Заразен ли туберкулезный плеврит легких и как лечится. Туберкулезный плеврит Туберкулез плевры симптомы

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный плеврит

Что такое Туберкулезный плеврит

Плеврит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза, особенно у подростков и лиц молодого возраста. Часто он развивается при первичном туберкулезе. Плеврит может быть единственным клиническим проявлением болезни, когда он возникает при наличии скрытопротекающих свежих очагов, расположенных в легких субплеврально, или очагов в лимфатических узлах.

Что провоцирует Туберкулезный плеврит

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного плеврита

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулезного плеврита

Клинически плевриты разделяются на сухие и экссудативные.
По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подострый и хронический.

По локализации выделяют следующие плевриты:
а) костно-диафрагмальный;
б) диафрагмальный;
в) костальный;
г) междолевой;
д) парамедиастинальный;
е) верхушечный.

Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным.

Сухой (фибринозный) плеврит представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина. Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебрильная температура. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья.

При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое притупление перкуторного тона.

Аускультативно: основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.

Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких.

Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением. Иногда он приобретает рецидивирующий характер.

Антибактериальное лечение проводится по стандартным схемам в зависимости от резистентности МБТ и толерантности организма к противотуберкулезным препаратам.

Экссудативный (серозный) плеврит является распространенной формой плевритов туберкулезной этиологии. Начинается он постепенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температурой. Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.

Относительно редко плеврит начинается в период полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.

Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации; стабилизации процесса; резорбции выпота.

При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экссудации отмечаются ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости.

Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры.

Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12 000-15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются.

При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов.

Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании.

Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры)
Гнойный плеврит характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Кроме туберкулеза, причиной гнойного плеврита у больного туберкулезом может быть лимфогематогенное распространение гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих случаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перейти в смешанную в результате обострения туберкулезного процесса.

Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экссудата чаще развивается при тяжелом прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость. Туберкулезная эмпиема может протекать хронически. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание.

Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда образуются бронхо-плевральные свищи. При длительном накоплении большого количества гноя в плевральной полости может образоваться также плевроторакальный свищ.

Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутренних органов. При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза.

Диагностика Туберкулезного плеврита

Для определения характера экссудата и этиологии плеврита чрезвычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка 3-6%. В ост рой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50-60%),
имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия.

При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желто-зеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холестерина.

Дифференциальная диагностика должна быть проведена в отношении:
1) плевритов при неспецифических пневмониях;
2) плевритов при коллагенозах;
3) плевритов опухолевой природы;
4) первичного рака плевры.

Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагностическим методом - плевроскопия.

Лечение Туберкулезного плеврита

Антибактериальная терапия туберкулезных плевритов - основной метод лечения. В острый период заболевания показаны постельный режим, полноценное питание с ограничением углеводов, соли и жидкости, пища должна быть богата белками, жирами и витаминами (особенно витамином С).

Эффективность лечения повышается при применении кортикостероидных гормонов в начальной фазе заболевания в течение 3-4 нед. В период рассасывания плеврита назначаются лечение электрофорезом с препаратами кальция и дыхательная гимнастика.

При гнойном плеврите необходимы систематические и частые эвакуации гноя с промыванием плевральной полости и введением антибиотиков в полость плевры. Лечение больных хронической туберкулезной или смешанной эмпиемой сложное. При отсутствии эффекта от терапевтических методов, особенно при наличии бронхиального свища, целесообразно хирургическое лечение.

Профилактика Туберкулезного плеврита

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях. 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Туберкулезный плеврит - это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при туберкулезе легких. Изредка плеврит может протекать и как самостоятельная клиническая форма, т. е. без явно определяемого туберкулезного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в организме. В России туберкулезная этиология отмечается почти у половины всех больных экссудативным плевритом.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит диагностируют в 3-6 % случаев - чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смерти от туберкулеза плеврит составляет около 1-2 %, причем в основном это хронический гнойный плеврит. Патогенез и патологическая анатомия. Из разных форм туберкулеза плеврит чаще осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный комплекс, диссеминированный туберкулез.
В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры как важному условию развития воспаления под воздействием МБТ. Существенную роль в патогенезе туберкулезного плеврита играет тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь лимфатической системы легких и плевры.

Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (пара-специфическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры. Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. В плевральной полости образуется обильный серозный или серозно-фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре.
Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на листках плевры определяются единичные туберкулезные бугорки.

Перифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссемини-рованным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат. Туберкулез плевры возникает разными путями - лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами. При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморрагическим.
При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.

Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдается при субплевральной локализации туберкулезного воспаления в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное туберкулезное поражение плевры сопровождается большим количеством серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.

Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плевральную полость из пораженного легкого.
Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную полость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется МБТ, легкое частично или полностью спадается и развивается острая туберкулезная эмпиема. Одновременное наличие в плевральной полости гноя и воздуха называют пиопневмотораксом. При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверхность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулезной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора.

У больных хронической туберкулезной эмпиемой нередко развивается амилоидоз внутренних органов. Излечение туберкулезной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), облитерацией плевральной полости и фиброзными изменениями в легком и грудной стенке. Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Они тесно связаны с особенностями течения и распространенности туберкулезного воспаления как в плевральной полости, так и в легких. У некоторых больных одновременно с плевритом отмечаются и другие проявления туберкулеза, особенно первичного (параспецифические реакции, специфическое поражение бронхов). Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на переохлаждение и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экскурсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохраняется несколько дней, а затем под влиянием лечения и даже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. При перкуссии, если нет большого поражения легкого, изменения не выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемнения. Лишь на КТ более отчетливо определяется воспалительное и фиброзное уплотнение плевральных листков.

По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. При видеоторакоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над пораженной зоной легкого - гиперемию, утолщение, пленки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2-3 нед наблюдаются симптомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая картина. Грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании. В случаях большого плеврального выпота сглаживаются межреберные промежутки. Характерными физикальными симптомами являются укороченный или тупой легочный перкуторный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто определяется шум трения плевры.

Очень информативно при экссудативном плеврите рентгенологическое и ультразвуковое исследование. По мере накопления экссудата исчезает прозрачность в области ребернодиафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диафрагмой. При увеличении объема жидкости в вертикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов легочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху снаружи - вниз и внутрь. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. При значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону. Свободный плевральный выпот хорошо определяется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и на КТ - жидкость располагается в заднем отделе грудной полости и имеет типичный вид полуовала. При наличии в плевральной полости воздуха, который может проникнуть в нее через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной пункции, верхняя граница жидкости остается в горизонтальном положении вне зависимости от положения тела больного (.пневмоплеврит, пиопневмоторакс). Во время рентгеноскопии при движениях больного можно видеть колебания жидкости. Степень спадения легкого и сращения между висцеральной и париетальной плеврой четко определяются на КТ.

При отграничении одного или нескольких скоплений жидкости плевральными сращениями образуется осумкованный плеврит - верхушечный, паракостальный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой. В таких случаях форма тени при смене положения тела не изменяется. Больные с осумкованным плевритом, как правило, уже раньше лечились по поводу туберкулеза, а в легких и плевральной полости у них есть остаточные посттуберкулезные изменения. Состояние больных бывает наиболее тяжелым при эмпиеме плевры. Характерны высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Если экссудат не будет удален из плевральной полости, он может заполнить весь гемоторакс и вызвать смещение и сдавление органов средостения с легочно-сердечной недостаточностью. В таких случаях возникают показания к срочному удалению жидкости из полости плевры. Типичными осложнениями туберкулезной эмпиемы плевры являются прорыв гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток.

В случае прорыва плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный свищ. При наличии такого свища больной продолжает откашливать плевральное содержимое и ощущает во рту вкус лекарственных препаратов, вводимых в плевральную полость. Для подтверждения наличия свища весьма информативна проба с краской: после введения в плевральную полость во время пункции 3-5 мл раствора метиленового синего окрашивается мокрота. Если свищ значительного диаметра, при аускультации может выслушиваться амфорическое дыхание, а при бронхоскопии видно поступление в один из бронхов плеврального содержимого (при пневмоплеврите - с пузырьками воздуха). При рентгенологическом исследовании в вертикальном положении больного обнаруживают спадение легкого и горизонтальный уровень жидкости в полости плевры. Отверстие свища со стороны плевральной полости может быть обнаружено при видеоторакоскопии.
При прорыве гноя через межреберный промежуток он может собраться под поверхностным слоем мышц грудной стенки или в подкожной клетчатке («empyema necessitasis») или прорваться через кожу наружу с формированием плевроторакального (плеврокожного) свища. Иногда последовательно возникают два свища - плевробронхиальный и плевроторакальный.

