docgid.ru

Сепсис всех внутренних органов. Сепсис - что это. Симптомы, развитие и лечение сепсиса у детей и взрослых

Сепсис (заражение крови) является системным воспалительным ответом организма на генерализацию инфекции. Ранее считалось, что сепсис может возникать только при бактериальной инфекции, однако, сейчас доказано, что сепсис может иметь также грибковую и даже вирусную природу.

Не случайно вошедшее в обиход название – заражение крови. Именно в кровь проникают микроорганизмы и их токсины в условиях слабого противодействия (по различным причинам) организма. Причем проникшая инфекция может некоторое время быть неопознанной.

Чтобы понять, что такое сепсис, а также как и почему он развивается, необходимо понять, чем сепсис отличается от синдрома системной воспалительной реакции (SIRS).

Синдром системной воспалительной реакции – это неспецифический воспалительный процесс, проявляющийся как результат действия широкого спектра агрессивных (провоцирующих) факторов.

Для того чтобы заподозрить у пациента синдром системной воспалительной реакции, у него должно быть выявлено минимум два обязательных критерия SIRS, одним из которых должен быть:

  • повышение температуры выше 38.5 градусов или снижение ее ниже 36 градусов (кроме стандартного измерения в подмышечной впадине, температура также должна быть измерена ректально и в ротовой полости);
  • изменение количества . В анализе крови могут выявлять как лейкоцитоз свыше 12*109/л, так и лейкопению со снижением числа лейкоцитов менее 4*109/л. Показательно также выявление в периферической крови более десяти процентов несегментированных (юных) клеток.

Дополнительными критериями синдрома системной воспалительной реакции являются увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) и/или частоты дыханий (тахипноэ) более чем в два раза от нормальных возрастных значений для данного пациента.

SIRS может иметь как инфекционный, так и неинфекционный характер. Для развития инфекционного SIRS, в крови больного должны присутствовать жизнеспособные патогенные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности.

Важно. Необходимо понимать, что бактериемия (бактерии или грибки в крови), протекающая без клинической симптоматики тяжелого инфекционного процесса, является частой ситуацией в клинической практике и не является сепсисом.

Развитие сепсиса будет сопровождаться возникновением септицемии (тяжелая генерализованная инфекция). Для септицемии характерно существование первичных септических очагов, из которых инфекция гематогенным или лимфогенным путем распространяется по всему организму. При этом, в самом очаге продолжается постоянное размножение патогенных микроорганизмов.

В этом случае, генерализация инфекции может сопровождаться не только развитием сепсиса, но и метастазированием септических очагов (септикопиемия). То есть, помимо первичного очага инфекции, возникают еще несколько более мелких очагов (например, абсцесс печени при септицемии на фоне гнойного аппендицита), поддерживающих септическое состояние у больного.

Важно! Диагноз сепсис выставляют при наличии у больного септицемии и клиники SIRS.

В более широком смысле, сепсис – это сочетание присутствия в крови и тканях больного патогенных микроорганизмов, а также их токсинов и системной воспалительной реакции организма на деятельность этих микроорганизмов.

Сепсис крови является крайне серьезным диагнозом. При отсутствии экстренной медицинской помощи развивается токсический шок и смерть от полиорганной недостаточности.

Причины сепсиса

Справочно. Причиной сепсиса является попадание в кровь значительного количества патогенных микроорганизмов и их токсинов. По сути, сепсис может вызываться любым классом микроорганизмов.

Этиология сепсиса различается в зависимости от возраста больного, региона его проживания, состояния иммунной системы, а также основного заболевания (первичный очаг), вызвавшего генерализированную инфекцию.

Сепсис новорожденных разделяют на ранний неонатальный (развивается в первые пять дней после родов) и поздний (развивающийся позднее, чем через пять дней). Причинами раннего неонатального сепсиса, как правило, становятся бета-гемолитические стрептококки группы В, эшерихии коли, листерии, гемофильная палочка, а также вирусы герпеса первого типа.

Поздний неонатальный сепсис, чаще всего развивается из-за:

  • золотистого или эпидермального стафилококка,
  • эшерихий коли,
  • клебсиелл,
  • псевдомонад,
  • энтерококка,
  • энтеробактера,
  • ацинетобактера,
  • серраций,
  • анаэробных микроорганизмов,
  • грибков рода кандида.

Пупочный сепсис новорожденных обычно вызывается стафилококками, эшерихией и стрептококками.

Младенческий сепсис, обычно связан с гемофильной палочкой, золотистым или эпидермальным стафилококком, пневмококками, менингококками.

У детей старшего возраста, сепсис вызывают:

  • пневмококки,
  • менингококки,
  • энтеробактер,
  • гемофильная палочка.

У взрослых наиболее частыми причинами сепсиса являются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка. Сепсис у беременных, в подавляющем числе случаев, связан со стрептококками, эшерихией коли, энтеробактером, стафилококками.

Следует отметить, что в этиологии сепсиса важную роль играет состояние иммунной системы больного. У пациентов с синдромом приобретенного иммунного дефицита (СПИД), основные причины сепсиса – это цитомегаловирусная инфекция, пневмоцисты (дрожжеподобные грибы), грибки рода кандида, микобактерии туберкулеза.

Внимание. Грибковый сепсис, чаще всего встречается именно у пациентов с иммунными нарушениями и у младенцев.

Грибковый сепсис, связанный с грибами кандида (candida albicans) или аспергиллами (плесневыми грибами), возникает у больных с первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями, нейтропенией, удаленной селезенкой, медикаментозными иммуносупрессивными состояниями.

В случае, если природу сепсиса установить не удается, выставляется диагноз криптогенный сепсис (неуточненный).

При каких заболеваниях может возникнуть сепсис

Справочно. При наличии благоприятных факторов (сниженный иммунитет, истощение компенсаторных сил организма, наличие сопутствующих патологий и т.д.) сепсис может развиваться при любом заболевании с тяжелым течением.

Посттравматический сепсис возникает при наличии гнойных ран кожных покровов (в особенности при вовлечении в процесс подкожно-жировой клетчатки), инфицированных ожогов. Также причиной кожного сепсиса могут служить инфицированные пролежни, флегмоны, абсцессы и т.д.

Частой причиной тяжелого сепсиса является гнойное поражение костной ткани и надкостницы (остеомиелит).

Гинекологический сепсис развивается:

  • после проведения септических абортов,
  • после занесения инфекции в родах,
  • при тяжелых аднекситах,
  • при сальпингоофоритах,
  • при эндометритах,
  • при инфицировании клетчатки малого таза.

Причинами абдоминального сепсиса могут служить гнойные поражения печени, острый панкреатит, острый холецистит, пиелонефрит, аппендицит (самая частая причина развития перитонита и сепсиса). У детей грудного возраста возможен сепсис в результате инвагинации кишечника.

Основной причиной сепсиса новорожденных является пупочный или абдоминальный (связанный с некротическим энтероколитом) сепсис. Реже отмечают возникновение кожного, легочного, катетеризационного, урогенного и т.д. сепсиса.

