Ку лихорадка инфекционные болезни. Ку-лихорадка (у животных, у птиц и у человека): течение и симптомы болезни, диагноз, лечение, профилактика, меры борьбы. Лечение и профилактика лихорадки-Ку

Ку-лихорадка - острое или хроническое заболевание, вызываемое бациллой Coxiella burnetii, похожей на риккетсии. Острая болезнь проявляется внезапным началом лихорадки, головной боли, недомогания и интерстициального пневмонита. Проявления хронической болезни заключаются в поражении различных систем и органов. Лечение - доксициклин или хлорамфеникол.

Coxiella burnetii - маленькая внутриклеточная плеоморфная бацилла, которая больше не классифицируется как Rickettsia. Молекулярные исследования повторно классифицировали этот организм как протеобактерию из той же самой группы, что и вид Legionella sp.

Острое заболевание вызывает фебрильное заболевание, которое часто поражает дыхательную систему, хотя иногда поражена и печень. Хроническая Ку-лихорадка обычно проявляется как эндокардит или гепатит; может быть остеомиелит.

С. burnetii также поддерживается в природе через цикл животное-клещ, но членистоногие не задействованы в инфицировании человека.

История и распространение лихорадки-Ку

Болезнь описана впервые в Австралии Е. Дерриком (Derrick Е., 1937); им же дано название «Ку-лихорадка». В том же году Ф. Бернетом (F. Burnett) был открыт возбудитель болезни. В последующие годы установлено, что Ку-лихорадка является распространенной на всех континентах болезнью. В Российской Федерации ежегодно регистрируется до 500-600 случаев болезни.

Эпидемиология. Коксиеллез - природно-очаговый зооноз. В природных очагах резервуаром возбудителя служат мелкие млекопитающие, птицы и клещи многих видов. Во вторичных антропургических очагах источником коксиелл для человека служат сельскохозяйственные животные, преимущественно скот, лошади и птицы, выделяющие возбудитель с фекалиями, молоком, околоплодной жидкостью (наибольшая вероятность попадания возбудителя в организм человека отмечается во время отела, окота). Механизм передачи возбудителя чаще всего аспирационный, реализуется при вдыхании пыли, содержащей возбудитель, в местах стоянок и перегона животных, цехах по переработке шерсти, пуха, шкур животных. В связи с исключительной устойчивостью коксиелл в окружающей среде возможно заражение не только лиц, имеющих непосредственный контакт с инфицированными животными, но и работников ткацких, кожевенных производств вдалеке от сельской местности.

Причины лихорадки-Ку

Передача обычно происходит вдыханием заразных частиц с воздухом, но болезнь может также передаваться через инфицированное сырое молоко. С. burnetii является очень вирулентным микроорганизмом, сопротивляется инактивации и остается жизнеспособным в пыли и кале в течение многих месяцев; даже один единственный микроорганизм может вызвать инфекцию.

Чувствителен к тетрациклинам, хлорамфениколу, рифампицину, котримоксазолу, фторхиналонам.

Человек восприимчив к Ку-лихорадке, но чаще наблюдают бессимптомные формы инфекции. Постинфекционный иммунитет стойкий.

Размножение возбудителя в месте внедрения не сопровождается появлением первичного аффекта, но при аспирационном механизме заражения почти всегда поражаются органы дыхания. В дальнейшем возбудитель распространяется гематогенно.

Патоморфология не изучена, поскольку летальные исходы редки.

Симптомы и признаки лихорадки-Ку

Инкубационный период в среднем составляет 18-21 день. Некоторые инфекции минимально симптоматичны; однако, у большинства пациентов есть симптомы, похожие на грипп. Начало острое, с лихорадкой, сильной головной болью, ознобом, тяжелым недомоганием, миалгией, анорексией и потоотделением. Лихорадка может достигать 40 °С и сохраняться 1-3 нед. Респираторные симптомы могут быть особенно тяжелыми у пожилых или истощенных пациентов. Во время осмотра обычно отмечаются потрескивающие звуки в области легких и явления, предполагающие наличие уплотнения. В отличие от риккетсиозов,острая Ку-лихорадка не вызывает сыпь.