Изменения показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулезным плевритом постоянно отмечают увеличение СОЭ - от 50-60 мм/ч в остром периоде и до 10-20 мм/ч при рассасывании. На ранней стадии серозного или серозно-фибринозного плеврита наблюдают умеренный лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, эозинопению и лимфопению, при геморрагическом плеврите и эмпиеме плевры - выраженный лейкоцитоз. В случаях быстрого накопления и многократного удаления экссудата у больных развивается гипопротеинемия, нарушаются другие виды обмена.

Диагностика. Больные плевритом обычно сами обращаются к врачу с достаточно выраженными жалобами. Весьма характерны объективные изменения, выявляемые осмотром грудной клетки, перкуссией, аускультацией и определением голосового дрожания. В клинической диагностике сухого туберкулезного плеврита важными моментами являются анамнез, позволяющий заподозрить у больного туберкулез, шум трения плевры при аускультации. При экссудативном плеврите обнаружение значительного количества жидкости в плевральной полости физикальными методами и анатомическая детализация рентгенологическим и ультразвуковым методами не вызывают затруднений. Значительно сложнее решить вопрос об этиологии плеврита. Ошибки в диагнозе этиологии плеврита и длительные сроки распознавания туберкулеза наблюдаются в 30-35 % случаев.

Гиперергическая реакция на туберкулин имеет значение в диагностике туберкулезного плеврита у детей с первичным туберкулезом. При этом часто имеются и другие проявления высокой сенсибилизации к МБТ: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит. У взрослых плеврит туберкулезной этиологии также протекает на фоне высокой чувствительности к туберкулину. Исключение составляют больные с туберкулезной эмпиемой, у которых реакция на туберкулин бывает слабоположительной или отрицательной. Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном экссудате при его наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными препаратами важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с аспирацией содержимого.

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит представляет собой воспаление плевры, обусловленное микобактериями туберкулеза.

Составляя 6–8% среди легочных форм туберкулеза, туберкулезный плеврит является причиной более 50% всех плевральных экссудаций. Туберкулезный плеврит может протекать в виде отдельной клинической формы туберкулеза или быть осложнением. У взрослых возникновение серозных экссудативных плевритов происходит преимущественно гематогенным путем. Плевра может поражаться и при распаде субплеврально расположенного очага или разрыва каверны.

В зависимости от особенностей патогенеза и клинического течения различают три варианта туберкулезных плевритов: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры (panphtisis pleurae).

Аллергический плеврит является по своей сути параспецифической реакцией. Он возникает обычно на фоне гиперергической туберкулиновой чувствительности. Заболевание протекает остро, с быстрым накоплением значительного количества экссудата и с относительно быстрой обратной динамикой: в течение 3–4 недель может произойти рассасывание экссудата. Экссудат, как правило, серозный, лимфоцитарный, реже – эозинофильный. Микобактерии в экссудате не обнаруживаются. Одновременно с этим вариантом плеврита могут быть обнаружены и другие параспецифические реакции в виде узловатой эритемы, фликтен, кератоконъюнктивита, артрита, полисерозита.

Перифокальный плеврит возникает в связи с переходом воспалительного процесса на плевру из субплеврально расположенного первичного аффекта, легочного очага или инфильтрата. На междолевую и медиастинальную плевру процесс может распространяться из близко расположенных казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Перифокальный плеврит протекает на фоне как гиперергической, так и умеренной чувствительности к туберкулину. Количество экссудата в плевральной полости бывает различным: от минимального (слипчивый, адгезивный, фибропластический плеврит) до значительного количества. Экссудат серозный, серозно-фибринозный, фибринозный; по клеточному составу – лимфоцитарный. Микобактерии в экссудате обнаруживаются редко. Течение такого процесса обычно длительное, торпидное, рецидивирующее.

Туберкулез плевры характеризуется диссеминацией в плевре множественных мелких или немногочисленных крупных очагов с элементами казеозного некроза. Иногда возникает обширная казеозно-некротическая реакция. Поражение возникает гематогенным путем либо при прорыве казеозных очагов или каверн в плевральную полость. Экссудат при туберкулезе плевры серозный лимфоцитарный, серозный нейтрофильный или гнойный (эмпиема плевры). Серозный лимфоцитарный экссудат наблюдается при преимущественно экссудативном воспалении плевры. Серозный нейтрофильный экссудат свидетельствует о развивающейся казеозно-некротической реакции. При обширных казеозно-некротических изменениях экссудат становится серозно-гнойным и гнойным. В выпоте могут определяться микобактерии туберкулеза. Этот вариант течения заболевания является наиболее тяжелым.