Внимание. Крайне тяжелый перитонит и сепсис развивается у пациентов с кишечной непроходимостью и некрозом участка кишки, в результате сдавливания ее стенки каловым завалом или из-за заворота кишок. В таком случае, содержимое кишки попадает в брюшную полость. Быстрый некроз кишки с развитием сепсиса, развивается и при ущемлении брюшных грыж.

Редкой причиной кишечного сепсиса является псевдомембранозный колит. Данное состояние возникает как тяжелейшее осложнение антибактериальной терапии (как правило, длительной). Его причиной служит угнетение нормальной кишечной микрофлоры и активация токсинообразующих штаммов Clostridium difficile.

Среди заболеваний ЛОР-органов, наиболее часто встречаемыми причинами сепсиса являются осложненные гнойные синуситы, отиты (в особенности, сочетающиеся с мастоидитом).

Тонзиллярный сепсис встречается редко, чаще у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита и декомпенсированным течением сахарного диабета. Тонзиллит (ангина) может стать причиной сепсиса в случае, если он осложняется абсцессом миндалины, паратонзиллярным абсцессом, парафарингеальной флегмоной, заглоточным абсцессом и т.д.

Редкой причиной сепсиса являются:

  • гнилостно-некротическая флегмона дна ротовой полости (ангина Людвига),
  • одонтогенный сепсис (нагноившиеся кисты, остеомиелит нижней челюсти, осложнения после оперативных вмешательств и т.д.)

Также сепсис может возникать у пациентов с медиастенитом (гнойным воспалением средостенной клетчатки), гнойным тиреоидитом, тяжелым туберкулезом, гнойным лимфаденитом, абсцессами и гангреной легких, деструктивными пневмониями, эмпиемой плевры и т.д.

Справочно. Кардиогенный сепсис может возникнуть у пациентов с бактериальным миокардитом или эндокардитом, при наличии нарушений иммунитета или сахарного диабета.

Факторы, способствующие развитию сепсиса

Генерализированная инфекция, сопровождающаяся возникновением сепсиса, чаще встречается у пациентов с:

  • нейтропенией;
  • первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями;
  • тяжелой сердечной недостаточностью;
  • декомпенсированным сахарным диабетом;
  • истощением, после тяжелого заболевания;
  • с истощением, тяжелыми авитаминозами и т.д.

Также системная воспалительная реакция протекает тяжелее у:

  • лиц, злоупотребляющих алкоголем или принимающих наркотические препараты;
  • пациентов, принимающих иммунодепрессанты или цитостатические препараты;
  • больных с угнетением костномозгового кроветворения (лейкозы), лучевой болезнью;
  • пациентов со злокачественными новообразованиями, а также проходящих или недавно завершивших лучевую или химиотерапию.

Справочно. При наличии хронических очагов инфекции или острой бактериальной инфекции у пациентов с сопутствующими патологиями, сепсис развивается чаще и протекает тяжелее, чем у здоровых людей с нормальным иммунитетом.

Классификация сепсиса

По первичному очагу выделяют развитие:

  • раневого сепсиса;
  • ожогового;
  • легочного;
  • кардиогенного;
  • ангиогенного;
  • одонтогенного;
  • тонзилогенного;
  • абдоминального (билиарного, панкреатогенного, кишечного, аппендикулярного, урологического, связанного с воспалением абдоминальной клетчатки);
  • гинекологического (обусловленного воспалением тазовой клетчатки или органов женской репродуктивной системы);
  • послеродового и т.д.

Справочно. Клиническое течение сепсиса может носить молниеносный характер (наиболее неблагоприятное течение, часто заканчивающееся летальным исходом), острый (от пяти до десяти суток), подострый (от двух недель до трех месяцев). В редких случаях, возможен хронический сепсис, а также рецидивирующая форма инфекции.

Хронический сепсис встречается крайне редко и отмечается у больных, у которых излечение первичного очага инфекции не привело к полному исчезновению симптомов сепсиса.

Диагноз хрониосепсиса выставляется пациентам с постоянной субфебрильной лихорадкой, ознобом и симптомами интоксикации, при исключении наличия очагов хронической инфекции и других причин состоянии больного (аутоиммунные патологии, злокачественные новообразования).

В связи с характером генерализации инфекции, выделяют сепсис с септицемией и септикопиемией.

Сепсис, с выявленным первичным инфекционным очагом, называют вторичным, а сепсис без наличия входных ворот инфекции – первичным.

Если признаки сепсиса у пациента возникли раньше, чем через три недели после начала инфекционного процесса, его называют ранним. Если симптомы развились позже трех недель – поздним.

Заражение крови – симптомы

Важно. Обязательными симптомами сепсиса являются критерии синдрома системного воспалительного ответа (SIRS).

Остальные признаки сепсиса у взрослых и детей не являются специфическими. В большинстве случаев, клиническая картина генерализации инфекции проявляется постепенно. Выраженность симптомов зависит от заболевания, на фоне которого возник сепсис, возраста больного и состояния его иммунной системы.

Сепсис – симптомы у детей

Начальные признаки сепсиса малыша могут проявляться:

  • изменением его поведения, выраженной капризностью или заторможенностью;
  • слабым аппетитом, вялым сосанием груди, отказом от еды;
  • постоянной рвотой, обильными срыгиваниями;
  • хныканьем, плачем, стонами;
  • быстрой потерей массы тела;
  • неврологическими расстройствами, подергиванием конечностей, тремором подбородка, судорогами, положительной менингеальной симптоматикой;
  • диффузным воспалением кожных покровов (эритродермией), желтухой, цианозом, мраморностью кожных покровов, гнойной или петихиальной (геморрагической сыпью);
  • кровавой диареей или отсутствием стула, вздутием живота, появлением венозного рисунка на животе;
  • увеличением печени и селезенки;
  • задержкой мочеиспускания или отсутствием мочи;
  • появлением сердечного шума;
  • развитием дыхательной недостаточности;
  • кровоточивостью, носовыми или кишечными кровотечениями.

Сепсис – симптомы у взрослых

У взрослых сепсис также проявляется развитием системной воспалительной реакции. Возможно появление:

  • землистого оттенка лица,
  • профузной потливости,
  • сухости во рту (сухой, как наждачная бумага язык),
  • нарушения сердечного ритма,
  • спутанности сознания,
  • тревожности,
  • бреда,
  • галлюцинаций.

Возможно появление признаков острой почечной недостаточности (отсутствие мочи), отсутствие стула, рвота, резкая слабость, боязнь света и громких звуков. У некоторых пациентов отмечается обильная гнойничковая и геморрагическая сыпь.

При сепсисе на фоне септического эндокардита, отмечаются значительные нарушения сердечного ритма, геморрагическая сыпь, кровоизлияния в конъюнктиву, желтовато-коричневый оттенок кожи.

Сепсис на фоне перитонита или пельвиоперитонита, обычно развивается на фоне четой клиники острого живота (лихорадка, рвота, боли в животе).

Справочно. При хроническом сепсисе больных беспокоит постоянная слабость, потливость и лихорадка. Отмечается снижение аппетита, мышечная слабость, тошнота, сонливость или бессонница, психозы, депрессивные расстройства, апатия, повышенная кровоточивость, геморрагическая или гнойничковая сыпь.

Сепсис – симптомы у беременных

У беременных сепсис обычно проявляется клиникой острого живота. Характерны сильные боли, парез кишечника, геморрагическая сыпь, рвота, нарушение сознания. Возможно маточное кровотечение и выкидыш.