Острая недостаточность печени, которая иногда выявляется, напоминает вирусный гепатит с лихорадкой, недомоганием, гепатомегалией. Головная боль и респираторные симптомы часто отсутствуют. Хронический гепатит, вызванный Ку-лихорадкой, может проявиться как лихорадка неизвестного происхождения.

Эндокардит напоминает заболевания группы подострых бактериальных эндокардитов; аортальный клапан обычно поражен, но вегетация может быть на любом клапане.

Смертность составляет только 1% нелеченных пациентов, но выше среди тех, у кого развивается эндокардит. У некоторых пациентов с неврологическими нарушениями сохраняются остаточные явления.

Среди описанных случаев с коротким инкубационным периодом преобладают больные, заразившиеся воздушно-пылевым путем. Клиническая картина очень вариабельна как по проявлениям, так и по тяжести и длительности течения. Начало чаще острое, но может быть и подострым. Наиболее постоянный симптом - лихорадка, чья длительность варьирует от нескольких дней до месяца и более. Лихорадка преимущественно ремитгирующая, реже постоянная или неправильного типа. Температура тела 38,5-39,5 °С. После снижения температуры возможен зрительный субфебрилитет.

Повышение температуры тела сопровождается ознобом, резкой болью в глазных яблоках и глазницах, головной болью. У части больных выраженная потливость. Наблюдают снижение аппетита, реже диспепсические расстройства. Нередко на мягком нёбе обнаруживается пятнистая энантема. При пальпации мышц выявляется их болезненность. У большинства больных увеличивается печень, у части - селезенка. При аэрогенном заражении поражаются органы дыхания. Больных беспокоят сухой кашель, становящийся в разгар болезни продуктивным, саднение за грудиной, одышка. Рентгенологически выявляется интерстициальная пневмония, но чаще поражение дыхательных путей ограничивается трахеитом, бронхитом или трахеобронхитом.

Для лихорадки-Ку характерно токсическое поражение ЦНС. Помимо интенсивной головной боли и бессонницы могут быть менингеальные симптомы, расстройства сознания.

При исследовании крови отмечают тенденцию к лейкопении, небольшое увеличение СОЭ.

Осложнения в настоящее время редки. Возможны эндокардит, гепатит, энцефалопатия, плеврит, панкреатит и др.

Течение болезни - до 3 мес - и хроническим до 2 лет.

Диагностика лихорадки-Ку

Из-за полиморфизма картины болезни клиническая диагностика затруднена. При подозрении на лихорадку-Ку (высокая температура тела, головная боль, бессонница, кашель, а также эпидемиологические данные - контакт с животными, их шерстью, шкурами, козьим пухом, употребление некипяченого молока) необходимо лабораторное исследование. Используют РСК, РНИФ, ИФА. Однако они позволяют подтвердить диагноз лишь в поздние сроки, поскольку антитела к коксиеллам появляются поздно, не ранее 2-3 нед от начала болезни.

Дифференциальную диагностику проводят с гриппом, тифопаратифозными заболеваниями, орнитозом, бруцеллезом, лептоспирозом, туляремией, сепсисом, пневмонией.

Диагноз Ку-лихорадки

Иммунофлюоресцентный анализ или ПЦР.
Иногда серологический анализ в острой фазе и в периоде выздоровления.

Симптомы позволяют легко поставить диагноз. Начало Ку-лихорадки напоминает многие инфекции. Позже заболевание напоминает многочисленные формы бактериальных, вирусных пневмоний и пневмоний, вызванных микоплазмой.

Контакт с животными или продуктами животного происхождения - важная подсказка.

Иммунофлюоресцентный анализ инфицированной ткани является диагностически предпочитаемым методом; в качестве альтернативы может быть сделан иммуносорбентный анализ. Могут использоваться образцы крови в острой стадии и в фазе выздоровления. ПЦР может идентифицировать организм в материалах биопсии. С. burnetii может быть выявлена в клинических анализах, но только в специальных научно-исследовательских лабораториях.
Пациентам с респираторными симптомами или признаками требуется рентгенография грудной клетки; проявления поражения легких могут включать ателектаз, плевральный выпот и долевое уплотнение ткани. При патологоанатомическом исследовании внешний вид легких может напоминать таковой при бактериальной пневмонии, но гистологически больше напоминает орнитоз и некоторые вирусные пневмонии.