Дифференциация туберкулеза плевры, перифокального и аллергического плеврита является достаточно условной. Однако по возможности следует определять преобладающий вариант поражения, так как от него во многом зависит лечебная тактика. Характеристика туберкулезных плевритов по А. Е. Рабухину приводится ниже (табл. 2).

Таблица 2. Характеристика туберкулезных плевритов

По характеру патоморфологических изменений в плевральной полости и наличию выпота плевриты разделяются на экссудативные и сухие (фибринозные).

Экссудативный плеврит. Клиническая картина экссудативного плеврита очень характерна. Он, как правило, начинается остро – с высокой температуры (до 38–39 °С), озноба, слабости, появления болей в грудной клетке, одышки, сухого кашля. С накоплением экссудата боли в грудной клетке уменьшаются, появляется чувство тяжести, нарастает одышка. При туберкулезной этиологии плеврита возможно также подострое и постепенное развитие заболевания, наличие продромального периода длительностью от нескольких дней до 2–3 недель.

Объективное исследование. Состояние больного может быть тяжелым. Положение чаще вынужденное – лежа на больном боку. Определяется отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания, притупление перкуторного звука, переходящее в тупость над зоной экссудата, и резко ослабленное дыхание. Верхняя граница экссудата выглядит в виде кривой – линии Дамуазо. Между позвоночником и восходящей верхней границей тупости определяется треугольник с более ясным перкуторным звуком с тимпаническим оттенком (треугольник Гарланда), а на здоровой стороне – паравертебральный треугольник с притупленным звуком (треугольник Раухфуса – Грокко). Шум трения плевры может выслушиваться в начале заболевания и при рассасывании экссудата. При пальпации обнаруживаются болезненность и напряжение мышц плечевого пояса, снижение голосового дрожания, смещение сердечного толчка в противоположную сторону.

Рентгенологическая картина. Над проекцией легкого появляется значительное бесструктурное затемнение, верхняя граница которого располагается в виде вогнутой кривой линии, идущей сверху снаружи книзу внутри, – линии Дамуазо. Интенсивность затемнения увеличивается сверху вниз. Одновременно при значительном количестве экссудата рентгенологически отмечается смещение средостения в здоровую сторону. Количество выпота, образующего отчетливую тень при рентгенологическом исследовании, должно достигать 200–250 мл.

Гнойный плеврит (туберкулезная эмпиема) – наиболее тяжелый вариант специфического поражения плевры, возникающий при поступлении в плевру массивной дозы МБТ лимфо-гематогенно или при прорыве субплеврально расположенного очага или каверны. Состояние больного обычно ухудшается внезапно с подъемом температуры, одышкой, болями в боку, слабостью и головной болью. При прорыве в полость плевры каверны или казезного очага первым симптомом является резкая одышка вследствие развития спонтанного пневмоторакса. В этом случае в плевральной полости возникает выпот, содержащий не только МБТ, но и неспецифическую микрофлору. В ряде случаев гнойный туберкулезный плеврит протекает без выраженных клинических симптомов (холодная эмпиема).

Сухой (фибринозный) плеврит. Фибринозный плеврит может развиваться постепенно или остро. Больные жалуются на повышение температуры, боль при дыхании, сухой кашель, небольшую одышку.

Объективное исследование. Пораженная сторона отстает при дыхании. При пальпации определяется напряжение и болезненность мышц надплечья, большой грудной мышцы и других мышц плечевого пояса. Перкуторный звук над областью плеврита слегка укорочен. На фоне ослабленного дыхания выслушивается шум трения плевры.

Рентгенологически ограниченный фибринозный плеврит проявляется нежным затемнением соответствующего участка легочного поля. При массивных плевральных сращениях выявляются апикальные, костальные, косто-диафрагмальные, медиастинальные наслоения, которые деформируют контуры диафрагмы и дают неравномерное затемнение легочных полей. Из книги Твое тело говорит «Люби себя!» автора Бурбо Лиз

ПЛЕВРИТ Плеврит - острое или хроническое воспаление плевры (серозной оболочки легких). Основными симптомами плеврита являются острая боль в груди, очень сильный и болезненный сухой кашель, затрудненное дыхание, высокая температура и учащенное сердцебиение. См. статью

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ПЛ) автора БСЭ

Из книги Гомеопатический справочник автора Никитин Сергей Александрович

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Васильева (сост.) Я. В.

Плеврит Плеврит - это воспаление плевры, двухслойной оболочки, выстилающей грудную полость. Плевра плотно располагается вокруг легкого, имеет тонкий смачивающий слой жидкости между двумя слоями оболочки. Обычно функция ее сводится к тому, чтобы обеспечить легким

Из книги Фтизиатрия. Справочник автора Пак Ф. П.

