Сахарный диабет. Сахарный диабет: что это такое, симптомы, причины, лечение, признаки, диагностика, прогноз

Сахарный диабет - болезнь обмена веществ, в основе которой лежит утрата в той или иной степени тканями способности откладывать и сжигать сахар (глюкозу); неиспользуемый сахар скопляется в крови, что ведет в свою очередь к гликозурии - наиболее яркому и характерному объективному признаку болезни. Болезнь была известна уже в древности. Внимание врачей привлекало выделение с мочой большого количества жидкости, как бы проходящей без изменений через организм (название «диабет» происходит от слова diabain-прохожу). Давно стал известен и сладкий вкус мочи при диабете (mellitus-сладкий, медовый). В 1775 г. путем выпаривания мочи больного диабетом был получен сахар, оказавшийся способным к спиртовому брожению, а спустя 40 лет химическими методами была доказана его идентичность сахару, содержащемуся в большом количестве в винограде (виноградный сахар, глюкоза). Эти открытия было сделать тем легче, что моча при диабете иногда имеет своеобразный сиропообразный вид при бледной окраске; за сутки с мочой нередко выделяется до 100-400 г и более сахара. Такое значительное нарушение обмена веществ сопровождается резким истощением больного («сахарное мочеизнурение»). Последующие исследования выяснили существенную роль поражения поджелудочной железы в диабетическом нарушении обмена (панкреатический диабет).

Сахарный диабет (СД) обусловлен полным или частичным дефицитом инсулина в организме, приводящим к нарушению всех видов обмена, характеризуется пожизненным течением с прогрессированием осложнений со стороны различных систем и внутренних органов, что прежде всего связано с поражением сосудов. Заболевание, как правило, инвалидизирует пациентов и существенно сокращает срок их жизни.

Генетическая предрасположенность к СД доказана многочисленными исследованиями. Однако далеко не всегда у лиц с такой предрасположенностью возникает сахарный диабет. Поэтому дети больных должны постоянно соблюдать ограничения в углеводах.

В настоящее время наибольшее распространение получила вирусная теория возникновения СД 1-го вида. Это приводит к образованию антител и гибели β-клеток.

Выдвигается гипотеза о том, что повреждение мембраны клеток поджелудочной железы (ПЖ) различными веществами (прежде всего медикаментозными препаратами, однако обсуждается роль ряда продуктов питания, содержащих N-нитро-воссоединения) делает β-клетку островного аппарата более чувствительной к воздействию вируса.

Существует гипотеза аутоиммунного возникновения СД. Сторонники данной теории опираются на тот факт, что антитела к клеткам островков pancreas у больных СД выявляются в 50-70 % случаев, у здоровых людей эта величина составляет не более 0,5 %. Неоднородность синдрома сахарного диабета обусловлена в том числе и его различными патогенетическими механизмами. Так, при инсулинозависимом СД, сопровождающемся деструкцией β-клеток, выявляется полный дефицит инсулина. В то же время наблюдаются нарушения рецепторного аппарата инсулинозависимых тканей.

Все формы диабета делятся на два вида: 1-й вид (у молодых активных людей, обычно инсулинозависимый) и 2-й вид - диабет пожилых (обычно инсулинонезависимый).

Причины сахарного диабета

Болезнь получила свое название из-за глюкозурии. Заболевание может быть классифицировано на несколько типов в зависимости от причины и течения. Эта классификация полезна, несмотря на то что она сильно упрощена.

При диабете 1-го типа (ранее назывался ювенильный диабет) имеется абсолютная недостаточность эффектов инсулина. Этоттип диабета развивается при поражении β-клеток поджелудочной железы, как правило, вследствие аутоиммунной реакции Т-лимфоцитов против антигенов β-клеток (тип IA). Такая реакция происходит после того, как β-клетки начинают экспрессировать гены главного комплекса гистосовместимости (МНС). Иммунная аутоагрессивная реакция часто запускается вирусной инфекцией. Это приводит к активации ТоН-подобных рецепторов с последующей секрецией интерферона-а (IFN-α). IFN-α стимулирует экспрессию молекул МНС в β-клетках, что делает клетки «видимыми» для Т-лимфоцитов. Аутоантитела к островковым клеткам (ICA) и инсулину (IAA) иногда обнаруживаются за несколько лет до начала заболевания. После гибели β-клеток ICA снова исчезают. У 80 % больных образуются антитела против глутаматдекарбоксилазы, которая экспрессируется в β-клетках. Сахарный диабет 1-го типа чаще встречается у носителей определенных антигенов (HLA-DR3 и HLA-DR4), т. е. существует генетическая предрасположенность к диабету. У некоторых пациентов не найдено никаких доказательств наличия аутоиммунных заболеваний (тип 1В).

Диабет 2-го типа. При диабете 2-го типа генетическая предрасположенность имеет большее значение, чем при диабете 1-го типа. Приданном заболевании существует относительная инсулиновая недостаточность. В крови уровень инсулина нормальный или даже повышенный, но органы-мишени имеют сниженную чувствительность к инсулину. Например, снижается транслокация переносчика глюкозы GLUT4 в мембрану клеток скелетной мышцы и жировой ткани, опосредованная протеинкиназой PKB/Akt, что приводит к нарушению захвата глюкозы клетками и развитию гипергликемии.

Большинство пациентов с диабетом 2-го типа имеют лишний вес. По механизму обратной связи уменьшается количество рецепторов, а это усиливает инсулинорезистентность. Ожирение относится к важным инициирующим факторам, но это не единственная причина диабета 2-го типа. Основная причина - существующая генетическая предрасположенность к снижению чувствительности клеток к инсулину. Нередко еще до начала заболевания отмечается нарушение секреции инсулина. Определено несколько генов, которые способствуют развитию ожирения и диабета 2-го типа. К ним относятся варианты генов глюкокиназы, инсулина или элементов передачи клеточного сигнала (например, IRS[субстратинсулинового рецептора], PPAR-γ [рецептор], SGK1 [киназа], KCNQ1 [К + -каналы]). Эти гены предрасполагают не только к диабету, но и к ожирению, дислипидемии, АГ и атеросклерозу (метаболический синдром; с. 256). Диабет 2-го типа часто развивается уже в молодом возрасте, а также у пациентов с генетическими дефектами глюкокиназы или ядерного транскрипционного фактора гепатоцитов (HNF).

Относительная недостаточность инсулина также обусловлена аутоантителами к рецепторам или инсулину. Достаточно редко отмечаются дефекты в биосинтезе инсулина, инсулиновых рецепторов или внутриклеточной передачи сигнала.

Сахарный диабет развивается и при отсутствии генетической предрасположенности, вследствие различных заболеваний, таких как панкреатит, или при токсическом повреждении β-клеток. Развитию сахарного диабета способствует увеличение секреции гормонов-антагонистов, таких как соматотропин (при акромегалии), АКТГ, глюкокортикоиды (при болезни Кушинга или стрессе), адреналин (при стрессе), гестагены и хориомаммотропин (во время беременности), гормоны щитовидной железы и глюкагон. У большинства женщин с впервые выявленным во время беременности диабетом после родов гипергликемия исчезает. Тем не менее у половины из этих пациенток в дальнейшем развивается сахарный диабет. Тяжелые инфекции сопровождаются повышением секреции нескольких из упомянутых выше гормонов и, следовательно, способствуют проявлению сахарного диабета. Так, при соматостатиноме диабет развивается за счет ингибирования высвобождения инсулина.

Симптомы и признаки сахарного диабета

В подавляющем большинстве случаев неосложненный СД протекает бессимптомно. Наиболее яркая клиническая симптоматика присуща дебюту сахарного диабета и его декомпенсации. Несмотря на повышенный аппетит и употребление излишнего количества пищи, больные быстро теряют в весе, что характерно для инсулинозависимого СД. Довольно часто при подобных состояниях возникает иногда кожный зуд (преимущественно в области гениталий). Велика доля СД у пожилых пациентов, выявленного при случайном анализе крови на сахар (2-й вид). При отсутствии соответствующего лечения развивается диабетическая кома, когда больные теряют сознание, снижается АД, кожа становится очень сухой.

Из субъективных симптомов основными являются: повышенная жажда, учащенное мочеиспускание и потеря веса. Иногда больные отмечают как начало заболевания тот факт, что, вследствие повышенной жажды, им пришлось выпить за короткое-время огромное количество жидкости. Больные ощущают постоянно сухость во рту, сухость кожи. Они вынуждены часто мочиться, особенно днем, причем при измерении выделенной за сутки Мочи количество ее оказывается резко повышенным. Тотчас после рационального ограничения диеты количество мочи и частота мочеиспусканий быстро уменьшаются. Похудание при нелеченном диабете может идти такими же темпами, как при раковой болезни, несмотря на повышенный аппетит и нередко большое количество поглощаемой пищи; нередко больные теряют в весе за немного-месяцев 8-10-16 кг. И наиболее тяжелых случаях потеря веса продолжается, несмотря на энергичное лечение. Потеря веса происходит, как сказано выше, вследствие обезвоживания тканей, распада жировой клетчатки и в особенно резкой форме в результате распада собственного белка. Легкие случаи так называемого жирного диабета длятся годы и десятилетии без потерн веса и даже при прогрессирующем ожирении.

Большое значение имеют жалобы на мышечную слабость, зависящую от нарушения нормальных нервных регуляций и изменения химизма в скелетных мышцах, а в тяжелых случаях и от распада и перерождения мышечного вещества. Характерны также жалобы на зуд,-особенно у женщин в области вульвы (от раздражения содержащей сахар мочой, реже- от развития на слизистой оболочке особых грибков, для которых сахар является хорошей питательной средой); иногда развивается общий токсический зуд кожи. У мужчин характерны жалобы на половую слабость. Полифагия, т. е. поглощение большого количества пищи вследствие повышенного аппетита, характерные примеры которой постоянно приводились прежними авторами, в настоящее время встречается в выраженной, форме лишь в виде исключения, так как быстро поддается рациональной терапии.

Объективное исследование больного, в частности, осмотр, выявляет такой важный симптом, как исхудание, и ряд второстепенных, но довольно своеобразных признаков болезни. Кахексия может достигать крайней степени, сопровождаясь полным исчезновением подкожного жира и жировых отложений в брюшной области. В то же время всегда надо помнить о частом сочетании диабета с туберкулезом легких, протекающим нередко скрыто. Общий патологический процесс находит отражение и в кожных покровах: кожа суха, лицо, особенно в области скуловой дуги, нередко гиперемировано вследствие падения тонуса сосудистой стенки; на ладонях, ступнях, в области носогубных складок иногда заметен, наряду с гиперемией, желтовато-красноватый фон окраски кожи, как бы испачканной желтоватой краской, так называемый ксантоз, особенно если больные получают много содержащих каротин овощей (моркови, свеклы, томатов); нормальное дальнейшее превращение этого провитамина у тяжело больных диабетом нарушено,-накапливаясь в крови, он дает характерную окраску. На коже часто имеются фурункулы, предмет постоянных жалоб больных, и даже карбункулы. Истощение, гиперемия лица, ксантоз характерны только для тяжелого, так называемого тощего диабета. Тучные больные не представляют ничего специфического, что позволяло бы при осмотре предположить диабет. У них можно увидеть варикозные расширения вен, ангиомы на коже, экзему, нередко печеночные хлоазмы на лице, а также холестериновые узлы на коже век (ксантелазмы) и т. д. Редко встречается диабетическая ксантома на разгибательных сторонах конечностей, более характерная для тяжелых случаев диабета.

Со стороны внутренних органов и прежде всего сердечно-сосудистой системы при тяжелом течении у молодых больных находят гипотонию, склонность к сосудистому коллапсу при усилении диабетической интоксикации, а с течением времени признаки раннего атеросклероза с его обычными локализациями. У пожилых, тучных больных особенно часто обнаруживают коронаросклероз, склероз аорты, склероз периферических сосудов с диабетической гангреной. Со стороны органов дыхания нередко устанавливают наличие эмфиземы, ларингитов и фарингитов, астматических бронхитов; для больного диабетом характерны, далее, стоматиты, выпадение зубов, пародонтоз (альвеолярная пиоррея). Диспептические жалобы со стороны желудка и кишечника редки-больные хорошо переносят грубую, обильную клетчаткой нишу. У тучных больных часто находят желчнокаменную болезнь, застойную печень, геморроидальные узлы. Со стороны поджелудочной железы никаких субъективных симптомов обычно не бывает; лабораторное исследование тоже редко обнаруживает нарушение внешней секреции поджелудочной железы (уменьшение трипсина и липазы в дуоденальном соке).

Со стороны нервной системы больные предъявляют жалобы на чувство общей слабости, зуд кожи, парестезии, боли в различных частях тела, связанные с развитием невритов, сосудистых и других поражений нервной системы, описываемых в число других осложнений диабета. Обнаруживают и функциональные нарушения высшей нервной деятельности, недостаточно изученные при менее тяжелых формах диабета; в период ацидотического отравления эти изменения досыпают степени полной комы.