При острой Ку-лихорадке биохимия крови может быть в норме, но приблизительно у 30% пациентов повышено число белых кровяных телец. Щелочная фосфатаза, аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза слегка повышены в 2-3 раза по сравнению с нормальным уровнем в типичных случаях. Если проводится биопсия печени, образцы часто показывают диффузные гранулематозные изменения.

Лечение и профилактика лихорадки-Ку

Доксициклин.

Основное лечение - доксициклин. Хлорамфеникол является лечением 2-й линии. Фторхинолоны и макролиды также эффективны.

При эндокардите лечение следует продлевать (месяцы - годы - пожизненно). Клинические признаки, реакция оседания эритроцитов, анализ крови и титры антител должны контролироваться, чтобы определить, когда остановить лечение. Тетрациклин плюс рифампин или ципрофлоксацин обычно предпочтительны. Некоторые эксперты используют гидроксихлорохин в качестве дополнительного препарата. Когда лечение антибиотиками дает только частичный эффект, пораженные клапаны должны быть заменены хирургическим путем, хотя иногда восстановление проходит без операции. Четкие режимы при хроническом гепатите не определены.

Лечение проводят в стационаре. Этиотропная терапия осуществляется доксициклином или тетрациклином.

Прогноз благоприятный, но возможны хронизация процесса, обусловленная развитием эндокардита или пневмонии, исход в ХОБЛ.

Профилактика Ку-лихорадки

Профилактика направлена на предупреждение заноса возбудителя в животноводческие хозяйства, использование спецодежды при работе с животными. Необходимо употреблять кипяченое молоко, так как пастеризации недостаточно. В эндемических очагах группы риска (работники животноводческих хозяйств, перерабатывающие сырье из этих хозяйств, ветеринары, зоотехники) вакцинируются накожной лиофилизированной вакциной М-44.

Вакцины эффективны, и в Австралии, где вакцина против Ку-лихорадки коммерчески доступна, прививка рекомендуется для защиты людей групп профессионального риска (например, работники скотобойни, молокозавода, утилизационного завода по переработке отходов, пастухи, работающие с шерстью животных, фермеры). Эти вакцины недоступны коммерчески в США, но могут быть получены из специальных лабораторий. Скрининг с проведением анализов кожи и крови должен быть сделан перед проведением прививки, чтобы идентифицировать наличие ранее существовавшего иммунитета против Ку-лихорадки, потому что вакцинация тех людей, у которых уже есть иммунитет, может вызвать тяжелые локальные реакции.

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) - инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель инфекции - R. sibirica - грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму (см. рис. 12.1), культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей.

Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке. Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсии и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют.

В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются.

У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

основана на серологическом методе: РИГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА.

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель цуцугамуши

Цуцугамуши (от японск. - клещевая болезнь; син.: японская речная лихорадка) - инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi, характеризующаяся первичным очагом на коже, общим поражением лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель заболевания - R. tsutsugamushi - типичный представитель рода риккетсии. Источником инфекции являются мышевидные грызуны. Переносчики возбудителя - личинки крас-нотелковых клещей. Заболевание регистрируется в период наибольшей активности личинок, т.е. в июне - сентябре. Заболевание встречается на Дальнем Востоке.

Риккетсии, попавшие в организм при укусе зараженных личинок клещей, проникают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, где образуют узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью; болезнь протекает тяжело, летальность высокая. Иммунитет после болезни малостойкий, непродолжительный, штаммоспецифичный; отмечаются повторные случаи заболевания. Микробиологический диагноз строится на основании обнаружения антител: РСК, РИГА, разрабатывается ИФА. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, лево-мицетин.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок, краснотелковых клещей, их уничтожении. Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка (от англ. query - неясный, неопределенный) - зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Coxiella burnetii, характеризующаяся полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.

Передача возбудителей происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных) и пищевым (при употреблении в пищу молока и молочных продуктов) путями. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Возбудитель попадает в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Протекает как лихорадочное заболевание.

Иммунитет у переболевших Ку-лихорадкой прочный и длительный; повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, мокроты и мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки морской свинки возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе. Для серодиагностики применяют РА, РСК, разработан ИФА. Для диагноза может быть использована кож-но-аллергическая проба с антигеном.

