Физиолечение при переломе пальца на ноге. Физиотерапия после перелома лучевой кости. Физическая реабилитация больных после перелома лучевой кости в типичном месте

Фактор свертываемости крови 7 (или проконвертин) – это специфический белок – гамма-глобулин, играющий важную роль для нормального процесса свертывания крови. Синтезируется в печени, причем для естественного образования такого вещества необходим витамин К (или викасол). Его недостаток нарушает формирование кровяного сгустка, и у человека наблюдают проблемы с остановкой кровотечений. Продолжительные массивные геморрагии являются опасными для жизни.

Почему происходит сворачивание крови

Свертывание крови – это защитный ответ организма на нарушение целостности кровеносных сосудов. Благодаря ей он не допускает кровопотерь, поддерживает ее постоянный объем. Механизм образования кровяного сгустка запускается при изменении физического и химического состава жидкой среды организма, основывающееся на наличии растворенного фибриногена.

Этот белок переходит в нерастворимый фибрин, имеющий вид тончайших нитей. Они формируют переплетенную густую ячеистую сеть, притягивающую кровяные элементы. Так появляется кровяной сгусток, или тромб. Со временем он еще сильнее уплотняется и стягивает поврежденные края. Сгусток выделяет сыворотку – прозрачную жидкость светлого оттенка.

Переход связывающего фермента фибриногена в фибрин дополняется участием в этом процессе тромбоцитов. Они уплотняют кровяной сгусток, и кровь останавливается еще быстрее.

Запуск процесса свертывания

Это явление полностью зависит от работы ферментов крови. Схема превращения растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин невозможна без наличия специфического соединения – тромбина. У каждого человека содержится незначительное количество этого вещества. Недостаточный уровень тромбина сигнализирует о развитии тяжелой патологии гемостаза.

Неактивированный тромбин называется протромбином. Он становится активным соединением только после воздействия тромбопластина. Этот фермент высвобождается в кровь при повреждении тромбоцитов и других клеток организма. Возникновение тромбопластина – достаточно сложный физиологический процесс, требующий активного участия белка.

Когда у человека будут отсутствовать эти важные вещества, то образование сгустка не запустится, а значит, кровотечение не удастся остановить. Люди, у которых нарушаются явления свертывания крови, иногда гибнут от кровопотери даже после незначительного пореза пальца.

Наиболее благоприятствует свертыванию температура тела – примерно 37 градусов. Понижение этого показателя отрицательно сказывается на интенсивности этого процесса.

Фазы свертывания крови

Различают такие физиологические фазы свертывания крови.

1. Активация. Она включает в себя комплекс последовательных реакций образования протромбиназы и превращения протробина в тромбин.
2. Коагуляция – явление образования фибрина, отвечающего за формирование водонерастворимых нитей.
3. Ретракция – это образование сгустка из фибрина.

Указанные этапы связаны с активностью всех ферментов, необходимых для нормального образования кровяного сгустка. Примечательно, что эти стадии, фазы процесса свертывания были описаны еще в начале прошлого века и до сих пор не утратили своей актуальности для понимания сложных процессов, протекающих в крови.

В системе свертывания крови заметное место отводится 7 фактору. Активность фактора VII в плазме, продолжительность формирования сгустка крови являются важными показателями состояния процесса тромбообразования. Если этого вещества достаточно, то на протяжении 5 минут из крови образуется плотный сгусток.

Разновидности тромбов

Факторы, влияющие на свертываемость крови, позволяют за сравнительно короткое время образовываться тромбу. От времени, на протяжении которого он сформируется, зависит прекращение кровотечения.

Различают такие типы тромбов.

1. Белый сгусток. Состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Численность красных кровяных телец в нем незначительно. Обычное место образования – артериальный кровоток.
2. Красный сгусток состоит из тромбоцитов, фибрина и красных кровяных телец, попадающих в его сетку. Такие виды тромбов образуются в венозных сосудах, где созданы условия для того, чтобы эритроциты могли связываться с волокнами фибрина.
3. Чаще всего встречается смешанный тип тромба. Он содержит форменные элементы, характерны для двух предыдущих видов сгустка. Могут формироваться в венозных сосудах, полости аневризмы аорты, сердца. Различают головку (расширенную часть), тело (сам смешанный сгусток), хвост (содержит большое количество эритроцитов).
4. Особенным типом тромбов является гиалиновый. Содержит гемолизированные эритроциты, тромбоциты и белки плазмы. Гиалиновые тромбы почти не содержат фибрина. Эти сгустки встречаются в капиллярном русле.