Внимание! У беременных женщин важной причиной развития сепсиса является замирание беременности, не сопровождающееся самопроизвольным абортом. В таком случае, мертвый плод, в прямом смысле, начинает отравлять женщину.

Отмечаются:

  • высокая некупируемая лихорадка,
  • сухость во рту,
  • нарушения сердечного ритма,
  • землисто-серый мертвенный цвет лица,
  • увеличение лимфоузлов,
  • рвота,
  • парез кишечника,
  • острые спастические боли в животе,
  • кровотечение из матки,
  • возможно появление гнойных выделений из влагалища.

Осложнения сепсиса

Осложнением сепсиса являются септический шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и синдром мультиорганной дисфункции (полиорганная недостаточность). Осложнением септицемии может стать септикопиемия (метастазирование гнойных очагов).

При септическом шоке развивается резкая артериальная гипотензия (коллапс), сопровождающаяся нарушением кровоснабжением в органах и тканях, а также нарушением работы внутренних органов.

При септическом шоке, инфузионная терапия не компенсирует гипотензию и больному требуется введение вазопрессорных препаратов.

Синдром полиорганной недостаточности (сердечная, почечная, надпочечниковая и т.д.) сопровождается невозможностью внутренних органов к адекватному поддержанию гомеостаза больного без медицинской помощи.

Внимание! Госпитализация пациента при первых симптомах сепсиса является строго обязательной. При отсутствии экстренной медицинской помощи, сепсис заканчивается летальным исходом. Тяжелый сепсис может привести к смерти больного даже при комплексной медикаментозной терапии.

Заражение крови – это патологический процесс, протекающий в острой форме. Проявлять себя заболевания начинает ещё на первой стадии, а также имеет гнойный и воспалительный характер. Установиь точный диагноз всегда затруднительно. Когда признаки и симптомы говорят о септицемии и определяют путь заражения, то терапия должна быть начата немедленно в целях предохранения от осложнений.

Причины

Такое заболевание, как заражение крови, может возникнуть в результате проникновения в кровь следующих микроорганизмов:

  • кишечная палочка;
  • пневмококки;
  • стафилококки;
  • менингококки;
  • микобактерия туберкулёза;
  • клебсиелла;
  • грибы типа Candida.
  • вирусы герпеса.

Большая роль в формировании сепсиса отведена иммунитету и его свойствам. Если человек здоров и у него высокая иммунная защита, то при попадании возбудителя в организм, он не даст ему развить это заболевание, а вовремя купирует микроорганизмы.

В зависимости от конкретного вида возбудителя определяется и способ заражения. Каждый из них обладает своими характерными особенностями. Отдельно следует упомянуть про внутрибольничный сепсис, заражение которого осуществляется по причине плохо очищенного помещения, инструментов. Различаются следующие пути инфицирования:

  • через кожные покровы;
  • оральный;
  • отогенный;
  • акушерско-гинекологический;
  • в период хирургических или диагностических манипуляций и травм;
  • криптогенный.

Вызвать заражение крови могут также определённые заболевания:

  • раковые опухоли;
  • диабет;
  • рахит;
  • врождённые патологии иммунитета.

Приём определённых препаратов, рентгенотерапия также отрицательно сказываются на здоровье человека и могут спровоцировать образование сепсиса.

Отдельно необходимо рассмотреть сепсис у детей. Поражает этот недуг детский организм достаточно редко и, как правило, новорожденных. Заражение может произойти внутри утробы или в период родоразрешения. Если речь идёт про внутриутробное заражение, то малыш уже появляется на свет с признаками патологии. Сепсис у новорожденных диагностируется по причине проникновения возбудителя через пупочные ранки и сосуды.

Признаки

У этого заболевания отсутствуют определённые окончательные симптомы, но можно выделить основные признаки заражения крови:

  • повышение температуры тела;
  • лихорадка;
  • нестабильное психическое состояние больного;
  • бледность кожи;
  • безучастный взгляд;
  • гиперемированность лица;
  • впалость щёк;
  • повышенная потливость;
  • петехиальное кровоизлияние;
  • герпес на губах;
  • кровоточивость слизистых;
  • затруднённое дыхание;
  • гнойнички и уплотнения на кожных покровах.

Основные симптомы, необходимые для постановки диагноза – это озноб, температура и сильное потоотделение. При обнаружении у себя представленных признаков, нужно в срочном порядке приступить к терапии.

Виды сепсиса

Классификация представленного заболевания предусматривает следующие его разновидности:

  • хирургический;
  • одонтогенный;
  • абдоминальный;
  • неонатальный.

Хирургический

Хирургический сепсис – это заболевание, вызвать которое могут различные микроорганизмы. Как правило, заболевание обусловлено очагами гнойной инфекции. Проявляется хирургический сепсис необычной реакцией организма и сопровождается резким ослаблением иммунитета. Причинами, вызвавшими недуг, становятся заболевания кожных покровов гнойного и острого характера.

Симптомы хирургического сепсиса достаточно разнообразны и определяются с учётом стадии и формы патологии. Характерными признаками являются:

  • высокая (до 40–41°) температура тела;
  • учащение пульса и дыхания;
  • сильные ознобы;
  • скарлатинозные высыпания;
  • увеличение селезёнки и печени;
  • желтуха и анемия.

Практически во всех случаях хирургический сепсис приводит к формированию тахикардии. Она стойкая, а её продолжительность такая же, как и гипервентиляции.

Одонтогенный

Следующий вид сепсиса, который включает в себя классификация, это одонтогенный. Для него характерны следующие проявления:

  • продолжительное недомогание;
  • быстрая утомляемость;
  • повышенная потливость;
  • снижение аппетита;
  • болевые ощущения в области сердца;
  • учащённый пульс;
  • повышенная нервозность;
  • головная боль.

Одонтогенный сепсис может развиваться в нескольких фазах:

  1. Гнойно-резорбтивная лихорадка, для которой характерна адекватная реакция на местный инфекционно-воспалительный процесс.
  2. Начальная фаза заболевания. Во время неё сохраняется гнойно-резорбтивная лихорадка, а из крови высеиваются патогенные микроорганизмы.
  3. Септицемия – все предыдущие симптомы сохраняются.
  4. Септикопиемия – продолжительное сохранение гнойно-резорбтивной лихорадки. Из крови и метастатических гнойных очагов происходит высеивание патогенных микроорганизмов. Они обуславливают специфику течения и исход болезни.

Абдоминальный

Абдоминальный сепсис – это самая распространённая форма заболевания. Основное его отличие от других форм недуга заключается в том, что заражение осуществляется из органов пищеварительного тракта. Микроорганизмы попадают в брюшную полость, в результате чего в ней возникают места сосредоточения инфекции.

Абдоминальный сепсис – заболевание, трудно подающееся лечению. Он может поразить организм человека в случае наличия болезней определённых органов пищеварения, заболеваниях кожи, при установке катетеров у пациента с плохой сопротивляемостью организма. Если был диагностирован абдоминальный сепсис, то процент выживания составляет 30–40%. При условии, что патология была спровоцирована только одним типом возбудителя, то процесс выздоровления происходит заметно скорее и не так тяжело. Абдоминальный сепсис чаще всего возникает при попадании в организм стафилококка и различных его разновидностей.

