Фтор токсикология. Отравление фтором (фторидами) и его побочные эффекты

Одной из актуальных эколого-гигиенических проблем остается загрязнение окружающей среды соединениями фтора, источником которых являются предприятия алюминиевой промышленности. Патологические состояния развиваются как при кратковременном действии на организм высоких концентраций фтора и его соединений, так и при длительном воздействии небольших их количеств. Хроническая интоксикация фтористыми соединениями на организм человека, приводят к развитию флюороза, который составляет 70% всех профессиональных заболеваний в данной отрасли. Флюороз - общее заболевание, характеризующееся полиморфной и динамической клинической картиной. По мере увеличения периода воздействия соединений фтора в организме человека нарастают патологические изменения.

Профессиональный флюороз скелета развивается быстрее в молодом возрасте даже при незначительном стаже работы с фтором на производстве. В конечном счете флюороз приводит к огрублению и утолщению костей, что выявляется при рентгенологическом обследовании. В своих работах, посвященных изучению особенностей течения профессионального флюороза, авторами были выявлены основные рентгеноморфологические симптомы развивающегося флюороза: перестройка костной структуры и уплотнение костной ткани, умеренный гиперостоз, сужение костно-мозгового пространства и обызвествление связочного аппарата. Наиболее ранними изменениями при профессиональном флюорозе отмечались структурные изменения в спонгиозной ткани, происходящие за счет утолщения и уплотнения костных балок. Результатом воздействия соединений фтора на надкостницу и суставной хрящ выявлена патология опорно-двигательного аппарата в виде артикулярных и параартикулярных поражений. В отдаленных сроках после прекращения контакта с фтором у пациентов в некоторых случаях возможно уменьшение рентгенологических признаков остеосклероза тел позвоночников поясничного отделе позвоночника и цилиндрических костей, хотя ни у кого не было обнаружено полного восстановления нормальной структуры костной ткани.

Вероятность возникновения профессионального заболевания зависит от интенсивности воздействия вредного производственного фактора и стажа работы. Между тем накоплены убедительные данные о существенных индивидуальных различиях в развитии профессиональных заболеваний . Данилов И.П. и соавт.(2001), изучая особенности генетического статуса при различном характере поражения костной ткани, выявили маркеры подверженности и резистентности к развитию флюороза. Возможность развития остеопороза при хронической фтористой интоксикации определяется, прежде всего, тропностью фтора к соединительной ткани. С этих позиций развитие остеопороза при флюорозе представляется более закономерным, нежели остеосклероза, в основе развития которого находится минерализующий эффект фтора. Достоверно было доказано, что маркерами подверженности флюорозу являются фенотипы 0 (АВ0), Р+, маркером толерантности - Р-, а маркером развития остеосклероза является фенотип В (АВ0). Как правило, костный флюороз протекает на фоне различных и многообразных общих нарушений, которые обычно ему предшествуют. Общие явления при хронической интоксикации фтором характеризуются изменением многих органов и систем (нарушение функции нервной системы, сердечнососудистые расстройства, раздражение почек, нарушение желудочно-кишечного тракта, повреждение печени, изменение системы крови, дисфункция некоторых эндокринных органов, страдает ферментативная деятельность, изменение минерального обмена, патологоанатомические изменения).

Среди ранних признаков фторизма: расстройства чувствительности зубов и десен, зазубренность и стертость зубов, коричневатое окрашивание и крапчатость эмали зубов, кариес; гингивиты и пародонтозы; геморрагические явления; фаринголаринготрахеобронхит и др. .

При выраженных отравлениях наблюдаются хроническая пневмония, бронхиальная астма (ей обычно предшествует хронический бронхит), пневмосклероз, бронхоэкстазы . При поражении верхних дыхательных путей больные предъявляют жалобы на ощущение жжения в носоглотке, насморк с повышенным отделением жидкого секрета, носовые кровотечения. Объективно определяются катаральные изменения слизистой оболочки, преимущественно субатрофического характера с локализацией в полости носа, на задней стенке глотки, реже гортани. Изменения в верхних дыхательных путях появляются обычно после 3-4х - летнего контакта с соединениями фтора.

При нарушении функций бронхо-легочной системы субъективная симптоматика выражена слабо. При изучении функции внешнего дыхания у большинства больных выявляется нарушение бронхиальной проходимости по показателям индекса Тиффно, объем максимальной скорости выдоха (менее 4,5 л/сек. у мужчин и 3,5 л/сек. у женщин). Генез отмеченных нарушений связан с действием ионов фтора на механизмы, регулирующие тонус бронхиальной мускулатуры.

У лиц, имеющих профессиональный флюороз, наблюдаются и нарушения в работе сердечно-сосудистой системы . Субъективная симптоматика проявляется жалобами на нерезкие без иррадиации боли в области сердца. Объективно у большинства больных обнаруживается приглушение тонов сердца и урежение частоты сердечных сокращений. Брадикардия обычно сочетается с артериальной гипотонией. При ортостатической пробе обнаруживается гиперреактивность (учащение пульса более чем на 24 удара в мин.). Артериальное давление неустойчиво и колеблется от пониженных до повышенных величин. Обнаруживается сосудистая дистония, ранним признаком которой является асимметрия реографических показателей тонуса и кровенаполнения предплечий (более чем на 15 %). Характерно также уменьшение интенсивности и скорости кровенаполнения предплечий (РИ < 0.6) и печени (РИ < 0,4). Увеличение ударного и минутного объема (УОК и МОК) в начальной стадии интоксикации оказывается недостаточным, чтобы усилить кровенаполнение предплечий и печени, уменьшение, которого связано как с нарушением реактивности и нейрогуморальной регуляции сосудистой системы, так и с непосредственным действием фтор иона на сосудистую стенку. Описанные сосудистые нарушения приводят к компенсаторной перестройке работы сердца и геодинамики, проявляющейся в гиперфункции сердца.

Наиболее частыми изменениями ЭКГ при флюорозе являются депрессия зубца Т, которая в сочетании с другими патологическими признаками может свидетельствовать о дистрофии миокарда.

Особенностью ишемической болезни сердца у мужчин при флюорозе является позднее ее развитие, сочетающееся, тем не менее, с общеизвестными факторами риска возникновения атеросклероза . Делается предположение о протекающем в отношении развития ИБС эффекте пролонгированного воздействия фторидов, опосредованном через тропность фтора к фибробласту как центральной фигуре функциональной системы соединительной ткани, определяющей исходы хронического воспаления.

При хронической интоксикации фтором и его соединениями наблюдают нарушения и в работе пищеварительного тракта. Отмечаются жалобы на боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, непереносимость молока и жирной пищи. При пальпации в эпигастральной области ощущается болезненность. Секреторная и кислотообразующая функции желудка повышены, увеличивается слизеобразование. Рентгенологически определяются дискинетические явления с тенденцией к повышению тонуса, усилению перистальтики желудка и кишечника, у ряда больных выявляется нарушение рельефа слизистой в виде утолщения складок и их деформации. Функциональные и рентгенологические исследования указывают на развитие гастрита.

При поражении печени из субъективных признаков наблюдаются жалобы на чувство давления и тяжести в правом подреберье. Возможно увеличение размеров печени. Нередко нарушены антитоксическая и синтезирующая функции печени - снижен синтез гиппуровой кислоты (проба Квика - Пытеля) и глюкуронидов (нагрузочная проба с салициламидом). Выявляются сдвиги в белковом обмене - уменьшение содержания альбуминов и увеличение глобулинов в сыворотке крови, нарушение осадочных проб. Фиксируются нарушения в обмене жиров и углеводов - нарастание уровня бетталипопротеидов в сыворотке крови, нередко повышено содержание билирубина в сыворотке крови.