Факторы, участвующие в процессе свертывания крови

Факторы свертываемости крови делят на плазменные и тромбоцитарные. Все они принимают участие в процессе роста тромбов и остановки кровотечения. Компоненты, содержащиеся в плазме крови, обозначаются римскими цифрами. Их всего существует 13. Они обозначаются римскими цифрами.

1. I – фибриноген. Это высокомолекулярный белок, способный превращаться в фибрин под воздействием тромбина.
2. II – протромбин – синтезируется в печени. При ее заболеваниях количество этого вещества снижается.
3. III – тромбопластин.
4. IV – ионы кальция. Имеют важнейшее значение для нормального процесса активации протромбиназы.
5. V – проакселерин. Его активность не зависит от наличия витамина К.
6. VI — акселерин.
7. VII — ароконвертин – синтезируется в печени. Взаимодействие плазменного фактора VII с другими лекарственными препаратами (например, антикоагулянтами) приводит к нарушению процесса тромбообразования.
8. VIII – антигемофильный глобулин А. В крови 8 фактор существует комплексно как соединение 3-х субъединиц.
9. IX – антигемофильный глобулин В.
10. X – фактор Стюарта Прауэра. Его количество связано с протромбиновым временем. Повышение активности фактора Х приводит к значительному его сокращению
11. XI – РТА. Предшественник тромбопластина.
12. XII – высокомолекулярное соединение.
13. XIII – фибринстабилизирующий фактор.

Тромбоцитарные факторы содержатся в тромбоцитах. Их принято обозначать арабскими цифрами. Делятся на эндогенные, то есть те, которые образуются в тромбоцитах и экзогенные, которые адсорбируются на поверхности этих форменных элементов. Наиболее изучены 12 эндогенных факторов. Среди них – тромбоспондин, фактор фон Виддебранда, протеогликаны, фибронектин и другие вещества.

Все эти компоненты образуют достаточно сложную защитную систему организма, предохраняющую от кровопотери и обеспечивающую стабильность внутренней среды.

Норма свертывания крови

Чтобы узнать особенности протекания процессов свертывания крови, больному назначается исследование – коагулограмма. Ее обязательно нужно сделать при подозрении на тромбозы, некоторые аутоиммунные патологии, варикозную болезнь, некоторые хронические кровотечения. Коагулограмму делают всем беременным. С осторожностью применяется у ослабленных больных, готовящихся к оперативному вмешательству.

Нормально кровь должна свертываться на протяжении от 3 до 4 мин. Через 5 или 6 мин. она становится студенистым сгустком. Внутри капилляра сгусток должен сформироваться за 2 мин. С возрастом показатель временного промежутка времени, необходимого для формирования сгустка, увеличивается.

Другие показатели нормы важнейших факторов:

• протромбина – от 78 до 142%;
• протромбинового индекса (соотношение стандартного показателя к полученному при обследовании конкретного пациента) – от 70 до 100%;
• протромбинового времени – 11 – 16 сек.;
• содержания фибриногена – от 2 до 4 грамма на один литр крови.

Норма этого важнейшего процесса не может определяться каким-то одним показателем. Для мужчин, женщин и детей они мало отличаются. У женщин в определенные периоды (например, до и во время менструации, в период вынашивания ребенка) лабораторные показатели отличаются.

Что препятствует свертыванию крови

Наиболее распространенные факторы, которые препятствуют этому важному процессу, такие:

• патологии печени;
• употребление Ацетилсалициловой кислоты;
• кровопотери;
• недостаточное содержание кальция крови;
• тромбоцитопения и тромбоцитопатия;
• гемофилия;
• активные формы аллергических реакций;
• злокачественные новообразования;
• введение гепарина и других препаратов из группы антиоксидантов (инъекционно или инфузионно);
• отслоение плаценты;
• некачественное питание, приводящее к недостатку кальция в организме;
• недостаточность человеческого плазменного фактора VIII.

