Лекарственные поражения почек. Лекарственные поражения почек (медикаментозная нефропатия)

Это острое или хроническое поражение почечных гломерул, канальцев, интерстиция, обусловленное приемом медикаментов. Проявляется полиурией, олигоанурией, никтурией, гематурией, болями в пояснице, астеническим, отечным и гипертензивным синдромами. Диагностируется на основании данных общего и биохимического анализов крови, мочи, УЗИ, УЗДГ, КТ, МРТ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии, биопсии почечных тканей. Лечение включает детоксикационную терапию, кортикостероиды, лекарственные инфузии, антикоагулянты, антиагреганты, гипотензивные средства, ЗПТ. При стойкой хронической дисфункции требуется трансплантация почки.

МКБ-10

N14.0 N14.1 N14.2

Общие сведения

По наблюдениям отечественных и зарубежных специалистов-урологов , в последние годы возрастает частота лекарственных поражений почек, проявляющихся различными вариантами острых и хронических нефропатий. В первую очередь это связано с расширением арсенала медикаментозных средств, применяемых в терапии различных заболеваний, и потенциальной нефротоксичностью большинства препаратов. У 10-11% пациентов с болезнями почек, требующими проведения заместительной терапии, нефрологическая патология связана именно с приемом медикаментов.

В группу повышенного риска входят больные старшей возрастной группы, которые длительно получают поддерживающее комбинированное лечение по поводу хронических соматических заболеваний и подвергаются диагностическим процедурам с применением нефротоксичных лекарственных препаратов. Их доля в числе нефрологических пациентов достигает 66%.

Причины

Лекарственная нефропатия с употреблением фармацевтических и парамедицинских препаратов, обладающих нефротоксическим действием. Обычно предпосылками к развитию поражения почек становятся неконтролируемый прием медикаментов без учета противопоказаний (самолечение), побочные эффекты при необоснованном назначении или неправильном комбинировании лекарственных средств, наследственная предрасположенность, наличие сопутствующей патологии (сахарного диабета , гипертонической болезни , нефрологических заболеваний и пр.). Повреждение почечной ткани могут вызывать:

• Официнальные лекарственные средства . Ренальная дисфункция возникает при приеме антибактериальных препаратов (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклинов, фторхинолонов, сульфаниламидов, противотуберкулезных средств), анальгетиков, НПВС, диуретиков, барбитуратов, цитостатиков, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторов АПФ, фенотиазинов и др. При использовании рентгеновского контраста возможно развитие контраст-индуцированной нефропатии.
• Вакцины и сыворотки . До 23% случаев лекарственной нефрологической патологии вызвано введением противостолбнячной, противокоревой, антистафилоккоковой сывороток, АДС, АДС-М, АКДС, гоновакцины. Риск поствакцинальных или сывороточных нефропатий возрастает при проведении иммунизации или введении готовых антител пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом, гиперчувствительностью к компонентам иммунопрепарата.
• Парамедицинские препараты . По данным наблюдений, до 80% населения использует средства нетрадиционной медицины. При этом зачастую недоучитываются вазоконстрикторный, цитопатический, кристаллурический, дисметаболический эффекты лекарственных растений. Как сообщает FDA, до 32% аюрведических препаратов содержат ртуть, мышьяк, свинец, аристолохиевую кислоту, признанную одной из вероятных причин балканской эндемической нефропатии, другие нефротоксичные ингредиенты.

Патогенез

Основой развития лекарственной нефропатии служит сочетание нескольких патогенетических механизмов. Часть медикаментов оказывает прямое повреждающее воздействие, приводящее к первичному повреждению клеток проксимальных канальцев, реабсорбирующих нефротоксичное химическое соединение. Канальцевый эпителий также может разрушаться при преципитации кристаллов на фоне употребления сульфаниламидных препаратов, обструкции миоглобином при рабдомиолизе вследствие приема статинов, ингибиторов моноаминоксидазы, производных фенотиазина, некоторых анестетиков.

Возникающая канальцевая дисфункция провоцирует вторичное нарушение фильтрационной способности. Самостоятельным или усугубляющим деструкцию фактором становятся ишемические изменения тканей, вызванные анафилактическим шоком , тромботической микроангиопатией, ингибированием простагландинов и ренин-ангиотензиновой системы с последующим сосудистым спазмом.

Отдельным звеном патогенеза является повреждение гломерулярных и канальцевых базальных мембран иммунными комплексами, в состав которых в качестве антигена входит принимаемое лекарственное средство или его метаболиты. Гломерулопатия и тубулопатия могут развиться как при осаждении циркулирующих в крови иммунных комплексов, так и при реакции антител на химические вещества, связавшиеся со структурными почечными элементами.

При иммунном механизме возникновения нефропатии ведущей является гиперергическая реакция с нарушением ренальной микроциркуляции, выделением гистамина и других медиаторов воспаления. Длительная ишемия тканей в сочетании с альтерацией клеточных элементов потенцирует коллагеногенез и склероз тканей с замещением функциональных элементов соединительнотканными волокнами.

Классификация

Диагностика

При возникновении острой почечной дисфункции, связанной по времени с приемом потенциально нефротоксичных лекарственных средств, постановка диагноза медикаментозной нефропатии обычно не представляет сложностей. Более тщательный диагностический поиск требуется при постепенном нарастании почечной симптоматики у пациента, длительное время принимающего определенный фармацевтический препарат. Для диагностики лекарственных нефропатий рекомендованы лабораторно-инструментальные методы, позволяющие оценить морфологическую структуру и функциональную способность почек:

• Общий анализ мочи . При разных вариантах патологического состояния в материале может определяться снижение или значительное повышение относительной плотности, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кристаллы солей. Для оценки реабсорбционной функции канальцев исследование часто дополняют пробой Зимницкого.
• Биохимический анализ крови . О снижении фильтрационной функции свидетельствует повышение уровней креатинина, мочевой кислоты, мочевины, изменение содержания калия, кальция, натрия, фосфора. Дисбаланс ионов возможен при нарушении их реабсорбции. При протеинурии возникает гипо- и диспротеинемия.
• Нефрологический комплекс . Определение работоспособности органа базируется на данных о содержании креатинина, мочевины, мочевой кислоты, макроэлементов. Показательным является появление в моче белка, глюкозы, микроальбумина. В качестве дополнительного метода рекомендована геморенальная проба Реберга, тест Сулковича.
• Сонография . УЗИ почек выявляет увеличение или уменьшение размеров органа, диффузные и очаговые изменения в паренхиме и мозговом веществе. Ультразвуковое сканирование дополняют УЗДГ, позволяющим оценить ренальный кровоток, при необходимости - томографией (МРТ, КТ).
• Внутривенная урография . По данным о выведении контрастного вещества оцениваются особенности кровоснабжения почек и их функциональная активность. Экскреторная урография может быть дополнена нефросцинтиграфией . Из-за возможного усугубления симптоматики обследование пациентов с ОПН проводится ограниченно.
• Пункционная биопсия почек . Гистологическое исследование биоматериала дает возможность наиболее точно оценить состояние гломерул, канальцев, интерстициальной ткани, капилляров, артериол. Результаты биопсии почек являются особо ценными для выбора врачебной тактики у больных с хроническими медикаментозными нефропатиями.