Первичный туберкулезный комплекс Первичный туберкулез встречается преимущественно в раннем и дошкольном детском и подростковом возрасте (18–30%), у школьников – реже (9–12%) и редко – в структуре заболеваемости взрослого населения активными формами туберкулеза

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора Вяткина П.

Туберкулез центральной нервной системы, туберкулезный менингит Туберкулезный менингит, неизменно оканчивавшийся летальным исходом в доантибактериальном периоде, при своевременной диагностике вылечивается в настоящее время в 96% случаев.Туберкулез центральной

Из книги Большой справочник по массажу автора Васичкин Владимир Иванович

Туберкулезный перикардит Туберкулезный перикардит может быть самостоятельным и единственным проявлением туберкулеза, но преимущественно является осложнением общего распространенного инфекционного процесса. В ряде случаев перикардит может быть и проявлением

Из книги Справочник медсестры [Практическое руководство] автора Храмова Елена Юрьевна

Плеврит сухой В начале заболевания может быть приступообразный кашель, но преобладает колющая боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле и глубоком дыхании. Больной стремится сдерживать кашель. Характерно отставание при дыхании пораженной половины грудной

Из книги Справочник педиатра автора Соколова Наталья Глебовна

Из книги Справочник медицинской сестры автора Храмова Елена Юрьевна

Плеврит Плеврит – воспаление плевры, сопровождающееся образованием на ее поверхности фибринозных наложений (сухой плеврит) или скоплением в плевральной полсти экссудата (экссудативный плеврит).ЭтиологияСуществуют инфекционные (бактерии, мико-бактерии туберкулеза,

Из книги автора

Плеврит Плеврит – воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности (или скоплением в полости) выпота.Этиология. Плеврит является осложнением довольно многих заболеваний, которые протекают не только непосредственно в легких, но и грудной стенке и в

Из книги автора

Плеврит Плеврит - воспаление плевры, сопровождающееся образованием на ее поверхности фибринозных наложений (сухой плеврит) или скоплением в плевральной полсти экссудата (экссудативный плеврит).ЭтиологияСуществуют инфекционные (бактерии, микобактерии туберкулеза,

Это воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

МКБ-10

A15 Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически

Общие сведения

Причины

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ , первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы: переохлаждение , гиповитаминозы и недостаточное питание, прием ГКС и иммунодепрессантов, сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет), тесный контакт с больным туберкулезом.

Патогенез

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

Классификация

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

• Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.
• Экссудативный (выпотной) плеврит . Самый частый вариант туберкулезного плеврита - экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода: 1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений, 2) стабилизации, 3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергическая форма плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка , боль в боку, тахикардия . Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема , полиартрит.

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ . Больных беспокоит сухой кашель , покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит , плексит , межреберную невралгию, стенокардию , а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита .

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры . Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром .

На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.

При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.

Совсем иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Туберкулезный плеврит - это воспалительная реакция плевры, вызванная микобактериями туберкулеза, проникающими в организм лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем.

Причины возникновения туберкулезного плеврита

Чаще возникает у лиц молодого возраста в результате гиперсенсибилизации. Чаще возникает сочетанная патология: туберкулез плевры и легких . Причиной может являться снижение иммунитета в результате различных заболеваний (рак, сахарный диабет, прием глюкокортикоидов и т.д.), предрасположенности к туберкулезу, тесного контакта с больным туберкулезом. Вся совокупность этих причин может привести к развитию туберкулезного процесса в плевре.

Симптомы туберкулезного плеврита

Клиническая картина зависит от многих факторов: возраста и общего состояния больного, степени чувствительности к туберкулезу, наличия или отсутствия поражения других органов туберкулезом, характера изменений в плевре, разновидности экссудата, его количества, локализации плеврита.

Выделяют три основных варианта течения туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный, туеркулез плевры.

Аллергический плеврит характеризуется острым началом с повышением температуры до 38 и выше. Отмечается быстрое накопление экссудата, появляется тахикардия, одышка, боли в боку. Эти явления быстро угасают, а затем и совсем исчезают. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении инфекции.

Перифокальный плеврит , как правило, является результатом вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков при наличии легочного туберкулеза - очагового, инфильтративного или кавернозного. Симптомы скудные. Отмечаются боли в груди, может высушиваться шум трения плевры. Течение длительное, часто возникают рецидивы. Может протекать с накоплением экссудата, тогда клиническая картина становится более яркой (повышение температуры тела, потливость, тахикардия и т.д.).

