Острый гломерулонефрит. Гломерулонефрит – заболевание почек у кошек Гломерулонефрит у кота

Леонард Роман Александрович, к.в.н., ветеринарная клиника «Доберман», г. Челябинск

Вирусные инфекции кошек широко распространены по всему миру. Как острые, так и неострые (латентные, хронические и т.д.) состояния представляют большую опасность для жизни и здоровья животных.
Надо отметить, что присутствие вирусов или даже их отдельных антигенов в организме может провоцировать огромное число разнообразных реакций гуморального и клеточного звеньев иммунитета. Не последнюю роль в развитии патологических процессов в организме кошек занимают индуцированные вирусными агентами реакции аутоагрессии и аутореактивности, наиболее значимыми из которых, на наш взгляд, являются гломерулонефриты.
Вирусиндуцированные (по этиотропному фактору) или аутоиммунные (по патогенезу) гломерулонефриты возникают в виде осложнения как у кошек, перенесших острую форму инфекции и полностью элиминировавших вирус из организма, так и у кошек с хроническим и латентным течением заболевания.
Вирусный агент или его часть инициирует каскад реакций, которые, в конечном итоге, вызывают в почке неспецифическое иммунное воспаление. На сегодняшний день хорошо изучены два типа процесса — иммунокомплексный и антительный. Также не исключено и прямое патогенное воздействие вирусов на клетки почки.
Механизм развития иммунокомплексного ГН следующий: ЦИКи прикрепляются к эндотелию сосудов в тканях почек, фагоцитируются купферовскимми клетками печени или элиминируются через клубочковый фильтр. Попадая в клубочек, ИК накапливаются на стенке капилляра, вызывая нарушения микроциркуляции. Предполагается, что ИК активируют ряд факторов свертывания крови и агрегацию тромбоцитов. Результатом гиперкоагуляции являются микротромбозы, что приводит к микронекрозам, которые вызывают реактивное воспаление как заключительный этап заболевания.
При ГН с антительным механизмом источником антигенемии является сама базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее каким-либо образом (в том числи и при участии вирусных агентов). АТ вырабатываются непосредственно против базальной мембраны.
Но по какому бы механизму ни развивался патологический процесс, итогом его часто является хронический гломерулонефрит.
Клинически хронический гломерулонефрит у человека проявляется в виде мочевого, нефротического и гипертензионного синдромов. Однако у кошек, в большинстве случаев, в течение длительного времени хронический гломерулонефрит может проявляться только изолированным мочевым синдромом (микрогематурия и протеинурия), к которому может присоединяться латентная форма ХПН (изменения в анализах крови и клинические проявления при этом незначительные или отсутствуют).
В этом и состоит основная проблема этой патологии. Владельцы кошек обычно не замечают каких-либо изменений в состоянии животного, и хронический гломерулонефрит зачастую диагностируется как случайная находка при исследованиях, связанных с другими патологиями. Клинические симптомы (обычно они неспецифичны — астения, анорексия, рвота, олигоурия, ухудшение состояния шерстного покрова) начинают появляться тогда, когда патологический процесс зашел очень далеко, и значительная часть нефронов погибла. Иными словами, подавляющее число владельцев кошек обращаются в клинику, когда у их питомцев развивается почечная недостаточность средней или тяжелой степени тяжести (ОПН или явная (компенсированная или декомпенсированная) форма ХПН). Отеки, за исключением тяжелых случаев ОПН, и гипертензия развиваются редко.