В общем анализе крови возможно умеренное ускорение СОЭ, повышение уровня эозинофилов, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Дифференциальная диагностика проводится с острым и злокачественным гломерулонефритом, нефропатией при подагре, волчанке, аутоиммунных васкулитах, мочекаменной болезнью, туберкулезом почек, идиопатическим интерстициальным нефритом. Кроме уролога или нефролога к консультированию пациента может привлекаться анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, ревматолог, иммунолог, фтизиатр, инфекционист, онколог.

Лечение лекарственной нефропатии

Врачебная тактика ведения больных с медикаментозной нефрологической патологией учитывает клинико-морфологическую форму и особенности патогенеза заболевания. В любом случае лечение начинается с отмены лекарственного средства, вызвавшего нефропатию. При острых процессах оправданы методы, направленные на элиминацию повреждающего соединения, - прием антидотов (при наличии), промывание желудка, гемосорбция , ускорение экскреции (назначение сорбентов, слабительных средств). Терапия проводится с учетом фильтрующей и реабсорбционной функций. В зависимости от клинической ситуации могут применяться:

• Кортикостероиды . Глюкокортикоидная терапия средними и высокими дозами оправдана при иммунном патогенезе нефропатии, осуществляется для быстрого купирования аутоиммунных и аллергических реакций. Иммуносупрессорный эффект включает уменьшение отека интерстиция, подавление функций макрофагов, ограничение лейкоцитарной миграции в воспаленных тканях, угнетение синтеза медиаторов воспаления и антител. Глюкокортикостероиды эффективно стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны.
• Симптоматические средства . Почечная дисфункция сопровождается возникновением органных и системных расстройств, требующих экстренной коррекции. Для восстановления водно-электролитного баланса, гемодинамики, микроциркуляции, тканевой перфузии применяется инфузионная терапия с введением коллоидных, кристаллоидных растворов, антиагрегантов, антикоагулянтов. При нарушении ренин-ангиотензиновой регуляции обычно требуется прием антигипертензивных препаратов.
• Заместительная почечная терапия . Экстраренальное очищение крови назначается для предупреждения тяжелых уремических осложнений при выраженной функциональной недостаточности. Гемодиализ , перитонеальный диализ , гемофильтрация, гемодиафильтрация могут проводиться в интермиттирующем режиме до восстановления почечных функций или постоянно при тяжелой ХПН. При хроническом течении медикаментозной нефропатии может потребоваться трансплантация почки .

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от своевременности лечения и степени повреждения почечной паренхимы. Если при острой нефропатии не происходит необратимых изменений в анатомической структуре органа, прогноз благоприятный. Возникновение массивной деструкции и ОПН при отсутствии адекватной терапии существенно повышает риск летального исхода. У пациентов с хроническими нефрологическими заболеваниями и отягощенным преморбидным фоном зачастую наблюдается стойкое снижение фильтрационных возможностей почек, которое можно несколько замедлить назначением медикаментозной терапии.

Для профилактики лекарственной нефропатии необходима коррекция доз препаратов, которые метаболизируются в почках, в соответствии со значениями клиренса креатинина, отказ от применения нефротоксичных лекарств при наличии факторов риска (пожилой возраст, женский пол, интеркуррентные заболевания, снижение ОЦК), исключение полипрагмазии.

Токсические нефропатии. Лекарственное поражение почек. Длительный прием лекарственных препаратов приводит к изолированным или сочетанным с другими органами повреждениям почек. По механизму действия на почечную ткань выделяют лекарственный нефрит, токсическую почку (нефротоксический нефрит) и лекарственную нефропатию.

Патогенез лекарственного нефрита связан с реакциями немедленного типа I (ГНТ-I) и иммунным поражением почечной ткани. Его развитие может быть связано с приемом любого лекарственного средства, а также с введением вакцин и сывороток. В основе токсической и лекарственной нефропатий лежат морфофункциональные нарушения почек, вызванные прямым действием химических соединений, а также лекарственных препаратов или их метаболитов на почечную ткань. Высокая интенсивность почечного кровотока, многократность оборота всей крови, а вместе с ней и лекарств, через почки создают наиболее “благоприятные” условия для повреждения фильтрационного барьера клубочков, клеток интерстиция мозгового слоя и эпителия канальцевой системы нефрона. Прямое и выраженное нефротоксическое действие оказывают антибиотики аминогликозидной группы, особенно неомицин, мономицин, канамицин, стрептомицин; умеренное повреждение вызывают амфотерицин В, полимиксин и гентамицин. Нефротоксическое действие тетрациклина проявляется, если он кумулируется в организме вследствие снижения экскреторной функции почек. Повреждения в почках возникают при длительном применении нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота, бутадион), способствующих нарушению окислительного фосфорилирования в эпителии канальцевого аппарата нефрона. Тяжелые последствия в виде спазма микрососудов, тромбоза почечных капилляров и развития ОПН возникают при ангиографических исследованиях с введением рентгеноконтрастных веществ. При длительном применении мочегонных, слабительных препаратов возможно нарушение концентрационной способности почек за счет дистрофии эпителия канальцев.

К основным признакам лекарственных нефропатий относят - гематурию (эритроцитурию), протеинурию, нефротический синдром. Возможно развитие олигурии на фоне острой почечной недостаточности. Некоторые нефропатии (фенацетиновые) могут протекать длительное время бессимптомно. При манифестации заболевания появляются симптомы хронической почечной недостаточности (полиурия, изогипостенурия, снижение скорости клубочковой фильтрации, повышением уровня креатинина, анемия и артериальная гипертензия). Лекарственные нефропатии наблюдаются при лечении бензилпенициллином, сульфаниламидами, противотуберкулезными средствами (тубазид), препаратами золота и нитрофуранового ряда, солями ртути, соединениями железа с декстранами, новокаином.

Развитие токсических нефропатий возможно при экзогенных интоксикациях тяжелыми металлами (Cd, Pb), непосредственно вызывающими некроз почечной паренхимы. Выделяют кадмиевую и свинцовую нефропатии. Развернутая клиническая картина при токсических нефропатиях, вызванных тяжелыми металлами, сопряжена со снижением скорости клубочковой фильтрации, развитием олигурии или анурии, протеинурии, артериальной гипертензии, аминоацидурии и гликозурии.