В работе В.М. Колмогорцевой (1981) установленное при хронической интоксикации фтором угнетение основных дыхательных ферментов печени дает основание предполагать, что многие метаболические эффекты, в частности, дезорганизация различных сторон обмена веществ, связанных с печенью, находятся, по-видимому, в прямой связи с нарушением энергообеспечения при длительном воздействии фторидов.

Выраженное угнетение фермента сукцинатдегидрогеназы (СДГ) тубулярного эпителия почек, отмеченное при хроническом отравлении фтором, может служить причиной нарушения их функционального состояния, в частности, влиять на обмен электролитов. Углубленное функциональное исследование почек выявляет снижение гломерулярной фильтрации и угнетение секреторной функции канальцевого аппарата.

При нарушениях нервной и эндокринной системы больные жалуются на повышенную утомляемость, раздражительность, склонность к головным болям, легкие головокружения, повышенную потливость, судороги отдельных мышечных групп, ощущение “ползания мурашек”, онемение в конечностях.

Выявляется вегетососудистая дистония: стойкий красный дермографизм с тенденцией к разлитому, положительный симптом Ашнера, ирритативная реакция на ультрафиолетовое облучение.

Выявляются изменения в функциональном состоянии коры надпочечников, преимущественно адаптационного характера. Они обусловлены активацией глюкокортикоидной функции коры надпочечников. Характерным является увеличение спонтанной экскреции 17-оксикортикостероидов, а также абсолютного и относительного содержания неконъюгированных 17-оксикортикостероидов в суточном количестве мочи.

У лиц, длительно подвергшихся интоксикации фтором, наблюдаются признаки раннего старения. У женщин возможны олигоменорея, аднексит, снижение лактационной способности, накопление фтора в биосредах матери и плода с увеличением сроков беременности. При изучении нарушений репродуктивной функции женщин, проживающих вблизи алюминиевых производств, были отмечены высокий процент патологий по таким показателям как, гестоз беременных, анемия, угроза прерывания беременности, преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности. Кроме того, отмечается рост заболеваемости новорожденных.

У мужчин, страдающих флюорозом, фиксируются снижения либидо, расстройство эякулярной и эрекционной функций, наблюдаются существенные изменения в содержании андрогенов и экстрагенов в крови и моче, что обусловлено как снижением их продукции, так и нарушением метаболизма гормонов .

Необходимо отметить, что рабочие алюминиевых производств имеют профессиональные заболевания кожи, в том числе аллергические дерматиты и экзему.

Таким образом, фтористые соединения существенно влияют на состояние здоровья работающих на алюминиевых предприятиях. Кроме того, выбросы данного производства, загрязняя объекты окружающей среды вблизи расположения заводов, могут увеличивать рост заболеваемости проживающего на данных территориях населения.

фтористый интоксикация флюороз скелет

Литература

• 1. Данилов И.П., Протасов В.В., Лотош Е.А., Лузина Ф.А. Некоторые генетические маркеры подверженности профессиональному флюорозу.- Медицина труда и пром. экология, 2001, №7.- С.30-33.
• 2. Колмогорцева В.М. Влияние фторида натрия на активность дыхательных ферментов печени и почек// Вопросы гигиены и проф.патологии в цветной и черной металлургии/Сб. научных трудов.- Москва, 1981.-Вып.III.-С.42-45.
• 3. Кузьмин Д.В. Сравнительный анализ показателей репродуктивного здоровья женщин, проживающих в районах расположения алюминиевого производства.- Гиг. и санитария.-2007, №3.-С.13-15.
• 4. Орницан Э.Ю., Чащин М.В., Зибарев Е.В. Особенности течения профессионального флюороза. - Медицина труда и пром.экология.-2004, №12.-С.27-29.
• 5. Разумов В.В., Чеченин Г.И., Лукьянова М.В. и др. Об ишемической болезни сердца при флюорозе. - Медицина труда и промэкология.-2004, №4.-С.-33-35.
• 6. Чащин М.В., Кузьмин А.В. Эпидемиология бронхиальной астмы у рабочих алюминиевого производства. - Медицина труда и пром.экология.-2001, №11.-С.10-11.
• 7. Янин Е.П. Биогеохимическая роль и эколого-гигиеническое значение фтора. - Проблемы окр. среды и природ.ресурсов.-2009.-Вып.4.-С.20-108

Содержащие фториды средства для зубов приняли внутрь 84 ребенка в возрасте от 9 мес до 6 лет. Один умер (от фторида натрия), у 26 из 84 наблюдались желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота, диарея, боль в животе). Только у трех пациентов симптоматика появилась спустя более 1 ч после приема. У всех, получивших дозы элементарного фтора от 4 до 8,4 мг/кг, она была слабой и самокупирующейся, причем отмечалась всего у 8 % из тех, кто принял менее 1 мг/кг.

Мужчина в возрасте 25 лет принял внутрь 125 г дуста от тараканов (97 % фторида натрия). У него немедленно начались тошнота, рвота и слюнотечение, развились дыхательный и метаболический ацидоз, тетанические сокращения, остановка дыхания, желудочковая фибрилляция и асистолия.

Для лечения делали промывание желудка (с 0,15 % гидрохлорида кальция), вводили 1 г глюконата кальция внутривенно, применяли эндотрахеальную интубацию, непрямой массаж сердца, снова глюконат кальция (2 г) и сульфат магния (8 мэкв) внутривенно, электроимпульсную дефибрилляцию, лидокаин внутривенно, введение через вену кардиостимулятора, инфузионную терапию и диуретики. Пациент выжил.

У девочки в возрасте 2,5 лет после перорального приема силикофторида натрия (Na2S1F6) наблюдались острая дыхательная недостаточность, удлинение интервала А- Т, желудочковые тахикардия и фибрилляция, гипокалиемия, гипокальциемия (3-4 мг/100 мл) и аспирационная пневмония.

Лечение проводилось лидокаином внутривенно, прямоточной кардиоверсией, хлоридом кальция (0,3 г 10 % раствора внутривенно), а затем непрерывным вливанием глюконата кальция внутривенно, 0,1 % гидразидом кальция перорально через G-трубку, антибиотиками и перитонеальным диализом, который оказался неэффективным с точки зрения удаления фторида.
Пациентка выжила.

Прием внутрь всего одной ложки пасты для травления стекла (20 % гидродифторида аммония и 13 % гидродифторида натрия) может привести к опасному для жизни повреждению.

а) Клиника отравления фторидами :

- Острая интоксикация . Две женщины под действием гексафторида серы (SF6) быстро потеряли сознание. У одной развился острый отек легких. Обе выздоровели. При образовании электрической дуги в кислородсодержащей среде SF6 превращается в различные оксифториды серы. Тетрафторид серы (SF4) высокореактивен и дает в присутствии воды тионилфторид (SOF2), похожий по запаху на сероводород, и фтороводород (HF). Он пахнет примерно как диоксид серы. По токсичности SF4 сравним с фосгеном.
Воздействие продуктов разложения SF6 может вызвать одышку, стеснение в груди, продуктивный кашель, раздражение носа и глаз, головную боль, тошноту и рвоту.

