества, пожалуй, сравнимо только с другим инфекционным заболеванием - чумой. В обоих случаях показательна разрушительная сила болезни, опустошавшая не только города, но и целые страны, даже континенты. Натуральная оспа известна с древних времён. Случаи эпидемий фиксировались по всему земному шару. Только в двадцатом веке под контролем Всемирной организации здравоохранения болезнь удалось ликвидировать.

Природа натуральной оспы

Возбудителем натуральной оспы является вирус Orthopoxvirus variolа, относящийся к семейству Poxviridae. Инфекционный агент невидим глазу, однако под своей оболочкой хранит всё необходимое для проникновения в организм человека - гены и особые белки, помогающие распаковать содержимое вирусной частицы. Этот возбудитель не только чрезвычайно заразен. Он обладает поразительной способностью сохраняться во внешней среде. Вирус в большом количестве присутствует в воздухе, окружающем больного человека. В этом случае заражению подвергаются люди, находящиеся в одном помещении с заболевшим.

Поксвирус содержит генетический материал

Кроме того, вирус устойчив к высыханию. Слюна, выделяющаяся при кашле и чихании, оседает на частицах пыли. Таким образом вирус приобретает способность распространяться внутри зданий через коридоры, системы отопления и кондиционирования воздуха. Инфекционный агент длительно сохраняется на предметах, окружающих больного, - нательном и постельном белье, одежде.

Поксвирус в высушенном виде способен сохраняться даже при крайне низких и высоких температурах. Кипячение убивает возбудителя в течение десяти минут. В хлорсодержащих веществах, использующихся для дезинфекций помещений и поверхностей, вирус погибает только через три часа. Таким образом, даже после смерти больного окружающие вещи и предметы несут реальную опасность заражения.

К семейству поксвирусов относится ещё ряд возбудителей, вызывающих оспу у различных видов животных, в том числе обезьян, коров, лошадей и верблюдов.

Современные учёные считают, что возбудитель натуральной оспы произошёл несколько десятков тысяч лет назад именно от вируса, вызывавшего болезнь среди верблюдов на ближнем и среднем Востоке. Отсюда болезнь распространилась в страны Африки, в том числе древний Египет. В Китае, Корее и Японии начиная с древних времён фиксировались разрушительные эпидемии.

Натуральная оспа схожа с оспой обезьян, коров и лошадей

Из Египта болезнь на морских судах проникла в средневековую Европу, где оставила неизгладимый след. Инфекция не щадила ни простых людей, ни королевских особ. В Российской империи натуральная оспа также приобрела разрушительный характер. В страны Америки инфекция была завезена конкистадорами. Большое количество индейцев вымерло от этой болезни.

Причина же столь мощной инфекции была достоверно установлена только в начале двадцатого века. При этом смертность от натуральной оспы в ряде случаев достигала астрономической цифры в сорок процентов. Однако в настоящее время возбудитель заболевания, циркулировавший среди людей, считается полностью ликвидированным. Исключением являются две закрытые лаборатории в США и России, где вирус содержится в специальных условиях. Однако среди животных подобная болезнь присутствует. В странах Африки до сих пор фиксируются случаи заражения людей оспой обезьян.

Разновидности оспы

Существует несколько разновидностей оспы:

• натуральная, она же чёрная оспа. Эту форму вызывает поксвирус, однако она характеризуется тяжёлым течением, обильной оспенной сыпью и высоким процентом летальных исходов (до 40%);
• оспа аластрим, или белая оспа. Эту разновидность вызывает, по-видимому, несколько видоизменённый поксвирус. Эта болезнь была выделена в отдельную форму, поскольку отличается более лёгким течением, редкой сыпью и низкой летальностью (не более 1–3%);
• оспа обезьян. Её возбудитель из семейства поксвирусов циркулирует среди этих животных, однако в ряде случаев может вызывать болезнь у людей. Доказаны даже случаи передачи инфекции от человека к человеку;
• коровья оспа. Эта болезнь распространена среди сельскохозяйственных животных. Случаи заражения в средневековье часто наблюдались среди конюхов, солдат кавалерии и доярок. Возбудитель также относится к поксвирусам, однако не вызывает смертельных случаев и эпидемий среди людей.

Все эти болезни объединены в одну группу по родственным признакам: принадлежности возбудителя к семейству поксвирусов и сходным проявлениям патологии в виде лихорадки и характерной кожной сыпи. До открытия структуры вирусов к этой группе также причисляли ветряную оспу.

Ветряная оспа является самостоятельным заболеванием

Однако в настоящее время она рассматривается в качестве самостоятельного заболевания. Её возбудитель относится к герпесвирусам, обладает совершенно другими свойствами и вызывает кожную сыпь, значительно отличающуюся от таковой при натуральной оспе.

Чёрная оспа - видео

Механизм развития инфекции

Организм человека чрезвычайно восприимчив к вирусу натуральной оспы. До полной ликвидации болезни фактически не было людей, не знакомых с её проявлениями. Поксвирус проникает внутрь организма через наименее защищённые участки - тонкие, богатые сосудами слизистые оболочки носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов. Именно здесь вирус создаёт первый плацдарм для захвата жизненного пространства. Он попадает внутрь клетки, после чего получает полный контроль над её структурами, используя их в качестве завода по постройке своих копий.

Клетка используется вирусом для создания своих копий

Из клеток слизистых оболочек вирус проникает в лимфатические узлы. Здесь он претерпевает ещё одну фазу размножения. Большое количество копий возбудителя преодолевает последний барьер и проникает в сосудистую сеть организма. Из мелких сосудов вирус попадает в клетки верхнего слоя кожи - эпидермиса. Он воздействует на них таким образом, что они раздуваются, увеличиваясь в объёме. Именно так возникает характерная кожная сыпь при натуральной оспе. На месте вскрывшихся элементов остаётся глубокий дефект, заживающий с формированием рубца.

Эпидермис состоит из нескольких слоёв

Присутствие вируса в крови не остаётся для организма незамеченным. Для оспы характерна долгая и упорная лихорадка. Пусковым механизмом являются токсины, выделяемые поксвирусом в кровь. Лихорадка - универсальный способ борьбы организма с инфекцией. Повышенная температура тела не только непосредственно губит вирусы, но и способствует выработке особого белка - интерферона. Именно он борется с возбудителем после проникновения его в клетку.

Иммунная система распознаёт поксвирус как чужеродный агент и запускает процесс выработки защитных белков-антител. Их источником являются лимфоциты - одна из разновидностей белых клеток крови. Однако это процесс отнюдь не мгновенный. На образование антител у иммунных клеток уходит от трёх дней до недели. Поступление большого количества защитников в кровь запускает процесс выздоровления. Антитела против натуральной оспы сохраняются в течение 10 лет после встречи с поксвирусом.

Антитела защищают организм от инфекций

Признаки оспы

В настоящее время натуральная оспа не регистрируется. Последний случай был отмечен в африканском Сомали в 1979 году. Коровья оспа и оспа обезьян имеют сходные признаки. От натуральной оспы эти болезни отличаются разве что степенью выраженности проявлений.

Любой инфекции необходимо время для завоевания жизненного пространства внутри организма, называемое инкубационным периодом, который длится от момента проникновения вируса до первых проявлений заболевания. В случае натуральной оспы он составляет от девяти до четырнадцати дней, редко удлиняется до двадцати двух дней.

По истечении инкубационного периода наступает продрома. В это время вирус выходит в сосудистое русло. Отмечаются следующие симптомы:

• лихорадка;
• ломота в мышцах и суставах;
• потеря аппетита;
• слабость;
• болезненные ощущения в пояснице;
• красные пятна на коже паховой области и внутренней поверхности бёдер. Эти элементы напоминают сыпь на коже при кори или скарлатине.

Продрома длится от двух до четырёх суток. Затем болезнь переходит на новый этап развития. На коже появляется характерная сыпь в виде пузырьков. Они обладают рядом отличительных особенностей. Первыми появляются элементы на лице, затем на туловище и конечностях. Ладони и подошвы также становятся местом высыпаний.

Сыпь при натуральной оспе характеризуется многокамерностью и пупковидным втяжением в центре пузырька

Наблюдается закономерность распределения сыпи: на туловище элементов мало, на конечностях и лице количество существенно увеличивается. Сами пузырьки имеют характерный внешний вид: округлая форма и пупковидное вдавление в центре. Сыпные элементы состоят из нескольких полостей, находящихся под оболочкой. При прокалывании такой пузырёк не спадается.

Период высыпаний длится несколько суток. За ним наступает логическое продолжение болезни. Содержимое пузырьков с пупковидным вдавлением нагнаивается, усиливается лихорадка. Через оболочку элементов сыпи проглядывает желтоватое гнойное содержимое. Гной расплавляет перегородки внутри пузырьков, после чего они становятся однокамерными. По истечении нескольких дней элементы сыпи вскрываются, на их месте появляются чёрные корки, которые позже преобразуются в заметные рубцы. Выздоровление наступает на двадцатые-тридцатые сутки болезни.

