Какой бывает шок в медицине. Шоковые состояния различного генеза. Лечение травматического шока

Что такое шок? Этот вопрос может поставить в тупик многих. Часто звучащая фраза «Я в шоке» даже близко не напоминает данное состояние. Сразу следует сказать, что шок - это не симптом. Это закономерная цепь изменений в организме человека. Патологический процесс, который образуется под воздействием неожиданных раздражителей. В него вовлекается кровеносная, дыхательная, нервная, эндокринная система и обмен веществ.

Симптомы патологии зависят от тяжести нанесенных организму повреждений и скорости ответа на них. Различается две фазы шока: эректильная, торпидная.

Фазы шока

Эректильная

Возникает сразу после воздействия раздражителя. Развивается очень быстро. По этой причине остается невидимой. К признакам можно отнести:

Речевое и двигательное возбуждение.
Сознание сохранено, но тяжести состояния пострадавший оценить не может.
Повышены сухожильные рефлексы.
Кожные покровы бледные.
Немного повышено артериальное давление, дыхание частое.
Развивается кислородное голодание.

В период перехода эректильной фазы в торпидную наблюдается усиление тахикардии и падение давления.

Торпидная фаза характеризуется:

Нарушением работы ЦНС и других жизненно важных органов.
Усилением тахикардии.
Падением венозного и артериального давления.
Нарушением обмена веществ и снижением температуры тела.
Сбоем в работе почек.

Торпидная фаза может перейти в терминальное состояние, что, в свою очередь, вызывает остановку сердца.

Клиническая картина

Зависит от тяжести воздействия раздражителей. Для того чтобы правильно оказать помощь, необходимо оценить состояние пациента. Классификации шока по тяжести проявления следующие:

Первая степень - человек находится в сознании, отвечает на вопросы, реакция немного заторможена.
Вторая степень - заторможены все реакции. Травмированный в сознании, дает правильные ответы на все вопросы, но разговаривает еле слышно. Дыхание учащенное, наблюдается частый пульс и низкое артериальное давление.
Третья степень шока - человек не чувствует боли, реакции у него заторможенные. Разговор у него медленный и тихий. На вопросы не отвечает вообще, или отвечает одним словом. Кожные покровы бледные, покрытые испариной. Сознание может отсутствовать. Пульс еле прощупывается, дыхание частое и поверхностное.
Четвертая степень шока - терминальное состояние. Могут происходить необратимые патологические изменения. Никакой реакции на боль, зрачки расширенные. Артериальное давление может не прослушиваться, дыхание со всхлипами. Кожные покровы серые с мраморными пятнами.

Возникновение патологии

Каков же патогенез шока? Разберемся в этом более подробно. Для развития ответной реакции организма необходимо наличие:

Временного периода.
Расстройства клеточного обмена.
Уменьшения количества циркулирующей крови.
Повреждений, несовместимых с жизнью.

Под воздействием негативных факторов в организме начинают развиваться реакции:

Специфические - зависят от характера воздействия.
Неспецифические - зависят от силы воздействия.

Первые получили название общего адаптационного синдрома, который протекает всегда однотипно и имеет три стадии:

Тревоги - реакция на повреждение.
Сопротивления - проявление защитных механизмов.
Истощения - нарушение механизмов приспособления.

Таким образом, исходя из перечисленных доводов, шок - это неспецифическая реакция организма на сильное воздействие.

В середине девятнадцатого века Н. И. Пирогов добавил, что патогенез шока включает в себя три фазы. Их продолжительность зависит от реакции пациента и длительности воздействия.

Компенсированный шок. Давление находится в пределах нормы.
Декомпенсированный. Артериальное давление понижено.
Необратимый. Повреждены органы и системы организма.

Теперь более подробно рассмотрим классификацию шока этиопатогенетическую.

