Гип цнс у новорожденных вост период. Степени церебральной ишемии. Электронейромиография - энмг

Новорожденный ребенок появляется на свет еще не до конца развитым и на то, чтобы сформировались его внутренние системы и органы нужно определенное время. Именно в период роста созревает ЦНС малыша и закладываются первые кирпичики в ее строение. ребенка является важнейшей системой, которая регулирует гармоничное существование малыша в этом мире. В силу различных обстоятельств у новорожденного может диагностироваться поражение центральной нервной системы, которое в современной медицине не редкость. Угнетение ЦНС у новорожденного может привести к серьезным последствиям и оставить ребенка навсегда инвалидом.

Младенец отличается от взрослого человека не только внешними расхождениями, но и внутренним строением организма, все составляющие системы жизнеобеспечения только начинают свою жизнь и формирование.

В период формирования мозга у малыша ярко выражена реакция безусловных рефлексов. Даже в первые сутки после появления растет уровень веществ, которые регулируют гормоны, отвечающие за функционирование системы пищеварения. В тоже время зрительные, слуховые, обонятельные рецепторы и вкусовые анализаторы развиты довольно хорошо.

Причины патологий ЦНС

Анализируя данные статистики современной медицины, каждый второй младенец в той или иной степени подвержен перинатальным патологическим процессам ЦНС. Если же углубиться в эти данные, более детальные цифры выглядят несколько иначе:

• более 60% всех случаев, в ходе которых ставят диагноз поражение центральной нервной системы, наступает в результате преждевременных родов;
• и всего около 5% приходится на доношенных детей, которые родились в срок и естественным образом.

Толчком для развития патологических отклонений в процессе развития малыша может послужить любое негативное воздействие на плод внутри утробы матери. Среди наиболее распространенных причин выделяют следующие факторы риска:

1. Родовые травмы, механическое повреждение в процессе родов. Это может случиться вследствие тяжелых родов, во время слабой родовой деятельности, из-за ошибок врачей или их халатности и т.д. Именно травма ребенка в первые часы жизни может послужить причиной для развития серьезных проблем в будущем.
2. Гипоксия плода. Недостаток кислорода во время внутриутробного развития может быть вызван курением женщины в период беременности, нахождением на вредном производстве, перенесенные вирусные или инфекционные заболевания, ранние аборты. В момент, когда в кровь ребенка не поступает кислород или его количество недостаточное для нормальной жизнедеятельности, развивается осложнение.
3. Инфекции. Любое заболевание беременной женщины влечет за собой определенный риск осложнений, однако инфекционные болезни наиболее уязвимы для детского организма. Поэтому при малейших признаках болезни, важно своевременно провести лечение и предотвратить любые риски заражения плода.
4. Нарушение метаболизма. Нездоровый образ жизни будущей матери, злоупотребление алкоголем, курение, несбалансированное питание, прием запрещенных лекарственных средств может дать сбой в еще не родившемся организме.

Формы и проявления патологии

Среди патологических нарушений ЦНС выделяют три формы:

• легкая. В первые дни жизни малыша можно наблюдать возбудимость нервных рефлексов либо же снижение рефлекторной функции, слабый тонус мышц. Может проявляться сходящее косоглазие и непроизвольное движение глазных яблок. Спустя некоторое время могут возникать: дрожь подбородка и конечностей, непроизвольное подергивание и беспокойные движения малыша;
• средняя. Сразу же после рождения младенца возникает пониженный мышечный тонус, симптом вялого паралича, которые сменяются уже через пару дней гипертонусом. Могут наблюдаться судорожные явления, повышенная чувствительность, глазодвигательные нарушения, непроизвольное движение глаз;
• тяжелая. В этом случае наблюдаются самые серьезные нарушения ЦНС с резким угнетением и ярко выраженными патологическими проявлениями: судороги, нарушения в работе дыхательных путей, почечная недостаточность, сбои в работе сердца, расслабление кишечника.

Периоды течения патологии

Независимо от происхождения болезни, различаются три периода развития заболевания, для каждого из которых характерны различные признаки.

Острый период диагностируется в течение первого месяца жизни малыша.

При легкой форме болезни этот период может проявиться в виде повышенной возбудимости и выражаться в виде незначительных признаков: беспокойный сон, беспричинный плач, беспокойство, подрагивание подбородка и нарушение мышечного тонуса (может быть пониженным либо повышенным).

При нарушениях средней тяжести снижается мышечный тонус и рефлексы. Ребенок плохо справляется с процессом сосания и глотания.

В крайне тяжелых случаях острый период начинается с комы. Такое состояние требует неотложной медицинской помощи, немедленной госпитализации и реанимационных мер. Лечебные мероприятия проводятся в сжатые сроки и максимально оперативно, чтобы не упустить ни минуты, ведь упущенное время может стоить жизни малыша.

Восстановительный период в среднем начинается с 3 месяца жизни ребенка, и длиться приблизительно до года. До этого периода симптоматика может не проявляться вообще. Период характеризуется следующими проявлениями:

• отсутствие эмоций и реакции на смену окружающей среды;
• не проявляется интерес к игрушкам, играм, сверстникам;
• слабая мимика лица;
• еле слышный крик;
• задержка речи.

Исход заболевания. В основном после года симптоматика и всячески проявления патологии исчезают, но это не говорит о том, что заболевание отступило и больше не потревожит ребенка. Существует множество последствий, которыми чревато поражение нервной системы у новорожденных:

• гиперактивность ребенка, неусидчивость, рассеянность внимание, невозможность сконцентрироваться на одном процессе;
• трудности в обучении, истерики, плохая память;
• агрессивность и апатия;
• задержки в развитие (умственном и физическом);
• нарушение сна, метеозависимость;
• эпилептические приступы, ДЦП, инвалидность.

Методы лечения патологических отклонений ЦНС

Некоторые патологические процессы, развивающиеся в детском организме, могут быть необратимыми, поэтому требуют неотложных мер и оперативного лечения. Ведь именно в течение первых месяцев жизни детский организм способен восстановить нарушенные функции мозга и вернуться в здоровое русло. При первых, даже незначительных признаках отклонений от нормы нужно обратиться за консультацией к лечащему врачу, чтобы опровергнуть подозрения или подтвердить диагноз и немедленно начать лечение. Именно адекватное и вовремя назначенное лечение помогает избежать множества осложнений и негативных последствий.

Отклонения в работе ЦНС корректируют с помощью медикаментозной терапии. В ее состав входят специальные средства для улучшения питания клеток нервной ткани, стимуляции созревания мозговой ткани. В ходе лечения используются стимулирующие кровообращение препараты, которые способствуют лучшей микроциркуляции крови и приливу ее к мозгу. С помощью лекарств снижают или повышают мышечный тонус.

При положительной динамике в комплексе с медикаментами применяют остеопатическую терапию и физиотерапевтические процедуры. Для реабилитации используется курс массажа, электрофорез, рефлексотерапию и другие методы.

После стабилизации состояния новорожденного разрабатывается дальнейшая программа поддерживающей терапии и ведется регулярное наблюдение за здоровьем маленького организма. В течение года анализируется динамика состояния здоровья, корректируется лечение, используются специальные методики, способствующие скорейшему развитию навыков, умений и рефлексов.

Лекция №6

В структуре заболеваемости детей периода новорожденности особое место занимает внутричерепная родовая травма, перинатальное поражение ЦНС составляет приблизительно у 10-11% новорожденных. А среди общего числа болезней 70% приходится на перинатальное поражение ЦНС, чаще всего у недоношенных детей. Существует определенная связь между частотой перинатальных поражений ЦНС и массой тела при рождении: чем меньше масса, тем выше процент кровоизлияний в мозг и ранней детской смертности. Среди причин перинатального поражения нервной системы ведущее место занимают:

1. Внутриутробная и интранатальная гипоксия плода.
2. Механическая травматизация в родах.

В структуре этих патогенетических факторов имеет значение также инфекционные, токсические и наследственные факторы. Внутриутробная гипоксия – универсальный этиопатогенетический фактор поражения ЦНС.

Выделяют 4 вида внутриутробной гипоксии:

1. Гипоксическая – возникает при недостаточном насыщении крови кислородом (в этом случае наиболее частой причиной является патология плаценты)
2. Гемолитическая – возникает в результате снижения уровня гемоглобина в крови (часто при анемиях)
3. Циркуляторная — возникает при расстройствах гемодинамики, микроциркуляции
4. Тканевая – результат нарушения обмена в тканях плода (ферментативная недостаточность или угнетение клеточных систем)

Предрасполагающими факторами возникновения внутричерепной родовой травмы являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности новорожденного. К ним относят:

1. Резистентность сосудистой стенки снижена в результате снижения в ней аргирофильных волокон
2. увеличение проницаемости сосудов
3. несовершенство регуляции ЦНС – сосудистого тонуса и системы гемостаза
4. функциональная незрелость печени – недостаточность системы свертывания крови (снижение концентрации протромбина, проконвертина и других факторов свертывания).