Моча отличается бледным цветом, высоким удельным весом (до 1 040-1 050 и выше). Иногда наблюдается и преходящее выделение белка С мочой как нарушение обмена, не имеющее практического значения и не требующее, в частности, изменения диеты. В случае присоединения нофроангиосклероза моча приобретает характерные для этого заболевания свойства (гипостенурия, альбуминурия), сахар из мочи исчезает. Ацетоновые тела выделяются с мочой в большом количестве только при развитом ацидозе, в прекоматозном состоянии и при коме.

Ранние проявления сахарного диабета

Биологическая роль инсулина заключается в создании энергетических запасов в организме. Инсулин способствует поступлению аминокислот и глюкозы в клетки, особенно в мышечные и жировые. В печени, мышцах и жировых клетках инсулин стимулирует синтез и ингибирует распад белка; в печени и мышцах способствует синтезу и тормозит распад гликогена, усиливает гликолиз и подавляет глюконеогенез из аминокислот. В печени инсулин способствует синтезу триглицеридов и липопротеидов, секреции ЛПОНП. В то же время он активирует липопротеидлипазу, что ускоряет расщепление триглицеридов, входящих в состав липопротеидов (особенно хиломикронов), в крови. Свободные жирные кислоты и глицерин затем захватываются жировыми клетками, используются для синтеза триглицеридов, которые депонируются. Инсулин стимулирует липогенез и подавляет липолиз в жировых клетках. Наконец, он способствует росту клеток, увеличивает абсорбцию Na + в почечных канальцах и сократимость сердца. Некоторые эффекты инсулина опосредуются через клеточный отек (особенно ингибирование протеолиза) и внутриклеточный алкалоз (стимуляция гликолиза, повышение сократительной способности сердечной мышцы). Механизм этих эффектов включает активацию Na + /Н + -обменника (клеточный отек и защелачивание среды), Na + -K + -2Cl - -котранспортера (клеточный отек) и Na + /K + -АТФазы. Это приводит к поступлению К + в клетку и развитию гипокалиемии. Клеточный отек ослабляется за счет активации К + -каналов, регулирующих клеточный объем (KCNQ1). Поскольку в клетке глюкоза фосфорилируется, инсулин также снижает концентрацию фосфата в плазме. Кроме того, он стимулирует поступление в клетку ионов Mg 2+ . По паракринному механизму инсулин ингибирует высвобождение глюкагона и тем самым снижает его влияние на гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и кетогенез.

При остром дефиците инсулина нарушается метаболизм глюкозы и развивается гипергликемия. Внеклеточное накопление глюкозы приводит к гиперосмолярности. Транспортный максимум глюкозы в почках превышается, поэтому глюкоза выводится с мочой. Это приводит к осмотическому диурезу и потере через почки воды (полиурия), ионов Na + и К + , обезвоживанию и жажде. Несмотря на выведение К + через почки, гипокалиемия встречается редко, поскольку К + выходит из клетки вследствие снижения активности Na + -K + -2Cl - -котранспортера и Na + /K + -АТФазы. В результате внеклеточная концентрация K + будет высокой, маскируя отрицательный K + баланс. Введение инсулина в дальнейшем вызывает опасную для жизни гипокалиемию. Обезвоживание приводит к гиповолемии и ухудшению кровотока. В результате секреции альдостерона увеличивается дефицит K + , а высвобождение адреналина и глюкокортикоидов усиливает катаболизм. Снижение почечного кровотока уменьшает экскрецию глюкозы почками, а значит, поддерживает гипергликемию.

Далее клетки теряют фосфат (P i) и ионы Mg 2+ , которые также экскретируются почками. При дефиците инсулина в мышцах и других тканях белки расщепляются до аминокислот. Распад белков мышц вместе с нарушением баланса электролитов приводит к мышечной слабости. Преобладание липолиза вызывает высвобождение жирных кислот в кровь, и развивается гиперлипидемия. В печени жирные кислоты используются для синтеза кетоновых тел: ацетоуксусной кислоты и β-гидроксимасляной кислоты. Этот процесс активируется глюкагоном. Накопление этих кислот приводит к ацидозу, что увеличивает глубину дыхания (дыхание Куссмауля). Некоторые из кислот распадаются до ацетона. Кроме того, в печени из жирных кислот синтезируются триглицериды, которые включаются в состав ЛПОНП. Поскольку дефицит инсулина задерживает распад липопротеидов, гиперлипидемия усугубляется. Гипертриглицеридемия способствует развитию панкреатита. Часть триглицеридов накапливается в печени, развивается жировая дистрофия печени.

Распад белков и жиров, а также полиурия обусловливают потерю массы тела. Нарушения метаболизма, баланса электролитов и изменение объема клеток, вызванные осмолярностью, нарушают функцию нейронов и приводят к гиперосмолярной или кетоацидотической коме.

Основные проявления относительной инсулиновой недостаточности или сахарного диабета 2-го типа - гипергликемия и гиперосмолярность, а кетоацидоз наблюдается в первую очередь (но не всегда при абсолютной недостаточности инсулина или диабете 1-го типа.

Осложнения при сахарном диабете

Значительная часть осложнений связана с ранним и быстрым развитием у больных диабетом атеросклероза сосудов. Коронаросклероз приводит г; симптомам стенокардии, развитию коронаротромбоза с инфарктом миокарда-частой причине смерти тучных больных диабетом. Атеросклероз периферических сосудов приводит к склеротической гангрене, бурно развивающейся И Протекающей большей частью по типу влажной гангрены, вследствие малой устойчивости тканей больных диабетом ко вторичной инфекции (раньше эта гангрена называлась «диабетической»; правильнее, однако, говорить об атеросклоротической гангрене у больных диабетом). Склероз сосудов мозга приводит к тромбозам и кровоизлияниям; артериолосклероз почек протекает с гипертонией, общими ангио-спастическими жалобами, гипертоническим поражением сердца, ангио-снастическнм ретинитом (раньше считавшимся специфическим «диабетическим ретинитом») и развитием уремии при далеко зашедшем первичном сморщивании почек.

Рядом с сосудистыми осложнениями надо поставить нервные осложнения Диабета-головные боли, головокружение, невралгии, невриты, полиневриты с парестезиями, понижением рефлексов и т. д., изолированные параличи глазных мышц, дегенеративные изменения зрительного нерва. Иногда встречается диабетическая катаракта в молодом возрасте. Патогенез этих нервных осложнений, как сказано, в настоящее время приписывают недостатку в пище антиневритического витамина В 1 и недостаточному усвоению его.

В числе практически важных осложнений диабета следует упомянуть инфекционные процессы, к которым больные диабетом особенно склонны,- фурункулы, карбункулы, флегмону, гангрену пальцев и стоп, туберкулез летних, пиэлиты и т. д. Несомненно, не столько гипергликемия как таковая, сколько более глубокие нарушения обмена веществ являются причиной меньшей устойчивости больных диабетом к инфекциям.

Прямо связанной с диабетическим нарушением обмена веществ надо признать диабетическую, или ацидотическую, кому, развивающуюся при значительном снижении сжигания сахара тканями, особенно при содержании в пище избытка жира или под влиянием инфекций, еще более ухудшающих сгорание глюкозы. При этом происходит значительное накопление в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, не сгорающих, далее, у тяжело больного диабетом. Эти кислоты изменяют буферные свойства крови и, раздражая дыхательный центр, вызывают глубокое и частое, так называемое «большое дыхание». Щелочной резерв плазмы падает при коме до 30 об.% и ниже вместо нормальных 58-75 об. %. Кислотное отравление может достигать степени полной потери сознания-полной комы, которая наступает при падении щелочного резерва до 15 об.%. Даже истинная реакция крови в тяжелых случаях, когда исчерпывается щелочной резерв плазмы, сдвигается по направлению к кислой стороне, не переходя все же границы нейтральной реакции.

Таким образом, Начальное нарушение в обмене жиров, недостаточное сгорание межуточных продуктов жирового обмена приводят в конечном счете к катастрофическому нарушению всех видов обмена веществ. Одновременно при коме достигают крайнего выражения и другие симптомы диабетического расстройства. Больные обезвожены, язык сух, глазные яблоки мягки (отнятие влаги от стекловидного тела), больной находится в состоянии коллапса: частый, малый пульс, падение артериального и венозного давления, пустые периферические сосуды, артериальные и венозные; гиперемия лица усиливается-венозная кровь приобретает свойства артериальной в результате падения артерио-венозной разницы в поглощении кислорода. Обезвоживание усиливается тем, что больные перестают обычно употреблять жидкость и соль. С мочой же вначале продолжает выделяться большое количество соли, а в дальнейшем и моча начинает ободневать солью-для комы характерна гипохлорурия. Рвоты нередко усиливают состояние обесхлоривания. Характерны боли в поджелудочной области вследствие токсического гастрита или обострения панкреатического процесса, часто сопровождающего, как думают некоторые, ту катастрофу обмена, которой является кома. У детей, реже у взрослых, упорная рвота, боли в животе при напряженной брюшной стенке и резком лейкоцитозе (ацидотическом) симулируют острый живот. Выдыхаемый больным воздух распространяет запах ацетона по всей комнате.

В моче, кроме ацетона, обнаруживают и нелетучие β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, много сахара; в то же время выделение поваренной соли падает до следов; резко падает и общий диурез; образующаяся еще почками моча нередко не выделяется наружу вследствие задержки в мочевом пузыре (как это часто вообще, бывает у больных, находящихся в бессознательном состоянии).

Кома часто начинается постепенно, мало заметно, обычно в связи с какими-либо провоцирующими факторами-переутомлением, инфекцией, изменением режима и т. д. Врач часто не распознает первых стадий ацидотической комы, пока не разовьется большое дыхание с отсутствием цианоза. В прежнее время развитая кома, как правило, заканчивалась смертью. Введение в лечебную практику инсулина значительно облегчило прогноз при диабетической коме.

Клинические проявления диабета в основном обусловлены его осложнениями, к которым относится диабетическая микроангиопатия - одно из самых ранних и основных осложнений, определяющих порой дальнейшую судьбу пациента. Особенно прогностически неблагоприятно поражение коронарных и мозговых артерий, сосудов почек и глаз, артерий нижних конечностей с развитием диабетической гангрены. Каждое из перечисленных осложнений является значительной отдельной проблемой.

Диабетическая кома - тяжелое осложнение СД, характеризующееся высокой гипергликемией (более 11 ммоль/л), гиперкетонемией, ацидозом, нарушением электролитного баланса и резким обезвоживанием. Возникает этот синдром вследствие существенного недостатка инсулина, т. е. встречается у нелеченных (а часто и не знающих об этом заболевании) больных СД. Чаще встречается при СД 1-го вида, хотя может встречаться и при 2-м виде (т. е. у пожилых лиц). В запущенном случае больные находятся в сопоре и даже коме. Начинается диабетическая кома с выраженной жажды, исхудания и резкого обезвоживания. Часто отмечаются анорексия, тошнота, у многих пациентов наблюдаются резкие боли в животе. Если заболевание не диагностируется, не проводится лечение, то больной впадает в сопор. Объективно - кожа сухая, АД снижено, глазные яблоки мягкие. Иногда отмечается дыхание Куссмауля. Резкий ацидоз - рН снижен до 7,2. Больные не реагируют на окружающих, и при отсутствии соответствующей помощи может наступить смерть. Иногда развивается преренальная ОПН. Сахар крови высокий. Больной нуждается в срочном введении инсулина, а также необходимо введение достаточного количества жидкости.

Типогликемическая кома развивается при неконтролируемом введении инсулина. Характеризуется резкой потливостью, судорогами и потерей сознания. Основным методом выведения из этого состояния является внутривенное введение глюкозы (в запущенных случаях), в начальной стадии гипогликемии больному следует пососать кусочек сахара или съесть какую-либо пищу, содержащую углеводы (хлеб, печенье).

Актуальной проблемой терапии является взаимоотношение сахарного диабета и атеросклероза, особенно у молодых пациентов. Известно, что при СД достаточно велика частота туберкулеза легких.

Клинические формы сахарного диабета

Для установления общего и диететического режима, определения трудоспособности и прогноза практически важно прежде всего выделить две формы инсулярного диабета: легкую и тяжелую.

Легкими называют то случаи диабета, в которых уже одними диететическими морами, выключением сахара и снижением приема углеводов удается устранить основные симптомы болезни-гликозурию, полиурию, повышенную жажду, так что больной сохраняет работоспособность, не худеет, т. е. процесс оказывается компенсированным без лечения инсулином за счет достаточно сохраненной ткани поджелудочной железы.

Большей частью эта форма диабета наблюдается у тучных субъектов с нарушением и других сторон обмена веществ (так называемый жирный диабет).

Диабет обнаруживается при этом в значительной степени в связи с перееданием, полнотой, иногда только в пожилом возрасте; он опасен главным образом сосудистыми поражениями (коронаросклероз, гангрена, склероз почек с уремией).

К тяжелому диабету относят те случаи, когда недостаточность поджелудочной железы так велика, что для компенсации процесса необходима постоянная заместительная терапия инсулином, но и при этом лечении всегда имеется угроза развития комы или других тяжелых осложнений, связанных непосредственно с диабетическим нарушением обмена веществ. Это главным образом юношеский, так называемый тощий диабет, который возникает без других нарушений обмена.