Хронический гломерулонефрит — это бомба замедленного действия. Во-первых, это патологический процесс, который будет, быстро или медленно, разрушать почку в течение всей жизни и в итоге приведет к серьезным дисфункциям в организме. Во-вторых, действие любых нефротоксичных веществ (аминогликозидные антибиотики, НПВП, цитостатики, соли тяжелых металлов) может привести к стремительному развитию почечной недостаточности с летальным исходом.
По медицинским данным нефротоксический ОКН (острый канальцевый некроз) диагностируется у каждого 10-го больного ОПН. Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом, аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15% случаев приводит к умеренной, а в 1-2% — к тяжелой ОПН.
Нефротоксичность аминогликозидов (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин (входит в состав ветеринарного препарата «Неопен»), тобарамицин) связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99% антибиотика в неизмененном виде выводится с мочой. Они фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петле Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерны увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающееся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушение окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Эти изменения приводят к некрозу канальцевого эпителия.
На сегодняшний день хронический гломерулонефрит это неизлечимая патология, с часто или редко возникающими рецидивами. И задача клинициста сводится к тому, чтобы замедлить процесс аутоиммунного разрушения почки и увеличить периоды между рецидивами (оптимальный вариант — пожизненная ремиссия).
Начать нужно с того, что всех кошек, переболевших инфекционными заболеваниями и животных с так называемыми «смазанными» клиническими симптомами желательно подвергать нефрологическому обследованию. Это обследование в обязательном порядке должно включать в себя анализ мочи (общий и по Нечипоренко), общий и биохимический анализы крови (непременные показатели для мониторинга — уровень мочевины и креатинина, сиаловая проба, С-реактивный белок; определение К и Na актуально при длительном использовании диуретиков и выраженном нарушении водно-электролитного баланса) и УЗИ почек.
В моче отмечают протеинурию (иногда значительную), эритроцитурию (менее выражена, чем при остром гломерулонефрите), лейкоцитурию и цилиндрурию (от незначительной до средней степени). В общем анализе крови изменения могут отсутствовать даже при тяжелых формах. Иногда отмечается умеренное увеличение СОЭ и лейкоцитоз.
У кошек с хроническим гломерулонефритом легкой степени тяжести изменения в биохимическом анализе крови, как правило, незначительны. При средних и тяжелых формах заболевание протекает с явлениями почечной недостаточности — повышается (иногда значительно) уровень мочевины и креатинина, С-реактивный белок — от слабоположительного до ++. Сиаловая проба повышена.
На УЗИ, как правило, выявляются структурные изменения почечной паренхимы (утолщение и/или уплотнение). При УЗИ зачастую диагностируются и другие заболевания мочеполовой системы: нефрокальциноз, мочекаменная болезнь, поликистоз и т.д.
В некоторых случаях для постановки диагноза возникает необходимость в нефробиопсии. Но это дорогостоящий метод, требующий специального оборудования и подготовки. К тому же у кошек ренальная биопсия проводится под наркозом, который нежелателен для животных с тяжелыми формами почечной недостаточности.
Лечение хронического гломерулонефрита — процесс длительный, часто пожизненный и складывается из интенсивных мероприятий в период обострения и поддерживающих в период ремиссии.
Необходимость в интенсивной терапии возникает у животных с признаками почечной недостаточности. Угрожающими симптомами являются олиго- или анурия, массивная протеинурия и выраженная азотемия и/или уремия.