Предрасполагающими, могут бать факторы, ведущие к развитию гипоксии и асфиксии:

Тазовое предлежание

Недоношенность

Переношенность

Крупный плод

Нерациональная антенатальная неспецифическая профилактика рахита.

После отхождения околоплодных вод плод испытывает неравномерное давление, которое приводит к расстройствам микроциркуляции в предлежащей части плода и механическое повреждение тканей мозга плода в родах. Непосредственная причина родовой травмы является несоответствие размеров костного таза женщины и головки плода: аномалии костного таза, крупный плод, стремительные роды менее 3-4 часов, затяжные роды, неправильное положение акушерского пособия при наложении акушерских щипцов, поворот плода на ножку извлечение за тазовый конец, кесарево сечение.

Причинами кровоизлияний могут быть также издержки лечения избыточное внутривенное растворов, введение гидрокарбоната натрия, резкое охлаждение у детей с массой тела 1000-1200 гр.

Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и часто сочетаются. Возникают и тяжелые родовые травмы, зависящие не столько от асфиксии в родах, сколько от неблагоприятного течения антенатального периода, выраженности внутриутробной гипоксии. Метаболические и функциональные нарушения в организме плода вызванные асфиксией приводят к отеку головного мозга, увеличивается проницаемость стенок сосудов с возникновением мелких диапедезных кровоизлияний. В стенке сосудов происходят глубокие дистрофические изменения, что приводит к повышению их ломкости, что и проявляется во время родов. В связи с гипоксией возникают нарушение регуляции кровообращения, возникает венозный застой, стаз и выход плазмы и эритроцитов из сосудистого русла, что ведет к отеку нервной ткани и ишемическому повреждению нервных клеток, которые при длительном кисородном голодании могут стать необратимыми, а в связи с разрывом гипоксически измененных сосудов могут возникать значительные по величине кровоизлияния. Участи детей кровоизлияния могут проходить еще внутриутробно. В первые часы и дни жизни поражения мозга у ребенка в основном ишемическо-травматического генеза. Увеличение кровотечение с 3 дня жизни и позже зависит от типичного для этого возраста дефицита витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Повреждение сосудов, типичные участки некроза мозга возникают не только в родах, но и после рождения и происходит это под влиянием гипоксии, ацидоза, сгущения крови, артериальной гипотонии, наслоения инфекций. Эти симптомы часто наблюдаются при синдроме дыхательных расстройств, пневмонии, частое и длительное апное.

По локализации различают:

Эпидуральная

Субдуральная.

Внутрижелудочковая

Субараноидальная

Внутримозговая

Смешанная

Кровоизлияния в вещество мозга, эпидуральное и субдуральное, как правило, травматического генеза и чаще всего возникают у доношенных новорожденных.

Субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияния чаще всего гипоксического генеза и наблюдаются преимущественно у недоношенных детей.

Клиническая картина разнообразна и зависит от того, доношен ребенок или нет, т.е. от степени незрелости новорожденного. Состояние ребенка всегда тяжелое, кожные покровы бледные, имеются симптомы возбуждения или угнетения. Обращает на себя внимание несоответствие между пульсом и дыханием. ЧДД доходит до 100 в мин. ЧСС снижена до 100, а иногда даже до 90 в мин. но на 2-3 сутки пульс начинает нарастать и к концу недели становится нормальным. Артериальное давление снижено всегда имеются вегетативные расстройства, что проявляется срыгиванием, рвотой, неустойчивым стулом, патологической убылью массы тела, тахипное, расстройства перферического кровоообращения, расстройства мышечного тонуса, всегда имеются метаболитические нарушения, ацидоз, гипогликемия, гипербиллирубинемия, нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия), псевдобульбарные и двигательные расстройства, постгеморрагическая анемия. Присоединяются соматические заболевания (пневмония, менингит, сепсис и др.) Клиническая картина во многом зависит от локализации и размеров кровоизлияния.

Эпидуральное кровоизлияние.

Возникает между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов, так как в этих местах имеются плотные сращения листков твердой мозговой оболочки. Эти кровоизлияния образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. В клинической картине при них характерно постепенное появление симптомов после некоторого так называемого «светлого» промежутка, который через 3-6 часов сменяется синдромом сдавления мозга характеризующийся резким появлением беспокойства ребенка. Через 6-12 часов после травмы резко ухудшается общее состояние ребенка вплоть до развития комы, она обычно развивается через 24-36 часов.

Типичные симптомы: расширение зрачка в 3-4 раза на противоположной стороне, клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне противоположной кровоизлиянию, частые приступы асфиксии, брадикардии, снижение артериального давления, быстро развиваются застойные диски зрительных нервов. При выявление показано нейрохирургическое лечение.

Субдуральное кровоизлияние.

Возникает при деформации черепа со сдавлением его пластин. Источником кровотечения служат вены, впадающие в сагиттальный или поперечный синус, а также в сосуды мозжечкового намета. Возможно формирование подострой гематомы, когда клинические симптомы проявляются через 4-10 дней после родов или хронической когда симптомы возникают значительно позднее. Тяжесть состояния определяется локализацией, скоростью нарастания гематомы и ее обширностью. При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 3-4 дней может наблюдаться период так называемого благополучия, а затем постоянно нарастает гипертензионно-гидроцефалический синдром. Появляется беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность затылочных мышц, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния, контралатеральный гемипарез, судорожные припадки. Прогрессируют вторичные признаки: брадикардия, нарушение терморегуляции, учащение судорожных припадков, в дальнейшем развивается кома. Лечение нейрохирургическое.

При нераспознанной гематоме через 7-10 дней происходит инкапсуляция с последующей атрофией мозговой ткани, что в конечном итоге определяет исход травмы.
При супратенториальной субдуральной гематоме (разрыв намета мозжечка) и кровотечении в заднюю черепную ямку состояние тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, отведение глаз в сторону не исчезающей при повороте головы, тонические судороги, плавающие движения глазных яблок, симптом «закрытых век» (поворачивая голову не открывает глаза для осмотра, так как раздражаются рецепторы 5 пары черепных нервов в намете мозжечка), расстройства дыхания, брадикардия, мышечная гипотония, сменяющаяся в дальнейшем гипертонией. Прогноз зависит от своевременного выявления и лечения. При раннем удалении гематомы в 50% исход благоприятный у остальных сохраняется неврологические расстройства, гидроцефалия, гемисиндром и др. Больные с разрывом намета мозжечка гибнут в раннем неонатальном периоде.

Внутри – и околожедудочковое кровоизлияние.

Часто развиваются у глубоко недоношенных детей, чей вес менее 1500 грамм, наблюдается в 35-40%. Клиника зависит от обширности и объема кровоизлияния.

Острое кровоизлияние – типично на 3 сутки, характеризуется анемией,резким падением артериального давления, тахикардией переходящей в брадикардию, вторичной асфиксией, гипогликемией, тоническими судорогами, пронзительный «мозговой» крик, глазодвигательное расстройства, угнетение глотания и сосания, резкое ухудшение состояния при перемена положения. В торпидной фазе: глубокая кома, судороги, брадикардия.

Подострое кровоизлияние — характеризуется периодическим повышением нервно-рефлекторной возбудимости, которая сменяется апатией, повторяющимися приступами апное, выбуханием и напряжением родничков, мышечной гипертонией, возможна гипотония, метаболические нарушения (ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия). Причиной смерти является нарушение жизненно важных функций так как развивается компрессия ствола головного мозга. При выздоровлении гидроцефалия или церебральная недостаточность.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Возникает в результате нарушения целостности сосудов..???. Кровь оседает на оболочках мозга, в результате чего возникает ассептическое воспаление и рубцово-атрофические изменения в тканях мозга или в оболочках влекущее за собой нарушение ликвородинамики. Продукты распада крови, в том числе биллирубин, обладают токсическим действием.

Клиника: менингиальный и гипертензионно-гипертонический синдром. Признаки: беспокойство, общее возбуждение, мозговой крик, нарушение сна, тревожное лицо, усиление врожденных рефлексов, увеличчение мшечного тонуса, запрокидывание головы, судороги, выпадение функций черепных нервов, нистагм, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение черепных швов, увеличение окружностиголовы, желтуха, анемия, снижение массы тела.

Внутримозговое кровоизлияние.

Возникает при повреждении терминальных ветвей передней и задней мозговых артерий. При мелкоточечных кровоизлияниях: вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса, анизокория, фокальные кратковременные судороги. При образовании гематомы клиника зависит от ее обширности и локализации: состояние тяжелое, взгляд безучастный, симптом открытых глаз, очаговая симптоматика, расширение на стороне гематомы, нарушение сосания и глотания, типичны односторонние судороги, тремор конечностей, ухудшение состояния обусловлено нарастанием отека мозга.

Клиника отека мозга:

Мышечная гипотония, отсутствие сосания и глотания, ребенок стонет, повышена сонливость, но сон поверхностный, анизокория, повторные фокальные судороги, сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия, асфиксия, брадикардия, на глазном дне появляются мелкоточечные кровоизлияния. Петехиальные кровоизлияния редко приводят к смерти, могут рассосаться без последствий у некоторых можно выявить признаки органического поражения ЦНС.