Выздоровление после оспы сопровождается появлением на коже рубцов

Диагностика и лечение оспы

Диагноз оспы ставится на основании характерных признаков болезни - лихорадки и кожной сыпи. Вирус можно обнаружить при изучении содержимого пузырьков под микроскопом. Анализ на антитела имеет ограниченное значение, поскольку признаки заболевания появляются гораздо раньше защитных белков в крови.

Крайне необходимо отличать натуральную оспу от ветряной. Во втором случае сыпь обладает рядом характерных черт: пузырьки однокамерные, распределены равномерно по кожному покрову, не имеют пупковидного вдавления и не затрагивают ладони и подошвы.

Лечение оспы - задача опытного врача-инфекциониста. Назначаются фармакологические средства нескольких групп: снимающие лихорадку, борющиеся с вирусами, препятствующие нагноению пузырьков. Подобная тактика применяется как в случае натуральной оспы, так и оспы обезьян и коров.

Препараты для лечения оспы - таблица

Препараты для лечения оспы - фотогалерея

Найз - современный жаропонижающий препарат Нурофен содержит ибупрофен
Ремантадин эффективно борется с вирусом Ацикловир - эффективный противовирусный препарат
Ампициллин - антибиотик пенициллинового ряда Цефотаксим - антибиотик из группы цефалоспоринов Мирамистин - современный антисептик для обработки поражёных участков кожи Парацетамол используется у детей для ликвидации лихорадки

Осложнения и прогноз

Натуральная оспа в период своего мощного влияния часто приводила к смертельным исходам. Эпидемии этой опасной болезни уносили жизнь каждого четвёртого заболевшего независимо от возраста. Белая оспа характеризовалась более мягким прогнозом, летальный исход наблюдался чрезвычайно редко. Причина неблагоприятных последствий - инфекционно-токсический шок. Это состояние является самым тяжёлым осложнением любой инфекции, в том числе натуральной оспы. Большое количество вируса циркулирует в крови, выделяя токсины.

Однако более значительным их источником является содержимое нагноившихся сыпных элементов. Бактерии, погибшие белые клетки крови и их осколки попадают из эпидермиса в сосудистое русло. Все эти вещества приводят к серьёзному расстройству деятельности системы кровообращения. Стенки сосудов перестают способствовать движению крови, из-за чего критически падает уровень артериального давления. Система сосудов прекращает снабжать ткани кровью и кислородом. Инфекционно-токсический шок - серьёзное нарушение жизнедеятельности организма, требующее неотложной реанимационной помощи.

Профилактика

Прививание против натуральной оспы имеет давнюю историю. В России примером являлась императорская семья. Прививка проводилась примитивным способом: на кожу наносились царапины, после чего происходил контакт с содержимым оспенных пузырьков, взятым у заболевшего человека.

В двадцатом веке была разработана вакцина против натуральной оспы. В послевоенное время началась поголовная вакцинация от болезни. Развитые страны поставляли иммунные препараты в развивающиеся. Вакцинация проводилась путём инъекции в наружную область плеча. В этом месте возникал характерный оспенный элемент, заживавший с образованием рубца. К концу восьмидесятых годов двадцатого века ВОЗ объявила о ликвидации натуральной оспы. В настоящее время вакцинация не проводится.

Место введения вакцины отмечено характерным рубцом

Вакцинация против ветряной оспы набирает обороты. Импортные препараты создают надёжный и фактически пожизненный иммунитет. Вакцину разрешено применять взрослым и детям старше одного года. Препарат вводится детям до 13 лет однократно в подкожно-жировую клетчатку плеча. Для взрослых предусмотрена двукратная инъекция с интервалом в полтора-три месяца.

Натуральная оспа в настоящее время является, пожалуй, единственным инфекционным заболеванием, полностью ликвидированным на планете Земля. Такая ситуация стала возможной только благодаря открытию метода вакцинации и поголовному прививанию населения.

Оспа - болезнь, которая является весьма заразной инфекцией, вызванной вирусом герпеса. Чаще всего наблюдается неестественная сыпь, красные пятна и нестерпимый зуд по всему телу.

Главным образом болезнь касается детей в возрасте от 1 до 15 лет. 90% населения страны зрелого возраста переболели ветрянкой в детстве или подростковом возрасте. Во всем мире доминирует мягкая (классическая) форма ветрянки. Сложная форма наблюдается в 2-5% случаев. Болезнь может быть опасной для беременных, детей и подростков, и людей с ослабленным иммунитетом, когда организм испытывает трудности в борьбе с инфекцией.

Пациент заражен с момента появления первых волдырей на коже. Этот период обычно длится три недели. В начальной стадии вирус ветряной оспы распространяется на лимфатические узлы, костный мозг и селезенку.

По истечении этого срока (8-16 дней) у пациента появляется высокая температура, иногда с нарушением сознания, небольшим недомоганием, мигренью и болями в спине. Начинается период высыпания. На слизистой оболочке полости рта, горла и лица, предплечья и наконец, на руках и ногах появляется макулопапулезная сыпь. После 10-ти дней пузырьки превращаются в струпья, которые могут оставлять уродливые шрамы после их сдирания, особенно у детей, которым трудно справится с зудом.

1. Период «предупреждающих знаков».

Первые признаки появляются за 1-2 дня до появления сыпи - это гриппоподобные симптомы - лихорадка или озноб, недомогание, ринит, ухудшение аппетита.

1. Период сыпи:

• Зудящая сыпь на теле - эритематозные пятна размером 5-10 мм, которые представляют собой небольшие пузырьки, наполненные мутной жидкостью. Через 2-3 дня они формируются в струпья, которые после созревания бесследно исчезают. Сыпь наблюдается на коже головы под волосами, туловище, плечах, нижних конечностях, реже на руках и ногах. Количество высыпаний различное - от нескольких пятен до сотен. В 10-20% случаев они появляются на слизистой полости рта и горла, половых органах, конъюнктивах и роговицах.
• Лихорадка (в первые дни), увеличение лимфатических узлов, фарингит.

Клиническая картина зависит от срока беременности, на котором женщина была инфицирована. Болезнь в первом и втором триместре может привести к гибели плода или синдрому врожденной ветряной оспы у детей, с различными осложнениями. Заражение после 20-й недели беременности не приводит к появлению симптомов у ребенка, но в раннем возрасте может привести к заболеванию опоясывающим лишаем.

Ветряная оспа у вакцинированных

Часто протекает в более мягкой форме с малым количеством макулофолликулярных прыщей, похожих на укусы насекомых.

Единственной причиной ветряной оспы выступает вирус, который проходит через прямой контакт воздушно-капельным путем или посредственным контактом с одеждой, игрушками, постельными принадлежностями и т. д. Пациент, больной оспой, заражает других еще за 2-3 дня до появления сыпи.

Соприкосновение с вирусом до возникновения первых симптомов может происходить с 10-го до 21-го дня (инкубационный период, в среднем составляет 14 дней). Ветрянкой можно заразиться от пациентов с опоясывающим герпесом, потому что возбудителем обоих этих заболеваний является один и тот же вирус.

Атипичная ветрянка:

• Врожденная ветрянка - наблюдается при различных периодах беременности.
• Оспа в период до 20-й недели беременности, как правило, вызывает смерть плода или повреждения в виде катаракты, микроцефалии или гидроцефалии, рубцов на коже.
• Ветрянка после 20-й недели беременности не вызывает симптомов врожденной оспы у ребенка, но существует риск развития опоясывающего лишая сразу после рождения.
• Оспа у матери в течение 5-ти дней до родов и 48-ми часов после них обычно проявляется тяжелой ветрянкой у новорожденного, часто осложняется воспалением легких и болезнями печени, существует высокая смертность при отсутствии лечения противовирусными препаратами.
• Ветряная оспа у привитых людей проходит довольно мягко, с небольшим количеством поражений на коже.

Многие окружающие нас факторы увеличивают риски развития недуга, например:

Симптомы ветрянки

Первые симптомы оспы появляются в среднем через 14 дней после контакта с заболевшим и напоминают симптомы, связанные с простудой, со временем появляется лихорадка (37 °С-40 °С).

Ветряная сыпь характеризуется зудом, который впервые появляется обычно на туловище и в конечном итоге распространяется по всему телу. Пустулы также возникают в носу или во рту, реже - на нижней части ног и ладонях. Первоначально сыпь принимает форму красных пятен, которые довольно быстро превращаются в заполненные жидкостью прыщи. Последние через несколько дней подсыхают. Такой цикл длится около 6-ти дней.

Типичные симптомы

В дополнение к волдырям, многие симптомы ветряной оспы напоминают простуду или грипп. Другие типичные признаки:

• диарея;
• быстрая утомляемость, лихорадка, боль в горле, головная боль, кашель;
• общее недомогание;
• зуд кожи;
• сыпь из наполненных жидкостью волдырей на лице и туловище;
• насморк и чихание;
• струпья на образованных волдырях.