Таблица 1. Лечение хронического гломерулонефрита кошек

Терапия			Комментарии
Инфузионная терапия	Р-р Рингера-Локка п/к 25-35 мл/кг 1-2 раза в сутки
Мочегонные препараты	и/или Эуфиллин 2,4 % 0,3-0,5 мл/кг п/к каждые 8-12 ч	Только при олигоурии Фуросемид 0,5-2 мг/кг в/м (п/к) каждые 4-8 ч и Спиронолактон 1 мг/кг внутрь каждые 12-24 ч или Эуфиллин 2,4 % 0,3-0,5 мл/кг п/к каждые 8-12 час	Необходим мониторинг содержания калия в сыворотке. Фуросемид и Спиронолактон чаще назначают в сочетании. Эуфиллин также стимулирует дыхание и облегчает его, что важно для животных с респираторами нарушениями, связанными с ХПН
Противотромбическая терапия		Гепарин 50-75 ед/кг п/к 2-3 раза в сутки	Аспирин кошкам противопоказан.
Подавление ангиотензин-превращающего фермента	Эналаприл 0,5 мг/кг внутрь каждые 12 ч	Эналаприл 0,25-0,5 мг/кг внутрь один раз в сутки длительно
Ограничение потребления белка		Сухой остаток пищи должен содержать 8-15% белка	Лучше использовать готовые рационы, выпускаемые под названием « Renal », например, Пурина Проплан
Противовоспалительная терапия	Дексаметазон 0,4-0,5 мг/кг в/м 1-2 раза в сутки Преднизолон 3,5-4 мг/кг в/м 1-2 раза в сутки	Преднизолон 0,625 мг/кг внутрь один раз в сутки или через день
Антиоксидантная терапия	Витамин С 5% 0,5 мл/кг один раз в сутки Эмицидин 2,5 % 0,2 мл/кг один раз в сутки		Использование препаратов этой группы обусловлено необходимостью защитить от оксидантов как клетки почки, так и клетки других органов (в первую очередь костного мозга), страдающие от избыточного количества продуктов распада азотистых веществ. Эмицидин 2,5% обладает более выраженными антиоксидантными свойствами и в терапии ХГН предпочтительнее
Антигистаминная терапия	Димедрол 1% 0,1 мл/кг 2 раза в сутки или Супрастин 1 мг/кг 2 раза в сутки		Один и тот же антигистаминный препарат нежелательно применять более 10 дней подряд
Спазмолитическая терапия	Дротаверин (Но-шпа) 0,25-0,35 мг/кг 2-3раза в сутки Папаверин 2% 0,1-0,2 мл/кг 2-3раза в сутки		Способствует лучшему оттоку мочи из почечной лоханки
Растительные нефропротекторы	Хофитол 5мг/кг в/м 1-2раза в сутки Канефрон по 1табл. внутрь 2 раза в сутки	Хофитол 25 мг/кг внутрь 2 раза в сутки Канефрон по 1 табл. внутрь 2 раза в сутки	Хофитол предпочтительнее при ХПН так как он обладает антиазотемическими свойствами. Если хронический гломерулонефрит осложнен какой-либо метаболической нефропатией, целесообразно использование травяных сборов с мочегонными, спазмолитическими и салуретическими свойствами

Если же гломерулонефрит развивается на фоне какого-либо инфекционного (чаще вирусного) заболевания или обменных нарушений (сахарный диабет, гиперадренокортизм), то нефропротективная терапия должна быть включена в состав комплексного лечения как можно раньше.
Наше исследование было посвящено изучению влияния ронколейкина на состояние здоровья кошек, больных хроническим вирусиндуцированным гломерулонефритом. Для мониторинга была выбрана частота и интенсивность рецидивов заболевания, поскольку именно длительность ремиссии является ключевым моментом в оценке состояния патологического процесса у больного животного.
Для исследования были отобраны две группы домашних кошек (34 животных в контрольной группе и 35 в опытной) различных пород в возрасте от 8 месяцев до 10 лет с диагнозом хронический гломерулонефрит в фазе ремиссии. Гломерулонефрит у исследуемых животных, с высокой степенью вероятности, развился как осложнение после различных вирусных инфекций (как острых, так и латентно протекающих). Убедительных доказательств того, что гломерулонефрит у кошек может развиваться как осложнение стрептококковых или стафилококковых инфекций (что часто наблюдается у человека), нами найдено не было.
Такое заключение было сделано нами на том основании, что, во-первых, у большинства кошек, участвовавших в исследовании, в анамнезе были различные вирусные инфекции (у части животных диагноз был поставлен на основании клинических симптомов, а у части подтвержден вирусологическими исследованиями), а во-вторых, были, по возможности, исключены другие факторы, способные индуцировать развитие гломерулопатий (обменные нарушения, использование больших доз НПВП и т.д.).
Все животные подвергались нефрологическому обследованию, включавшему клинический осмотр, общий и биохимический анализы крови, анализ мочи общий и по Нечипоренко. На всех животных была заведена карта нефрологического больного. Обследование кошек проводилось каждые два месяца в течение одного года. УЗИ почек делалось каждые полгода одним и тем же специалистом.
Кошкам обеих групп в течение всего срока было назначено стандартное поддерживающее лечение, включавшее: эналаприл 0,5 мг/кг ж.м. 1 раз в день внутрь, преднизолон 0,5 мг/кг. ж.м. внутрь через день, канефрон и бладдер-саппорт в таблетках поочередно курсами по 15 дней. Кошкам опытной группы, помимо этого, каждые два месяца внутривенно вводился ронколейкин в дозе 10 т.ед./кг ж.м. 1 раз в день в течение 5 дней. Всем животным была рекомендована низкобелковая диета (готовые лечебные корма «Renal» фирмы Пурина Проплан).