Все неврологические нарушения новорожденности делят в зависимости от ведущего механизма повреждения (Якунин):

1. Гипоксические.
2. Травматические.
3. Токсико-метаболические.
4. Инфекционные.

Гипоксические поражения делят соответственно степени тяжести:

Церебральная ишемия 1 степени (легкое возбуждение или торможение ЦНС 5-7 дней).

Церебральная ишемия 2 степени (среднее возбуждение или торможение ЦНС более 7 дней, всегда сопровождается судорожным синдромом, вегето-висцеральными нарушениями и внутричерепной гипертензией).

Церебральная ишемия 3 степени (тяжелое возбуждение или угнетение ЦНС более 10 дней, судороги, кома, смещение стволовых структур, декомпенсация, вегетативно-висцеральные расстройства, внутричерепная гипертензия).

Периоды внутричерепной родовой травмы.

1. Острый (первый месяц жизни)

1.1. 1 фаза – возбуждение ЦНС, гипервентиляция, олигоурия,гипоксемия, метоболический ацидоз.

1.2. 2 фаза – угнетение ЦНС, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отечно-геморрагический синдром.

1.3. 3 фаза — признаки поражения органов дыхания, интерстициальный отек, бронхообструкция, сердечная недостаточность, кома

1.4. 4 фаза – появляются физиологические рефлексы новорожденного, исчезает, мышечная гипотония, дыхательные расстройства, сердечная недостаточность и водно-электролитные изменения.

1. Восстановительный

2.1. ранний восстановительный (до 5 месяцев)

2.2. поздний восстановительный (до 12 месяцев, у недоношенных до 2 лет)

1. Период остаточных явлений (после 2 лет).

Основные синдромы острого периода:

1. Синдром гипервозбудимости (беспокойство, мозговой крик, тремор конечностей и подбородка, ребенок стонет, мышечная гипертония, гиперестезия, срыгивание, одышка, тахикардия, судороги).
2. Синдром апатии/угнетения (вялость, гиподинамия или адинамия, мышечная гипотония, плавающие движения глазных яблок, апноэ, гипертермия, тонические судороги).
3. Синдром гипертензионно-гидроцефалический (гипервозбудимость, выбухание родничков, расхождение черепных швов, рвота, судороги, увеличение размера головы).
4. Судорожный синдром.
5. Гемисиндром / синдром двигательных расстройств (асимметрия мышечного тонуса, парезы параличи).

У недоношенных родовая травма протекает:

С бедной клиникой всех симптомов

С преобладанием общего угнетения

С преобладанием дыхательных расстройств

С преобладанием повышенной возбудимости.

Основные симптомы восстановительного периода:

1. Синдром двигательных нарушения (увеличение или уменьшение двигательной активности, мышечная дистония, возможно развитие подкорковых гиперкинезов, моно и гемипарезов), наблюдается у 1/3 пациентов.
2. Эпилептиформный синдром (обусловлен метаболитическими расстройствами, нарушениями гемо и ликвородинамики). У детей с врожденным поражением ЦНС, с недоразвитием мозга или в результате воспалительных процессов в мозге и его оболочках. Иногда он прекращается по мере исчезновения гемодинамических расстройств, у некоторых он не прекращается, а усиливается: увеличивается тяжесть и частота. Психомоторное развитие зависит от степени выраженности судорожного синдрома. На фоне органического поражения ЦНС…??? Отмечается задержка психомоторного развития.
3. Синдром задержки психомоторного развития (при преобладании задержки статико-моторной функции ребенок позднее сидит, держит голову, стоит, ходит; при преобладании задержки психического развития наблюдается слабый монотонный крик, ребенок позднее начинает улыбаться, узнавать мать, проявляет слабый интерес к окружающей обстановке).
4. Гидроцефалический синдром (признаки наружной или внутренней гидроцефалии: наружная гидроцефалия проявляется увеличение окружности головы, расхождение черепных швов боле 5 мм, увеличение и выбухание родничков, диспропорциональность мозгового и лицевого черепа с преобладанием первого, нависающий лоб (первые три месяца окружность увеличивается более чем на 2 см. Внутренняя гидроцефалия проявляется микроцефалией, раздражением, громкий крик, поверхностный сон).
5. Церебро-астенический синдром проявляется на фоне задержки психомоторного развития при незначительных изменениях в окружающей среде. При воздействии на зрительный, слуховой анализаторы появляется возбужденность, двигательное беспокойство, непродолжительный поверхностный сон, дети плохо засыпают, аппетит нарушен, неустойчивость, увеличение массы тела, при наслоении других заболеваний клиника усиливается. При создании оптимальных условиях, проводят вскармливание на фоне интенсивной медикаментозной терапии. Прогноз благоприятный.
6. Синдром вегето-висцеральной дисфункции (повышенная возбудимость, нарушение сна, эмоциональная лабмильность, появление сосудистых пятен, мраморность пререходящаа в акроцианоз, желудочно-кишечные дискенезии: срыгивание, рвота, неустойчивый стул, запоры, недостаточная прибавка массы тела; лабильность сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, брадикардия; лабильность дыхательной системы: нарушения ритма, тахипноэ; клиника усиливается при возбуждении ребенка).
7. Синдром острой надпочечниковой недостаточности (резкое ухудшение состояния ребенка, адинамия, мышечная гипотония, бледность кожных покровов, снижение давления, рвота, нарушения сердечной деятельности, коллаптоидное состояние и шок, на туловище и конечностях – петехиальная или сливная сыпь, ярко-красные и темно-багровые пятна).
8. Синдром острой кишечной непроходимости (резкое беспокойство, обусловленное интенсивными схваткообразными болями, рвота, задержкой стула или его отсутствием, живот вздут, перистальтики практически нет, выражен сосудистый рисунок, живот при пальпации резко болезненный).
9. Изменения сердечно-сосудистой системы, напоминающие врожденный порок сердца.

Диагноз перинатильного поражения нервной системы ставится на основании анамнеза, неврологического обследования и дополнительных методов исследования:

Осмотр глазного дна (отек сетчатки, кровоизлияния).

Спинномозговая пункция (повышенное давление ликвора, присутствие в нем крови, увеличение белка).

ЭхоЭГ, ЭЭГ, КТ, РЭГ.

Классификация перинатального поражения нервной системы.

Предусматривает выделение периодов действия вредных факторов:

Эмбриональный

Фетальный (ранний, поздний)

Интранатальный

Неонатальный

По ведущему этиологическому фактору:

Гипоксия

Наследственность

Инфекция

Интоксикация

Хромосомные аберрации

Нарушения метаболизма (врожденные, приобретенные)

По тяжести:

Средняя

Тяжелая

По периоду:

Раннего восстановления

Позднего восстановления

По уровню поражения:

Оболочки мозга

Ликворопроводящие пути

Кора головного мозга

Подкорковые структуры

Мозжечок

Спиной мозг

Передние спинномозговые нервы

Сочетанные формы

По ведущему клиническому синдрому

Прогноз определяется тяжестью и рациональностью терапии в остром и восстановительном периоде. Зависит от течения внутриутробного периода. Возможно полное развитие, у 20-40 % остаточные явления (замедление темпов психомоторного развития, речи).

Поведение реанимациооных мероприятий в родильном зале, в палате интенсивной терапии, в отделении для травмированных детей (патологии новорожденных).

Острый период

гемостаз: витамин К, дицинон, рутин, препараты Са. Дегидратационная терапия: 10 % сорбитол, маннитол, лазикс и другие мочегонные. Дезинтоксикационная терапия: корекция метаболизма, ко-карбоксилаза, 10% раствор глюкозы, аскорбиновая кислота, 4% расвор NaHCO3, симптоматическая терапия (устранение дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности, судорог) щадящий режим, длительная оксигенотерапия, кранио-церебральная гипотермия. Кормление зависит от тяжести (зонд, грудь).

Восстановительный период.

Ликвидация ведущего неврологического симптома и стимуляция трофических репаративных процессов в нервной клетке. Судороги – противосудорожная терапия: фенобарбитал, финлепсин, бензонал, радодорм. Дегидратация: фуросемид, препараты калия (панангин, аспаркам). При срыгивании: мотилиум, церукал. При двигательных нарушениях для снятия мышечного тонуса: ализин, …???; при мышечной гипотонии – галантамин, оксозил, прозерин, дибазол.

Препараты для рассасывания кровоизлияний: (с 10-14 дня) лидаза, алое. Способы улучшения миелинизации: (3-4 неделя) витамин В1, В6, В12, В15. Способы восстановления трофических процессов в головном мозге: ноотропы – пирацетам, глютаминовая кислота, церебролизин. Стимуляция общей реактивности: метацин, нуклеинат Na, массаж, гимнастика.

Родовая травма спинного мозга.

