Инфекции у детей (детские инфекции). Диагностика инфекционных болезней у детей. Сальмонеллез у детей

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития России

Кафедра детских инфекционных болезней с курсом ПО

учебное пособие для самостоятельной работы студентов, обучающихся по специальности 060103 - Педиатрия

Под редакцией проф. Мартыновой Г.П.

Красноярск 201 2

УДК 616 .9 - 07 - 053.2 (075.8)

ББК 5 5 . 14

Диагностика инфекционных заболеваний у детей : учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности высшего профессионального образования 060103 - Педиатрия / сост. Я. А. Богвилене, И.А. Кутищева, И.А. Соловьева и др.; под ред. Г. П. Мартыновой. - Красноярск: тип. КрасГМУ, 2011 - 274 с.

Составители : Я.А. Богвилене, И.А. Кутищева, И.А. Соловьева, М.Б. Дрыганова

В учебном пособии «Диагностика инфекционных заболеваний у детей», предназначенном для самостоятельной работы студентов педиатрического факультета представлена клиническая характеристика, классификация, основные методы диагностики наиболее часто встречающихся в детском возрасте инфекционных заболеваний. На современном уровне сформулированы принципы диагностики и оценки тяжести воздушно-капельных, нейроинфекций, кишечных инфекций и вирусных гепатитов. Даны схемы выяснения жалоб, анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза, а также объективного осмотра, лабораторного и инструментального обследования больного при различных нозологических формах детских инфекционных заболеваний. Приводится план обоснования предварительного и окончательного диагнозов, указаны примеры правильной формулировки диагнозов при инфекционной патологии у детей.

Рецензенты: зав. кафедрой детских инфекционных болезней Иркутского Государственного медицинского университета, д.м.н., профессор, заслуженный врач России В.Т.Киклевич ;

зав. кафедрой инфекционных болезней Северного Государственного медицинского университета, д.м.н., профессор О.В.Самодова .

1. Клиническая характеристика и классификация инфекционных заболеваний

Инфекционные болезни (от латинского слова infectio - заражение, загрязнение) - группа заболеваний, вызываемых патогенными микроорганизмами, характеризующихся заразностью, наличием инкубационного периода, циклическим развертыванием клинических симптомомв и формированием специфического иммунитета.

Важной отличительной особенностью инфекционной болезни является цикличность течения со сменой периодов:

· Инкубационного

· Продромального (начального)

· Разгара (развития)

· Реконвалесценции (выздоровления)

Инкубационный период - длится с момента внедрения в организм возбудителя до появления первых клинических симптомов болезни.

В этот период происходит размножение возбудителя, наблюдаются иммунологические сдвиги и другие процессы, нарушающие нормальную деятельность тканей, органов и систем макроорганизма. Продолжительность инкубационного периода различна - от нескольких часов (грипп, кишечные инфекции) до нескольких месяцев (вирусный гепатит В, ВИЧ-инфекция) и даже лет (проказа, лейшманиоз).

Продромальный период проявляется рядом симптомов, обычно неспецифических для данной инфекции (повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита). Развиваются изменения и в месте входных ворот, т.е. формируется первичный очаг (тонзиллит, катаральные явления в верхних дыхательных путях и др.), с последующим распространением возбудителя в различные органы и ткани. При некоторых заболеваниях уже в этот период появляются патогномоничные , свойственные только данной нозологической форме симптомы (например, при кори - пятна Бельского-Филатова-Коплика).

Продолжительность продромального периода различна - от нескольких часов до нескольких дней, но иногда он отсутствует.

Период разгара - наряду с общими для многих инфекций клиническими проявлениями возникают симптомы и синдромы, свойственные данной болезни.

Выражены изменения в месте первичного очага

При ряде инфекций появляются высыпания на коже (скарлатина, корь, ветряная оспа, краснуха), при коклюше - приступообрзный судорожный кашель

Типичный характер приобретают гематологические, биохимические и морфологические изменения.

Период реконвалесценции наступает вследствие выработки специфического иммунитета и характеризуется постепенной нормализацией функциональных и морфологических показателей. При некоторых инфекциях восстановление нарушенных функций происходит медленно. В это время сохраняются специфическая сенсибилизация, риск развития аллергических осложнений и суперинфицирование.

Принципы классификации инфекционных заболеваний у детей - разрабатывали такие известные ученые-инфекционисты, как Н.Ф.Филатов, М.Г. Данилевич, А.А.Колтыпин, Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин.

В зависимости от механизма передачи и места первичной локализации инфекционные болезни подразделяются на 4 группы:

1. Инфекционные болезни дыхательных путей (дифтерия, коклюш, грипп и др.);

2. Кишечные инфекции (шигеллезы, сальмонеллезы, холера и др.);

3. Кровяные инфекции (сыпной тиф, геморрагические лихорадки, риккетсиозы и др.);

4. Инфекции наружных покровов (рожа, трахома и др.).

Представленная классификация является условной с учетом того, что при ряде инфекций механизмы передачи возбудителя могут быть многообразными (чума, туляремия, геморрагические лихорадки).

Для практических целей в педиатрии широко используется клиническая классификация инфекционных заболеваний А.А.Колтыпина, предусматривающая деление по типу, тяжести и течению .

Данный принцип применим к любому инфекционному заболеванию и позволяет определить тактику терапии.

Типичные формы имеют все свойственные данной болезни классические признаки.

Атипичными считают формы с отсутствием каких-либо основных признаков болезни, нарушением цикличности течения (стертые, бессимптомные, абортивные и др.).

По тяжести инфекционные болезни делятся на: легкие, среднетяжелые, тяжелые.

Оценку тяжести следует проводить в разгар болезни, когда все клинические симптомы выражены максимально.

Критерием тяжести является выраженность общих и местных проявлений болезни. При этом учитывают синдром интоксикации, температуру тела, характер изменений в месте входных ворот, состояние сердечно-сосудистой и нервной систем, наличие токсикоза и эксикоза, степень кислородной недостаточности и др.

При л егких формах симптомы интоксикации и местные изменения выражены незначительно, температура тела не превышает 38,5 о С.

Среднетяжелые формы характеризуются значительным нарушением самочувствия, выраженным синдромом интоксикации и существенными местными изменениями, температура тела повышается до 38,6 - 39,5 о С.

Тяжелые формы протекают с выраженным синдромом интоксикации, существенными изменениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и других систем, температура тела выше 39,5 о С (тяжелые формы особенно часто развиваются при микст-инфекциях).

Течение инфекционных заболеваний оценивают по длительности и характеру.

По длительности различают: острое, затяжное , хроническое течение.

По характеру течение инфекционных заболеваний может быть: гладким - без нарушений цикличности и негладким - при развитии осложнений, обострений, рецидивов, наслоений вторичной инфекции и обострении хронических заболеваний.

Осложнения -это патологические процессы, развивающиеся в течении инфекционного заболевания.

В зависимости от этиологических факторов осложнения подразделяются на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения связаны с данным инфекционным заболеванием этиологически и патогенетически. Они являются следствием органических и функциональных изменений, вызванных возбудителем и (или) продуктами его жизнедеятельности (например: миокардиты, полиневриты при дифтерии; синовиты, гломерулонефриты при скарлатине и др.).

Неспецифические осложнения обусловлены другими возбудителями и возникают, как правило, в результате экзогенного инфицирования. Клинически они проявляются обычно различными инфекционными процессами (пневмония, тонзиллит, отит, лимфаденит). Развитию неспецифических осложнений способствуют несоблюдение противоэпидемического режима и невыполнение мероприятий по профилактике внутрибольничного инфицирования.

Негладкое течение инфекционных заболеваний может быть обусловлено обострениями и рецидивами.

Обострение - усиление клинических проявлений и (или) выраженности лабораторных признаков болезни в периоде реконвалесценции.

Рецидив - возврат симптомов болезни после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей.

Сопутствующая патология в острой или хронической форме (ОРВИ, хронический тонзиллит, аденоидит и др.) также в ряде случаев нарушает цикличность инфекционных болезней, обусловливает тяжелое течение и неблагоприятные исходы.

Наиболее частым исходом инфекционных заболеваний является выздоровление, которое может быть полным или с остаточными явлениями (увеличение размеров печени после вирусных гепатитов, нарушение функции опорно-двигательного аппарата после полиомиелита и менингоэнцефалита, нарушение функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта при кишечных инфекциях и др.).

При ряде заболеваний возможно развитие затяжных и хронических форм.

Летальные исходы в настоящее время отмечаются при тяжелых формах заболеваний, микст-инфекциях, преимущественно у детей раннего возраста.

2. Принципы диагностики инфекционных заболеваний на современном этапе

Эпидемиологический анамнез включает сведения о контактах с инфекционными больными, реконвалесцентов в семье и коллективе, профилактических прививках, употребление подозрительно инфицированной пищи, пребывание в эпидемическом очаге, контакт с больными животными, птицами, укусы насекомых и т.д. Все это, несомненно, помогает заподозрить то или иное инфекционное заболевание. Но сведения эпидемиологического характера можно отнести к разряду наводящих симптомов, их нельзя трактовать как объективный признак. Даже указание на контакт с инфекционным больным может иметь только относительное значение, поскольку нахождение в очаге инфекции не всегда указывает на заражение. Для реализации неблагоприятных эпидемиологических факторов с развитием заболевания необходимо наличие не только источника инфекции, но и оптимальные факторы передачи (концентрация возбудителя, его патогенность, скученность и т.д.), а также восприимчивость к данному заболеванию. Очевидно, что только при полном сочетании всех факторов эпидемиологической цепи возможно возникновение инфекционного заболевания.

На практике установить совокупность всех этих составляющих бывает непросто, несравненно чаще приходится иметь дело со спорадической заболеваемостью, когда не удается установить контакт или факт употребления инфицированного продукта или пребывания в очаге инфекции. Даже при таких, казалось бы, высококонтагиозных заболеваниях как корь, краснуха, скарлатина, гепатит А, дизентерия, эпидемический паротит, наличие контакта удается установить не более чем в 20-30% случаев.

Клинический метод является ведущим в постановке диагноза. Для большинства инфекционных заболеваний характерны как общеинфекционные (повышение температуры тела, нарушение самочувствия, вялость, адинамия, снижение аппетита, головная боль, рвота), так и патогономоничные (свойственные только данному заболеванию) симптомы заболевания. При многих инфекционных заболеваниях наблюдается характерное сочетание синдромов, помогающих в постановке диагноза.

Однако на практике получить совокупность бесспорных диагностических признаков не всегда представляется возможным, особенно с учетом изменчивости клинической картины, наличия атипичных форм болезни, выпадения характерных диагностических признаков и пр. Вместе с тем широко распространенное мнение о невозможности клинической диагностики из-за преобладания стертых, атипичных форм болезни представляется существенно преувеличенным.

При этом нельзя отрицать элемент изменчивости клинической картины, в том смысле, что каждая нозологическая форма по тяжести проявлений эволюционирует от преобладания на определенном этапе тяжелых форм к уменьшению тяжести и в конечном итоге к доминированию легких и даже субклинических форм. Эта изменчивость находится в рамках общеизвестных законов, характеризующих эпидемиологический процесс, как способ сохранения инфекционной болезни. При этом на всех этапах эволюции инфекционной болезни с диагностической точки зрения можно выделить однотипные, ведущие, опорные и наводящие признаки. Нахождение патогномоничного, свойственного только данной инфекции симптома или синдрома, является центральной задачей в клинической диагностике инфекционной болезни.

Эти клинические симптомы и синдромы не меняются на протяжении многих веков и не могут измениться, поскольку их появление генетически детерминировано, в том смысле, что факторы патогенности микроорганизмов закреплены на уровне генов. Выявление патогномоничных симптомов позволяет правильно поставить диагноз и своевременно назначить терапию.

Таким образом, на основании учета эпидемиологических данных, анамнеза болезни и результатов клинического обследования в ряде случаев можно поставить только предварительный диагноз. В частности, практически невозможна клиническая диагностика стертых и субклинических форм инфекционных заболеваний.

Большое, а в ряде случаев решающее значение в диагностике инфекционных заболеваний имеют лабораторные методы. Оценку результатов проводят с учетом выявленных клинических изменений.

Выделяют неспецифические и специфические лабораторные методы.

Неспецифические методы диагностики включают: гемограмму, исследование печеночных проб, протеинограмму, ионограмму, коагулограмму, анализ мочи, копроцитограмму, рентгенологическое, электроэнцефалографическое электрокардиографическое обследование, ультразвуковое исследование различных органов, инструментальные методы исследования желудочно-кишечного тракта (фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия) и др. Неспецифические лабораторные методы позволяют поставить синдромный диагноз, определить тяжесть заболевания, своевременно выявить осложнения.

Большую помощь в диагностике инфекционных заболеваний оказывает гематологический метод - исследование количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Для большинства бактериальных инфекций (скарлатина, рожа, ангина, дифтерия, дизентерия.) характерен лейкоцитоз, тогда как, при ряде инфекций (бруцеллез, лейшманиоз) наблюдается лейкопения. Вирусным инфекциям (вирусные гепатиты, корь, ветряная оспа, грипп, эпидемический паротит) свойственна лейкопения. Количество лейкоцитов может меняться в процессе болезни - начальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией при брюшном тифе и гриппе; лейкопения сменяется лейкоцитозом при натуральной оспе, а также при развитии осложнений.

Особенности лейкоцитарной формулы также имеют диагностическое значение. В одних случаях наблюдается нейтрофилез (дизентерия, дифтерия, скарлатина, сыпной тиф, чума), в других - нейтропения и лимфоцитоз (коклюш, брюшной тиф, бруцеллез, туляремия). Лимфоцитоз характерен для большинства вирусных инфекций (грипп, эпидемический паротит, корь, вирусные гепатиты). Некоторым инфекционным заболеваниям свойственен моноцитоз (бруцеллез, малярия, сыпной тиф); увеличение количества плазматических клеток отмечается при сыпном тифе, краснухе и геморрагических лихорадках; лимфоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары - характерны для инфекционного мононуклеоза. Многие инфекционные заболевания сопровождаются тромбоцитопенией и исчезновением эозинофилов из периферической крови.

Бактериальные инфекции характеризуются сочетанием лейкоцитоза и нейтрофилеза, часто со сдвигом формулы влево в сторону незрелых форм гранулоцитов - палочкоядерных, юных (тяжелые формы дифтерии, скарлатины, дизентерии и др.). Однако при некоторых бактериальных инфекциях отмечается лейкопения с лимфоцитозом (брюшной тиф, бруцеллез) или лейкоцитоз с лимфоцитозом (коклюш). СОЭ при большинстве бактериальных инфекций повышена, но может оставаться нормальной или сниженной (коклюш, бруцеллез).

Изменения в гемограмме следует оценивать в зависимости от тяжести и периода болезни, с учетом развившихся осложнений.

Специфические методы лабораторной диагностики имеют особое значение для диагностики инфекционных заболеваний. Их подразделяют на несколько групп:

1. Выделение возбудителя - бактериологический, вирусологический методы.

3. Выявление антигенов возбудителя (экспресс-диагностика):

· РИФ - реакция иммунофлюоресценции;

· РНИФ - реакция непрямой иммунофлюоресценции;

· РИМ - радиоиммунологический метод;

· ИФА - иммуноферментный анализ;

· ПЦР - полимеразная цепная реакция;

· РА - реакция агглютинации;

· РЛА - реакция латекс-агглютинации;

· РПГА - реакция пассивной гемагглютинации;

· РНГА - реакция непрямой гемагглютинации;

· РСК - реакция связывания комплемента;

· РТГА - реакция торможения гемагглютинации;

4. Обнаружение специфических антител (серологическая диагностика): РА, РЛА, РПГА, РНГА, РСК, РТГА, ИФА, РИМ.

5. Кожные аллергические пробы.

6. Морфологические методы.

Методы выделения возбудителя. Материалом для исследования служат различные выделения больного: слизь из зева и носоглотки, смывы из зева и носоглотки, кал, моча, слюна, мокрота, желчь, рвотные массы, а также кровь, спинномозговая жидкость, содержимое пустул, афт, язв, биопсийный и секционный материал.

До недавнего времени основными методами обнаружения возбудителя были бактериоскопический, бактериологический и вирусологический.

Бактериологический метод является основным для диагностики кишечных инфекций, коклюша, дифтерии, брюшного тифа, других бактериальных инфекций. Посев материала производят на элективные среды, учет колоний осуществляют после инкубации в термостате с экспозицией от нескольких часов до нескольких суток. В дальнейшем производят биохимическое типирование возбудителя, фаготипирование определение чувствительности к антибиотикам.

Вирусологический метод используют для выделения возбудителя при вирусных инфекциях. Посевы материала от больного производят на перевиваемые культуры клеток почек обезьян, клетки HeLa, фибробластов, эмбриональные клетки человека или амниотическую полость куриных эмбрионов, реже используют методику заражения лабораторных животных. Вирусологический метод трудоемок, дорог, требует много времени и не получил широкого применения в практике.

Методы визуализации возбудителя

Бактериоскопический метод - микроскопия окрашенных мазков, исследуемого материала больного - имеет ограниченное применение и используется лишь при некоторых инфекциях (менингококковая инфекция, лептоспироз, возвратный тиф).

Вирусоскопический метод -обнаружение вируса при электронной микроскопии исследуемого материала. В практике имеет ограниченное применение.

Давая оценку традиционным методам обнаружения возбудителя необходимо признать, что эти методы трудоемки, в большинстве случаев длительны и в конечном итоге мало информативны, а поэтому вряд ли есть основание сожалеть по поводу закрытия многих бактериологических лабораторий, тем более, что появились принципиально новые подходы для обнаружения возбудителя и его антигенов с помощью экспресс-методов.

Методы выявления антигенов возбудителя в сыворотке крови, секретах, выделениях или пораженных тканях используют для ранней экспресс-диагностики инфекционных заболеваний.

Высокоинформативным можно считать способ обнаружения инфекционного антигена в биологическом материале - реакция иммунофлюоресценции (РИФ) и ее модификация - реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), основаны на использовании явления люминесценции при соединении антигенов бактерий, вирусов, риккетсий и других со специфическими антителами, мечеными флюоресцирующими красителями (изотиоцианатом флуоресцеина). Существует две разновидности метода: прямой и непрямой. При прямом методе (РИФ) на взятый от больного материал, содержащий антиген, наносят специфическую люминесцирующую сыворотку, содержащую меченые антитела. При непрямом методе (РНИФ) с целью выявления антигена материал от больного обрабатывают специфической немеченой сывороткой. Затем наносят люминесцирующую сыворотку к глобулинам немеченой сыворотки. Учет обеих реакций проводят под люминесцентным микроскопом. Метод прост, высокочувствителен и позволяет получить ответ через несколько часов от начала исследования. РИФ и РНИФ применяют для ранней диагностики гриппа, аденовирусной инфекции, парагриппа, микоплазменной инфекции, хламидиоза, коклюша, шигеллеза, брюшного тифа, сальмонеллеза, сифилиса, токсоплазмоза, туляремии, ВИЧ-инфекции, бешенства и многих других.

Радиоиммунологический метод (РИМ), или радиоиммунный анализ (РИА) - высокочувствительный метод, основанный на применении радиоизотопной метки антигенов или антител. Сущность метода заключается в определении количества меченого радиоактивного йодом антигена после контакта с гомологичными антителами сыворотки. Используется для диагностики вирусных гепатитов, бактериальных, риккетсиозных и протозойных заболеваний.

Методы обнаружения инфекционных патогенов и их антигенов сегодня уже практически вытеснили классическую бактериоскопию и методику бактериологических посевов. Можно прогнозировать, что в будущем метод РИФ займет лидирующее место в диагностике, поскольку кроме простоты и высокой чувствительности, позволяет судить о концентрации и распространенности антигена в биологическом материале, или даже оценивать реакцию взаимодействия антигена с антителами в режиме реального времени.

Иммуноферментный анализ (ИФА) -высокочувствителен, легко воспроизводим и не требует радиоактивных реагентов, что делает более доступным по сравнению с РИА. Принцип метода состоит в использовании антител, конъюгированных с ферментами (пероксидазой хрена или щелочной фосфатазой) конъюгатов. Присоединяясь к образовавшимся на твердой фазе иммунным комплексам, конъюгат способствует их выявлению в результате реакции фермента с хромогенным субстратом (ортофенилендиамином, тетраметилбензидином). В качестве твердой фазы используют различные материалы - панели для титрования, палочки и шарики, нитроцеллюлозные мембраны. Результаты анализа учитывают визуально и инструментально (с помощью ИФА-ридеров) по оптической плотности окрашенных продуктов реакции.

Метод широко используют для определения антигенов гепатита В в сыворотке крови, иерсиниозного антигена в кале, моче, слюне.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - молекулярный метод диагностики, позволяющей определить специфические участки генетической информации среди миллионов других элементов. Сущность метода заключается в многократном копировании целевого фрагмента ДНК ферментом ДНК-полимеразой. Данный фермент может достраивать короткий участок ДНК, называемый праймером, при условии, что праймер образовал комплекс с другой цепью ДНК. Это возможно, если первичная последовательность праймера соответствует первичной последовательности целевого фрагмента (они комплектарны). Реакция проходит несколько циклов, в результате которых количество точных копий целевого фрагмента увеличивается (амплифицируется) экспотенциально (по крайней мере в 10 5 раз) и многократно превышает количество всех остальных продуктов реакции.