- Хроническая интоксикация (хронический флюороз ). Экологическое исследование когорт населения наводит на мысль, что фторирование воды до концентрации 1 млн сочетается с повышенным риском перелома шейки бедра у мужчин и женщин.

- Остеопороз . Фторид натрия увеличивает костную массу позвоночника, но, по-видимому, не предупреждает его переломов у пациентов, уже страдавших от такой травмы. Управление FDA не утвердило фторид натрия в качестве средства от остеопороза. До сих пор слишком мало данных в пользу того, что это соединение увеличивает массу кортикального слоя костей. Кость, в которую включены фторид-ионы, труднее поддается перестройке, а это может привести к повышению хрупкости скелета с возрастом.

Кость, формирующаяся в результате фторидной терапии , по-видимому, отличается пониженными прочностью и качеством. Таким образом, фторид натрия вряд ли эффективен и безопасен при лечении постменопаузного остеопороза. В одном исследовании он, похоже, даже увеличивал риск перелома шейки бедра у страдающих остеопорозом женщин. Судя по проведенным в США наблюдениям, фторирование воды до уровня, предупреждающего кариес (1 мг/л), не способствует профилактике таких переломов.

Оптимальный уровень фторида , рекомендованный Агентством по охране окружающей среды США для муниципальных водных систем, варьирует от 0,17 до 1,2 млн -1 , а максимальный допустимый составляет 4 млн-1. Содержание фторида в некоторых бутылочных водах приведено в таблице ниже.

б) Лабораторные данные отравления фторидами :

- Острое отравление . Аналитические методы. Для количественного определения фторид-иона применяют специфичный потенциометрический метод с ионоселективным электродом.

У мужчины в возрасте 61 года, принявшего внутрь фторид натрия , сывороточный уровень фторида составлял 3,4 нг/л (летальное значение - 3 мг/л) при нормальных концентрациях кальция и калия.

В моче уровень фторида через 24 ч после приема соответствовал 21,2 мкг/мл. Пациент выжил. При летальных исходах после перорального приема в моче обнаруживали концентрации фторида, достигавшие 320 мкг/мл.

Известная способность фторида активировать образование супероксидов и выделение арахидоновой кислоты из нейтрофилов, возможно, служит причиной наблюдаемых при отравлении лейкоцитоза и лихорадки.

в) Лечение острого отравления фторидами . Augenstein и соавт. предлагают следующий протокол лечения острого отравления фторидом.

- Прием внутрь фторидных инсектицидов . Промывание желудка (если с момента приема прошло мало времени), затем молоко внутрь и немедленная доставка в медицинское учреждение.

- Прием внутрь других фторсодержащих продуктов . Пероральная доза элементарного фтора ниже 8 мг/кг. Молоко внутрь и наблюдение на дому как минимум в течение 6 ч. Если появляются тревожные симптомы, немедленная доставка в медицинское учреждение (симптомы, обычно желудочно-кишечные - тошнота, рвота, диарея, боль в животе; возможны также летаргия, чувство сильного утомления, слабость, бледность).

По поводу индукции рвоты сиропом ипекакуаны существуют разногласия. При фторидной интоксикации почти всегда возникают тошнота, и диарея, так что прием рвотного средства может исказить клиническую картину. Поскольку у обследованных детей после приема внутрь дозы элементарного фтора менее 8 мг/кг наблюдалось доброкачественное, самокупирующееся клиническое течение интоксикации, авторы считают, что вполне можно обойтись в этой группе без сиропа ипекакуаны, если симптоматические пациенты немедленно доставляются в медицинское учреждение для детального обследования.

- Пероральная доза элементарного фтора выше 8 мг/кг . Промывание желудка (если с момента приема прошло мало времени), молоко внутрь и немедленная доставка в медицинское учреждение.

- Пероральный прием неизвестного количества фтора . При отсутствии симптомов молоко внутрь и наблюдение дома как минимум в течение 6 ч; если за это время появятся симптомы, доставка в медицинское учреждение. Если сразу заметны симптомы, молоко внутрь и немедленная доставка в медицинское учреждение. Лечение в стационаре предусматривает:
1. Мониторинг и поддержание жизненно важных функций (включая кардиомониторинг).
2. Если не было рвоты, промывание желудка (активированный уголь, по-видимому, неэффективен).
3. Мониторинг сывороточных уровней электролитов, кальция и магния (надо быть готовым к коррекции гипокальциемии, гипомагниемии и гипер- или гипокалиемии).
4. Пероральное введение молока, солей кальция или антацидов на основе алюминия или магния для связывания фторида.
5. В случае тяжелой интоксикации возможно применение гемодиализа.
6. При аритмиях, особенно в присутствии стойкой гиперкалиемии, возможна терапия хинидином.
7. Консультация с региональным центром борьбы с отравлениями по поводу последних лечебных рекомендаций для таких случаев.

Из неорганических соединений фтора наиболее токсичны газообразные- фтор, фтористый водород, четырёхфтористый кремний. Токсичность солей фтора нарастает по мере увеличения их растворимости и биологических средах. Хорошо растворимые фтористые соли (фториды натрия, калия, цинка, олова, серебра, ртути, лития, бария, криолит, кремнефторид натрия, гидрофторид аммония и др.) близки по токсичности к фтористому водороду, а плохо растворимые (фториды алюминия, магния, кальция, свинца, стронция, меди, хрома и др.) в 5-10 раз менее токсичны, чем фтористый водород. При одновременном содержании в воздухе нескольких соединений фтора, различающихся по агрегатному состоянию и растворимости в биологических средах, суммируется токсический эффект.

Фтористый водород - бесцветный газ с очень высокой растворимостью в воде. Водные растворы фтористого водорода называются плавиковой кислотой. Плавиковая кислота "дымит" во влажном воздухе, т.к. улетучивающийся фтористый водород образует с влагой воздуха туман. Фтористый водород отличается выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз. В малых концентрациях при хроническом воздействии он, как и фториды, вызывает хроническое отравление, обусловленное ионами фтора. В производственных условиях фтористый водород не встречается отдельно от фторидов, поэтому трудно разграничить, какие симптомы отравления обусловливаются действием фтористого водорода, а какие действием фтор-иона. Вероятно, раздражающее действие на слизистые оболочки органов дыхания оказывает фтористый водород, а нарушение кальциевого обмена и изменения со стороны скелета связаны с действием фтор-иона.

Фтор является биологическим элементом, содержится в атмосферном воздухе, почвах, поверхностных и грунтовых водах, в растительных и животных организмах, встречается в нормальных условиях во всех органах человеческого тела. Ежедневное поступление фтора в организм человека составляет 0,3-1,8 мг, из них с вдыхаемым воздухом в промышленных районах попадает 0,01-0,04 мг. При ингаляционном пути поступления соединения фтора более токсичны, чем при пероральном введении.

При длительном поступлении фтористых соединений в организм работающих наступает выраженная материальная кумуляция преимущественно в костной ткани, которая и поражается в наибольшей мере при хронической интоксикации. До 99% фтора, поступающего в организм, задерживается в костях и зубах. Содержание фтора в скелете постепенно нарастает пропорционально поступающему количеству яда, однако с течением времени депонирование фтора в костной ткани снижается и наступает динамическое равновесие. Более высокая задержка фтора в организме наблюдается у женщин и детей. Выведение фтора из организма происходит, главным образом, через почки (до 80%), значительно меньше его выводится через кишечник (10-15%), с потом, слюной, молоком. Экскреция фтора с мочой обычно повышена как в период воздействия, так и после его прекращения за счёт мобилизации фтора из скелета.