Чаще, особенно у недоношенных. Могут быть единичными или на нескольких уровнях. Могут быть кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку, ишемия позвоночной артерии, отек спинного мозга, повреждения меж позвоночных дисков, повреждения позвонков до разрыва спинного мозга. Клиника зависит от локализации и вида повреждения.

Шейный отдел: резкая боль, перемена положения ребенка вызывает резкий плач, симптом падающей головы, кривошея.

Верхний шейный сегмент (1-4) – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, арефлексия, сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют, спастический тетрапарез, дыхательные расстройства, усиливающиеся при перемене положения, задержка мочеиспускания, очаговая симптоматика, поражение 3, 6, 7, 9, 10, черепных нервов, вестибулярные нарушения (8пара).

Причины смерти:

Дыхательные расстройства и принципы асфиксии после поражения.

Парез диафрагмы (симптом Коферата) — при травме спинного мозга на уровне 3-4 шейных позвонков чаще правосторонний симптом, дыхательных расстройств: одышка, аритмичное дыхание, приступы цианоза, асимметрия грудной клетки, отставание в дыхании пораженной половины, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и выпячивание на выдохе), ослабление дыхания на стороне пареза, крепитации, пневмония. Развивается, так как снижается давление в плевральной полости + недостаточность вентиляции, припухлость шеи, так как затруднен венозный отток. На стороне поражения купол диафрагмы выпячивается,…??? –диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне купол уплощен за счет компенсаторной эмфиземы, смещение органов средостения в противоположную сторону.

Сердечная недостаточность: тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум, увеличение печени. При тяжелых парезах функция диафрагмы восстанавливается на 6-8 неделе.

Парезы и параличи Дюшена-Эрба (на уровне 5-6 шейного позвонка – плечевое сплетение).

Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, предплечье пронировано, кисть в ладонном сгибани, повернута назад и кнутри, голова наклонена, шея короткая с большими поперечными складками.

Нижний дистальный паралич …??? (7 шейный – 1 грудной или средненижний отдел плечевого сплетения)

Нарушение функции …??? В дистальном отделе, при осмотре кисть бледная цианотичная, (ишемическая перчатка), холодная, мышцы атрофированны, кисть уплощена, движения в плечевом суставе ограничены.

Тотальный паралич верхних конечностей Вебера (5 шейный – 1 грудной) плечевое сплетение: отсутствуют активные движения, мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов с трофическими расстройствами.

Повреждения грудного отдела: дыхательные расстройства 3-4 грудной — +спастический нижний парапарез нижнего грудного – распластанный живот (слабость мышц брюшной стенки) – крик слабый, при давлении на брюшную стенку усилен.

Повреждения в пояснично-крестцовом отделе: нижний вялый паралич, верхние конечности в норме.

При вовлечении крестцового сегмента исчезает анальный рефлекс, недержание мочи, кала, трофические расстройства (атрофия мышц ног, развитие контрактур в голеностопных суставах). Частичный или полный разрыв спинного мозга (чаще в шейном или грудном отделах): парезы, параличи на уровне поражения нарушения функций тазовых органов.

Покой, иммобилизация, вытяжение, прекращение и предупреждение кровотечения, обезболивание.

Посиндромная терапия.

В восстановительном периоде: нормализация функций ЦНС (ноотропы), улучшение трофики мышечной ткани (АТФ, витамины группы В со 2 недели), восстановление нервно-мышечной проводимости (дибазол, галантамин, прозерин), рассасывание (лидаза, алое), повышение миелинизации (АТФ, витамины, церебролизин), физиотерапия (электрофорез с улучшением мозгового кровообращения и снятием боли), тепловые процедуры (эзопирит), иглорефлексотерапия, массаж, ЛФК, электростимуляция.

Прогноз зависит от уровня поражения уровня терапии. При грубых нарушениях атрофия и дегенерация нервных волокон, сколиозы.

• Все виды черепно-мозогвой травмы
• Травматические оболочечные гематомы
• Травматические внутримозговые гематомы
• Переломы костей свода и основания черепа
• Позвоночно-спинномозговые пореждения
• Последствия тяжелых черепно-мозговых и спинальных травм

Черепно-мозговая травма - механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Частота черепно-мозговой травмы и тяжесть ее последствий придают проблеме большое социальное значение. Черепно-мозговую травму преимущественно получает наиболее активный и важный в социальном и трудовом отношении контингент населения - лица до 50 лет. Это определяет также большие экономические потери вследствие высокой смертности, нередкой инвалидизации пострадавших, а также временной утраты трудоспособности.

Основные причины черепно-мозговой травмы - дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы.

Поражение мозга может быть результатом:
1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому;
2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.

Симптомы Черепно-мозговой травмы:

В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые.

Закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова.

К открытой черепно-мозговой травме относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целости твердой мозговой оболочки открытую черепно-мозговую травму относят к непроникающей, а при нарушении ее целости - к проникающей.

Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой черепно-мозговой травме относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести - ушибы мозга средней степени; к тяжелой - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

По характеру поражения мозга выделяют очаговые (возникающие главным образом при ударно-противоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие главным образом при травме ускорения - замедления) и сочетанные его повреждения .

Черепно-мозговая травма может быть изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и/или внутренних органов), комбинированной (одновременно воздействуют различные виды энергии - механическая, термическая, лучевая, химическая и др.).

По особенностям возникновения черепно-мозговой травмы может быть первичной (когда воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно предшествующими ей церебральными нарушениями) и вторичной (когда воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например при эпилептическом припадке или инсульте).

Черепно-мозговая травма может быть получена впервые или повторно, т.е. быть первой или второй, третьей и т.д.

В течении черепно-мозговой травмы различают острый, промежуточный, отдаленный периоды. Их временная и синдромологическая характеристика определяется прежде всего клинической формой черепно-мозговой травмы, ее характером, типом, возрастом, преморбидными и индивидуальными особенностями пострадавшего, а также качеством лечения.

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диагностические границы между сотрясением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин "коммоционно-контузионный синдром" с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. Длительность потери сознания при сотрясении - в большинстве случаев от нескольких до десятков минут.

Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).

Ушиб головного мозга средней степени . Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени . Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.

Сдавление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидеральной или субдуральной. Их своевременная диагностика предполагает две неравноценные ситуации. При более простой имеется "светлый период": пришедший в сознание больной через некоторое время вновь начинает "загружаться", становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи - выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.

Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв).

Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере "симптом очков" также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является "симптом чайника" - явное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.

Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные - нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кроме того, алкоголизмом,- поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавлением ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется.

Лечение Черепно-мозговой травмы:

Основная цель терапии черепно-мозговой травмы – минимизация вторичных повреждений головного мозга, так как первичные повреждения не поддаются лечению.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе при черепно-мозговой травме
Исход черепно-мозговой травмы во многом зависит от ранней помощи, оказанной пострадавшему. Неврологический статус оценивается именно на этом этапе. Гипотензия и гипоксия, связанные с черепно-мозговой травмой, встречаются в 50% случаев; гипотензия сопровождает системные повреждения и может быть обусловлена геморрагическими осложнениями и снижением сосудистого тонуса при повреждении ствола мозга; гипоксия возникает при гемопневмотораксе либо при обструкции дыхательных путей (чаще верхних). Причинами обструкции могут быть коматозное состояние и западение языка, попадание крови и аспирационных масс в дыхательные пути.

Лечебные мероприятия направлены на устранение гипотензии и гипоксии. Любого больного с черепно-мозговой травмой необходимо рассматривать как больного с полным желудком, так как существует риск аспирации желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Обученный персонал на месте происшествия должен провести интубацию трахеи, что снижает смертность при тяжелой черепно-мозговой травме, и начать внутривенную инфузию с целью жидкостной ресусцитации. Показания к интубации трахеи: обструкция верхних дыхательных путей, потеря защитных рефлексов верхних дыхательных путей (ШКГ < 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ > 30 в мин). Некоторые авторы выделяют такие показания, как гипоксия (РаО2 < 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.).

Повреждение спинного мозга регистрируется в 10% случаев дорожно-транспортных происшествий. Чтобы избежать повреждения шейного отдела позвоночника, рекомендуется интубация при нейтральном положении головы. Интубация облегчается введением сукцинилхолина (1 мг/кг) и лидокаина (1,5 мг/кг в/в). Во время процедуры используется метод тракции головы за сосцевидные отростки вдоль вертикальной оси тела (manual in line traction), что препятствует переразгибанию и движению позвоночника в шейном отделе, при этом для профилактики аспирации и рвоты применяют прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ). При транспортировке проводят ингаляцию 100% увлажненного кислорода, при необходимости осуществляют вспомогательную вентиляцию легких. Шея пострадавшего должна быть иммобилизирована жестким воротником. Пострадавшего укладывают на специальной доске, к которой привязывают ремнями, что препятствует движению позвоночника во время транспортировки. Доска для иммобилизации должна быть рентгеннеконтрастная, что позволяет проводить необходимые исследования, не перекладывая пострадавшего.
На месте происшествия коррекцию гиповолемического шока начинают с внутривенной инфузии разных растворов, после выполнения катетеризации периферической вены струйно вливают 500-1000 мл изотонического раствора, или 50-100 мл 10% раствора NaCl, или 250-500 мл коллоидного. Применение гипертонического раствора NaCl не вызывает повышения внутричерепного давления. На догоспитальном этапе ограничивается объем внутривенной инфузии во избежание отека легких, усиления кровотечения и повышения внутричерепного давления при резком подъеме АД. На догоспитальном этапе маннитол не применяется. По данным многочисленных двойных слепых выборочных исследований, дексаметазон и метилпреднизолон, назначенные на ранних этапах черепно-мозговой травмы в соответствующих дозах, не улучшают клинический исход.