Реакция проходит основные этапы: 1)пробоподготовка - быстрое, в течение 10 мин, выделение ДНК, готовой к амплификации (свободной от РНК, ингибиторов ДНК-полимеразы, белков), из цельной крови, тканей, суспензий клеточных культур и бактериальных клеток; 2) амплификация; 3) анализ продуктов ПЦР методом электрофареза в геле; 4) документирование результатов электрофареза.

Достоинствами метода являются высокая чувствительность и специфичность, быстрота постановки. С помощью ПЦР можно верифицировать вирусные гепатиты, диагностировать хламидиоз, микоплазмоз, герпетическую инфекцию, краснуху, инфекционный мононуклеоз, дифтерию, ВИЧ-инфекцию и др.

Методы обнаружения специфических антител. Методы серологической диагностики (обнаружение антител в сыворотке крови, ЦСЖ, слюне) широко распространены. Однако они являются методами поздней и ретроспективной диагностики. Для большинства из них необходимо исследование парных сывороток в динамике заболевания с интервалом в 7-14 дней.

Оценка результатов серологического исследования в ряде случаев затруднена. Приходится учитывать и то обстоятельство, что иммунологический ответ может быть недостаточно наряженным в связи с так называемым вторичным иммунодефицитом, или у детей раннего возраста, особенно недоношенных. Кроме того, у детей раннего возраста могут определяться материнские антитела, а у привитых - поствакцинальные.

Для серологической диагностики инфекционных заболеваний широко используют:

ь реакция агглютинации (РА),

ь реакция непрямой гемагглютинации (РНГА),

ь реакция связывания комплемента (РСК),

ь реакция торможения гемагглютинации (РТГА,

ь реакция латекс-агглютинации (РЛА)

Диагностическую значимость серологических исследований можно повысить, применяя дифференцированное определение антител, относящихся к разным классам иммуноглобулинов (IgM и IgG) с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Оценку данных клинико-лабораторных исследований необходимо проводить с учетом особенностей течения заболевания в различных возрастных группах, периода и формы болезни, наличия осложнений и микст-инфекции, прививочного анамнеза и характера этиопатогенетической терапии. Следует подчеркнуть, что для обоснования диагноза инфекционной болезни методы лабораторной диагностики при ряде инфекций должны рассматриваться как дополнительные. Отрицательный результат лабораторного исследования не может полностью исключить предполагаемый диагноз, а положительный не всегда рассматривается как абсолютное доказательство наличия инфекционного заболевания.

3. Общие правила заполнения истории болезни инфекционного больного

1. Оформление титульного листа истории болезни.

Титульный лист истории болезни заполняется врачом приемного покоя по тем вопросам, которые предусмотрены официальным бланком, принятым в данном лечебном учреждении. Детям до года необходимо записать возраст, исчисляемый в месяцах и днях. Отмечается дата, время, место подачи экстренного извещения.

2. Жалобы .

У матери и больного ребенка выясняют жалобы.

3. Анамнез заболевания .

В нем необходимо четко отразить время начала заболевания (дата и час), характер развития (острое или постепенное), последовательность появления симптомов и синдромов, их выраженность, высоту и продолжительность лихорадки. Указать срок обращения за медицинской помощью (какой диагноз поставил участковый педиатр), рекомендуемое обследование и лечение, причину направления в стационар (нет улучшения, ухудшение, по тяжести состояния, социальный фактор).

4. Эпидемиологический анамнез.

Выяснить контакт с людьми, приехавшими с Кавказа, из республик Средней Азии, из-за границы, а также с людьми без постоянного места жительства. Отметить время контакта с инфекционными больными, лихорадящими больными и больными экзантемными заболеваниями. Выявить погрешности в диете, купание в открытых водоемах, питье воды из источников. При подозрении на вирусные гепатиты В и С отразить все манипуляции на протяжении последних 6 месяцев. Отметить наличие других случаев заболевания в коллективах.

5. Анамнез жизни.

Для детей раннего возраста он начинается с акушерского анамнеза, с указанием от какой по счету беременности и родов ребенок, о течении настоящей и предшествующих беременностей и родов. Выяснить, ребенок родился доношенным или недоношенным, отметить массу тела при рождении, его состояние (закричал сразу или нет), когда приложен к груди, сроки выписки из родильного дома домой или перевода в специализированное отделение. Указывается срок грудного вскармливания, прибавка в массе по полугодиям, психофизическое развитие ребенка. Подробно отразить сведения о перенесенных заболеваниях, сроках, тяжести, где лечился. Находится ли ребенок на диспансерном наблюдении (причина). Перечислить сроки проведения профилактических прививок.

В аллергологическом анамнезе отразить наличие повышенной чувствительности к прививкам, медикаментозным препаратам, пищевым продуктам.

6 . Объективный статус.

Необходимо указать, совместно с кем был сделан первичный осмотр (зав. отделением, ассистентом, профессором, реаниматологом и др.), дату осмотра и время. На полях выносится вечерняя и утренняя температура, частота пульса, дыхания, величина АД.

Запись начинается с оценки общего состояния (крайне тяжелое, тяжелое, средней тяжести, удовлетворительное) и самочувствия больного. Указать, с чем связана тяжесть состояния (нарушение гемодинамики, надпочечниковая недостаточность, неврологическая симптоматика). Затем производится описание состояния по органам и системам: кожа, подкожная клетчатка, лимфатическая система, костно-суставная и мышечная системы, система органов дыхания и сердечно-сосудистая система, органы пищеварения, мочевыделительная система и неврологический статус. Особенности описания объективного статуса в зависимости от нозологии представлены в тексте.

7. Предварительный диагноз и его обоснование.

Предварительный диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза развития болезни, клинических симптомов, выявленных в результате тщательного осмотра больного и данных эпидемиологического анамнеза. Если диагноз не вызывает сомнений, то кроме нозологии определяется тип заболевания (типичное, атипичное), форма тяжести (тяжелая, среднетяжелая, легкая).

В диагноз выносятся сопутствующие заболевания, осложнения. Обязательно отражается фон, на котором протекает заболевание (гипотрофия, рахит, анемия, поствакцинальный период). Затем назначается обследование и лечение больного.

8. План обследования больного.

Назначается необходимое лабораторное и инструментальное обследование.

9 . Дневник.

Ведется ежедневно. На полях выносится дата, (тяжелым больным - час осмотра), температура, частота пульса, дыхания, величина АД. Перед записью дневника выставляется день болезни, день госпитализации (5 день болезни, 4 день госпитализации).

Дневник начинается с оценки тяжести состояния, жалоб больного. Отмечается наличие интоксикации, аппетит, нарушение сна. Затем отражается динамика патологических изменений по органам и системам, стул, диурез. В конце дневника делается заключение по полученным результатам клинических, биохимических, бактериологических, серологических исследований.

Обосновывается отмена малоэффективных и назначение новых лекарственных препаратов.

Дневник разборчиво подписывается врачом.

10 . Клинический диагноз и его обоснование.

Клинический диагноз с указанием нозологии, этиологии, типа и тяжести заболевания выставляется не позднее 3 - 5 дней с момента поступления. Если клинический диагноз не может быть выставлен в срок, приводится причина (например, «бактериологическое исследование в работе»).

Последовательность обоснования клинического диагноза, как и при обосновании предварительного диагноза, но с учетом динамики клинических симптомов и результатов вспомогательных методов исследования.

11. Лист врачебных назначений.

В нем указываются даты назначения и отмены медикаментов, написанных на латинском языке, их дозы, кратность и способ введения, расписывается режим и диета больного.

12. Температурный лист.

В нем медсестра отмечает температуру утром и вечером, массу тела ребенка (до 1 месяца ежедневно, с 1 месяца до 1 года - 1 раз в неделю, старше 1 года при поступлении и при выписке; по показаниям массу тела измеряют чаще). Ведется контроль за характером и частотой стула (в кишечном отделении заполняется карта стула, в гепатитном отделении отмечают цвет мочи и кала). Делаются отметки о приеме гигиенических ванн и об осмотре на педикулез (один раз в неделю).

13. Результаты лабораторных анализов .

Бланки результатов анализов подклеиваются в историю болезни в зависимости от вида исследования (анализы крови, мочи и т.д. с момента госпитализации и до выписки).

14 . Этапный и переводной эпикризы.

Переводной эпикриз оформляется при переводе больного из одного отделения в другое (например, в реанимацию), а этапный - каждые 10 дней пребывания в стационаре. В них отражается динамика общего состояния и самочувствия больного, патологических изменений по органам и системам (например, температура нормализовалась к 5 дню, пленчатый период тонзиллита закончился к 6 дню, сыпь исчезла на 8 день), результаты лабораторных исследований, которые позволили установить клинический диагноз. Дается краткая информация о проведенном лечении и его эффективности. Обосновывается причина перевода больного в другое отделение.

15 . Выписной эпикриз.

Выписной эпикриз пишется в день выписки больного из стационара. Указываются фамилия, имя, отчество больного, возраст, дата заболевания, дата госпитализации, дата выписки.

Клинический диагноз: основной (с указанием типа, тяжести и течения), сопутствующий, осложнения, фон.

Отмечаются жалобы, состояние при поступлении, результаты лабораторных, рентгенологических и других исследований. Перечисляется лечение с указанием доз, курсов, последовательность назначения антибиотиков. Приводится динамика основных симптомов в днях, (температура нормализовалась на 5 день, менингеальные знаки исчезли на 7 день, сухожильные рефлексы появились на 14 день и т.д.) и результаты лабораторных анализов при выписке.

Отмечается состояние больного при выписке: выздоровление, улучшение, по настоянию родителей. Если ребенок выписан недолеченным, об этом сообщается по телефону участковому педиатру, а в истории болезни указывается фамилия и должность лица, принявшего телефонограмму, время ее передачи.

В выписке, которая выдается на руки родителям больного ребенка, указывается название лечебного учреждения, где лечился ребенок. Затем в этой же последовательности излагаются данные выписного эпикриза. Справка или выписка заканчивается рекомендациями по ведению периода реконвалесценции, диспансерному наблюдению. Отмечаются сведения об эпидемиологическом окружении больного в стационаре (например, в контакте с другими инфекционными больными не был).

4. Диагностика и схема написания историй болезни воздушно-капельных инфекций

4.1 Скарлатина

Scarlatina - острое инфекционное заболевание, вызываемое в-гемолитическим стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнением септического и аллергического характера.

К лассификация

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные (экстрафарингеальные): ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная.

По тяжести: 1. Легкая форма. 2.Среднетяжелая форма. 3. Тяжелая форма: токсическая, септическая, токсико - септическая.

Критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации, выраженность местных изменений.

По течению (по характеру): 1.Гладкое. 2.Негладкое: с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний.

Д иагностика

Опорно - диагностические признаки скарлатины

· контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции

· острое начало болезни

· лихорадка, соответствующая степени тяжести болезни

· синдром интоксикации

· синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом

· яркая отграниченная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки («пылающий зев»)

· бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии кожи щек и яркости губ (симптом Филатова)

· раннее появление мелкоточечной сыпи

· «малиновый язык»

· крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.

Лабораторная диагностика

1.Бактериологический метод - посев слизи из ротоглотки на в - гемолитического стрептококка и флору.

2. Мазок из зева и носа на ТКБД (однократно при фолликулярном и лакунарном тонзиллите и трехкратно при пленчато-некротическом тонзиллите).

3. Экспресс - метод: РЛА (обнаружение антигена стрептококка в слизи из ротоглотки).

4. Гематологический метод (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).

6. Консультация кардиолога.

7. Консультация ЛОР врача.

8. Консультация хирурга (по показаниям).

Схема написания истории болезни

Жалобы. При выявлении жалоб обратить внимание на повышение температуры, слабость, снижение аппетита, рвоту, боль в горле, сыпь.

Анамнез заболевания . Указать дату начала заболевания и симптомы болезни: высоту повышения температуры, выяснить степень выраженности других симптомов интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, судороги, потеря сознания), наличие и кратность рвоты, появление боли в горле, ее интенсивность. Уточнить сроки появления сыпи, ее характер, преимущественную локализацию. Отметить дату обращения за медицинской помощью, объем лечения и обследования, проведенного на догоспитальном этапе.

Эпидемиологический анамнез . Выяснить контакт с больными скарлатиной, острыми тонзиллитами, рожей и другими проявлениями стрептококковой инфекции, а также с другими инфекциями в семье и детском коллективе.

Анамнез жизни включает сведения о ранее перенесенных инфекционных и соматических заболеваниях, особенностях их течения, профилактических прививках. Необходимо выявить возможную аллергическую настроенность у больного, уточнить, не было ли подобной сыпи ранее.

Схема объективного обследования больного . По выраженности симптомов интоксикации (температурная реакция, степень нарушения сознания, наличие судорог, беспокойство, вялость, кратность рвоты, степень снижения аппетита) оценить тяжесть состояния больного (тяжелое, средней тяжести или неудовлетворительное).

При описании кожи обратить внимание на ее сухость, цвет (розовая, обычного цвета, бледная с цианотичным оттенком), наличие сыпи. Определить характер экзантемы (точечная, милиарная, геморрагическая в виде петехий и штрихов на гиперемированном фоне), ее яркость, обилие, локализацию (характерное расположение на боковой поверхности грудной клетки, внизу живота, в паховом треугольнике, на сгибателях конечностей), наличие симптомов Пастиа (темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания) и Филатова (бледный носогубный треугольник на фоне ярких, пылающих щек), расчесов, шелушения (отрубевидное, пластинчатое). Оценить дермографизм.

При осмотре слизистых отметить состояние красной каймы губ (сухость, трещины, заеды в углах рта), конъюнктив и склер.

Оценка лимфатических узлов всех групп включает указание их величины в сантиметрах, консистенции, болезненности. Подробное описание тонзиллярных лимфатических узлов приводится в разделе «локальный статус». Внимательно осмотреть околоушную область для исключения отита и мастоидита.

Осматривая костно-мышечную систему , следует обратить внимание на состояние суставов (объем движений, наличие болезненности, гиперемии, отечности, деформаций) для исключения синовиита и артрита.

При описании органов дыхания оценить характер дыхания через нос (исключить синусит), частоту дыхания в минуту. Провести сравнительную перкуссию легких, их аускультацию.

Описывая сердечно-сосудистую систему , необходимо отметить частоту сердечных сокращений, границы относительной сердечной тупости, оценить тоны сердца, аускультативные шумы, ритм сокращений и показатели артериального давления.

Осмотр органов брюшной полости провести по общепринятой схеме с определением размеров печени и селезенки, их консистенции и болезненности, уточнить характер и кратность стула.

Выявить симптомы поражения мочеполовой системы (частота, болезненность мочеиспусканий, положительный симптом Пастернацкого, отеки).

При оценке нервной системы обратить внимание на беспокойство или вялость больного, степень нарушения сознания, наличие менингеальных знаков, судорожной готовности. Описать состояние черепных и периферических нервов.

В локальный статус входит подробная характеристика изменений ротоглотки. Необходимо исключить болевой тризм. Оценить состояние слизистой щек и языка (в начале заболевания он сухой, обложен белым налетом, на 2-3 день очищается с кончиков и боков, становится ярко-красным с набухшими сосочками - "малиновый язык"). Выявить характер и интенсивность гиперемии (слабая, умеренная, яркая, с цианотичным оттенком), ее распространенность, отметив четкость границ при типичных формах заболевания, указать наличие энантемы. Определить степень увеличения миндалин (I степень - располагаются за дужками, II степень - доходят до середины расстояния между малым язычком и дужками, III степень - достигают язычка). Указать, за счет чего увеличены миндалины (инфильтрация или отек). Описать наличие нагноившихся фолликул, наложений, и некрозов на миндалинах и других частях ротоглотки (дужки, малый язычок, мягкое небо), определить их размеры и цвет (бело-желтый, желтый, зеленый, серый), поверхность (гладкая, шероховатая, блестящая, тусклая), расположение наложений по отношению к поверхности миндалин («минус ткань» на уровне ткани). Обязательно попытаться снять наложения и путем растирания между шпателями определить их характер (гнойный, фибринозный, частично фибринозный). Описать состояние поверхности миндалин после снятия наложения (кровоточит или нет). Осмотреть заднюю стенку глотки. Определить величину тонзиллярных лимфатических узлов в сантиметрах, их плотность и болезненность, состояние окружающих тканей (при тяжелой септической форме возможно формирование аденофлегмоны, скарлатина также может осложниться гнойным лимфаденитом).

Предварительный диагноз и его обоснование . Предварительный диагноз скарлатины выставляется с учетом данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больным скарлатиной, острым тонзиллитом, рожей и другими клиническими формами стрептококковой инфекции); жалоб больного (повышение температуры, слабость, рвоту, боль в горле при глотании, сыпь); анамнеза заболевания (острое начало с повышения температуры, появления боли в горле и мелкоточечной сыпи); данных объективного обследования (наличие симптомов интоксикации, яркой мелкоточечной сыпи на гиперемированном фоне сухой кожи со сгущением в естественных складках, на боковой поверхности грудной клетки, внизу живота и на сгибательных поверхностях конечностей, обнаружение симптома Филатова, белого дермографизма, "малинового" языка и острого тонзиллита с яркой отграниченной гиперемией слизистой ротоглотки). В диагноз выносится тип и тяжесть заболевания. Скарлатина считается типичной при сочетании интоксикации, ангины и характерной сыпи. Тяжесть определяется по степени выраженности симптомов интоксикации и характеру поражения ротоглотки.

Примеры постановки предварительных диагнозов:

"Скарлатина, типичная, среднетяжелая форма",

"Скарлатина, типичная, тяжелая септическая форма".

План обследования.

1. Развернутый анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал, соскоб на яйца глистов.

4. Посев слизи из ротоглотки на в - гемолитического стрептококка и флору.

5. Мазок из зева и носа на ТКБД (однократно при фолликулярном и лакунарном тонзиллите и трехкратно при пленчато-некротическом тонзиллите).

6. РЛА (обнаружение антигена стрептококка в слизи из ротоглотки).

8. Консультация кардиолога.

9. Консультация ЛОР врача.

10. Консультация хирурга (по показаниям).

Клинический диагноз и его обоснование .

Клинический диагноз скарлатины выставляется после получения результатов лабораторного обследования (обнаружение в-гемолитического стрептококка группы А Streptococcus pyogenes и воспалительных изменений в анализе периферической крови). Его обоснование проводится по той же схеме, что и предварительного диагноза. Кроме того, учитывается динамика клинических симптомов (выраженность и длительность симптомов интоксикации, болей в горле, наложений на миндалинах, эпителизации некрозов, сокращение тонзиллярных лимфатических узлов, угасание яркого фона кожи, экзантемы, появление шелушения) на фоне лечения антибиотиками пенициллинового ряда. Определяется тип и тяжесть заболевания, выявляются осложнения, характер течения (гладкое, с осложнениями).

Примеры постановки клинического диагноза:

"Скарлатина, типичная, среднетяжелая форма, гладкое течение",

"Скарлатина, типичная, среднетяжелая форма, осложненная гломерулонефритом",

"Скарлатина, типичная, тяжелая токсико-септическая форма, осложненная септическим шоком I степени".

Дневник. В дневнике указывается день болезни, день пребывания больного в стационаре. На поля выносится дата осмотра, температура, частота сердечных сокращений и частота дыхания. Отражаются жалобы больного, определяется степень тяжести с учетом выраженности симптомов интоксикации и изменений в ротоглотке, оценивается самочувствие. Подробно указывается состояние кожных покровов (фон, сухость, шелушение, экзантема), ежедневно до угасания местных симптомов описывается локальный статус (состояние тонзиллярных лимфатических узлов, их болезненность, выраженность, распространенность гиперемии, наложений и некрозов с определением их величины, расположения по отношению к ткани миндалины). Оценка состояния органов грудной клетки, брюшной полости, нервной и мочевыделительной систем проводится по общепринятой схеме. Оцениваются результаты полученных клинико-лабораторных, инструментальных, бактериологических исследований. Обосновывается назначение или отмена лекарственных препаратов, дополнительных обследований, консультаций узких специалистов.

Этапный эпикриз оформляется один раз в 10 дней по общепринятой схеме.

Выписной эпикриз. Выписной эпикриз оформляется в день выписки больного из стационара по общепринятой схеме.

4 . 2 Иерсиниозная инфекция

Термин «иерсиниозная инфекция» объединяет два инфекционных заболевания, вызываемых бактериями рода Yersinia: псевдотуберкулез (экстраинтестинальный иерсиниоз) и кишечный иерсиниоз (интестинальный иерсиниоз). Между этими заболеваниями существует много общего, но имеются и различия, позволяющие рассматривать их как отдельные нозологические формы.