Лечение сводится к назначению антибиотиков из группы тет-рациклинов, применяют левомицетин. Для неспецифической профилактики необходимы санитарно-ветеринарные мероприятия. Для создания иммунитета применяют разработанную П. Ф. Здро-довским и В. А. Гениг эффективную живую вакцину из штамма М-44.

Заболевание известно в разных странах. Широкое распространение лихорадки Ку связанно с тем, что её резервуар - это млекопитающие, птицы и клещи. Восприимчивость человека высокая. Возбудитель устойчив во внешней среде. Основной путь передачи - воздушно-пылевой. Были даже случаи инфицирования людей, проходящих мимо отары овец. Из-за отсутствия специфической клинической картины чаще проходит под диагнозом ОРВИ, реже как лихорадка неясного генеза. В эпидемических районах случаи не единичны. Поэтому при любой неясной лихорадке врачи сначала исключают лихорадку Ку.

Симптомы:

Повышение температуры до 39-40° С.
Сильная головная боль.
Озноб.
Потливость.
Плохой аппетит.
Нарушенный сон.
Боль при движении глаз.
Боль в суставах, мышцах.
Падение артериального давления.
Уменьшение частоты пульса.
Боли в животе, вздутие.
Поносы или запоры.

Понятие о лихорадке Ку

Лихорадка Ку или коксиеллез - инфекция, вызванная бактериями коксиеллами. Заражение возможно при контакте с инфицированными животными или продуктами их жизнедеятельности. Характерно поражение лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга. Клинически характеризируется лихорадкой, интоксикацией и частым развитием атипичной пневмонии.

Этиология заболевания

Лихорадка Ку - это исторически возникшее название, дословно с английского языка
«query» - неясная. Долгое время причина лихорадки у фермеров и работников мясных фабрик была неясной. в 1937 году стало известно, что лихорадка Ку - инфекционное заболевание. Её специфический возбудитель - коксиелла Бернети. Эти бактерии (легионеллы) очень стойкие в окружающей среде и продуктах, а также к действию дезинфиктантов. Наличие споровых форм сохраняет жизнеспособность в неблагоприятных условиях.

Источники инфекции и резервуар - больше 60 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 70 видов клещей. Они выделяют возбудителя с мочой, фекалиями, молоком, что вызывает большие масштабы распространения.

Существуют основные пути передачи:

Воздушно-пылевой (самый частый) - происходит при вдыхании пыли, работе с инфицированной соломой, шерсти, меха, пуха (коксиеллы длительное время сохраняются в высушенном состоянии).
Контактный - при контакте с животными, чаще при их забое, уходе.
Трансмиссивный - при укусе человека иксодовыми клещами.
Алиментарный - при использовании пищевых продуктов: сырого молока, кефира, мяса, воды.

Зараженный человек выделяет бактерию с мокротой, но инфицирование от человека - это казуистические случаи. Эпидемиологическую опасность он не представляет.

Факторы, способствующие развитию заболевания

Болезнь носит профессиональный характер. Представители профессий, связанные с животными или продуктами их жизнедеятельности, имеют риск инфицирования. Подвержены лица, занятые в таких сферах:

работники мясоперерабатывающих предприятий;
работники молокозаводов;
производства, связанные с шерстью, мехом, пухом;
охотники.

Для этой болезни характерна сезонность. Повышение заболеваемости наблюдается весной и летом. Чаще Ку лихорадка возникает в сельской местности. Там возможность контакта с больными животными или носителями инфекции выше, чем в городской.

Патогенез заболевания

В организм человека коксиелла попадает через слизистые оболочки дыхательных путей, пищевого тракта или поврежденную кожу. В месте проникновения каких-либо признаков может не быть, местная воспалительная реакция не развивается. Следующие этапы развития лихорадки Ку:

Бактерии попадают в лимфу и циркулируют в лимфатической системе некоторое время. С лимфы они попадают в кровь.
Происходит распространение коксиелл Бернета. Они оседают в тканях лимфатических узлов, печени, селезёнки, костного мозга, легких.
Следующий этап - размножение в этих органах. На данном этапе возникает интоксикация и лихорадка.
Аллергическая реакция на возбудителя и его токсины.
Следующий этап - формирование иммунитета с регрессией всех проявлений.