Стационарное лечение черепно-мозговой травмы
Продолжаются мероприятия, направленные на поддержку дыхания и кровообращения. Повторно оцениваются неврологический статус по ШКГ, величина и реакция зрачков на свет, чувствительность и моторная функция конечностей, проводится оценка других системных повреждений. Усилия специалистов должны быть направлены на скорейшую диагностику и хирургическое устранение сдавления мозга.

В 40% случаев черепно-мозговой травмы диагностируют внутричерепные гематомы. Ранняя хирургическая декомпрессия является императивным методом лечения. При значительной внутричерепной геморрагии, выявляемой при КТ-исследовании, задержка с оперативным вмешательством в течение первых четырех часов увеличивает летальность до 90%. Клинические показания к операции – классическая триада: нарушение сознания, анизокория и гемипарез. Однако отсутствие этих симптомов не исключает гематому. Диагностическое значение имеет снижение балла по ШКГ при повторном неврологическом исследовании. Большая вероятность наличия гематомы наблюдается у пациентов пожилого возраста, алкоголиков, при повреждениях, полученных при падении, переломе костей черепа (особенно в местах прохождения менингиальных сосудов и венозных синусов).

На данном этапе одна из важнейших задач – хирургическое снижение внутричерепного давления методом декомпрессионной краниотомии. Смещение срединных структур мозга – более надежный показатель для хирургического вмешательства, чем размер гематомы. По данным Ropper, смещение срединных структур на 8 мм ассоциируется с комой; на 6 мм – с глубоким оглушением. Операция показана при смещении срединных структур более 5 мм, повышении внутричерепного давления более 25 мм рт. ст.; снижение ЦПД на 45 мм рт. ст. также служит показанием для декомпрессионной краниотомии.

С целью дооперационной оценки больного с черепно-мозговой травмой следует акцентировать внимание на следующих моментах:
– проходимость дыхательных путей (шейный отдел позвоночника);
– дыхание (вентиляция и оксигенация);
– состояние сердечно-сосудистой системы;
– сопутствующие повреждения;
– неврологический статус (ШКГ);
– хронические заболевания;
– обстоятельства травмы (время получения травмы, длительность пребывания без сознания, прием алкоголя или лекарственных препаратов накануне травмы).

С целью предотвращения грыжевого выпячивания и ущемления участков мозга при повышенном внутричерепном давлении до оказания нейрохирургической помощи проводится терапия, направленная на снижение внутричерепного давления. Обычно во избежание повышения внутричерепного давления применяют маннитол в дозе 0,25-1 г/кг массы тела быстро в/в капельно в течение 15-20 минут. Пик снижения внутричерепного давления наблюдается через 10-20 минут после введения препарата. Ряд исследований подтверждают эффективность низких доз маннитола (0,25 г/кг) под контролем внутричерепного давления, особенно в тех случаях, когда требуются повторные введения. В некоторых стационарах для снижения внутричерепного давления у больных с черепно-мозговой травмой используют гипертонический раствор NaCl, который выраженно снижает продукцию цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При его применении уменьшение объема мозговой ткани и объема кровенаполнения головного мозга отмечается в меньшей степени, эффект снижения внутричерепного давления менее продолжительный, чем при использовании маннитола. Болюсное введение концентрированных 7,5% и 10% растворов NaCl (до 6-8 мл/кг) эффективнее снижает внутричерепное давление и вызывает меньший риск задержки натрия в организме, чем капельное введение больших объемов (эквивалентных по количеству натрия) умеренно гипертонических 2-3% растворов. 23,4% раствор NaCl успешно применяют при рефрактерном к маннитолу повышении внутричерепного давления. Как правило, введение NaCl сочетается с одновременным введением фуросемида (на 200 мл 10% NaCl добавляют 2 мл 1% фуросемида).

Анестезиологическое обеспечение при черепно-мозговой травме
Перед проведением наркоза следует помнить основные принципы оптимальной анестезии при черепно-мозговой травме.
1. Обеспечение оптимальной перфузии мозга.
2. Предотвращение ишемии мозга.
3. Отказ от препаратов, повышающих внутричерепное давление.
4. Быстрое пробуждение пациента после операции.

В виду того, что существует высокий риск аспирации желудочного содержимого, для предупреждения аспирации нужно использовать краш-индукцию – индукцию в наркоз быстрой последовательности (rapid seguence induction) и прием Селика. Выполнение краш-индукции включает:
– преоксигенацию 100% кислородом на протяжении 3-5 минут (при сохраненном самостоятельном дыхании);

– индукцию в анестезию – наркотический аналгетик (5 мкг/кг фентанила), внутривенный анестетик (5-6 мг/кг тиопентала натрия или 2 мг/кг пропофола). Дозы анестетиков зависят от глубины нарушения сознания и состояния гемодинамики. Чем более выражены нарушения сознания и гемодинамики, тем меньшие дозы используют. У больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение следует отдавать этомидату (0,2-0,3мг/кг). Тиопентал натрия и пропофол не показаны пациентам с гиповолемией;

– прекураризацию ардуаном (10% расчетной дозы) за 5 минут до введения миорелаксанта с быстрым началом действия (дитилина). Повышение внутричерепного давления, вызванное дитилином, кратковременное, однократное введение этого препарата не влияет на исход. У больных с парезом конечностей (не раньше, чем через сутки после черепно-мозговой травмы) может возникать индуцированная дитилином гиперкалиемия, в таких случаях следует использовать релаксант недеполяризующего типа действия;

– прием Селика (надавливание на щитовидный хрящ);

– интубацию трахеи (ларингоскопия продолжительностью менее 15 секунд). Положение больного на операционном столе с приподнятым головным концом на 30 градусов улучшает венозный отток крови от головного мозга.

Вопрос вентиляционной поддержки во время анестезии весьма проблематичен. Следует сказать, что гипервентиляция давно стала рутинным методом лечения больных с черепно-мозговой травмой благодаря тому, что вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Она способствует снижению церебрального кровотока и объема, а также внутричерепного давления.

Известными недостатками метода являются гипоперфузия/ишемия (при уже существующих состояниях гипоперфузии) и угнетение доставки кислорода из-за сдвига влево кривой диссоциации оксигемоглобина. При сравнении пациентов, которым проводили гипервентиляцию со снижением РаСО2 до 24 мм рт. ст., с контрольной группой, где РаСО2 снижали до 35 мм рт. ст., выявлена существенная разница в пользу нормовентиляции, если рассматривать при этом клинический исход спустя 3-6 месяцев после травмы. Доказано, что гипервентиляция может оказывать благотворное действие у пациентов с увеличенным мозговым кровотоком, особенно у молодых пациентов с преобладающей симптоматикой отека мозга при интактной функции ствола. Снижающий внутримозговое давление эффект гипервентиляции у пациентов с редуцированным церебральным кровотоком (поздняя фаза черепно-мозговой травмы, острая фаза у пожилых людей), если не отсутствует совсем, то сильно ограничен. Более того, в таких ситуациях гипервентиляция может оказать вредное влияние и вызвать дальнейшее локальное ухудшение мозгового кровотока, который может опуститься ниже ишемического порога. Обычно рекомендуется продолжать ИВЛ в послеоперационном периоде, поскольку максимальное набухание мозга наступает через 12-72 часа после повреждения.

Наиболее оптимальным методом анестезиологической поддержки у пациентов с черепно-мозговой травмой следует считать инфузию тиопентала натрия со скоростью 4-5 мг/кг/час. Этот метод особенно целесообразен для пациентов при тяжелой черепно-мозговой травме и коме.

У пациентов с легкой черепно-мозговой травмой для поддержки анестезии можно назначать низкие дозы изофлюрана или десфлюрана. Следует лишь помнить о необходимости умеренной гипервентиляции при использовании этих ингаляционных анестетиков. Изофлюран и десфлюран в концентрации 1-1,5 МАК (минимальная альвеолярная концентация – альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает непроизвольные движения конечностей у 50% больных в ответ на стандартизованный стимул (например, разрез кожи) и не вызывает заметного повышения внутричерепного давления. Энфлюран и десфлюран при длительном использовании могут нарушать реабсорбцию цереброспинальной жидкости.