Таблица 2. Результаты лечения кошек опытной и контрольной группы

Показатели для мониторинга	Контрольная группа (34 кошки)	Опытная группа (35 кошек)
Число кошек с рецидивами заболевания, потребовавших интенсивной терапии в период эксперимента от 0 до 2 случаев от 3 до 5 случаев более 5 случаев
Число кошек, погибших с признаками ОПН

Гломерулонефритом называют локализованное воспаление почек, в которое вовлекаются их клубочки.

Кошки заболевают гломерулонефритом обычно по достижении 4-летнего возраста. Тяжесть симптоматики зависит от степени нарушения фильтрационной способности почечных клубочков, о которой можно судить по потерям белка с мочой (протеинурии).Нередко на начальных стадиях гломерулонефрита и при его легком течении протеинурия служит единственным явным признаком поражения почек. Когда он умеренно выражен, то проявляется неспецифическими нарушениями (снижением массы тела, вялостью). По мере повышения интенсивности потери белка с мочой снижается концентрация альбуминов в крови (гипоальбуминемия) и повышается артериальноекровяное давление, что ведет к появлению отеков и скоплению жидкости в брюшной полости (асциту).

После выхода из строя 70 % клубочков, проявляются клинические признаки почечной недостаточности, в том числе ассоциированные с повышением содержания в крови небелковых азотистых соединений (азотемией). Такие биохимические нарушения обусловливают повышенное потребление кошками воды, частое мочеиспускание, потерю аппетита (анорексию), рвоту и другие клинические признаки, о которых мы приводили подробную информацию в разделе форума «Почечная недостаточность». На симптомы, обусловленные непосредственно гломерулонефритом, наслаиваются клинические признаки первичных заболеваний, инициировавших поражение почечных клубочков, а также осложнения почечной недостаточности со стороны других систем организма – в первую очередь сердечно-сосудистой и дыхательной.

Лечение кошек с гломерулонефритомдолжно быть комплексным. Это подразумевает приложение усилий к устранению первичных причин, вызвавших аутоиммунный процесс, а также применение средств симптоматической терапии, направленных на устранение выявленных у больного животного клинических нарушений. В процессе лечения необходим тщательный мониторинг клинических параметров, что позволяет своевременно и без вреда для здоровья больной кошки изменить дозировку и перечень применяемых лекарственных средств.

В выборе медикаментозных средств и схемы их применения полностью положитесь на вашего ветеринарного врача. От вас потребуется неукоснительно соблюдать его рекомендации, регулярно приводить питомца в ветеринарную клинику для тщательного обследования и сдачи лабораторных анализов, а также, что очень важно, обеспечить кошку специальным рационом. Основные требования к корму – низкое содержание натрия, фосфора и белков, наличие в его составе только легко перевариваемых белков или их гидролизатов. Сейчас доступны многие готовые лечебные корма, отвечающие этим требованиям.

Содержание:

Поражение клубочкового аппарата носит асептический, аутоиммунный характер. Начало патологического процесса провоцируют повреждения почечной ткани под влиянием наружного раздражителя. Клубочки забиваются отложениями фибрина и перестают выполнять фильтрационные функции. Рассмотрим причины возникновения недуга, симптомы, методы лечения и профилактики.

Причины

Возникновению аутоиммунного процесса способствуют перечисленные ниже раздражители:

• вирусные и бактериальные инфекции;
• нефротоксины;
• несбалансированное питание;
• травмы;
• сырость;
• побочные действия медикаментов;
• новообразования;
• болезни почек;
• дисфункция щитовидной железы и надпочечников;

Возникновению заболевания способствует переохлаждение в результате купания кошки.

Разновидности

Выделяют следующие формы гломерулонефрита:

• мембранозная – утолщаются капиллярные стенки;
• пролиферативная – возникают новообразования;
• смешанная, наиболее тяжело протекающая.

По остроте протекания классифицируют следующие типы гломерулонефрита:

• манифестный. Возникает внезапно, быстро прогрессирует;
• подострый. Вялотекущий процесс постепенно активизируется. Переходит в перманентное состояние;
• хронический. Продолжается годами, приводит к развитию ХПН и «сморщенной почки».