На любом из перечисленных выше этапов возбудитель разрушается клетками иммунитета. В этом случае иммунитет ошибочно думает, что это хорошо, так как при разрушении выделяется сильный токсин, который поражает нервную систему.

Классификация лихорадки Ку

Также существуют формы по подобной клинической картине к другим инфекциям: псевдотифозная, псевдотуберкулёзная, псевдосептическая, гриппоподобная и др.

Клиническая картина

Инкубационный период длится до 30 дней. Особенность лихорадки Ку - отсутствие чёткого сценария развития симптоматики. Болезнь развивается у здорового человека внезапно. Для неё характерны такие симптомы:

Повышение температуры до 39-40° С, уже в первый день.
Сильная головная боль, озноб, потливость, плохой аппетит, нарушенный сон, боль при движении глаз, боль в суставах, мышцах.
Сухой кашель, утрудненное дыхание.
Падение артериального давления, уменьшение частоты пульса.
Боли в животе, вздутие, поносы или запоры.
Тяжесть в правом и левом подреберье.

Лихорадка вызывает такие внешне изменения:

Покраснение лица, шеи, склер, слизистой оболочки ротоглотки.
Проявление герпеса на губах, носу.
Язык покрытый грязно-серым налётом.
Живот умеренно вздутый.
Увеличение печени и селезёнки (с 3-4-го дня от начала заболевания).
С 6-8-го дня болезни появляются высыпания на боковых поверхностях туловища и живота.

Лихорадка Ку бывает хронической. Для нее характерно поражение клапанов сердца, суставов, печени и селезёнки. Периоды обострения болезни чередуются с периодами ремиссии (ослабление симптомов или их отсутствие).

У некоторых больных развиваются стертые или легкие формы течения Ку лихорадки. Для них характерно отсутствие высокой температуры и интоксикации. В таком случае человек может и не знать о том, что он переболел, или думать, что перенес обычную простуду.

Осложнения, последствия и прогноз

После перенесенной инфекции чаще происходит полное выздоровление. Формируется стойкий иммунитет. При следующей встрече с возбудителем болезнь не развивается. В отдельных случаях (у людей с ослаблённым иммунным ответом) возможное затяжное или хроническое течение.

Важно! Для успешного выздоровления необходимо пройти полный курс лечения антибиотиками. Стоит учитывать, что даже после нормализации температуры лекарство нужно принимать не меньше недели

Осложнения встречаются редко благодаря лечению антибиотиками. Возможны следующие осложнения:

пневмония;
плеврит;
гнойник в лёгких;
панкреатит;
пиелонефрит;
поражение клапанов сердца.

При полном выздоровлении прогноз благоприятный. В случае хронического течения абсолютного излечения инфекции никогда не будет. Можно достичь ослабления или отсутствия симптомов на некоторое время.

Какие врачи занимаются диагностикой и лечением данного заболевания

Лихорадка Ку - профессиональное инфекционное заболевание. При появлении первых симптомов болезни, следует срочно обратиться в медпункт предприятия. При подозрении необходима обязательная консультация инфекциониста. При подтверждении вопрос о следующем месте лечения определяется тяжестью течения. Легкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы без осложнений можно лечить в инфекционном отделении. Тяжёлые осложненные формы с сильной интоксикацией требуют лечения в условиях реанимации.

Диагностика заболевания

Начало инфекции похоже на простуду. Если лихорадка не реагирует на лечение больше 5 дней и ее невозможно чем-то объяснить, проводят специфическую диагностику лихорадки Ку.

Используют такие лабораторные и инструментальные методы:

Общий анализ крови: уменьшение лейкоцитов, увеличение СОЭ.
Серологические методы: РСК (реакция связывания комплимента) с диагностическими сыворотками - нарастание титра антител (1:16 - 1:32) на 2-3 недели болезни.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) - выявление генетического материала бактерии первые 2 недели высокой температуры.
УЗИ (ультразвуковое исследование) печени, селезёнки, сердца.
Рентгенологическое исследование лёгких - при пневмонии.