Особое внимание необходимо при приеме антикоагулянтов – препаратов, препятствующих нормальному свертыванию крови. Они угнетают процесс образования фибрина. Показаниями для их употребления являются повышенная склонность к образованию тромбов. Прямое противопоказание к применению – это риск образования патологического кровотечения.

Эффект от коагулянтов сохраняется долго. Они могут давать осложнения в виде увеличения скорости кровотока, абсолютно недопустимому при тромбоцитопении. Во время развития этих осложнений повышается лекарственное действие на другие системы организма. Вот почему употребление антикоагулянтов должно проводиться только под контролем врача.

При недостаточности 7 фактора показано введение его в организм. Это особенно важно для лечения гепатита С. С целью снижения риска передачи вирусов гепатита С тестирование пулов плазмы обязательно. Применение антикоагулянтов должно быть очень осторожным. В частности, таким больным Ривароксабан противопоказан.

Следует учесть, что увеличивают время свертывания соли лимонной кислоты, гирудин, фибринолизин. Таким же действием обладают пиявки. Частые и продолжительные процедуры гирудолечения приводят к нарушению активности свертывающей системы.

Свертываемость у новорожденных

В первую неделю жизни младенца свертываемость его крови происходит медленно. В течение 2-й недели показатели этого процесса приближаются к нормальным. Затем показатели содержания фибриногена приближаются к «взрослой» норме.

Фактор I - фибриноген . Синтезируется в печени и клетках ретикулоэндотелиальной системы (в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и т. д.). В легких под действием особого фермента - фибриногеназы или фибринодеструктазы - происходит разрушение фибриногена. Содержание фибриногена в плазме 24 г/л, период полураспада - 72-120 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза составляет 0,8 г/л. Под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин, который образует сетчатую основу тромба, закупоривающего поврежденный сосуд.

Фактор II – протромбин . Протромбин синтезируется в печени при участии витамина K. Содержание протромбина в плазме – около 0,1 г/л, период полураспада – 48-96 часов. Уровень протромбина, или его функциональная полноценность, снижается при эндогенной или экзогенной недостаточности витамина K, когда образуется неполноценный протромбин. Скорость свертывания крови нарушается лишь при концентрации протромбина ниже 40% от нормы

В естественных условиях при свертывании крови под действием тромбопластина и ионов кальция, а также при участии факторов V и Xа (активированного фактора X), объединяемых общим термином "протромбиназа", протромбин превращается в тромбин. Процесс превращения протромбина в тромбин довольно сложен, так как во время реакции образуется ряд дериватов протромбина, аутопротромбинов и, наконец, различных типов тромбина (тромбина C, тромбина E), которые обладают прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической активностью. Образующийся тромбин C - основной продукт реакции - способствует свертыванию фибриногена.

Фактор III – тканевой тромбопластин . Тканевой тромбопластин представляет собой термостабильный липопротеид, имеется в различных органах – в легких, мозге, почках, сердце, печени, скелетных мышцах. В тканях содержится не в активном состоянии, а в виде предшественника – протромбопластина. Тканевой тромбопластин при взаимодействии с плазменными факторами (VII, IV) способен активировать фактор X, участвует во внешнем пути формирования протромбиназы – комплекса факторов, превращающих протромбин в тромбин.

Фактор IV – ионы кальция . В норме содержание фактора IV в плазме составляет 0,09-0,1 г/л (2,3-2,75 ммоль/л). В процессе свертывания он не расходуется. Поэтому его можно обнаружить в сыворотке крови. Процесс свертывания остается нормальным даже при снижении концентрации кальция, при котором наблюдается судорожный синдром.

Ионы кальция участвуют во всех трех фазах свертывания крови: в активации протромбиназы (I фаза), превращении протромбина в тромбин (II фаза) и фибриногена в фибрин (III фаза). Кальций способен связывать гепарин, благодаря чему свертывание крови ускоряется. При отсутствии кальция нарушаются агрегация тромбоцитов и ретракция кровяного сгустка. Ионы кальция ингибируют фибринолиз.

Фактор V – проакцелерин, плазменный AC-глобулин, или лабильный фактор . Образуется в печени, но, в отличие от других печеночных факторов протромбинового комплекса (II, VII, и X), не зависит от витамина K. Легко разрушается. Содержание фактора V в плазме – 12-17 ед/мл (около 0,01 г/л), период полураспада – 15-18 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 10-15%.