Ди абетическая нефропатия (ДН) - это общее понятие, объединяющее различные варианты поражения почек при сахарном диабете, в том числе гломерулосклероз, инфекцию мочевых путей и папиллярный некроз. Диабетический гломерулосклероз (диабетическая нефропатия) – это заболевание, характеризующееся появлением специфических дегенеративных изменений в сосудах клубочков, приводящих к развитию протеинурии, отеков и артериальной гипертензии. Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной смерти в большинстве развитых странах. Около 25% больных с диабетом 1-го типа страдают от ДН через 7-10 лет с момента постановка диагноза основного заболевания. Главными факторами риска диабетической нефропатии являются неконтролируемый уровень гипергликемии и артериальная гипертензия, а наследственная предрасположенность. Установлено, что ДН развивается при мутации генов ферментов, связанных с избыточным содержанием в крови гомоцистеина. При ДН наблюдается утолщение фильтрационного барьера, гиалиноз приносящих и выносящих артериол, склероз почечных клубочков с последующим распространением атрофических процессов на канальцы нефронов. Появление клубочковой гиперфильтрации свидетельствует о развитии почечной недостаточности. Прогностически неблагоприятным признаком течения нефропатии у больных сахарным диабетом является нефротический синдром.

Врожденный нефротический синдром (врожденный нефроз, семейный нефроз) – это аутосомно-рецессивное заболевание, которое проявляется в первые три месяца жизни и приводит к летальному исходу. Врожденный нефроз встречается в различных этнических группах населения, наиболее часто у финнов. Ведущим механизмом патогенеза семейного нефроза является утрата в результате генных мутаций трансмембранного белка – нефрина и неселективная утечка белка через мембрану клубочков. Массивная протеинурия развивается уже к 35-38 неделям гестации. Массивная потеря белка приводит к задержке внутриутробного развития плода. У новорожденных развиваются отеки, вплоть до асцита, а также резко повышается чувствительность к респираторной бактериальной инфекции. При тяжелом врожденном нефрозе с дефицитом белка происходит нарушение баланса факторов гемостаза и развивается тромбофилия, а также замедляется синтез тиреоидных гормонов (гипотиреоз). В почках происходит склероз клубочков, развивается интерстициальный фиброз, атрофия канальцев и утрата морфологических отличий коркового и мозгового слоев почечной ткани. В возрасте от 3 до 8 лет в крови детей постепенно нарастает уровень креатинина и мочевины с развитием конечных стадий ХПН.

Нефропатии при беременности. По мере развития плода в организме беременной женщины постоянно повышается функциональная нагрузка на сердечнососудистую и эндокринную системы, а также на водно-электролитный обмен. Изменения гомеостаза на организменном уровне приводят к закономерной морфофункциональной перестройке органов и тканей. В почках возрастает кровоток, усиливается функциональная нагрузка на нефроны, что приводит к гипертрофии почечных клубочков, повышению интенсивности клубочковой фильтрации и другим изменениям. Отражением особого функционального состояния почек в период беременности является физиологическая протеинурия. Экскреция белка с мочой за сутки при беременности увеличивается почти в 2 раза. При осложненном течении беременности, во второй ее половине (гестоз), в почках возникает отек и дистрофические изменения эндотелия капилляров клубочков, а также резко уменьшается просвет сосудов. Эти патологические изменения в почках беременных женщин известны как «гломерулярный эндотелиоз». При гломерулярном эндотелиозе потеря белка из организма с мочой может достигать 10 г в сутки. Развивается нефротический синдром (отеки и другие симптомы), а также появляется артериальная гипертензия. В редких случаях наблюдается тяжелые поражения коркового слоя почек или тубулярный некроз с развитием острой почечной недостаточности беременных.

Врожденные аномалии почек. Современные технологии лучевой диагностики позволяют выявить аномалии развития почек у плода уже на 20-й неделе его гестации. Врожденные аномалии остаются главной причиной развития терминальных стадий заболеваний почек у детей. Признаком неправильного формирования мочевыводящей системы служит гидронефроз. Гидронефроз – стойкое расширение полостей почечной лоханки и чашечек с патологическими изменениями интерстициальной ткани и атрофией почечной паренхимы, вызванное нарушением оттока мочи. Он подразделяется на двусторонний и односторонний. Среди причин двустороннего гидронефроза могут быть усиленный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточники (рефлюкс), атоничный мочевой пузырь и мочеточник огромных размеров, а также аномальное сужение мочеточников (атрезия). Односторонний гидронефроз бывает при сужении места соединения лоханки и мочеточника, а также при удвоении почки или подковообразной почке . Эта аномалия известна у младенцев как наиболее часто встречаемая среди аномалий почек и сочетается с гидронефрозом.

В последнее время врачи всё чаще встречаются с осложнениями лекарственной терапии, в особенности с лекарственными поражениями почек. Клиническое значение данной проблемы связано как с частотой лекарственных поражений почек в практике врачей любой специальности, так и с тяжестью клинических проявлений. За прошедшие 10 лет существенно возросла частота острой почечной недостаточности (ОПН) лекарственного генеза: 6 - 8% всех случаев ОПН обусловлены приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Механизмы повреждающего действия лекарств па почки сводятся к следующим основным вариантам:

● прямое нефротоксическое действие препарата (блокада внутриклеточных метаболических и транспортных процессов);

● развитие иммунных реакций клеточного и гуморального типа, в том числе аллергических;

● вмешательство в почечную гемодинамику и гормональную регуляторную систему почек.

С практической точки зрения лекарственные поражения почек можно разделить на острые и хронические.

Кострым лекарственным поражениям почек относятся:

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) - неолигурическая ОПН;

Острый канальцевый некроз - олигурическая ОПН;

Острый лекарственный гломерулонефрит;

Билатеральный кортикальный некроз - неразрешающаяся ОПН;

Внутрипочечная (канальцевая) блокада (кристаллы уратов, сульфаниламидов);

Электролитно-гемодинамические нарушения.

Кхроническим лекарственным поражениям почек относятся :

Хронический интерстициальный нефрит;

Калийпеническая почка;

Синдром Фанкони;

Синдром почечного несахарного диабета;

Нефротический синдром;

Нефролитиаз;

Ретроперитонеальный фиброз.

Один и тот же лекарственный препарат может вызвать самые разнообразные поражения почек.