Эта форма диабета протекает тяжело, приводя к истощению, кахексии и смерти от комы или инфекции (туберкулез, пневмония).

Предлагали дифференцировать тяжелый диабет просто по высокому уровню сахара крови (например, относя к тяжелому диабету случаи с гликемией в 240-300 мг% натощак). Однако на содержание сахара крови значительное влияние оказывает предшествующий исследованию диететический режим, случайные инфекции и т. д., почему однократное исследование гликемии часто не определяет общей тенденции процесса. Выделение ацетоновых тел с мочой тоже может зависеть не столько от тяжести диабета, сколько от нерационального питания, так как избыток жира при недостатке углеводов вызывает накопление ацетоновых тел и при нормальной поджелудочной железе. Высокая липемия является, может быть, более постоянным и устойчивым признаком тяжелого диабета, но это определение сравнительно редко производится у больных диабетом. Практически нередко трудно установить, имеется ли у данного больного легкая или тяжелая форма диабета, и только дальнейшие наблюдения выявляют истинный характер болезни.

Многие страдающие диабетом средней тяжести для поддержания удовлетворительного состояния нуждаются в небольших дозах инсулина. При этом, однако, у молодых больных часто намечается быстрое прогрессирование недостаточности поджелудочной железы. Нельзя, однако, сказать, что все случаи жирного диабета протекают легко; в части случаев необходимо постоянное лечение инсулином; эти случаи могут закончиться смертью в состоянии комы. Если, таким образом, переход диабета с течением времени в более тяжелую форму является закономерным, то все же в виде исключения наблюдается улучшение и даже полное выздоровление.

Как более редкие можно выделить следующие формы диабета:

Панкреатический органический диабет при сифилитическом паренхиматозном и особенно цирротическом панкреатите, при гнойном панкреатите и тому подобных грубо анатомических заболеваниях поджелудочной железы. Несмотря на тяжесть симптомов, прогноз может быть благоприятным в отношении возможности полного излечения основного органического поражения поджелудочной железы. Следует помнить о способности островковых клеток к регенерации. На характер заболевания могут указывать сопутствующие симптомы, непосредственно не связанные с поджелудочной железой,-тяжелый холецистит или желчнокаменная болезнь в анамнезе, положительные серологические реакции и т. д., а со стороны самой поджелудочной железы-панкреатические боли, желтуха, нарушение панкреатического пищеварения (характерные поносы), нарушение выделения пищеварительных ферментов и т. д.

Гипофизарный диабет удается распознать по наличию признаков акромегалии или базофильной опухоли гипофиза или только по недостаточному действию инсулина и малым гипофизарным признакам; диагноз в последних случаях остается предположительным. Да и при наличии, например, акромегалии не всегда легко доказать именно гипофизарный, а "не панкреатический характер диабетического нарушения обмена.

Гликозурию при базедовой болезни, при сотрясении мозга и т. д., как сказано, не следует рассматривать как проявление диабета.

Следует помнить, что выделение отдельных форм диабета как островкового (инсулярного), панкреатического органического и гипофизарного в значительной степени условно, поскольку в происхождении диабетического нарушения обмена веществ, как сказано выше, большей частью удается доказать ведущее значение неврогенных, в частности, корковых, факторов, наряду с нарушением межуточно-гипофизарной регуляции.

Диагноз и дифференциальный диагноз сахарного диабета

Поставить диагноз диабета нетрудно, если при наличии соответствующих жалоб у больного помнить о возможности этого заболевания и производить соответствующие анализы мочи и крови. Как правило, больной обращается впервые к врачу уже при наличии выраженного страдания, и первый же анализ мочи указывает на высокое содержание сахара-около 6-8%. В других случаях, только при систематическом обследовании, например, по поводу стенокардии, желчной колики и т. д., можно обнаружить гликозурию. Гликозурию в легких случаях скорее можно обнаружить в порциях мочи, выделенных спустя 2-3 часа после плотного обеда. Гликозурии может быть также установлена при диспансеризации здоровых контингентов, при массовом обследовании перед спортивными состязаниями и т. д. При этом может встать вопрос, идет ли дело о раннем, скрытом (латентном) диабете или о доброкачественной гликозурии, не имеющей по существу ничего общего с сахарным диабетом.

Для дифференцировки этих состояний прежде всего необходимо исследовать сахар крови натощак; если при этом сахар крови явно превышает норму, например, составляет 140-150 мг%, то это почти с достоверностью исключает доброкачественный характер гликозурии. Дальнейшим этаном, особенно если сахар крови натощак оказывается нормальным, является определение гликемической кривой после нагрузки глюкозой. При этом приходится обращать внимание на все те особенности диабетической кривой, которые были перечислены выше.

Таким путем от диабета удается отдифференцировать гликозурию при базедовой болезни и при мозговых страданиях, а также так называемую почечную гликозурию (или «почечный диабет»), возникающую при нормальной гликемии, вследствие недостаточной реабсорбции канальцами сахара, выделившегося в клубочках нормальным образом. Такая «почечная» гликозурии наблюдается при беременности, иногда при липоидном нефрозе и, наконец, как самостоятельное состояние, не имеющее какого-либо клинического значения даже при многолетнем течении. Впрочем, с распознаванием почечной гликозурии надо быть чрезвычайно осторожным, так как иногда с годами она переходит в истинный диабет, который тоже иногда может характеризоваться повышенной пропускной способностью почек к сахару при содержании его в крови даже ниже почечного порога, обычно равняющегося 180 мг% (в артериальной или капиллярной крови).

От истинного диабета следует, далее, отличать выделение с мочой других Сахаров, кроме глюкозы. Сюда относится лактозурия беременных и кормящих женщин, не имеющая практического значения, кроме возможности смешать ее с диабетом, и редкие случаи левулезурии.

Прогноз и трудоспособность. Диабет-серьезная болезнь. Прогноз в значительной степени зависит от формы страдания; однако даже в тяжелых случаях после введения лечения инсулином прогноз значительно улучшился как в смысле длительности болезни, так и в смысле сохранения трудоспособности. При надлежащем лечении кома как причина смерти при диабете занимает в настоящее время гораздо более скромное место по сравнению с последствиями атеросклероза (инфаркт миокарда, мозговая апоплексия и т. д.) и инфекциями, чем это было в доинсулиновое время.

Профилактика сахарного диабета

Важно своевременное выявление предиабета и скрытого диабета для проведения мероприятий, предупреждающих нарастание инсулиновой недостаточности и развитие диабета. Питание лиц с предиабетом и скрытой формой диабета не должно выходить за пределы физиологических норм. Количество сахара в суточном рационе следует ограничить до 40-60 г, распределяя его поровну на 3-4 приема в день. Необходимы нормальный режим труда и отдыха, лечебная физкультура или занятия легким спортом.

В профилактике диабета и его осложнений имеют большое значение ранняя диагностика заболевания и выявление его в стадии предиабета и скрытой формы диабета. С этой целью рекомендуется исследовать суточную мочу на содержание сахара у лиц, у которых обнаруживается повышенный уровень сахара крови натощак; исследовать сахарную кривую с нагрузкой 50 г глюкозы или сахара у лиц с отягощенной наследственностью, а также у женщин, рожавших детей весом 4 кг и выше.

Гликемическую кривую после нагрузки 50 г глюкозы или сахара определяют следующим образом. Кровь для исследования на содержание сахара берут до приема глюкозы и с получасовыми интервалами после приема в течение 2 V2-3 часов. У лиц с ненарушенной регуляцией углеводного обмена гликемическая кривая характеризуется нормальным исходным уровнем сахара, отчетливым его повышением, достигающим через час максимальной высоты (150-180 мг%). Спустя 2 часа содержание сахара в крови возвращается к исходному, еще через полчаса опускается ниже исходного уровня и к 3 часам от начала исследования несколько повышается или возвращается к исходному уровню. Исследование гликемической кривой дает возможность выявить состояние предиабета и скрытую форму диабета. Больным с явным диабетом исследование гликемической кривой с нагрузкой глюкозой производить не рекомендуется. Больным диабетом для суждения о степени тяжести заболевания и эффективности лечения исследуют «гликемический профиль».

Лечение сахарного диабета

Основная задача - предотвратить прогрессированиа. заболевания, достичь состояния устойчивой компенсации, предупредить осложнения. Главными лечебными факторами диабета являются диета, препараты инсулина и противодиабетические средства в таблетках - сульфанилмочевинные и бигуаниды.

Больной с первично выявленным диабетом подлежит госпитализации для установления толерантности 1 к углеводам и проведения вначале щадящего диетического лечения (без применения инсулина). Эта щадящая диета противопоказана при кетозе, когда необходимо сразу же применять инсулин.

Для больных, принимающих инсулин, допускается включение в общее количество углеводов суточного рациона 20-30 г сахара (или эквивалентное количество меда, варенья), дробный прием которого следует приурочить ко времени действия вводимого инсулина.

Больному необходимо исследовать мочу на сахар из суточного количества или в отдельных порциях 2-3 раза в месяц, кровь на сахар - 1-2 раза в месяц.

При средних и тяжелых формах диабета, когда для компенсации требуется введение больших доз инсулина с распределением на 2-3 инъекции в сутки, можно перейти на однократную инъекцию препаратов инсулина с удлиненным действием или на сочетание последних с обычным инсулином.

Протамин-цинк-инсулин действует около суток. Общая длительность действия до 24-30 часов. Инъекцию (подкожно) удобнее всего делать в 8-9 часов утра. В день перевода с инсулина на протамин-цинк-инсулин утром перед завтраком вводят инсулин в применявшейся до того дозе и одновременно протамин-цинк-инсулин в дозе, равной применявшейся общей суточной дозе инсулина за вычетом дозы, введенной перед завтраком. Со 2-го дня переходят полностью на инъекции протамин-цинк-инсулина в полной дозе. При переводе на протамин-цинк инсулин часть углеводов переносят с завтрака на ужин. Ввиду индивидуальных особенностей реакции на протамин-цинк-инсулин у некоторых больных оптимальную дозу последнего и распределение приема углеводов устанавливают, руководствуясь лабораторными данными (суточными гипергликемическим и глюкозурическим профилями). Если одним протамин-цинк-инсулином не удается поддерживать состояние компенсации, добавляют инъекцию инсулина перед тем приемом пищи, после которого остается более высокая глюкозурия. Чаще всего дополнительную инъекцию инсулина производят утром перед завтраком одновременно с введением протамин-цинк-инсулина.

Протамин-цинк-инсулин противопоказан при кетозе, прекоматозном состоянии и коме. В этих случаях, как и при острых инфекциях и хирургическом вмешательстве, больные подлежат переводу с протамин-цинк-инсулина на инсулин с соответствующим распределением дозы на несколько инъекций в день.

При инсулинотерапии требуется осторожность у больных с острой патологией коронарного кровообращения и с нарушением мозгового кровообращения. Этим больным во избежание гипогликемии требуемое суточное количество инсулина следует вводить дробно в 3-4 инъекциях, разовая доза не должна превышать 10-15 единиц; соответственно распределяют приемы пищи, содержащей углеводы.

Максимальная суточная доза инсулина, необходимая для компенсации тяжелой формы диабета, составляет обычно 80-100 единиц. Однако встречаются больные с выраженной резистентностью к инсулину, у которых суточная доза должна быть еще выше (150-200 единиц и более).

Инсулиновая гипогликемия (см. Гипогликемия инсулиновая) может наступить у больных диабетом в случае превышения -потребной дозы инсулина, несоответствия между дозой и количеством принятых углеводов, запаздывания с приемом пищи после введения инсулина. ИЦСК и ИЦС могут вызывать гипогликемию в тот же период времени, что и протамин-цинк-инсулин. Больной Должен знать о симптомах гипогликемии и при первых признаках ее съесть сахар или содержащие его продукты. Гипогликемия, вызванная протамин-цинк-инсулином и ИЦС, нарастает постепенно, поэтому для ее купирования необходимы не только сахар, но и медленно всасывающиеся углеводы (хлеб, картофель).

После инъекции инсулина у больных диабетом возможно развитие на местах инъекций участков атрофии подкожно-жировой ткани различных размеров и очертаний. Эти изменения - инсулинная липодистрофия (липоатрофия) - могут наступить как вскоре после начала применения инсулина, так и через длительный срок. Патогенез их неизвестен. Осложнение наблюдается нечасто. В целях профилактики рекомендуется вводить инсулин в разные места. У некоторых больных по прекращении инъекции в местах липоатрофии медленно восстанавливается подкожно-жировая ткань.

У отдельных больных наблюдается непереносимость инсулина. Для смягчения аллергических реакций применяют антигистаминные препараты, глюконат кальция.

Санаторно-курортное лечение специфического действия на течение диабета не оказывает. При выборе курорта учитывают сопутствующие заболевания. Направлению на санаторно-курортное лечение подлежат больные с компенсированным диабетом, тщательно установленной диетой и выверенной дозировкой инсулина. Больных с некомпенсированным диабетом направлять на курорты не следует.