Токсический эффект неорганических фторидов обусловлен резорбтивным действием фтор-иона. Обладая исключительно высокой реакционной способностью и проникая через защитные бартеры организма, фтор способен вызывать дезорганизацию всех видов обмена веществ, нарушая жизнедеятельность клетки, органа и организма в целом. Механизм повреждающего действия фтора на организм многогранен. Ведущее место в этом механизме принадлежит нарушению фтором активности многих ключевых ферментов, обеспечивающих нормальное течение окислительных процессов, выработку энергетических ресурсов и осуществление главнейших синтетических процессов. Угнетение синтетической активности в значительной мере сопряжено с образованием стабильных соединений фтора с ионами различных металлов кальция, цинка и особенно марганца и магния, активизирующих ряд важнейших, в том числе и ключевых, ферментов организма: фосфоглюкомутазу, АТФ-фосфоглицеротрансфорилазу, энолазу, костную фосфатазу, холинэстеразу, карбоксилазу, сукциндегирогеназу и многие другие. Одновременно нарушается и электролитное равновесие, т.к. при соединении фтора с ионизированными металлами последние выводятся из "электролитного строя" и становятся биологически инертными. Всё это приводит к нарушению обмена веществ, тканевого дыхания, нервно-эндокринной регуляции, трофики и др. Значительное влияние оказывает фтор на обмен углеводов: угнетая энолазу, карбоксилазу пировиноградной кислоты, фосфоглюкомутазу, он блокирует внутриклеточный обмен углеводов на этапе превращения цитрата в дальнейшие продукты его метаболизма. Фтор-ион угнетает окисление жирных кислот на этапе, предшествующем образованию бета-кислот, а также сукцинат-дегидрогеназу, тормозит синтез ацетилхолина, частично блокирует ацетилхолинэстеразу. Чувствителен к фтору цитохром С. Одновременно нарушается фосфорно-кальциевый обмен: образуется фторапатит с иными, чем у гидроксиапатита, свойствами, дезорганизуется ферментативная активность клеточных элементов кости. Периостальные образования кости развиваются пропорционально механической слабости старой кости. Отмечается также отрицательное влияние фтора на синтез мукополисахаридов и коллагена в костной ткани. Указанные сдвиги изменяют структуру, физико-химические свойства кости, нарушают процессы резорбции, что обусловливает повышенное выделение оксипролина с мочой. Патоморфологические процессы в костной ткани при действии фторидов характеризуются изменениями корреляции и активности компенсаторно-приспособительных реакций с манифестирующими нарушениями минерального обмена. Отмечено нарастание остеопластической активности, оживление остеокластической реакции с изменением количества остеоцитов и явлениями периостеоцитного остеолизиса. Отмечается и опосредованное влияние фтора на скелет через паращитовидные клетки и «С» клетки щитовидной железы, вырабатывающие соответственно паратгормон и тирокальцитонин с кальциймобилизирующими и кальцийпексическими свойствами.

Фтор оказывает существенное влияние на структуру и функцию ряда желез внутренней секреции: понижается морфофункциональная активность коры надпочечников, кортикотропная функция аденогипофиза, наблюдается гипогонадизм уменьшение продукции андрогенов и гиперэкскреция эстрогенов у мужчин. В нарушении метаболизма существенная роль принадлежит развивающейся при флюорозе патологии печени.

При фтористой интоксикации изменяется иммунобиологическая реактивность, уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов и образование агглютининов. Фтор может вызывать аллергию и непереносимость у части людей, в том числе в условиях производственного контакта.

Фтор не относится к числу ядов, непосредственно оказывающих влияние на систему крови. Вместе с тем выявляются увеличение объёма, снижение осмотической резистентности эритроцитов, вязкости крови, гематокрита, а также изменения, свидетельствующие о гиперкоагуляции, и в ряде случаев отмечаются проявления раздражения красного ростка костного мозга.

Неорганические соединения фтора при ингаляционном поступлении в организм даже в сравнительно небольших концентрациях вызывают выраженный гонадотоксический эффект, а также неблагоприятные отдалённые последствия мутагенный и эмбриотоксический эффекты. Убедительных данных о канцерогенной активности соединений фтора до настоящего времени не получено. У рабочих криолитового производства до 40 раз увеличивается частота хромосомных повреждений в лимфоцитах периферической крови. Частота индуцированных хромосомных повреждений прямопропорциональна концентрации фтора в воздухе и практически не зависит от возраста работающих. Появление хромосомных нарушений в соматических клетках указывает на возможность их возникновения и в генеративных (половых) клетках.

Широкий спектр действия фтора объясняет универсальное влияние его на живой организм и многообразие клинических проявлений фтористой интоксикации. Механизмы токсического действия фтора зависят от формы соединения, поступающего в организм. Вдыхание газообразного фтора приводит к резко выраженному раздражению дыхательных путей. Устойчивая форма существования фтора в организме ион F, а в кислой среде желудка - фтористоводородная (плавиковая) кислота НF. Флюороз поражает органы-мишени: зубы, скелет, печень, почки, ЦНС. Механизм флюороза определяется образованием малорастворимых солей и комплексных соединений фтора с катионами биогенных элементов, а также ингибирующим воздействием на белки. Пары HF чрезвычайно токсичны (ПДК= 0,5мг/мЗ), что связано с обезвоживающим действием на клетки тканей дыхательных путей. При внутриклеточной концентрации 0,2-1,0 ммоль/кг фтор подавляет активнось некоторых эстераз, липаз, глутаминсинтетазы, энолазы, цитохромоксидазы. Фтор считают ингибитором гликолиза.

В небольших количествах фтор является биологическим элементом. Он способствует образованию фосфорокальциевых солей, необходимых для построения зубной и костной тканей; принимает участие в интимных процессах тканевого обмена. Физиологическая потребность в этом биоэлементе полностью удовлетворяется при поступлении его пероральным путем с водой и пищевыми продуктами.

Депо фтора высокоминерализованные ткани. В костях и зубах фтор включается, главным образом, в минеральную часть. На кристаллической поверхности костных минералов происходит обмен гидроксильных и бикарбонатных ионов фтора с образованием фторапатита. Кумуляция фтора происходит постоянно. Процесс задержки его зависит от величины вводимой дозы и количества уже отложившегося фтора в скелете. Когда костная ткань приближается к полному насыщению, то кумуляция значительно снижается.

Выводится фтор из организма с мочой и через кишечник. При ингаляционном пути поступления соединения фтора токсичнее, чем при пероральном введении. Повышенные концентрации фтора способны вызвать дезорганизацию всех видов обмена веществ, нарушая жизнедеятельность клетки, органа и организма в целом. Механизм повреждающего действия фтора многогранен, что объясняет универсальное патогенетическое влияние его на живой организм и многообразие проявлений фтористой интоксикации.

Выполнила

студентка 5курса 1группы

факультета вет.медицини

Портянко Тамила

Полтава 2009

Введение

Фтор - (Fluorum) относится к галогенам. Фтор является самым активным неметаллом и образует соединения со всеми другими элементами. Фтор широко распространен в природе. В земной коре встречается исключительно в виде соединений, входит в состав многих минералов: плавикового шпата (флюорита), апатита, криолита и других. В относительно небольших количествах фтор находится в почве и воде естественных водоемов, подземных водах. Фтор является постоянной составной частью тканей растений и животных. Соединения фтора широко используются в промышленности. Многие фторпроизводные органические соединения обладают весьма ценными практическими свойствами: фреоны, тефлон.