Гиповолемический шок

Развивается в результате снижения количества крови, малого потребления жидкости, сахарного диабета. К причинам его появления еще можно отнести неполное восполнение потерь жидкости. Такая ситуация возникает вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Гиповолемический вид включает в себя ангидремическое и геморрагическое потрясение. Геморрагическое диагностируется при большой потере крови, а ангидремическое - потере плазмы.

Признаки гиповолемического шока зависят от количества потери организмом крови или плазмы. В зависимости от данного фактора их делят на несколько групп:

Объем циркулирующей крови упал на пятнадцать процентов. Человек в лежачем положении чувствует себя нормально. В положении стоя частота сердечных сокращений увеличивается.
При потере крови на двадцать процентов. Артериальное давление и пульс становятся меньше. В положении лежа давление соответствует норме.
ОЦК снизился на тридцать процентов. Диагностируется бледность кожных покровов, давление достигает цифры в сто миллиметров ртутного столба. Такие симптомы появляются, если человек находится в лежачем положении.

Потеря циркулирующей крови составляет более сорока процентов. Ко всем признакам, перечисленным выше, добавляется мраморный цвет кожи, пульс почти не прощупывается, человек может находиться без сознания или в коме.

Кардиогенный

Дабы понять, что такое шок и как оказать первую помощь пострадавшему, необходимо знать классификацию этого патологического процесса. Продолжаем рассматривать виды шока.

Следующий - кардиогенный. Чаще всего он возникает после перенесенного инфаркта. Начинает сильно снижаться давление. Проблема в том, что этот процесс трудно контролировать. Кроме этого, причинами кардиогенного шока могут быть:

Повреждение структуры левого желудочка.
Аритмия.
Тромб в сердце.

Степени заболевания:

Длительность шока - до пяти часов. Симптомы выражены слабо, учащенный ритм сердца, систолическое давление - не менее девяноста единиц.
Длительность потрясения - от пяти до десяти часов. Все симптомы выражены ярко. Давление сильно снижается, пульс увеличивается.
Длительность патологического процесса - более десяти часов. Чаще всего это состояние приводит к летальному исходу. Давление снижается до критической точки, ритм сердца - более ста двадцати ударов.

Травматический

Теперь поговорим о том, что такое шок травматический. Раны, порезы, сильные ожоги, сотрясения мозга - все то, что сопровождается тяжелым состоянием человека, вызывает данный патологический процесс. В венах, артериях, капиллярах ослабляется кровоток. Теряется большое количество крови. Болевой синдром ярко выражен. Существует две фазы травматического шока:

Вторая фаза, в свою очередь, подразделяется на следующие степени:

Легкая. Человек в сознании, наблюдается небольшая заторможенность, одышка. Немного снижены рефлексы. Пульс учащен, кожа бледная.
Средняя. Ярко выражена вялость и заторможенность. Пульс учащен.
Тяжелая. Пострадавший находится в сознании, но не воспринимает происходящее. Кожные покровы имеют землисто-серый цвет. Кончики пальцев и носа синюшные. Пульс учащен.
Состояние предагонии. У человека отсутствует сознание. Определить пульс почти невозможно.

Септический

Говоря о классификации шока, нельзя оставить без внимания такой вид, как септический. Это тяжелое проявление сепсиса, которое возникает при инфекционных, хирургических, гинекологических, урологических заболеваниях. Происходит нарушение системной гемодинамики и появляется тяжелая гипотония. Состояние шока наступает остро. Чаще всего провоцирует его хирургическое вмешательство или манипуляции, проводимые в очаге инфекции.

Начальная стадия потрясения характеризуется: уменьшением количества выделяемой организмом мочи, повышенной температурой тела, ознобом, тошнотой, рвотой, поносом, слабостью.
Поздняя стадия шока проявляется следующими симптомами: беспокойством и тревогой; уменьшение притока крови к тканям мозга вызывает постоянную жажду; дыхание и сердцебиение учащенные. Артериальное давление низкое, сознание затуманенное.