Туберкулез плевры характеризуется следущим признаками:

1) множественная диссеминация с образованием мелких очагов,
2) одиночные крупные очаги с элементами казеозного некроза,
3) обширная казеозно - некротическая реакция.

Может быть как самостоятельным заболеванием, так и в сочетание с туберкулезным поражением других органов. Имеет экссудативный характер выпота.

Так же может развиваться гнойный туберкулезный плеврит (эмпиема) . Температура тела достигает 40 градусов, беспокоит ночная потливость, снижается масса тела, может быть сухой кашель, боли в боку.

Может протекать и стерто, больного беспокоит лишь усиливающаяся одышка.

Симптомы остро развивающего плеврита: сухой кашель, чувство нехватки воздуха, пациент лежит на больном боку или сидит, лицо одутловато, шейные вены набухшие, цианоз губ.

Анализы при подозрении на туберкулезный плеврит

При аллергическом плеврите в общем анализе крови отмечается: эозинофилия, ускорение скорости оседания эритроцитов. При гнойном отмечается: лимфоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, скорость оседания эритроцитов резко повышена. Все это связано с интоксикацией организма.

Рентгенологически отмечается затемнение легочного поля в нижних отделах, чаще в виде косой линии. При междолевом плеврите отмечается треугольная тень с нечеткими контурами. Так же проводят УЗИ плевральной полости, для уточнения наличия жидкости и ее количества, ставят точку для последующей пункции.

Левосторонний экссудативный плеврит

Важнейшим диагностичиким методом является исследование плевральной жидкости. Её цвет будет соломенно-желтый, удельный вес 1012- 1015, проба Ривальта положительна, белок повышен, в осадке преобладают лимфоциты (при гнойной нейтрофилы). Так же исследуется фермент ЛДГ, который будет повышен как в пунктате, так и в крови. Проводят исследования на микобактерии туберкулеза (обнаруживаются редко).

Большое значение в настоящее время так же имеет видеоторакоскопия с пункцией.

Туберкулезные пробы при плевритах в 90% случаев положительны.

Дифференциальная диагностика проводится с плевритами другой этиологии: парапневмоническими, опухолевыми, связанные с сердечной патологией и т.д. При возникновении вышеперечисленных симптомов, особенно в острой стадии, необходимо пройти стационарное лечение до улучшения клинико-рентгенологической картины, которое займет около 2 недель, а при установлении туберкулезной этиологии 2 месяца, с переходом на амбулаторное лечение и контроль.

Лечение туберкулезного плеврита

При установлении туберкулезной этиологии плеврита проводится лечение стандартными схемами антибиотиков. Помимо этого используют противовоспалительную терапию (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), физиотерапия - электрофорез с лидазой, калия йодом, ЛФК, массаж и др. Проводят пункции плевры для удаления экссудата, вводят в полость глюкокортикоиды. На первом этапе необходимо стационарное лечение.

Лечение народными средствами

Употребление различных отваров из трав во время лечения лучше ограничить, так как необходимо употреблять меньше жидкость в связи с плевральным выпотом. На этапе лечения, до выздоровления лучше принимать лишь лекарства по назначению врача.

Диета при туберкулезном плеврите

Высокобелковая диета: мясо, рыба, молочные продукты, молоко. Употребление легкоусвояемых углеводов: хлебобулочных изделий, а так же каш (манной, рисовой, пшенной). Не менее важно содержание минеральных кислот, физическая потребность в них покрывается за счет употребления овощей и фруктов. Норма жидкости в день не должна превышать 1л. Назначается бессолевая диета.

Реабилитация после перенесенного туберкулезного плеврита

Реабилитация возможна в противотуберкулезных санаториях около раза в год (по 2 недели), в течении двух лет после выздоровления.

Возможные осложнения туберкулезного плеврита

При несвоевременном лечении происходит присоединение вторичной инфекции, развивается эмпиема, в дальнейшем может образоваться флегмона подкожной клетчатки и межреберных мышц. В конечном счете образуется торакальный свищ. Может развиться клапанный пневмоторакс.

Прогноз

При своевременном лечении прогноз благоприятный. Осложнения возникают в 1% случаев.

Профилактика туберкулезного плеврита

Избегать переохлаждений, ежегодное прохождение флюорографии. При возможности исключить контакт с больным туберкулезом.

Врач фтизиатр Кулешова Л.А.