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis ) - инфекционное заболевание, вызываемое Y. рseudotuberculosis, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, опорно-двигательного аппарата и выраженной интоксикацией.

Кишечный иерсиниоз - инфекционное заболевание, вызываемое Y. Enterocolitica, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся выраженным синдромом интоксикации, преимущественным поражением желудочно - кишечного тракта и возможностью вовлечения в патологический процесс различных органов и систем.

К лассификация

По типу: 1. Типичные: экзантемная, суставная, гастроинтестинальная, абдоминальная, гепатитная, мононуклеозоподобная, сочетанная, септическая.

2.Атипичные: стертая, бессимптомная.

По тяжести: 1.Легкая форма.2.Среднетяжелая форма. 3.Тяжелая форма.

...

Подобные документы

Исследование причин возникновения инфекционных заболеваний. Пути передачи инфекций. Сравнительная характеристика воздушно-капельных инфекций. Профилактика острых респираторных вирусных инфекций в детских дошкольных учреждениях. Вакцинация дошкольников.

реферат , добавлен 24.02.2015

Исследование принципов и общая характеристика методов диагностики инфекционных заболеваний. Лабораторная диагностика: иммуноферментный анализ и блоттинг, микробиологический, бактериологический, вирусологический, биологический и иммунологический методы.

реферат , добавлен 23.02.2011

Общая характеристика кишечных инфекций. Фекально-оральный механизм передачи. Интенсивность и главные особенности эпидемического процесса. Лабораторная диагностика кишечных инфекций. Показания к госпитализации. Профилактика острых кишечных инфекций.

презентация , добавлен 20.04.2015

Функциональная диагностика дыхательной системы. Причины патологии дыхательной системы у детей. Применение современных приборов для диагностики и контроля этапов лечения ребенка. Ультразвуковая диагностика патологии легких и плевры у новорожденных.

презентация , добавлен 23.02.2013

Гепатиты, вызываемые вирусом. Классификация вирусных гепатитов. Микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии. Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах. План лечения различных вирусных гепатитов.

курсовая работа , добавлен 08.04.2015

Вирусные гепатиты с фекально-оральным и парентеральным механизмом передачи возбудителя. Методы диагностики вирусных гепатитов. Тест-системы для выявления антигенов и антител. Подготовка исследуемых образцов. Проведение иммуноферментного анализа.

дипломная работа , добавлен 08.04.2014

Исследование основных симптомов и клинического течения хронических вирусных гепатитов. Изучение факторов, определяющих прогрессирование заболевания и эффективность противовирусной терапии. Анализ заболеваемости хроническим гепатитом в Приморском крае.

курсовая работа , добавлен 06.10.2016

Эпидемиологическая ситуация по вирусным гепатитам в мире. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика заболевания, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.

дипломная работа , добавлен 25.07.2015

Причины заражения корью и краснухой. Симптомы заболеваний у детей. Диагностика, профилактика и лечение вирусных инфекций. Молекулярно-генетические, иммунохимические и вирусологические методы исследования. Иммунитет после перенесенных заболеваний.

презентация , добавлен 25.04.2015

Заболевания кишечного тракта, возбудители и пути заражения. Симптомы и протекание болезни. Классификация острых кишечных инфекций по тяжести заболевания. Профилактика кишечных инфекций в детском саду. Карантинные меры при выявлении ОКИ в детском саду.

методов обследования.

Клинические методы предусматривают

выявление жалоб больного
анамнестических сведений (анамнез болезни, эпидемиологический анамнез, основные сведения из анамнеза жизни)
клинический осмотр больного

Анамнез

Анамнез инфекционной болезни выясняют путём активного опроса больного: детального выявления его жалоб на момент осмотра врачом, времени и характера начала болезни (острого или постепенного), подробного и последовательного описания возникновения отдельных симптомов и их развития в динамике заболевания. При этом нельзя ограничиваться рассказом больного (если позволяет его состояние), анамнестические данные выясняют максимально подробно. Это даёт врачу возможность составить предварительное впечатление о вероятном клиническом диагнозе. Старое правило клиницистов гласит: «Анамнез - половина диагноза».

эпидемиологический анамнез

При сборе анамнестических сведений у инфекционных больных особое внимание необходимо обратить на данные эпидемиологического анамнеза. При этом врач преследует цель получить сведения о месте, обстоятельствах и условиях, при которых могло произойти заражение, а также о возможных путях и способах передачи возбудителя инфекции данному больному. Выясняют контакты и частоту общения пациента с другими больными людьми или животными, его пребывание в местах, где могло произойти заражение (в эндемических или эпизоотических очагах). Обращают внимание на возможность укусов насекомых и животных, любые повреждения кожных покровов (травмы, ранения), лечебные парентеральные вмешательства.

анамнез жизни

При выяснении анамнеза жизни обращают внимание на условия быта, питания, труда и отдыха больного. Исключительно важны сведения о перенесённых ранее заболеваниях, в том числе инфекционных, и проводимом при этом лечении. Необходимо выяснить, сделаны ли больному профилактические прививки (какие и когда), есть ли в анамнезе указания на введение сывороток, , препаратов крови и кровезаменителей, а также возможные реакции на них.

Клинический осмотр

Клинический осмотр больного проводят в определённом порядке в соответствии со схемой истории болезни. Последовательный и детальный осмотр позволяет выявить симптомы и синдромы, характерные для инфекционного заболевания.

оценка общего состояния больного

Прежде всего оценивают общее состояние больного:

сохранность сознания или степень его нарушения
возбуждение или заторможенность
наличие или отсутствие психических нарушений
адекватность поведения

объективное обследование

В соответствии с установленным порядком проводят объективное обследование

кожных покровов и слизистых оболочек
периферических лимфатических узлов
состояние внутренних органов - опорно-двигательного аппаратадыхательной
сердечно-сосудистой систем
органов мочевыделения
половых органов
нервной системы

На основе информации, полученной врачом при выявлении анамнестических сведений, и данных клинического осмотра больного формулируют предварительный диагноз.

В соответствии с диагнозом (с оценкой формы и тяжести заболевания, периода болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний) врач определяет место госпитализации больного в инфекционном стационаре: отделение (при необходимости реанимационное), палату или изолированный бокс ;

разрабатывает план лабораторного и инструментального обследования, проведения консультаций специалистов,

Все эти данные вносят в историю болезни.

Методы лабораторной и инструментальной диагностики

Методы лабораторной и инструментальной диагностики подразделяют на общие (например, общие анализы крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки) и специфические (специальные), применяемые для подтверждения предполагаемого диагноза инфекционной болезни и оценки тяжести заболевания. Данные специфических исследований необходимы также для контроля над выздоровлением, определения сроков и условий выписки больного. В зависимости от нозологической формы заболевания, его характера и периода специфическому исследованию могут подлежать кровь, фекалии, моча, мокрота, спинномозговая жидкость, дуоденальное содержимое, смывы со слизистых оболочек, пунктаты и биоптаты органов, отделяемое язв, секционный материал.

Бактериологические исследования

предусматривают посев на питательные среды различного материала, взятого у больного (крови, мочи, ликвора, испражнений и т.д.), выделение чистой культуры возбудителя , а также определение его свойств, в частности типовой принадлежности и чувствительности к антибиотикам. При вспышках кишечных инфекций бактериологическому исследованию подвергают остатки пищи, с которой может быть связано инфицирование употреблявших её лиц. Бактериологическое исследование занимает как минимум несколько дней.

Вирусологические исследования

предусматривают выделение и идентификацию вирусов. При их проведении используют тканевые культуры, куриные эмбрионы, лабораторных животных. Довольно часто подобные исследования проводят в режимных лабораториях.

основаны на обнаружении возбудителя или AT к ним.

() возбудителя выявляют в испражнениях, сыворотке крови, ликворе, слюне и другом биологическом материале, полученном от больного. Для этого применяют реакции коагглютинации (РКА), латекс-агглютинации (РЛА), РИГА, ИФА и др. Реакции основаны на применении специальных диагностических препаратов (диагностикумов), представляющих собой носитель (лиофили-зированный стафилококк, латексные частицы, ) с фиксированной на нём высокоактивной сывороткой против того или иного Аг возбудителя. Реакции высокоспецифичны и могут быть использованы как методы экспресс-диагностики в ранние сроки болезни.

(AT) в цельной сыворотке крови или её фракциях, содержащих различных классов, можно обнаружить с помощью многих специфических лабораторных методов. Наиболее популярны РА при , , , некоторых риккетсиозах и других инфекциях, РНГА - при многих кишечных инфекциях, РТГА - при различных вирусных инфекциях. При риккетсиозах и некоторых вирусных заболеваниях большое диагностическое значение имеют реакция связывания комплемента (РСК), радиоиммунологический анализ (РИА) и ИФА. Исследования проводят с заведомо известными Аг. Определение принадлежности AT к различным классам помогает уточнить фазу инфекционного процесса, отличить первичное инфекционное заболевание от повторного (например, от ), дифференцировать инфекционное заболевание от поствакцинальных реакций.

Вместе с тем методы обнаружения AT имеют и существенные недостатки. Как правило, положительные результаты реакций могут быть получены не ранее чем на 2-й неделе заболевания, когда титры сывороточных AT начинают превышать минимальный диагностический уровень. Слабое или отсроченное образование AT наблюдают у лиц со сниженной активностью иммунной системы, а также при многих инфекционных заболеваниях, возбудители которых проявляют высокую

иммуносупрессивную активность (, и др.). Диагностическая ценность реакций возрастает при исследовании «парных» сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней. В этих случаях прослеживают динамику нарастания титров AT, что наиболее важно при вирусных инфекциях, когда диагностическое значение имеет лишь нарастание титров во второй порции сыворотки в 4 раза и более.

В последние годы в практике здравоохранения широко применяют и другие иммунологические методы - определение маркёров вирусных гепатитов (Аг вирусов и AT к ним), определение иммуноглобулинов разных классов, количественного содержания , иммуноблоттинг и др.

Детские инфекции

Стрептококковая инфекция.

Одна из самых распостраненных бак инф, этиолог агентом которых является патогенным для человека стрептокок. З-е объеденяется ы группу стрептококозов (, остр и хрон поражэения носоглотки и среднего уха, кожи, ревматизм, ГН).

Этиолокия: род Strptococсus, образуют цепочки, гр+, аэробы. Группы:, бетта гемолитический альфа гемолитический, не гемолитический гама стрептокок. Наиболее патогенны гемолитический гр А (скарлатина, ангина, рожа), бетта гемолитический гр Б (мастит, урогенет инф у женщин, новорожденных - генерализ формы инф с тяж клин течением(менингит, сепсис), у старших детей – мочевых органов, артрит, фарингит, пневмония).

Эпидемиология: У новорожденных и грудных – т.к. есть иммунитет от матери-остр стрептококовая инф, ревматизм, ГН – не развивается!!! – з-е проявляется: отит, ринорея, шейный лимфоденит. После 1 года жизни – появляется остр стрептококовая инф кожи, глоточного лимф кольца. Макс показатели заболеваемости с поражением кожи – у детей дошкольного возраста, а с респираторными проявлениями у младшего школьного возраста.

Источник стрептококовая инф – здоровые носители, носители-реконвалисценты, больные.

Механизм передачи – возжушно-капельн, алиментарный, м/б контактный.

Иммунитет: антитоксический, антимикробный хар-р.

Скарлатина.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, токсико септического характера которое сопровождается обцей интоксикацией (гарячка, рвота, поражение нервной и ССС), ангиной, мелкоточечной сыпью на коже, развитием осложнений гнойно-септического и аллергического генеза.

Этиология. Бета-гемолитический стрептокок гр А (65 серотипов). Источник – больной человек, носитель. Ворота: носоглотка, зев, м-б кожа. Чаще дети до 16 лет.

Патогенез. Певичный аффект (ангина) – кровь (токсины, аллергены) – токсическое действие на ССС, ендокринку, вегетативную НС –общеинтоксикационные симптомы (температура, рвота, сыпь и пр)

Линии патогенеза: токсическая, аллергическая, септическая

Классификация:

1. Типические

2. Атипические: стертые, экстрабукальная (осутствие измененей в зеве), агравиеваными симптомами (гипертоксическая, геморагическая – рання смерть)

По тяжести:

1. Легкая с переходом в среднетяжелую – катаральная ангина, незначительная сыпь, температура 38 (3-5 дн)

2. Среднетяжелая с переходом в тяжелую – повторная рвота, гарячка (до 40), сыпь, энантема, ангина с желто-белым налетом в криптах (7-8 дн)

3. Тяжелая (токсическая, септическая, токсикосептическая) – многократная рвота, гарячка, судороги, минеггиальные с-мы, геморрагии

По течению:

1. Гладкое течение без алллерг волн и осложнений

2. С аллерг волнами

3. С осложнениями: - аллерг хар-ра, - гнойные, - септикопиемия

4. Абортивный

Клиника: Инкуб период – 1-12 дн, начало – острое, темпер тела – до 40*С, одноразовая рвота, головная боль, слабость, болезненое глотание, одутловатое лицо, увелич лимф/у, гиперемия зева; 1-3 день – высыпания на шее, груд клетке (мелкоточечные, яркие, красные). За день обсыпает все тело(макс – в складках и разг поверхностях). Сыпь сливается в одно поле гиперремии. Подбородок и около рта – без сыпи. Белый дермографизм. Сыпь 2-7 дней; исчез бесследно – образ пластинчастые шелушения (отрубевидные). Ангина (ограниченая) – катаральная(1день), фоликулярная (до 5-7), некротическая(2-7 дн, до 10), фибринозная. Некрозы грязно-серого или зеленого вида, на мягком небе – крапельная энантема. Слизистая рта сухая; язык влажный, покрытый серо-белым налетом; на 3-4 дн – малиновый язык (1-2 нед); ССС – тахикардия, глухость тонов, повыш АД; увелич серца и печени

Симпатикус (3-5 день) – тахикардия, повыш АД, сухость кожи, ускорение исчезновения дермогафизма, повышения в крови сахара

Вагус (5 дн) – брадикардия, поливость, сниж АД, сахар снижен; дермографизм бысто появляется, медленно исчезает.

Кровь: нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повыш, с 4-6 дн м/б эозинофилия

У маленьких детей проявлений мало, но частые септические осложнеия.

Осложнения: лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит, артрит, миокардит (3-4 нед), реинфекция, суперинфекция.

Диагностика: характерная клиника

Дифдиагноз: Псевдотуберкулез: сыпь 2-8 дн мелкоточечная, на туловище и около суставов, с-м «перчаток и носков», повреждение суставов, диспептические явления

Краснуха: необязательна ангина или она неограничена; сыпь – бледно-розовая, мелкая пятнисто-папулезная преимучественно на разгибательных поверхностях исчезает на 3-4 дн

Корь: продромальный период (ринит, коньюктивит, бронхит, пятна Бельского-Филатова); сыпь –3-4 дн, пятнисто-папулезная переходящая в гиперпигментацию

Госпитализация – 1 год жизни, тяжелые формы

Режим постельный, диета полужидкая

Антибиотики (пенициллин 100-300 тыс Ед/кг, эритромицин, ампиокс)

Дезинтоксикационная (гемодез, глюкоза)

Витамины, антигистамины (димедрол, пипольфен) + лечение осложнений

Профилактика: - специфической нет, раннее выявление, изоляция на 10 дн, карантин – 22 дня, контактные – карантин на 7 дн после контакта, 17 дней когда больной ребенок остается в коллективе.

Корь .

Корь – острое инфекционное заболевание которое характеризуется общей интоксикацией, воспалением ВДП, слизистой оболочки рта, зева, глаз и макуло-папулезной сыпью.

Этиология: вир. Paramixoviride род Morrbiliviride. Д-е гемолиз, гемоглютинирующее, симпластообраз-е.

Эпидемиология: источник – больной с 4 по 10 день сыпи. Дети до 3 мес врожденный иммунитет.

Патогенез: входные ворота – слизистая ВДХ и коньюктива. Вподслизист и лимфопутях репродукция – кровь – токсико-алергич повреждение дых путей, ЦНС, ЖКТ.

Классификация:

По типу: типическая, атипическая (стертая, метингированная, у привитых, при АБ и гормонотерапии, геморрагическая).

По тяжести: легкая, среднетыж, тяжелая (с геморрагическим синдромом, без него).

По течению: гладкий; не гладкий – с осложнениями (пневмония, отит, круп, стоматит, гнойные поражения кожи колит, менингоэнцефалит); абортивный.

Клиника: Инкуб – 9-17 дн (при иммунопрофилактике – до 21). Периоды:

1. Катаральный: (3-7 дн) t-38-39, головная боль, кашель, слабость, наруш сна и аппетита, катаральные явления, развитие синдрома крупа, коньюктивит, светобоязнь. Пятна Бельского-Филатого-Коплика.

2. Сыпи: (4-9 дн) пятна, енантема, экзантема (пятнисто-папулезная), точечная сыпь (появление – 1 дн –голова, 2-тело, 3-конечности), лейкопения, беспокойство, сонливость, бред.

3. Пигментации: (1-1,5 нед) t-норма, пегментация (также, как сыпь), астения, анергия.

Осложнения: пневмония, отит, круп, стоматит (катаральный, афтозный), гнойные поражения кожи, колит, менингоэнцефалит, ларингит, ларенготрахеобронхит, абсцесс.

Диагностика: клиника, РЗК, РГГА, РНГА, ИФА, лейкопения, лимфоцитоз, эозинопения, моноцитопения, СОЭ.

Дифдиагноз:

1. ОРВИ – быстроразвивающиеся острая интоксикация, катаральные явлени, без хар-х сыпи и пятен.

2. Краснуха – катаральный период отсутствует, сыпь без локализации, мелкая на разгибательных пов-х, бл-розовая, изчезает бесследно, увеличение шейных л/у.

3. Энтеровирусная экзантема – на 2 день, патнисто-папулезная, высокая t, нет хар-х высыпаний, диарея, миалгия, гепатоспленомегалия.

4. Скарлатина – тонзилит, ги перемия зева, малиновый язык, нет кашля и насморка, экзантема появляется одномоментно на сгиб пов-х и складках, носогубный труегольник свободный от сыпи, на 7-8 день отрубевидное шелушений, нейтроф лейкоцитоз, эозинофилия.

5. Мононуклеоз – полиморфная экзантема на 3-5 день, на туловище, бысро проходит, тонзилит, полиаденит, гепатоспленомегалия, лейко-, лимфо-, моноцитоз, атипичные мононуклеары.

6. Менингококцемия – быстрое начело, высокая t, интоксикация выражена, геморрагическо-некротическая сыпь по всему телу, особенно на жопе и ногах; неитрофильный гиперлейкоцитоз, менингококк в крови.

7. Алергические экзантемы – нет катарального периода и последовательности, яркие, полиморфные, чесотка, эозинофилия.

8. Синдром Стивена-Джонсона – некротически-язвенные поражения слизистых (глаза, рот, анус) эксудативного с образованием больших булезных элементов.

1. госпитализация – до1 года, тяжелые, осложнения, эпид показания (детские закрытые уч-я).

2. Изоляция. Проветривание. Постель – 7-10 дн. Обильное питье. Еда. Гигиена слизистых.

3. При насморке: нафтизин, протаргол.

4. Кашель: бромгексин, либексин.

5. Вит. С, ретинол, антигистамины.

Краснуха.

Краснуха – острое инфекциооное заболевание которое вызывается фильтрирующимся вирусом (РНК-содержащий, групы миксовирусов), характеризуется мелкопятнистой сыпью незначительными катаральными явлениями и увеличением лимф/у (заднешейних и затылочных).

Эпидемиология. Источник – больной 1 дн болезни – 5 день сыпи (при врожденной краснухе заразны до 1,5-2 года). Чаще болеут от1 до 7 лет, опастно у беременных, если до 3 мес – врожденная. 4-6 мес – врожденный иммунитет.

Патогенез: слизистые рта – кровь – поражение кожи, л/у, изменение крови (вируснейтрализующие антитела на 2-3 дн сыпи), эмбриональные ткани (врожденные пороки развития глаз, слуха, ССС, ЦНС).

Классификация: - врожденная, - приобретенная (по тяжести)

Клиника: инкуб – 15-24 дн; начало – вялость, катарал явления (коньюктивит, легкая гиперемия зева, энантема рта), температура, головная боль; сыпь на 1-2 дн болезни (лицо – все тело (разгибательные поверхности)) мелкопятнистая, бледно-розовая, макуло-папулезная, исчезает через 2-3 дн бесследно; увелич л/у на заднешейной поверхности (болезненные, плотные); кровь – лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки.

Осложнения (редко): энцефалит, энцефаломиелит.

Диагноз: клиника, РПГА.

Дифдиагноз:

Митингированая корь – контакт с больным, введение гама-глобулина, характерная сыпь, серодиагностика.

Энтеровирусная екзантема - на 2 день, патнисто-папулезная, высокая t, нет хар-х высыпаний, диарея, миалгия, гепатоспленомегалия.