Анафилактический

Теперь поговорим о том, что такое анафилактический шок. Это тяжелая аллергическая реакция, вызванная повторным попаданием в организм аллергена. Количество последнего может быть совсем небольшим. Но чем выше доза, тем длительнее шок. Анафилактическая реакция организма может протекать в нескольких видах.

Поражаются кожа, слизистые. Появляется зуд, краснота, отек Квинке.
Нарушение работы нервной системы. В этом случае симптомы следующие: головные боли, тошнота, потеря сознания, нарушение чувствительности.
Отклонение в работе дыхательной системы. Появляется удушье, асфиксия, отек мелких бронхов и гортани.
Поражение сердечной мышцы провоцирует инфаркт миокарда.

Дабы более тщательно изучить, что такое анафилактический шок, необходимо знать его классификацию по степени тяжести и симптомы.

Легкая степень длится от нескольких минут до двух часов и характеризуется: зудом и чиханием; выделением из носовых пазух; покраснением кожных покровов; першением в горле и головокружением; тахикардией и снижением давления.
Средняя. Признаки появления этой степени тяжести следующие: конъюнктивит, стоматит; слабость и головокружение; страх и заторможенность; шум в ушах и голове; появление пузырей на коже; тошнота, рвота, боль в животе; нарушение мочеиспускания.
Тяжелая степень. Мгновенно появляются симптомы: резкое снижение давления, посинение кожи, пульс почти не прощупывается, отсутствие реакции на любые раздражители, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Болевой

Болевой шок - что это такое? Этот состояние, которое вызывается сильной болью. Обычно такая ситуация возникает при: падении, травме. Если к болевому синдрому добавляется обильная кровопотеря, то не исключен летальный исход.

В зависимости от причин, вызвавших такое состояние, реакция организма может быть экзогенной или эндогенной.

Экзогенный вид развивается вследствие ожогов, травм, операций и поражений электрическим током.
Эндогенный. Причина его появления скрывается в организме человека. Провоцирует ответную реакцию: инфаркт, колики печеночные и почечные, разрыв внутренних органов, язва желудка и другие.

Выделяют две фазы болевого шока:

Начальная. Длится она недолго. В этот период больной кричит, мечется. Он возбужден и раздражителен. Дыхание и пульс учащенные, давление повышенное.
Торпидная. Имеет три степени:

Первая - происходит торможение ЦНС. Давление падает, наблюдается умеренная тахикардия, рефлексы снижены.
Вторая - учащается пульс, дыхание поверхностное.
Третья - тяжелая. Давление снижено до критических показателей. Больной бледный, не может говорить. Может наступить смерть.

Первая помощь

Что такое шок в медицине, вы немного разобрались. Но этого недостаточно. Следует знать, как поддержать пострадавшего. Чем быстрее будет оказана помощь, тем больше вероятность того, что все закончится благополучно. Вот поэтому сейчас мы поговорим о видах шоков и неотложной помощи, которую необходимо оказать больному.

Если человек получил потрясение, необходимо:

Устранить причину.
Остановить кровотечение и закрыть рану асептической салфеткой.
Поднять ноги выше головы. В этом случае улучшается кровообращение мозга. Исключением является кардиогенный шок.
При травматическом или болевом шоке не рекомендуется перемещать больного.
Дать человеку попить теплой воды.
Голову склонить набок.
В случае сильных болевых ощущений можно дать пострадавшему анальгетик.
Нельзя оставлять больного одного.

Общие принципы терапии шока:

Чем раньше будут начаты лечебные мероприятия, тем лучше прогноз.
Избавление от недуга зависит от причины, тяжести, степени шока.
Лечение должно быть комплексным и дифференцированным.

Заключение

Подводим итог всему вышесказанному. Так все-таки, что такое шок? Это патологическое состояние организма, вызываемое раздражителями. Шок - это срыв приспособленческих реакций организма, которые должны возникать при повреждениях.

Шок представляет собой патологический процесс, который возникает как ответная реакция человеческого организма на воздействие чрезвычайных раздражителей. При этом шок сопровождается нарушением кровообращения, обмена веществ, дыхания, функций нервной системы.