Серьезные симптомы, которые могут указывать на опасные для жизни болезни

Иногда вирус ветряной оспы может распространиться на другие участки тела, такие как мозг и легкие, особенно у взрослых, которые более подвержены развитию различных осложнений.

У детей есть большая вероятность развития вторичной инфекции, которая влияет на кожу, легкие, кровеносную систему, суставы и другие части тела. Редко оспа может привести к сильному обезвоживанию, особенно, когда она сопровождается диареей.

Следует немедленно обратиться к врачу, если есть следующие угрожающие жизни симптомы:

• обморок;
• высокая температура тела (свыше 40 °С);
• спутанность сознания, бред, сонливость, галлюцинации;
• сильная головная боль;
• отсутствие мочеиспускания;
• искаженная или невнятная речь, неспособность говорить;
• респираторные проблемы, такие как одышка, затрудненное дыхание, удушье;
• тяжелое головокружение или внезапная потеря равновесия.

Осложнения

Факторы, которые повышают риск возникновения осложнений: беременность, возраст старше 20 лет, лечение иммуносупрессивных заболеваний, вызванных ослабленным иммунитетом, дети, рожденные от инфицированных матерей в перинатальном периоде.

Более частые осложнения включают:

• Вторичную инфекцию ран кожи, что может оставить шрамы. Наиболее частые осложнения:

1. местные - абсцесс, флегмона, роза, скарлатина;
2. иназивные стрептококковые инфекции - некротический фасциит, сепсис, карбункул.

• Пневмонию:

1. интерстициальную (в основном у взрослых);
2. вторичную бактериальную.

• Неврологические осложнения:

1. воспаление мозжечка (мозжечковая атаксия) - происходит в основном у детей до 15 лет;
2. воспаление головного мозга - у взрослых, проходит тяжело, курс лечения занимает до двух недель;
3. менингит, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре, паралич черепных нервов, ретинит (может произойти через несколько недель после инфицирования).

• Отит среднего уха.
• Смерть (в крайних случаях, у людей с ослабленным иммунитетом, особенно у детей).

Редкие осложнения включают:

• артрит;
• гломерулонефрит;
• гепатит;
• синдром Рейе;
• миокардит;
• симптоматический гепатит;
• тромбоцитопению;
• дизурию.

Возможные осложнения у ребенка, если вирус эволюционировал во время беременности:

• глазные дефекты;
• повреждения головного мозга;
• неврологические изменения;
• рубцы, гипопигментация;
• дефекты в других частях тела, дисфункция анального сфинктера и мочевого пузыря, недоразвитие верхних и нижних конечностей.

Чем опасна ветряная оспа можно узнать здесь:

Лечение

Лучшее лечение ветряной оспы - это избежать ее. Сегодня доступна безопасная и эффективная вакцина против болезни. Ее можно вводить отдельно или в комбинации с вакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи.

В случае заражения врачи назначают в основном симптоматическое лечение. В отдельных случаях необходимо применение противовирусных препаратов.

Симптоматическое лечение

1. Жаропонижающие средства (исключение составляют салицилаты, например, аспирин, поскольку есть риск развития синдрома Рейе) - парацетамол;
2. Чтобы уменьшить зуд, используются антигистаминные препараты (например, фенистил, диметиден) - нельзя использовать лекарства в виде порошков и растворов, что может увеличить риск вторичных бактериальных инфекций.
3. Анальгетики - при необходимости можно применять ацетаминофен, ибупрофен, парацетамол.

Появившиеся на теле прыщи нельзя трогать, иначе это может привести к образованию уродливых шрамов на их месте после заживления.

Этиотропная терапия

Назначается в случае осложнений, вызванных инфекцией ветряной оспы, тяжелым течением заболевания или у взрослых, которые находятся в группе риска осложнений. В основном применяется для людей с ослабленным иммунитетом, наиболее эффективна противовирусная терапия в начале инфекции.

Противовирусные препараты против ветряной оспы:

• «Ацикловир» («Зовиракс»);
• «Валацикловир» («Валтрекс»).

Они помогают не только сократить продолжительность заболевания, но и выступают в качестве профилактики осложнений.

Иногда бывает, что в раны от оспы могут попасть бактерии. Такое состояние называется вторичной инфекцией. Она может распространиться на легкие, кровеносную систему, суставы. Для лечения вторичной инфекции назначают курс антибиотиков.

1. Молодым людям, в том числе женщинам во втором и третьем триместре - на протяжении 5-7 дней. Лечение должно быть начато в течение 24 часов с первого проявления волдырей.
2. При осложнениях или для пациентов с нарушенным клеточным иммунитетом - каждые 8 часов в течение 7-10 дней.

Хотя у детей ветряная оспа протекает зачастую в легкой форме, лечение необходимо проводить под наблюдением педиатра. Если болезнь протекает в острой форме, врач может также назначить лекарства, подавляющие размножение вирусов. В большинстве случаев пациентам младше 12 лет назначают только симптоматическое лечение.

Как облегчить зуд

Чтобы уменьшить зуд образовавшихся пустул, кроме антигистаминных препаратов, врачи рекомендуют следующих процедуры:

Профилактические методы

Специфические методы:

1. Защита вакциной.
2. Иммунопрофилактика пассивная. Проводится для:

• новорожденных, матери которых заболели ветрянкой за 5 дней до родов или на второй день после родов;
• пациентов со значительным иммунодефицитом после контакта с больным.

1. Химиопрофилактика с использованием ацикловира.

Неспецифические методы:

1. Изоляция (особенно людей, которые подвержены риску):

• людей с сыпью на 5 и больше дней;
• восприимчивых лиц после контакта с больным - период от 10 дней до 3-х недель.

1. Серологический скрининг - часто применяется для медицинского персонала или людей, подверженных риску, которые не были привиты и не имеют историю заболевания ветряной оспы (или при отсутствии медицинской документации).

Ветрянка - одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний. Чаще всего бывает у детей и переносится ими достаточно легко. В зрелом возрасте возможны различные обострения, поэтому необходимо лечение проводить под присмотром врача.

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ (variola vera ; син.: variola major, variola ) - острая высококонтагиозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся тяжелым течением, интоксикацией, двухволновой лихорадкой, обильной папулопустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

История

О. н. является одной из наиболее древних инф. болезней, оставивших в истории человечества печальные страницы, повествующие о повальном бедствии, «море».

По-видимому, О. н. возникла на территории Центральной Африки, о чем свидетельствуют рукописные памятники Древнего Египта. Подтверждением того, что оспа встречалась в Египте с незапамятных времен, служит, в частности, обнаруженная археологами мумия со следами перенесенной умершим оспы, относящаяся к 3-му тысячелетию до н. э. Упоминание о болезни, по клин, признакам соответствующей оспе, имеется в одном из наиболее ранних источников индийской мед. письменности (9 в. до н. э.). Китайские летописи сообщают о существовании оспы в 12 в. до н. э. Упоминания об О. н. встречаются в сочинениях К. Галена, Гиппократа и др.

Первое детальное описание О. н. принадлежит, как полагают многие историки медицины, Рази. Он считал, что как корь, так и оспа - болезни, к-рые каждый человек переносит в детстве. Рази впервые выделил оспу из группы болезней, сопровождающихся высыпаниями, в самостоятельную болезнь. Первым врачом, описавшим О. н. как заразную болезнь, был Ибн-Сина. В 4 в. натуральная оспа была завезена из Северо-Восточной Африки в Аравию, а в середине 6 в. она проникла в Европу. С периода крестовых походов эпидемии этой опустошительной болезни не прекращались на Европейском материке. Они зарегистрированы в 6 и 7 вв. во Франции, Италии, Испании, Сицилии. В 13 в. эпидемия О. н. отмечена в Исландии. К 15 в. относится первое появление оспы в Германии и России. В начале 16 в. оспа была завезена в Америку; первые вспышки наблюдались здесь уже в 1507 г. Известно, что занос оспы на этот континент произошел в период завоевания его испанцами; в отряде, направлявшемся в начале 16 в. к берегам Мексики, был больной оспой. Болезнь получила широкое распространение среди местного населения. С целью уничтожения мексиканских племен колонизаторы, в частности, развешивали в лесах одежду, зараженную гноем больных оспой. Эта одежда привлекала туземцев и вместе с «подарком» они получали оспу, от к-рой гибли сами и заражали окружающих. В 1563 г. О. н. была занесена на территорию Бразилии, где погибло 100 тыс. человек только в провинции Читу. На Восточное побережье Северной Америки болезнь была занесена англичанами. В 1616-1617 гг. здесь зарегистрирована крупнейшая эпидемия среди индейцев, в результате к-рой почти полностью погибло племя алгонкинов, населявших территорию нынешнего штата Массачусетс. В Австралию О. н. завезена в конце 18 в.

Считается, что в отдельные годы в Европе О. н. заболевало 10-12 млн. человек, причем летальность составляла до 25-40%. О. н. уносила огромное число жертв, оставляла после себя большое количество слепых людей.