Закись азота увеличивает мозговой кровоток и количество воздуха в полости черепа, поэтому ее применение в чистом виде при таких операциях ограничено, хотя в ряде клиник используют N2О в сочетании с инфузией тиопентала натрия. Это позволяет снизить скорость инфузии последнего и, таким образом, обеспечить быстрое пробуждение пациента. При работе с N2О у данной категории больных следует проводить вентиляцию в режиме умеренной гипервентиляции (РаСО2 = 32 мм рт. ст.) и выключать ее перед закрытием твердой мозговой оболочки.

Для поддержания миоплегии применяют миорелаксант антидеполяризующего действия (предпочтительнее векурониум, но широко используется ардуан). С целью обезболивания во время операции вводят опиоиды. Установлено, что фентанил и суфентанил могут повышать внутричерепное давление при черепно-мозговой травме. Поддержание АД на достаточном уровне при применении опиоидов предупреждает повышение внутричерепного давления.

Важным моментом во время операции до нее и после нее является инфузионная терапия, которая у пациентов с отеком головного мозга несколько отличается от принятой в общей анестезиологии и интенсивной терапии, хотя общие принципы сохраняются. Инфузионная терапия должна обеспечить не только гемодинамическую стабильность, но и адекватное ЦПД, предотвратить повышение венозного давления в полости черепа, поддерживать стабильную осмолярность плазмы крови в пределах 300-310 мосм/кг Н2О и не допустить развития как гипергликемии, так и гипогликемии. Перфузионное давление мозга должно поддерживаться на уровне 80-90 мм рт. ст.

При операциях по поводу удаления острых эпидуральных и субдуральных гематом, особенно при быстрой декомпрессии, происходит значительное снижение АД, которое может усугубляться исходной гиповолемией и кровотечением. При системных повреждениях пациенты часто гиповолемичны, и усилия врачей должны быть направлены на нормализацию ОЦК. Гиповолемия может быть замаскирована гипоксией – симпатической активацией в ответ на повышение внутричерепного давления. Для коррекции исходной гиповолемии переливают изотонический раствор NaCl до нормализации АД, ЧСС и диуреза. Гематокрит следует поддерживать на уровне не ниже 30% во избежание ишемии мозга. Изотонический раствор NaCl является основным и в большинстве случаев единственным препаратом для пациентов с патологией полости черепа. В то же время важно помнить, что гиперволемия может усилить отек головного мозга и способствовать повышению внутричерепного давления.

Анестезиолог должен стремиться к раннему пробуждению больного после оперативного вмешательства, что позволяет провести раннее неврологическое обследование. Наличие сознания в послеоперационном периоде значительно облегчает контроль за пациентом и позволяет раньше выявить развитие осложнений. Сознание – самый лучший критерий для оценки состояния пациента в раннем послеоперационном периоде, однако раннее пробуждение больного не должно быть самоцелью. Если позволяет состояние пациента, экстубацию проводят по окончании операции. Наряду со стабильной гемодинамикой, нормальной температурой тела и адекватным дыханием обязательным критерием для ранней экстубации является восстановление сознания пациента. Если же ожидаются нарастание отека мозга, повышение внутричерепного давления и предполагается использовать гипервентиляцию для его снижения, спешить с экстубацией не следует.

Оценку исхода черепно-мозговой травмы можно проводить не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной травмы. Согласно данным Traumatik Coma Data Bank, из пациентов, поступивших в стационары с тяжелой черепно-мозговой травмой, выживают 67% (исключая огнестрельные повреждения головы). Из этой группы пациентов только у 7% наблюдается хорошее выздоровление при выписке из стационара. Таким образом, почти все пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют различные неврологические нарушения.

Прогноз при черепно-мозговой травме. При сотрясении мозга подавляющее большинство больных полностью выздоравливают. Исход ушиба мозга и открытых повреждений черепа зависит от тяжести повреждения мозга. В большинстве случаев у выживших сохраняются те или иные остаточные церебральные симптомы. Своевременное удаление гематомы спасает больным жизнь; во многих подобных случаях не остается существенных резидуальных симптомов. При тяжелых повреждениях мозга смертность может достичь 40-50%.

Повреждения нервной системы у новорожденных могут возникать как внутриутробно (пренатально), так и во время родов (интранатально). Если вредные факторы действовали на ребенка на эмбриональной стадии внутриутробного развития, возникают тяжелые, часто несовместимые с жизнью пороки. Повреждающие влияния после 8 недель беременности уже не могут вызвать грубых уродств, но иногда проявляются небольшими отклонениями в формировании ребенка - стигмами дисэмбриогенеза.

Если же повреждающее воздействие было оказано на ребенка после 28 недель внутриутробного развития, то у ребенка никаких пороков не будет, но может возникнуть какое-либо заболевание у нормально сформированного ребенка. Очень трудно выделить воздействие вредного фактора раздельно в каждый из этих периодов. Поэтому чаще говорят о воздействии вредного фактора в целом в перинатальный период. А патология нервной системы этого периода называется перинатальное поражение центральной нервной системы.

Неблагоприятное влияние на ребенка могут оказать различные острые или хронические заболевания матери, работа на вредных химических производствах или работа, связанная с различными излучениями, а также вредные привычки родителей - курение, алголизм, наркомания.

На растущем в утробе матери ребенке могут неблагоприятно сказываться тяжелые токсикозы беременности, патология детского места - плаценты, проникновение инфекции в матку.

Роды являются очень важным событием для ребенке. Особенно большие испытания приходятся на долю младенца, если роды происходят преждевременно (недоношенность) или стремительно, если возникает родовая слабость, рано разрывается плодный пузырь и истекают воды, когда малыш очень крупный и ему помогают родиться специальными приемами, щипцами или вакуум-экстрактором.

Основными причинами повреждения центральной нервной системы (ЦНС) наиболее часто являются - гипоксия, кислородное голодание различной природы и внутричерепная родовая травма, реже -внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь новорожденных, пороки развития головного и спинного мозга, наследственно обусловленные нарушения обмена веществ, хромосомная патология.

Гипоксия занимает первое место среди причин повреждения ЦНС, в таких случаях врачи говорят о гипоксически-ишемическом поражении ЦНС у новорожденных.

Гипоксия плода и новорожденного - это сложный патологический процесс, при котором уменьшается или совсем прекращается доступ кислорода в организм ребенка (асфиксия). Асфиксия может быть однократной или повторяться, различной по продолжительности, в результате чего в организме накапливается углекислота и другие недоокисленные продукты обмена, повреждающие в первую очередь центральную нервную систему.

При кратковременной гипоксии в нервной системе плода и новорожденного возникают лишь небольшие нарушения мозгового кровообращения с развитием функциональных, обратимых расстройств. Длительно и неоднократно возникающие гипоксические состояния могут приводить к резким нарушениям мозгового кровообращения и даже к гибели нервных клеток.

Такое повреждение нервной системы новорожденного подтверждается не только клинически, но и с помощью ультразвукового допплерографического исследования мозгового кровотока (УЗДГ), ультразвукового исследования головного мозга - нейросонографип (НСГ), компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса (ЯМР).

На втором месте среди причин повреждения ЦНС у плода и новорожденного стоит родовая травма. Истинное значение, смысл родовой травмы - это повреждение новорожденного ребенка, вызванное механическим воздействием непосредственно на плод во время родов.

Среди разнообразия родовых травм в процессе рождения младенца наибольшую нагрузку испытывает шея ребенка, следствием чего являются различные повреждения шейного отдела позвоночника, особенно межпозвоночные суставы и место соединения первого шейного позвонка и затылочной кости (атланто-заты-лочное сочленение).

Могут быть сдвиги (дислокации), подвывихи и вывихи в суставах. При этом нарушается кровоток в важных артериях, снабжающих кровью спинной и головной мозг.

Функционирование мозга в значительной степени зависит от состояния мозгового кровоснабжения.

Часто первопричиной подобных травм является слабость родовой деятельности у женщины. В таких случаях вынужденно применяемая родостимуляция меняет механизм прохождения плода через родовые пути. При таких стимулированных родах ребенок появляется на свет не постепенно, приспосабливаясь к родовым путям, а быстро, что создает условия для смещения позвонков, растяжения и разрыва связок, вывихов, нарушается мозговой кровоток.

Травматические повреждения ЦНС во время родов наиболее часто возникают при несоответствии величины ребенка размерам таза матери, при неправильном положении плода, при родах в тазовом предлежании, когда рождаются недоношенные, маловесные дети и, наоборот, дети с большой массой тела, большими размерами, так как в этих случаях используются различные ручные родовспомогательные приемы.

Обсуждая причины травматических поражений ЦНС, отдельно следует остановиться на родах с использованием наложения акушерских щипцов. Дело в том, что даже при безукоризненном выполнении наложения на головку щипцов далее следует интенсивная тяга за голову, особенно при попытке помочь рождению плечиков и туловища. При этом вся та сила, с которой происходит вытягивание головки, передается туловищу через шею. Для шеи такая огромная нагрузка необычно велика, именно поэтому при извлечении младенца при помощи щипцов наряду с патологией головного мозга возникают повреждения шейного участка спинного мозга.