Впервые состояние шока описал Гиппократ. Термин «шок» ввел в практику Ле Дран в 1737 году.

Классификация шока

Существует несколько классификаций состояния шока.

По типу циркуляторных нарушений выделяют следующие виды шока:

кардиогенный шок, который происходит из-за нарушения кровообращения. В случае кардиогенного шока по причине отсутствия притока крови (нарушение в сердечной деятельности, расширение сосудов, которые не могут удерживать кровь) головной мозг испытывает нехватку кислорода. В связи с этим в состоянии кардиогенного шока человек теряет сознание и, как правило, умирает;
гиповолемический шок – состояние, вызываемое вторичным снижением выброса сердца, острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу. Гиповолемический шок возникает при потере плазмы (ангидремический шок), обезвоживании, потере крови (геморрагический шок). Геморрагический шок может возникать при повреждении какого-нибудь крупного сосуда. В результате артериальное давление быстро падает почти до нулевого значения. Геморрагический шок отмечается при разрыве легочного ствола, нижней или верхней вен, аорты;
перераспределительный – он возникает по причине снижения периферического сопротивления сосудов при повышенном или нормальном сердечном выбросе. Его может вызвать сепсис, передозировка лекарствами, анафилаксия.

По степени тяжести шок подразделяют на:

шок первой степени или компенсированый – сознание у человека ясное, он контактен, но немного заторможен. Систолическое давление более 90 мм рт.ст., пульс 90-100 ударов в минуту;
шок второй степени или субкомпенсированный – человек заторможен, тоны сердца приглушены, кожа - бледная, пульс до 140 ударов в минуту, давление снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание учащенное, поверхностное, сознание сохраняется. Пострадавший правильно отвечает, но говорит тихо и медленно. Требуется противошоковая терапия;
шок третьей степени или декомпенсированный – пациент заторможен, адинамичен, не реагирует на боль, отвечает на вопросы односложно и медленно или не отвечает, говорит шепотом. Сознание может быть спутанным или отсутствует. Кожа покрыта холодным потом, бледная, выражен акроцианоз. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие. Дыхание частое и поверхностное. Систолическое АД менее 70 мм рт. ст. Присутствует анурия;
шок четвертой степени или необратимый – терминальное состояние. Человек без сознания, тоны сердца не выслушиваются, кожа серого цвета с мраморным рисунком и застойными пятнами, губы синюшные, давление менее 50 мм рт. ст., анурия, пульс еле ощутим, дыхание редкое, рефлексов и реакций на боль нет, зрачки расширены.

По патогенетическому механизму выделяют такие виды шока, как:

гиповолемический шок;
нейрогенный шок – состояние, развивающееся из-за повреждений спинного мозга. Основные признаки – брадикардия и артериальная гипотензия;
травматический шок – патологическое состояние, которое угрожает жизни человека. Травматический шок возникает при переломах костей таза, черепно-мозговых травмах, тяжёлых огнестрельных ранениях, травмах живота, большой кровопотере, операциях. К основным факторам, обусловливающим развитие травматического шока, относят: потерю большого количества крови, сильное болевое раздражение;
инфекционно-токсический шок – состояние вызывается экзотоксинами вирусов и бактерий;
септический шок – осложнение тяжелых инфекций, которое характеризуется уменьшением перфузии тканей, которая ведет к нарушению доставки кислорода и прочих веществ. Чаще всего развивается у детей, пожилых людей и больных с иммунодефицитом;
кардиогенный шок;
анафилактический шок – немедленная аллергическая реакция, представляющая собой состояние высокой чувствительности организма, которое возникает при повторном воздействии аллергена. Скорость развития анафилактического шока составляет от нескольких секунд до пяти часов с момента вступления в контакт с аллергеном. При этом в развитии анафилактического шока ни способ контакта с аллергеном, ни время не имеют значения;
комбинированные.