Чаще всего лекарственные поражения почек вызывают давно применяемые и широко распространённые препараты: антибиотики, НПВП, ненаркотические анальгетики (HНA), рентгеноконтрастные вещества (РКВ). Препараты, сравнительно недавно внедрённые в клиническую практику, также способны вызвать поражение почек. Транзиторное нарушение почечных функций возможно на фоне приёма ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), омепразола, ранитидина, ацикловира, ципрофлоксацина, новых сульфонамидов, сульфадиазина и мезалазина, применяемых для лечения микробных осложнений у больных СПИДом и язвенным колитом, при введении интерлейкина-2, растворённых в декстрозе иммуноглобулинов, стрептокиназы. Такие часто применяемые препараты, как тиазиды, фуросемид, аллопуринол, также способны вызвать поражение почек (чаще ОИН), что мало известно практикующим врачам.

I. Антибиотики занимают первое место среди лекарств вызывающих поражение почек (около 40% случаев лекарственной ОПН). К острому канальцевому некрозу чаще всего приводят аминогликозиды ,применение которых в 5-20% случаев осложняется умеренной и в 1-2% выраженной ОПН. Токсичность аминогликозидов зависит oт количества свободных аминогрупп: у неомицина их 6, при его парентеральном применении необходимо соблюдать крайнюю осторожность, у остальных наиболее популярных в клинике препаратов гентамицина, тобрамицина, амикацина, канамицина - по 5. Нефротоксичность аминогликозидов обусловлена преимущественно клеточным тубулотоксическим поражением (разрушением лизосом, повреждением мембран митохондрий). Риск аминогликозидной токсичности повышен у больных с хроническими заболеваниями почек (особенно со сниженной функцией), высокой лихорадкой, гиповолемией, ацидозом, дефицитом калия, магния, а также у лиц старческого возраста. Нефротоксичность аминогликозидов возрастает при комбинации с петлевыми диуретиками, цефалоспоринами, ванкомицином, амфотерицином В, антагонистами кальция, рентгеноконтрастными средствами. Напротив, кальций, препятствуя связыванию аминогликозидов со щёточной каёмкой проксимальных канальцев, уменьшает нефрогоксичность аминогликозидных антибиотиков.

Поражение почек аминогликозидами лишено ярких клинических проявлений. Отмечается умеренная олигурия, гипостенурия с потерей натрия с мочой. Мочевой синдром представлен следовой протеинурией, микрогематурией и нередко сочетается с потерей слуха. Почечная недостаточность нарастает относительно медленно и, как правило, обратима после отмены препарата.

Антибиотики являются также самой частой причиной острого интерстициального нефрита. ОИН клинически проявляется неинтенсивными люмбалгиями, полиурией, умеренно выраженной протеинурией тубулярного или смешанного типа, абактериальной лейкоцитурией, реже микрогематурией. Характерны раннее нарушение концентрационной способности почек и нарастающая азотемия без олигурии (неолигурическая ОПН).

В последние годы наиболее частой причиной ОИН были пенициллины, тетрациклины и сульфаниламиды. Длительность лечения к моменту появления признаков поражения почек составила от нескольких дней до нескольких недель.

II. НПВП (индометацин, ибупрофен, пироксикам, пиразолон, аспирин) и ННА (анальгин, фенацетин, пирацетам) - вторая по частоте группа лекарственных препаратов, вызывающих острые нефропатии. В многоцентровом исследовании, выполненном во Франции и посвященном изучению частоты исходов лекарственной ОПН, из 398 больных с ОПН 147 (36,9%) принимали НПВП или анальгетики; у трети больных с НПВП-индуцированной ОПН потребовалось лечение гемодиализом; у 28% функция почек не восстановилась. Острое нарушение функции почек при использовании НПВП и анальгетиков связано как с влиянием на почечную гемодинамику, так и с развитием ОИН.

НПВП и ННA опосредованно ингибируют синтез простагландинов (ПГ) из арахидоновой кислоты. В почках ПГ ответственны за перфузию: вызывая вазодилатацию, поддерживают почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, повышают высвобождение ренина, выделение натрия и воды, участвуют в гомеостазе калия. При некоторых состояниях с исходно сниженной почечной перфузией роль ПГ является критической для сохранения функции почек. К таким состояниям относятся заболевания печени (особенно цирроз), алкоголизм, заболевания почек, пересаженная почка, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, системная красная волчанка, гипонатриемия и гиповолемия, в том числе при длительном лечении диуретиками, состояние после оперативных вмешательств, пожилой возраст.

При подавлении синтеза локально-почечных ПГ лекарственными препаратами возникает нарушение водно-электролитного равновесия и снижение функции почек вплоть до ОПН. Наиболее частым почечным эффектом НПВП и ННА является нарушение водно-электролитного баланса. Клинически задержка натрия и воды проявляется развитием отеков, повышением артериального давления, снижением эффективности диуретиков и гипотензивных средств. Реже развивается гиперкалиемия. Подобные осложнения чаще встречаются при терапии индометацином.Гемодинамические нарушения в виде умеренного снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации также чаще наблюдаются при приеме индометацина. В отдельных случаях гемодинамические нарушения выражены значительно и приводят к острому канальцевому некрозу с ОПН: чаще при приеме НПВП, реже - анальгина и аспирина. ОПН может развиться в разные сроки лечения от нескольких часов до нескольких месяцев. Самый безопасный представитель из этой группы лекарственных препаратов парацетамол. Случаев ОПН после его терапевтических доз не описано.

Более редкой причиной ОПН при назначении НПВП и анальгетиков является острый интерстициальный нефрит. После отмены препаратов обычно наступает выздоровление; случаи хронизации редки, хотя период обратного развития может быть очень длительным.

Большинство случаев лекарственной нефропатии описано для больших доз НПВП и ННA. Однако терапевтические дозы этих препаратов также могут вызвать острое нарушение почечных функций.

III. Рентгеноконтрастные средства (РКС) - по частоте вызываемой
ОПН приближаются к НПВП. Они занимают третье место среди причин
госпитальной ОПН с летальностью, достигающей 29%. ОПН при применении РКС возникает у 5% больных, которым проводят это исследование. В случае предшествующего нарушения функции почек частота ОПН возрастает до 76%,а у больных диабетом - до 83-100%. Среди больных диабетом в случае ненарушенной функции почек риск развития ОПН также выше, чем в здоровойпопуляции.

Известно, что нарушение функции почек чаще вызывают РКС с высокой осмолярностыо. В то же время при достаточной гидратации больных и в отсутствие факторов риска рентгеноконтрастное исследование вне зависимости от осмолярности применяемых веществ становится безопасным.

РКС при участии ренинангиотеизиновой системы вызывают спазм приводящих артериол; повышая вязкость крови, они нарушают микроциркуляцию и оказывают непосредственное токсическое действие на канальцевый эпителий. Назначение антагонистов кальция в период проведения рентгеноконтрастного исследования предупреждает нарушение функции почек.