При диабете полезны лечебная физкультура, легкий спорт.

При средней и тяжелой формах диабета тяжелый физический труд, ночная и разъездная работа противопоказаны.

Диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Инсулинозависимый. Тяжелая форма. Состояние декомпенсации.

Осложнения: Синдром диабетической стопы, невропатическая форма. Диабетическая ретинопатия, препролиферативная стадия.

Сопутствующие заболевания: ИБС: Стенокардия напряжения 3 ФК и покоя. Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз аорты, стенозирующий атеросклероз коронаров. Постинфарктная фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Сердечная недостаточность 2 типа.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

Предъявляет жалобы на общую слабость, утрату работоспособности, снижение аппетита, снижение веса на 4 кг за 6 месяца, снижение зрения, отеки. Приступообразная боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, сердцебиение, частые перебои. Также жалуется на сухость слизистой во рту, жажду, сонливость. Снижение памяти. Боли в ногах.

ANAMNAESIS MORBI.

Больным себя считает с 1996 года. В это время больного стала беспокоить жажда (выпивал до 3 литров жидкости в сутки), сухость во рту, выраженная слабость, похудание, ухудшение зрения, в связи с чем обратился к врачу. Был выявлен сахар крови равный 8 — 9 ммоль/л. Обследовался стационарно 1 раз в год. Была назначена терапия сахароснижающими препаратами (манинил). Длительное время состояние больного было стабильным. С 2000 года отмечает ухудшение самочувствия, появились онемение конечностей, ухудшение зрения, снижение памяти, головные боли и шум в ушах, в связи с чем были назначены препараты инсулина в сочетании с ССП.

РАССПРОС ПО ОРГАНАМ И СИСТЕМАМ.

Больной жалуется на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности. Отмечает похудение, беспокоит жажда, за сутки выпивает около 2 л жидкости. Сыпи нет. Повышения температуры тела на момент расспроса нет(36.6), ознобы не беспокоят.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА:

Больной спокойный, сдержанный. Настроение хорошее, повышенной раздражительности нет. Взаимоотношения в семье хорошие. Память на настоящие события снижена. Сон неглубокий, непродолжительный, без сновидений. Дрожания конечностей не отмечается, судороги и нарушение походки не беспокоят. Отмечает онемение конечностей.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Кашель отсутствует. Кровохаркания нет. Боли в грудной клетке не беспокоят. Дыхание через нос свободное, носовые кровотечения отсутствуют. Голос обычный. Одышка не беспокоит.

СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА.

Приступообразная боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, сердцебиение, частые перебои Ощущение пульсации в каких-либо частях тела отсутствует. Отмечаются отеки на нижних конечностях.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Болей и жжения в языке нет, беспокоит сухость во рту. Аппетит снижен. Боязнь приема пищи отсутствует. Глотание и прохождение пищи по пищеводу свободное. Изжоги, отрыжки нет. Тошнота и рвота отсутствуют. Метеоризма нет. Стул регулярный, самостоятельный, раз в сутки. Нарушений стула (запоры, поносы) нет. Ложные болезненные позывы на стул не беспокоят. Испражнения плотные, с обычным запахом, без примесей слизи, крови, гноя, остатков непереваренной пищи. Жжение, зуд, боли в области заднего прохода отсутствуют. Кровотечений из прямой кишки нет.

СИСТЕМА МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ.

Боли в поясничной области не беспокоят. Мочеиспускание учащенное, свободное не сопровождается резями, жжением, болью. Преобладает дневной диурез. Цвет мочи светло-желтый, прозрачный. Непроизвольного мочеиспускания нет. За сутки выделяется около 1,5 литра мочи. Симптом Пастернацкого отрицательный.

ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

Боли в костях, мышцах и суставах отсутствуют. Припухлости и деформации суставов нет, покраснения кожи в области суставов не отмечает. Ограничение движений в суставах не беспокоит.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА.

Нарушение роста и телосложения отсутствует. Нарушения веса — похудение на 4 кг за 6 месяцев. Изменений кожи нет. Изменения первичных и вторичных половых признаков отсутствуют. Волосяной покров развит нормально, выпадения волос нет.

ОРГАНЫ ЧУВСТВ.

Больной отмечает ухудшение зрения. Слух, обоняние, вкус, осязание не изменены.

ОРГАНЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Гипофиз и гипоталамус: Рост средний. Отмечает похудение на 4 кг за 6 месяцев. Анорексия и булемия отсутствуют. Жажда – выпивает 3-4л воды в сутки. Щитовидная железа: не пальпируется. Симптомы гипертиреоза и гипотиреоза отсутствуют. Островной аппарат поджелудочной железы: Жалобы на общую слабость. Полидипсия – 3-4л в день. Вялое заживление ран на ногах.

ANAMNAESIS VITAE.

Родился в 1940 году в срок. В физическом и психическом развитии не отставал. Ходить начал в срок, говорить вовремя. Школу начал посещать с 7 лет. Жилищно-бытовые условия в детские и юношеские годы удовлетворительные. Питание регулярное, 3 раза в день, количество пищи достаточное, качество удовлетворительное. Физкультурой и спортом не занимается. Туберкулез, вен. заболевания, болезнь Боткина отрицает. Вредных привычек нет. После 58 лет отмечает колебания АД (120/80 — 130/90) и приступообразную боль за грудиной, по этому поводу принимает препараты «Адельфан», «Каптоприл», «Изособида мононитрат» и «Сустак форте». В 1999 и 2003гг. перенес инфаркт миокарда. В 1998г прооперирован по поводу флегмоны стопы. С 1997 года испытывает общую слабость, снижение работоспособности, бессонницу. С 1997 — ухудшение зрения.

Семейный анамнез: у отца в возрасте 50 лет был выявлен сахарный диабет 2 типа.

Эпидемиологический анамнез: контактов с инфекционными больными не было, укусам насекомых, грызунов не подвергался.

Привычные интоксикации: не отмечается

Аллергологический анамнез: аллергических проявлений нет.

Метеочувствительность и сезонность: обострения, каких либо заболеваний в зависимости от времен года не обнаружено.

STATUS PRАESENS.

ОБЩИЙ ОСМОТР.

Рост – 170 см, вес – 78 кг. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Выражение лица спокойное. Телосложение правильное, соответствует возрасту и полу. Нормостеник. Питание больной удовлетворительное Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, сухие, тургор снижен, депигментации нет. Ногти, волосы не изменены. Затылочные, задние шейные, околоушные, подчелюстные, подподбородочные, передние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, подколенные, паховые лимфоузлы не пальпируются. Мышечная система развита удовлетворительно для возраста больного, мышцы безболезненны, тонус и сила их достаточные. Кости черепа, грудной клетки, таза и конечностей не изменены, болезненности при пальпации и перкуссии нет, целостность не нарушена. Суставы нормальной конфигурации, движения в суставах свободные, болезненности нет. Щитовидная железа не пальпируется. На подошве и 1 пальце правой стопы – трофическая язва.

ОСМОТР ГОЛОВЫ.

Голова обычной формы, мозговая и лицевая части черепа пропорциональны. Надбровные дуги слабо выражены. Оволосение по мужскому типу, выпадение волос незначительное. Глазная щель не сужена, зрачки одинаковой величины и формы, реакция зрачков на свет одновременная, равномерная. Слезотечение, конвергенция отсутствует. Нос не деформирован. Губы бледно-розового цвета, сухие, без трещин. Шея симметричная, щитовидная железа визуально не определяется.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ:

статический: Грудная клетка нормостеническая, симметричная, искривлений позвоночника нет. Над- и подключичные ямки умеренно выраженные одинаковые с обеих сторон. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Ход ребер обычный.

динамический: Тип дыхания грудной. Дыхание поверхностное, ритмичное, частота дыхания 20/мин, обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания.

ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ:

Грудная клетка резистентна, целостность ребер не нарушена. Болезненности при пальпации нет. Межреберные промежутки не расширены. Усиления голосового дрожания нет.

ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

сравнительная перкуссия: Над легочными полями выслушивается ясный легочный звук.

топографическая перкуссия:

Нижняя граница правого легкого определяется по правой

Нижняя граница левого легкого определяется по левой

Высота стояния верхушек легких:

Ширина полей Кренига:

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ.

Над легочными полями выслушивается везикулярное дыхание. Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей и крупными бронхами. Бронховезикулярное дыхание не выслушивается. Хрипов, крепитации нет. Усиления бронхофонии нет.

ОРГАНЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

ОСМОТР ОБЛАСТИ СЕРДЦА:

Сердечный толчок не определяется, грудная клетка в месте проекции сердца не изменена, верхушечный толчок визуально не определяется, систолического втяжения межреберной области на месте верхушечного толчка нет, патологических пульсаций нет.

ПАЛЬПАЦИЯ:

Верхушечный толчок определяется в V межреберье по левой среднеключичной линии на площади около 2,5 кв. см. Верхушечный толчок, резистентный, высокий, разлитой, усиленный. Сердечный толчок пальпаторно не определяется, симптом «кошачьего мурлыканья» отсутствует.

ПЕРКУССИЯ:

1.Граница относительной тупости сердца определяется:

1. Граница абсолютной тупости сердца определяется:

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

Тоны сердца приглушенные, аритмичные. Выслушивается два тона, две паузы. Частота сердечных сокращений 96 уд/мин. В I и IV точках аускультации отчетливей выслушивается I тон. По характеру первый тон более продолжительный и низкий. Во II, III, V точках аускультации отчетливей выслушивается II тон, более высокий и короткий.

ИССЛЕДОВАНИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ.

Пульсации сонных артерий нет, видимая пульсация шейных вен не определяется. Венный пульс отрицательный. На периферических артериях стопы пульсация резко ослабевает.

ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА.

Пульс одинаковый на обеих лучевых артериях: частота 96 уд/мин., частый, полный, напряженный, большой, быстрый, регулярный. Дефицит пульса — 10. Сосудистая стенка уплотнена. Артериальное давление 130/90.

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА.

Слизистая оболочка полости рта и глотки розовая, чистая, суховатая. Язык влажный со светлым налетом, вкусовые сосочки хорошо выражены. Углы губ без трещин. Миндалины не выступают из-за небных дужек, лакуны не глубокие, без отделяемого.

ОСМОТР ЖИВОТА.

Передняя брюшная стенка симметрична, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика кишечника, грыжевые выпячивания и расширения подкожных вен живота не определяются. Видна пульсация брюшной аорты.

ПОВЕРХНОСТНАЯ ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА.

При пальпации напряженности и болезненности мышц нет, брюшной пресс развит умеренно, расхождение прямых мышц живота отсутствует, пупочное кольцо не увеличено, симптом флюктуации отсутствует. Симптом Щеткина — Блюмберга отрицательный.

ГЛУБОКАЯ СКОЛЬЗЯЩАЯ ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого, плотного тяжа, безболезненна, не урчит при пальпации. Толщина 3 см. Подвижна. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде гладкого эластичного цилиндра толщиной 3 см, не урчит. Подвижна. Аппендикс не пальпируется. Восходящая часть ободочной кишки пальпируется в правой подвздошной области в виде безболезненного тяжа шириной 3 см, эластична, подвижна, не урчит. Нисходящая часть ободочной кишки пальпируется в левой подвздошной области в виде тяжа эластичной консистенции шириной 3 см, безболезненна, подвижна, не урчит. Определяется после нахождения большой кривизны желудка. Поперечная ободочная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде цилиндра умеренной плотности толщиной 2 см, подвижна, безболезненна, не урчит. Большая кривизна желудка определяется на 4 см выше пупка в виде валика эластичной консистенции, безболезненна, подвижна. Привратник пальпируется в виде тонкого цилиндра эластичной консистенции, диаметром около 2 см., безболезнен, не урчит, малоподвижен. Поджелудочная железа не пальпируется.

ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА:

Определяется высокий тимпанический звук. Симптом Менделя отсутствует. Свободная жидкость или газ в брюшной полости не определяется.

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЖИВОТА:

Шум трения брюшины не определяется. Выявляются звуки перистальтики кишечника в виде урчания.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ.

ОСМОТР: Выбухания в правом подреберье и эпигастральной области отсутствуют, расширения кожных вен и анастомозов, телеангиоэктазии отсутствуют.

ПАЛЬПАЦИЯ: Нижний край печени закругленный, ровный, эластичной консистенции. Выступает из-под края реберной дуги, безболезненен.

ПЕРКУССИЯ: Верхняя граница определяется по

Нижний край по правой среднеключичной линии на уровне нижнего края реберной дуги, по передней серединной линии на 4 см выше пупка. Размеры печени 12х10х9 см.

ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ:

При осмотре области проекции желчного пузыря на правое подреберье в фазе вдоха выпячиваний и фиксации этой области не обнаружено. Желчный пузырь не прощупывается.

ИССЛЕДОВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ:

Пальпаторно селезенка в положении лежа на спине и на правом боку не определяется.

ПЕРКУССИЯ СЕЛЕЗЕНКИ.

ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ.