Неонатальный

Неонатальный сепсис (сепсис новорожденных) – это заболевание, для которого характерно наличие первичного очага и циркуляция инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется следующими симптомами:

  • повышенная температура;
  • вялость;
  • диспепсия;
  • землистая окраска кожи;
  • образование гнойных метастатических очагов в разных органах.

Неонатальный сепсис на первоначальной стадии проявляется в виде вялости, беспокойства, плохого аппетита, частых срыгиваний, плохой прибавки в весе. В период разгара болезни малыша посещают следующие признаки неонатального сепсиса: температура, отеки, гипотрофия.

Неонатальный сепсис у новорожденных имеет одну характерную черту – землистый оттенок кожи, желтушность, мраморность кожи и мелкая сыпь.

Диагностические мероприятия

Для быстрого назначения лечения сепсиса нужно точно определить путь, по которому инфекция попала в организм. Только при своевременной диагностике удаётся определить на ранней стадии сепсис это или кратковременна инфекция. Чтобы определить эту патологию, необходимо учитывать следующие критерии сепсиса:

  • первичный очаг, который взаимосвязан с лимфатической и кровеносной системой;
  • попадание микробов в кровь в большом количестве;
  • возникновение вторичных очагов, из которых возбудители тоже заражают кровь;
  • вялость иммунной системы.

Учитывая эти факторы и симптомы заболевания, врач ставит диагноз.

Терапия

Представленное заболевание обладает высоким показателем смертности, поэтому лечение сепсиса должно быть экстренным и осуществляться в стационаре. Если патологический процесс охватил большую часть органов и систем, то высокая вероятность летального исхода. Поэтому следует очень быстро приступить к антибактериальной терапии. Результат лечения зависит от степени тяжести сепсиса, сопротивляемости организма, особенностей, вида возбудителей.

Лечение сепсиса включает себя применение в больших дозах антибиотиков, белковых медикаментов. Осуществляется переливание крови, вводят особые сыворотки. Особую роль в лечение этого недуга заслуживает высококалорийное питание.

Сепсис у детей и взрослых предполагает ещё местное лечение. Оно включает в себя обработку раны антисептическими средствами, антибиотиками. Удаляют гнойное содержимое из раны и омертвевшие ткани. Если заболевание протекает в тяжёлой степени, то используется интенсивная и хирургическая терапия.

Заражение крови – это очень тяжёлое заболевание, устранить которое поможет только качественное лечение. При своевременной терапии удаётся достичь снижения температуры, очистит организм от токсинов. Все проявления этого недуга исчезают, предотвращаются его осложнения, и наступает выздоровление.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Малярия – это группа трансмиссивных заболеваний, которые передаются укусом малярийного комара. Заболевание распространено на территории Африки, стран Кавказа. Наиболее подвержены недугу дети в возрасте до 5 лет. Каждый год регистрируется более 1 миллиона летальных исходов. Но, при своевременно начатом лечении, болезнь протекает без серьёзных осложнений.

Тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое распространением в организме бактерий и их токсинов, называется сепсисом . Широко известно его русское название – заражение крови .

Описание

Состояние вызывается проникновением в ткани и кровь человека возбудителей инфекции. В подавляющем большинстве случаев сепсис возникает вследствие снижения защитных сил организма (после болезни, ранения, значительной кровопотери) и является осложнением воспалительного процесса.

Отличительным признаком болезни является наличие воспалительного процесса во всем организме . У пациентов отмечаются:

  • озноб или лихорадка;
  • бледность кожных покровов;
  • кровоизлияния;

Возбудителями сепсиса чаще всего выступают:

  • стрептококк;
  • пневмококк.

Значительно реже причиной являются грибы: кандиды, аспергиллы, актиномицеты.

Достоверным подтверждением развития заболевания служит выделение возбудителя из крови и местных очагов инфицирования .

Источником заражения крови могут выступать:

  • нагноение в ране;
  • карбункулы;
  • осложнения после родов и гинекологических операций;
  • повреждения или гнойные воспалительные процессы половых органов;
  • застойные явления в мочеиспускательном канале;
  • гнойные воспалительные процессы в полости рта.

Ежегодно в мире фиксируется до полутора миллионов случаев заражения крови. От 30 до 50% из них заканчиваются летально.

Классификация

В зависимости от скорости развития сепсис подразделяется на:

  • молниеносный – для этого вида характерно стремительное развитие всех проявлений за 1–2 суток. У пациентов фиксируется значительное ухудшение работы всех органов. Вероятность летального исхода является очень высокой;
  • острый – заболевание развивается медленно, симптомы заражения крови проявляется постепенно в течение 5–7 дней. У пациента фиксируются озноб, синюшность кожных покровов, учащенные дыхание и сердцебиение, усиленное потоотделение, помутнение сознания;
  • подострый – длится до 4 месяцев, развивается на фоне ослабления иммунитета. Отличается наличием выраженной сыпи, волнообразным изменением температуры. Сознание при этом остается ясным. Летальность достигает 50%;
  • хронический – развивается в течение нескольких лет, симптомы могут проявляться периодически. В ряде случаев у пациента обнаруживается долго незаживающий очаг воспаления, фиксируется значительное ухудшение иммунитета.

Изменения, происходящие в организме, позволяют выделить:

  • септицемию – общее ухудшение состояния организма, характеризующееся острым развитием воспалительной реакции и отсутствием очагов инфекции во внутренних органах;
  • септикопиемию – состояние, отличающееся образованием множественных гнойников в различных органах;
  • септический эндокардит – воспаление обнаруживается на поверхности клапанов сердца.

В зависимости от механизма развития состояния выделяют:

  • хирургический – возникает как осложнение гнойных заболеваний после хирургического вмешательства. Развивается при попадании инфекции в кровь;
  • акушерско-гинекологический – проявляется после осложненных родов и абортов;
  • уросепсис – возникает как следствие воспалительных явлений мочеполовых органов (цистит , уретрит , простатит , пиелит);
  • кожный – распространение инфекции происходит через повреждения или гнойные заболевания кожных покровов (ожоги , раны , фурункулы);
  • плевро-легочный – развивается как осложнение гнойных заболеваний легких (пневмония , пиоторакс);
  • кишечный – отличается расположением очага инфекции в брюшной полости;
  • отогенный – является осложнением гнойного отита . Может распространяться на головной мозг и способствовать развитию менингита ;
  • риногенный – развивается при обширном распространении инфекции из носовых пазух;
  • тонзилогенный – выявляется на фоне тяжело протекающих ангин .

Симптомы сепсиса

Признаки заболевания зависят от формы сепсиса и тяжести его протекания. Общими для всех его видов чертами являются:

  • значительное повышение температуры , сопровождающееся ознобом, учащением пульса, потливостью. Токсины проникают в кровь и вызывают поражение отвечающего за терморегуляцию участка головного мозга;
  • подкожные кровоизлияния – патогенные микробы вызывают повреждения стенок кровеносных сосудов. На начальной стадии пораженная зона выглядят как обыкновенная сыпь, позднее мелкие точки трансформируются в обширные пятна, затем на инфицированных участках возникают пузыри и язвы;
  • ухудшение общего состояния – головные боли , бессонница , апатия;
  • желтушность кожи и слизистых оболочек . Объясняется нарушением нормального функционирования печени – ее неспособностью переработать билирубин;
  • учащенные дыхание и сердцебиение ;
  • проблемы с пищеварительной системой – диарея , рвота .