Поворотным этапом в борьбе с О. н. явилось открытие Э. Дженнером оспенной вакцины (1796). Однако, несмотря на то, что противооспенная вакцинация стала известна человечеству еще в конце 18 в. (см. Оспопрививание), в литературе имеются четкие указания, что даже в начале 20 в. ни одна из вирусных инфекций не отличалась такой степенью распространенности, как оспа. Тем не менее с момента открытия I Международной санитарной конференции (1851) О. н. не фигурировала ни в повестке дня международных конференций, ни в сводке международных сан. правил. И только в 1926 г. на XIII Международной санитарной конференции делегат Японии предложил внести О. н. в список болезней, требующих обязательной декларации. Однако делегат Швейцарии возражал против этого предложения, мотивируя свою точку зрения тем, что О. н. существует везде: по-видимому, нет ни одной страны, о которой можно сказать, что она свободна от оспы. В процессе дискуссии конференция все же приняла решение о включении О. н. в число «конвенционных» болезней, однако обязательная декларация требовалась только в случае эпид, вспышки, оповещение же об отдельных случаях О. н. считалось необязательном.

Существование очагов О. н. в Азии, Африке и Южной Америке представляло потенциальную угрозу развития эпидемий при ослаблении предупредительных мер. Завоз О. н. в страны, свободные от этой инфекции, регистрировался ежегодно. В результате анализа эпид, обстановки стало ясно, что ни одна страна мира в период бурного развития международных воздушных и других видов сообщений не гарантирована от завоза О. н., а проведение карантинных мероприятий в условиях массового передвижения людей становилось все более сложным. Принимая во внимание изложенное, в 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) советская делегация внесла предложение о ликвидации О. н. во всем мире. Обсудив предложение СССР, ассамблея единогласно приняла историческую резолюцию, провозгласившую проведение глобальной программы ликвидации оспы. В результате объединенных усилий всех стран мира О. н. была ликвидирована в Южной Америке в 1971 г., в Азии - в 1975 г., в Африке - в 1977 г. Последний случай О. н. в мире был зарегистрирован в Сомали 26 октября 1977 г. Официально победа над О. н. провозглашена на сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 1980 г., на которой была отмечена роль СССР в этой победе. От имени европейского региона выступал академик Б. В. Петровский. Успешному осуществлению глобальной программы ликвидации О. н. способствовали: благоприятная обстановка в мире, когда благодаря блестящей победе Советского Союза и его союзников над фашизмом были созданы предпосылки для объединения усилий всех стран мира, направленных на борьбу с особо опасными инфекциями; координация всей работы по ликвидации О. н. единым центром, к-рым являлась ВОЗ; снабжение всех эндемичных стран вакциной, отвечающей требованиям ВОЗ как по активности, так и по стабильйости; вакцинация методами, при к-рых исключается погрешность в технике прививок; создание службы эпидемиол, надзора, являющейся на стадии завершения кампании главным элементом в стратегии ликвидации О. н.; обеспечение эффективного руководства и контроля с участием международного персонала ВОЗ при осуществлении национальных программ.

Советский Союз, являясь инициатором программы ликвидации оспы в мире, активно участвовал в ее выполнении. В частности, наша страна безвозмездно передала ВОЗ и многим странам св. 1,5 млрд. доз оспенной вакцины. Советские учреждения и специалисты помогали в налаживании производства оспенной вакцины в других странах, организации и проведении национальных программ, осуществлении лабораторной диагностики оспы и оспоподобных заболеваний.

Географическое распространение и статистика

Наибольшего распространения в мире О. н. достигла в 18 в. После введения в практику оспопрививания по Дженнеру во многих странах заболеваемость стала снижаться. Однако, поскольку против оспы прививалась лишь часть населения, эпидемии продолжались еще в 19 и 20 вв. Анализ заболеваемости оспой в 20 в. показывает, что до первой мировой войны, помимо старых очагов в странах Азии, Африки, Америки, систематически возникали крупные вспышки в Европе. Эпид, обстановка в странах Европы и США резко ухудшилась после первой мировой войны. Так, в Италии в 1917-1919 гг. О. н. заболело св. 40 тыс. человек. Только в 1920 г. в странах Европы зарегистрировано 167 300 случаев О. н. В 1926 г., когда была опубликована первая « Еженедельная эпидемиологическая сводка» Секцией гигиены Секретариата Лиги Наций, в США О. н. регистрировалась в 27 штатах. В 30-х гг. заболеваемость О. н. в значительном большинстве стран Европы резко снизилась гл. обр. за счет полноты и качества вакцинации населения. В СССР к 1936 г. О. н. была ликвидирована. Начиная с 1943 г. в результате ослабления мер профилактики в нек-рых странах Европы вновь были зарегистрированы крупные эпидемии О. н. Так, в 1943 г. в Греции зарегистрировано 1219 заболеваний, в Италии в 1944 и 1945 гг.- 2878 и 3116 соответственно. После второй мировой войны в Австралии, Европе и Северной Америке регистрировались отдельные заболевания и эпид, вспышки в основном завозного характера. Последняя такая вспышка была зарегистрирована в 1972 г. в Югославии, во время к-рой из 175 заболевших умерло 25 человек.

Сведения о распространении О. н. по странам систематически публиковались ВОЗ в ее ежегодных статистических отчетах на основании информации, получаемой от правительств. Однако выявление и учет больных О. н., особенно в развивающихся странах, были далеко не полными. Как в годы подъема, так и во время спада, заболеваемость в мире, как правило, обусловливалась уровнем ее в Азии.

Сведения о количестве регистрируемых заболеваний О. н. в мире за 1950-1978 гг., а также о количестве стран, где регистрировалась эта болезнь, приведены в табл. 1. Анализ этих данных свидетельствует, что, несмотря на значительное снижение заболеваемости О. н. в 50-х гг. 20 в., болезнь регистрировалась более чем в 60-80 странах почти ежегодно.

Этиология

Возбудитель О. н.- вирус (variola virus) - впервые обнаружен Бьюстом (J. В. Buist, 1886), а затем Э. Пашеном (1906), предложившим для его выявления специальную окраску, после чего наблюдаемые при помощи световой микроскопии вирионы получили название «тельца Пашена». Вирус относится к семейству поксвирусов (Poxviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chordopoxvirinae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Геном вируса О. н. представлен двухцепочечной линейной ДНК, количество структурных белков - не менее 30. Вирионы вируса при электронно-микроскопическом исследовании имеют характерную кирпичеобразную форму с закругленными углами (рис. 1) и размеры 150 X 200 X 300 нм. Структура вириона по А. А. Авакяну и А. Ф. Быковскому показана на рисунке 2. Вирус О. н. активно репродуцируется в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения, вызывая цитопатический эффект и феномен гемадсорбции; обладает слабой гемагглютинирующей активностью, хорошо реплицируется в развивающихся куриных эмбрионах при заражении на хорион-аллантоисную оболочку (рис. 3,а). Вирус О. н. мало патогенен для животных, к нему восприимчивы обезьяны нек-рых видов, у к-рых развивается болезнь, напоминающая по своим проявлениям (особенно у высших обезьян) оспу человека. Вирус О. н. патогенен также для белых мышей (при внутримозговой введении) в течение первых 10-12 дней постнатального периода, в дальнейшем эти животные становятся нечувствительными к вирусу. Заражение вирусом О. н. человека и животных сопровождается образованием противооспенных антител. Сходство антигенной структуры вируса О. н. и вируса осповакцины, вызывающего вакцинальную болезнь (см.), является основанием для использования вируса осповакцины в качестве антигена при постановке диагностических реакций. В пораженных вирусом О. н. клетках человека, восприимчивых животных, куриных эмбрионов и клеточных культур формируются цитоплазматические включения - тельца Гуарниери (рис. 4). Вирус О. н. устойчив к воздействию факторов окружающей среды, что способствует его длительному (в течение месяцев) сохранению в корочках оспенных пустул.

Кроме того, вирусы оспенной группы, генетически близкие к возбудителю О. н. человека, могут вызывать оспу у домашних и диких животных (обезьян, коров, лошадей, овец, коз, свиней, кроликов, птиц). Болезнь чаще вызывается специфическим для данного вида животных возбудителем. Однако известны случаи заболевания (напр., у лошадей и других видов животных), вызванные возбудителем коровьей оспы. Человек восприимчив лишь к нек-рым вирусам оспы животных (обезьян и коров). Вирус оспы обезьян был выделен в 1958 г. в Копенгагене. Первый случай заболевания человека, вызванного этим вирусом, сопровождавшегося пустулезными высыпаниями, не отличимыми от высыпаний при О. н., был зарегистрирован в августе 1970 г. в Республике Заир. За период с 1970 по 1980 г. в Африке зарегистрирован 51 случай заболевания людей оспой обезьян. При этом от 29 больных выделен вирус оспы обезьян. По данным Бремена (J. G. Breman) и соавт. (1980), допускается возможность передачи возбудителя этой инфекции от человека человеку.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, от начала инкубационного периода до отпадения корочек. Источником инфекции может быть больной любой формой оспы, в т. ч. и оспы без сыпи. Период максимальной заразительности больного О. н.- с 3-го до 8-го дня после начала лихорадки.