При бимануальной пальпации в горизонтальном и вертикальном положении почки не определяются. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. При перкуссии мочевой пузырь находится на 1.5 см выше лобковой кости. Аускультативно шумы над почечными артериями отсутствуют. Имеется никтурия 1.6л.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА.

Сознание ясное, интеллект нормальный, ощущает себя угнетенно. Память снижена. Сон не глубокий, Расстройств речи нет. Координация движений нормальная, походка свободная. Рефлексы сохранены, судорог и параличей не обнаружено. Взаимоотношения на работе и дома нормальные. Считает себя общительным человеком.

ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ.

Щитовидная железа не пальпируется. Симптомы гипертиреоза и гипотиреоза отсутствуют. Изменений лица и конечностей, характерные для акромегалии отсутствуют. Нарушений веса (ожирение, истощение) нет. Пигментаций кожных покровов, характерных для аддисоновой болезни, не обнаружено. Волосяной покров развит нормально, выпадения волос нет.

ОРГАНЫ ЧУВСТВ.

Обоняние, осязание, слух и вкус не нарушены. Имеется ухудшение зрения

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

На основе анамнеза, жалоб больного, данных объективного обследования поставлен предварительный диагноз: Сахарный диабет 2 типа (начало болезни – в 56 лет, характеризуется лабильным течением, нерезко выраженной клиникой, сильная жажда, сухость во рту, выраженная слабость, резкое похудание, учащенное мочеиспускание, ухудшение самочувствия, появление онемения конечностей, снижение памяти). Инсулинозависимый (принимает инсулин). Тяжелая форма (снижение зрения, трофические язвы на ногах).

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ.

1. Клинический общий анализ крови + формула + ПТИ
2. Общий анализ мочи.
3. Гликемический профиль.
4. Глюкозурический профиль.
5. Биохимическое исследование крови
6. Анализ мочи по Нечипоренко.
7. ЕКГ, рефлексометрия
8. Флюорография.
9. Консультация кардиолога и осмотр в каб. диабетической стопы

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Клинический анализ крови. 29.01.04

1. Общий анализ мочи 29.01.04

1. Биохимический анализ крови.29.01.04

1. Флюорография 31.01.04 без видимых патологий.
2. ЭКГ 1.02.04

Ритм синусовый. ЧСС — 96 уд/мин. Мелковолновая мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Рубцовые изменения задней и боковой локализации. Хроническая коронарная недостаточность.

1. Консультация кардиолога 2.02.04

Заключение: ИБС: Стенокардия напряжения 3 функционального класса и покоя. Постинфарктный (1998, 2003) кардиосклероз. Атеросклероз аорты, стенозирующий атеросклероз коронаров. Постинфарктная фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Сердечная недостаточность 2 типа.

1. Анализ мочи по Нечипоренко 6.02.04

Эритроциты не обнаружены, лейкоциты – 0.25*10*6/л, цилиндры не обнаружены.

1. Рефлексометрия 29.01.04

Рефлексы не вызываются.

1. Осмотр в кабинете диабетической стопы 30.01.04

Синдром диабетической стопы, невропатическая форма, осложнена трофической язвой 1 пальца и подошвы правой стопы, системные заживления, микроангиопатия.

Назначения: препараты альфа-липоевой к-ты, ангиопротекторы, перевязки, уход за стопами

1. Гликемический профиль

Время	28.01.04	29.01.02	3.02.04	5.02.04	10.02.04
8.00	—	9.1	6.1	6.5	6.2
13.00	10.4	13	14.1	6.7	9
17.00	6.8	10.4	11.8	12.1	7.3

1. Глюкозурический профиль 30.01.04

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА.

При обследовании данного больного общеклиническими методами были выявлены следующие симптомы:

жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности. Больной отмечает похудание, беспокоит жажда. Имеется снижение памяти на настоящие события. Имеется онемение конечностей. Больной отмечает ухудшение зрения.

Заболевание у больного началось 8 лет назад. В это время больной испытывал сильную жажду (выпивал до 3 литров жидкости в сутки), сухость во рту, выраженную слабость, учащенное мочеиспускание, ухудшение зрения. По этому поводу обратился к врачу. Был выявлен повышенный сахар крови. В дальнейшем отмечает ухудшение самочувствия, появились онемение конечностей, ухудшение зрения, снижение памяти.

ПРИ ОБЪЕКТИВНОМ ИССЛЕДОВАНИИ:

На периферических артериях стопы пульсация резко ослабевает. На подошве и 1 пальце правой стопы – трофическая язва.

ПРИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДАХ ИССЛЕДОВАНИЯ:

По гликемическому профилю — повышенный уровень сахара. По данным ЭКГ: Мелковолновая мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Рубцовые изменения задней и боковой локализации. Хроническая коронарная недостаточность. По заключению кардиолога: ИБС: Стенокардия напряжения 3ФК и покоя. Постинфарктный (1998, 2001) кардиосклероз. Атеросклероз аорты, стенозирующий атеросклероз коронаров. Постинфарктная фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Сердечная недостаточность 2 типа.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Сахарный диабет 2 типа дифференцируется от диабета 1 типа и несахарного диабета:

В отличие от диабета 2 типа диабет 1 типа обусловлен снижением образования инсулина В-кл поджелудочной железы вследствие аутоиммунного процесса вирусной или генетической этиологии. Заболевание этим типом диабета происходит обычно до 30 лет. Этот тип диабета характеризуется острым началом, лабильным течением, резко выраженной клиникой, склонностью к кетоацидозу, снижению массы тела, микроангиопатиями, восприимчивостью к лечению инсулином.

Несахарный диабет обусловлен абсолютной или относительной недостаточностью вазопрессина и характеризуется полидипсией и полиурией мочой с низкой относительной плотностью. Помимо этого диагноз основывается на отсутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением, высокой осмолярности плазмы, положительной питуитриновой пробой и низком содержанием при центральной форме заболевания АДГ в плазме.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

У больного имеется сахарный диабет 2 типа (об этом говорят нам данные анамнеза – начало болезни в 56 лет, генетическая предрасположенность; клинические проявления: сильная жажда, сухость во рту, выраженная слабость, резкое похудание, учащенное мочеиспускание, ухудшение зрения, ухудшение самочувствия, появление онемения конечностей, снижение памяти; расспроса по органам и системам: жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, похудание, жажда; лабораторные данные: гипергликемия), декомпенсированный (об этом говорят нам данные гликемического профиля: повышенный уровень сахара при лечении.), тяжелого течения (ухудшение зрения, трофические язвы на ногах).

Кроме того, у данного больного имеются осложнения:

Диабетическая ретинопатия, препролиферативная стадия: (ухудшение зрения.)

Синдром диабетической стопы, невропатическая форма (данные обследования – трофическая язва 1 пальца и подошвы пр. стопы)

Диабетическая макроангиопатия (Атеросклероз аорты, стенозирующий атеросклероз коронаров);

а также сопутствующие заболевания:

ИБС: Стенокардия напряжения 3 ФК и покоя. Постинфарктный (1998, 2001) кардиосклероз. Атеросклероз аорты, стенозирующий атеросклероз коронаров. Постинфарктная фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Сердечная недостаточность 2 типа

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1. Режим палатный
2. Диета №9
3. Инсулинотерапия: Хумодар В15 — 22 ед. утром, 18 ед. вечером.
4. Панкреатин 1 таб. 3р/день (стимулятор секреторной деятельности ПЖ)
5. Каптоприл 1/2 таб. 2р/день (гипотензивное)
6. Изосорбид 1 таб. 2р/день (для купирования приступов стенокардии)
7. Аспикард 1/2 таб. 1р/день (анальгезия, купирование восп. процессов)
8. Sol. Acidi lipoici 1% 2.0 в/м
9. Трентал 1 таб. 2 р/день (ангиопротектор)
10. Перевязки правой стопы

РЕЦЕПТЫ

1. Rp.: Tab. Pancreatini 0.5 N.20

D.S. По 1 таб. 3 р/день

1. Rp.: Tab. Captoprili 0.1 N.20

D.S. По 1/2 таб 2 р/день

1. Rp.: Tab. Isosorbidi mononitratis 0.02 N. 40

D.S. По 1 таб. 2 р/день после еды

1. Rp.: Tab. Aspicardi 0.1 N.20

D.S. По ½ таб 1р/день

1. Rp.: Sol. Acidi lipoici 1% 2.0

D.t.d.N.10 in ampull.

1. В/м по 2 мл 1р/день капельно
2. Rp.: Tab. Trentali 0.4 N20

D.S. По 1 таб 2 р/день

1. Rp.: Insulini “Humodar B15” 10ml (1ml = 40ED)

1. По 22 ед. — утром, 18 ед. – вечером подкожно.
2. Состав диеты №9

Энергетическая ценность 2400 ккал. Дробное питание 5-6 раз/день.

Первый завтрак 25%, второй 8-10%, обед 30-35%, полдник 5-8%, первый ужин 20%, второй ужин 5%.

Кол-во продуктов на день: хлеб черный 150 г, хлеб пшеничный 100 г, картофель 150 г, овощи 500 г, масло сливочное 20 г, творог 100 г, сметана 30 г, кефир 200 г, фрукты (кроме винограда) 200 г, яйцо 2 шт., масло растительное 20 г, мука 40 г.

ДНЕВНИК

3.02.04 Состояние удовлетворительное, сознание ясное, общая слабость, аппетит нормальный, никтурия 1.6л, кожа сухая, нормального цвета, дыхание везикулярное, ЧДД 18/мин, хрипов нет, тоны сердца аритмичны, шумов нет, АТ 120/75, Ps 96 уд/мин, ЧСС 106, дефицит пульса 0, Ps на обеих aa. dorsalis pedis ослаблен, язык влажный, не обложен, живот мягкий, безболезнен при пальпации, печень увеличена на 1 см, боль в ногах, t=36.6*С. Доза инсулина без изменений. Контроль гликемии – утром — 6.1, днем — 14.1, вечером — 11.8 ммоль/л. Глюкозурический контроль – негативный.

10.02.04 Состояние удовлетворительное, сознание ясное, головная боль в области большого темечка, аппетит нормальный, никтурия 1.2л, кожа сухая, нормального цвета, дыхание везикулярное, ЧДД 18/мин, хрипов нет, тоны сердца аритмичны, шумов нет, АТ 140/90, Ps 94 уд/мин, ЧСС 104, дефицит пульса 10, язык влажный, не обложен, живот мягкий, безболезнен при пальпации, печень увеличена на 1 см, боль в ногах уменьшилась, t=36.7*С. Доза инсулина без изменений. Контроль гликемии – утром — 6.2, днем — 9.0, вечером – 7.3 ммоль/л. Глюкозурический контроль – негативный.

Сахарный диабет входит в категорию широко распространенных заболеваний нынешнего столетия. Проблема сахарного диабета так же актуальна, как и проблемы онкологических заболеваний, а также болезней сердца и сосудистой системы. В настоящее время число больных сахарным диабетом, обратившихся за помощью в медицинские учреждения, составляет более 360 миллионов человек. Исходя из данных, предоставленных российским эндокринологическим научным центром, в ходе проведенного ими скрининга было установлено, что реальное количество больных сахарным диабетом значительно выше данных медицинской статистики, и составляет примерно 5% всего населения страны. Причем львиная доля всех больных - около 90% - страдает сахарным диабетом 2 типа.

Три четверти пациентов с диагностированным сахарным диабетом имеют одно или ряд серьезных осложнений данного заболевания, которые чаще всего и служат причиной летальности при отсутствии соответствующих коррекционных мероприятий. Одним из наиболее часто встречаемых осложнений сахарного диабета, приводящих в 80% случаев к летальному исходу, являются патологические процессы сердечно-сосудистой системы.

Сахарный диабет 2 типа - одна из разновидностей сахарного диабета - заболевания обмена веществ, возникающего в результате пониженной чувствительности клеток к инсулину, а также относительной недостачи инсулина в организме.

Факторы и механизмы развития сахарного диабета 2 типа

К группе риска по заболеваемости сахарным диабетом 2 типа относят людей, в семейном анамнезе которых были случаи заболеваемости этой формой диабета, а также лиц с массой тела, превосходящей норму, и нарушенной толерантностью к глюкозе, так как в основе заболевания заложена устойчивость тканей организма к гормону поджелудочной железы - инсулину и/или его относительный дефицит.

Причиной инсулинорезистентности чаще всего выступает ожирение. Однако сахарный диабет 2 типа поражает и людей с нормальным весом, но с выраженными подкожными жировыми отложениями в области живота. В отличие от сахарного диабета 1 типа, аутоимунного разрушения клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин, при сахарном диабете 2 типа не наблюдается. Примечателен тот факт, что содержание инсулина в крови у больных сахарным диабетом 2 типа может находиться в пределах нормы, а порой и быть повышенным, однако не наблюдается полноценного инсулинового ответа на повышение уровня глюкозы в крови, то есть возникает ситуация нечувствительности клеток к инсулину. С течением времени без соответствующего лечения секреция инсулина постепенно сокращается.