При септикопиемии к вышеуказанным симптомам добавляются:

  • наличие выраженного очага инфекции – гнойника;
  • жалобы на боли в пояснице, значительное уменьшение количества выделяемой мочи – при поражении почек;
  • нарушения сознания, головные боли – при поражении головного мозга;
  • увеличение размеров печени – при развитии патологического состояния в области печени;
  • нарушение координации движений, отечность суставов, сильные дергающие боли – при гнойном артрите ;
  • кашель , одышка – при плеврально-легочном сепсисе.

Септический эндокардит отличается наличием следующих признаков:

  • учащенного сердцебиения;
  • шума в ушах;
  • одышки;
  • приобретения кожей нетипичного оттенка – коричневатого, желтушного.

Диагностика

Постановка диагноза как у детей, так и у взрослых производится на основании клинической картины (наличие характерных симптомов, выявление очага инфекции и возможных метастазов), а также на результатах клинических исследований (общий анализ крови, посев на стерильность).

Для точной постановки диагноза и дифференциации сепсиса от других заболеваний посев рекомендуется проводить троекратно. Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, гипохромную анемию, ускорение СОЭ.

При наличии показаний дополнительно могут быть назначены: УЗИ отдельных органов, рентгенодиагностика, магнитно-резонансная либо компьютерная томография.

Лечение

Терапия направлена на борьбу с болезнью и повышение защитных сил организма. Лечение включает в себя несколько этапов и должно проводиться исключительно в условиях стационара.

Хирургическое вмешательство заключается в полном удалении пораженных тканей (при наличии возможности), а также жидкости, скапливающейся в ранах, обеспечении постоянного оттока гноя. На поверхность раны накладываются швы. Для скорейшего заживления и очистки раневой поверхности на нее накладывают специальные мази с антисептическими свойствами:

  • левомеколь;
  • диоксидиновая мазь;
  • левосин.

Интенсивное лечение включает в себя прием антибиотиков и использование антисептических препаратов. Перед их применением необходимо провести анализ на чувствительность к ним выявленных микроорганизмов. До получения результатов показан прием комбинации препаратов:

  • цефатоксим + метронидазол;
  • цефелим + метронидазол;
  • ампициллин + аминогликозид.

При отсутствии ответной реакции организма дополнительно может быть назначен:

  • ванкомецин;
  • флуконазол;
  • линезолид;
  • каспофунгин.

Длительность приема антибактериальных препаратов определяется лечащим врачом и составляет от 6 до 10 недель. В качестве дополнительных мер показаны :

  • противовоспалительная терапия глюкокортикоидами (гидрокортизон, метилпреднизолон);
  • дезинтоксикационное лечение – выведение из организма токсичных веществ;
  • инфузионная терапия – переливание электролитов, жировых и белковых эмульсий;
  • иммунозаместительная терапия – прием иммуноглобулинов. Наиболее эффективным является введение пентаглобина в течение 3 дней в дозировке 5 мл/кг;
  • профилактика тромбоэмболических осложнений (введение гепарина натрия).

Сепсис новорожденных

Особенно тяжело сепсис протекает у новорожденных. Так же, как и у взрослых людей, он развивается вследствие попадания патогенной флоры в кровь ребенка. Частота летальных случаев составляет 40%.

Чаще всего попадание инфекции происходит через:

  • пупочную рану;
  • кожу и слизистые;
  • мочеполовые органы;
  • желудочно-кишечный тракт.

В группу риска попадают недоношенные дети, новорожденные с внутриутробными инфекциями, длительно находящиеся на искусственной вентиляции легких, перенесшие хирургическое вмешательство.

Нередки случаи инфицирования младенцев от матерей, страдающих кольпитом , бактериальным вагинозом и прочими гинекологическими заболеваниями инфекционного характера.

Чаще всего сепсис новорожденных развивается на фоне гнойничковой сыпи, мокнущего пупка, конъюнктивита , стоматита , опрелостей .

У младенцев наблюдаются симптомы:

  • беспокойство;
  • частое срыгивание;
  • плохой набор веса;
  • обезвоживание;
  • землистый или желтушный оттенок кожи;
  • высокая температура;
  • сыпь.

Лечение включает в себя обязательную антибиотикотерапию, пребывание в кувезе в течение всей острой фазы заболевания, тщательное соблюдение правил гигиены, питание материнским молоком.

В большинстве случаев прием антибактериальных препаратов новорожденными рекомендован еще до получения результатов исследования крови. Неонатологами назначаются медикаменты, эффективно воздействующие на наиболее часто встречающиеся возбудители.

Сепсис у детей

Сепсис занимает второе место среди причин смертности у детей от 1 года до 14 лет. На его наличие указывают:

  • температура выше 38,5°C или ниже 36,0°C;
  • тахикардия свыше 30 минут;
  • учащенное дыхание;
  • значительное увеличение или уменьшение числа лейкоцитов;
  • ослабление пульса;
  • холодные конечности;
  • мраморная окраска кожных покровов;
  • понос;
  • рвота;
  • спутанное сознание.

Лечение предусматривает проведение антибиотикотерапии двумя препаратами в течение 10–15 дней, хирургическое удаление гноя с последующей дезинфекцией. При необходимости специалистами назначаются препараты, активизирующие обменные процессы и направленные на уменьшение концентрации токсинов. Показано внутривенное введение жидкости из расчета 40 мл/кг с последующим потреблением его максимально допустимого количества (соответственно возрасту).

Осложнения сепсиса

Нередко сепсис сопровождается развитием различных осложнений, среди которых наиболее часто развиваются почечная, надпочечниковая, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности, возникают кровотечения и тромбоэмболии.

Наиболее опасным состоянием является инфекционно-токсический шок . Его характерными проявлениями являются расстройство кровообращения, гипертермия, критическое снижение артериального давления , учащение пульса до 160 ударов. Летальность достигает 90%.

Профилактика

В качестве мер, препятствующих развитию сепсиса, специалисты называют:

  • соблюдение правил гигиены;
  • надлежащая обработка ран, порезов, ожогов;
  • тщательная обработка инструментов при проведении медицинских манипуляций и хирургических операций.

Своевременное и адекватное лечение позволяет с большой вероятность прогнозировать благоприятный прогноз и полностью избавиться от болезни.

Узнайте мнение специалистов о сепсисе из видео.

Это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще - до 20%.

Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке - 90%.

Теории сепсиса

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

Классификация сепсиса

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

  • Первичный (криптогенный) - возникает без явного гнойного очага.
  • Вторичный - развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

Хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

Стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

Раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

  • Ранний - возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
  • Поздний - возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

  • Молниеносный - длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
  • Острый (самая частая форма: 70-80% больных) - длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
  • Подострый - длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
  • Рецидивирующий - длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
  • Хронический (хрониосепсис) - течет месяцами, иногда - годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

  • Гиперэргический тип - в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
  • Нормэргический тип - преобладают воспалительные явления.
  • Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) - вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы - при септицемии.