Фтор является обязательным микроэлементом для организма человека и животных. Однако физиологическая роль фтора окончательно не выяснена. Установлено, что фтор стимулирует ряд физиологических процессов: обмен фосфора и кальция, стимулирует рост и укрепление костей, волос, ногтей.

Недостаток фтора вызывает у животных патологические изменения в костной ткани. С недостатком фтора в кормах связывают эндемический кариес зубов. Это заболевание характеризуется нарушением обмена веществ и тканей зубов вследствие недостаточного поступления в организм фтора. Болеют все виды животных. Эндемический кариес зубов возникает при снижении уровня фтора в воде (менее 0,5 мг/л) и почвах (менее 15 мг/кг). Зубы при недостатке фтора подвергаются декальцинации. Связь между органической и неорганической частями эмали зубов нарушается. Стирание зубов происходит неравномерно, зубы разрушаются, развивается пульпит. Недостаток фтора ведет также к нарушению обмена фосфора, развитию дистрофических процессов в костной ткани, сердце и других паренхиматозных органах.

Наиболее характерные изменения зубов - молочно-белые полоски и пятна на зубной эмали. Между ними формируются пятна желтого и коричневого цвета. Корни зубов обнажены. Жевательная поверхность стирается неравномерно. Десны опухшие, болезненные. Появляется слюнотечение. Отмечается расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Продуктивность снижается, суставы деформируются. Хвостовые позвонки рассасываются.

Однако, в токсикологии наибольшее значение имеют острые и хронические интоксикации фтором при избыточном поступлении его в организм.

1. Перечень и применение препаратов фтора в сельскохозяйственном производстве, разных отраслях промышленности и в быту

В промышленности и сельском хозяйстве соединения фтора используют в производстве алюминия, стекла, кирпича, фарфора, цемента, минеральных удобрений, инсектицидов, в ветеринарии как антигельминтик (кремнефтористый натрий) и они могут являться причиной интоксикации животных.

Натрий фтористый используется для обработки (консервации) древесины, уничтожения некоторых видов насекомых, а также в ветеринарной и медицинской практике.

Натрий кремнефтористый может использоваться как зооцид, антигельминтик, в кожевенном производстве.

Уралит - используется для пропитки шпал и другой древесины.

Возможным источником отравления животных фтором может служить суперфосфат. Это удобрение содержит в своем составе фосфор и кальций в очень удобном соотношении (1:1,2 -1:1,5). Однако, апатиты, из которых готовят это удобрение, содержат значительное количество фтора, в отдельных партиях до 1,4%.

В настоящее время применяют препараты фтора в качестве пестицидов: димилин (дифлубензурон) – инсектицид, трефлан, нитран (трифлуралин), фюзилад, галакситоп – гербициды.

Исключительной токсичностью обладают некоторые фторсодержащие фосфорорганические соединения: диизопропилфторфосфат (ДФФ), моноизопропилфторфосфат (зарин) и другие. Многие из них относятся к боевым отравляющим веществам.

Отравление мочевиной д.з.

Отравления фтором, фенолом, формальдегидом. Токсикодинамика, токсикокинетика, лечение, профилактика. Освоение методов определения .

Отравление фтором

Фтор - (Fluorum) Фтор является самым активным неметаллом и образует соединения со всеми другими элементами. Фтор – в обычных условиях бледно – желтый газ с резким неприятным запахом, относится к группе галогенов.

Перечень и применение препаратов фтора в сельскохозяйственном производстве, разных отраслях промышленности и в быту

В промышленности и сельском хозяйстве соединения фтора используют в производстве алюминия, стекла, кирпича, фарфора, цемента, минеральных удобрений, инсектицидов, в ветеринарии как антигельминтик (кремнефтористый натрий) и они могут являться причиной интоксикации животных.

В настоящее время применяют препараты фтора в качестве пестицидов: димилин (дифлубензурон) – инсектицид, трефлан, нитран (трифлуралин), фюзилад, галакситоп – гербициды.
Токсикодинамика

Смертельная доза натрия фтористого для животных, по данным различных авторов, колеблется в пределах от 100 до 700 мг на 1 кг массы тела.

Смертельная доза соединений фтора для лошадей находится в пределах от 50 до 90 мг/кг.

Описано хроническое отравление фтором крупного рогатого скота на фермах, находящихся в радиусе до 17,5 км от завода по производству удобрений. В радиусе до 6 км у животных отмечались типичные проявления флюороза: хромота, гиперостоз, характеризующийся остеопорозом и атрофией остеобластов.

Снижение показателей продуктивности у кур-несушек отмечалось при содержании в рационе 700 мг/кг фтора в корме и выше, за счет натрия фтористого. При этом резко снижалась продуктивность, товарное качество яиц, увеличивалась смертность. При переводе кур на обычный рацион продуктивность их восстановилась.

Эндемический флюороз отмечается в регионах, где содержание фтора в воде составляет 1,2-1,5 мг/л, в почве - более 50 мг/кг, кормах -30 мг/кг (И.М. Каркуть, 1986).

Молочный скот более чувствителен к фторидам. Для крупного рогатого скота и лошадей опасно поступление с кормом 10 г натрия фтористого. При однократном поступлении 50-100 г натрия фтористого развивается смертельная интоксикация.

При поступлении в желудочно-кишечный тракт фтор проявляет местное и резорбтивное действие.

Токсичность соединений фтора определяется прежде всего степенью растворимости в воде.

При поступлении больших количеств фтористых соединений они вызывают сильное раздражение, воспалительные реакции геморрагического характера, вплоть до образования некрозов, но без выраженного ожога.

Резорбтивное действие фтора объясняется по-разному. Ряд авторов считает, что фтор соединяется в организме с кальцием и образует трудно растворимый фтористый кальций. Вследствие этого развиваются нарушения солевого обмена за счет уменьшения концентрации кальция в крови и ионного состава внутренней среды. Это, в свою очередь, приводит к расстройствам сердечной деятельности, тромбозам сосудов, повышению возбудимости нервной системы.

Фтористые соединения, попадая в желудок, распадаются под влиянием желудочного сока и соляной кислоты, образуя фтористый водород.

Фтористый водород, попадая в кровь, оказывает общетоксическое действие, вызывая нарушения ферментных систем: холинэстераз, фосфатаз,аденозинтрифосфатаз, дезоксирибонуклеаз, энтерокиназ. Все это приводит к нарушению углеводного обмена и тканевого дыхания. Фториды заметно понижают свертываемость крови, по-видимому, в связи с вытеснением ионов кальция.

Фтор разрушает целостность мембран клеток печени, что сопровождается эли

минацией трансаминаз в сыворотку крови, проникает через
плаценту, нарушая развитие плода. Нарушая углеводный об
мен, фтор снижает образование пировиноградной и связанной с ней молочной кислоты.

В случаях хронической интоксикации особенно проявляются нарушения минерального обмена: остеосклероз, остеомаляция, разрушение зубов.

Отравление фторидами протекает более тяжело у молодых растущих животных, а также у беременных и лактирующих животных. Устойчивость животных к фторидам повышается, если в рационе увеличивается содержание кальция, фосфора и витамин

Токсикокинетика

Основной путь поступления фтора в организм сельскохозяйственных животных – через желудочно-кишечный тракт. Фторсодержащие вещества поступают в организм при бесконтрольном скармливании кормов, загрязненных или содержащих их завышенные количества. Всасывается фтор в тонком кишечнике, в крови связывается с ионизированным кальцием, накапливается преимущественно в костях, зубах, в меньшем количестве – в печени, почках, селезенке, щитовидной железе.