Заразительность больного зависит от степени и тяжести клин, проявления болезни. Наибольшее эпидемиол. значение имеют больные тяжелой формой болезни с обильными высыпаниями. При стертых формах О. н. наблюдается значительное сокращение времени заразительности больного - иногда до нескольких часов. Вероятность передачи вируса зависит от частоты и степени контакта между больным и восприимчивым лицом. Степень защищенности от заболевания после вакцинации зависит от интервала между последней прививкой и контактом с больным.

Хотя в оспенных корках содержится большое количество вирусов, наибольшее значение в распространении инфекции имеет выделение вируса из дыхательных путей. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Рассеивание вируса с капельками слизи и слюны происходит при разговоре и особенно при чиханье и кашле. Вирус также может рассеиваться с частицами пыли при встряхивании инфицированного белья и одежды - воздушно-пылевой путь. Вследствие высокой устойчивости вируса О. н. в окружающей среде зараженные им вещи и предметы могут служить факторами передачи возбудителя при их пересылке на значительные расстояния (инфицированное белье, хлопок, ковры и т. д.). Описаны случаи возникновения генерализованной оспы у лиц, принимавших участие во вскрытии трупов людей, умерших от О. н., и обработке секционного материала. Известны случаи трансплацентарной передачи вируса. Описаны лабораторные заражения О. н.

Хотя восприимчивость человека к О. н. считается абсолютной, наблюдения свидетельствуют, что при однократном общении с больным заболевает 35-40% лиц, не подвергавшихся ранее вакцинации и не болевших в прошлом О. н. Лицам, общавшимся с больным, вакцинация показана даже в том случае, если диагноз у первого заболевшего был установлен спустя несколько недель после начала болезни. В странах, где проводилась плановая вакцинация и ревакцинация против О. н., при ее завозе эпидемический процесс характеризовался значительным количеством стертых форм, что было обусловлено высоким уровнем коллективного иммунитета населения. Эта особенность затрудняла своевременную диагностику болезни и приводила соответственно к задержке проведения противоэпидемических мероприятий. Анализ вспышек О. н., связанных с завозом инфекции в Европу и Северную Америку, показал, что почти всегда они являлись следствием ошибочного диагноза у первых больных. Передача О. н. из одного р-на страны в другой или из страны в страну обычно осуществлялась совершающим поездку больным, находящимся в инкубационном периоде болезни.

Особенности распространения О. н. в недалеком прошлом можно проследить на следующих примерах. Художник К., после двухнедельного пребывания в Индии, 22 декабря 1959 г. возвратился в Москву. 23 декабря почувствовал недомогание и 24 обратился в поликлинику, где был поставлен диагноз «грипп». 26 декабря появилась сыпь на животе и груди, состояние больного ухудшалось и 27 он был госпитализирован в Московскую клиническую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом «токсический грипп и лекарственная болезнь». 29 декабря больной умер. К этому случаю вновь вернулись 15 января 1960 г., когда у больных, контактировавших с умершим К., был поставлен диагноз О. н. Выявление больных и контактировавших началось с 15 января 1960 г. Как было установлено, в Москве к этому времени сформировались семейный очаг, а также очаг в б-це среди больных и обслуживающего персонала. Эти два очага, в свою очередь, обусловили формирование третьего городского очага О. н. Общее число больных к этому времени достигло 19. Большое рассеивание контактировавших лиц по городу требовало принятия неотложных мер. При обследовании в городе было выявлено 9342 человека, так или иначе контактировавших с заболевшими. Из них 1210 контактировавших с больными непосредственно были изолированы в специальном стационаре в Москве и 286 - в стационарах Московской области. Одновременно с выявлением контактировавших лиц проводилась вакцинация. В период с 16 по 27 января 1960 г. было привито 6 187 690 человек. В результате проведенных энергичных мероприятий вспышка не вышла за пределы Москвы. Последний больной из числа находившихся в изоляторе был зарегистрирован 3 февраля. Показателем эффективности проведенных мероприятий является то, что вспышка была ликвидирована в течение 19 дней с момента, когда приступили к их проведению.

В апреле 1960 г. произошел второй случай заноса О. н. в Москву. У пассажирки Р. С., следовавшей самолетом из Дели транзитом через Москву, была заподозрена и в дальнейшем подтверждена О. н. Ранняя диагностика позволила своевременно изолировать больную и сосредоточить внимание только на предупреждении возможного рассеивания инфекции. Этот случай оказался единственным, и Р. С. через 40 дней от начала болезни в удовлетворительном состоянии отбыла на родину.

В результате осуществления глобальной программы ликвидации О. н., благодаря координированным и энергичным действиям многих государств и научно обоснованной стратегии, впервые в истории человечества борьба с одной из наиболее опасных инфекций, уносившей в прошлом миллионы жизней, увенчалась успехом. Однако этот успех не должен вести к преждевременному успокоению. Следует помнить, что случаи заболевания О. н. могут возникнуть вновь. Так, напр., существует потенциальная опасность заражения О. н. в лабораторных условиях подобные заболевания зарегистрированы в Лондоне (1973) и в Бирмингеме (1978). В первом случае от заболевшего работника заразилось еще два человека.

Патогенез

Вирус проникает через слизистую оболочку носоглотки и верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимф, узлы, в т. ч. и в глоточное лимф, кольцо, где и размножается. Возможно накопление возбудителя в легких. Через 1-2 дня первые генерации вируса попадают из этих органов в кровь - первичная, или малая, вирусемия (см.), откуда возбудитель диссеминирует в органы ретикулоэндотелиальной системы. Здесь происходит размножение вируса с вторичным выходом его в кровь - вторичная, или большая, вирусемия, этот процесс сопровождается появлением клин, признаков болезни. Длительность этой фазы равна 5 -10 сут. За стадией вторичной вирусемии следует вторичная диссеминации вируса, особенно в эктодермальные ткани, предварительно сенсибилизированные при первичной вирусемии. Вирус легко адаптируется к эпителиальным клеткам кожи и слизистых оболочек, усиленно размножается, вызывая клин, проявления в виде эволюционирующей моно-морфной сыпи на коже со стадиями пятно - папула - везикула - пустула - язва - корочка - рубец, а на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищевода, мочевой системы, влагалища и заднего прохода со стадиями пятно - папула - везикула - эрозия. Вторичная вирусемия и вторичная диссеминация вируса приводит к выраженной интоксикации (см.), проявляющейся лихорадкой, головной болью, бессонницей, болями в мышцах и пояснице.

Болезнь варьирует от легких форм (оспа без сыпи) до крайне тяжелых с выраженным капилляротоксикозом и геморрагическими проявлениями. Важную роль играет присоединение вторичной инфекции (пневмонии и др.).

Патологическая анатомия

Наиболее ранние изменения в коже - расширение капилляров в сосочковом слое дермы, отек и появление периваскулярной инфильтрации лимфоидными и гистиоцитарными клеточными элементами. Очень быстро присоединяются изменения в эпидермисе, к-рые выражаются в набухании эпителиоцитов и пролиферации клеток базального слоя. Нарастающий отек и проникновение в толщу эпидермиса серозного экссудата приводят к возникновению мелких внутриэпидермальных пузырьков - баллонная дистрофия (цветн. рис. 1). Этот процесс сопровождается дискомплексацией и расслаиванием клеток с образованием эпителиальных тяжей, расположенных перпендикулярно к поверхности эпидермиса, в результате чего эпидермальный пузырек бывает разделен на несколько камер. Явление это носит название ретикулярной дистрофии. Постепенно формируется большой многокамерный пузырь, к-рый выглядит вначале как папула (см.), а затем как везикула (см.), возвышающаяся над кожей. Очень быстро в связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое дермы пузырек заполняется лейкоцитами, экссудат становится серозногнойным и гнойным, образуется внутриэпидермальная пустула (цветн. рис. 2). В ее центре быстро нарастают явления некробиоза, и наблюдающееся ранее небольшое западение усиливается, образуя типичное центральное западение. Некроз в центре пустулы (см.) сопровождается образованием корочек. Дном пустулы является инфильтрированный сосочковый слой дермы, однако в связи с тем, что базальный слой эпидермиса все же может быть сохранен не только по краям пустулы, но и на протяжении ее, то, по-видимому, возможно и полное заживление дефекта без рубца. Образование рубца на месте пустулы определяется, как правило, глубиной деструктивных изменений и нагноительного процесса в дерме. Везикулезные и пустулезные высыпания наблюдаются не только на коже, но и на слизистой оболочке рта, носа, гортани, глотки, трахеи, пищевода, желудка, кишечника, влагалища (цветн. рис. 3,4). В этих случаях нередко не наступает развития типичных пустул, т. к. в связи с анатомическими особенностями эпителия быстро происходит прорыв пузырька и образование эрозии (см.).