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

  • Септицемия - протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
  • Септикопиемия - протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

  • Фаза напряжения - резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
  • Катаболическая фаза - проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
  • Анаболическая фаза - проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
  • Реабилитационная фаза - происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы - как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

Сепсис может возникнуть :

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций - катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя :

  • Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
  • Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
  • Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
  • Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

Патогенез

Предрасполагающими факторами являются:

  • Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
  • Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
  • Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

Клиника

Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом ) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

  • Повышение температуры до 40 о С и более, сопровождающееся ознобом - 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) - размах температурной кривой обычно не более 2 о С; волнообразная (при септикопиемии) - повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного - температура снижается.
  • Холодный обильный липкий пот.
  • Недомогание, слабость.
  • Потеря аппетита, иногда - профузный понос.
  • Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид :

  • Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
  • Кожа может приобрести мраморный оттенок - из-за нарушения микроциркуляции.
  • Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
  • На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
  • При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
  • Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы :

  • Тахикардия.
  • Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического - в этом случае прекратится фильтрация мочи.
  • При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
  • Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

  • Паралитическая кишечная непроходимость.
  • Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

  • Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
  • При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
  • В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

  • Грануляции - вялые, бледные, при дотрагивании - легко кровоточат.
  • Быстрое прогрессирование некротических изменений.
  • Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
  • Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
  • Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови :

  • Лейкоцитоз (до 15-20 х 10 9 /л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
  • Резкое ускорение СОЭ - до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
  • Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
  • Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

Выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

  • Уменьшение уровня неорганического фосфата.
  • Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
  • Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
  • Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
  • Увеличение уровня креатинина.
  • Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
  • Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
  • Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи : у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов (= посев на флору, посев на стерильность) - берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма : увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма : снижение количества Т-лимфоцитов - особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

  • Иммунных комплексов.
  • Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

Осложнения сепсиса

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения - развиваются в результате:

  • Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
  • Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
  • Пролежня стенки сосуда дренажем.

Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто - абсцедирующие.

5). Пролежни.

Септический шок

Это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

  • Резкое падение артериального давления до критического.
  • Частый слабый аритмичный пульс.
  • Кожные покровы бледные.
  • Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
  • Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп-тическим шоком в 20-25%, граммположительный - толь-ко в 5% случаев.

Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания - летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса

Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

  • Температура выше 38 о С или ниже 36 о С.
  • Тахикардия больше 90 в минуту.
  • Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
  • В анализе крови - лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или менее 4 х 10 9 /л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

  • Легкие : необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
  • Печень : уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
  • Почки : повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
  • Сердечно-сосудистая система : падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
  • Система гемостаза : снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10 9 /л.
  • Желудочно-кишечный тракт : паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
  • ЦНС : заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

Диагноз сепсиса ставится на основании :

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

  • Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
  • Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
  • Осложнения.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

  • Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
  • После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
  • Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием - как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

  • Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
  • Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
  • Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
  • Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
  • Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

  • Обильное питье и инфузионная терапия - физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
    Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
  • При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
  • ГБО-терапия - повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

  • В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
  • В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия :

Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности - наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом - 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки - 500-800 мг; во 2-3-е сутки - по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия :

  • При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
  • При нарушениях периферического кровообращения - но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
  • При дыхательной недостаточности - оксигенотерапия, при неэфективности - в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
  • При гипокалиемии - вводят растворы с ионами калия внутривенно.
  • При метаболическом ацидозе - бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе - хлорид калия, витамин С, диамокс.
  • При парезе ЖКТ - одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
  • При печеночно-почечной недостаточности - гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
  • При нарушениях свертываемости крови - контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
  • При истощении - в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе - менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

  • Открытый метод (наиболее распространенный) - рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком - травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
  • Закрытый метод - применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде синдрома системного ответа на воспаление (SIRS), вызванного инфекцией различного происхождения при наличии бактериемии. Синдром системного воспалительного ответа - это патологический воспалительный ответ, который происходит в органах и тканях, удаленных от места повреждения. Таким об-разом, сепсис оказывается неадекватным и пагубным для организма состоянием.

Проблема сепсиса на сегодня остается одной из самых актуальных в современной медицине. Несмотря на постоянное совершенствование терапевтических технологий и увеличение количества антибактериальных средств, показатель летальности остается высоким, в том числе и в странах с развитой медицинской и социальной помощью. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает одиннадцатое место среди всех причин смертности населения.

Установлено, что септические поражения (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) встречаются у 17,4% больных, прошедших интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев сепсис был осложнением внутрибольничных инфекций. По данным ВОЗ, частота сепсиса по крайней мере в индустриальных странах составляет 50-100 случаев на 100 тыс. населения. Септический шок развивается в 58% случаев тяжелого сепсиса.

Достоверное описание клинической картины сепсиса появляется в трудах Гиппократа, Авиценны и других врачей того времени. Термин "септицемия" ​​был впервые предложен А. Пьорри в 1847 году, однако научное обоснование понятия "сепсис" связано с введением в практику бактериологических исследований, в частности крови, в конце XIX века.

Сепсис может быть вызван различными бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, клебсиелла и др.), грибами (кандидозный сепсис), вирусами (представители группы герпеса), простейшими (генерализированная форма токсоплазмоза). Характеризуя возбудителя, необходимо обращать внимание на его вирулентность, дозу. Однако иногда сепсис бывает обусловлен условно-патогенной флорой, длительное время находящейся на поверхности кожи или слизистых оболочек больного.

Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

  • возбудитель инфекции;
  • состояние первичного очага инфекции;
  • реактивность организма.

Возбудители, которые вызывают сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, которые выделяются при других клинических формах болезни. Например, стрептококк вызывает скарлатину, ангину, пневмонию, рожу и сепсис. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием первичного очага инфекции и резистентностью организма. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, подавляющие резистентность макроорганизма:

  • любые заболевания (сахарный диабет, онкологические, гематологические),
  • недостаточное питание (низкое содержание белка, витаминов),
  • облучение в рамках лечения, например, онкологических заболеваний,
  • стрессы,
  • длительное применение иммунодепрессивных препаратов, кортикостероидов, цитостатиков.

Для развития сепсиса необходимо, чтобы первичный очаг был связан с кровеносными или лимфатическими сосудами для гематогенной диссеминации инфекции и образования вторичных септических очагов, из которых возбудитель периодически поступает в кровь. Появление вторичных очагов (метастазов) зависит от вида возбудителя и локализации первичного очага. Например, при стрептококковом сепсисе часто повреждаются клапаны сердца и почки. Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечниковые железы обусловливают развитие острой недостаточности надпочечников (синдром Уотергау-Фридериксена​​). Однако лишь этого недостаточно для возникновения сепсиса.

Основной причиной сепсиса является искаженный каскад-комплекс иммунологически-воспалительных реакций, который характеризуется в настоящее время как синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Этот синдром ("systemic inflammatory response syndrome", SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.) - определяется международным медицинским сообществом как совокупность вполне конкретных и достаточно простых признаков (SIRS-критериев), а именно:

  • тахикардии > 90 в 1 мин;
  • тахипноэ > 20 в 1 мин;
  • РаС02 < 32 мм рт. ст. на фоне ИВЛ;
  • температуры тела > 38 °С или < 36 °С;
  • количества лейкоцитов в периферической крови > 12*10 9 /л или < 4*10 9 /л;
  • количества клеток незрелых форм >10%.