IV. Ингибиторы АПФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов. Основной механизм гипотензивного действия иАПФ связан с коррекцией внутриклубочковой гемодинамики, в основе которой лежит расширение выносящей почечной артериолы - основного места приложения локально-почечного ангиотензина II. Этот же механизм обусловливает побочное действие препаратов этой группы: снижение клубочковой фильтрации и повышение уровня креатинина. Снижение клубочковой фильтрации или подъем уровня креатинина более чем на 20% от исходного в конце первой недели после начала терапии у больных с ишемическои нефропатией и через месяц у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) требует отмены иАПФ. У больных с ХПН длительный прием иАПФ с постепенным повышением креатинина и снижением клубочковой фильтрации не является показанием для их отмены. В отдельных случаях при лечении ингибиторами АПФ может развиться резкое снижение клубочковой фильтрации вплоть до ОПН. Факторами риска развития ОПН являются двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, тяжёлая сердечная недостаточность, длительная терапия диуретиками, нефроангиосклероз, а также поликистозная болезнь почек. Частота преренальной ОПН, вызванной иАПФ, составляет около 2% всех случаев лекарственной ОПН, у пожилых людей частота выше - от 6 до 23%.

V. При лечении цитостатиками лимфо- и миелопролиферативных заболеваний, опухолей может развиться острая мочекислая нефропатия (синдром распада, «лизиса» опухоли). В результате кристаллизации мочевой кислоты в дистальных почечных канальцах, собирательных трубочках, лоханках почки имочеточниках развивается блокада мочевыводящих путей. Нередко этот вариант поражения почек сопровождается развитием ОПН.

Среди хронических лекарственных поражений почек основное место занимает хронический интерстициальный нефрит.

Хронический лекарственный интерстициальный нефрит может развиться при злоупотреблении анальгетиками, при лечении цисплатиной (в онкологической практике), литием, сандиммуном.

Анальгетическая нефропатия (АН) характеризуется прогрессирующим течением с частым присоединением сосочкового некроза и постепенным развитием ХПН. Наиболее нефротоксичны смеси анальгетиков, особенно включающие в себя фенацетин. АН наблюдается чаще у женщин старше 40 лет, страдающих мигренью или люмбалгиями. Для проявления нефротоксичности необходим длительный многолетний прием анальгетиков, чем и объясняется развитие АН у больных старшего возраста. АН клинически проявляется жаждой, полиурией, умеренным мочевым синдромом, ранним снижением удельной плотности мочи. Иногда отмечаются признаки почечного канальцевого ацидоза: мышечная слабость, судороги, кальцификация мозгового слоя почки, камни почек, остеодистрофия. Часто развивается артериальная гипертензия, которая иногда приобретает злокачественное течение. Появление массивной протеинурии (более 3 г в сутки) указывает на тяжелое поражение клубочков и является плохим прогностическим признаком, свидетельствующим о возможном скором наступлении терминальной почечной недостаточности.

Выраженной нефортоксичностыо обладает циклоспорин А (сандиммун), приводящий к развитию своеобразного хронического ТИН. Сандиммуновая нефропатия чаще манифестирует на 2-4 году лечения, характеризуется прогрессирующими итерстициальным фиброзом, артериальной гипертонией и медленно прогрессирующей почечной недостаточностью.

Для профилактики нефротоксичности сандиммуна рекомендуют малые и средние дозы препарата с обязательным мониторированием его концентрации в крови. Эффективны и антагонисты кальция. Они корригируют «сандиммуновую» гипертонию и почечную вазоконстрикцию. Применение верапамила, дилтиазема, амлодипина позволяет снизить суточную дозу сандиммуна.

Таким образом, большинство лекарств могут повреждать почки, любой препарат потенциально нефротоксичен. Отрицательные лекарственные воздействия на почки многообразны, одни и те же лекарства могут повреждать почки различными путями и приводить к разнообразным структурно-функциональным повреждениям. Всё же каждому из них свойствен наиболее частый путь повреждения, знание которого позволяет врачу более целенаправленно проводить профилактику почечных лекарственных повреждений. Механизм почечных эффектов основных нефротоксических лекарственных препаратов представлен в таблице 1.

Профилактика лекарственного поражения почек заключается в отчётливом представлении о факторах риска развития ОПН. Кним относятся: старческий возраст, обменные заболевания (подагра, сахарный диабет, генерализованный атеросклероз), хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, алкоголизм и наркомания, хронические заболевания почек (особенно при снижении функций), трансплантированная почка.

1) избегать полипрагмазии как одной из основных причин фатальных лекарственных поражений почек;

2) не превышать дозу и длительность терапии нефротоксическими лекарственными препаратами. Большинство летальных исходов лекарственной ОПН наблюдается при длительном назначении и при использовании больших доз нефротоксических лекарств;

3) учитывать патогенез лекарственного поражения почек и использовать соответствующие нефропротекторы (гидратация, антагонисты кальция);

4) у пожилых людей препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии являются антагонисты кальция. Они не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, обладают антисклеротическими и антиагрегациониыми свойствами;

5) применение иАПФ у больных с недостаточностью кровообращения на фоне лечения диуретиками может осложниться снижением клубочковой фильтрации вплоть до развития OПН;

6) для лечения почечной гипертонии у больных с хронической почечной недостаточностью в последнее время предпочтение отдается антагонистам кальция, так как они не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику и несколько повышают клубочковую фильтрацию за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов.

Таблица 1

Механизм почечного эффекта лекарственных препаратов

Лекарственные препараты	Почечный эффект
1. Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, парацетамол, индометацин)	- Снижение клубочковой фильтрации за счет угнетения синтеза локально-почечных простагландинов; - Иногда острый канальцевый некроз за счет резкого снижения клубочковой фильтрации; - Нарушение водно-электролитного баланса с задержкой натрия и воды и повышением артериального давления за счет угнетения синтеза простагландинов; -
2. Ненаркотические анальгетики (анальгин, фенацетин)	Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
3. Антибактериальные препараты Аминогликозиды Пенициллины. Цефалоспорины Фторхинолоны	- Острый канальцевый некроз, олигурическая острая почечная недостаточность; - Острый канальцевый некроз, острый тубулоинтерстициальный нефрит; - Острый тубулоинтерстициальный нефрит.
4. Ингибиторы АИФ	Снижение клубочковой фильтрации за счет расширения выносящей почечной артериолы.
5. Рентгеноконтрастные вещества	Олигурическая острая почечная недостаточность за счет выраженной вазоконстрикции афферентной артериолы почечного клубочка (следствие повышения содержания ионов кальция и снижения сип теза оксида азота).
6. Цитостатики	Внутриканальцевая обструкция кристаллами уратов, уролитиаз с обструкцией мочевыводящих путей.
7. Сульфаниламиды	Внутриканальцевая обструкция кристаллами сульфаниламидов.
8. Циклоспорин А	Сужение афферентной артериолы, прямое повреждающее действие на эндотелий сосудов ночек и тромбоциты.