Профилактика сахарного диабета 2 типа

Для снижения риска развития диабета этого типа необходимо следить за собственным весом, не допуская ожирения сбалансированной диетой и достаточной физической активностью. Существует теория влияния вредных привычек (курение, употребление алкоголя) и стрессов на развитие сахарного диабета. Соответственно для борьбы с этим недугом следует отказаться от вредных привычек, соблюдать полноценный режим труда и отдыха, и избегать хронических стрессов.

Здоровый образ жизни и диета позволяют снизить риск развития сахарного диабета 2 типа даже у лиц с наследственной предрасположенностью. Кроме того, при любых подозрительных симптомах следует незамедлительно обращаться за помощью к специалистам, чтобы выявить возможное заболевание на самых ранних стадиях развития.

Каковы симптомы сахарного диабета 2 типа?

Для сахарного диабета 2 типа характерно длительное течение без видимых клинических проявлений, поэтому часто он на протяжении долгого времени остается не диагностированным. Когда уровень сахара в крови увеличивается, достигая угрожающих показателей, а уровень инсулина снижается, больные начинают ощущать сухость в полости рта, постоянное чувство жажды, снижение остроты зрения. Кроме того, больные предъявляют жалобы на частое мочеиспускание с увеличением порций отделяемой мочи, увеличение, реже - снижение веса, повышенную слабость и быструю утомляемость на фоне привычных нагрузок.

При объективном осмотре больных выявляется ожирение (локальное или тотальное), связанное с перееданием и наследственной предрасположенностью, повышенный уровень артериального давления, ишемическая болезнь сердца, нарушения со стороны периферической нервной системы. Из-за развивающихся деструктивных процессов в сосудах мелкого и среднего калибра снижается иммунный ответ организма, что способствует развитию фурункулеза, грибковых поражений стоп, трофических язв. Причиной первого обращения больных в медицинское учреждение могут быть также боли в ногах, зуд кожных покровов, а также половых органов, у мужчин - эректильная дисфункция. В редких случаях первым проявлением сахарного диабета 2 типа может быть гиперосмолярная кома.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Постановка диагноза производится на основании жалоб больных, анамнестических данных, объективного осмотра и результата лабораторной диагностики. Для подтверждения диагноза проводят пероральный глюкозотолерантный тест, предполагающий определение концентрации сахара в крови до приема и через два часа после употребления глюкозы внутрь. Количество принимаемой внутрь глюкозы для взрослых должно составлять 75 граммов, растворенных в 300 мл воды. Время на употребление - 3-5 минут. При наличии явной клинической картины заболевания и признаков острой метаболической декомпенсации достаточно однократного проведения теста. В остальных случаях для более точной диагностики желательно проведение повторного исследования уровня глюкозы через определенные промежутки времени либо натощак, либо случайным образом или проведением перорального глюкозотолерантного теста.

При наличии симптомов со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, органов зрения необходимо обеспечить больному консультацию невропатолога, кардиолога и офтальмолога, что поможет раннему выявлению и последующей корректировке осложнений сахарного диабета.

Дифференциальный диагноз сахарного диабета 2 типа проводят лишь с сахарным диабетом 1 типа, опираясь на данные лабораторных исследований, исключающие наличие в крови аутоантител к антигенам инсулинсекретирующих клеток и подтверждающих абсолютный дефицит инсулина.

Сахарный диабет 2 типа - методы лечения

Схема лечебных мероприятий по борьбе с сахарным диабетом 2 типа включает в себя ряд пунктов.

1. Организация здорового образа жизни , предусматривающая сбалансированное питание и рациональное увеличение физических нагрузок. Рацион больного должен быть составлен таким образом, чтобы на его фоне происходило снижение веса больного и он не способствовал увеличению концентрации сахара крови после приема пищи. Снижению массы тела способствует также физическая активность, которая нормализует обмен углеводов в организме и улучшает чувствительность тканей к инсулину.

2. Медикаментозная терапия , позволяющая снизить уровень сахара в крови.

3. Раннее выявление и коррекция развившихся в ходе патологического процесса осложнений и сопутствующих заболеваний.

4. Регулярный контроль уровня глюкозы пациентом.

Консервативный способ терапии больных сахарным диабетом 2 типа складывается из ряда этапов. На первом этапе наряду с диетотерапией и увеличением физической активности больным назначают метформин или препараты сульфонилмочевины. Если у пациента при поступлении в медицинское учреждение отмечается состояние выраженной декомпенсации, характеризующееся уровнем глюкозы в крови, взятой натощак, превышающем 13,9 ммоль/л, незамедлительно назначают инъекции инсулина, а после достижения компенсации переводят больного на препараты, снижающие сахар в крови.

Если использование одного сахароснижающего препарата не дает ожидаемых результатов, переходят ко второму этапу лечения, предусматривающему применение комбинации лекарственных средств с различным механизмом снижения сахара. Дозировка препаратов подбирается индивидуально, экспериментальным путем до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не будет доведен до нормы. Для лечения используют комбинации препаратов сульфонилмочевины, бигуанидов, глитазонов и др. При необходимости в схему лечения включают и введение базального инсулина.

Третий этап лечения предусмотрен в случае непереносимости сахароснижающих препаратов, неэффективности диетотерапии на протяжении трех месяцев от начала лечения. На этом этапе в схему лечения включают или увеличивают дозировку инсулина. Инсулин также показан больным сахарным диабетом 2 типа при развитии кетоацидоза, хирургических вмешательствах и обострении хронических заболеваний, которые сопровождаются сбоем в углеводном обмене, при беременности и т.п. Схема лечения инсулином и дозы определяются индивидуально, и зависят от степени повышения уровня глюкозы в крови, необходимой быстроты его снижения и образа жизни больного.

Больные сахарным диабетом 2 типа обычно получают амбулаторное лечение. Показаниями для госпитализации могут быть такие осложнения, как гипогликемическая или гиперосмолярная кома, декомпенсация углеводного обмена, предполагающая перевод на инсулинотерапию, стремительное развитие сосудистых осложнений.

Эффективность проводимого лечения оценивают по уровню глюкозы в крови, определение которого производит ежедневно сам больной. Один раз в квартал необходимо проводить лабораторное исследование на определение уровня гликированного гемоглобина.

Профилактика осложнений сахарного диабета 2 типа

У больных сахарным диабетом 2 типа в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды разного калибра, в результате деструктивных изменений в которых развиваются атеросклероз, нарушающий нормальное циркулирование крови в сосудистом русле и приводящий к развитию инсульта, инфаркта и других патологический состояний. Кроме того, из-за развития макро и микроангиопатий к основному заболеванию могут присоединиться диабетическая нефропатия, офтальмопатия и нейропатия, а также трофические язвы голеней и стоп. Риск возникновения и развития осложнений можно заметно снизить, если внимательно и регулярно следить за концентрацией сахара в крови, уровнем холестерина и уровнем артериального давления.

• Осложнения сахарного диабета

  Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

• Лечение сахарного диабета

  Сахарный диабет – группа заболеваний обмена веществ, характеризующихся повышенным содержанием глюкозы («сахара») крови

• Типы сахарного диабета

  В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

• Диета при сахарном диабете

  Многочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо медикаментозной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни

• Сахарный диабет 1 типа

  Сахарный диабет 1 типа - заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон - инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме

• Гестационный сахарный диабет при беременности

  Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

• Гипогликемия

  Гипогликемией называют патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в плазме крови ниже уровня 2,8 ммоль/л, протекающее с определенной клинической симптоматикой, либо менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия или отсутствия клинических признаков

• Кома при сахарном диабете

  Информация о наиболее опасном осложнении сахарного диабета, требующем экстренной медицинской помощи,- коме. Описываются виды ком при сахарном диабете, их специфические признаки, тактика лечения

• Диабетическая офтальмопатия (поражение глаз при сахарном диабете)

  Информация о поражении глаз при сахарном диабете - важном осложнении этого заболевания, которое требует постоянного контроля со стороны офтальмолога и профилактических мероприятий в течение всего времени лечения диабета

• Диабетическая нейропатия

  Диабетическая нейропатия - сочетание синдромов поражения различных отделов периферической и вегетативной нервной системы, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов при сахарном диабете и осложняющее его течение

• Синдром диабетической стопы

  Синдром диабетической стопы - одно из осложнений сахарного диабета, наряду с диабетической офтальмопатией, нефропатией и др., представляющее собой патологическое состояние, возникшее вследствие поражения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, проявляющееся гнойно-некротическими, язвенными процессами и повреждением костей и суставов стопы

• О диабете

  Сахарный диабет - термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер

  Анализы в СПб

  Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

• Стационарное лечение

  Кроме амбулаторного лечения, сотрудники Центра эндокринологии проводят и лечение пациентов в стационарных условиях. Госпитализация при лечении пациентов с заболеваниями эндокринной системы требуется в случае лечения осложненного сахарного диабета, а также при подборе доз инсулина у пациентов, находящихся на инсулинотерапии. В стационарных условиях проводится и обследование пациентов с заболеваниями надпочечников, когда требуется проведение значительного числа сложных лабораторных проб

• Консультация эндокринолога

  Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

• Анализ на гликогемоглобин

  Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Сахарный диабет 2 типа

Что такое Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Что провоцирует Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на наличие сахарного диабета 2 типа у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета 2 типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются:

1. ожирение, особенно висцеральное;
2. этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);
3. малоподвижный образ жизни;
4. особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
5. артериальная гипертензия.

Патогенез (что происходит?) во время Сахарного диабета 2 типа

Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) Фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % - улиц с сахарным диабетом 2 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в том числе и на ранних этапах заболевания.

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет идесятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина - похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при сахарном диабете 2 типа практически всегда сохраняется.

Распространенность сахарного диабета 2 типа варьирует в разных странах и этнических группах. С возрастом заболеваемость сахарным диабетом 2 типа увеличивается: среди взрослых распространенность сахарным диабетом 2 типа составляет 10 %, среди лиц старше 65 лет достигает 20 %.

ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122 % в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения. В последние годы отмечается значительное «омоложение» сахарного диабета 2 типа и рост его заболеваемости среди детей.

Симптомы Сахарного диабета 2 типа

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты метаболического синдрома. Пациенты не предъявляют жалоб на снижение работоспособности, если для этого отсутствуют другие причины. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности. Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам. Поскольку от реальной манифестации сахарного диабета 2 типа до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений сахарного диабета. Более того, первое обращение пациента с сахарным диабетом 2 типа за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями. Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног (синдром диабетической стопы), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диабетическая ретинопатия), госпитализироваться с инфарктами, инсультами, облитерирующим поражением сосудов ног в учреждения, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.

Диагностика Сахарного диабета 2 типа

Диагноз сахарного диабета 2 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении гипергликемии улиц с типичными клиническими признаками сахарного диабета 2 типа (ожирение, возраст старше 40-45 лет, положительный семейный анамнез сахарного диабета 2 типа, другие компоненты метаболического синдрома), при отсутствии клинических и лабораторных признаков абсолютного дефицита инсулина (выраженное похудение, кетоз). Сочетание высокой распространенности сахарного диабета 2 типа, свойственного ему длительного бессимптомного течения и возможности предотвращения его тяжелых осложнений при условии ранней диагностики предопределяют необходимость скрининга, т.е. проведения обследования с целью исключения сахарного диабета 2 типа среди лиц без каких-либо симптомов заболевания. Основным тестом, как указывалось, является определение уровня гликемии натощак. Оно показано в следующих ситуациях:

1. У всех людей в возрасте старше 45 лет, особенно при избытке массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2) с интервалом раз в 3 года.
2. В более молодом возрасте при наличии избытка массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2) и дополнительных факторов риска, к которым относятся:
   1. малоподвижный образ жизни;
   2. сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников;
   3. принадлежность к национальностям высокого риска развития сахарного диабета 2 типа (афроамериканцы, латиноамериканцы, коренные американцы и др.);
   4. женщины, родившие ребенка весом более 4 кг и/или при наличии гестационного сахарного диабета в анамнезе;
   5. артериальная гипертензия (> 140/90 мм Hg);
   6. уровень ЛПВП > 0,9 ммоль/л и/или триглицеридов > 2,8 ммоль/л;
   7. синдром поликистозных яичников;
   8. нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак;
   9. сердечно-сосудистые заболевания.

Критерии диагностики сахарного диабета

Глюкоза цельной крови, ммоль/л Глюкоза плазмы крови, ммоль/л венозная капиллярная венозная капиллярная Сахарный диабет натощак >6,1 >6,1 >7,0 >7,0 через 2 часа > 10,0 > 11,1 > 11,1 > 12,2 Нарушение толерантности к глюкозе натощак <6,1 <6,1 <7,0 <7,0 через 2 часа >6,7; < 10,0 >7,8; < 11,1 >7,8; < 11,1 >8,9; < 12,2 Нарушенная гликемия натощак натощак >5,6; <6,1 >5,6; < 6,1 >6,1; <7,0 >6,1; <7,0 через 2 часа <6,7 <7,8 <7,8 <8,9

Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа среди детей диктует необходимость скринингового определения уровня гликемии среди детей и подростков (начиная с 10 лет с интервалом в 2 года или с началом пубертата, если он произошел в более раннем возрасте), относящихся к группам повышенного риска, к которым относятся дети с избытком массы тела (ИМТ и/или масса тела > 85 перцентиля, соответствующего возрасту, или вес более 120 % по отношению к идеальному) в сочетании с любыми двумя перечисленными дополнительными факторами риска:

• сахарный диабет 2 типа среди родственников первой или второй линии родства;
• принадлежность к национальностям высокого риска;
• клинические проявления, ассоциированные с инсулинорезистентностью (acanthosis nigricans, артериальная гипертензия, дислипидемия);
• сахарный диабет, в том числе гестационный, у матери.