При более легкой форме О. н. в начальных стадиях наблюдаются те же изменения в коже, что и при пустулезной форме, однако процесс заканчивается образованием везикулы с последующим рассасыванием ее содержимого и очень редко с развитием пустул.

В ряде случаев в экссудате обнаруживаются эритроциты, и процесс может принимать геморрагический характер с развитием геморрагической формы О. н. В таких случаях может не наблюдаться образования типичных везикул и пустул. Кожа лица, туловища, конечностей резко отечна, усеяна множеством мелкоточечных и крупнопятнистых кровоизлияний, возвышающихся над поверхностью, напоминающих геморрагические уртикарные высыпания. На многих участках эпидермис отслаивается, образуя дефекты кожи с ярко-красным влажным дном. Микроскопически в коже при этом видны диффузные кровоизлияния, занимающие всю толщу дермы (цветн. рис. 5) без признаков специфических изменений. Вместе с тем на многих участках развивается баллонная и ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса с образованием мелких и затем более крупных сливающихся между собой пузырей, содержимое к-рых остается геморрагическим или серозно-геморрагическим. Резкий отек, массивные кровоизлияния, нарастающее внутриэпи-дермальное скопление геморрагического и серозно-геморрагического экссудата и обусловливают, по-видимому, в таких случаях отслойку эпидермиса, слущивание его и образование различной величины эрозионных кровоточащих поверхностей.

При различных формах О. н., помимо поражения кожи, в ряде внутренних органов развиваются типичные морфол, изменения. К таким процессам относят некротический орхит, некрозы и кровоизлияния в костном мозге, некротический тонзиллит (в миндалинах некротические очаги обнаруживают в лимф, фолликулах и криптах, при этом эпителий, выстилающий крипты, подвергается гидропической дистрофии, напоминающей таковую в эпидермисе). Некротический тонзиллит может быть обусловлен, по-видимому, как влиянием вируса оспы, так и явлениями агранулоцитоза. В редких случаях наблюдается равномерное поражение легочной ткани в виде рассеянных милиарных некрозов, распространенной милиарной некротической пневмонии (цветн рис. 6). Эпителий трахеи, бронхов, бронхиол утолщен, набухший, местами дискомплексиро-ван с образованием мелких пузырьков.

Селезенка увеличена за счет полнокровия и гиперплазии пульпы, нередко с явлениями миелоза. В почках, печени, сердце наблюдаются выраженные в различной степени дистрофические изменения.

Иммунитет

После болезни остается стойкий, чаще пожизненный иммунитет (см.). Однако известны повторные заболевания (по данным ВОЗ, примерно 1 больной на 1000 переболевших). В этих случаях болезнь протекает легко, летальные исходы редки. Иммунитет при О. н. не только тканевой, но и гуморальный, что подтверждается выявлением в крови во время болезни, и особенно после выздоровления, вируснейтрализующих, комплементфиксирующих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. Раньше всего выявляются антигемагглюти-нины - на 2-3-й день болезни. Позже обнаруживаются вируснейтрали-зующие антитела, но сохраняются они дольше и более стабильно, чем антигемагглютинины. Комп-лементфиксирующие антитела появляются на 8-10-й день болезни и сохраняются на протяжении нескольких месяцев. Однако связи между уровнем антител и силой иммунитета не установлено. Размножение вируса в коже и слизистых оболочках приостанавливается с развитием клеточного иммунитета в связи с выработкой в клетках интерферона (см.).

Невосприимчивость организма к О. н. создается искусственно, путем активной иммунизации ос по вакциной. Продолжительность и напряженность иммунитета после вакцинации зависят от качества оспенной вакцины, а также индивидуальных особенностей и состояния здоровья человека (см. Оспопрививание).

Клиническая картина

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Наиболее типична клиника среднетяжелой формы О. н., в к-рой выделяют следующие периоды болезни: инкубационный; продромальный, или начальный; появления оспенной сыпи; пустулизации, или нагноения; период подсыхания; период реконвалесценции.

Инкубационный период продолжительностью 10-12 дней считается достаточно постоянным. Он может быть короче - до 7 дней и продолжительнее - до 15 дней, очень редко - до 17.

В типичных случаях болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры до 40°, резкой слабости. Сразу появляются головная (в области затылка) и мышечные боли, беспокойство, бессонница, иногда бред и даже потеря сознания. Особенно характерна боль в области поясницы и крестца (рахиалгия). Слизистая оболочка губ сухая, язык обложен, слизистая оболочка мягкого неба, зева и носоглотки гиперемирована. Глотание может быть затруднено. Иногда, особенно у детей, наблюдаются боли в надчревной области, повторная рвота. Характерны тахикардия и тахипноэ, кашель и насморк. Печень и селезенка увеличены. Отмечается олигурия и умеренная альбуминурия, в крови - обычно мононуклеарный лейкоцитоз. На 2-3-й день от начала продромального периода примерно у V3 больных появляется так наз. продромальная сыпь, к-рая может напоминать сыпь при скарлатине, кори, краснухе. Она может быть эритематозной или в тяжелых случаях петехиальной, но всегда с типичной локализацией в области шеи, по проекции больших грудных мышц и особенно в области бедренного треугольника (рис. 5, слева), основанием к-рого является поперечник внизу живота, а вершиной - область коленных суставов (так наз. треугольник Симона). Продромальная сыпь эфемерная, держится от нескольких часов до 1-2 дней (чаще в пределах одних суток) и затем исчезает до появления типичных оспенных элементов или же превращается в обильные геморрагии, что предвещает тяжелое течение болезни. Продромальный период длится 2-4 дня.

Оспенная сыпь возникает в конце 3-4-го дня болезни, когда температура снижается до субфебрильных цифр или даже до нормы и состояние больного улучшается. За ушами, на лбу, в области висков одновременно появляется сыпь в виде пятен, при этом элементы сыпи находятся в одной и той же стадии развития - мономорфизм сыпи (цветн. рис. 2, 10, 11). За 2-3 дня сыпь распространяется на кожу шеи, туловища и конечностей (цветн. рис. 2, 3), далее в течение 2-3 дней эволюционирует от пятна до папулы (примерно через сутки от начала высыпания) и везикулы (цветн. рис. 4, 5, 12, 13). Везикулы всегда многокамерны (при проколе не спадаются), наполнены прозрачной жидкостью, окружены плотным красным валиком или венчиком, имеют пупковидное вдавление в центре, на ощупь напряжены.

Одной из особенностей сыпи при О. н. является ее центробежная распространенность и симметричность (ч/б рис. 5, а и б) с охватом кожи ладоней и стоп. Имеются наблюдения, указывающие, что в зоне подмышечных ямок, даже у тяжелобольных, сыпи нет, в то время как при ветряной оспе она наблюдается.

В течение болезни везикулы изменяются в размерах от 1 до 3 мм и более в диаметре (цветн. рис. 2, 3, 4, 10, 11, 12). Цвет их бледно-красный или розовый. Полное развитие везикул происходит к 5-6-му дню с момента высыпания (9 - 10-й день болезни).

Несколько раньше сыпи на коже (экзантемы) или одновременно с ней появляется сыпь на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, глаз, бронхов^ пищевода, уретры, влагалища, заднего прохода (энантема). Эволюция элементов сыпи на слизистых оболочках аналогична ее эволюции на коже и включает их последовательное превращение (пятно - папула - везикула - эрозия). В крови в этот период выявляется кратковременная лейкопения.

С 9 -10-го дня болезни (реже с 8-го дня) наступает период пусту-лизации, или нагноения. Температура вновь повышается до 39-40° и носит неправильный характер. Типична для О. н. вторая температурная волна, появляющаяся в этот период (так наз. «нагноительная лихорадка»). Ухудшается общее состояние больного, учащаются пульс и дыхание, появляются альбуминурия и олигурия. Появление этих симптомов объясняется нагноением везикул и превращением их в пустулы (содержимое везикул становится сначала мутным, а затем гнойным). Пустулы напряжены и окружены отечно-гиперемированным валиком розового цвета, напоминают жемчужины (цветн. рис. 1, 6, 7, 14, 15, 16).

Пустулизация везикул на коже также происходит центробежно и начинается обычно с лица, к-рое становится отечным, веки отечны и изъязвлены, носовое дыхание затруднено, поэтому рот больного почти все время приоткрыт. В этот период наблюдается мацерация везикул, расположенных на слизистых оболочках, вследствие чего они превращаются в эрозии и язвы, к-рые вскоре нагнаиваются в связи с инфицированием вторичной микрофлорой; возникают выраженные боли в ротовой полости, затруднение акта жевания и глотания, зловонный запах изо рта, резь в глазах и светобоязнь, расстройство фонации, резь при мочеиспускании, дефекации.

Состояние больного становится тяжелым. Тоны сердца глухие, выражена тахикардия, появляется гипотензия. В легких возможны влажные хрипы. Печень и селезенка увеличены. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Больной возбужден, нередко наблюдаются галлюцинации, бред.