Все эти методы используют для точной верификации инфекции. Диагностические процедуры помогут отличить лихорадку Ку от брюшного тифа, вирусного гепатита, бруцеллеза, гриппа и других похожих болезней.

Основные принципы лечения

При подозрении на лихорадку Ку, исходя из выраженности симптомов интоксикации, больные госпитализируются в инфекционное отделение для лечения.

Совет врача! Назначать себе лечение самостоятельно и приписывать антибиотики ни в коем случае нельзя. Этим должен заниматься профессиональный доктор

Курс применения антибиотиков 10-14 дней предупреждает переход в хроническую форму и формирование осложнений.

При клинических показаниях используют дезинтоксикационную терапию (для уменьшения интоксикации), Преднизолон (сильный противовоспалительный гормональный препарат). В случае поражения клапанов сердца нужно проконсультироваться с кардиохирургом для определения показаний к оперативному лечению. Выписку из стационара проводят после клинического выздоровления (нормализации температуры, отсутствия интоксикации).

Профилактика болезни

Общая профилактика включает проведение ветеринарно-санитарных мероприятий:

Наблюдение и раннее выявление больных животных.
Определение качества мясных и молочных продуктов.
Отказ от приёма сырого молока.
Проведение борьбы с клещами (противоклещевая обработка пастбищ) в очагах.
Систематическая уборка помещения, где находятся животные, дезинфекция пола.
Соблюдение личной гигиены ветеринарами и работниками предприятий, контактирующих с животными (защитная одежда, очки, респираторы).

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям лицам группы риска (ветеринарам, работникам ферм, молоко- и мясокомбинатов). Для этого используют живую вакцину штамма коксиелл М-44. Её проводят лицам от 14-ти до 60-ти лет. Ревакцинацию проводят через 2 года по требованию. После перенесенной болезни повторно заболеть невозможно.

Сии.: австралийский риккетсиоз, Ку риккетсиоз, квинслендская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез

Ку лихорадка (febris q s. coxiellosis) – острый природно очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению.

Этиология. Возбудитель – coxiella burnetti s. rickettsia burnetti – относится к роду Coxiella, является плеоморфным, мелким микроорганизмом, отличается способностью к образованию L форм. Тинкториальные и культуральные свойства С. Ьигпегп аналогичны таковым у других риккетсий, однако они не имеют общих антигенов с Рroteus OX, обладают фазовой вариабельностью (в РСК антигены I фазы обнаруживаются в период поздней реконвалесценции, а II фазы – в раннем периоде болезни).

С. burnetti устойчивы во внешней среде: в сухих фекалиях инфицированных клещей D. andersoni они сохраняют жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных– до 9–12 мес, в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Погибают при кипячении более 10 мин.

С. burnetti устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздействию формалина, фенола, хлорной извести и других дезинфектантов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.

Эпидемиология. Ку лихорадка – природно очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения.

Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) – носители риккетсий. Существование стойкого природного очага инфекций способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.), которые выделяют риккетсий во внешнюю среду с экскретами, мокротой, молоком, околоплодными водами и т.д. и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителей в антропургических очагах болезни.

Человек заражается Ку лихорадкой в антропургических очагах болезни различными путями: алиментарным – при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды; воздушно пылевым – при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансмиссивный путь инфицирования, не имеющий существенного эпидемиологического значения.

Больной человек может выделять С. burnetti с мокротой, но обычно не является источником инфекции, однако известны единичные случаи Ку лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).

К Ку лихорадке чувствительны люди различного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д. Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки. Повторные заболевания описываются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Ку лихорадка – циклически доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз, развитие панваскулита нехарактерно.

Степень выраженности клинических проявлений нередко зависит от механизма заражения: наиболее тяжелые формы болезни возникают при аэрогенном заражении.

В течении инфекционного процесса при Ку лихорадке принято выделять ряд последовательных фаз: внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот; лимфогенную и гематогенную диссеминацию риккетсий (первичная, или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в эндотелиальные клетки; размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь – риккетсиемию (повторная, или «большая»), токсинемию с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах; аллергическую перестройку и формирование иммунитета – напряженного с, элиминацией возбудителя и выздоровлением, или ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. Фагоцитоз С. burnetti не всегда является завершенным, вследствие чего возможно длительное персистирование возбудителя с развитием полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.).