Симптомы нефропатии почек проявляются в результате почечной недостаточности. Никаким образом нефропатия не связана с первичным заболеванием почек. Согласно медицинской точке зрения, нефропатия представляет собой нарушение функции почек.

Под нефропатией почек подразумевают все патологические процессы, происходящие в этих органах.

Причины возникновения патологии

Любые длительные патологические состояния организма, протекающие в нарушениями микроциркуляции, могут вызвать сбой процессов фильтрации и вывода солей и других продуктов мочевого обмена.

Нарушения процессов фильтрации и вывода продуктов обмена с мочой возникает на фоне:

хронического воспалительного процесса, дегенеративных изменений в тканях организма, воздействия токсических веществ, распада тканей при опухолевых процессах, гормональных нарушениях.

Непосредственными причинами нарушения микроциркуляции в почечных тканях являются:

длительное употребление лекарственных препаратов, интоксикация организма тяжелыми металлами, бытовая интоксикация, нарушение обмена веществ, радиация, аномальное развитие почек, подагра, камни в почках, сахарный диабет.

Заболевание способно развиться по многим причинам в связи с этим имеет различные формы, а именно:

токсическую; дисметаболическую; диабетическую; наследственную; анальгетическую; эндемическую; подагрическую; метаболическую; паранеопластическую.

Каждая из форм приводит к поражению почек, увеличению и прорастанию их соединительной ткани.

Основные симптомы болезни

Симптомы нефропатии почек нарастают постепенно. Человек может длительное время болеть данной болезнью и не знать о его существовании.

Первыми признаками, на которые стоит обратить внимание, являются:

чрезмерная утомляемость, постоянное чувство слабости, боли постоянного характера в области поясницы, сухость во рту, нервозность, депрессивное и стрессовое состояние, тошнота, головные боли, мигрени.

Признаки, типичные для нефропатии:

повышенное артериальное давление (обычно повышается в течение рабочего дня до максимальных показателей и практически не сбивается), чрезмерная отечность (появляется в утреннее время под глазами и имеет тенденцию перемещаться сверху вниз), наличие белка в моче (является самым важным показателем в диагностировании болезни), наличие неприятного запаха изо рта (напоминает аммиак).

Первый осмотр больного показывает резкую отечность жирового слоя и нарушения частоты сердечных сокращений, излишнюю потливость и нарушения в артериальном давлении.

При наличии у больного повышенной температуры, отмечаются боли при мочеиспускании. Иногда они сопровождаются с выделением гноя и крови.

Данные признаки говорят о том, что к основному заболеванию присоединился пиелонефрит.

Разные виды патологии

Так как причины появления нарушений функций почек весьма разнообразны, различают несколько видов этой патологии.

Диабетическая

Нефропатия почек в данном случае развивается на фоне сахарного диабета и сопровождается двусторонним поражением органов.

Отличительными признаками диабетической нефропатии считается медленное протекание болезни и развития почечной патологии. На первой стадии симптомов болезни практически не видно. О его наличии свидетельствует лишь клубочковая фильтрация.

На второй стадии появляются первые признаки, о чем свидетельствует утолщение стенок капилляров и расширение мезангий.

Третья стадия предусматривает дальнейшее распространение патологического процесса, сопровождающегося повышением давления.

На четвертой стадии кроме постоянного повышенного давления добавляется, анемия и отечность. Отмечается появление белка.

На последней стадии отмечается пониженное функционирование почек, что в дальнейшем приводит к возникновению хронической почечной недостаточности.

Токсическая нефропатия

Появляется в результате разрушительного воздействия вредных ядов на организм.

Бывает следующих видов:

специфическая: возникающая при попадании в организм человека солей тяжелых металлов; неспецифическая: возникающая при попадании в кровь ядов, обладающими отравляющим действием на организм.

Основными признаками токсической нефропатии являются резкие болезненные ощущения в области поясницы, появление кровянистых выделений в моче и снижение уровня мочи.

Наследственная форма

Проявляется на генном и хромосомном уровнях. Отличается от предыдущих форм длительным течением болезни, которое может в любой момент смениться резким прогрессированием. Особенности протекания болезни аналогичны предыдущим.
Метаболическая нефропатия.

Причиной возникновения является нарушение обмена веществ.

Что вам еще обязательно надо прочитать:

➤ Что можно делать при тахикардии в домашних условиях? ➤ Когда заканчивается климакс?

Формы проявления нефропатии

В зависимости от происхождения, болезнь имеет 2 формы:

Первичная. Относится к заболеваниям, передающимся по наследству, и отличается ускоренным прогрессированием. Результатом первичной формы является быстрое развитие почечной недостаточности и мочекаменной болезни. Вторичная. Болезнь, прямопропорционально связанная с заболеванием почек.

Основными причинами являются:

нарушения обмена веществ; плохая усвояемость веществ, или чрезмерное их поступление в организм; негативное влияние неправильно подобранных лекарств; нарушение кальциевого обмена в организме.

Признаки метаболической нефропатии:

нарушение обмена веществ; камни или песок в почках; воспаление мочеполовой системы; частые позывы к мочеиспусканию; усталость; неудобства и боли в области живота; чрезмерное наличие лейкоцитов и эритроцитов в моче.

Видео по теме

Задачи и методы лечения

Лечение нефропатии почек проводится поэтапно. Перед тем, как назначить к медикаментозную терапию, врач рекомендует следующие мероприятия:

Изменение привычного образа жизни. Ежедневное употребление большого объема жидкости. Строгое соблюдение диеты.

Для того, чтобы лечение принесло положительный результат, необходимо причину возникновения болезни. И чем скорее она найдется, тем действеннее будет процесс лечения нефропатии.

Лечение пациентов с таким диагнозом проводят в стационаре после проведения диагностических и клинических исследований.

Цель лечения - уменьшение артериального давления и избавления от отечности.

Лечение нефропатии беременных не дает нужного эффекта. Поэтому лечащий врач наблюдает картину развития болезни и принимает решение о методе и сроках родоразрешения.

Лечение токсической нефропатии направлено на освобождение пациента от токсинов. Для этого проводятся такие процедуры, как промывание желудка, гемосорбция, гемодиализ и т.д.

Лучшие статьи на сайте:

➤ Какие причины сухости и шелушения кожи ног?

Хроническая форма патологии

Развитию патологии предшествуют воспалительные процессы, протекающие в течение длительного времени в мочеполовой системе. Хроническая форма способна развиться на фоне миокардита, эндокардита, туберкулеза, алкоголизма, наркомании, токсикомании, приема анальгетиков в больших количествах.