Медикаментозная екзантема – анамнез, нет интоксикации, эозинофиллия

Лечение и профилактика: Симптоматическое, изоляция (на 5 дней после появления сыпи, карантин на колектив на 21 дн), у беременных – серология при контакте, при заболевании – аборт до 12 нед; вакцинация – 12 мес, ревакцинация – девочкам – 14-15 лет.

Ветряная оспа

Ветряная оспа – острое инф заболевание, которое вызывается фильтрующимся вирусом (ДНК-герпес вирус зостер), пердается воздушно-капельным путем и хар-ся лихорадкой, везикулезной сыпью на коже и слизистых.

Эпидемиология: источник – больной (1-2 день инкуб периода. До 5 дня после появления последней сыпи); возм>жна трансплацентарная передача.

Патогенез: слизистая ВДП – лимф/пути – кровь – эпител клетки кожи и слизистых – образование пузырей на коже (мах концентрация вируса); формирование пузыря: поражение клеток шиповидного слоя – гиперплазия – образование оксифильных включений – образ многоядерных гигантских клеток – балонная дистрофия – некроз – накопление межтканевой жидости – пузыри; при генерализованых формах может поражаться ЖКТ, печень, почки, ЦНС и пр.

Классификация:

По типу: - типичные, - атипичные (- стертая – розеолезно-папулезная сыпь с маленькими пузырями; - пустулезная; - булезная; - геморрагическая; - гангренозная (послединие 4 у кахектических детей раннего возроста); - генерализованая – у наворожденных гипертермия с выраж интоксикацией и поражением внутр органов, часто - смерть).

По тяжести: - легкая, - средняя, - тяжелая; показатели тяжести: гипертермия, сыпь, геморагический синдром, нейротоксикоз, круп.

По течению: - с осложнениями, - без осложнений.

Клиника: длится 3 недели: инкуб – 11-21 дн; продромальный период – 24-48 часов (повыш Т*С, катаральными явлениями, м/б продромальнаясыпь на груди); 1-2 день болезни – варицелезная сыпь в виде папул или пятен, через несколько часов образуются однокамерные пузыри – везикулы; некоторые пятна исчезают, некоторые превращаются в папулы; высыпания пятен, папул и везикул происходи “толчками” от 3 до 5 раз; через 1-2 дня пузырь подсыхает (зуд): везикула – корочка – корочка отпадает; одновременно высыпания в разных стадиях развития – пятна, папулы, везикулы, корочки. Интоксикация мало выражена.

Осложнения: энцефалит (гемиплегический, атаксический, поражение подкорковых ганглиев), менингоэцефалит, миелит, нефрит, миокардит, бактериальные осложнения (флегмона, абсцесс, импетиго, булезная стрептодермия, лимфаденит, стоматит. Гнойный коньюктивит, кератит)

Диагноз: клиника, лабораторно – тельца Арагао (вирус в везикулезной жидкости), РЗК, ИФА, выращивание на эмбриональных культурах клеток человека.

Дифдиагноз:

Герпетическая инфекция – около рта (губы), носа – зуд, везикулы.

Опоясывающий герпес – боль односторонняя по ходу нервов и высыпания

Везикулезный гамазорикетсиоз – укус клеща, первичный аффект (некроз со струпом, эритематозный веночек, лимфаденит)

Лечение: госпитализация по эпид и клин показаниям (условия быта и тяжесть), изоляция до 5 дня после последнего элемента сыпи, постельный режим – 1 нед, смазывание везикул зеленкой или 0,04 % грамицидином, глаза – промывать 2% борная к-та+капать альбуцид 15-20%, зев – фурацилин 1:5000; при тяжелой – интеферон, ацикловир, имуноглобулин; при гнойных осложнениях антибиотики.

Профилактика: изоляция до 5 дня после последнего элемента сыпи, контактные – изоляция с 11 по 21 день контакта.

Герпетическая инфекция (простой герпес)

Герпес простой – вирусное заболевание которое хар-ся длительным латентным течением с периодическими рецидивами которые сопровождаюстя проявлением везикулезной сыпи, поражением ЦНС и внутренних органов.

Этиология: вирес простого герпеса (ВПГ), разделяют ВПГ-1, ВПГ-2.

Эпидемиология: источник – больные носители, ВПГ-1 – воздушно-капельная и контактная передача (кожа, слизистые), ВПГ-2 – половой путь (генетальный и неонатальный герпес). Максимальная чувствительность – от 5 мес до 2 лет.

Патогенез: входные ворота (слизистые) – размножение в тканях экто- и эндодермального происхождения – везикулезная сыпь; сохраняется ВПГ-1 в нервных клетках тройничного нерва, ВПГ-2 – в узлах седалищного нерва. Распространение неврогенное, лимфо- и гематогенное. ВПГ-2 имеет онкологические свойства.

Классификация: - врожденнная, - приобретеная (первичная, вторичная; локализованая, генерализованная)

Клиника: инкуб период – 2-14 дн; локализованная ф-ма – зуд, боль, везикулезная сыпь на фоне гиперемии (возможно слияние везикул с лобразование большого пузыря, после разкрытия - эрозия), постепенно содержание мутнеет, на 3-4 дн везикулы подсыхают с образованием корочки, на 5-7 дн – отпадают с образованием незначительной пигментации. У детей с экземой – герпетиформная экзема Капоши (острое течение, t-до 40*, большие везикулы на экзематозной коже, увеличение региональных л/у; часто сметрь). При поражении слизистых – афтозный рецидивирующий гингивостоматит (у детей 3-6 лет). Вирус может поражать роговицу в виде герпетического кераотооньюктивита, язвы, кератита. Поражение нервной системы – энцефалит, менингит, менингоэнцефалит, менингоэнцефалорадикулит.

Врожденный герпес: внетриутробная смерть, пороки развития (микро-, анэнцефалия, микрофтальмия), герпетический сепсис.

Герпес у новорожденных: начало – 5-10 день жизни, температура –39-40*, интоксикация, рвота, акроцианоз, возбуждение; на 2-3 день – нарушение сознания, менингиальные знаки, судороги, патол рефлексы, парезы; смерть.

Диагностика: клиника, вирологические и цитологические исследивания, РЗК, РНГГ, ИФА.

Дифдиагностика: опоясывающий герпес, стрептококовое импетиго, рожа, экзема, герпангина, паротитный и энтеровирусный энцефалит.

Лечение: ацикловир, рибоверин, алпизарин, хелепин, флакозил, арбитол.

Прифилактика: изолировать при наличии высыпаний, новорожденным при контакте с больным – человеческий имуноглобулин; герпетическая вакцина по 0,1-0,2 мл через 2-3 дня 2 раза на год. Мероприятий в очаге не проводят.

Паротит (свинка)

Паротитная инфекция – острое вирусное заболевание кторое вызывается вирусом (эпидемического паротита, из рода парамиксовирусов) распостраняется воздушно-капельным путем и хар-ся системным поражением железистых органов (околоушных, слюнных), эндокринной и НС.

Этиология: способны аглютиновать эритроциты гвинейских свинюк!!! Гы-гы…

Эпидемиология: источник – больной вконце инкубационного пер-да и до 9 дня болезни.

Патогенез: входные ворота - оболочка рта, носа, горла (размножение в эпителиальных клетках) – лимфат пути – кровь (первичная вирусемия) – слюнные, поджелудичная и эндокринные железы, НС (репликация) – кровь (вторичная вирусемия) – поражение других органов.

Классификация:

1. Типичные:

Железистоизолированная (околоушная, подчелюсные, яички)

Изолированное поражение ЦНС (серозный менингит, менингоэнцефалит)

Комбинированные

2. Атипичные: стертая, бессимптомная.

По тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Клиника: инкубационный период 11 –21 день (до 23-26). Слабость, миалгии, головная боль, нарушение сна и апетита, тошнота, рвота, запор, м/б понос, обложен язык, озноб, t до 40, увеличение слюных желез (болезненные, тестообразные), сухость во рту, боль в ухе, во время жевания и разговора усиливается. С-м Филатова (боль выражена спереди и сзади уха), отечность шеи, с-м Мурсона (гиперемия слизистой около стеноновой протоки). Поражения ЦНС: менинг знаки, головная боль. ССС: брадикардия, глухость тонов, систолический шум, снижение АД. Кровь: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ. Показатели тяжести: степень поражения желез (опухлость, отечность, болезненность), поражение ЦНС (выраженность менинг знаков), степень общей интоксикации.

При двухстороннем архите м/б бесплодие.

Серозный менингит: 3-9 лет, начало острое, повышениес t, повторная рвота, головная боль, судороги, менингиальные знаки незначительные, повышение давления спиномозговой жидкости, цитоз лимфоцитарного хар-ра, р-я Панди – слабопозитивная.

Менингоэнцефалит: то же + общая гиперстезия, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, галюцинации.

Диагноз: клиника, эпиданамнез, РЗК, РОГА, спиномозговая пункция

Лечение: госпитализация при тяж форме. Этиотропного нет. Симптоматически: обильное питьё, жидкая еда, полоскание рта, сухое тепло на железы, при гипертермии – анальгин, и др., при панкреатите – молочная диета, холод на эпигастрии, панкреатин; менингит: магния сульфат, диакарб, контрикал, гордокс, трасилол, глюкоза, вит С, альбумин, плазма, преднизолон, человеческий лейкоцитарный интерферон, АБ при гнойном процессе. При архите: постель, холод на яйца, суспензории, антигистаминные, противовоспалительные (аспирин, преднизолон), рибонуклеаза 0,5 мг/кг *4раза/день – 10 дней.

Профилактика: изоляция на 9 дней после выздоровления, в дет заведении – карантин на 21 день. Контактные – недопуск в коллекти с 11-21 день с момента контакта. Спец проф – живая паротитная вакцина (15-18 мес) – п/к 0,5 мл. Длительность иммунитета 3-6 лет.

Коклюш.

Коклюш – остр инф заб-е кот развивается коклюшной палочкой и хар-ся поражением дых путей с наличием типичного клинического с-ма – спозматического (судорожного) кашля.

Этиология: палочка Борде-Жангу (Haemophilus pertussis).

Эпидемиология: источник – больные (особенно атипичные формы) – с 1 дня до 4-5 нед. Пути передачи: воздушно-кап при тесном длительном контакте. Чаще болеют новорожденные и до 3 лет. Высокая летальность до 2 года.

Патогенез: эпителий дых путей (размножение) – выделение токсина – интоксикация НС, ЦНС, ДС – спазм дыхательных мыщц, спастическое сокращение, нарушение дыхания (невроз респераторного тракта) – нарушение вентиляции и дыхания – гипоксия, гипоксемия, ацидоз. Постоянное возбуждение – спастические проявления (рвота, спазм диафрагмы, переферических сосудов, судорожный синдром) – поражения ЦНС – коклюшная энцефалопатия. Возможна алергическая р-ция с асматическим компонентом.

Классификация: типичные (легкие, средние, тяжелые), атипичные (стертая, субклиничная (у привитых)).

По периодам:

1. инкубационный (3-15 дн).

2. катаральный (6-14 дн) – сухой кашель, насморк, t до 38.

3. период спастического кашля (2-5 нед) – усиление кашля, приступообразный, хар-на репризы (глубокие судорожные вздохи после кашля на выдохе), стекловидная моркота, рвота, носовые кровотечения, лицо налитое кровью, слезотечение, язык лодочкой, уздечна травмируется, непроизвольная диффекация и мочеиспускание. Ro – повышенная прозрачность легких. Лейкоцитоз, лимфоцитоз. Легкая степень – 10-15 приступов +3-5 реприз; средняя степень – 20-25 приступов +до 10 реприз; тяжелая степень – 40-50 приступов +более 10 реприз +апное;

4. период разрешения (1-3 нед) – изчезает спазматический хар-р и репризы.

Длительность болезни 1,5 – 4 мес.

Особенности 1 года. Инкуб 4-6 дн. Катаральн –5-7 дн. (+насморк, чихание, кашля нет), период спастического кашля (2-3 мес) – появление кашля, реприз м/б нет, приступ заканчивается апное, судороги и синдром энцефалопатии.

Осложнения: воричная инфекция (авто-, супер-), поражения ЦНС (энцефалопатия), судороги, пневмоторакс, эмфизема, грыжи, носовые кравотечения, кровоизлияния в кожу и коньюктиву, ателектаз, эпилепсия, паралич, тик, пневмония.

Диагноз: клиника с хар-м кашлем, Лейкоцитоз, лимфоцитоз. Бактериология – посев мокроты, ИФА, РЗК, РПГА.

Диференциальный диагноз:

1. Паракоклюш – инф заб-е вызыв паракоклюшной палочкой (Bardetella perapertussis) и по клиническим проявлениям подобно коклюшу легкой степени. Эпид: источник – больной, передача – воздуш-капельн; чаще дети 2-7 лет; присудствует перекрестный иммунитет-коклюш – паракоклюш. Клиника (инкуб период – 5-15 дн), усиливающийся кашель до спазматического хар-ра, м/б репризы, рвота, t – норма, кашель 2-3 нед, осложнений нет, диагноз – посев с носогорла и титр АТ в сыворотке. Лечение симптоматическое.

2. ОРВИ – значительный катар явления, кашель 5-7 дн, с последующим уменьшением. Нет репризов.

Лечение: госпитализация – до1 года, осложнения, тяжелые. Свежий воздух, дых гимнастика, питание. Этиотропная: ампицилин, эритромицин, левомицитин, гентамицин. Патогенетич: аэротерапия, витамины А, С, гр. В, десенсибилизация. До 1 года – Ig 3мл, нейроплегики (аминозин, седуксен, пропазин), оксигенация (кислородная палатка), ингаляции.

Профилактика: изоляция на 30 дн от начала заб-я (20 от начала спастического кашля), контактные до 7 лет – изоляция на 14 дней. Спец проф – АКДП (3мес 0,5 мл, через месяц 3 раза в/м; ревакцина – 18 мес), пасивная проф – Ig 3мл 2 дня.

Дифтерия

Дифтерия – острая бактериальная антропонозная инфекция, которая хар-ся воспалительным процесом с образованием фибринозной пленки на месте инвазии возбудителя, явлениями общей интоксикации и поражением ССС и НС.

Этиология: Corynebacterium diphteriae, грам +, факультативный аэроб; варианты – gravis, mitis, intermedius.

Эпидемиология: источник – больной, носитель (заразны весь период болезни). Мех передачи – воздушно-капельный.

Патогенез: проникновение в слизистые – выделение токсинов – повреждение клеток в месте инокуляции – воспаление, замедление кровотока, образование фибринозной пленки + токсины – поражение сердца, НС, эндокринная, почки.

Классификация:

Классификация дифтерии (Розанов 1944)

1. по локализации:

Типичная:

Дифтерия ротоглотки (локализованная островчатая, лок пленчатая, распостраненная, токсическая(1,2,3 ст))

Д верхних дых путей (гортани(локализ круп), гортани и трахеи (распостраненный круп), гортань+трахея+бронхи(нисходящий круп))

Д носоглотки

Д носа (лок пленчатая, распостраненная)

Д глаза (лок крупозная, распостраненная, токсическая)

Д кожи (лок пленчатая, токсическая)

Д уха (распостраненная,локализованная)

Д половых органов (локализованная, распостраненная, токсическая)

Комбинированные

Атипическая:

Субклиническая

Д ротоглотки катаральная

Д ротоглотки гипертоксическая

Д носа катаральная, катарально-эрозивная

Д глаза катаральная

Д кожи безпленчатая, пустулезная, импетигоподобная, панариций, флегмона, панарихий.

2. По тяжести:

Легкая: локализованные формы - ротоглотки островчатая, д носа, д глаза, д уха, д кожи, д половых органов.

Среднетяжелая: локализованные формы – ротоглотки, носоглотки; распостраненные – д носа, д глаза, д уха, д кожи, д половых органов.

Тяжелая: токсические, гипертоксическая формы.

3. По течению:

Без осложнений

С осложнений (миокардит, ПНС (парез, паралич), поражения надпочечников)

4. Бактерионосительство

Реконвалисцентных

Транзиторное

Кратковременое (2 нед)

Затяжное (более 1 мес)

Хроническое (более 6 мес)

По степени интоксикации: - нетоксичекая, - субтоксическая, - токсическая, - геморрагическая, - гипертоксическая.

По распостранению налета: - локальная; - распространенная

Дифтерия ротогорла:

Катаральная ф-ма (атипичная): увеличение миндалин, незначительная гиперемия слизистых, субфебрилитет, небольшая интоксикация

Островковая ф-ма: осровки налетов беловатого цвета с неправильными краями (1-4 см), плотно связанные с поверхностью умерено увеличеных мигдалин, Т*С – до 38*, боль при глотании, увеличение л/у, интоксикация умеренная

Пленчатая ф-ма: острое начало. Т*С до 39*, головная боль, снижение апетита, рвота, озноб, боль при глотании, поверхность мигдалин гиперемирована покрыта беловато-серым налетом сгладкой поверхностью; плотно спаян с поверхностью, отек небных дужек, язычка; иногда паратонзилярной ткани; увеличены и болезнены регионарные л/у, снижение Т*С через 2-3 дня при сохранении налетов до 6-7 дн

Распространенная ф-ма: как при пленчатой ф-ме + более выраженная интоксикация налеты за границами мигдаликов (передние дужки, язычек, иногда боковые и задние стенки горла)

Токсическая ф-ма: тоже + выраженая интоксикация Т*С до 41*

Гипертоксическая ф-ма: тоже + выраженная интоксикация ЦНС, появление ИТШ, возможен ДВС-синдром

Степени токсичности:

1. Отек по ПЖК над увеличеными л/у до средины шеи

2. Отек до ключиц

3. Отек ниже ключиц

Особенности дифтерии у детей первого года жизни: редковстречается, чаще до 6 мес; локализация – нос (вместо пленок катарально-эрозивный процес), кожа, гортань (слабый кашель, стенотическое дыхание не выражено, короткие стадии), ротогорло; при токсической - незначительное увеличение л/у, невыраженный отек ПЖК, вираженная интоксикация, значительный отек слизистых, раннее распостраненное пленкообразование.

Дифтерия гортани (круп): часто на первом году жизни, различают: - локализованый круп А (гортань+трахея), - распространенный круп В (гортань+трахея+бронхи). Стадии:

Катаральная (1-3 дня, Т*С до 38*, кашель, сиплый голос, отек слизистых);

Стенотическая: - компенсированная (утруднение вдоха, афония, интоксикация, гипоксия, цианоз, 2-3 дня); - субкомпенсации (дыхательная недостаточность, стеноз одышка); - декомпенсированная (возбуждение, цианоз, ослабленное дыхание, тахикардия)

Асфиктическая (терминальная)

Диагностика: клиника, бактериологическое исследование, РНА, РПГА, бактериоскопия.

Дифдиагностика:

Лакунарная ангина – более выраженная интоксикация, более яркая гиперемия миндалин, ближе к язычку; гнойный выпот, легко снимающиеся пленки

Фоликулярная ангина – балее выраженная интоксикация, более яркая гиперемия миндалин, легко снимающиеся пленки и пр.

Грибковая ангина – точечные, остравочные или тотальные налеты, более выраженная интоксикация, более яркая гиперемия миндалин, легко снимающиеся пленки

Некротическая ангина

Ангина Симановского-Раухфуса

Афтозный стоматит

Паратонзилит

Заглоточный абсцесс

Паротит

Инфекционный мононуклеоз

Круп при ОРВИ – внезапно возникает среди полного здоровья, нет афонии, быстро ликвидируется (самостоятельно или лечением)

Лечение: спецефическое – антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС) – вводят по схеме в зависимости от клин формы. Предворительно проводят в/к пробу (чуствительность к чужеродному белку). Сумарная доза на курс 10-120 т МО (первая доза 10-80 т МО, повторная 0-40 т МО). В одно место не более 10 т. МО. При токсических форма половину вводят в/в. Для комбинированных форм доза орпеделяется локализацией и уровнет токсикоза. При легких формах АБ (эритромицин, рифампицин, пиницилины, цефалоспорины). Дезинтоксикация – нативная плазма, реополиглюкин 5-10 мл/кг. Вит В1, РР. Преднизолон 2-3 мг/кг. При ИТШ – ПДС 100-130 тыс МО, преднизолон, допамин 1-3мг/кг,гепарин, контрикал, гордокс,корекция метаболического ацидоза. При крупе – 1ст (натрия бромида, эуфилин,мочегонные), 2ст (АБ, гормон, седативные, интубация).

Профилактика: АКДП (с 3 мес - 0,5 * 3раза через месяц, 1ревакц – 18 мес 0,5 мл 2 – 6 лет), АДП-М (11,14 лет), АДП, АД-М. Контактный подлежат АДП-М, АДП + АБ.

Шигелёз (дизентерия)

20-21 Шигелез – острое инф заб-е, которая вызывается бактериями рода шигеллы, хар-ся поражением слизистых оболочек дистального отдела толстой кишки, общ онтоксикацией, болем в животе, потологическими примесями в кале (слизь, кровь, гной).