Патоморфологические изменения характеризуются образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и умеренно выраженными дистрофическими процессами в различных внутренних органах; в легких возникает интерстициальная пневмония, в селезенке – гиперплазия пульпы, в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия, возможно продуктивное воспаление вещества головного мозга и мозговых оболочек. Периваскулярные инфильтраты наблюдаются при хроническом течении инфекционного процесса. В биоптатах печени С. burnetti удавалось найти через несколько лет после перенесенной болезни.

Клиническая картина. Ку лихорадка – циклическая инфекционная болезнь, протекающая в острой, подострой и хронической формах. В течении болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции.

Клинические проявления Ку лихорадки отличаются значительной вариабельностью как в отношении тяжести течения и длительности болезни, так и ведущих клинико патогенетических синдромов. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период продолжается 3–32 дня и составляет в среднем 19–20 дней.

Заболевание обычно начинается внезапно: с озноба, быстрого повышения температуры до 39–40 °С и развития общетоксического синдрома. С первых дней болезни отмечаются слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение. У ряда больных отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, явления менингизма.

Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет 7–9 дней с колебаниями в 3–21 день, редко более. Снижение температуры происходит литически или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных после снижения температура держится на субфебрильных цифрах, через 7–8 дней может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.

С первых дней заболевания выявляются гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе – энантема. Сыпь при Ку лихорадке наблюдается редко (1–4 % случаев), появляется она на 3–16 й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит обычно розеолезный характер.

При обследовании больных Ку лихорадкой непостоянно отмечаются брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, иногда систолический шум на верхушке сердца. Электрокардиографическое исследование не выявляет закономерных изменений.

У 10–13 % больных наблюдаются признаки поражения системы органов дыхания – бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при аспирационном пути заражения. В этих случаях больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной, у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой с небольшой примесью крови. При физическом обследовании регистрируются скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов.

Как правило, пневмония распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы затемнения, реже множественные очаги инфильтрации. Нередко выявляются уплотнение и расширение корней легких, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс лимфатического аппарата. Очень редко определяется плевропневмония.

Часть больных жалуется на непостоянные боли в области живота без четкой локализации. Иногда боли носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спазмом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы. Нередко у больных определяется увеличение печени и селезенки, наблюдается задержка стула.

У значительного числа больных отмечаются разнообразные признаки поражения нервной системы, головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок, часто нарушается сон, могут быть угнетение, подавленность, астенизация или, наоборот, возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие менингизма и изредка серозного менингита, иногда наблюдается энцефалит.

Гемограмма характеризуется лейкопенией, нейтро– и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В анализе мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Острая, наиболее частая, форма Ку лихорадки протекает в течение 2–3 нед с волнообразной ремиттирующей температурной реакцией, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в течение 1–3 нед периода реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с легкой формой заболевания.

Подострая форма Ку лихорадки характеризуется волнообразным, часто субфебрильным повышением температуры тела в течение 1–3 мес; протекает в легкой или средней тяжести формах.

Хроническая форма Ку лихорадки отличается торпидным течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.

Осложнения. Возможны нарушения сердечно сосудистой системы, проявляющиеся в виде коллапса, миокардита, эндокардита (нередко с преимущественным поражением аортального клапана), перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; органов дыхания – плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при суперинфицировании. Могут также наблюдаться панкреатиты, орхиты, эпидидимиты. У некоторых больных отмечаются невриты, невралгия. Бывают рецидивы болезни.

У реконвалесцентов наблюдаются длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы редки.

Диагностика Ку лихорадки основывается на комплексе клинико эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. Клиническое распознавание заболевания затруднено ввиду выраженного полиморфизма проявлений болезни, симулирующих многие инфекционные и неинфекционные формы. Поэтому существенное значение в выявлении больных Ку лихорадкой имеют результаты лабораторных методов исследования: бактериологического, серологического и иммунологического. Бактериологический метод основан на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, цереброспинальной жидкости, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред, биологической пробы на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления С. burnetti в печени, селезенке и других органах.