Гипертоническая, либо диабетическая нефропатия быстро переходят в хроническую форму. При этом процессе:

нефроны теряются, клубочки гипертрофируются, подвергаются интерстициальному фиброзу.

Почки дают сбой, развивается недостаточность:

прекращается или нарушается фильтрация, внутри органа распространяется инфекция, развивается пиелонефрит и цистит, образуются камни.

При прогрессировании заболевания кровь насыщается уремическими токсинами, которые в свою очередь начинают тормозить костный мозг.

Почки начинают испытывать дефицит:

фолиевой кислоты, витамина В12, железа.

У больного появляются признаки анемии.

В связи с тем, что при болезни больной теряет значительное количество белка, больному назначается усиленная белковая диета.

Цель диетпитания состоит в оказании помощи почкам для дальнейшего их фунциклирования.

В связи с отхождением большого количества белка вместе с мочой, основное направление диеты - восполнить организм белком, также вывести лишнюю жидкость по причине плохой функциональности почек, появления отечности.

Питание при нефропатии направлено на:

увеличение в рационе продуктов, богатых белком; снижение употребления жирной пищи; насыщение организма липолипидами для улучшения обмена веществ, также снижения холестерина в моче.

Для устранения симптомов заболевания необходимо придерживаться принципов:

Насыщение ежедневного рациона продуктами, богатыми белками. Сведение до минимума употребления жиросодержащих продуктов. Обогащение организма продуктами, которые нормализуют обмен веществ в организме, и понижают уровень холестерина крови. Если почки пациента повреждены серьезно, придется уменьшить поступление белков в организм. Сведение до минимума употребления острых блюд и специй. Необходимо проведение 1-2 разгрузочных дней в неделю. Не стоит допускать ограничение жидкости.

Основные блюда, которые должны содержаться в рационе:

бессолевые хлебные продукты, диетические супы, нежирные сорта мяса, запеченные в духовке или приготовленные на пару, все молочные продукты, рыба нежирных сортов, запеченная или приготовленная на пару, гречневая каша, крупеники.

картофель, патиссоны, кабачки, морковь, свекла, тыква.

Из напитков предпочтение необходимо отдавать компотам, приготовленными самостоятельно. Лучше всего снимают воспалительные процессы компоты из земляники, малины и брусники.

Можно добавлять в него листья указанных растений. Не стоит забывать о травяных напитках. Они также приносят пользу почкам.

Продукты, которым стоит сказать «Нет»:

мороженое, шоколад, лук, чеснок.

Диеты при разных типах нефропатии различны, поэтому перед тем, как сесть на нее, следует проконсультироваться со специалистом.

К примеру, диета при диабетической нефропатии предусматривает:

ограниченное употребление белковых продуктов, умеренное употребление соли, полный отказ от минеральных газированных вод и соленых продуктов.

Пища должна быть приготовлена без соли и только из натуральных продуктов.

В ежедневный рацион больного должны входить:

нежирные сорта рыбы и мяса, обезжиренные молокопродукты, крахмалосодержащие продукты.

Общая калорийность не должна превышать 2500 ккал.

При 100% соблюдении диеты, у больного уже на первой неделе отмечаются значительные улучшения здоровья.

Лечение нефропатии почек народными средствами

Конечно, при нефропатии почек врач в основном назначает лечение разными медицинскими препаратами. Но еще со старых времен существуют прекрасные народные средства для лечения нефропатии почек, которые тоже дают неплохой результат.

Расскажем подробнее несколько рецептов народных сборов для лечения данной проблемы почек, которые отлично снимают воспаление и регулируют работоспособность почек:

Сбор №1. Для этого сбора понадобится: 30 г зверобоя, 25 г мать-и-мачехи, 25 г цветков тысячелистника, 20 г крапивы. Все эти травы мелко режут и хорошо перемешивают. Две или три столовые ложки сбора заливают 14 литра горячей воды, ставят в темное место для настаивания. Остывший отвар разделяют на две равные части и принимают в два приема. Употреблять его не меньше 25 дней. Сбор № 2. Берем по две чайные ложки семени льна, окопника лекарственного, листьев толокнянки и дрока красильного. Смешиваем эти травы с листьями ежевики (1 частью) и ягодами можжевельника (1 частью). Заливаем все это 14 кипятка, немного кипятим на слабом огне. Приготовленный отвар пьем несколько раз в день в течение одного месяца. Сбор №3. Берем одну часть василька и березовых почек, смешиваем с двумя частями толокнянки и четырьмя частями вахты трехлистной. Одну столовую ложку такого сбора заливаем 250 мл горячей воды, провариваем 12 минут на слабом огне. Принимаем отвар 2 -3 раза в сутки. Сбор №4. Прекрасно помогают при нефропатии почек ягоды брусники. Ягоды пропускаем через мясорубку, добавляем в получившееся пюре сахар 1:1. Пюре разливаем по банкам, закрываем пергаментной бумагой и ставим в холод. Кладем 1 столовую ложку такого пюре в кружку, заливаем кипяченой водой и пьем как освежающий компот. Сбор №5. Отлично борются с воспалительным процессом листья земляники и ее ягоды. Берем ягоды и листья земляники в одинаковом количестве, заливаем 1 стаканом воды и кипятим 10 минут. Принимаем готовый отвар по 2 столовые ложки три раза в день. Сбор №6. Для такого сбора понадобятся арбузные корки. Берем 2 -3 арбузные корки, режим на мелкие кусочки, заливаем 200 мл кипятка, ставим в темное место, чтобы настоялись. Готовый отвар принимаем по 2 столовые ложки три раза в день.

Но, запомните, что перед применением какого-нибудь народного рецепта, нужно сначала провериться у специалиста и получить разрешение на применение того или иного сбора. Потому что некоторые из них могут вызвать аллергические реакции.

Общее мнение больных о медикаментозном лечении нефропатии и народными средствами

Некоторые больные нефропатией почек отрицательно отзываются о медикаментозном лечении, так как в современном мире бывали случаи, когда из-за медицинских препаратов болезнь только еще больше набирала обороты в развитии.

Особенно, если принимать лекарственные препараты без совета врача и в больших дозах. К тому же почти во все лекарственные средства сейчас в добавляют много вредной химии, которая может вызывать аллергические реакции. И поэтому многие люди советуют больше применять средства из народной медицины, потому что они являются более эффективными и полезными. А медицинские препараты применять только строго по рецепту врача и в необходимой дозировке, ни грамма больше.