Лечение Сахарного диабета 2 типа

Основными компонентами лечения сахарного диабета 2 типа являются: диетотерапия, расширение физической активности, сахароснижаюшая терапия, профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета. Поскольку большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, диета должна быть направлена на снижение веса (гипокалорийная) и профилактику поздних осложнений, в первую очередь макроангиопатии (атеросклероза). Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м 2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м 2). В большинстве случаев следует рекомендовать снижение суточного калоража пищи до 1000-1200 ккал для женщин идо 1200-1600 ккал для мужчин. Рекомендуемое соотношение основных пищевых компонентов при сахарном диабете 2 типа аналогично таковому при сахарном диабете 1 типа (углеводы - 65 %, белки 10-35 %, жиры до 25-35 %). Употребление алкоголя необходимо ограничить в связи с тем, что он является существенным источником дополнительных калорий, кроме того, прием алкоголя на фоне терапии препаратами сульфонилмочевины и инсулином может спровоцировать развитие гипогликемии.

Рекомендации по расширению физической активности должны быть индивидуализированы. В начале рекомендуются аэробные нагрузки (ходьба, плаванье) умеренной интенсивности продолжительностью 30-45 минут 3-5 раз в день (около 150 минут в неделю). В дальнейшем необходимо постепенное увеличение физических нагрузок, что в существенной мере способствует снижению и нормализации массы тела. Кроме того, физические нагрузки способствуют снижению инсулинорезистентности и оказывают гипогликемизирующее действие.

Препараты для сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2 типа могут быть подразделены на четыре основные группы.

I. Препараты, способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры)

К этой группе относится метформин и тиазолидиндионы. Метформин является единственным использующимся в настоящее время препаратом из группы бигуанидов. Основными компонентами механизма его действия являются:

1. Подавление глюконеогенеза в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня гликемии натощак.
2. Снижение инсулинорезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами).
3. Активация аннаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.

Метформин является препаратом первого выбора сахароснижающей терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ожирением и гипергликемией натощак. Среди побочных эффектов относительно часто встречаются диспепсические явления (диарея), которые, как правило, транзиторны и проходят самостоятельно через 1-2 недели приема препарата. Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не развиваются (его действие обозначатся как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое). Противопоказаниями к назначению метформина являются беременность, тяжелая сердечная, печеночная, почечная и другая органная недостаточность, а также гипоксические состояния другого генеза. Крайне редким осложнением, которое встречается при назначении метформина без учета приведенных противопоказаний, является лактатацидоз, являющийся следствием гиперактивации анаэробного гликолиза.

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами у-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-y). Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, т.е. К устранению инсулинорезистентности (сенситайзеры инсулина). Весьма эффективна комбинация тиазолидиндионов с метформином. Противопоказанием к назначению тиазолидиндионов является повышение (в 2,5 раза и более) уровня печеночных трансаминаз. Помимо гепатотоксичности, к побочным эффектам тиазолидиндионов относятся задержка жидкости и отеки, которые чаще развиваются при комбинации препаратов с инсулином.

II. Препараты, воздействующие на бета-клетку и способствующие усилению секреции инсулина

Кэтой группе относятся препараты сульфонилмочевины иглиниды (прандиальные регуляторы гликемии), которые используют преимущественно длянормализации уровня гликемии после еды. Основной мишенью препаратов сульфонилмочевины являются бета-клетки панкреатических островков. Препараты сульфонилмочевины связываются на мембране бета-клеток со специфическими рецепторами. Это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточной мембраны, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь бета-клеток приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь. В клинической практике используется достаточно много препаратов сульфонилмочевины, которые отличаются по продолжительности и выраженности сахароснижающего эффекта.

Основным и достаточно частым побочным эффектом препаратов сульфонилмочевины является гипогликемия. Она может возникать при передозировке препаратом, его кумуляции (почечная недостаточность), несоблюдении диеты (пропуск приема пищи, прием алкоголя) или режима (значительная физическая нагрузка, перед которой не снижена доза препарата сульфонилмочевины или не приняты углеводы).

К группе глинидов (прандиальные регуляторы гликемии) относятся репаглинид (производное бензоевой кислоты) и натеглинид (производное D-фенилаланина). После приема препараты быстро и обратимо взаимодействуют с рецептором сульфонилмочевины на бета-клетке, в результате чего происходит короткое повышение уровня инсулина, которое имитирует первую фазу его секреции в норме. Препараты принимаются за 10-20 минут до основных приемов пищи, обычно Зраза в день.

III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике

К этой группе относится акарбоза и гуаровая смола. Механизм действия акарбозы заключается в обратимой блокаде а-гликозидаз тонкой кишки, в результате которой замедляются процессы последовательного ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень и снижается уровень постпрандиальной гликемии. Препарат принимается непосредственно перед едой или во время еды. Основным побочным эффектом акарбозы является кишечная диспепсия (диареи, метеоризм), которая связана с поступлением невсосавшихся углеводов в толстую кишку. Сахароснижающий эффект акарбозы весьма умерен.

В клинической практике таблетированные сахароснижающие препаратов эффективно комбинируется друг с другом и с препаратами инсулина, поскольку у большинства пациентов одновременно определяется кактощаковая, так и постпрандиальная гипергликемия. Существуют многочисленные фиксированные комбинации препаратов водной таблетке. Наиболее часто водной таблетке комбинируют метформин с различными препаратами сульфонилмочевины, а также метформин стиазолидин-дионами.

IV. Инсулины и аналоги инсулинов

Наопределенном этапе препараты инсулинов начинают получать до 30-40 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Показания для инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа:

• явные признаки дефицита инсулина, такие как прогрессирующее снижение массы тела и кетоз, выраженная гипергликемия;
• большие хирургические вмешательства;
• острые макроваскулярные осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, гангрена и пр.) и тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся декомпенсацией углеводного обмена;
• уровень гликемии натощак более 15-18 ммоль/л;
• отсутствие стойкой компенсации, несмотря на назначение максимальных суточных доз различных таблетированных сахароснижающих препаратов;
• поздние стадии поздних осложнений сахарного диабета (тяжелая полинейропатия и ретинопатия, хроническая почечная недостаточность).

Наиболее частый вариант перевода пациентов с сахарным диабетом 2 типа на инсулинотерапию заключается в назначении инсулина пролонгированного действия в комбинации с принимаемыми таблетированными сахароснижаюшими препаратами. В ситуации, когда уровень гликемии натощак не удается контролировать назначением метформина или последний противопоказан, пациенту назначается вечерняя (на ночь) инъекция инсулина. При невозможности контролировать при помощи таблетированных препаратов как тощаковую, так и постпрандиальную гликемию, пациент переводится на моноинсулинотерапию. Обычно, при сахарном диабете 2 типа инсулинотерапия ведется по так называемой «традиционной» схеме, которая подразумевает назначение фиксированных доз инсулина пролонгированного и короткого действия. В этом плане удобны стандартные смеси инсулинов, содержащие водном флаконе инсулин короткого (ультракороткого) и пролонгированного действия. Выбор традиционной инсулинотерапии определяется тем, что при сахарном диабете 2 типа она зачастую назначается пожилым пациентам, обучение которых самостоятельному изменению дозы инсулина затруднено. Кроме того, интенсивная инсулинотерапия, целью которой является поддержание компенсации углеводного обмена на уровне, приближающемся к нормогликемии, несет повышенный риск гипогликемии. Если для молодых пациентов легкие гипогликемии не представляют серьезной опасности, у пожилых пациентов со сниженным порогом ощущения гипогликемии они могут иметь весьма неблагоприятные последствия со стороны сердечно-сосудистой системы. Молодым пациентам с сахарным диабетом 2 типа, а также пациентам перспективным в плане возможности эффективного обучения, может быть назначен интенсивный вариант инсулинотерапии.

Профилактика Сахарного диабета 2 типа

Предотвращение развития сахарного диабета 2 типа

Вы можете предпринять определенные шаги, для того чтобы предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа. Даже небольшие изменения могут быть эффективны, и никогда не поздно изменить свою жизнь в более здоровую сторону.

Поддержание здорового веса. Для того чтобы узнать, есть ли у Вас избыточный вес, Вы можете воспользоваться таблицей индекса массы тела для взрослых или ею же, но переведенной в метрическую систему. Если Вам необходимо снизить свой вес, то потеря даже такого незначительного его количества, как 10-20 фунтов (4-8кг), может помочь снизить риск развития у Вас сахарного диабета.

Регулярное выполнение физических упражнений. Оно снижает риск развития у Вас сахарного диабета 2 типа. Постарайтесь заниматься теми видами физической активности, которые увеличивают частоту Ваших сердечных сокращений. Выполняйте физические упражнения, по крайней мере, на протяжении 30 минут и желательно ежедневно. Американская ассоциация сахарного диабета рекомендует включать в свои занятия резистивные упражнения. Они включают в себя такие упражнения, как подъем тяжестей (тяжелая атлетика) или даже работа по саду. Это не значит, что Вы должны выполнять изнуряющие упражнения или присоединяться к дорогостоящим программам, - подходит все, что увеличивает частоту Ваших сердечных сокращений. Лучшим способом начать занятия и не терять мотивации являются пешие прогулки и программы, в которых Вы используете шагомер. Если Вы находитесь в группе риска по развитию сахарного диабета 2 типа, использование формы для планирования физических упражнений может помочь Вам, Вашему доктору или другим специалистам создать персональную программу физических упражнений.

Употребление в пищу здоровых продуктов.

• Соблюдение сбалансированной диеты, которая включает в себя цельнозерновые продукты, постное мясо и овощи.
• Ограничение потребления насыщенных жиров.
• Ограничение потребления алкоголя.
• Ограничение количества потребляемых калорий, для того чтобы избежать прибавки веса или для снижения Вашего веса.
• Снижение Вашего потребления сладких напитков, сладостей и высококалорийных продуктов.
• Питание меньшими порциями, но чаще, для того чтобы поддерживать Ваш сахар крови в пределах целевого уровня.

Употребление в пищу большего количества продуктов, содержащих цельные злаки, орехи и овощи, может снизить риск развития у Вас сахарного диабета 2 типа. Повысить его могут сладости, продукты из фаст-фудов, красное мясо (особенно переработанное) и большое количество сладких напитков.

Предотвращение развития осложнений сахарного диабета

Вы можете помочь предотвратить или отсрочить развитие проблем с глазами, сердцем, нервами и почками, если:

• Будете поддерживать свой сахар крови на уровне, максимально приближенном к нормальному.
• Обсудите со своим доктором необходимость приема низких доз аспирина для профилактики сердечного приступа, инсульта или других заболеваний крупных кровеносных сосудов (макроангиопатия).
• Будете контролировать свое артериальное давление и уровень холестерина крови.
• Будете принимать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II при появлении первых признаков диабетической нефропатии, даже если у Вас нет повышенного артериального давления.
• Будете регулярно проходить обследование глаз.
• Будете тщательно ухаживать за своими ногами.
• Прекратите курить. Если Вы курите сигареты, поговорите со своим доктором о том, как бросить. Курение влияет на раннее развитие осложнений сахарного диабета.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) – патология, характеризующаяся нарушением выработки углеводов в организме. В нормальном состоянии человеческое тело вырабатывает инсулин (гормон), который перерабатывает глюкозу в питательные клетки для тканей организма.

При сахарном диабете не инсулиннезависимом эти клетки выделяются более активно, но инсулин распределяет энергию неправильно. В связи с этим поджелудочная железа начинает продуцировать его с удвоенной силой. Повышенное выделение истощает клетки организма, оставшийся сахар накапливается в крови, развиваясь в основной признак диабета 2 типа – гипергликемию.

Причины возникновения

Однозначные причины сахарного диабета 2 типа так до сих пор и не установлены. Учёные доказали, что данная болезнь более присуща женщинам, подросткам в период полового созревания. Часто болеют недугом представители афроамериканской расы.

Сахарный диабет 2 типа в 40% случаев является наследственным заболеванием. Пациенты часто отмечают, что такой же болезнью страдали и их ближайшие родственники. Кроме этого, диабет 2 типа совместно с наследственностью может вызвать неправильный образ жизни, а также негативное влияние окружающей среды.