Фактор V необходим для образования внутренней (кровяной) протромбиназы (активирует фактор X) и для превращения протромбина в тромбин.

Фактор VI – акцелерин, или сывороточный AC-глобулин – активная форма фактора V. Исключен из номенклатуры факторов свертывания, признается лишь неактивная форма фермента – фактор V (проакцелерин), который при появлении следов тромбина переходит в активную форму.

Фактор VII – проконвертин – конвертин . Синтезируется в печени при участии витамина K. Долго остается в стабилизированной крови, активируется смачиваемой поверхностью. Содержание фактора VII в плазме - около 0,005 г/л, период полураспада – 4-6 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 5-10%.

Конвертин – активная форма фактора – играет основную роль в образовании тканевой протромбиназы и в превращении протромбина в тромбин. Активация VII фактора происходит в самом начале цепной реакции при контакте с чужеродной поверхностью. В процессе свертывания проконвертин не потребляется и сохраняется в сыворотке.

Фактор VIII - антигемофильный глобулин А. Вырабатывается в печени, селезенке, клетках эндотелия, лейкоцитах, почках.

Содержание фактора VIII в плазме - 0,01–0,02 г/л, период полураспада - 7-8 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза - 30–35 %. Антигемофильный глобулин А участвует во "внутреннем" пути формирования протромбиназы, усиливая активирующее действие фактора IXа (активированного фактора IX) на фактор X. Фактор VIII циркулирует в крови, будучи связанным с фактором Виллебранда.

Фактор Виллебранда - антигеморрагический сосудистый фактор. Синтезируется эндотелием сосудов и мегакариоцитами, содержится в плазме и в тромбоцитах. Фактор Виллебранда служит внутрисосудистым белком-носителем для фактора VIII. Связывание фактора Виллебранда с фактором VIII стабилизирует молекулу последнего, увеличивает период ее полусуществования внутри сосуда и способствует ее транспорту к месту повреждения.

Другая физиологическая роль связи фактора VIII и фактора Виллебранда заключается в способности фактора Виллебранда повышать концентрацию фактора VIII в месте повреждения сосуда. Поскольку циркулирующий фактор Виллебранда связывается как с обнаженными субэндотелиальными тканями, так и со стимулированными тромбоцитами, он направляет фактор VIII в зону поражения, где последний необходим для активации фактора X при участии фактора IXa.

Фактор IX – фактор Кристмаса, антигемофильный глобулин B. Образуется в печени при участии витамина K, термостабилен, длительно сохраняется в плазме и сыворотке крови. Содержание фактора IX в плазме составляет около 0,003 г/л. Период полураспада – 7-8 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 20-30%.

Антигемофильный глобулин B участвует во "внутреннем" пути формирования протромбиназы, активируя в комплексе с фактором VIII, ионами кальция и фактором 3 тромбоцитов фактор X.

Фактор X – фактор Стюарта-Прауэра. Вырабатывается в печени в неактивном состоянии, активируется трипсином и ферментом из яда гадюки. K-витаминозависим, относительно стабилен, период полураспада – 30-70 часов. Содержание фактора X в плазме составляет около 0,01 г/л. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 10-20%.

Фактор X участвует в образовании протромбиназы. В современной схеме свертывания крови активный фактор X (Xа) является центральным фактором протромбиназы, превращающей протромбин в тромбин. В активную форму фактор X превращается под действием факторов VII и III (внешний, тканевой, путь образования протромбиназы) или фактора IXа вместе с VIIIа и фосфолипидом при участии ионов кальция (внутренний, кровяной, путь образования протромбиназы).

Фактор XI – фактор Розенталя , плазменный предшественник тромбопластина, антигемофильный фактор C. Синтезируется в печени, термолабилен. Содержание фактора XI в плазме – около 0,005 г/л, период полураспада – 30-70 часов.

Активная форма этого фактора (XIа) образуется при участии факторов XIIа, Флетчера и Фитцджеральда. Форма XIа активирует фактор IX, который превращается в фактор IXа.

Фактор Флетчера – плазменный прекалликреин . Синтезируется в печени. Содержание фактора в плазме составляет около 0,05 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%). Участвует в активации фа кторов XII и IX, плазминогена , пере водит кининоген в кинин.