Однако и народные средства тоже имеют свои минусы. Так как сейчас все люди стараются приобрести какой-нибудь травяной сбор для лечения почечных заболеваний подешевле, на рынках, где нет никакой лицензии на товар, а также неизвестны побочные эффекты от данного лекарства и его безопасность. Так что лучше всего приобретайте травяные почечные сборы в аптеках и употребляйте исключительно по назначению врача, тогда они дадут вам 100% результат.

Запомните, нельзя заниматься самолечением нефропатии и других почечных заболеваний, потому что почки очень чувствительны к разным лекарственным средствам, будь это медицинский препарат или народный рецепт. И на любой из них может быть какая-нибудь реакция, например, от токсического отравления и до почечной недостаточности, а иногда даже до полной потери функциональности почек и разных хронических почечных заболеваний.

Последствия и осложнения патологии

Самым страшным осложнением нефропатии является почечная недостаточность. То есть, если долгое время не лечить такую патологию, то может полностью нарушиться работоспособность почек. Но также такая болезнь может перерасти в различные хронические заболевания, например, пиелонефрит и цистит.

Очень часто нефропатия почек оставляет после себя опасные последствия, угрожающие жизни человека.

Вот, например, такие:

анемия; сердечно-сосудистые проблемы; сердечная аритмия; высокое артериальное давление; отек легких; нарушение функциональности почек.

По мнению многих врачей, все эти патологии и осложнения в настоящее время набирают огромный оборот в развитии.

Так что, если своевременно не обратиться за помощью к специалисту и не начать правильное лечение, то в организме запустятся разные патологические процессы, которые нарушат работу всех жизненно важных внутренних органов и систем. К тому же сильно снизится физическая и умственная работоспособность, произойдет ряд опасных осложнений, и даже летальный исход.

Методы профилактики данного патологического состояния

Если же у вас выявили нефропатию почек, то в лечении вам смогут помочь только высококвалифицированные врачи. А вы, в свою очередь, должны только строго выполнять все рекомендации. Сначала нужно выявить и устранить настоящую причину такого состояния.

Детям в данном случае необходимо сделать несколько анализов, чтобы поставить правильный диагноз и не дать развиться разным врожденным патологиям. Для людей с сахарным диабетом рекомендуется частая медицинская проверка и сдача нужных анализов.

Вот основные советы человеку, страдающему нефропатией, чтобы улучшить свое состояние и предотвратить появление осложнений:

постоянно следите за своим артериальным давлением; питайтесь правильно; употребляйте побольше овощей, фруктов, не ешьте жареного, жирного, соленого и много сладкого; соблюдайте меру выпиваемой жидкости; пейте разные витаминные комплексы; ежедневно делайте гимнастику.

Если выполнять все описанные выше требования, то можно не только приостановить дальнейшее развитие патологии, но и значительно улучшить состояние организма.

Таким образом, в профилактические методы нефропатии входит строгое поддержание правильного питания (в случае метаболической нефропатии –диетическое питание), нормы потребляемой жидкости, а также своевременное обследования и лечение болезней, предшествующих нефропатии.

Нефропатия почек - симптомы и лечение

Это поможет:

Такое осложнение почечных болезней, как нефропатия почек, является очень опасным для жизни человека. Причины заболевания бывают разные. Часто к такому состоянию приводят хронические патологии внутренних органов. Первое время патология развивается бессимптомно и проявляется только после серьезных поражений клубочкового аппарата и паренхимы почек.

Первичные и вторичные причины

Происхождение заболевания бывает первично и вторично. В некоторых случаях развиваются наследственные нефропатии. Ко вторичным относят острую и хроническую дисфункции почек. Вторичные нефропатии бывают вызваны нефрозами, лекарственными васкулитами и опухолями в почках и в конечном результате ведут к серьезным сбоям в работе почечных клубочков. Первичную форму провоцирует патологическое развитие какого-либо органа или самих почек еще во внутриутробном периоде:

почечная дистопия (неправильное расположение);неправильная форма почки;внутриутробное структурное нарушение в развитии почки;аномалия почечных клубочков.Вернуться к оглавлению

Виды и симптомы

Патологии при развитии органа провоцируют заболевание.

По сути, нефропатия - собирательный термин патологических процессов, что характеризуются поражением обеих почек. В том числе поражается почечная ткань, канальцы и сосуды. Функционирование данного органа сильно нарушается. Если не начать лечение нефропатии почек, возможны тяжелые последствия.

Медленное развитие болезни подразумевает скрытые первичные симптомы. Начальные этапы обычно никак не дают о себе знать.

Спустя некоторое время пациент начинает жаловаться на некоторые симптомы: быструю утомляемость, болезненные проявления в поясничной области, постоянную жажду. Аппетит все больше ухудшается, учащаются процессы мочеиспускания. Через время появляется отечность, повышается АД. В зависимости от причины и повреждения почек, нефропатии разделяют на несколько видов. Рассмотрим каждый из них подробно.

Вернуться к оглавлению

Диабетическая

Болезнь развивается в больных сахарным диабетом и поражает артерии почек.

При нефропатии от диабета поражаются обе почки. Функциональная способность органа снижается под постоянным негативным влиянием прогрессирующего сахарного диабета. Одной из главных особенностей считается долгое развитие патологии. Критерии диабета предопределяют симптомы нефропатии. Существует 4 степени патологического процесса:

Первая протекает с минимальными проявлениями, но при исследовании обнаруживается увеличение скорости фильтрационной функции клубочков.Далее наступает стадия первых патологических изменений в структуре клубочков.Для 3 степени развития (пренефротической), характерно повышение уровня микроальбумина.Последующая нефротическая стадия ведет к стойкому повышению АД, малокровию и отечности.Вернуться к оглавлению

Метаболическая

Метаболическая нефропатия бывает первичная и вторичная. При этой патологии нарушаются обменные функции. Первичные формы считаются наследственными, очень быстро развиваются осложнения: хроническая почечная недостаточность и мочекаменная болезнь. Вторичная форма возникает из-за влияния токсических веществ и других заболеваний.

Вернуться к оглавлению

Дисметаболическая

Болезнь вызвана нарушением обмена веществ.

Так еще называется уратная нефропатия, вызванная расстройством в общем обмене веществ. Дополнительно сопровождается почечными повреждениями из-за солевых отложений. Преимущественно в почках откладывается щавелевая кислота, оксалаты и ураты. Дисметаболическая нефропатия делится на 2-ва вида в зависимости от качества солевых отложений: оксалатная и уратная.

Вернуться к оглавлению

При беременности

Главными симптомами этой опасной при беременности патологии является выраженная артериальная гипертензия и сильная отечность тела. Нефропатия 1 степени практически всегда игнорируется при беременности. Обычно пациентки обращаются к врачу с жалобами в том случае, когда наступила 2 или 3 степень, что характеризуются более сильными симптомами и возникающим риском потери плода.