Запуск каскадных реакций грамотрицательными возбудителями происходит посредством их мощных эндотоксинов. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы:

  • компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота,
  • компоненты клеточной стенки - стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток;
  • гликокаликс;
  • экзотоксины.

Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде связано с:

  • неконтролируемым распространением из первичного очага инфекции провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения,
  • последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в других органах и тканях,
  • повторным выделением аналогичных эндогенных субстанций,
  • повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает никотиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Этот процесс при ССВО проходит в несколько этапов:

Этап 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления и в лимфоидных органах, выполняя ряд защитных функций: они участвуют в процессах заживления ран, уменьшения травматических повреждений, защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

Этап 2 . Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Незначительное количество медиаторов способно активировать тромбоциты, макрофаги, высвобождение из эндотелия сосудов факторов адгезии, продукцию гормона роста. Развитие острофазовых реакций контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами (антивоспалительными медиаторами). Вследствие поддержания баланса и контролируемого соотношения про- и антивоспалительных медиаторов в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Этап 3 . Генерализация воспалительной реакции. Однако при сепсисе при выраженном воспалении определенные цитокины могут проникать в системную циркуляцию, накапливаясь там в количестве, достаточном для осуществления своих эффектов. В случае неспособности регуляционных систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, развитию ДВС-синдрома, образования вторичных очагов системного воспаления, развития моно- и полиорганной дисфункции.

Факторами системного повреждения могут служить и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или способные повреждать. Вследствие развития ССВО возникает синдром полиорганной недостаточности (СПОН), определяемый при наличии дисфункции двух систем органов и более.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы. Ими могут быть промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин) накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (свертывающей системы крови, калликреин-кининовой, фибринолитической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторной) продукты искаженного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

Патоморфологические изменения при сепсисе разнообразны. Совпадение с анатомическими изменениями органов регистрируют не всегда. Иногда при выраженной клинической симптоматике патологоанатомичные признаки несущественны. В разных тканях обнаруживают кровоизлияния. В сердечной мышце, печени патоморфологические изменения могут варьироваться от мутного набухания (зернистой дистрофии) до резко выраженной жировой дистрофии. Поражение эндокарда - от мелких эрозий до значительных дефектов - обнаруживают в 20% случаев. Часто регистрируют тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена, дряблая; из разреза получают обильный соскоб серовато-красной пульпы. Лимфатические узлы, регионарные относительно очага, увеличены и дряблые. В легких обнаруживают выраженный отек, иногда очаги бронхопневмонии. Ткань мозга и мягкая мозговая оболочка набухают и наполняются кровью. При сепсисе с метастазами гнойные процессы могут располагаться в мозге (гнойный менингоэнцефалит), легких, почках и других органах. Возможно развитие гнойных плевритов, перитонитов, перикардитов, гнойных выпотов в суставах, флегмон различной локализации.

В Международной классификации болезней сепсис классифицируют по этиологическому принципу:

  • стафилококковый,
  • сальмонеллезный,
  • диссеминированная герпетическая болезнь,
  • кандидозная септицемия.

По клиническому течению в международной медицинской практике выделяют:

  • тяжелый сепсис,
  • септический шок,
  • септический рефрактерный шок.

Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, имеет ациклическое течение. Тяжелый (молниеносный) сепсис протекает крайне тяжело с высокой летальностью в первые двое суток болезни.

Начинается остро: температура тела повышается до 39,5-40 °С, появляются головная боль, артралгии, миалгии, тошнота. Состояние прогрессивно ухудшается. На коже возникает обильная геморрагическая сыпь, на слизистых оболочках - кровоизлияния, быстро снижается АД, увеличиваются печень и селезенка.

Различают акушерско-гинекологический, хирургический, отогенный, ожоговый, кожный, криптогенный сепсис. Акушерско-гинекологический сепсис чаще всего связан с криминальными абортами. Первичный септический очаг локализуется в матке. Хирургический сепсис может быть абдоминальным, раневым. Отоларингологический сепсис обусловлен гнойными процессами в придаточных пазухах, гнойными отитами и другими поражениями ЛОР-органов.

Очень тяжело, с высокой летальностью протекает ожоговый сепсис.

Входными воротами инфекции при стафилококковом сепсисе чаще является поражение кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул и др.). Часто наблюдают метастазы в почки, эндокард, суставы.

При ранах, ожогах III-IV степени нередко развивается синегнойной сепсис. Выделения из ран имеют гнилостный характер, вторичные очаги могут локализоваться в легких, суставах, мочевых и половых органах.

После операций на органах брюшной полости, при криминальных абортах может развиться анаэробный сепсис с вторичными метастазами в мозг, печень, легкие (возникают абсцессы мозга, печени, легких).

Клиническая картина сепсиса разнообразна. Она также состоит из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом. Важной характеристикой лихорадки является ее нестабильность: чаще наблюдают внезапное повышение температуры тела один или несколько раз в сутки. Температурная кривая может быть ремитивной или гектической, с резко выраженным ознобом, что сменяется ощущением жара и потливостью. Лихорадка держится в течение длительного времени. Больные жалуются на общую слабость, головную боль. К концу 1-й недели появляется гепатолиенальный синдром, возможно, сыпь на коже. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Критериями сердечнососудистой недостаточности при сепсисе является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или среднего артериального давления ниже 70 мм рт. ст. в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии.

Для мочевой системы таким критерием служит ослабление мочеиспускания менее 0,5 мл/кг в течение 1 часа при адекватном волемическом пополнении или повышение уровня креатинина вдвое от номинального значения.

Для респираторной системы это респираторный индекс менее 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ.

Для пищеварительной системы такими критериями являются увеличение содержания билирубина более 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение активности аминотрансфераз в 2 раза и более от нормы. Действие системы свертывания крови это количество тромбоцитов менее 100000 мм 3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней.

Для ЦНС это балл по шкале комы Глазго < 15. О дисфункции метаболической системы свидетельствует pH < 7,3 и дефицит оснований > 5,0 мэк/л.

При характеристике сепсиса по тяжести патологических проявлений крайне важные признаки органно-системной дисфункции. Появление этих признаков констатирует факт распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного инфекционного очага с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней, что определяет прогноз состояния пациента и диктует выбор тактики лечения.

Как лечить сепсис?

Лечение сепсиса непременно должно быть комплексным. Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной санации очага инфекции (часто хирургическими методами) и адекватной антимикробной терапии.

Неадекватная стартовая антимикробная терапия - независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии.

Этиотропное лечение необходимо назначать как можно раньше. Применяют длительные курсы и высокие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации препарата как в крови, так и в очагах инфекции.

Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Правильный выбор антибиотика является одним из важнейших аспектов лечения больных сепсисом. При лечении сепсиса с неустановленным первичным очагом инфекции нужно учитывать условия возникновения инфекции: внебольничная или нозокомиальная (госпитальная).