Фактор Фитцджеральда – плазменный кининоген (фактор Фложека , фактор Вильямса ). Синтезируется в печени. Содержание фактора в плазме составляет около 0,06 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%). Участвует в активации фактора XII и плазминогена.

Фактор XII – фактор контакта, фактор Хагемана . Синтезируется в печени, вырабатывается в неактивном состоянии, период полураспада – 50-70 часов. Содержание фактора в плазме составляет около 0,03 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%).

Активируется при соприкосновении с поверхностью кварца, стекла, целлита, асбеста, карбоната бария, а в организме – при контакте с кожей, волокнами коллагена, хондроитинсерной кислотой, мицеллами насыщенных жирных кислот. Активаторами фактора XII являются также фактор Флетчера, калликреин, фактор XIа, плазмин. Фактор Хагемана участвует во "внутреннем" пути формирования протромбиназы, активируя фактор XI.

Фактор XIII – фибринстабилизирующий фактор, фибриназа,плазменная трансглутаминаза. Определяется в сосудистой стенке, тромбоцитах, эритроцитах, почках, легких, мышцах, плаценте. В плазме находится в виде профермента, соединенного с фибриногеном. В активную форму превращается под влиянием тромбина. В плазме содержится в количестве 0,01-0,02 г/л, период полураспада - 72 часа. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 2-5%.

Фибринстабилизирующий фактор участвует в формировании плотного сгустка. Оказывает также влияние на адгезивность и агрегацию кровяных пластинок.

Кровь является одной из важнейших частей человеческого организма. Эта жидкая субстанция питает все органы и ткани нашего тела. В норме у взрослого человека в теле от 3500 до 5000 мл крови. И чтобы это количество сохранялось, природой предусмотрен процесс остановки крови при ранениях. Рассмотрим факторы свертывания крови. , и какое значение она имеет для жизни человека.

Что такое гемостаз

В нашем организме кровь должна поддерживаться в жидком состоянии, чтобы обеспечивать все органы и ткани необходимыми питательными элементами и кислородом. В то же время при необходимости жидкая субстанция должна превращаться в желеобразную, чтобы человек не умер от кровопотери. А после того, как желеобразный тромб выполнил свою миссию, он опять должен принять жидкое состояние. Этот процесс регулирования состояния крови называется гемостазом.

Гемостаз - это очень сложный механизм, в котором участвуют десятки веществ. Если в этом процессе происходит сбой, человек может столкнуться со многими заболеваниями, которые несут опасность для жизни. На гемостаз влияют факторы свертывания в крови.

Коагуляция

Коагуляция или - это защитный механизм организма от большой кровопотери. Сегодня примерно половина человечества имеет проблемы с коагуляцией. Именно из-за них возникают такие страшные заболевания как тромбоз, инфаркт, инсульт, обширные кровотечения. Каждый десятый человек погибает в результате несвоевременного лечения данных патологий крови, а каждый второй вообще не подозревает у себя наличия нарушения коагуляции.

Коагуляция представляет собой последовательный ряд процессов, каждый из которых запускает следующий. При сбое на любом этапе свертывания возникает патология, которая препятствует нормальной свертываемости крови. Сегодня ученые выявили основные фазы свертывания крови, это:

• Возникновение протромбина.
• Возникновение тромбина.
• Активация фибрина.

Последней фазой остановки кровотечения является сужение и растворение тромба, который переходит в первоначально жидкое состояние.

Факторы влияющие на коагуляцию

За свертываемость крови в нашем организме отвечают две основные категории молекул – плазменные и тромбоцитарные. Плазменный гемостаз происходит при участии белков, которые участвуют в образовании тромба. Сколько факторов влияют на гемостаз? Таблица плазменных факторов состоит из 13 элементов, которые обозначаются в медицине римскими цифрами.

Каждый из этих компонентов выполняет свою роль в образовании фибрина.

Помимо пронумерованных факторов свертывания крови, существует еще несколько вспомогательных плазменных веществ, которые несут ответственность за реакцию всех компонентов.

Тромбоцитарные факторы свертывания крови - это составляющие тромбоцитов, относящиеся к компонентам, которые отвечают за свертываемость красных кровяных телец. Их в медицине насчитывается 10. При недостатке или избытке одного из компонентов происходит сбой в коагуляции и кровь свертывается медленнее нормы.