Помощь при шоке

При оказании первой помощи при шоке до приезда скорой помощи, необходимо иметь в виду, что неправильные транспортировка и первая помощь могут стать причиной запоздалого шокового состояния.

До приезда скорой помощи необходимо:

по возможности постараться устранить причину шока, к примеру, освободить защемленные конечности, остановить кровотечение, погасить горящую на человеке одежду;
проверить нос, рот пострадавшего на предмет наличия в них посторонних предметов, удалить их;
проверить пульс, дыхание пострадавшего, если возникает такая необходимость, то сделать искусственное дыхание, массаж сердца;
повернуть голову пострадавшего набок, чтобы он не мог захлебнуться рвотными массами и не задохнулся;
выяснить, в сознании ли находится пострадавший, и дать ему анальгетическое средство. Исключив ранение живота, можно дать пострадавшему горячего чая;
ослабить одежду пострадавшего на шее, груди, поясе;
согреть или охладить пострадавшего в зависимости от сезона.

Оказывая первую доврачебную помощь при шоке, нужно знать, что нельзя оставлять пострадавшего одного, давать ему курить, прикладывать грелку к местам травм, чтобы не вызвать отток крови от жизненно важных органов.

Догоспитальная скорая помощь при шоке включает:

остановку кровотечения;
обеспечение адекватной вентиляции легких и проходимости дыхательных путей;
обезболивание;
трансфузионную заместительную терапию;
в случае переломов - иммобилизацию;
щадящую транспортировку больного.

Как правило, тяжелый травматический шок сопровождается неправильной вентиляцией легких. Пострадавшему может быть введен воздуховод или З-образная трубка.

Наружное кровотечение обязательно останавливают наложением тугой повязки, жгута, зажима на кровоточащий сосуд, пережатием поврежденного сосуда. Если есть признаки внутреннего кровотечения, то больного нужно, как можно быстрее доставить в больницу для проведения срочной операции.

Врачебная помощь при шоке должна соответствовать требованиям экстренной терапии. Это означает, что немедленно должны быть применены те средства, которые дают эффект сразу после их введения больному.

Если вовремя не оказать помощь такому больному, то это может вести к возникновению грубых нарушений в микроциркуляции, к необратимым изменениям в тканях и стать причиной смерти человека.

Так как механизм развития шока связан с понижением тонуса сосудов и уменьшением притока к сердцу крови, то лечебные мероприятия, прежде всего, должны иметь целью повышение артериального и венозного тонуса, а также увеличение в кровяном русле объема жидкости.

Так как шок могут вызывать разные причины, то должны приниматься меры по устранению причин подобного состояния и против развития патогенетических механизмов коллапса.

Шок - это остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое.

Виды шока:

В зависимости от причины возникновения различают следующие виды шока.

Травматический шок:

в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.);
в результате ожоговой травмы (термические и химические ожоги);
в результате воздействия низкой температуры - холодовой шок;
в результате электротравмы - электрический шок.

Геморрагический, или гиповолемический, шок:

кровотечение, острая кровопотеря;
острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.

Септический (бактериально-токсический) шок:

распространенные гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой.

Кардиогенный шок:

инфаркт миокарда,
острая сердечная недостаточность.

Причины шока:

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые моменты), основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных причин: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации.

Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне.
Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью.

Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость.

Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и вследствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и даже их гибелью.

Особенностью причин септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы.
Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.

Причина анафилактического шока - под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз.
Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного шока причиной является снижение производительной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.

Механизм развития шока:

Основными механизмами развития шока являются.
уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический шок;
вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический, шок;
нарушение производительной функции сердца - кардиогенный шок.

Все виды нарушения гемодинамики при любом виде шока приводят к нарушению микроциркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой сосудистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии и развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.

Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы.
Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная, гликогенообразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.

Геморрагический шок:

Геморрагический шок является реакцией организма на кровопотерю. Острая потеря 25-30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку. Развитие шока и его тяжесть определяются объемом и скоростью кровопотери, и в зависимости от этого выделяют следующие стадии геморрагического шока : компенсированный геморрагический шок , декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный необратимый шок.