Этиология: подгруппы: А(Sh. Dysenteriae – Григорьева-Шига -), В(Sh. Flexnery), C(Sh. Boydi), D(Sh. Sonnei).

Эпидемиология: источник – больной, носители. М-м передачи фекально-оральный. Пути передачи: Григорьева-Шига – контактно-бытовой, Sh. Flexnery - водный, Sh. Sonnei – грязные руки.

Патогенез: Входные ворота – ЖКТ(per os) – в желудне часть гибнет с образованием ендотоксина – остальные в толст к-ку – размножение (внутриклеточно).

Классификация:

по типу: типичные, атипичные (стертая, диспепсическая, субклиническая, гипертоническая)

По тяжести: легкая, средняя А(с превалированием местного процесса), В(с токсическими с-мами), С(смешанные)

Показатели тяжести: симптомы интоксикации (менингоэнцефалит, ССС, нарушение обмена), местные с-мы (х-р, частота, стула, боль в животе, выпадение слизистой прям к-ки, зияние ануса).

Течение: острый (до1 мес), затяжной (до3 мес), хрон (более 3 мес)(беспрерывный, рецедивирующий).

Клиника: Инкуб период – 1-7 дн.

Типичная форма – начало остро, t=38-39, тошнота, однократная рвота, беспокойство, боль в животе, испорожнения частые, кал жидкий, зеленоватый со слизью, м/б кровь. В конце 2 дн – спастический колит (боль в левой половине, стул до несколько десятков раз/день, тазвиваются ложные позывы, тенезмы, ректальный плевок. Язык сухой, пальпируется сигмовидная к-ка – плотный болезненный тяж. Кровь – лейкоцотоз с нейтроф, СОЭ.

Хар-ка у детей раннего возраста: острое начало, t до 40, токсикоз с поражением НС, ССС, нейратоксикоз, кровь в виде прожилок или примеси, испорожнения всегда имеют каловый хар-р, часто длительное течение, м/б коньюктивит, сепсис, менингит.

Осложнения: выпадение слизистой к-ки, кровотечения, перфорация, перитонит, инвагинация, присоединение вторичной инф..

Диагноз: клиника, бактериология, копрологическое исслед, РНГА.РПГА, РА(диагн титр зонне 1:100, Флекснера 1:200).

Диферанциальная диагностика:

1. Сальмонелез – испорожнения более частые, зловонные, в виде болотной, тенезмов нет, болезненность в к-ке, рвота.

2. Энетероинвазивные эшерихеозы – Т-норма, испорожнения водянистые, часстые, слизь, кровь.

3. Стафилококовый энтероколит – чаще до 6 мес, гарячка, потеря массы, испорожнения жидкие со слизью и кровью, длительное течение.

4. Инвагинации – острое начало, Т-норма, боль, стула нет.

Лечение: диета, оральная регидратация, этиотропная терапия (АБ при сер и тяж степени, до 1 года – полимексин М – 100мг/кг/сутки, гентамицин 4-6 мг/кг, рифампицин 20 мг/кг; при легвой ст – нитрофураны – фуразолидон, фурадонин) Применение бактисубтил, лакто- и бифидобактерин. Энтеросорбция, ферменты. Дезиноксикация перорально(лег, сред) парентерально (тяж). Лечение осложнений.

Профилактика: выписка после 1-2 негативных бак исслед (через 2 нед после окончания лечения). Наблюдение 3-6 мес. Контактные –7 дней+бактериология.

Сальмонелёз

Острое инфекционное заб-е людей и животных, кот вызывает сальмонеллами.

Этиология: Гр-, АГ – жгутиковый(Н), кл стенки (О), оболочки (Vi).

Эпидемиология: Источник – мясо, больной, яйца птиц.У детей до1 года – контактно-быт путь: персонал, мать, инф вещи.

Патогенез: ЖКТ – эндотоксин – д-е не сосуды, НС – размножение – вторичное дессеминирование.

Классификация:

По типу: типичные, атипичные.

Клн форма: 1. Желудочно-кишечная (гастрит, ентерит, колит, смешанные), 2. Тифоподобная, 3. Септическая, 3. Стертая, 4. Субклиническая.

По тяжести: легкая, средняя, тяж

Течение: остр(до1 мес), затяжное (до3 мес), хрон (более 3 мнс).

Клиника: инкуб период – 2-3 часа – 5-7дн.

Острое начало, т повышена, озноб, тошнота, рвота (сначала еда - потом желчь), понос (водянистый, со слизью, зловонный, зеленый), м/б нейротоксикоз; если колит м/б тенезмы. Длительность 5-7 дн.

Особенности до 1 года – чаще ентероколит, в кале кровь, токсикоз выражен, часто осложнения (септическая форма, менингит, енцефалит, остеомиелит, присоединение инф.), тяж течение, нередко с летальным исходом. При развитии до 10 дней – норм- т, нет рвоты, гепатолиенальный синдром, метеоризт, токсикоз.

Осложнения: ИТШ, ОПН, ДВС, дисбактериоз, реактивный артрит.

Диагноз: клинико-епид, лаборатория – кровь, бактериология, РПГА (1:80-1:320).

Дифдиагноз:

1. Дизентерия – коротковременная горячка, колитический синдром, характер стула.

2. Колиинфекция – явления энтерита.

3. Вирусные диареи – остро, быстро протекают, м/б караральные явления, испорожнения водянистые без пат примесей.

4. Инвагинация - острое начало, Т-норма, боль, стула нет

5. Тифо- паратифозные заб-я – волнообразная лихорадка, интоксикация, сыпь.

Лечение: госпитализация 1год, тяж, среднетяж формы. Этиотропное (тяж, генерализ) – рифампицин 20мг/кг, гентамицин 15 мн/кг, (легкое) – поливалентный сальмонелёзный бактериофаг 10-20 мл. Патогенетическое – регидратация. При ИТШ – реополиглюкин, допмин, кортикостероиды, мочегонные. При нейротоксикозе – аминазин, дипиридоксин, диазепам, дропиридол. Так же комплексный Ig энтеросорбенты, ферменты, вит, биопрепараты.

Профилактика: допуск после негативного бактериолокического исследования (через 2-3 дня после отмены АБ), диспансеризация 3 мес.

Эшерихиоз

– острые заболевагия ЖКТ, чаще детей раннего возраста, вызванные разными штамами кишечной палочки.

Этиология: Гр-, АГ – соматический (О), оболочки (К), жгутиковый (Н). Подгруппы: энтеропатогенные (ЭПЭ - О11,О55,О44,О127… - только до1 года), энтероинвазивные (ЭИЭ – О28, О124,О151,О144 … - дезентериеподобные), энтеротоксигенные (ЭТЭ – О1,О8,О9,О20… - холероподобн), ентнрогеморрагические (ЭГЭ – О157,О159 – геморрагич колит).

Эпидемиология: источник – больной, носитель. Пищевой, контакт-бытовой.

Патогенез: заражение – тонкая к-ка (реже толстая) – ентеротоксин – д-е на энтероциты, сосуды, НС – повышение проникности сосудов, усиление секреторной активности епителия к-ки – потеря воды - ацидоз – поражение почек, наруш гемодинамики.

У детей раннего возраста – ЭПЭ инкуб период – 5-8 дн. Начало остро, повышение t, интоксикация, понос (испорожнения водянистые, желтые (оранжевые), +слизь) - максимум на 5-7 день, токсикоз, эксикоз, испорожнения до 10-15 раз/дн, рвота, баспокойство, нарушение сна, снижение массы тела. В тяжел степени - +нейротоксикоз, токсикоз с дегидратацией.

У детей старшего возраста: ЭИЭ (дизентериеподобн течение) – Инкубачионный период – 2-3 дн. – остро, повышение t, интоксикация (первые 1-2 дн), боль в животе, слабость, тенезмов нет, испорожнения частые, со слизью, кровью. ЭТЭ – (остр гастроэнтерит) – инкуб –часы-3дня – остро, водянистый стул, баз запаха и примесей, боль в эпигастрии, t норма, длительность 3-5 дней.

Диагноз: клиника, лабораторно – бактериология (испорожнения, рвота, промывные воды), ИфА, РНГА.

Диф. диагноз:

1. Сальмонелёз – испорожнения зловонные, зеленые, тенезмов нет, болезненность в к-ке

2. Кишечная стафилококовая инф – часто после заб-я матери, вторичное поражение, постепенное развитие.

3. Вирусные диареи - остро, быстро протекают, м/б караральные явления, испорожнения водянистые без пат примесей.

4. Простая диспепсия – несоответствующий прикорм, после еды срыгивания, испорожнения с кислым запахом. Коррекция питания – востановление ф-ции.

АБ- тяжелым – полимексин-М, бисептол, левимицитин, гентамицин.

Биопрепараты – бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, аципол, бактериофаг.

Регидратация – в течении первых 6 часов – к-во жидкости (мл/час)?m?p/6?10 (m-масса тела, p-%потери массы). После поддерживающая терапия (? 80-100мл/кг) - глюкосолан (NaCl 3,5+Na гидрокарбонат 2,5+KCl 1,5+ глюкоза20г – на 1л воды), регидрон (NaCl 3,5+ KCl 2,5+цитратNa 2,9+ глюкоза10г+1л воды) –по1-2 чайных ложек каждые 5-10 мин. +сладкий чай, отвар риса. Оральная регидратация –1-2ст. При 3 ст – в/в -колоидные р-ры(1/3 к-ва жидкости) – состав: при изотонической дегидратации 10% глюкоза: солев р-ры = 1:1 (до 1 года 2:1), при соледифецитной (1:3(1:2)), при вододифецитной (3:1(2:1)). Под контролем ОЦК, електролитов. Востановление K, Na, Cl.

Профилактика: сан-гиг режим, изоляция источника…

Острые кишечные инф, вызванные гр- условно-потогенной флорой.

1. кишечные инф протейной этиологии – поражение по типу гастроэнтерита, ентероколита. Proteus – факультативный анаэроб, АГ – соматический (О), жгутиковый (Р). Эпидемиология: источник – больной, носитель, м/б животные. Патогенез: развивается на фоне снижения иммунитета, дисбактениоза. При массивном инфецировании – эндотоксин вызывает общие с-мы интоксикации. В других случаях – процес медленно, возможно попадание в кровь с развитием вторичных очагов инфекции. Клиника: инкубационный период – 2-5 часов. У старших – пищевая токсикоинфекция, У младших (инкуб – 2-5 дн)– ентерит, ентероколит – стул- жидкий, зеленый, примеси слизи, крови. Диагноз: клиника, кровь (лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, СОЭ),ректороманоскопия, бактериология, РА, РНГА. Лечение – АБ – только при тяж ст.

2. кишечные инф вызванная клебсиелой – протекает по типу. Этиология: АГ – соматический (О), капсульный (К). Эпидемиология: источник – больной, носитель, м/б животные. Новорожденные часто чере продметы ухода. Потогенез: входные ворота – ЖКТ – при массивном инфецировании – токсемия – инвазия –массовая бактериемия. Клиника: инкубационный период: 3-5 дн, остро – T –до 39-40, рвота, понос (водянистый, зеленоватый, с непереваренными кусочками еды), токсикоз, эксикоз, живот умеренно вздут. Диагноз: посев, РА, РЗК. Лечение: то же.

3. кишечные инф вызванная синегнойной палочкой – часто внутрибольничная инфекция (чаще пневмония, менингит…). Этиология: укзотоксин, гемолизин, ентеротоксин, лейкоцидин, колагеназа, еластаза. Эпидемиология: источник – больной, носитель, внутрибольничная инфекция (гнойные раны, пневмония…), м/б животные. Патогенез: первичная (гастрит, ентерит, ентероколит), вторичная. Клиника: инкубационный период: 3-5 дн, развитие постепенное, ухудшение общего состояния, Т субфибрильная, испорожнения 5-20 раз/дн (жидкие, заленоватые, зловонные, слизь, м/б кровь). Течение длительное, м/б волнообразное. У старших - гестроентерит (пищевая токсикоинфекция). Дигноз: бактериология, РПГА, РА. Лечение: АБ – гентамицин, полимексин М сульфат.

4. кишечные инф вызванная кампилобабтериями – Этиология Campilobacter (вибрион). Эпидемиология: источник – животные. Патогенез – входные ворота – ЖКТ – розмножения в толстом и тонком к-ке – бактеремия, токсемия – возможна генерализация. Клиника: инкубационный период: 2-5 дн, остро – T –до 39-40, повторная но не частая рвота, анорексия, вялые, беспокойство, понос (водянистый, зловонный – 2-20раз/день – позже появляется слизь, кровь), боль в животе, после опорожнения к-ка уменьшается, живот умеренно вздут. Диагноз: копрограмма, посев, РА, РПГА, РЗК. Лечение: то же.

5. кишечные цитробактерная инф – источник - больной, носитель. м/б домашние животные. Болеют дети раннего возраста. У старших редко - пищевая токсикоинфекция. Клиника: у детей раннего возраста – ентероколит (в стуле кал, кровь, интоксикация). Дигноз: бактериология, РПГА, РА. Лечение: то же. Профилактика: не разработана.

1. ОКИ, вызванные стафилокаком

Этиология: гр+, S. Aureus, S. Epidermidis, S. Saprophyticus.

Эпидемиология: источник инф – больные, носители.

Классификация:

По локализации: Локализованные формы (дыхательных путей, ЖКТ и желчных путей, почек, ЦНС, …), генерализованные.

Повреждение ЖКТ: гастроэнтероколит (тищевая токсикоинфекция), энтероколит (первичный, вторичный).

По степени тяжести: легкая, средней ст, тяжелая.

Клиника: Первичный энтероколит – после экзогенного инфецирования, чаще у детей первого года жизни. Часто в анамнезе преренесенный омфалит, гнойный коньюктивит, стафилодермия, заб-я матери (гнойный лактационный мастит), неблагоприятное преморбитное состояние (рахит, гипотрофия). Начало заб-я чаще постепенное (м/б остро), t – субфибрильная, м/б одноразовая рвота, испорожнения до 10 раз/день (желты, или зеленоватые, со слизью, прожилки крови редко), метиоризм. Длительность до 4-5 недель. Течение волнообразное. Возможно возникает кишечный токсикоз с эксикозом 1-2 ст, t до 39, повторная рвота, испорожнения до 15 раз/день(водянистые), бледность, запавшие глаза и роднички, сухие слизистые, вздутый живот, снижение массы, гепатоспленомегалия, ослабление тонов. Кровь лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, СОЭ.

Вторичные: при сепсисе, пневмонии, гн. отит, м/б при дисбактериозе. Клиника + с-мы основного заб-я.

Диагноз: клиника, бактериология, уровень АТ в сыворотке крови.

1. АБ (7-10 дн)– оксацилина натриевая соль в/м, в/в 50 – 100 мг/кг * 4раза/день, карбинецилин, гентамицин, броломицин, гарамицин.

2. Имунотерапия: пассивная – противоспафилококовая плазма, гипериммуный антистафилокок Ig; активная – адсорбированный стафилокок анатоксин, стафилок антифагин, аутовакцина.

3. Биопрепараты – бифидумбактерин, лактобактерин, бификол.

4. Кoррекция КОС, регидратация.

Ротовирусная инфекция

Ротавірусна інфекфія – це гостре інфекційне захворювання, спричинене вірусом, який належить до родини реовірусів, роду ротавірусів і яке хар-ся синдромом інтоксикації, розладами з боку травного тракту, ураженням ВДШ.

Етіологія: ротавіруси гр А (4 серотипи).

Епідеміологія: джерело – хворі і носії, механізм передачі – контактно-побутовий; пік захворюваності – листопад – лютий.

Патогенез: рот – травний тракт – ентероцити тонкої кишки (розмноження) – запальний процес – діарейний синдром.

Клініка: інкуб – 1-5 діб; початок гострий на 1 добу – гастроентерит та ентерит (рілкі водянисті випорожнення, пінисті слабко зафарбовані, без патол домішок, з незначн кіл-тю слизу, з різким запахом – 5-20 раз на добу; імперативні позиви до дефекації; блювання; біль у живаті; Т*С – 38-39*). Тривалість діареї 7-10 дн. Слабкість, в’я лість, адинамія, головний біль. У частини хворих на 3-4 дн зявляються катаральні явища. Респіраторний синдром: гіперемія та зернистість зіва без тенденції до наростання Можливий ексикоз 1-2 ст. У дітей до 1 року більш тяжкий перебіг.

Діагноз: типова клініка, епіданамнез, лабор досл-ня (ІФА, РН, РТГА з ротавірусним антигеном).

Дифдіагностика: ГКІ – ротавіресний гастроентерит малосиндромний; холера – при ротавірусній інф, хар-ні випорожнення, біль у животі, метеоризм, катаральні явища; сальмонельоз – синдром інтоксикації, зелені випорожнення з домішками слизу та крові, гепатоліенальний синдром.

Лікування: діета з обмеженням вуглеводів, більше білка; сорбенти, еубіотики; рекомендують - холестерамін, смекта; при необхідності – регдратація.

Профілактика: специфічної немає; виявлення та ізоляція хворих.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ

Острое инф забол-е, зооноз, с интокс-ей, лихор-кой, скарлатиноподоб сыпью, пораж-ем др органов и систем.

ЭТИОЛОГИЯ – Iersinia psevdotuberculosis. Капсула, эндотоксин (растворимая фракция О-АГ). Чувствительный к высыханию, солн-ному свету. За соматич-кими S-АГ и R-АГ и жгутиковым Р-АГ 6 сероваров (чаще 1,3,4). Высокие инвазивные св-ва – легко проникает ч/з природные барьеры.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник – дикие и домашние животные (в основном – мышевид-е грызуны - инфицируют воду и прод-ты). Путь – пищевой (салат, фрукты, молоко, вода). Не встречается у детей до 6 мес. Сезонность - весь год с максимумом февраль, март.

ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель – кишечник через рот (фаза заражения) – инвазия в слизистую (энтеральная фаза) - воспаление в слиз-той и лимф аппарате (фаза регионарной инф-ии) – кровь – внутр органы (печень, легкие, сердце, почки – фаза генерализации); аллергический компонент (сыпь, артралгии, нодозная эритема).

КЛАССИФ-Я КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ

Типичные формы: скарлатиноподобная, абдоминальная, артралгическая, желтушная, комбинир-я, генерализованная

Атипичные: катарральная, стертая, субклиническая

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Показатели тяж-ти – а) менингоэнцефалический синдром, б)геморрагич-кий, в) значительное пораж-е печени, г) абдоминальный, д) суставной, е) генерализация

Течение: гладкое, с обострениями и рецидивами, с осложнениями.

КЛИНИКА Инкуб период – 3-19 дней (6-8), начало острое, повыш Т до 38 – 400С. Интоксикационный, катарральный синдром, сыпь на 2-4 день. Проявления всех синдромов (см. классификацию, в завис-ти от формы – превалирует клиника данного синдрома).

ДИАГНОСТИКА Посев крови и смывов из ротоглотки (1-я неделя), мокроты, какашек, мочи – для выделения иерсиний. Серология – РА,РСК, РПГА(диагностич титр 1:200), РТГА. Методом парных сывороток – в первые дни и на 2-3 неделе, титр растет в 4 раза.

ЛЕЧЕНИЕ Режим постельный, диета полноценная, АБ при средней и тяжелой формах – левомицетин, тетрациклин, гентамицин в/м. Дезинтоксикация – 5% гл-за с инсулином, альбумин, плазма, реополиглюкин. Гормоны: преднизолон 1-2 мг/кг/сут - при тяжелом, артритах, узловатой эритеме. Метилурацил, пентоксил, Вит С. При полиартрите – НПВП; сердечно-сосуд – коргликон, кордиамин; геморр синдром – гепарин, аминокапронка.

ПРОФИЛАКТИКА Длительность госпитализации – до 7-10 дня нормальной Т + норма кровь и норма клиника. В очаге наблюдение 3 недели, запрет – сырые овощи без термообработки. Борьба с грызунами.

ИЕРСИНИОЗ

Острое инфекц-е забол-е. Антропозооноз с интокс-ей и преимущественным поражением ЖКТ, печени и суставов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник – мыши,крысы. Путь передачи – пищевой, контактный, аэрогенный. Факторы – молоко, мясо, овощи, фрукты, руки, посуда, предметы ухода. Сезонность – весь год, максимум с октября по май. Болеют преимущ-но дети 3-5 лет.

ЭТИОЛОГИЯ Iersinia enterocolitica (Гр – палочка или коккобактерия), факультат-ный аэроб, спор нет. Устойчива к низким Т, 5 биоваров, за О-АГ 30 сероваров.

ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель – рот – тонкая кишка (первичная локализ-я) – размножение, максимум – в терминальном отделе тонкой кишки - воспалене (от катаррального до язвенно-некротического) – периферические л/у (гиперплазия, некроз или микроабсцессы) – окончание, или: – кровь – абсцессы печени, селезенки, легких, костей. Аллергические проявления – экзантема, артриты, артралгии, миалгии, миозит, пораж-е сердца, узловатая эритема, синдром Рейтера.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы: кишечная (преимущ-но), абдоминальная, гепатитная, септическая, суставная, узловатая эритема.