В организме фтор концентрируется в виде неорганических веществ, главным образом в коже, волосах, ногтях и особенно в костной ткани. Концентрация его зависит от вида животного, возраста и характера питания.

В хронических опытах на животных после введения фтора внутрь он обнаруживался в два раза больших количествах, чем в контроле . В зубах и костях количество фтора было в 5 раз больше нормы.

В острых опытах количество откладывающегося во внутренних органах фтора во много раз больше, чем в хронических.

Выделение фтора происходит, главным образом, с мочой. При хронических отравлениях выделение яда начинается сразу после начала отравления. Выделяется также фтор и с каловыми массами. Наличие в моче фтора в концентрации, превышающей 10 мг/л, свидетельствует об избыточном содержании его в организме.

Клинические признаки отравления животных различных видов

Отравления фтором и его соединениями у животных могут быть в острой и хронической форме. Последняя чаще всего называется «флюорозом» и является следствием поступления в организм в течение длительного периода с кормом или водой таких количеств фтора, которые во много раз превышают нормальное содержание этого элемента,

Острые отравления отмечаются при использовании фтористого и кремнефтористого натрия в качестве антигельминтных средств при различных гельминтозах у животных и при случайном попадании этих соединений в корм или воду. В литературе описаны случаи массовых отравлений животных поблизости от различных предприятий, на которых применяется фтор и его соединения.

Крупный рогатый скот. Признаком острого отравления фтористым натрием является внезапная общая слабость животного. Могут иметь место колики, болезненность в области брюшной стенки, судорожные сокращения мускулатуры и явления застоя в легких с нарушением дыхательной и сердечной деятельности. Дыхание обычно учащенное, пульс слабый и ускоренный, температура тела нормальная или незначительно повышенная. При затянувшемся течении температура может понижаться до 36°. Отмечаются вздутие рубца, полное прекращение молокоотделения и отсутствие аппетита. Иногда при исследовании обнаруживаются значительные изменения (застойные явления и отечность) на слизистой оболочке ротовой полости, помутнение роговицы и расширение зрачка. Диурез повышен, в моче на 2-3-й сутки после отравления обнаруживается фтор. Моча более густой консистенции и окрашена темнее обычного. Смерть наступает или в течение первых суток при признаках паралича дыхания и сердца, или в менее тяжелых случаях - на 2-3-й сутки. При выздоровлении длительное время у животного не восстанавливаются нарушенные функции, особенно пищеварительного аппарата.

Случаи острых отравлений у крупного рогатого скота в настоящее время привлекают к себе значительно меньше внимания, чем хронические отравления (fluorosis). Последние обусловлены поступлением незначительных количеств фтора с кормом в течение более или менее продолжительного времени. Этому вопросу особенно большое количество исследований посвящено иностранными учеными. Оказалось, что целые районы могут быть неблагополучными по избыточному содержанию- фтора как в , так и в почве, в силу чего этим элементом обогащается и растительность. Кроме того, избыточное количество фтора может поступать с минеральной подкормкой, а также с кормом, содержащим повышенное количество фтора, и т. д.

Хроническое отравление фтором приводит к значительному уменьшению продуктивности животных. Вначале резко снижается надой, животные прогрессивно худеют, уменьшается аппетит, а впоследствии определяются и характерные для флюороза клинические признаки.

В резко выраженных случаях хронического отравления фтором у крупного рогатого скота на первый план выступают сухость и потеря эластичности кожи, взъерошенность и ломкость шерсти, профузный понос, пониженный аппетит, задержка в росте у молодняка, уменьшение удоя, исхудание, кахексия и анемия. Эти симптомы дополняются также наличием поражений костей и зубов. В частности, пятнистость зубной эмали является одним из самых ранних признаков хронического отравления. При лабораторном исследовании содержание фтора в костях пораженных животных увеличивается в 5-6 раз по сравнению с нормальным. По американским данным, содержание фтора в костях животных составляет менее чём 0,6 мг% , тогда как при хроническом отравлении оно повышается до 3-.4мг%.

В результате выраженного нарушения кальциевого обмена в организме у животных при флюорозе имеют место повышенная порозность костей, калъцификация связок, хрящей и сухожилий. Повышаются ломкость костей и быстрая изнашиваемость зубов. Появляются анкилозы и экзостозы суставов, сопровождающиеся хромотой.

Мелкий рогатый скот . У мелких жвачных (овцы, козы) клинические изменения изучены в меньшей степени.

Овцы очень мало отличаются по чувствительности к фтору от крупного рогатого скота, и за последнее время отравления у них описаны многими как отечественными авторами, так и зарубежными

В отличие от крупного рогатого скота у овец чаще всего проявляются случаи острого, а не хронического течения отравлений фторидами в результате использования их в качестве антигельминтных средств. Но, конечно, не исключается возможность и хронического отравления при условии длительного поступления фтора в организм.

При острой интоксикации у овец обнаруживается такая же клиническая картина, как у крупного рогатого скота : беспокойство, сопровождающееся в дальнейшем состоянием депрессии, учащение дыхания, болезненность в области живота, слюнотечение, непроизвольные дефекация и мочеотделение. Смерть наступает в течение первых суток.

При более длительном переболевании с благоприятным исходом отмечаются общая слабость, плохой аппетит, прогрессивное исхудание.

При остром отравлении у коз наблюдаются угнетение с полным отсутствием всякой реакции на окружающее, отказ от корма и воды, резкое уменьшение удоя, а в тяжелом состоянии - полное прекращение молокоотделеиия, фибриллярная дрожь мускулатуры (особенно характерно судорожное сокращение жевательных мышц - «чавканье»), частые дефекации малыми порциями и позывы к мочеиспусканию с выделением малого количества прозрачной мочи. Температура тела нормальная.

Свиньи. Взрослые свиньи более устойчивы к соединениям фтора. Однако и у них за последние годы неоднократно, возникали отравления при использовании фтористых препаратов в качестве антигельминтных средств при аскаридозе и других гельминтозах.

Состояние отравленных животных угнетенное, аппетит отсутствует, отмечается беспокойство, частая дефекация жидкими каловыми массами, мышечная дрожь. В остальном клинические признаки такие же, как у других животных .

Лошади. При отравлениях в слабой степени состояние животных угнетенное, аппетит отсутствует, но обнаруживается сильная жажда. Движения животного затруднены. Имеет место частая дефекация жидкими каловыми массами. Отмечается в различной мере выраженная фибриллярная мышечная дрожь (мышцы крупа и др.).

При исследовании слизистые оболочки окрашены (уралит) в желтоватый или черноватый цвет. Дыхание учащенное, поверхностное. Пульс учащенный. Температура тела чаще нормальная или субфебрильная.

Тяжелое или смертельное отравление характеризуется общим беспокойством и возбуждением животного. Нередко наблюдаются колики. Слизистые оболочки застойно гиперемированы, отечны, болезненность при дефекации. Учащение пульса (до 80-100) и дыхания (до 40-60) в минуту: Моча темного цвета, густой консистенции; судороги различных участков мускулатуры (тризм). Смерть наступает быстро (через несколько часов) при признаках паралича сердца и дыхания. В течение всего заболевания температура тела в пределах нормы.