При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или снижено незначительно, уменьшается мочеотделение. При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый, частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия - прекращение мочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объема кровопотери.

Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудорасширяющих средств.

Ожоговый шок:

В развитии ожогового шока основную роль играют болевой фактор и массивная плазмопотеря. Особенностью ожогового шока являются выраженность эректильной фазы, длительность течения и быстро развивающаяся олигурия и анурия.

Анафилактический шок:

В основе анафилактического шока лежит взаимодействие в организме антигена и антител.

В хирургической практике анафилактический шок развивается при использовании белковых кровезаменителей, иммунных препаратов, антибиотиков, некоторых химических антисептических средств (препараты йода), а также других антигенов, вызывающих реакцию у больных, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, лекарственный дерматит и др.).

Формы анафилактического шока:

сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;

Респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью, одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;

Церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга. Она проявляется расстройством сознания, развитием комы, возникновением очаговых симптомов нарушения центральной иннервации.

Различают 4 степени анафилактического шока:

1-я степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.

2-я степень (средней тяжести) - к указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Алговера.

3-я степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Алговера).

4-я степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.

Лечение анафилактического шока:

Лечение анафилактического шока проводят по общим принципам: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств (эфедрин, адреналин, норадреналин), нормализация ОЦК и микроциркуляции (коллоидные растворы, реополиглюкин, желатиноль).

Кроме этого, применяют лекарственные препараты при анафилактическом шоке , инактивирующие антиген в организме человека, например пенициллиназу или беталактамазу при шоке, вызванном антибиотиками, или предупреждающие действие антигена на организм - димедрол, супрастин, дипразин, большие дозы глюкокортикоидов - преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона, препараты кальция. Вводят их внутривенно.

Помощь при анафилактическом шоке у детей должны оказывать люди, которые находятся рядом с больным. Для профилактики анафилактического шока важно выявить аллергические заболевания в анамнезе, что нужно учитывать при назначении средств, способных вызвать аллергическую реакцию. При неблагополучном аллергологическом анамнезе показано проведение проб на чувствительность организма к применяемым препаратам, например к антибиотикам, антисептическим средствам, препаратам йода перед ангиографией и др.

Функции стресса

Сохранение и поддержание постоянства внутренней среды организма в постоянно меняющейся окружающей среде.
Мобилизация ресурсов организма для выживания в трудной обстановке
Адаптация к непривычным условиям жизни

2. Шок – стадии, виды, патогенез. Понятие о шоковых органах.

Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Первая стадия – стадия адаптации шока (компенсации, непрогрессирующая, эректильная)

Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за активации симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатико-адреналовой системы), что способствует выделению сосудосуживающих веществ, усилению обмена веществ и стимуляции деятельности многих органов. Усиливается работа сердечно-сосудистой системы – увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, уменьшается объем циркулирующей крови в почках, пищеварительном тракте, коже и мышцах.

Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).

Вторая стадия – стадия декомпенсации (торпидная) характеризуется снижением активности симпатической нервной системы, и уровень глюкокортикоидов в крови падает. Резко понижается артериальное давление, может уменьшаться частота сердечных сокращений и объем циркулирующей крови. Происходит нарушение микроциркуляции - возрастает проницаемость стенок капилляр и венул и возникает нарушение вязкости крови. Из-за расстройства микроциркуляции при шоке всегда возникает гипоксия, которая способствует повреждению органов, прежде всего мозга, сердца и почек.

При шоке некоторые органы повреждаются особенно часто – это легкие и почки. Такие органы получили название «шоковые органы».

В «шоковом легком» развивается отек и нарастает гипоксия.