При внебольничном характере инфекции препаратами выбора могут быть нефалоспорины 3-го и 4-го поколения, фторхинолоны. Препаратами выбора при лечении нозокомиальных инфекций является карбапенемы как препараты, имеющие широкий спектр действия и к которым внутрибольничные штаммы грамнегативных бактерий имеют низкую резистентность.

При лечении больных с анаэробным сепсисом наилучшие результаты дают метронидазол, линкомицин, клиндамицин. Противогрибковое действие свойственна амфотерным оксидам, флуконазолу. При генерализированной септической болезни назначают ацикловир, ганцикловир, фамцикловир. Этиотропную терапию проводят до достижения устойчивой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. При отсутствии стойкой клинико-лабораторной ответа в течение 5-7 дней необходимо провести дополнительное обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

Одновременно с этиотропными средствами можно использовать препараты пассивной иммунотерапии, например иммуноглобулин нормальный для внутривенного введения. При стафилококковом сепсисе назначают противостафилококковый иммуноглобулин, эффективным является внутривенное введение противостафилококковой плазмы.

Для лечения сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных бактерий.

Инфузионная терапия относится к первичным мероприятиям поддержания гемодинамики и сердечного выброса. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются:

  • восстановление адекватной тканевой перфузии,
  • нормализация клеточного метаболизма,
  • коррекция расстройств гомеостаза,
  • снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (за первые 6 часов после госпитализации) целевых значений таких параметров:

  • ЦВД - 8-12 мм рт. ст.,
  • средний уровень АД > 65 мм рт. ст.,
  • диурез - 0,5 мл/кг за 1 ч,
  • гематокрит > 30%,
  • сатурация крови - не менее 70%.

Использование этого алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжелом сепсисе. Объем инфузионной терапии следует поддерживать на таком уровне, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотическое давление плазмы с целью избежать отека легких и увеличить сердечный выброс.

В рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня перенапряжения нужно вводить значительно большее количество (в 2-4 раза) кристаллоидов, чем коллоидов, что обусловлено особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов больше связана с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. Одновременно кристаллоиды не влияют на коагуляционный потенциал и не вызывают анафилактических реакций. В связи с этим качественный состав инфузионной терапии следует определять в соответствии с такими особенностями течения сепсиса:

  • степенью гиповолемии,
  • фазой ДВС-синдрома,
  • наличием периферических отеков,
  • уровнем альбумина крови,
  • тяжестью острого легочного повреждения.

К кристаллоидным растворам относятся изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера лактатный, 5%-й раствор глюкозы. При выраженном дефиците объема циркуляционной крови показаны плазмозаменители (гидроксиетилкрохмал, декстраны, желатиноль). Гидроксиэтилкрахмал имеет потенциальное преимущество перед декстранами вследствие низкого риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого влияния на гемостаз. В ранние сроки в связи с наличием тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД в сутки. Гепаринизанию проводят под контролем клинических проявлений и коагулограммы.

Применение криоплазма показано при коагулопатии, потреблении и снижении коагуляционного потенциала крови. Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна составлять 90-100 г/л. Низкое перфузионное давление требует немедленного введения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропное состояние сердца.

Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.

Добутамин следует рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса, доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне перенапряжения. Благодаря преимущественному действию на рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению этих показателей.

Применение адреналина нужно ограничить только случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Очень важным направлением лечения сепсиса является респираторная поддержка. Показания к проведению ИВЛ при тяжелом сепсисе определяют по развитию паренхиматозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. Одним из эффективных методов оптимизации газообмена из проведения ИВЛ в положении на животе. При респираторном индексе более 200 показания определяют в индивидуальном порядке.

Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий при сепсисе. Нутритивную поддержку рассматривают как метод, предотвращающий развитие тяжелой белково-энергетической недостаточности на фоне выраженных гиперкатаболизма и гиперметаболизма. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предотвращает транслокации микрофлоры из кишечника и развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Для профилактики всасывания токсических метаболитов из кишечника в кровоток применяют энтеросорбенты. Важным аспектом комплексной интенсивной терапии тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии; при необходимости проводят инсулинотерапию. В последние годы установлено, что добавление гидрокортизона в дозе 240-300 мг в сутки в течение 5-7 дней к комплексной терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики и отмены сосудистой поддержки, а также снизить летальность в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой-железистой недостаточностью.

Вместе с тем доказана необходимость отказа от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона больным с сепсисом при отсутствии септического шока и/или признаков адреналиновой недостаточности. В последнее время хороший эффект с высокой степенью доказательности продемонстрировал препарат альфа-дротрекогина (активированный протеин С), который имеет антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное свойства. Его вводят в дозе 0,024 г/кг за 1 час. Используют также методы екстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмаферез.

В случае развития тяжелой степени почечной недостаточности показан гемодиализ. Для профилактики стрессовых язв в пищеварительном канале обязательны ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистаминорецепторов. Назначают также препараты, ингибирующие протеолиз.

С какими заболеваниями может быть связано

В случае развития синдрома сепсис имеет тяжелое течение и прогноз для жизни пациента резко ухудшается.

Развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов, которая является следствием острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать артериальное давление выше критического уровня, нужно постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов.

Рефрактерным септическим шоком считают такой, при котором сохраняется артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.

Осложнениями сепсиса также оказываются инфекционно-токсический шок, ОРДСВ, . Возможно развитие гнойных , гнойных выпотов в суставах, различной локализации.

Летальность при диагнозе сепсис достигает 50%.

Лечение сепсиса в домашних условиях

Лечение сепсиса в домашних условиях не оценивается позитивно, поскольку больной нуждается в комплексной, инфузионной терапии, проведение которой возможно лишь в условиях стационара.

Какими препаратами лечить сепсис?

  • При внебольничной инфекции - и 4-го поколения, ;
  • При нозокомиальной инфекции - ;
  • При лечении анаэробного сепсиса - , ;
  • При лечении грибкового сепсиса - амфотерные оксиды, ;
  • При генерализированной септической болезни - , .

Развивающиеся на фоне сепсиса нарушения, равно как и заболевания и микроорганизмы, спровоцировавшие его, требуют отдельного подхода и применения специфической терапии. Дозировку и длительность курса определяют в каждом конкретном случае индивидуально.

Лечение сепсиса народными методами

Лечение сепсиса народными средствами не производит достаточного для выздоровления действия, потому его применение строго противопоказан. Каждый второй случай сепсиса оказывается летальным, потому нельзя экспериментировать с народными снадобьями.

Лечение сепсиса во время беременности

Сепсис в период беременности - столь опасное системное заболевание, которое лучше предупредить, чем вылечить. Поскольку сепсису предшествует пребывание в организме патогенной микрофлоры с ее глубоким и системным распространением, то и профилактика сепсиса заключается в своевременном и профессионалном лечении любых инфекций.

Раннее назначение отдельным категориям людей (детям, пациентам пожилого возраста, лицам с определенными генетическими факторами, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, лица, получавшие иммуносупресивную терапию и др.) Этиотропных средств даже при начальном легком течении тех или иных инфекций не разработано. Профилактике способствует строгое соблюдение асептики при различных медицинских вмешательствах, в том числе при абортах и родах.

Загрузка...