Признаком перехода пустулизации в очередной период подсыхания элементов служит феномен вторичного западения пустул в связи с началом рассасывания их содержимого. Вместе с этим отмечается уменьшение отечности и болезненности кожных покровов, улучшение общего состояния больного и снижение температуры. Этот период начинается с 11 - 12-го дня болезни и длится до 15- 16-го дня.

С 16-17-го дня болезни образуются корочки или струпья (цветн. рис. 8, 17) коричневого цвета - признак начинающейся реконвалесценции. Отторжение корочек начинается с 18-го дня и на 30-40-й день болезни они полностью отпадают, оставляя красно-бурые пятна, к-рые позже бледнеют (цветн. рис. 9,18). При поражении сосочкового слоя дермы образуются лучистые рубцы, к-рые остаются на всю жизнь. Средняя длительность болезни при ее типичном среднетяжелом течении - 5-6 нед.

К числу легких форм относятся вариолоид, оспа без сыпи, оспа без лихорадки, аластрим (см.).

Вариолоид характеризуется длительным инкубационным периодом, продромальная сыпь" чаще носит эритематозный характер. Появление оспенной сыпи характеризуется ее атипизмом, наличием большого количества элементов, появляющихся обычно со 2-4-го дня лихорадки, достигающих стадии везикулы и почти никогда не переходящих в пустулы (если они и образовались, то появление пупковидного вдавления запаздывает). Тот же характер элементов наблюдается на слизистых оболочках рта и зева. Ввиду отсутствия нагноения отсутствует и «нагноительная лихорадка», т. е. температурная кривая представляется как одногорбая. Течение болезни короткое, пузырьки быстро подсыхают в корочки, к-рые уже на 7-8-й день с момента появления начинают отпадать. И так как элементы сыпи обычно располагаются поверхностно, не захватывая сосочковый слой дермы, то рубцы после отпадения корочек почти не образуются. Исход всегда благоприятный, осложнений обычно не бывает. Диагностика этой формы О. н. часто затруднительна в связи с легкостью течения процесса и возможным полиморфизмом сыпи. Вариолоид наблюдается у лиц, частично сохранивших иммунитет (ранее переболевших оспой или привитых), хотя вирус сохраняет вирулентность и патогенность, а больной - заразительность.

О. н. без сыпи также наблюдается при наличии приобретенной иммунной резистентности. В этих случаях сыпь на коже не обнаруживается, а поражение слизистых оболочек может быть типичным, как и при среднетяжелой форме, равно как и изменения со стороны легких, где нередко выявляются инфильтраты, часто диагностируемые как первичные пневмонии.

При О. н. без лихорадки сыпь на коже и слизистых оболочках выявляется в небольшом количестве, но все же она типичная, с соответствующими фазами ее превращения.

Тяжелыми формами О. н. являются пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа, молниеносная оспенная пурпура и злокачественная сливная оспа.

Пустулезно-геморрагическая оспа, называемая иногда также поздней геморрагической оспой, характеризуется укороченным инкубационным периодом, острым началом болезни с признаками ранней интоксикации и геморрагическим синдромом. Геморрагическая сыпь появляется после высыпания оспенной сыпи, начиная со стадии папул, и особенно интенсивна в период образования пустул, содержимое к-рых при этом становится кровянистым. Наиболее интенсивные геморрагические изменения отмечаются между 6-м и 10-м днем от начала болезни. В результате превращений гемоглобина пустулы приобретают черную окраску (отсюда название «черная оспа»). У больных отмечаются резкая тахикардия, глухость тонов сердца и гипотензия. Возможна геморрагическая пневмония. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом и тромбоцитопения.

Еще более тяжелой формой считается молниеносная оспенная пурпура, или ранняя геморрагическая оспа, для к-рой также характерны короткий инкубационный период и выраженная интоксикация. Геморрагическая сыпь появляется уже в продромальном периоде, до появления оспенных элементов, как на коже и слизистых оболочках, так и во всех внутренних органах. Часто наблюдаются кровотечения из носа, десен, кровохарканье, кровавая рвота. Типичны гипертермия, мучительные боли и адинамия.

Типичным для злокачественной сливной О. н. является наличие сливной оспенной сыпи не только на лице и руках, но также на туловище, особенно в области спины, на ногах, на слизистых оболочках при обычной этапности ее развития. Везикулы небольших размеров, нежные, мягкие, бархатистого вида, располагаются близко друг от друга. С образованием пустул происходит их слияние. При локализации пустул на слизистой оболочке глаз может развиться кератит (см.), панофтальмит (см.); ткани лица больного инфильтрированы, глаза закрыты, веки отечны и склеены отделяемым пустул. Резко выражены и другие симптомы болезни, в т. ч. гипертермия, изменения со стороны сердца и легких.

Осложнения

Наиболее часто осложнения возникают в период нагноения или геморрагических высыпаний, когда вследствие присоединения вторичной инфекции наблюдается комбинированная интоксикация с тяжелым поражением ц. н. с. и сердечно-сосудистой системы. Возможны энцефалит (см.) или энцефаломиелит (см.), менингит (см.), острый психоз, токсический миокардит (см.) или даже септический эндомиокардит. Отмечаются трахеит (см.), трахеобронхит, пневмония (см.), абсцесс (см.), флегмона (см.), отит (см.), орхит (см.). Одним из неблагоприятных осложнений является слепота вследствие появления оспин на роговой и сосудистой оболочках глаз с последующим образованием рубцовых изменений (см. Бельмо). Серьезным осложнением О. н. являются также поражения костно-суставного аппарата в виде метаэпифизарного специфического остеомиелита с последующим вовлечением в процесс суставов (см. Остеоартрит).

Диагноз

Диагноз в типичных случаях основывается на данных анамнеза (где находился больной, с кем контактировал), эпидемиол, данных и клин, проявлениях болезни. Однако до появления типичной оспенной сыпи распознавание О. н. крайне затруднительно.

Наиболее трудна диагностика О. н. в продромальном периоде и периоде появления оспенной сыпи. В связи с этим необходимо учитывать весь комплекс сведений о болезни, т. е. эпидемиол, и клин, данные - острое начало болезни с резким повышением температуры, выраженная интоксикация, возбужденность и беспокойство больных, характерная рахиалгия, эфемерность продромальной сыпи (исчезает через 1-2 сут.) и ее локализация, уменьшение интоксикации и снижение температуры с началом высыпания, характер оспенной сыпи, поражение слизистых оболочек, лейкоцитоз. Окончательный диагноз ставят на основании данных лаб. исследований.

Лабораторная диагностика

Основными задачами лаб. исследования при подозрении на О. н. являются обнаружение возбудителя (или его антигенов) и дифференциация его с другими вирусами (вирусы группы герпеса или ортопоксвирусы), способными вызывать клинически сходные с оспой заболевания.

Наиболее часто возникает необходимость дифференциации вируса натуральной оспы с вирусами ветряной оспы, простого герпеса, осповакцины, оспы коров, а в странах Африки - также и оспы обезьян.

В качестве материала для исследования могут быть использованы соскоб папул, содержимое кожных поражений (везикул, пустул), корочки оспенных пустул. При отсутствии кожных поражений берут мазки из зева, кровь; у трупа исследуют кусочки внутренних органов. Для иммуцофлюоресцентного метода делают мазки-отпечатки со дна вскрытых кожных элементов. Забор материала проводят в асептических условиях, используя стерильную посуду и инструменты. Методы лаб. диагностики оспы можно разделить на три группы: морфол, методы, основанные на обнаружении вирионов в исследуемом материале; серол, методы, дающие возможность обнаружить вирусные антигены или антитела; биол, методы, обеспечивающие выделение возбудителя из исследуемого материала. Помимо этого, имеются тесты (табл. 2), позволяющие в необходимых случаях дифференцировать вирус О. н. от нек-рых других вирусов.

Основным морфологическим методом обнаружения вирионов покс-вирусов является электронная микроскопия (см.). Присутствие покс-вируса устанавливают по характерной форме и размерам вирионов (рис. 1). Электронная микроскопия позволяет выявлять в исследуемом материале на основе морфол, особенностей и вирионы группы герпеса (округлая форма, наличие отстоящей от вириона оболочки и др.), что сразу же позволяет исключить диагноз оспы. При помощи морфол, исследования, однако, невозможно дифференцировать вирус О. н. от других поксвирусов. Поэтому при обнаружении поксвирусов для окончательного диагноза требуется выделение возбудителя и его дальнейшая идентификация. Электронная микроскопия, помимо быстроты ответа (менее 2 час.), дает высокий процент выявления вируса и позволяет обнаружить вирус, утративший способность к репродукции.

Широко использовавшееся обнаружение вирионов поксвирусов при помощи световой микроскопии в предварительно окрашенных различными методами мазках материалов от больных практически утратило значение. Из предложенных для этой цели методов окраски, помимо оригинального метода Пашена (окраска карболовым фуксином с предварительной обработкой протравой Леффлера), наибольшее распространение имела окраска по Морозову (см. Морозова метод).