В почках при шоке развивается некроз почек, и они перестают функционировать при длительной ишемии.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

1) гемотрансфузионный шок является следствием переливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по групповым факторам, резус-фактору;

2) травматический шок возникает при распространенных травмах костей, мышц и внутренних органов. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний, сплетений. Течение травматического шока усугубляется кровотечением и инфицированием ран;

3) гиповолемический шок развивается при остром уменьшении объема циркулирующей крови в результате кровотечения, неукротимой рвоте, поносе, потери жидкости;

4) ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи;

5) кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца – это инфаркт миокарда;

6) септический шок связан с микроорганизмами, выделяющими эндотоксины, повреждающие внутреннюю стенку сосудов, что приводит к активации свертывающей системы крови;

7) анафилактический шок возникает при введении лечебных сывороток или вакцин, лекарственных препаратов.

3. Кома – общая характеристика, причины и виды коматозных состояний.

Кома - это состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

В отличие от шока для комы характерно прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания.

Шок – состояние крайнего угнетения системы кровообращения, в результате чего кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания и метаболизма тканей.

5 видов шока:

1) гиповолемический шок

Причины: крово-, плазмопотери; водно-электролитные расстройства

Если потеря не превышает 500 мл, клиники нет, только умеренная тахикардия.

Потери от 501 до 1200 мл – умеренная тахикардия, умеренная гипотензия, признак вазоконстрикции (бледность)

Потери от 1201 до 1800 мл – пульс до 120 уд\мин, нарастающая гипотензия, бледность, больной в сознании, но беспокойный

Потери от 1801 до 3000 мл – тахикардия выше 170 уд\мин, систолическое давление 60-70 мм.рт.ст, пульс только на крупных сосудах, больной без сознания, бледный, холодный, мокрый, наблюдается анурия.\

Для оценки тяжести шокового состояния вводится индекс Альговера (шоковый индекс):

ШИ = ЧСС\сист.АД.

В норме ШИ = 0,5 – 0,6 единиц.

Легкая степень тяжести – 0,8 единиц

Средняя степень – 0,9 – 1,2 единиц

Тяжелая степень – 1,3 и более единиц

2) кардиогенный шок

Причины: обширный инфаркт, аневризма желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки

Пат. механизмы:

А) гипосистолия – синдром малого сердечного выброса

Б) ухудшение метаболизма миокарда при обширных некрозах, резкое снижение УО, значительная атеросклеротическая окклюзия коронарных сосудов.

Клинически схож с гиповолемическим шоком.

3) септический шок

Причины: генерализованные инфекции – увеличение чужеродных липополисахаридов и бактерий, объектом для которых является микроциркуляция. Также появление бактериальных токсинов приводит к сверхпродукции собственных БАВ, формируется гипердинамическая фаза (1) септического шока: расширение периферических сосудов, АД в норме, частый пульс, но хорошего наполнения.

Больной розовый, кожа теплая, со времененем повышается проницаемость сосудов, поэтому жидкая часть крови уходит в ткань, снижается ОЦК. Начинается вторая стадия – гиподинамическая фаза , клинически схожа с гиповолемическим шоком.

4) нейрогенный (спинальный) шок

Причины: травма позвоночника, проведение спинномозговой анестезии, острое расширение желудка.

Патогенез: в основе лежит потеря симпатической иннервации сердцем и сосудами. Клиника: больной в сознании всегда, брадикардия, кожа теплая, умеренная гипотензия.

5) травматический шок

Причины: политравма, ранения, синдром сдавления, ожоги, отморожения.

Механизмы: боль, токсемия, кровопотеря, дальнейшее охлаждение организма

При синдроме раздавливания и массивных повреждениях мягких тканей – токсемия – ОПН

При ожогах и отморожениях – боль, токсемия и плазмопотеря – увеличение вязкости крови и ОПН

При травмах и ранениях – перераспределение крови – снижение УО и венозного возврата

Стадии шока:

1) стадия возбуждения. Активация всех функций организма, кратковременно: возбуждение, тахикардия, гипертензия, одышка

2) торпидная стадия. На уровне ЦНС возникает разлитое торможение. Нет: рефлексов, сознания, пульс только на крупных сосудах, АД ниже 60, больной бледный, холодный, мокрый, анурия.