Симптомы

Острый гломерулонефрит продолжается около двух недель, после чего кошка выздоравливает или погибает, или недуг переходит в хроническую форму. Для манифестной фазы характерны такие симптомы:

• угнетенное состояние;
• поясничные боли;
• затрудненное опорожнение мочевого пузыря, олигурия либо анурия
• гематурия;
• кочующие отеки – утром на спине, днем на лапах;
• рвота;
• диарея;
• тахикардия;
• одышка;
• гипертония;
• лихорадка;
• отек легких;
• острая кардиальная несостоятельность, судороги, потеря сознания;
• уремическая кома, заканчивающаяся гибелью животного.

Хроническое течение гломерулонефрита сопровождается постепенным выходом нефронов из строя. Когда процент пораженных клубочков достигает 75, развивается хроническая почечная несостоятельность (ХПН). Перманентный гломерулонефрит протекает в следующих формах:

1. Нефротическая. Проявляется присутствием в урине белка и крови . Моча выделяется в ограниченных количествах. Возникают почечные отеки. Прикосновение к спине кошки болезненно.
2. Гипертоническая. Проявляется потерей аппетита, рвотой, жаждой, полиурией, прогрессирующим истощением. Из-за высокого давления развивается инсульт , сопровождающийся параличами или отслоение сетчатки с последующей потерей зрения.
3. Гематурическая. В моче обнаруживают белок и кровь.
4. Латентная. Протекает бессимптомно и заканчивается ХПН.
5. Смешанная. Присутствуют признаки всех вышеперечисленных форм.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливает ветеринарный врач по результатам осмотра и анамнеза. Для подтверждения назначают лабораторные анализы, а также инструментальные исследования.

Лабораторные анализы

Информативны такие тесты:

• анализ мочи. Позволяет диагностировать гломерулонефрит до появления клинических симптомов;
• стандартная и биохимическая оценка крови;
• идентификация возбудителей инфекционных заболеваний;
• разгонка белков урины и крови на фракции методом электрофореза;
• биопсия почек.

Инструментальные исследования

Ветеринарный врач назначает нижеперечисленные дополнительные диагностические исследования:

• рентгенограмма брюшной полости;

Лечение

Важный момент – обеспечение надлежащего содержания и полноценного кормления. Лежбище кота обустраивают в месте, где сухо и отсутствуют сквозняки. Выгуливать, вычесывать шерсть и массажировать питомца нельзя.

Если диагностирована острая фаза гломерулонефрита, двое суток животное не кормят. Затем предлагают жидкую пищу. Если фелинолог не умеет составлять рацион, ему лучше воспользоваться профессиональным влажным кормом для кошек с заболеваниями почек. Готовое питание содержит необходимые для выздоровления аминокислоты, минералы и витамины. В противном случае нужна консультация ветеринарного врача.

Симптоматическое лечение гломерулонефрита сочетают с противомикробным. Для снятия интоксикации проводят инъекции глюкозы или сернокислой магнезии. При сильной интоксикации практикуют кровопускание. Венозной крови дают вытекать через иглу в градуированную посуду. Для животного массой 4 кг требуется удалить 17…20 см 3 . Процедура снижает кровяное давление и стимулирует гемопоэз.

Ветеринарный врач назначает перечисленные противомикробные средства:

• Амоксиклав;
• Клафоран;
• 5 НОК;
• Сульфаниламиды;
• Цефтриаксон;
• Палин.

Для снятия воспаления ветеринарный врач назначает глюкокортикостероиды, сосудорасширяющие, анестезирующие, диуретические средства, коагулянты.

Профилактика

Чтобы предотвратить гломерулонефрит, нужно выполнять следующие правила:

• избегать купания кошки без крайней необходимости;

• проводить вакцинации против особо опасных инфекций согласно плану прививок;
• предоставить кошке сухое теплое место для отдыха;
• организовать рациональное питание готовыми кормами либо натуральными продуктами;
• раз в полугодие проводить профилактические осмотры кошки;
• следить за поведением питомца, предотвратить его контакты с токсичными веществами и раздражителями.