КЛИНИКА Инкуб период 5-19 дней (7-10). Начало острое, Т 38-39, интокс-я, диарея (3-15): слизь, зеленого цвета, иногда кровь. Длительность болезни 3-15 дней. Срать будет всегда, а другие проявления – в зависимости от формы. У больш-ва течение легкое и среднетяжелое. Симптом «капюшона», «перчаток», «носков» – сыпь. Генерализованная форма: начало острое, интокс-я, 2-3 день – краснухо- или скарлатиноподоб сыпь, пятнистопапулезная, вокруг суставов, гепато-, спленомегалия, билирубин повышен за счет связанного. Моча: альбумино-, цилиндр-, пиурия. СОЭ 50-70. В период затухания шелушение: крупнопластинчатое – ладони, стопы, отрубевидное – туловище, конечности. Постоянный признак болезни – боль вокруг пупка и в правой подвздошной. Гепатит – высокая Т не снижается в желтушный период, диарея, боль в животе, на 3-5 день темная моча, желтуха. Печень увеличена, болезн-я, плотная. Эритема узловатая (дети после 10) – остро, с интокс-ей, повыш-ем Т, сыпь на голенях, в виде болезненных розовых цианотичных узлов. Исчезает ч/з 9-22 дня.

ДИАГНОСТИКА Бактериологический метод – выделение из какашек, крови, мочи, гноя, слизи из зева, л/у (1-е 2-3 нед). Серология: РА с живой или дохлой культурой иерсиний (1:40 – 1:160), РПГА 1:200.

ЛЕЧЕНИЕ Левомицетина сукцинат 7 дней, еслинет эф-та тогда гентамицин 7 дней. Ещё – см. лечение псевдотубика.

ПРОФИЛАКТИКА Декретированных после выписки к работе допускать после 3-хразового отрицат бакобследования какашек. В очаге – заключительная дезинфекция (после изоляции б-ного), за контактными смотреть 18 дней. Ветеринарный контроль за домашними и с/х животными.

МОНОНУКЛЕОЗ

Острое лихорадочное заболевание с полиаденитом, преим-но шейных л/у, увеличением селезенки, печени, тонзиллитом, вироцитами в крови.

ЭТИОЛОГИЯ вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), размножается в В-лимфоцитах без цитолиза.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ убиквитарен, заболеваемость спорадическая. Сезонность – круглогодично, преим-но весна, осень. Источник – больной, вирусоноситель. Механизм – возд-капельный, контактный. Входные ворота – слиз-тая ротоглотки и верх дых путей. Иммунитет стойкий.

ПАТОГЕНЕЗ ВЭБ тропен к лимфоидно-ретикулярной системе, вирус проникает в лимфу, кровь, затем в л/у, печень, селезенку. Поражение небных, носоглоточных миндалин – отек, гиперемия, затруднение носового дых-я. Поражение миндалин + бактерии = ангина. Сенсибилизация орг-ма – аллергич реакции. Фиксация ВЭБ на поверхности В-лимфоцита – активация Т-киллеров, ЕК-клеток, К-клеток – увеличение активности Т-супрессоров – торможение пролиферации и дифференциации В-лимфоцитов (поэтому не малигнизируются). При желтушных формах одиночные жёлчные тромбы и отложение желчного пигмента в гепатоцитах центральных зон долек.

КЛАССИФИКАЦИЯ Типичные формы: бывают легкие, среднетяжелые, тяжелые. Атипичные – стертые, безсимптомные, висцеральные. Показатель тяжести – степень интоксикации, ? лимфоузлов, изменения в ротоглотке, затруднение носового дыхания, ? печени и селезенки, изменения в крови.

КЛИНИКА Инкуб период несколько дней – 1-2 мес. Начало острое, ? Т до 38-40, интокс-я, боль в м-цах, суставах. Лихорадка неправильного типа 1-3 недели. Боль во время глотания. Тонзиллит от катаррального до язвенно-некротич-кого с образованием фибриновых пленок. Полиаденит, иногда мезаденит, возможна коре-, скарлатиноподобная, уртикарная, геморрагическая сыпь (держится 1-3 дня). ? печени, селезенки с 3-5 дня. Одутловатость лица, отечность век, тахикардия, тоны приглушены, иногда систолич шум. Лихорадка от 3 дней до 3 недель. В конце 1-й недели исчезают налеты с миндалин и гиперемия зева. Л/у? ч/з 2 нед – несколько месяцев. Вироциты выявляют в крови от 6 недель до 4-6 мес.

ДИАГНОСТИКА Кровь: лейкоцитоз 9-15*10 9/л, вироциты 15-50%, СОЭ 20-30. Серология: р-я Пауля-Боннеля-Давидсона (с эритроцитами барана), р-я Ловрика-Вольнера, р-я Хоффа-Бауэра (с конскими эри) – метод экспрессдиагностики. IgG,M против вирусного капсидного АГ. АнтиВЭБядерные IgG,M.

ЛЕЧЕНИЕ Диета – не употреблять: острые, жаренные, экстрактивные блюда. Много пить. Витамины. Полоскать рот 2% NaHCO3, отваром ромашки, чистить зубы, в нос – сосудосуж капли. АБ – детям до 3 лет с риском? микробов, старшим – при массивных наслоениях на миндалины (макролиды). Гормоны – при тяжел формах с выраженным аллергич компонентом 1-2 мг/кг/сут 3-5 дней. Ослабленным детям раннего возраста – нормальный человеческий Ig – 1-2 дозы.

ПРОФИЛАКТИКА Специальную не проводят, за контактными – наблюдение 20 дней.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Вызывается энтеровирусами – Коксаки, ЕСНО, характер-ся разнообразием клиники, связанной с интоксикацией, лихорадкой, поражением НС и мышечной системы.

ЭТИОЛОГИЯ Коксаки, ЕСНО – группа кишечных вирусов с однониточной линейной РНК. Коксаки - группа А (24 серовара), В (6 сероваров). ЕСНО – 34 серотипа. От человека выделяются из носоглоточных смывов, какашек, крови, ликвора. В окружающей среде – в сточных водах, у мух, некоторых домашних животных.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник – б-ной или вирусоноситель. Путь передачи – фекально-оральный, воздушно-капельный. Сезонность – круглый год, максимум – лето, осень.

У новородков – типичная форма – энцефаломиокардит; в 1-е месяцы жизни – энтеровирусная диарея; 1-3 года – паралитические полиомиелитоподобные формы; до- и школьники – менингит.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Общая клиника: инкубация – 1-10 дней, начало острое, Т 39-40 (3-5 дней). Интоксикационный сдм, гиперемия лица, шеи, иногда с пятнисто-папулезной сыпью, гиперемия зева, задней стенки глотки, коньюнктив. Кровь - ? СОЭ, относительный нейтрофилез, лимфопения.

Серозный менингит: дети в 5-9 лет, серозное воспаление мягких оболочек, эпендимы с гидроцефально-гипертензивным сдмом. Тошнота, повторная рвота, боль в животе, бред, судороги. Все – см. общую клинику, + зернистость мягкого неба. С 1-го дня менингеальные знаки. Брюшные рефлексы?. У детей раннего возр-та родничок напряжен, пульсирует. Иногда асимметрия лица, сухожильных, кожных рефлексов. Ликвор – прозрачный, под? давлением, цитоз – 0,1-0,5 на 109/л (норма 1-6 на 106/л), сначала нейтрофильно-лейкоцитарный, с 7-8 дня лимфоцитарный, ? с 10 дня. Белок – норма, сахар, хлориды – норма. СОЭ умеренно?, лихорадка 1-10 дней, норма ликвора на 3-4 день.

Эпидемическая миалгия: вирус Коксаки В, см. общую клинику + резкая боль в м-цах грудной клетки, верхней части живота, конечностей, спастического характера приступами по 10-30 мин, ? при кашле, движении. Из-за этого дыхание становится поверхностным, частым. Иногда боль в подреберьи, подвздошной области, около пупка. Светобоязнь, ? подчелюстных, шейных л/у, в легких одинокие сухие или влажные хрипы, непостоянное? печени и селезенки. Протекает волнообразно 3-5-7-14 дней. Возможны рецидивы. Кровь – лейкопения, нейтрофилез, ? СОЭ.

Паралитическая форма: Коксаки А. ЕСНО – дети 4-8 лет. Течение легкое, Т- норма, ЦНС – вялые монопарезы конечностей, слабость м-ц ягодиц и бедра, икроножных, иногда мимических. Тонус м-ц?, сухожильные реф-сы?, ликвор – норма. 7 пара пораж-ся по периферич типу, быстро восстанавливается. Может имитировать полиомиелит.

Герпангина: Коксаки А,В, ЕСНО. Т – 39-40, головная боль, рвота, боль в животе. Зев: гиперемия, на дужках, миндалинах, язычке, задней стенк глотки – папулы, быстро превращ-ся в везикулы – лопаются - неглубокие серожелтые язвочки с красным ободком (5-10 и больше). Глотать больно. Подчелюстные л/у?, чувствительны. Кровь - ? СОЭ. Длится 1-7 дней, язвы заживают на 4-7 день. Полное выздоровление.

Энтеровирусная лихорадка: Коксаки, ЕСНО. Лих-ка 3 дня, умеренная головная боль, иногда тошнота, рвота, приступообразная боль в животе. Гиперемия зева, язык обложен, ? л/у, печень, селезенка. Кореподобная сыпь. Длится 2-3 недели.

Эпидемическая экзантема: Коксаки, ЕСНО. Дети старшего возраста. Инкубация 4-5 дней. Т 37,5-38. Головная, мышечная боль. Гиперемия зева. Через 2 дня Т?, состояние улучшается, появляется сыпь на лице, грудной клетке, конечностях – эритематозная, пятнистопапулезная. Исчезает ч/з 2-4 дня. На слизистых пятнистая энантема. Заболевание длится до 1 недели. Пигментация 5-6 дней, шелушения нет.

Летний грипп: Коксаки А, В, ЕСНО. ?Т, гол боль, насморк, сухой кашель, тошнота, рвота. Гиперемия лица, зева, коньюнктивит, ? л/у, печени. Легкое течение 1-5 дней.

Энтеровирусная диарея: дети до 4 лет, Т 38-39, рвота, боль в животе, срачка. Какашки редкие водянистые, иногда зеленоватые. С 1-х дней диарея сочетается с насморком, гиперемией слизистых, сухим кашлем, длится 2 недели.

Энцефаломиокардит новородков: Коксаки В. Заражение от матери или больных, или внутриутровно. Начало острое, 38-40, вялость, сонливость, рвота, срачка, развивается серд-сосуд-недостат-ность + энцефалит с тонич или клонич судорогами, нарушением сознания. Ликвор – клетки 0,1-0,3*109/л, ? белка. ЭКГ - ? вольтажа, отрицат Т, заострение Р, расширение QRS, смещение ST. За 1-2 дня – смерть.

ДИАГНОСТИКА Вирусология - в 1-е дни смывы из носоглотки, какашки, ликвор. Серология – РСК методом парных сывороток в 1-е дни и на 2-3 неделе (? больше чем в 4 раза).

ЛЕЧЕНИЕ?-глобулин 1-6 мл в 1-е дни, РНКаза 3-20 мг 6 раз в сутки. Симптоматическое: жаро?, дегидратационные, дезинтоксикационные, боле?. При энцефаломиокардите – гормоны. Тепловые процедуры – при миалгии, паралитической форме. АБ – при 2-чной инфекции.

ПРОФИЛАКТИКА Госпитализ-я до 10 дней. Изоляция контактных на 14 дней.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ. МЕНИНГОКОКЦЕМИЯ И ДР.

Острое антропонозное заболев-е, вызыв-ся менингококком(дальше – «м-кокк»), характер-ся клиническим полиморфизмом (от назофарингита и простого носительства до генерализованных форм).

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель Neisseria meningitidis. Диплококк Гр-. По АГ-структуре 13 серотипов (А,В,С,D). У больных вегетирует на слизистой носоглотки, ликворе, выделяется из крови. Может образовывать L-формы. Наибольшая вирулентность у серогруппы А (из-за высокой инвазивности).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник – больной и носитель. Наиболее опасны больные с менингококковым назофарингитом, выделяют м-кокк 3-4 недели. Здоровое носительство от2 до 6 недель (их значительно больше). Механизм передачи – возд-капельный, способствует кашель, чихание, насморк. Возб-ль нестоек в окруж среде. Максимум заболеваемости февраль – апрель. Индекс контагиозности 10-15%. Постинфекционный стойкий типоспецифический иммунитет.

ПАТОГЕНЕЗ М-кокк – слизистая носоглотки, зева – назофарингит, местно? проницаемость барьера – лимфа, кровь (бактериемия). На этом этапе может ограничится, еси на месте инвазии нет патологических явлений – здоровое носит-во. Интенсивная бактериемия, ? реактивность орг-ма – лимфогенно проникает в кровь, диссеминация чаще в головной и спинной мозг через сосудистые сплетения мозговых желудочков – энцефалит, вентрикулит, менингит. Если м-кокк заносится в др. органы и ткани (кожа, суставы, сердце, почки, легкие) – менингококцемия (м-кокковый сепсис). Эндотоксин – сосудистый яд (спазм капилляров, ? их проницаемости). Патогенез ИТШ: возникает из-зи массивной бак-емии и токсинемии. Эндотоксин – нарушение гемодинамики, микроциркуляции – ДВС-сдм. Вследствие этого - геморрагич сдм (инфаркты надпочечников, кровоизлияния в слизистые). Воспаление менингеальных оболочек, которые не растягиваются + ? внутричерепного давления = смещение ГМ и вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие – смерть от паралича дыхания. Церебральный коллапс приводит к развитию субдурального выпота.

КЛАССИФИКАЦИЯ Локализованные формы: менингококконосительство и острый назофарингит. Генерализованные формы: а) типичные – менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит, комбинированные; б) атипичные – серозный менингит, сверхострый м-кокковый сепсис, фулминантная и молниеносная м-коккцемия. Редкие формы: м-кокковый эндокардит, артрит, синовиит, иридоциклит, пневмония.

КЛИНИКА Инкуб период 2-20 дней.

Назофарингит: начало острое, Т – норма, субфебр, или фебрильная (1-3 дня). Головная боль, першение, боль в горле, заложенность носа, вялость, адинамия, бледность. В зеве – гиперемия слизистой, зернистость задней стенки глотки (гиперплазия лимфоидных фолликулов). Кровь – в 50% случаев – нейтрофильный лейкоцитоз. Бакобследование слизи из носоглотки, эпидситуация.

Менингококцемия: начало острое, Т 38-39, интокс-я, боль в м-цах спины, конечностей, жажда, бледность. Через 4-6 часов геморрагич сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, туловище с последующей некротизацией, её отторжением и образованием рубцов. Геморрагич-кий сдм: кровоизлияния в склеру, коньюнктиву, слиз-тую зева, маточные, носовые, желудочные. ? головная боль, мозговой крик, повторная рвота, может нарушаться сознание, судороги. Поражение мелких суставов. Плеврит, артрит, тромбофлебит, ендомиоперикардит, ОПН, гломерулонефрит, пиелит. При сверхострой форме – сдм Уотерхауза-Фредериксена. Сердечно – сосудистая недостаточность (синюшность, нитевидный пульс, ? АД, коллапс). Развивается ИТШ, степени: 1 – компенсированная: Т 38-40,5, тахикардия, ? ЧД, АД – норма. Судорожная готовность, гиперкоагул-я. 2 – субкомпенсированная: кожа бледно – серая, холодная,влажная, акроцианоз, Т 37,2. ? ЧСС,? ЧД, ? АД. Тоны глухие, олигурия, помрачение сознания, ацидоз, ДВС 2-й стадии (гипокоагул-я). 3 – декомпенсированная: без сознания, тотальн цианоз, множественные геморрагич-некротич элементами, венозным стазом по типу трупных пятен. Пульс нитевидный, одышка, ? ЧСС, АД – 0. Гипертония мышц, гиперрефлексия, патологические рефлексы. Зрачки сужены, фотореакция?, менинг-ные с-мы, судороги. Анурия, ацидоз, ДВС 3-4 ст. Возможен отек легких, ГМ. 4 – агональное состояние: сознания нет, арефлексия, атония, зрачки расшир., на свет не реагируют, ? отек ГМ, легких.

М-кокковый менингит: внезапно? Т до 39-40, головная боль в области лба, затылка усиливается раздражителями – звуком, светом, рвота без тошноты, психомоторное возбуждение сменяется торможением, сонливостью. Боль по ходу позвоночника, общая гиперэстезия. Поза «легавой собаки». + с-м Кернига, Брудзинского, Гюйена, Лесажа, Бабинского, Гордона. Ликвор – в 1-й день прозрачный или чуть опалесцирующий, дальше – мутный, гнойный. Клеток – 1000-чи в мкл. Белок?, сахар, хлориды?.

М-кокковый менингоэнцефалит: преобладает энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, наруш-е сознания, судороги, поражение 3,6,7,8 пары. Возможны геми- и монопарезы, бульбарные параличи, атаксия. Течение очень тяжелое.

М-кокковый менингит и м-коккцемия: наиболее частый вариант генерализованных форм м-кокковой инф-ии. Одна из форм доминирует. Тяжесть обусловлена выраженной бак-емией и изменениями в ЦНС и др. органах и системах.

Клиника отека и набухания ГМ: наруш-е сознания, рвота, психомоторное возбужд-е, клонико-тонич судороги, гиперемия лица, цианоз, гипертермия, угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков, ? р-ии на свет, ? ЧСС сменяется? ЧСС. АД?, потом?.

У детей раннего возраста м-кокковая инф-я сопровождается сдмом церебральной гипотензии, с токсикозом и эксикозом с диареей. Развивается остро, за несколько часов. Состояние? на глазах. Лицо заостряется, повторная рвота, судороги, мышечная гипотония, ? рефлексов. При ущемлении продолговатого мозга пульс редкий, аритмичный, дыхание Чейн-Стокса. Смерть от отека легких, остановки дыхания. Эпендиматит возникает в ранние или поздние сроки менингита: сонливость. Двигательное возбуждение, прострация, сопор, или кома. Гипертонус м-ц, тремор конечностей, судороги, гиперэстезия. У грудных детей – выбухание большого родничка, расхождение швов, ноги вытянутые, перекрещенные. Пальцы согнуты в кулак. Характерно исхудание, граничащее с кахексией (при нормальном питании). Ликвор ксантохромный, ? белка, клеточный состав в норме. Ликвор из желудочков – гнойный, с наличием полинуклеаров и м-кокков.

ДИАГНОСТИКА Выделение возб-ля из крови, носоглотки, ликвора. Экспрессметод – бактериоскопия толстой капли, р-я коагглютинации, энзимных АТ, метод встречного иммуноэлектрофореза. Серология – РНГА с менингококковым эритроцитарным диагностикумом серогрупп А,В,С. Кровь исследуют в динамике с интервалом 5-7 дней + общий анализ ликвора.

М-кокковая инф-я детей 1 года: чаще м-кокцемия и её молниеносные формы. При менингите менингеальные с-мы выражены слабо или отсутствуют, преобладает общая симпт-ка: гиперэстезия, клонико-тонич судороги, тремор рук, подбородка, повторная рвота, с-мы Лесажа, поза «легавой собаки». Сначала беспокойство, затем слабость, плач, пронзительный крик. У грудных детей энцефалит, эпендиматит, блок ликворовыводящих путей – гидроцефалия. Течение медленное, затяжное. Санация ликвора с опозданием, часто остаются остаточные явления, осложнения. Присоединение 2-чной микрофлоры.

ЛЕЧЕНИЕ Носители: полоскание горла 0,05-0,1% перманганатом, 0,02% фурациллином, УФО, на 4-5 дней эритромицин, левомицетин, Вит, антигистаминные. Генерализованные: левомицетин 25 мг/кг, противогриппозный?-глобулин 1-2 дозы. При менингеальном сдме – лазикс 1-2 мг/кг. Возбуждение, судороги – седуксен. При угрозе ИТШ – преднизолон 2-3 мг/кг, при ИТШ – преднизолон 5-10 мг/кг. Дезинтоксикация – реополи, альбумин, 10% глюкоза. Менингококковый менингит: бензилпенициллин – в/м 200 000-400 000/кг (детям до 6 мес – 300 000-500 000) каждые 4 часа, в 1-е 3 месяца – каждые 3 часа. При эндотоксическом шоке – левомицетина сукцинат 80-100 мг/кг/сут каждые 6 часов. Лечение ИТШ – в зависимости от степени гидрокортизон 20-40-80 мг/кг/сут, преднизолон – 5-20 мг/кг/сут, затем последовательно реополи 10 мл/кг, 10% альбумин 5-10 мл/кг, 4% сода – 2 мл/кг, 10% CaCl или глюклнат 1 мл на год жизни. Кокарбоксилаза – 50-100 мг, 5% Вит С 5-10 мл, при судорогах – седуксен. Для стабилизации АД – допамин 2-10 мкг/кг/мин, при остром отеке мозга – маннит 1-2 г/кг, фуросемид 1-2 мг/кг, 10% альбумин, концентрированная плазма – 5-10 мл/кг, гормоны, антисудорожные, кислород. Лечение ДВС – в/в гепарин 100-50-15 ЕД/кг соответственно фазе (в 4 фазе – противопоказан), контрикал, трасилол – 1-2 тыс ЕД/кг, свежая донорская кровь, тромбомасса; дицинон 12,5% 0,5-2 мл каждые 4-6 часов; при кровотечениях протромбин, аминокапронка.