Любой шок сопровождается:

1) гиперактивацией эндокринного звена

Активируются баро- и волюморецепторы всех сосудов à активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, САС, вазопрессин, альдостерон, РААС работают на катаболическом уровне

Направлена на: поддержание периферического сопротивления, задержку жидкости для восполнения ОЦК, перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов, гипергликемию для создания энергетического пула.

2) изменениями в системе кровообращения

Первично со стороны ССС:

Реакции, направленные на компенсацию гиповолемии

Тахикардия, направлена на поддержание МОК

Спазм периферических сосудов и выброс крови из депо

Централизация кровообращения

Гидремия – поступление межтканевой жидкости в кровеносное русло

Под действием гормонов меняется артериальный тонус

Повышение артериального тонуса приводит к повышению периферического сопротивления à повышение нагрузки давлением на ЛН – постепенно сила сокращения начинает падать

Сердечный выброс зависит от силы и скорости сокращения, но если частота пульса выше 170 ударов, это приводит к резкому снижению УО → в коронарные сосуды практически не заходит кровь → нарушение метаболизма в миокарде → токсическая депрессия миокарда (фактор необратимости шокового состояния)

3) нарушениями микроциркуляторного русла

Связаны с увеличением тонуса сосудов и централизацией кровообращения. К периферии скорость кровотока начинает падать → открытие артерио-венозных анастомозов, по этим анастомозам артериальная кровь, минуя капилляры сбрасывается в венозную часть → опустошение капиллярной сети → нарушение метаболизма тканей → повышение образования БАВ → расширение сосудов и начинается захождение крови, но кровоток будет пассивным и зависимым от величины АД.

Накопление БАВ → паралич сосудов, капилляры постоянно открыты, не реагируют на стимулы, повышается проницаемость микроциркуляторного русла, снижается скорость кровотока → ДВС-синдром → тромбообразование, венозный возврат резко снижается, возникает интерстициальный отек, снижается ОЦК

4) расстройствами метаболизма

За счет действия гормонов – гипергликемия. Под действием ГКС и СТГ блокируется гексокиназа → глюкоза идет только на питание жизненно важных органов

Под действием СТГ, АКТГ, адреналина активируется липолиз с образованием свободных ЖК

Накапливаются эндорфины и энкефалины → гипотензия и токсическая депрессия миокарда. Снижение кровотока в поджелудочной железе приводит к выбросу энзимов (трипсин и хемотрипсин), которые коагулируют эндогенные белки и повреждают мелкоклеточные мембраны.

5) гипоксией клеток. Снижается кровоток в щитовидной железе → снижение секреции тироксина → клетки перестают использовать кислород → гипоксия клеток → повышение проницаемости клеточных мембран → клетки перестают использовать кислород → снижение АТФ → активация гликолиза → повышение осмолярности клеток → клеточный отек и гибель клетки

6) эндотоксемией. Накопление собственных БАВ (лизосом Е) → спазм коронарных сосудов → ишемия → изменение работы сердца

Полиорганная недостаточность

1) исходное функциональное состояние

2) устойчивость к гипоксии

Печень. Способствует эндотоксемии (сама печень не страдает)

Легкие. Развитие респираторного дистресс-синдрома

Характеризуется:

А) активацией адгезивных свойств эндотелия легочных сосудов

Б) повышение проницаемости легочных сосудов для воды и Б

В) развитие ДВС синдрома

Г) прилипание активированных нейтрофилов к эндотелию сосудов, что приводит к развитию вопаления

Клинически: рефрактерная гипоксемия, появление хлопьевидных затемнений полей легких, снижение податливости легких, нарушение эластичности легочной ткани, утолщение альвеолярных мембран → хроническая дыхательная недостаточность

Желудок – образование язв

Кишечник – страдает в меньшей степени (искл. Септический шок)