Таким образом, причины возникновения сахарного диабета 2 типа таковы:

Ожирение, особенно висцеральное, когда жировые клетки располагаются непосредственно в брюшной полости и охватывают все органы. В 90% случаев симптомы сахарного диабета 2 типа проявляются именно у полных людей. Чаще всего это пациенты, лишний вес которых обусловлен неправильным питанием и употреблением большого количества вредной пищи.

Этническая принадлежность – ещё одна причина сахарного диабета 2 типа. Такой признак остро проявляется, когда традиционный образ жизни меняется на прямо противоположный. Диабет второго типа вместе с ожирением вызывает малоподвижный образ жизни, отсутствие какой-либо физической активности и постоянное пребывание на одном месте.

Инсулиннезависимый сахарный диабет возникает и вследствие особенностей той или иной диеты (например, лечебной или профессионально спортивной). Так происходит при употреблении большого количества углеводов, но при минимальном содержании в организме клетчатки.

Вредные привычки — весомые причины диабета 2 типа. Алкоголь повреждает ткани поджелудочной железы, снижая секрецию инсулина и повышая его чувствительность. Этот орган у людей, страдающих этой зависимостью, значительно увеличена, а специальные клетки, которые отвечают за выработку инсулина, и вовсе атрофируются. Примечательно, что незначительное употребление алкоголя в сутки (48 г) уменьшает риск заболевания.

Сахарный диабет второго типа часто появляется вместе с другой проблемой – артериальной гипертензией. Это хроническая болезнь у взрослых людей, которая связана с длительным повышением АД. Очень часто причины возникновения сахарного диабета и артериальной гипертензии идентичны.

Симптомы недуга

Симптомы сахарного диабета второго типа бывают длительное время скрыты, а диагноз чаще всего определяется при анализе на уровень гликемии. Например, во время ежесезонного медицинского обследования. Если устанавливают диабет 2 типа, симптомы могут проявиться в основном у взрослых старше 40 лет, но даже тогда заболевшие не жалуются на резкую усталость, жажду или полиурию (увеличенное мочеобразование).

Ярчайшие признаки диабета второго типа – зуд любой части кожи или района влагалища. Но данный симптом весьма распространён, поэтому в большинстве случаев пациенты предпочитают обращаться за помощью к дерматологу или гинекологу, даже не подозревая, что у них проявляются симптомы сахарного диабета 2 типа.

От начала проявления болезни до точного определения диагноза часто проходят долгие годы, в это время у многих заболевших симптомы диабета 2 типа уже приобретают клиническую картину поздних осложнений.

Так, пациентов госпитализируют с язвенным поражением ног, инфарктом, инсультом. Нередки обращения за помощью к офтальмологам в связи с резким и быстро развивающимся снижением зрения.

Развивается заболевание в несколько этапов и бывает нескольких видов тяжести:

Стадии сахарного диабета 2 типа:

• Компенсаторная. Стадия полностью обратима и в дальнейшем пациент подвергнется полнейшему выздоровлению, поскольку признаки сахарного диабета 2-го типа здесь не проявляются вовсе или проявляются незначительно.
• Субкомпенсаторная. Понадобится более серьёзное лечение, некоторые симптомы диабета второго типа могут присутствовать у больного до конца жизни.
• Декомпенсация. Обмен углеводов в организме полностью изменяется и нарушается, вернуть организм в первоначальный «здоровый» вид невозможно.

Диагностика болезни

Диагноз сахарный диабет инсулиннезависимый в большинстве случаев ставят на основании обнаружения симптома гиперемия (повышенный уровень сахара в крови) наряду со стандартными признаками сахарного диабета второго типа (вышеперечисленное ожирение, наследственность и т. д.).

Если данные признаки по той или иной причины не выявляются, дополнительно может быть установлен абсолютный дефицит инсулина. При нём больной резко теряет в весе, испытывает постоянную жажду, развивается кетоз (активное расщепление жира для максимального сохранения энергии в связи с малым содержанием в организме углеводов).

Так как сахарный диабет 2 степени часто протекает бессимптомно, для профилактики и предотвращения распространения болезни показан скрининг. Это обследование пациентов без каких-либо симптомов сахарного диабета второго типа.

Такая процедура определения уровня гликемии натощак показана людям старше 40 лет 1 раз в 3 года. Особенно остро в данном исследовании нуждаются люди с избыточной массой тела.

Молодым пациентам провериться на инсулиннезависимый диабет следует в таких случаях:

Для установки точного диагноза необходимо сделать тест на содержание сахара в крови. Определяется он при помощи специальных полосок, глюкометров или автоанализаторов.

Другой анализ – тестирование толерантности к глюкозе. Перед процедурой заболевший несколько дней должен потреблять в день по 200 г углеводсодержащей пищи, а воду без сахара можно пить в неограниченных количествах. Обычно показатели крови при диабете будут превышать 7,8 ммоль/л.

Для правильного постановления диагноза спустя 10 часов после последнего приёма пищи проводится тест. Для этого кровь могут взять как из пальца, так и из вены. Затем испытуемый употребляет специальный глюкозный раствор и сдаёт кровь ещё 4 раза: через полчаса, 1 час, 1,5 и 2 часа.

Дополнительно может быть предложен анализ мочи на сахар. Данная диагностика не совсем точна, поскольку сахар в моче может появляться по ряду других причин, не связанных с диабетом (тип 2).

Лечение болезни

Как лечить диабет второго типа? Лечение будет комплексным. Людям с диагнозом ожирение в первую очередь будет назначена диета. Ее цель направлена на плавное снижение веса с дальнейшим его сохранением. Такая диета назначается каждому пациенту с данной проблемой, даже тем, кому не был поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа.

Состав продуктов будет подобран индивидуально лечащим врачом. Зачастую суточное употребление калорий будет понижено до 1000-1200 калорий у женщин или 1200-1600 у мужчин. Соотношение БЖУ (белки-жиры-углеводы) у 2 типа сахарного диабета идентично первому: 10-35%-5-35%-65%.

Употребление алкоголя допустимо, но в незначительных количествах. Во-первых, алкоголь совместно с некоторыми препаратами может вызвать гипоклемию, а во-вторых, дать большое количество дополнительных лишних калорий.

Лечение диабета 2 типа будет происходить за счёт увеличения физической активности. Начинать нужно с аэробных нагрузок вроде плавания или обычной ходьбы по полчаса 3-5 раз в день. Со временем нагрузки должны увеличиваться, дополнительно можно начать другие тренировки в спортзале.

Кроме ускоренного снижения веса, лечение сахарного диабета 2 типа при помощи физической активности будет состоять из понижения инсулинорезистентности (снижение реакции тканей на инсулин) за счёт повышенной двигательной активности.

Лечение диабета второго типа будет состоять из приёма лекарственных препаратов, понижающих уровень сахара в крови.

Антидиабетические средства разделяют на несколько типов:

Сенситайзеры (метаморфин и тиазолидиндион) для лечения диабета 2 типа назначаются для понижения чувствительности организма к инсулину. Метаморфин уменьшает выработку глюкозы печенью. Приём производится внутрь во время еды, а дозировка будет назначена лечащим врачом. Тиазолидиндионы направлены на усиление действия инсулина, уничтожают глюкозу в периферических тканях.

Уколы инсулина назначаются лишь при запущенных стадиях заболевания, когда диета, физическая активность и антидиабетические препараты уже не могут выполнять свою функцию или от предыдущего лечения не было никаких результатов.

Новое в лечении

Кроме традиционных методов лечения сахарного диабета 2 типа, существует ряд других открытий, сделанных учёными. Большинство из них ещё не подтвердило свою эффективность, поэтому и применять их предпочитают с осторожностью.

Дополнительную помощь худеющим при лечении диабета второго типа окажет клетчатка. Обладая растительной целлюлозой в своей основе, она будет быстрее выводить из организма вредные вещества и токсины, а также впитывать в себя излишнюю воду. Кроме этого, увеличиваясь в желудке, клетчатка вызывает чувство сытости и полного желудка, что позволит человеку насыщаться в несколько раз быстрее и не чувствовать голода.

Довольно эффективным вариантом (но только как способ профилактики и реабилитации) из всех современных методов лечения диабета 2 типа является метод Бураева, называемый ещё «фитотерапией». Он экспериментально проводился над группой добровольцев в 2010 году в Среднеуральске. Средний возраст пациентов – 45-60 лет, курс лечения – 21 день.

Ежедневно люди употребляли продукты животного и растительного происхождения. Среди ингредиентов присутствовали такие необычные продукты: осиновая кора, медвежий жир, прополис, пихтовое масло и морс из ягод. Все эти продукты употреблялись совместно с прописанной диетой №9 и 7. Кроме этого, все участники эксперимента ежедневно проходили медицинский осмотр с рядом лабораторных исследований.

По окончании эксперимента большая часть пациентов значительно потеряла в весе, а 87% отметили снижение показателей АД.

Актуален в последнее время новый метод лечения стволовыми клетками. У больного в специализированном заведение перед операцией берут нужное количество биологического материала по выбору лечащего врача. Из него выращивают и размножают новые клетки, которые впоследствии вводятся в организм больного.

Биологический материал сразу начинает поиск «пустующих» тканей, а по завершении процесса оседает там, делая своеобразную «заплатку» на повреждённом органе. Таким способом восстанавливают не только поджелудочную железу, но и ряд других органов. Данный метод особо хорош тем, что не требует дополнительных приёмов медицинских препаратов.

Ещё один новейший метод – аутогемотерапия. У пациента извлекают определённое количество крови, смешивают со специально выведенным химическим раствором и охлаждают. Процедура длится примерно 2 месяца посредством введения заготовленной охлажденный вакцины. Испытания ещё ведутся, но если такая терапия вскоре войдёт в обиход, появится возможность излечить даже диабет в самой запущенной стадии, остановив развитие и других осложнений.

Профилактика заболевания

Можно ли вылечить диабет 2 типа навсегда? Да, это возможно, но без дальнейшей профилактики заболевание рано или поздно вновь даст о себе знать.

Чтобы не допустить этого и обезопасить себя, необходимо соблюдать ряд простых правил:

Необходимо постоянно проверить свой вес. Это лучше делать с помощью таблицы индекса массы тела. Даже незначительная потеря килограммов резко понизит необходимость лечения сахарного диабета второго типа. Для профилактики желательно выбрать такой вид спорта или деятельность, которые будут увеличивать частоту сердечных сокращений.

Ежедневно нужно уделять по полчаса разнообразным упражнениям. Специалисты советуют также включать резистивные упражнения. Изнурять себя в спортзалах необязательно, ведь физическая активность может состоять из стандартных длительных прогулок, работы по дому или в саду.

Необходимо соблюдать сбалансированную диету, которая исключает объёмное употребление жирной пищи, алкоголя, мучного и сладких газированных напитков. Полностью отказываться от этих продуктов необязательно, следует понизить их количество до минимума. Поддерживать сахар в крови в нормальном состоянии поможет частое питание маленькими порциями.

Значительно снизят риск развития сахарного диабета 2 степени орехи, овощи и злаки.

Особое внимание необходимо уделять своим ногам, потому что именно эта часть тела больше всего страдает от неправильного лечения сахарного диабета 2. Нелишним будет проведение регулярных проверок зрения. Прием аспирина снизит риск сердечных приступов, инсультов и разных видов заболеваний сердечных сосудов и, как следствие, дальнейшего развития диабета второй степени. Обязательно нужно обсудить целесообразность применения и дозировку с лечащим врачом.

Учёные давно доказали, что стрессы, переживания и депрессии напрямую влияют на обмен веществ. Физическое состояние организма и резкие скачки веса в сторону увеличения или понижения негативно отражаются на здоровье человека. Поэтому спокойное отношение к жизненным проблемам и неурядицам положительно повлияет на развитие болезни.

Осложнения после диабета

Если вовремя не вылечить сахарный диабет 2 типа, последствия заболевания могут быть серьёзными. Основные осложнения:

Первый вариант возникает у больных, переживающих серьёзные стрессы, если они находятся в состоянии постоянного волнения. Уровень сахара в крови достигает критической отметки, вследствие чего развивается обезвоживание.

Диабетической комой в большинстве случаев страдают пожилые люди.

Перед постановкой диагноза они жалуются на повышенное чувство жажды и усиленное мочеиспускание. В 50% случаев такие признаки сахарного диабета 2 типа вызывают шок, кому и смерть. При первых же проявлениях симптомов (особенно если человеку известно о своём диагнозе), необходимо срочно обратиться к врачу, который назначит введение специализированных растворов и дополнительное введение инсулина.

При диабете 2-го типа часто отекают ноги вследствие того, что травмируются кровеносные сосуды и понижается чувствительность конечностей. Основные симптомы: резкие и острые боли, вызванные ношением неудобной обуви или поражением ног инфекций или простой царапиной. Заболевший может ощущать «мурашки» на коже, его ноги отекают и краснеют, а даже минимальные царапины заживают в несколько раз дольше. У них могут выпадать волоски на ногах.

В редких случаях такие отёки могут привести к летальным последствиям вплоть до ампутации ног. Для того чтобы избежать осложнений, следует тщательно следить за ними, правильно подбирать обувь и делать разнообразные массажи, чтобы снять с них усталость.