ПРОФИЛАКТИКА При групповых забол-ях в закрытых коллективах – карантин на 10 дней (каждый день термометрия, осмотр ЛОРа). Всем контактным бакисследование слизи носоглотки – детям 2 раза с интервалом в 3 дня, взрослым – 1 раз. Всех больных изолируют и лечат. Носителей недопускают в детские учреждения. В очаге инф-ии – текущая дезинф-я. В стационаре персонал в масках. Специфич профил-ка: поливалентная вакцина серогрупп А,В,С. Наблюдение за реконвалесцентами: после менингококцемии 6 месяцев, менингита – 1 год.

Полиомиелит

Полиомиелит – острое инфекц заболевание, кот хар-ся общетоксическими проявлениями и поражением ЦНС по типу вялых периферических параличей.

Этиология – Poliovirus hominis (энтеровирус).

Эпидемиология – Источник инфекции – больные или вирусоносители. Вирус выделяется со слизью из носоглотки (до 2 нед) и с калом (до 1,5 мес). Основны пути передачи – фекально-оральный и воздушно-капельный. Болеют в основном дети до 7 лет; дети первых месяцев болеют редко – трансплацентраный иммунитет. После перенесенного заболевания – стойкий иммунитет.

Патогенез – заражение – per os – активное размножение в кишечнике и регионарных лимфоузлах (энтеральная фаза) – переход в кровь (гематогенная фаза вирусемии) – гематогенное распространение по периневральным, лимфатическим и околососудистым пространствам в нервну систему: передние рога спинного мозга (поражение мотонейронов не равномерное, возможна ассиметричность параличей), зона ядер черепно-мозговых нервов, гипоталамический участок, мозжечок. Прорыв ГЭБ – 1% зараженных, у остальных – вирусоносительство. Развитие патпроцеса тесно связано с состоянием реактивности организма. Периоды заболевания: препаралитический (2-5 дн), паралитический, восстановительный, резидуальный. Чаще поражается поясничный отдел СМ, грудной и шейный.

Клиника – инкуб период – 5-26 дней (сред 10-12 дн). Формы: без поражения НС (субклин, абортивная), с поражением НС (непаралитический полиомиелит – менингеальная форма, паралитический полиомиелит – спинальная, бульбарная, понтинная и энцефалитическая формы). Начало острое, Т – 38 –39, интоксикация, катаральные явления; м\б боль в животе, жел-кишечн и вегетат расстройства; появляется боль в ногах, руках, позвоночнике, особенно при желании сесть. Вынужденное положение – симптом треножника (опора руками сзади при сидении). (+) с-м Брудзинского, Лассега; снижение рефлексов, мышечные спазмы, тонические или клонические судороги, двигательные нарушения. ?снижение Т, появление параличей (наступает паралитический период) – поражаются нижние конечности (80%), реже верхние, мышцы тулова, живота, шеи; в дальнейшем –атрофия мышц, расшатанность суставав, остеопороз?восст период (2 нед)

Понтинная форма – поражение тройничного, лицевого и отводящего нервов; бульбарная – поражение ствола и ядер черепных нервав; инапарантная (без клин проявлений, ? титра антител); абортивная – без параличей; менингеальная – клиника серозного менингита.

Диагностика – наличие вялых параличей после лихорадки, вирусологическое исследование (смывы из нососглотки, кровь, кал, спинномозговая жидкость), серология – метод парных сывороток (наростание титра в 4 раза). Люмбальная пункция: клеточно-белковая диссоциация в первые 5 дней, и выраженная белково-клеточная на 10-14 день.

Диф диагностика – полирадикулоневрит, миелит, врожденная миотония, неврит лицевого нерва другой этиологии, серозный менингит при Коксаки и ЕСНО.

Лечение: Режим постельный, ?-глобулин (0,5 мл/кг 2-3 дня), диуретики, люмбальная пункция, анальгетики, бромиды; с 3-4 нед – прозерин 0,0005-0,001 2 раза в день, дибазол 0,001-0,005 в сутки; галантамин до 20-30 дней.+ физиотерапия, массаж, гимнастика, ортопедическое лечение.

Профилактика – изоляция до 21 дня от начала болезни, контактные – карантин 20 дней; вакцинация – полиомиелитная живая ослаблинная вакцина Себина с 3х мес 3х кратно с интервалом в месяц пер ос одновременно с вакцинацией АКДП. Ревакцинация – на 2, 3, 6 и 14 годах жизни однократно.

Грипп

Острое инф заб-е с поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, интоксикацией и лихорадкой.

Этиология – ортомиксовирус А, В, С штаммы. Антигены: гемагглютини, нейроаминидаза.

Эпид – склонность к эпидемиям и пандемиям, типоспецифический иммунитет к циркулирующим штаммам вируса. Во время эпидемий – изменчивость вируса, новый вариант – повышенная воспримчивость населения; источник инфекции – больной, заразен с первых часов болезни, мах – 2-3 день; мех-м передачи – воздушно-капельный. У детей до 6 мес – иммунитет от матери.

Патогенез – эпителиотропность – репродукция в эпителии верхних дых путей, образование аутоантигенов – аутоиммунные цитотоксические реакции. Из места первичной локализации – попадание в кровь, вирусемия, общее цитотоксическое действие, в основном направленная на ЦНС, поражение прекапиляров и капиляров; развитие гемодинамических нарушений. В ЦНС – энцефалопатии, в легких – геморрагический отек. Общетоксическое действие – угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, активизация бак инфекции. Возможны аллергические и аутоаллергические реакции.

Клиника: инкуб период – часы, 1-2 дня; озноб, повыш Т до 38-40, боль в мышцах. Типичные формы – катаральная, субтоксическая, токсическая, токсико-катаральная; атипичные – стертая, гипертоксическая, молниеносная; варианты – синдром крупа, астматический синдром, первичное поражение легких, сегментарное поражение легких, церебральный синдром, абдоминальный, геморрагический синдром. Тяжесть тячение -–легкое, среднетяжелое, тяжелое. Типичная клиника – общая интоксикация + катаральные явления верхних дыхат путей; жар, общая слабость, головна боль, боль в глазных яблоках, мышцах, светобоязнь, потливость, нарушение сна. До 38? - легкое течение, 39 и больше – тяжелое. Ринит, ларингит, трахеит. Через 2-3 дня – снижение Т, улучшение общего состояния.

Осложнения – гнойный ларинготрахеобронхит, очаговая или сегментарная пневмония, менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, невралгии, неврит, полирадикулоневрит, нарушение деятельности серца (миокардит).

Особенности течения у детей разных возрастных – у новоражденных - постепенное начало, стертая клиника, бледность, отказ от груди, снижение массы тела, рвота, часто – бак осложнения; 1-3 год – особенно тяжелое тячение, интоксикация, поражение ЦНС, менингоэнцефалитический синдром, катаральные явления – слабо, часто поражения легких, синдром крупа, астматический синдром.

Диагностика – клиника, эпиданамнез; выделение вируса – смыв из носоглотки; серологически (РТГА – в динамике наростание титра в 4 раза).

Диф диагностика – брюшной тиф, сыпной тиф, орнитоз, корь, энтеровирусные инфекции, кишечные инфекции, инфильтративная форма туберкулеза.

Лечение – пост режим, этиотропно: ремантадин (грипп А) – 50 мг 3 р/сут; протигриппозный иммуноглобулин – до 2х лет – 1мл, 3-6 лет – 2мл, после 6 – 3мл; лейкоцитарный интерферон – интраназально по 5 капель через 2-3 часа 5 дней. Теплое питье, вит, аскорутин. При присоединении бак инфекции – антибиоттики.

Неотложна помощь при гипертермии и судорож синдр – парацетамол 0,01/кг, физическо охлаждение тела; при отсутствии эфекта – литические смеси.

Парагипп

Остро заб-е дых путей, хар-ся умеренн интоксик, симптомами поражения слизистой оболочки ВДП.

Этиол – Парамиксавирус. Антигены – гемаглютинин, нейраминидаза. Стабильность антигенной структуры.

Эпид – наибольша заб-сть у детей до 2х лет, зависит от времени года, уровня заб-сти на грип и др ОРВИ. Источник инф – больной. Выделение вируса – в течение острого периода болезни (7-10 дней). Путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез – попадание на слизисты ВДП, проникновение в эпителий – разрушение эпителия, накопление слизистого эксудата, отечность; вирусемия, обще токсическое действие. Сенсибилизация вирусными антигенами, присоединение бак инфекции. В ЦНС – энцефалопатии, в легких – геморрагический отек. Общетоксическое действие – угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, активизация бак инфекции. Возможны аллергические и аутоаллергические реакции. Сосудистые и микроциркуляторные нарушения – незначительны, больше страдает гортань.

Клиника – инкуб период – 2-7 дней – повышение Т, незначительная интоксикация и катаральные явления; слабость, нарушения аппетита, сна, головная боль; наростание катаральных явлений – упорный громкий сухой кашель, боль в горле, насморк, сидром круппа. Тяжесть – легкая, среднетяжел, тяжел. Т – мах до 3 дней, кашель, насморк – до 7-10 дней.

Клиника стенозирующ ларинготрахеита – среди полного здоровья, чаще ночью ребенок просыпается от громкого кашля + охриплость голоса, шумное дыхание.

Диагностика – эпид+клиника + серология – РСК, РПГА, РН (наростание титра в 4 раза)

Лечение: симптоматическое в домашних условиях, госпитализация при синдроме крупа и тяжелых бак осложнений.

Аденовирусная инфекция

Остр респ заб-е, вызываемое аденовирусами, хар-ся умер интокс, пораж слиз оболочек ВДП, конъюнктивы, склер и лимфоидной ткани

Этиол – ДНК-содержащие вирусы, антигены: А – группоспецифический, В – носитель токсических св-в, С – типоспецифический.

Эпид – Источник болезни – больные + носители, выделение вируса – в первые 2 нед болезни; мех-м передачи – воздушно-капельный, возможен алиментарный. Дети первых меяцев жизни имеют пасивный трансплацентарный иммунитет. После перенесенного заб-я – активный иммунитет.

Патогенез – входны ворота – ВДП, конъюнктива, кишечник. Размножение в эпителии – вирусемия – поражение слизистой носа, задней стенки горла, миндалин, регионарных лимфоузлов. Воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, возможно проникновени в легких, развитие пневмонии, бронхита.

Клиника – инкуб период – 2-12 дней, начало острое, симптомы проявляются последовательно: сначала – повыш Т, катаральные явления, вялость, нарушение аппетита, головная боль? значительные серозные выделения из носа? слизисто-гнойные. Слизиста носа гиперимирована, утруднено носовое дыхание. Хар-но поражение слизистой задней стенки горла (гранулезный фарингит). Часто сопровождается влажным кашлем; хар-но поражение слизистой глаз – конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Возможны кишечны расстройства у детей раннего возраста.

Клин формы: по сновному синдрому: катар ВДП, ринофарингоконъюнкитвальная лихорадка, конъюнктивит и кератоконъюнктивит, пленчатый конъюнктивит, пневмония; по дополнительному синдрому: синдром крупа, астматический синдром, синдром диареи, лимфаденопатия, экзантемный синдром; форма течения: легка, среднетяжела, тяжела.

Диагностика: клин+эпид, серология: РСК, РПГА (наростание титра в 4 раза в парных сыворотках). Экспресс-диагностика – метод флюоресцирующих антител.

Лечение - в дом условиях, госпитализация – дети раннего возраста с тяжелыми формами и осложнениями. Лечение симптоматическое – десенсибилизирующие, поливитамины, 0,05% р-р дезоксирибонуклеазы по 3-4 капли каждые 3 часа 2-3 дня.

Респираторно-синцитиальная+риновирус

РС-инф – острое вир заб-е, сопровождающиеся умеренно выраженными симптомами интоксикации, преобладанием поражения ВДП, частым развитием бронхиолитов.

Этиол – РНК-содержащий парамиксовирус. 2 серовара, имеющие общий комплимент-связывающий антиген.

Эпид – источник инф – больные, редко – вирусоносители. Выделение вируса в течение 10-14 дней возд-капельным путем. Наиб восприимчивость у детей от 4-5 мес до 3х лет, иммунитет нестойкий, специфический.

Патогенез – поражение эпителия ВДП (у детей младшего возраста и НДП – пат процесс быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы) ?гиперплазия эпителия, гиперсекреция, закупорка бронхов густой тягучей слизью? нарушение дренажной функции бронхов, развитие микроателектазов, нарушение обмена кислорода, кислородное голодание, одышка, тахикардия, присоединение бак инф.

Клиника – инкуб период 4 дня. Симптомы поражения ВДП и НДП. Тяжесть зависит от возраста больного, состояния реактивности организма на момент поражения и от первичной или вторичной встречи с вирусом.

Клин формы разн возр груп: старший возр – течение легкое, по типу острого катара ВДП, часто без повышения Т или субфебрилитет, осн симптом – сухой упорный кашель; длит течения –2-3 нед; дети первого года – острое начало, повыш Т, сухой кашель, заложенность носа, бледность, гиперемия слизистых передних дужек, задней стенки горла? присоединение бронхиолита: приступообразный длительный кашель, в конце приступа - густая, вязкая мокрота. В тяж случаях – явления дых недостаточности.

Диагностика – клиника+эпидемиология

Лечения – дом условия, симптоматическое, при обструктивном синдроме – эуфиллин с димедролом, др антигистаминные препараты, отхаркивающие.

Риновирусная – острое вир заб-е дых путей с преобладающим поражением слизистой носовой полости и носоглотки.

Этиол – РНК-содержащий пикорнавирус

Эпид - источник инф – больные, вирусоносители. Выделение вируса в течение 5 дней возд-капельным путем. Наименее восприимчивость у детей до 6 мес из-за пассивного трансплацентарного иммунитета, иммунитет нестойкий, специфический.

Патогенез – входны ворота – слизиста носов полости? размножение?отек слизистой +гиперсекреция, присоединение бак инфекции

Клиника – инкуб пер – 1-5 дней, начало острое: недомогание, субфебрилетет, заложеность носа, покашливание, ломота в теле? обильные водянисто-слизистые выделения из носа? на 2-3 день – слизисто-гнойные выделения (присоед бак инф). Длит болезни 5-7 дней.

Клин формы разн возр груп:у новорожд – по типу катара ВДП, у детей младш возр – чаще явления трахеобронита, у старших – более легкое течение по типу катара носоглотки.

Диагностика – клиника+эпид, лабораторно – выделение вируса на культуре тканей; экспресс-диагностика – метод иммунофлюоресценции.

Лечение – симптоматическое, сосудосуживающие в нос, теплое обильное питье, горячие ножные ванны. В первый день – лейкоцитарный интерферон интраназально.

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты группа антропонозных вирусных заболеваний с различным механизмом передачи и особенностями патогенеза, объединенных гепатотропностью возбудителей и обусловленным этим сходством клинических проявлений (желтуха, интоксикация, гепатоспленомегалия).

Этиология: В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноимённых вирусных гепатитов (ВГ): вирус гепатита А (HAV) возбудитель вирусного гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (HBV) возбудитель ВГВ, вирус гепатита С (HCV) возбудитель ВГС, вирус гепатита D (дельта вирус HDV) возбудитель ВГD, вирус гепатита Е (HEV) возбудитель ВГЕ, вирус гепатита F (HFV) возбудитель BГF, вирус гепатита G (HGV) возбудитель BГG.

Особенности

Гепатит А

Гепатит В

Гепатит С

Гепатит D

Гепатит E

Преимущественныймеханизм передачи

фекально-оральный

парентеральный, половой, вертикальный

парентеральный

фекально-оральный

Фактор передачи

вода, пища

все биологические жидкости человека

преимущественно кровь

Особенности в разных возврастных группах

Болеют в основном дети и люди молодого возраста, дети 1 года не болеют из-за плацентарного иммунитета

Болеют чаще дети 1года, после 3х лет заб-сть значительно снижается (уменьшение парентеральных манипуляций)

Наибольш – у детей раннего возраста и больных на хрон. геп В

Дети не есть доминирующей возрастной группой.

Распространение

повсеместное

всюду, но в основном Азия

Раньше – Азия, Африка; сейчас – в Европе не толькозавозные случаи

Максимум заразительности

всё время, пока есть вирусная RNA

всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg

последние дни инкубационного и первые дни преджелтушного периода

Сезонность

лето-осень

круглый год

лето-осень

Носительство

Хронизация

Патогенез: Основные патогенетические особенноcти ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к её гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов.При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

ВГА – острое инф заб-е, хар-ся незнач проявлениями интокс, нарушениями функции печени и доброкачественным прогнозом.

Классиф клин форм: типичная (легкая, среднетяжел и тяжелая формы), атипичные (безжелтушная, стертая, субклиническая).

Клиника: инкуб пер – 10-45 дней – клин проявл отсутствуют; продромальный (преджелтушный период – 3-5 дней) – острое начало, Т – 38-39, слабость, головна боль, тошнота, рвота, недомогание, незнач катаральные явления, возможны диспептические расстройства? исчезновение симптомов интокс через 1-2 дня, остаются анорексия, тошнота, увеличение печени, ее чувствительность, болезненность? появление желтушности кожи, склер, слизистых, ахолия кала, потемнение мочи. Желтушный период – появление желтухи – улучшение общего самочуствия, исчезновение интоксикации; длительность 10-12 дней, увеличение печени, селезенки, нарушение функции ССС (брадикардия, снижение АД, ослабление тонов сердца, значительные БХ нарушения. ? спад клинических проявлений – улучшение аппетита, увеличение диуреза, посветление кожи, уменьшение печени (до 40 дней и более). Период реконваленсценции - жалоб нет, самочувствие хорошее, восстанавливается функциональное состояние печени; возможны астено-вегетативные нарушения (2-3 мес).

Диагностика: эпиданамнез+клиника, лаборат: увеличение АЛТ, АСТ, рост билирубина с преобладанием прямого, увеличение тимоловой пробы. Специф методы: определение ВГА в кале, наличие роста антивирусных антител и антитела против антигена вируса класса IgM.

Лечение: диета №5, витамины, желчегонные препараты по оканчании ахолии, при тяжелом – детоксикационная терапия, эссенциале.

Профилактика: выписка на 21 день от начала желтухи при отсутствии симптомов интоксикации, уменьшении печени, нормального уровня билирубина, ферментов. Дисп наблюдение – 6 мес. Контактные – наблюдение 35 дней, в детск учриждениях – карантин 35 дней.

Вирусный гепатит у детей первого года.

Этиология: Чаще всего вызываются ВГВ (ВГС, ВГD), которые передаются парентеральным путем при проведении различных манипуляций. Иногда возможна вертикальная передача инфекции (инфецирование плода или новорожденного матерью, больной или вирусоносителем).

Патогенез: В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов.

Клиника: Инкуб. период 60-180 дн (чаще 70-90). Начальный период 5- 7 дн. Явления общей интоксикации, потеря аппетита, повышение температуры тела, снижение массы тела, вялость.

С началом желтухи симптомы интоксикации усиливаются, желтуха нарастает постепенно в течении 5-7 дней. Одновременно увеличивается и уплотняется печень, живот умеренно вздут, кал ахоличный, моча темная, возможна спленомегалия. Интенсивность желтухи может не отвечать тяжести болезни. Длительность желтушного периода 7-10 - 30-45 дней. В постжелтушный период как правило, сохраняется гепатоспленомегалия, иктеричность склер, субиктеричность кожи, активность АЛТ, АСТ уменьшается, диспротеинемия сохраняется. В перод реконвалнсценции восстанавливается функциональное состояние и морф. структура печени.

Характерная особенность ВГВ у детей 1-ого года – высокая частота тяжелых и злокачественных (фульминантных) форм, высокая летальность.

Диагностика: клин+эпид. Лаб.: увеличение АЛТ, АСТ, билирубина (за счет прямой фракции). В моче увелич. уробилин, желчные ферменты. Специф.: РПГ, РПГА, ИФА, РИМ – выявление антигенов ВГВ (HBsAg, HBeAg), антител к ним (антиHBs, антиHBe, антиHBс).

Показатели злокачественной формы: нервно-психические нарушения – печеночная энцефалопатия (резкое возбуждение с двигательным беспокойством, тремор рук, клонико-тонические судороги. В течении 1-3 дн – развивается печеночная кома, значительно возрастает желтуха. Характерно: билирубиново-ферментная диссоциация (наростание билирубина при снижении активности ферментов), значит снижается протромбин в сыворотке крови, появляются геморрагические проявления, уменьшаются размеры печени, она становится мягкой, часто – совсем не пальпируется; появляется “печеночный запах”.