Своевременное лечение гломерулонефрита позволит избежать выхода из строя фильтрующих клубочков почек. У кошки есть шанс на полное выздоровление. При переходе заболевания в хроническую форму фелинолог должен заботиться о максимальном продлении жизни питомца. Необходимо диетическое питание, поддерживающая терапия, постоянный контакт с ветеринарным врачом.

Гломерулонефрит - диффузное воспаление почек с первичным поражением клубочкового аппарата, развивающееся на фоне иммунной патологии и снижения общей резистентности организма животного.

Патогенез и этиологические факторы

В основе гломерулонефрита лежит образование иммунных комплексов антиген-антитело с последующим их откладыванием в клубочках. Иммунные комплексы могут также образовываться непосредственно в клубочковых капиллярах, при соединении фиксированных на них антигенов и образующихся антител. Активируется система комплемента, происходит инфильтрация нейтрофилами и макрофагами, агрегация тромбоцитов, активация системы свертывания крови и отложение фибрина, что приводит к повреждению клубочков животных.

В ответ на это происходят пролиферация эндотелия и утолщение гломерулярной базальной мембраны, а при дальнейшем повреждении — гиалинизация и склероз, приводящие к почечной недостаточности. У собак гломерулонефрит является основной причиной почечной недостаточности. Помимо почек, при гломерулонефрите страдает сердечнососудистая система: гипоальбуминемия и задержка натрия способствуют развитию отеков и асцита. Кроме того, наблюдаются артериальная гипертензия, гиперкоагуляция с развитием тромбоэмболических осложнений.

Вероятность развития первичного аутоиммунного гломерулонефрита у кошек и собак не установлена. Вторичный гломерулонефрит у собак может стать (например, дирофиляриоза, эрлихиоза, лейшманиоза и др.), новообразований, воспалительных болезней, эндокринопатий (гиперкортицизма, сахарного диабета), длительного применения глюкокортикоидов.
Гломерулонефрит чаще встречается у собак в возрасте 0,8-17 (в среднем 6,5-7) лет. Кошки заболевают, как правило, в 4 года.

Симптоматика гломерулонефрита у кошек и собак

Клинические проявления зависят от выраженности и продолжительности протеинурии . Часто гломерулонефрит выявляют случайно по результатам общего анализа мочи. Симптомы могут быть обусловлены основным заболеванием (инфекцией, уролитиазом или новообразованием).
При умеренной протеинурии симптомы заболевания неспецифичны (снижение массы тела, вялость). При более выраженной потере белка с мочой и гипоальбуминемии (<1-1,5 г/дл) развиваются отеки и асцит. Поражение 3/4 нефронов и более обусловливает почечную недостаточность и азотемию, что проявляется полиурией, жаждой, анорексией и рвотой. Заболевание может осложниться тромбоэмболией легочной артерии, кровоизлиянием в сетчатку или ее отслойкой, что проявляется соответственно внезапно развившейся одышкой и слепотой.

Дифференциальная диагностика
Гломерулонефрит дифференцируют от других причин протеинурии и гипоальбуминемии. Протеинурия может наблюдаться при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей, мочекаменной болезни, новообразованиях, амилоидозе почек собак и кошек. Для мочевой инфекции характерно появление в , лейкоцитов, эпителиальных клеток и бактерий. гломерулонефрита и амилоидоза возможна лишь после проведения биопсии почек.
Гипоальбуминемия встречается при тяжелых поражениях печени (циррозе), воспалительных заболеваниях кишечника, нефропатиях (амилоидозе).

Лабораторная диагностика
Основным признаком гломерулонефрита является выраженная продолжительная протеинурия при неактивном мочевом осадке (иногда присутствуют гиалиновые цилиндры). В крови выявляют гипоальбуминемию и гиперхолестеринемию.
Соотношение белок мочи/креатинин позволяет подтвердить наличие протеинурии и оценить ее количественно. Степень протеинурии тесно связана с тяжестью повреждения клубочков — следовательно, этот показатель можно использовать как критерий эффективности терапии. При прогрессировании гломерулонефрита и потере более 3/4 массы функционирующих нефронов снижается клубочковая фильтрация, степень протеинурии может уменьшиться.
Электрофорез белков мочи и сыворотки крови помогает установить источник протеинурии и прогноз. Если протеинурия сочетается с гематурией, при электрофорезе белков мочи и сыворотки крови получают сходную картину. На начальном этапе повреждения клубочков наблюдается преимущественно альбуминурия. По мере прогрессирования гломерулонефрита увеличивается доля выводящихся с мочой глобулинов. Значительная гипоальбуминемия и повышение концентрации в сыворотке крупномолекулярных протеинов (например, IgM) обычно свидетельствуют о выраженной протеинурии и являются признаками нефротического синдрома.
При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании брюшной полости изменений, специфичных для гломерулонефрита, не выявляется. Однако данные методы исследования помогают в дифференциальной диагностике. Под контролем ультразвука проводят чрескожную биопсию почек.