О хронических отравлениях лошадей фтористыми препаратами в литературе сведений почти нет.

Собаки и кошки . Отравления соединениями фтора у домашних животных носят случайный характер. Острые отравления у них проявляются сильной рвотой, поносом и резко выраженной депрессией.

Птицы. Они также могут иметь контакт с соединениями фтора (в том числе и с фтористым барием, используемым в качестве средства борьбы с грызунами в виде приманок). Не исключена возможность отравления и от суперфосфата с высоким содержанием фтора. Клиническая картина проявляется возбуждением, рвотой, поносом, явлениями паралича и значительной смертностью.

7. Патологоанатомические изменения

При фтористых интоксикациях патологоанатомические изменения зависят от формы отравления. При остром отравлении труп быстро

коченеет вследствие накопления в мышцах альбуминатов фтора. Слизистые оболочки анемичны, в подкожной клетчатке обнаруживаются студенистые инфильтраты. Желудочно-кишечный тракт геморрагически воспален, возможны различной формы кровоизлияния. В просвете кишок обилие мутной слизи, иногда с примесью крови. Брыжеечные лимфоузлы увеличены. В брюшной, грудной полостях и сердечной сорочке прозрачный выпот красноватого цвета. Сердечная мышца дряблая, сероватая. Кровь в полостях сердца плохо свертывается, гемолизированная. Верхушки легких отечные. Почки могут быть увеличены в объеме, под капсулой множественные точечные кровоизлияния.

В случаях хронического отравления отмечается различная степень исхудания, резко выраженная анемичность тканей, дряблость скелетных мышц, утолщение и огрубение кожи. При хронической интоксикации часто наблюдаются структурные изменения в костной ткани и зубах: кости обычно толстые, но рыхлые, отличаются белизной, своеобразным блеском и хрупкостью, косный мозг атрофирован, иногда превращен в студенистую массу красно-желтого цвета. На зубной эмали в заметны мелкие матовые, ярко-белые пятнышки (крапчатость). Зубы быстро изнашиваются, разрушаются и начинают выпадать, дентин окрашивается в черный цвет.

Характерный признак отравления фтором у лошадей - бархатно-черная окраска слизистой оболочки спинки языка, не исчезающая даже при сильном разложении трупа.

8. Диагностика

Постановка диагноза при отравлении фтористыми соединениями весьма затруднительна, так как клиника и патологоанатомические изменения, в большинстве случаев, не характерны. Только в случаях длительной, хронической интоксикации при наличии характерных изменений со стороны зубов можно подозревать фтористую интоксикацию. При постановке диагноза большое значение имеют анамнез и результаты лабораторных исследований. При этом необходимо выяснить возможность контакта животных с фтористыми препаратами или минеральными подкормками, в которых возможно повышенное содержание фторидов.

При этом подвергаются исследованию на наличие фтористых соединений минеральные подкормки и комбикорма. У больных животных можно исследовать мочу. При наличии в моче 15 мг/л фтора и выше можно предполагать повышенное содержание фторидов в кормах. От павших животных можно направлять на исследование кости. Повышенное содержание фтора в золе костей (0,2-0,4%) служит подтверждением диагноза на флюороз.

Лечение

Для удаления фтора из желудочно-кишечного тракта производят промывание желудка раствором танина, после чего дают солевое слабительное, а затем обволакивающие и вяжущие средства. Чтобы предотвратить всасывание фторидов из желудочно-кишечного тракта вводят 1% раствор кальция хлорида или известковой воды по 1-2 л крупным животным и 100-200 мл мелким.

В. Г. Лощилова рекомендует в качестве антидота при фтористой интоксикации сульфат магния. Ион магния, подобно иону кальция, связывает фтор. Кроме того, он активирует ферментные системы организма, блокированные фтором, в частности, ферменты тонких кишок. Сульфат магния плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте и поэтому более эффективно способствует удалению яда. Сульфат магния в водном растворе вводят внутрь в следующих дозах: лошади - до 500 г, крупному рогатому скоту - до 800 г, овцам и козам - до 100 г. Через 30 минут его вводят повторно в тех же дозах.

В качестве химического антидота внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида в дозах: крупному рогатому скоту - 150-200 мл, лошадям - 100-200 мл, мелким жвачным - 10-20 мл. Кальция хлорид связывает резорбированный фтор, а малоядовитый кальция фторид выводится из организма с мочой. Как антидот можно использовать также кальция глюконат в обычных лечебных дозах.

По мере необходимости проводят симптоматическое лечение, дают сердечные препараты, витамины А и Д. Дыхательный центр возбуждают подкожным введением лобелина гидрохлорида 1% - 5-10 мл. Мелким животным рекомендуют молоко с яичным белком (на 500 мл 2 белка).

В качестве лечебного средства можно давать уголь, а также 10% раствор магнезии сернокислой с целью перевода фтора в нерастворимое состояние.

Ветеринарно-санитарная экспертиза

Фториды избирательно накапливаются в зубах и костях, поэтому мясо и молоко безопасны для человека. Фтор не является канцерогеном, он не нарушает внутриутробное развитие.

Временными гигиеническими нормативами предусмотрены ограничения на содержание фтора в пищевых продуктах. МДУ фтора в рыбопродуктах - 10 мг/кг; в мясопродуктах, молочных, хлебных, зерновых продуктах, овощах, фруктах, соках - 2,5 мг/кг

КРАТКО

Отравление солями фтора. Неправильное хранение и использование солей фтора часто является причиной отравления животных.

Токсикология.Степень токсичности солей фтора зависит от химического состава соединения, продолжительное и воздействия на организм и от вида животного. Причем, чем больше фтора в том или ином соединении, тем он токсичнее. В желудке животных в результате разрушения фтора под действием соляной кислоты желудочного сока образуется фтористый водород. Последний связывает в организме неионизированные соли кальция и тем самый нарушает кальциевый обмен.

Симптомы. У коров острое отравление фтором сопровождается слабостью, иногда жаждой, слюнотечением и слезотечением Деятельность сердца вначале усиливается, но вскоре высота кровяного давления падает и удары сердца становятся слабыми. Дыхание учащенное, аппетит и жвачка отсутствуют. Отмечается болезненность при пальпации в области сычуга, сильный понос, иногда с кровью в каловых массах, полпурия. Ослабевшее животного с запавшими в орбиты глазами ложится, запрокидывает голову на! грудную клетку, иногда скрежещет зубами, стонет. Смерть может наступить в первые часы, но чаще наступает через 2-5 дней после попадания внутрь фтора.

У лошадей - возбуждение, колики, повышенная потливость. Слизистая оболочка ротовой полости участками отечна болезненна. Наблюдается сильная жажда, полиурия, моча мутная содержит белок. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела в пределах нормы. Продолжительность болезни до суток.

У овец отмечаются слабость, сонливость, судороги отдельных конечностей, аппетит отсутствует, температура тела в пределах нормы, смерть может наступить в течение первых суток.

У свиней - угнетенное состояние, частая дефекация жидкими каловыми массами. Больные временами взвизгивают, у них часто наблюдается рвота или позывы на рвоту.
Хронические отравления фтором могут наступить при избытке «фтора в кормах. При таких отравлениях отмечаются неправильное стирание зубов, хрупкость костей, облысения.