13 плазменных факторов

Также в коагуляции принимают участие дополнительные плазменные факторы свертывания крови.

К факторам свертывания в крови относятся компоненты: Виллебранда, Флетчера, Фитцджеральда. Эти составляющие участвуют в активации других факторов, и при их дефиците может нарушиться цепь коагуляции.

Дефицит одного или нескольких факторов свертывания крови ведет к развитию патологии под названием коагулопатия, которая представляет собой нарушение свертываемости крови. Коагулопатия может быть вызвана как наследственными, так и приобретенными причинами. К наследственным факторам развития заболевания относятся:

• Дефицит компонентов 8 и 9, 10 факторов.
• Дефицит компонентов 5, 7, 10 и 11 факторов.
• Дефицит компонентов других факторов.

Приобретенные факторы:

• Синдром ДВС.
• Приобретенные ингибиторы.
• Дефицит факторов протромбина.
• Препараты гепарина и др.

Тромбоцитарные факторы

Тромбоцитарные факторы свертывания в крови содержатся непосредственно в тромбоцитах - красных кровяных тельцах. Сегодня ученые говорят, что их количество превышает 10, но точное число до сих пор остается под вопросом. В учебниках по медицине сегодня приводится 12 молекул свертываемости крови:

• Белок тромбина.
• Триггер фибрина акцелератор.
• Фосфолипопротеид.
• Ингибитор гепарина.
• Агглютинабелин.
• Ингибитор распада фибрина.
• Ингибитор распада протромбина.
• Ретрактозин.
• Серотонин.
• Котромбопластин.
• Активатор фибрина.
• АДФ отвечает за слипаемость тромбоцитов.

Факторы влияющие на свертываемость крови

Для того, чтобы поддерживать свое здоровье в порядке каждый человек должен знать факторы ускоряющие и замедляющие свертывание в крови. Эти знания помогут избежать развития опасных для жизни состояний и своевременно наладить систему коагуляции. Нарушение гемостаза на любой стадии может привести либо к обширным кровотечениям, либо к образованию тромбов. И то и другое опасно для жизни.

Низкая свертываемость крови. Это состояние опасно возникновением смертельных внутренних кровотечений. Причинами развития патологии могут стать:

• Генетические нарушения.
• Онкологические заболевания на поздней стадии.
• Препараты разжижающие кровь.
• Нехватка витамина К.
• Нехватка кальция.
• Заболевания печени.

Лечение данной патологии зависит от причин ее развития. Препараты назначает врач гематолог. Если причиной плохой свертываемости стало медикаментозное лечение, нужно ограничить прием лекарств или заменить их на более щадящие препараты.

Данная патология опасна образованием тромбов сосудов, вен и артерий. При закупорке артерий происходит отмирание органов, которые она питает. Также опасность заключается в возможности отрыва тромба, который может закупорить жизненно важные артерии легких и сердца, это ведет к летальному исходу. Основными причинами развития этого нарушения являются:

• Инфекционные заболевания.
• Низкая физическая активность.
• Атеросклероз.
• Обезвоживание.
• Наследственные факторы.
• Сахарный диабет.
• Лишний вес.
• Беременность.
• Аутоиммунные заболевания.
• Стресс.
• Онкологические болезни.

При лечении данной патологии главной целью врачей является снижение свертываемости крови до нормального уровня. Для этих целей используют специальные препараты - антикоагулянты. Их прием должен проходить под четким контролем лечащего врача. Сначала пациенту назначается курс гепарина, а затем проводят аспириновую терапию.

При наследственной тромбофелии аспирин назначается в малых дозах еще в младенчестве.

Анализ на функцию свертываемости крови необходимо проводить перед любым хирургическим вмешательством, чтобы исключить возможные осложнения. Также это исследование назначают беременным женщинам и при определенных жалобах пациентов. Обычно повышенная свертываемость наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Если у вас обнаружили нарушение свертываемость крови, не нужно предаваться панике. Это значит, что вам необходимо более тщательно следить за своим здоровьем. Любое лекарственное средство нужно принимать только после консультации с врачом. Также необходимо сдавать все анализы, чтобы выяснить причину нарушения. Если не затягивать с лечением и выполнять все рекомендации доктора, болезнь быстро отступит и ваша жизнь вернется в здоровое русло.

Вконтакте