Наиболее технически простым серол. методом является реакция преципитации в агаровом геле с использованием гипериммунной противо-оспенной сыворотки, вируса осповакцины (контрольный антиген) и исследуемого материала. Однако этот метод позволяет дифференцировать родственные ортопоксвирусы только с использованием специально приготовленных адсорбированных моноспецифических сывороток (исключение составляет вирус оспы коров, образующий полосу преципитации с так наз. шпорой). По своей чувствительности реакция преципитации (см.) уступает методу электронной микроскопии, вследствие чего используется преимущественно для серол, идентификации выделенных культур вируса. Для выявления оспенного антигена применяют также реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). Для реакции используют эритроциты барана, сенсибилизированные JgG-фракцией сыворотки к вирусу осповакцины. Специфичность гемагглютинации проверяют при параллельном исследовании с добавлением сыворотки к вирусу осповакцины, когда происходит феномен «гашения» гемагглютинации. РНГА отличается высокой чувствительностью и быстротой получаемого ответа (2-3 часа), однако эта реакция не дает возможности дифференцировать вирус О. н. с родственными ортопоксвиру-сами. Примерно в 7% случаев могут наблюдаться неспецифические реакции. Возможно также использование с диагностической целью реакции торможения гемагглютинации (РТГА). Эту реакцию ставят с 2- 4 АЕ (агглютинирующие единицы) вируса осповакцины и высокочувствительными к этому вирусу эритроцитами кур. Поскольку у подавляющего большинства больных оспой антигемагглютинины появляются уже в первые дни болезни, их нарастание в динамике у невакцини-рованных против оспы или вакцинированных много лет назад является важным свидетельством наличия у больного О. н. Выявление проти-вооспенных антител используют для ретроспективной диагностики после исчезновения всех клин, проявлений болезни. Наряду с вышеуказанными серол, реакциями возможно использование для этой цели радио- и энзимоиммунных реакций. Радиоим-мунная реакция основана на применении антисыворотки, меченной изотопом, а энзимоиммунная - антисыворотки, конъюгированной с ферментом (пероксидазой хрена, щелочной фосфатазой). Обе реакции характеризуются очень высокой чувствительностью, однако последняя выгодно отличается от первой простотой постановки.

Из биол, методов используют выделение вируса на хорион-аллантоис-ной оболочке развивающегося куриного эмбриона. Заражают эмбрионы 12-дневного возраста, к-рых инкубируют после заражения в течение 48-72 час. при t° 34,5-35°. Наличие вируса О. н. определяется развитием на хорион-аллантоисной оболочке мелких до 1 мм в диаметре белых, округлых, возвышающихся над окружающей непораженной тканью оспин (рис. 3, а). Указанные особенности образующихся на оболочке оспин отличают вирус О. н. от других ортопоксвирусов, в частности вируса осповакцины (рис. 3, б), коровьей оспы, оспы обезьян и др. Метод выделения вируса на хорион-аллантоисной оболочке доступен большинству лабораторий. Выделение возбудителя можно проводить и на различных культурах клеток, в монослое к-рых вирус вызывает цитопатический эффект очагового типа и дает феномен гехмад-сорбции. Специфичность цитопатического действия может быть проверена в тесте нейтрализации сывороткой к вирусу осповакцины, а также по наличию в инфицированных клетках цитоплазматических включений. При выделении вируса в культуре клеток, дифференциация вируса О. н. с другими ортопоксвиру-сами по характеру цитопатического действия затруднена. Выявление вируса (антигена) в культуре клеток может быть значительно ускорено при помощи флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция) или иммунопероксидазной техники. Для этой цели инфицированные клетки обрабатывают флюоресцирующей противооспенной (для прямого метода) или антивидовой (для непрямого метода) сывороткой. Наличие антигена определяют по ярко-зеленому свечению цитоплазмы. При использовании иммунопероксидазной техники применяют соответственно меченные пероксидазой противооспен-ную или антивидовую сыворотки. В этом случае присутствие оспенного антигена проявляется темно-коричневым окрашиванием цитоплазмы клеток. Оба метода могут применяться и для выявления антигена в материалах от больных, если последний содержит неразрушенные клетки.

Наиболее рациональным по быстроте и эффективности лаб. исследованием для диагностики О. н. является сочетанное использование электронной микроскопии и выделения вируса на куриных эмбрионах. Первый из этих методов позволяет быстро установить, имеются ли в подозрительном материале вирионы поксвирусов или вирусов группы герпеса, а второй обеспечивает не только изоляцию возбудителя, но и его дифференциацию с другими ор-топоксвирусами.

При нечеткой картине поражений на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов для внутригрупповой дифференциации ортопоксвирусов имеется ряд дополнительных тестов: заражение кроликов исследуемой культурой вируса (путем нанесения ее на участок скарифицированной кожи); определение способности формировать оспины на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, зараженных культурой вируса и инкубируемых при t° 39,5°; установление наличия или отсутствия цитопатического действия и феномена гемадсорбции при заражении культурой вируса перевиваемой линии клеток почек эмбриона свиньи - СПЭВ-признак (табл. 2).

Дифференциальный диагноз

Таблицы

Таблица 1. ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАТУРАЛЬНОЙ ОСПОЙ ПО КОНТИНЕНТАМ И ЧИСЛО СТРАН, НА ТЕРРИТОРИИ КОТОРЫХ ОНА РЕГИСТРИРОВАЛАСЬ в 1950 - 1978 гг. (по данным ВОЗ)

Таблица 2. ОСНОВНЫЕ ТЕСТЫ ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ ВИРУСА НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ И ВИРУСОВ ОСПОВАКЦИНЫ, ОСПЫ КОРОВ И ОСПЫ ОБЕЗЬЯН

Библиография: Бароян О. В. Очерки по мировому распространению важнейших заразных болезней человека, с. 75, М., 1967; Бургасов П. Н. и Николаевский Г. П. Натуральная оспа, М., 1972; Вирусные болезни человека, под ред. А. Ф. Билибина, с. 252, М., 1967; Гамалея Н. Ф. История оспы и значение оспопрививания, Спб., 1913; Губерт В. О. Оспа и оспопрививание, Спб., 1896; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 1, с. 206, М., 1956; Дубровинский С. Б. Оспа и оспопрививание, М., 1964; Комитет экспертов ВОЗ по ликвидации оспы, Сер. техн. докл. № 493, пер. с англ., М., 1973; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 240, М., 1974; Ладный И.Д. К вопросу о заболеваниях людей, вызываемых вирусом оспы обезьян, Пробл, особо опасных инфекций, № 6 (40), с. 114, 1974; Ликвидация оспы, Сер. техн. докл. № 393, пер. с англ., Женева, ВОЗ, 1969; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 443, М., 1966; P ев о М. В. Вирусы и вирусные заболевания сельскохозяйственных животных, с. 149, Киев, 1956; Руднев Г. П. Клиника карантинных инфекций, с. 101, М., 1972; Руководство по лабораторной диагностике вирусных и риккетсиозных болезней, под ред. П. Ф. Здродовского и М. И. Соколова, с. 297, М., 1965; Серенко А. Ф. Заносные вспышки натуральной оспы, М., 1962; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 362, М., 1979; Чалисов И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, с. 128, Л., 1980; Гапчева Ц. Варио-ла, София, 1976, библиогр.; В r e m а n J. G. а. o. Human mankeypok, 1970- 1979, Bull. Wld Hlth Org., v. 58, p. 165, 1980; B u i s t J. B. The life-history of the micro-organisms associated with variola and vaccinia, An abstract of results obtained from a study of smallpox and vaccination in the surgical laboratory of the University of Edinburgh, Proc. roy. Soc. Edinb., v. 13, p. 603, 1886; Comparative diagnosis of viral diseases, ed. by E. Kurstak a. Ch. Kurstak, v. 1, N. Y., 1977; Dixon C. W. Smallpox, L., 1962; Granz W. u. Ziegler K. Tropenkrankheiten, S. 27, Lpz., 1976; G u h a M a z u m d e r D. N. a. o. Clinical observations on smallpox, Bull. Wld Hlth Org., v. 52, p. 301, 1975; Lane J. М., Millar J. D. a. Neff J. M. Smallpox and smallpox vaccination policy, Ann. Rev. Med., v. 22, p. 251, 1971; Moore J. The history of the smallpox, L., 1815; Paschen E. Was wissen wir liber den Vakzineerreger, Miinch. med. Wschr., S. 2391, 1906; R a o A. R. a. o. Epidemiological studies in smallpox, Indian J. med. Res., v. 56, p. 1826, 1968; Smallpox eradication, Wld Hlth Org. techn. Rep. Ser., N 393, 1968; Smallpox in 1974, Wld Hlth Org. Chron., v. 29, p. 134, 1974; Tropical medicine, ed. by G. W. Hunter a. o., Philadelphia a. o., p. 81, 1976.

И. Д. Ладный, К. М. Лобан; В. П. Кесарева (пат. ан.), С. С. Маренникова (этиол., мет. иссл.).