Наиболее часто применяют серологические методы диагностики:РСК с антигеном из С. burnetti (диагностический титр 1:8–1:16 выявляется с 10–12 го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3–4 й неделе болезни, комплементсвязывающие антитела к антигенам I фазы выявляются в период поздней реконвалесценции и сохраняются

В течение ряда лет. Надежным методом диагностики является иммунофлюоресценция.

Иммунологическая диагностика проводится с помощью внутрикожной аллергической пробы с очищенным антигеном из С. burnetti, используется для непосредственной и ретроспективной диагностики болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение. Терапия больных Ку лихорадкой включает этиотропные и патогенетические лечебные средства. С целью этиотропной терапии назначают антибиотики (тетрациклиновые производные, левомицетин) в таких же дозах, как при лечение других риккетсиозов. При тяжелых формах болезни требуются парентеральное введение антибиотиков, назначение глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

143 .. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Этиология . Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК содсржащим вирусам диаметром 85–110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3–4 го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4–49 дней, но чаще составляет 2–3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1–4 й день болезни); 2) олигурический (4–12 й день); 3) полиурический (с 8–12 го по 20–24 й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5–40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5–6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2–3 го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3–4 го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3–4 го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300–500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6–7 го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10–20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20–110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002–1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9–13 го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5–8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300–900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4–0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Лихорадка Ку - это инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая микроорганизмом, относящимся к группе риккетсий. Характеризуется многими путями распространения и весьма разнообразной формой проявления. В Европе это заболевание впервые было зафиксировано в 1941 г. на Балканах, поэтому иногда и называется балканским гриппом. Имеются и другие названия: семидневная лихорадка и лихорадка скотобоен.

В 1937 г. врачи впервые описали напоминающее грипп заболевание, вызываемое не вирусами, а бактериями. Это заболевание, характеризующееся высокой температурой, впервые было зафиксировано в Австралии, в штате Квинсленд.

Так как заражение происходит от коров, овец и коз, то заболеванию особенно подвержены работники сельского хозяйства. В конце четвертого десятилетия XX в. в Германии и Швейцарии была эпидемия этой болезни. Симптомы данного заболевания подобны симптомам гриппа и воспалению легких. Лихорадка продолжается 7 дней (реже - до 14 дней). После перенесенного заболевания возможны остаточные изменения в легких и в других органах.

Симптомы заболевания

Температура до 40°С.
Кашель.
Мокрота с кровью.
Боль в яичках.
Боль в сердце.
Нарушение дыхания.

Четко выраженные симптомы болезни возникают внезапно по истечении приблизительно трех недель после заражения. Бактерии внедряются в различные клетки тканей, там размножаются, разрушая клетки, и распространяются дальше. Затем начинается воспаление легких и бронхов, позже поражаются плевра, сердечная мышца, поджелудочная железа, у мужчин яичники и их придатки. Возможно поражение и головного мозга . Если бактерии проникают в организм воздушно-капельным путем, то болезнь, прежде всего, проявляется воспалением легких, если - с молоком, то началом болезни явится воспаление печени и желтуха. Заболевание проявляется сильным поносом, кашлем, головной болью, повышением температуры до 39-40°С. Как правило, через семь дней болезнь внезапно проходит. Но после нее может надолго сохраниться усталость и головная боль.

Причины развития болезни

Лечение

Защититься от этой инфекции невозможно. Если живете в деревне и выращиваете коров, овец, коз, лошадей, свиней или собак, то необходимо соблюдать правила личной гигиены. Не рекомендуется пить свежее (непастеризованное или некипяченое) молоко.

При появлении симптомов, напоминающих грипп, необходимо обратиться к врачу.

Диагностировать лихорадку Ку непросто. Врач сделает серологический и бактериологический анализ крови. При подтверждении диагноза назначают антибиотики.

Опасна ли лихорадка Ку?

Вследствие воспаления головного мозга или других важных органов возможны тяжелые поражения. Поэтому больного лихорадкой должен обязательно лечить врач. О заболевании необходимо информировать медицинские службы.

В теплое время года необходимо избегать мест с большим скоплением клещей. Следует уничтожать грызунов, являющихся переносчиками и носителями бактерий лихорадки Ку.