Особого внимания заслуживает вопрос о повреждениях ребенка, возникающих при операции кесарева сечения. Почему же это происходит? В самом деле, нетрудно понять травмирование ребенка в результате прохождения его через родовые пути. Почему же операция кесарева сечения, призванная как раз обойти эти пути и свести к минимуму возможность родовой травмы, заканчивается родовой травмой? Откуда же при кесаревом сечении возникают подобные травмы? Дело в том, что поперечный разрез при кесаревом сечении в нижнем сегменте матки теоретически должен бы соответствовать наибольшему диаметру головки и плечиков. Однако получаемая при таком разрезе длина окружности равна 24-26 см, тогда как окружность головки среднего ребенка - 34-35 см. Поэтому извлечение головы и особенно плечиков ребенка потягиванием за голову при недостаточном разрезе матки неизбежно приводит к травме шейного отдела позвоночника. Именно поэтому наиболее распространенной причиной родовых травм является сочетание гипоксии и повреждений шейного отдела позвоночника и находящегося в нем спинного мозга.

В таких случаях говорят о гипоксически-травматическом поражении ЦНС у новорожденных детей.

При родовой травме нередко возникают нарушения мозгового кровообращения вплоть до кровоизлияний. Чаще это мелкие внутримозговые кровоизлияния в полости желудочков мозга или внутричерепные кровоизлияния между мозговыми оболочками (эпидуральные, субдуральные, субарахноидальиые). В этих ситуациях врач диагностирует гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС у новорожденных детей.

При рождении младенца с поражением ЦНС состояние может быть тяжелым. Это острый период болезни (до 1 месяца), затем следует ранний восстановительный (до 4 месяцев) и далее - поздний восстановительный.

Важное значение для назначения наиболее эффективного лечения патологии ЦНС у новорожденных имеет определение ведущего комплекса признаков болезни - неврологического синдрома. Рассмотрим основные синдромы патологии ЦНС.

Основные синдромы патологии ЦНС

Гипертензионно-гидроцефальный синдром

При обследовании больного младенца определяется расширение желудочковой системы головного мозга, выявляемое с помощью УЗИ головного мозга, и регистрируется повышение внутричерепного давления (поданным эхо-энцефалографии). Внешне в тяжелых случаях при данном синдроме отмечается непропорциональное увеличение размеров мозговой части черепа, иногда асимметрия головы в случае одностороннего патологического процесса, расхождение черепных швов (более 5 мм), расширение и усиление венозного рисунка на волосистой части головы, истончение кожи на висках.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме может преобладать либо гидроцефалия, проявляющаяся расширением желудочковой системы головного мозга, либо гипертензионный синдром с повышением внутричерепного давления. При преобладании повышенного внутричерепного давления ребенок беспокоен, легко возбудим, раздражителен, часто громко кричит, сон чуткий, ребенок часто просыпается. При преобладании гидроцефального синдрома дети малоактивны, отмечаются вялость и сонливость, иногда задержка развития.

Нередко при повышении внутричерепного давления дети таращат глазки, периодически появляется симптом Грефе (белая полоска между зрачком и верхним веком), а в тяжелых случаях может отмечаться симптом «заходящего солнца», когда радужная оболочка глаза, как заходящее солнце, наполовину погружена под нижним веком; иногда появляется сходящееся косоглазие, малыш часто запрокидывает голову назад. Мышечный тонус может быть как пониженным, так и повышенным, особенно в мышцах ног, что проявляется тем, что при опоре он встает на «цыпочки», а при попытке ходьбы - перекрещивает ножки.

Прогрессирование гидроцефального синдрома проявляется усилением мышечного тонуса, особенно в ногах, при этом рефлексы опоры, автоматической ходьбы и ползания снижены.

В случаях тяжелой прогрессирующей гидроцефалии могут возникать судороги.

Синдром двигательных нарушений

Синдром двигательных нарушений диагноетируется у большинства детей с перинатальной патологией ЦНС. Двигательные расстройства связаны с нарушением нервной регуляции мышц в сочетании с повышением или понижением мышечного тонуса. Все зависит от степени (выраженности) и уровня поражения нервной системы.

При постановке диагноза врач должен решить несколько очень важных вопросов, главный из которых: что это - патология головного мозга или патология спинного мозга? Это принципиально важно, поскольку подход к лечению этих состояний различен.

Во-вторых, очень важна оценка мышечного тонуса в различных группах мышц. Врач пользуется специальными приемами для выявления снижения или повышения тонуса мышц, для того чтобы правильно выбрать лечение.

Нарушения повышенного тонуса в различных группах приводит к запаздыванию появления новых двигательных навыков у ребенка.

При повышении мышечного тонуса в руках задерживается развитие хватательной способности рук. Это проявляется тем, что ребенок поздно берет игрушку и захватывает ее всей кистью, тонкие движения пальцами формируются медленно и требуют дополнительных тренировочных занятий с ребенком.

При повышении мышечного тонуса в нижних конечностях ребенок позднее встает на ножки, при этом опирается преимущественно на передние отделы стоп, как бы «стоит на цыпочках», в тяжелых случаях происходит перекрест нижних конечностей на уровне голеней, что препятствует формированию ходьбы. У большинства детей со временем и благодаря лечению удается добиться снижения мышечного тонуса в ножках, и ребенок начинает хорошо ходить. Как память о повышенном тонусе мышц может остаться высокий свод стопы, что затрудняет подбор обуви.

Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций

Этот синдром проявляется следующим образом: мраморность кожи, обусловленная кровеносными сосудами, нарушение терморегуляции со склонностью к беспричинному понижению или повышению температуры тела, желудочно-кишечные расстройства - срыгивание, реже рвота, склонность к запорам или к неустойчивому стулу, недостаточная прибавка в весе. Все эти симптомы чаще всего сочетаются с гипертензионно-гидроцефальным синдромом и связаны с нарушением кровоснабжения задних отделов мозга, в которых расположены все главные центры вегетативной нервной системы, обеспечивающей руководство важнейшими жизнеобеспечивающими системами - сердечно-сосудистой, пищеварительной, терморегуляционной и пр.

Судорожный синдром

Склонность к судорожным реакциям в период новорожденности и в первые месяцы жизни ребенка обусловлена незрелостью мозга. Судороги возникают только в случаях распространения или развития болезненного процесса в коре головного мозга и имеют множество самых разных причин, которые должен выявить врач. Для этого нередко требуется проведение инструментального исследования работы мозга (ЭЭГ), его кровообращения (допплерография) и анатомических структур (УЗИ мозга, компьютерная томография, ЯМР, НСГ), биохимических исследований.

Судороги у ребенка могут проявляться по-разному: они могут быть генерализованными, захватывающими все тело, и локализованными - только в какой-то определенной группе мышц.

Судороги различны и по характеру: они могут быть тоническими, когда ребенок как бы вытягивается и застывает на короткое время в определенной позе, а также клоническими, при которых происходит подергивание конечностей, а иногда и всего туловища, так что ребенок во время судорог может получить травму.

Существует множество вариантов проявлений судорог, которые выявляет врач-невропатолог по рассказу и описанию поведения ребенка внимательными родите-

лями. Правильная постановка диагноза, то есть определение причины возникновения судорогу ребенка, чрезвычайно важна, так как от этого зависит своевременное назначение эффективного лечения.

Необходимо знать и понимать, что судороги у ребенка в период новорожденно-сти, если на них вовремя не обратить серьезного внимания, могут стать началом эпилепсии в будущем.

Симптомы, с которыми следует обращаться к детскому неврологу

Подводя итог всему сказанному, кратко перечислим основные отклонения в состоянии здоровья детей, с которыми необходимо обратиться к детскому неврологу:

если ребенок вяло сосет грудь, делает перерывы, устает при этом. Отмечается поперхивание, вытекание молока через нос;
если у ребенка слабый крик, а голос имеет гнусавый оттенок;
если новорожденный часто срыгивает, недостаточно прибавляет в весе;
если ребенок малоактивный, вялый или, напротив, слишком беспокойный и это беспокойство усиливается даже при незначительных изменениях окружающей среды;
если у ребенка имеется дрожание подбородка, а также верхних или нижних конечностей, особенно при плаче;
если ребенок часто беспричинно вздрагивает, с трудом засыпает, при этом сон поверхностный, короткий по времени;
если ребенок постоянно запрокидывает голову, лежа на боку;
если отмечается слишком быстрый или, наоборот, медленный рост окружности головы;
если снижена двигательная активность ребенка, если он очень вялый, а мышцы дряблые (низкий тонус мышц), или, наоборот, ребенок как бы скован в движениях (высокий тонус мышц), так что даже затруднено пеленание;
если какая-то одна из конечностей (рука или нога) менее активна в движениях или находится в необычной позе (косолапость);
если ребенок косит глазами или таращит глазки, периодически видна белая полоска склеры;
если младенец постоянно пытается поворачивать голову только в одну сторону (кривошея);
если ограничено разведение бедер, или, наоборот, ребенок лежит в позе лягушки с бедрами, разведенными на 180 градусов;
если ребенок рожден путем кесарева сечения или в тазовом предлежании, если в родах применялись акушерские щипцы, если младенец родился недоношенным или с крупным весом, если отмечалось обвитие пуповины, если у ребенка в родительном доме были судороги. Точная диагностика и своевременное и правильно назначенное лечение патологии нервной системы чрезвычайно важны. Поражения нервной системы могут быть выражены в разной степени: у одних детей с рождения они очень выражены, у других даже сильные нарушения постепенно убывают, однако исчезают не полностью, и на долгие годы остаются негрубые проявления - это так называемые остаточные явления.