Вскрытие.Трупное окоченение наступает быстро. В брюшной полости содержится желтовато-мутный экссудат. Слизистая оболочка дна сычуга и отдельных участков тонкого отдела кишечника геморрагически воспалена, местами некротизирована. Она легко снимается, находящийся под ней слой студенисто инфильтрирован. Пищевые массы в сычуге буровато-красного цвета . В толстом отделе кишечника геморрагические фокусы. Печень у коров желтого цвета, ломкая, анемичная, а у лошадей увеличена в размере. Почки увеличены в размере, переполнены кровью, на их поверхности видны точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь почти пустой. Сердце дряблое, кровь жидкая, гемолизированная, темного цвета. У свиней наблюдается инвагинация тонкого отдела кишечника. У птиц слизистая оболочка мышечного желудка отслоена, кишечник воспален, иногда разорвана печень. У лошадей обнаруживают очаговые отеки в слепой и ободочной кишках, отек легких.

Лечение.Желудок промывают 1 -2%-ным раствором хлористого кальция. Внутривенно вводят 10%-ный раствор хлористого кальция из расчета 0,5 мл на 1 кг веса животного или 10%-ный раствор глюконата кальция внутримышечно из расчета 0,5 мл на 1 кг веса. Перед введением хлористого кальция подкожно инъецируют сердечные средства. Через 2-3 часа после указанного лечения внутрь дают молоко, слизистые отвары, белковую воду. В течение 5-7 дней животному скармливают мягкий, нежный корм. При слабых формах отравления внутрь дают сульфат магния: лошади - 500 г, корове - до 800 г, мелкому рогатому скоту - 100 г в водных растворах.

Производные фенола

Производные фенола широко применяются в качестве универсальных пестицидов с выраженным инсектицидными, акарицидными, фунгиицдными, бактерицидными, гербицидными свойствами. К этой группе относятся пентахлорфенол (ПХФ), пентахлорфенолят натрия, динитрофенол, динитроортокрезол (ДНОК), нитрофен.

Производные фенола нарушают окислительно-восстановительные процессы (окислительное фосфорилирование) и ингибируют дыхание в митохондриях печени; нарушаю энергетический обмен, тормозят синтез АТФ. В крови увеличивается содержание метгемоглобина, развивается гемолиз эритроцитов.

Симптомы – отмечают снижение аппетита, жажду, рвоту, повышение температуры, желтушность слизистых оболочек, частое дыхание, тахикардию, аритмию, нарушение координации движения, судороги.

Лечение начинают с промывания желудка теплой водой с добавлением натрия гидрокарбоната, перманганата калия, окиси магния; назначают активированный уголь и солевые слабительные. В качестве антидотного средства применяют 1% водный раствор метиленовой сини 0,5-1,0 мл/кг совместно с 40% раствором глюкозы; внутривенно вводят 10% раствор натрия тиосульфата. Дозу соответственно 100 мл и 10 мл крупным и мелким животным.

Симптомы. Наблюдаются обильное слюнотечение, ожоги слизистой оболочки губ и ротовой полости, часто рвота (особенно у собак), понос, дрожь отдельных групп мышц, переходящая в судороги. Кровяное давление понижено, температура тела ниже нормы, некоторые животные покрываются холодным потом, выделяемая ими моча быстро чернеет на воздухе. При тяжелых случаях вскоре после появления первых признаков отравления наступает коматозное состояние. Смертельный исход возможен на 2-3-й день, иногда болезнь длится до 14 дней. Особенно чувствительны к отравлениям фенолами рыбы. У них фенол вызывает паралич нервно-мускульного аппарата, гемолиз крови. Вначале рыба старается выпрыгнуть из воды, но вскоре всплывает наверх и гибнет.

Вскрытие. Труп долго не разлагается, слизистые оболочки глаз и ротовой полости с желтоватой окраской . Слизистая оболочка пищевода и желудка покрыта белесоватыми, плотными на ощупь струпьями, а слизистая оболочка тонкого отдела кишечника с некротическими участками. Печень и почки с мелкими кровоизлияниями. При вскрытии полостей тела ощущается запах карболовой кислоты. У рыб печень грязно-беловатой, иногда мраморной окраски, дряблая. Почки дряблые, в кишечнике содержится слизь желтоватого цвета.

Лечение. Животным обильно промывают желудок раствором глауберовой соли или жженой магнезии, после чего назначают внутрь мел или известковую воду. Внутривенно вливают 10%-пый раствор тиосульфата натрия (гипосульфит) из расчета 0,5 мл на 1 кг веса, подкожно вводят сердечные средства. Применение молока противопоказано. Лечение рыб не проводят.

Отравление формальдегидом

Формалин (Formalinum seu Solutio Formaldehydi, Formaldehydum solutum) -CHOH - водный раствор муравьиного альдегида (формальдегида), бесцветная прозрачная жидкость со своеобразным удушливым запахом, смешивающаяся с водой и этиловым спиртом во всех соотношениях.

Применяют формалин для дезинфекции закрытых помещений, для дезинфекции белья и негромоздких предметов ухода; как противочесоточное средство при органических поражениях кожи, как противоэкзематозное средство, как противовоспалительное средство при гнойном конъюктевите, а также для борьбы с мухами и для консервирования патологоанатомических препаратов.

Поражает центральную нервную систему, обладает раздражающими, прижигающими и сенсибилизирующими свойствами.

Симптомы и признаки отравления

У животных развивается острое воспаление по месту поступления яда.

слизистых оболочек по месту поступления яда.

При остром ингаляционном отравлении: конъюнктивит, острый бронхит, вплоть до отека легких, Постепенно нарастают признаки поражения центральной нервной системы (головокружение, шаткая походка, судороги).

При отравлении через рот: ожог слизистых оболочек пищеварительного тракта (жжение, по ходу пищевода, в желудке, рвота кровавыми массами, понос), геморрагический нефрит, анурия. Возможны отек гортани, рефлекторная остановка дыхания.

Хроническое отравление проявляется похуданием, диспепсическими симптомами, поражением центральной нервной системы (психическое возбуждение, дрожание, атаксия, расстройства зрения). Описаны органические заболевания нервной системы (таламический синдром), расстройства потоотделения, температурная асимметрия. Отмечены случаи бронхиальной астмы.

Неотложная помощь и лечение

При остром отравлении, вызванном вдыханием паров формалина, пострадавшего выносят на свежий воздух и начинают ингаляции водяных паров с добавлением нескольких капель нашатырного спирта (нейтрализует избыток формалина путем образования уротропина).

По показаниям: ингаляции кислорода, сердечные, стимуляторы дыхания (лобелии, цититон), успокаивающие средства (настойка валерианы, бром). В дальнейшем при явлениях раздражения слизистых дыхательных путей - щелочные и масляные ингаляции, кодеин, дионин, горчичники. При раздражении глаз - обильное промывание водой, холодные примочки, закапывание 1-2 капель 0,5% раствора новокаина с прибавлением 8-10 капель адреналина (1:1000) на 10 мл раствора. При отеке гортани - интубация, трахеостомия.

При отравлении через рот - обильное промывание желудка (зонд смазать маслом) 2-3% раствором аммония карбоната, ацетата или хлорида (связывание формальдегида в виде уротропина). Питье смеси: 2% раствор солей аммония с 10-20% мочевиной. Нашатырно-анисовые капли (15-20 капель). Обволакивающие (сырые яйца, взбитый белок, слизистые отвары). Солевое слабительное, обильное введение жидкостей (профилактика поражения почек). Витамин К внутрь. При остановке дыхания - искусственное дыхание.

При попадании на кожу - немедленное обмывание водой, лучше 5% раствором нашатырного спирта.