Биопсия почек показана при клинически значимой постоянной протеинурии с неактивным мочевым осадком. Метод позволяет дифференцировать гломерулонефрит от амилоидоза. Биопсию проводят только после клинического и биохимического анализов крови и мочи, количественной оценки протеинурии и коагулограммы. Противопоказаниями к исследованию являются единственная почка, тромбоцитопения и нарушение свертывания крови, гидронефроз, кисты и абсцессы почки.
На основе гистологической картины выделяют морфологические варианты гломерулонефрита:

• мембранозный (утолщение стенок капилляров, обусловленное изменением базальной мембраны);
• пролиферативный (выраженная пролиферация мезангиальных клеток);
• мембранозно-пролиферативный.

Признаками гломерулосклероза являются рубцевание клубочков и увеличение мезангиального матрикса.
С целью дифференциальной диагностики гломерулонефрита и амилоидоза следует окрасить биоптат конго красным и исследовать его с помощью поляризационного микроскопа. При этом при наличии даже небольшого количества амилоидных сложений возникает характерное двойное лучепреломление.

Способы лечения и терапевтическая техника

В большинстве случаев показано амбулаторное лечение . Животных с выраженной азотемией, артериальной гипертензией и тромбоэмболическими осложнениями госпитализируют. Физическую нагрузку необходимо ограничить. Назначают диету с большим количеством белка.
Необходимо купировать воздействие источника антигенной стимуляции, но его не всегда можно обнаружить или устранить (например, новообразование). Другим важным аспектом терапии является применение иммуносупрессивных препаратов . Глюкокортикоиды, азатиоприн, хлорамбуцил, циклофосфамид и циклоспорин препятствуют образованию иммуноглобулинов в В-лимфоцитах, влияют на Т-хелперы и Т-супрессоры. Однако в контролируемых исследованиях эффективность этих лекарственных средств при гломерулонефрите у животных не была продемонстрирована. В результате иммуносупрессивной терапии может повыситься степень протеинурии. В этом случае иммуносупрессоры следует отменить.
Аспирин (0,5 мг/кг каждые 12 ч) уменьшает воспалительные явления в клубочках, препятствует агрегации тромбоцитов и развитию тромбоэмболических явлений. Эналаприл (0,5 мг/кг каждые 24 ч), ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, обладает антигипертензивным и антипротеинурическим эффектом.
Глюкокортикоиды противопоказаны при азотемии, эналаприл в этом случае назначают с осторожностью. Применение иммуносупрессивных препаратов также требует соблюдения осторожности. При дозировании лекарственных средств, транспорт которых осуществляется с помощью альбуминов сыворотки (аспирин), необходимо учитывать содержание белка крови, которое может значительно изменяться при лечении или прогрессировании заболевания.

Профилактика и последующее наблюдение при гломерулонефрите

Наиболее важным показателем, отражающим динамику процесса, является соотношение белок/креатинин. Необходимо регулярно измерять артериальное давление и массу тела, определять содержание азота мочевины, креатинина, альбуминов, электролитов в сыворотке крови. Повторные обследования животного проводят через 1, 3, 6, 9 мес. лечения.
Больных животных с высокой степенью риска наследственного гломерулонефрита не следует допускать к вязке. Выраженная гипоальбуминемия и артериальная гипертензия обусловливают высокий риск осложнений и прерывания беременности.
Отдаленный прогноз обычно неблагоприятен. Несмотря на лечение, часто развивается почечная недостаточность. Возможные осложнения — нефротический синдром, артериальная гипертензия, хроническая почечная недостаточность.

Статьи по теме болезней почек и мочевыделительных путей животных