Поздние проявления родовой травмы

Бывают и такие случаи, когда при рождении у ребенка были минимальные нарушения, либо вообще никто их не заметил, но спустя время, иногда годы, под влиянием тех или иных нагрузок: физических, умственных, эмоциональных - эти неврологические нарушения проявляются с разной степенью выраженности. Это так называемые поздние, или отсроченные, проявления родовой травмы. Детские неврологи в повседневной практике имеют дело чаще всего с такими больными.

Какими признаками проявляются эти последствия?

У большинства детей с поздними проявлениями обнаруживается выраженное снижение мышечного тонуса. Таким детям приписывается «врожденная гибкость», которая нередко используется в занятиях спортом, гимнастикой и даже поощряется. Однако, к разочарованию многих, следует сказать, что необычайная гибкость - это не норма, а, к сожалению, патология. Эти дети легко складывают ноги в позу «лягушки», без труда делают шпагат. Нередко таких детей с радостью принимают в секции художественной или спортивной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят больших нагрузок и в конце концов отчисляются. Однако этих занятий оказывается достаточно, чтобы сформировалась патология позвоночника - сколиоз. Таких детишек нетрудно узнать: у них часто отчетливо выявляется защитное напряжение шейно-затылочных мышц, нередко имеется легкая кривошея, лопатки торчат, подобно крыльям, так называемые «крыловидные лопатки», они могут стоять на разных уровнях, как и плечи. В профиль видно, что у ребенка вялая осанка, сутулая спина.

К 10-15 годам у некоторых детей с признаками травмы шейного отдела позвоночника в периоде новорожденное развиваются типичные признаки раннего шейного остеохондроза, наиболее характерным признаком которого у детей являются головные боли. Особенность головных болей при щейном остеохондрозе у детей заключается в том, что несмотря на их разную интенсивность боли локализуются в шейно-затылочиой области. По мере взросления боли нередко становятся более выраженными с одной стороны и, начинаясь в затылочной области, распространяются ко лбу и вискам, иногда отдают в глаз или ухо, усиливаются при поворотах головы, так что может даже произойти кратковременная потеря сознания.

Головные боли у ребенка порой бывают так интенсивны, что могут лишить его возможности заниматься, делать что-нибудь по дому, вынуждают лечь в постель и принимать анальгетики. При этом у некоторых детей с головными болями обнаруживается снижение остроты зрения - близорукость.

Лечение, проводимое по поводу головных болей, направленное на улучшение кровоснабжения и питания мозга, не только снимает головные боли, но при этом также улучшается зрение.

Следствиями патологии нервной системы в периоде новорожденное могут быть кривошея, отдельные формы сколиотических деформаций, нейрогенная косолапость, плоскостопие.

У некоторых детей энурез - недержание мочи - тоже может быть следствием родовой травмы - так же, как эпилепсия и другие судорожные состояния у детей.

В результате гипоксической травмы плода в перинатальном периоде в первую очередь страдает головной мозг, нарушается нормальный ход созревания функциональных систем мозга, которые обеспечивают формирование таких сложных процессов и функций нервной системы, как стереотипы сложных движений, поведение, речь, внимание, память, восприятие. У многих таких детей обнаруживаются признаки незрелости или нарушений отдельных высших психических функций. Самым частым проявлением является так называемый синдром дефицита активного внимания с гиперактивностью и синдром гиперактивного поведения. Такие дети чрезвычайно активны, расторможены, неуправляемы, у них отсутствует внимание, они ни на чем не могут сосредоточиться, постоянно отвлекаются, не могут усидеть на месте несколько минут.

О гиперактивном ребенке говорят: это ребенок «без тормозов». На первом году жизни они производят впечатление очень развитых детей, так как опережают в развитии сверстников - раньше начинают сидеть, ползать, ходить. Ребенка невозможно удержать, он непременно все хочет посмотреть, потрогать. Повышенная двигательная активность сопровождается эмоциональной неустойчивостью. В школе у таких детей возникает много проблем и трудностей в обучении из-за неумения сосредоточиться, организоваться, импульсивности поведения. Ввиду низкой работоспособности ребенок делает уроки до вечера, поздно ложится спать и как следствие - не высыпается. Движения таких детей неловкие, неуклюжие, часто отмечается плохой почерк. Для них характерны расстройства слухоречевой памяти, дети плохо усваивают материал со слуха, тогда как нарушение зрительной памяти встречаются реже. У них часто встречаются плохое настроение, задумчивость, заторможенность. Их трудно вовлекать в педагогический процесс. Следствием всего этого является негативное отношение к учебе и даже отказ посещать школу.

Такой ребенок труден как для родителей, так и для учителей. Поведенческие и школьные проблемы нарастают как снежный ком. В подростковом же периоде у этих детей значительно возрастает риск формирования стойких нарушений поведения, агрессивности, трудностей во взаимоотношениях в семье и школе, ухудшение школьной успеваемости.

Функциональные нарушения мозгового кровотока особенно дают о себе знать в периоды ускоренного роста - на первом году, в 3-4 года, 7-10 лет, 12-14 лет.

Очень важно как можно раньше заметить первые признаки, принять меры и провести лечение уже в раннем детском возрасте, когда процессы развития еще не закончены, пока велика пластичность и резервные возможности ЦНС.

Отечественный акушер профессор М. Д. Гютнер еще в 1945 году справедливо назвал родовые повреждения центральной нервной системы «самым распространенным народным заболеванием».

В последние годы стало ясно, что многие болезни детей старшего возраста и даже взрослых имеют истоки в детстве и нередко являются поздней расплатой за нераспознанную и нелеченную патологию периода новорожденности.

Вывод должен быть сделан один - внимательно относиться к здоровью малютки с момента его зачатия, по возможности вовремя устранять все вредные влияния на его здоровье, а еще лучше - не допускать их совсем. Если же случилась такая беда и у ребенка при рождении выявлена патология нервной системы, необходимо вовремя обратиться к детскому неврологу и сделать все возможное, чтобы младенец полностью поправился.

Центральная нервная система отвечает за функционирование всех органов. Нарушение работы мозга приводит к необратимым последствиям, в результате чего теряется контроль над организмом. Органическое поражение ЦНС в легкой степени может встречаться у каждого, но только серьезные стадии требуют надлежащего лечения.

Органическое поражение ЦНС у взрослых

Постановка такого диагноза указывает на неполноценность работы мозга. Его повреждение становится следствием длительного приема медикаментов, злоупотребления алкоголем и приемом наркотиков. Кроме того причиной заболевания являются:

• полученные травмы;
• наличие раковой опухоли;
• инфекция;
• чрезмерные физические нагрузки;
• подверженность стрессам.

Симптомы органического поражения ЦНС

При развитии патологических процессов наблюдаются апатия, уменьшение активности, потеря интереса к жизни. Вместе с этим возникает равнодушие к своему внешнему виду и неряшливость. Однако порой больной, наоборот, становится слишком возбудимым, а его эмоции – неуместными.

Также выделяют следующие признаки:

• забывчивость, сложность в запоминании имен и дат;
• ухудшение интеллектуальных способностей (нарушение письма и счета);
• утрата прежних функций речи, проявляющаяся в неспособности связывания слов в предложения;
• возможны галлюцинации и бред;
• в дневное время;
• снижение остроты зрения и слуха.

При развитии заболевания наблюдается значительное ухудшение защитных свойств организма, потому могут возникать такие последствия органического поражения ЦНС, как:

• менингит;
• нейросифилис;
• и другие серьезные инфекции.

Как правило, недуг прогрессирует и становится в дальнейшем причиной социальной дезаптации и деменции.

Диагноз органическое поражение ЦНС

Своевременное выявление недуга позволяет начать лечение и остановить дальнейшее его развитие. Больному проводят томографию мозга. При обнаружении повреждений сосудов и одновременном проявлении нарушения когнитивных функций делают вывод о постановке диагноза.

Лечение органического поражения ЦНС

Специфического лечения болезни не разработано. В основном ведется борьба с симптомами, в ходе которой пациенту назначают препараты для нормализации кровотока в мозге и устранения депрессии. Умственная работа восстанавливается при изменении образа жизни, рациона питания, что особенно необходимо при некоторых заболеваниях печени, атеросклерозе и алкоголизме.