Исходы: ВГВ у детей чаще завершается выздоровлением с полным воостановлением функционального состояния и морф структуры печени, может наблюдаться выздоровление с анатомическим дефектом (фиброз печени) или развитием осложнений с паражением желчных путей и гастродуоденальной зоны. ВГВ может завершится формированием ХПГ или ХАГ. При фульминантной форме прогноз тяжелый. Выздоровление наблюдают обычно при условиях использования комплексного интенсивного лечения в стадиипредвесников печеночной комы.

Дельта-инфекция

ВГД - острое или хрон поражение печени, связанное с дефектным вирусом без оболочки, кот содержит РНК и для своего существования нуждается с ВГВ

Этиол та эпид особенности: источник инф – больные ВГВ и носители HBsAg, инфицированные ВГД. Передача через кровь и препараты, чрезплацентарный путь передачи. Наиболее восприимчивы дети раннего возраста и больные хрон гепатитом В

Клиника: выделяют смешанную форму (острый ВГВ+ВГД) – коинфекция и хрон ВГВ и ВГД-суперинфекцией.

Коинфекция: инкуб период – 8-10 нед, клиника ВГВ тяжелого тячения с развитием гепатодистрофии, затяжной формы с обострениями и волнообразным тячением.

Суперинфекция: инкуб пер – 3-4 нед? ухудшение общего состояния, увеличение печени, появление или усиление желтухи, повышение уровня билирубина, ферментов. Тячение болезни – тяжелое, часто формируется хрон гепатит, цирроз.

Диагностика: появления обострения у больного на Хрон ВГВ, циркуляц HBsAg, дельта-вируса и дельта-антигена в ткани печени, выявление анти- HBс специфических антител к дельта – вируса.

Лечение: Госпитализация, интерферонотерапия?-интерфероном, глюкокортикостероидные препараты у детей первого года жизни в фульминантных формах и прекомы, комы + детоксикационная терапия, ингибиторы протеолиза (трасилол, гордокс, контрикал), кокарбоксилаза, АТФ, вит С, викасол при геморрагическом синдроме, гепарин при ДВС, соду при ацидозе, промывание желудка, высокие сифонные клизмы; заменное переливание крови, гемосорбция, плазмафорез, гемодиализ, гипербарическая оксигенация, симптоматическое лечение.

Профилактика: Обязательное обследование доноров на HBsAg; запрет гемотрансфузий и использование препаратов крови, не маркированных на HBsAg; переход на использование одноразового инструментария.

Специфическая проф-ка: использование специфического иммуноглобулина с высоким титром анти – HBs антител для детей, кот родились от матерей, больных ВГВ.

Цель и задание иммунопрофилактики. Роль и задания врача

Цель – снижение заболеваемости и смертности, обусловленных инф заболеваниями (полиомиелит, дифтерия, столбняк, корь, эпид паротит, краснуха, тубик, коклюш, тд), которые можно предотвратить, благодаря иммунизации.

Задания: максимальный охват профилактическими прививками детского населения с целью повышения невосприимчивости к инф заболеваниям путем проведения активной иммунизации.

Врач поликлиники осуществляет:

1. систематическое наблюдение за лицами с отягощенным анамнезом, рекомендации по проведению им вакцинации

2. принимает участие в работе прививочной комисси поликлиники, в состав которой должны входить зав поликлиники и врач-иммунолог, аллерголог и неврапотолог

3. проведение первого инструктажа касательно вопроосов иммунизации всех мед работников, кот зачисляются на работу в поликлинику, детск дошк учреждений и школ в районе обслуживания поликлиники

4. организация и проведение планового обучения относительно повышения квалификации мед работников поликлиники по вопросам специф проф-ки с последующим приемом зачета

5. оказание мед помощи ф составлении месячных планов проведений иммунопрофилактики на участках, детск дошк учрежд, школах

6. контроль работы медсестер-вакцинаторов в поликлинике

7. с целью контроля за вакцинацией детей периодически посещать детск дошк учрежд и школы по графику, утвержденному главврачом

8. контроль формирования прививочной картотеки

9. контроль полноты и качества проведения прививок лицам из групп риска

10. проведение ежемесячного и ежегодного анализа выполнения плана прививок по каждой инфекции

11. принятие участия в иследовании причин и проведение анализа всех случаев поствакцинальных осложнений

12. составление плана прививок на год по поликлинике

13. составление отчета про профилактические прививки за квартал, полугодие и год (Ф №5)

14. Контроль использования и хранения вакцинно-сывороточных препаратов

15. проведение сан-просвет работы среди населения

Календарь прививок:

1. Против туберкулеза: Вакц – 3-5 день жизни; ревак: 1я - 7лет, 2я – 14лет (детям с (-) р-цией Манту)

2. Против полиомиелита: Вак – 3 мес трехкратно с интервалом в 1 мес; ревак – 18 мес, 3 года, 6 лет и 14 лет

3. Против коклюш, дифтерия, столбняк: Вак – 3 мес трехкратно с интерв в 1 мес; ревак – 18 мес

4. Против дифтерии, столбняка: Ревак – 6, 11, 14, 17 лет

5. Против кори: Вак: 12 мес, ревак – 6 лет

6. Против паротита: Вак 12 мес

7. Против краснухи: Вак 12 мес, ревак – 15-16 лет (дев)

8. Против гепатита В: Вак: 1, 2, 7 мес.

Мероприятия по макс охвату:

Четкое сотрудничество между педиатрической и эпидемиологичской службами;

Полноценноя сан-просвет работа в семье

Характеристика вакцинальных препаратов (против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита, кори, паротитной инфекциии). Нормальное течение послевакцинального периода та возможные патологические послевакцинальные реакции, их профилактика та лечение.

Коклюш, дифтерия, столбняк: используют следующие препараты:

1. Адсорбированная коклюшево-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС) – представляет гомогенную суспензию коклюшевых микробов І фазы, убитых мертиолятом натрия, очищенных и концентрированных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, адсорбированных на геле гидроокиси алюминия. В 1 мл вакцины – 20 млрд. коклюшевых микробных тел, 30 флюктуирующих единиц дифтерийного и 10 единиц связывания столбнячного анатоксина.

2. Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС) – смесь очищенных и концентрированных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, адсорбированных на геле гидроокиси алюминия. Препарат содержит в 1 мл 60 флюктуирующих единиц дифтерийного и 20 единиц связывания столбнячного анатоксина.

3. Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М) – смесь очищенных и концентрированных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, адсорбированных на геле гидроокиси алюминия. Препарат содержит в 1 мл 10 флюктуирующих единиц дифтерийного и 10 единиц связывания столбнячного анатоксина.

4. Адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АД-М) – очищенный, концентрированный дифтерийный анатоксин, адсорбированный на геле гидроокиси алюминия. Препарат содержит в 1 мл 20 флюктуирующих единиц дифтерийного анатоксина.

5. АП-анатоксин – очищенный, концентрированный столбнячный анатоксин, адсорбированный на геле гидроокиси алюминия. Препарат содержит в 1 мл 20 единиц связывания анатоксина.

Препараты представляют собой равномерно мутную беловатую жидкость, которая после отстаивания разделяется на прозрачную жидкость и рыхлый осадок, который полностью разбивается при встряхивании.

Вакцинация – в 3 мес. АКДС-вакциной. Курс вакцинации – 3 в/м инъекции по 0,5 мл с интервалом в 30 дней. Ревак. – в 18 мес. В 6 лет ревак. – АДП-анатоксином, в 11, 14 и 18 лет – ревак. АДП-М-анатоксином. Интервал между вакц. и 1ой ревак. – не < 12 мес. и не > 2 лет.

Реакции на введение: местные (гиперемия кожных покровов, отек мягких тканей или небольшой инфильтрат на месте введения), общие (повышение t? тела без ухудшения общего состояния).

Осложнения:

1. Аллергические: отек Квинке, сыпь по типу крапивницы, обострение аллергических заболеваний; редко реакции типа анафилактического шока.

2. Коллапс.

3. Энцефалопатия: нарушение мозговых функций, внутримозгового давления, нарушение сознания, судороги, патологические рефлексы, парезы конечностей, энцефалит.

4. Резидуальное состояние: возникновение судорог при t?<39?C, если они отсутствовали в анамнезе и проявились в течении года после вакцинации. Острый нефрит, миокардит, серозный менингит (очень редко).

5. Внезапная смерть.

6. Обострение (или первые проявления) хронических заболеваний и оживление латентной инфекции (провоцирующая роль вакцинации).

Полиомиелит: используют вакцину, которая представляет трехвалентный препарат атенуированых штаммов вируса полиомиелита Себина І, ІІ, ІІІ типов, полученных на первичной культуре почек африканских зеленых мартышек; предназначена для перорального использования.

Вакцина – прозрачная жидкость красновато-оранжевого цвета, без осадка и посторонних примесей, выпускается во флаконах по 2 мл (10 доз) и 5 мл (25 или 50 доз). Соотношение типов вирусов в вакцинальной дозе 71,4% (І), 7,2% (ІІ), 21,4% (ІІІ).

Вакцинацию начинают в 3 месяца, проводят трехкратно с интервалом в 1 месяц (не > 6 мес.). Ревакцинация – в 18 мес., 3, 6 и 14 лет. Между вакцинацией и ревакцинацией – не < 6 мес.

Вакцинацию проводят в один день с вакцинацией АКДС-вакциной (АДС или АДС-М-анатоксином).

Р-ция на введение в N практически отсутствует. У детей раннего возраста может быть учащение стула без нарушения общего состояния.

Осложнения: сыпь по типу крапивницы, отек Квинке, вакциноассоциированный полиомиелит.

Корь: для активной иммунизации против кори используется живая коревая вакцина штамма Л-16. Вакцина выпускается в лиофилизированном состоянии, имеет желтовато-розовый цвет, перед употреблением ее разводят растворителем, который прилагается. Каждая доза = 0,5 мл, вводится п/к.

Вакцинация в 12 мес. и 6 лет. При этом интервал между введением коревой вакцины и прививкой против полиомиелита, коклюша, дифтерии и столбняка – не < 2 мес.

Р-ция на введение: В N (-). У части детей – температурные р-ции, легкая гиперемия ротоглотки, ринит, слабое покашливание, конъюнктивит, сыпь по типу коревой.

Осложнения:

1. Аллергические: полиморфная сыпь, отек Квинке, артралгии; системные по типу анафилактического шока.

2. Энцефалопатия: нарушение мозговых функций, внутримозгового давления, нарушение сознания, судороги, энцефалит.

3. Токсические нарушения: t?>38,6?C, проявления интоксикации, катаральные симптомы, сыпь, острый миокардит.

Паротит: Живая культуральная паротитная вакцина, полученная методом культивирования атенуированного вируса паротита штамма Л-3. Выпускается в форме лиофилизированного препарата желто-розового или розового цвета. Вводится п/к в дозе 0,5 мл. Плановая иммунизация в возрасте 12 мес.

Р-ция на введение: в N (-). У части детей - t? р-ции, катаральные проявления со стороны носоглотки. В редких случаях – незначительное увеличение околоушных слюнных желез при отсутствии нарушения общего состояния, незначительная гиперемия кожи, слабый отек.

Осложнения:

1. Аллергические: сыпь по типу крапивницы, отек Квинке.

2. Энцефалопатия: нарушение сознания, судороги.

3. Токсические нарушения: t?>38,6?C, рвота, боль в животе, серозный менингит на фоне повышенной t?.

Профилактика поствакцинальных осложнений:

Строгое соблюдение правил проведения прививок, предусмотренных действующими приказами и инструкциями;

Индивидуальность подхода к каждому, кто прививается (ознакомление с анамнезом, наследственностью, динамикой физического и психического развития, перенесенными заболеваниями, особенностями реакций на предыдущие прививки, наличием сенсибилизации к тем или иным антигенам);

Не проводить иммунизацию непосредственно перед приемом ребенка в детское дошкольное учреждение;

Наблюдение за детьми в поствакцинальном периоде;

Оберегать детей в поствакцинальном периоде (до 1 мес.) от общения с инфицированными лицами, переохлаждения, перегревания, тяжелых физических и психических нагрузок.

Лечение поствакцинальных осложнений: в зависимости от проявлений.

Методы обследования детей больных туберкулёзом

Ведущую роль при обследовании детей играет туберкулинодиагностика.

Туберкулинодиагностика – биологический тест, кот базируется на св-вах туберкулина вызывать в орг-ме сенсибилизированного человека воспалительные реакции замедленного типа, кот проявляются количественно и качественно. Туберкулин предложил Кох – это био активное вещ-во, кот содержит антигены МБТ, частицы разрушеных МБТ, эндо и экзогенные антигены, продукты жизнедеятельности МБТ. Туб пробы: проба Манту (в переднюю поверхность предплечья вну кожно 0,2 мл туберкулина – 2 ТО; проводится для изучения инфицированности населения и отбора контингента на вакцинацию; вираж – статистически значимое изменение пробы, регистрируется если: появилось гиперергическая проба впервые, положительная проба перешла в гиперергическую, размер папулы увеличился на 6 мм и более, отрицательная проба перешла в положительную).

При наличии виража, гиперергической реакции – проводят рентгенологическое исследование органов грудной полости.

1. Лабораторные: бактериоскопия, с методом флотации, люминесцентная микроскопия, бактериологически (посев на среду Левенштейна-Енсена, рост через 24-30 дней), биологический

2. Другие общеклинические методы

Организация и проведение туберкулинодиагностики

Детям и подросткам проводят туберкулинодиагностику при помощи пробы Манту 1 раз в год. Техника проведения: в переднюю поверхность предплечья вну кожно 0,2 мл туберкулина – 2 ТО;

Проводится для изучения инфицированности населения и отбора контингента на вакцинацию; вираж – статистически значимое изменение пробы, регистрируется если: появилось гиперергическая проба впервые, положительная проба перешла в гиперергическую, размер папулы увеличился на 6 мм иболее,отрицательная проба перешла в положительную).

Оценка результатов пробы Манту

Отрицательная: если нет реакции, точечный укол;

Сомнительная: гиперемия любого размера, инфильтрат до 5 мм;

Положительная: папула более 5 мм (выраженный иммунитет);

Гиперергическая: у подростков более 17 мм папула

Диф диагностика туб иммунитета

Признаки

Поствакцинационный

Инфекционный

Срок появления мах (+) пробы после вакцинации

1 год после пробы Манту с 2 ТО

Более поздние сроки

Размеры инфильтрата

12 и более, гиперергическая реакция (17 и более)

Результат предидущих проб Манту

такой же или с большим диаметром

диаметр меньший

Время исчезновения папулы

1 мес с последующей пигментацией

Динамика туб пробы

ослабление до 4-5 лет, в 6-7 лет – отрицательная

увеличение папулы со временем, вираж

Характер инфильтрата

нечеткий

четкий, стойкий

Симптомы интоксикации

Контакт с больным туберкулезом

Отягощенная наследственность

Поствакцинационный рубчик

слабо выражен

Туб интоксикация у детей и подростков

ТИ – единственная форма детского туберкулеза с неустановленной локализацией, хар-ся наличием симптомокомплекса интоксикации организма без выявления в нем локальных форм туберкулеза в период виража туберкулиновой чувствительности и часто параспецифических реакций. Выделяют раннюю (до 10 мес) и хроническую (после 10 мес)

Клиника – изменения поведения ребенка (утрата жизнерадростности и подвижности – становится капризную, раздражительной, быстро утомляется, теряте способность концентрировать внимание), повыш Т до 37,1-37,5, плохой апетит, микрополиаденопатия. Параспецифические реакции: общие (лихорадочно-септический синдром) и местные (синдромы: серозитов, ревматоидный, неврологически, сердечный, абдоминальный). Встречается узловая эритема, умеренная гиперемия слизистых зева и носа, насморк, покашливание, артралгии, фликтенулезный кератоконъюнктивит, блефарит

Диф диагностика: глистная инвазия, хр тонзилит, хр отит, ревмокардит, хр воспаление желчевыводящих путей.

Лечение: Щадящий рижим. Загальноукрипляющие. Изониазид10-15 мг/кг адин раз в день 3-4 мес. до стойкого исчезновения симптомомв интоксикации.

Энтеробиоз. Энтеробиоз - хроническая инвазия, сопровождается кишечными расстройствами и перианальным зудом. Этиология: острица (Enterobius vermicularis). Пути заражения: от человека (грязные руки, постельное белье, и др. предметы, загрязненные яйцами) Клиника: зуд анального отверстия 1-2 суток, потом исчезает и появляется ч/з 2-3 нед., может быть постоянным. + возможны диспепсии. Диагностика: соскоб из перианальных складок с последующей микроскопией, трижды с интервалом 3-5 дней. Лечение: сан-гиг мероприятия (подмывание на ночь с мылом, вываривание белья, контроль за чистотой рук и ногтей). Препараты - вермокс 0,1 г 2р/сут. в течении 3-4 дней во время еды (детям 2-10 лет по 0,05 г). Контроль ч/з 3-4 нед.

Аскаридоз. Аскаридоз - хронический гельминтоз, характеризуется наличием аллергического синдрома в начальной стадии заболевания и абдоминального - на поздней. Возбудитель - Ascaris Lumbricoides. Пути попадания яиц аскарид из почвы - с загрязненными овощами, руки, с водой и т.д., сезонность с апреля по октябрь. Фазы патогенеза аскаридоза: ранняя миграционная и поздняя - кишечная. Клиника: ранняя стадия имеет стертое течение, на 2-3 сут. после заражения - слабость, субфебрилитет, потом - легочной синдром (кашель с мокротой, над легкими - укорочение перкуторного тона, сухие и влажные хрипы, рентген - мигрирующие инфильтраты). Хроническая кишечная фаза - желудочно-кишечный и неврологический (головная боль, неспокойный сон, снижение памяти) синдромы. Полный цикл дозревания аскариды - 75-90 сут., живет в кишках около года, потом удаляется самостоятельно. Лечение: кишечной стадии - декарис (50 мг детям от 10 до 20 кг, 75 мг - от 20 до 30, через 1,5 ч после легкого ужина), или пирантел одноразово 10 мг/кг, вермокс (2,5-5 мг/кг 3 дня ч/з час после еды). Эфективность лечения ч/з 2-3 нед. 3-х разовым исследованием кала.

Трихоцефалез у детей. Хронический гельминтоз с перемущественным поражением функции пищеварительного тракта. Возбудитель - власоглав (Trichocephalus trichiuris) - геогельминт. Источник инвазии - человек, который выделяет яйца с фекалиями. Заражение ч/з рот при употреблении загрязненных овощей, фруктов, воды. Патогенез: в кишечнике из яиц образуются личинки, которые фиксируются к слизистой кишки особенно в илеоцекальном углу. Образуются опухолеобразные образования, эррозии слизистой, висцеро-висцеральные рефлексы со слизистой илеоцекального угла способствуют нарушению секреторной и моторной ф-ции ЖКТ. Клиника: тошнота, снижение аппетита, слюнотечение, периодичесая боль в животе. Возможна аппендикулярная колика или гемоколит с частыми кровянистыми испражнениями, анемия, эозинофилия. Лечение: вермокс (2,5-5 мг/кг 3 дня ч/з час после еды). Контрольная овоскопия ч/з 3-4 недели, трехкратная.

Первичный туберкулёзный комплекс

ПТКЛ – одна из локальных форм первичного туберкулеза. Хар-ся специфическим воспалением в легочной ткани (легочным компонентом – пневмонитом), регионарных внутригрудных лимфатических узлов (лимфажелезистым компонентом – лимфаденитом), сосудов (лимфососудистым компонентом – лимфангоитом), как правило в период виража туберкулиновых и параспецифических реакций.

Клиника: локализация легочного компонента – чаще в 1, 2, 4, 5 и редко 6,7 сегментах легких. Рентген (4 стадии):

1. пневмонийная – интенсивная поражения в легких, сливаюсчаяся с тенью корня. Последний расширен, в нем – контуры увеличеных лимфаузлов. Мах клин симптоматики

2. рассасывания – размеры затинения наинают уменьшатся, появляются симптом биполярности (четко определяются легочной и железистый компоненты ПТКЛ и линейная тень лимфангиты, кот их соидиняит – симптом Редекера)

3. инкрустации, организации и уплотнения

4. петрификации – клин сиптомы туберкулеза отсутствуют

Диф диагностика: пневмония, эозинофильный инфильтрат, первичный рак легких

Лечения: 3 и более препаратов (изониазид + рифампицин + стрептомицин (этамбутол) и/или пиразинамид). После исчезновения признаков интоксикации стрептомицин отменяется.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.

ТВГЛУ – одна из наиболее частых клинических форм первичного туберкулеза с поражением внугрудных лимфоузлов, кот локализуится в сридостении, корне легкого и пристеночно.

Клиника (варианты):

1. инаперцептно (безсимптомно) – диагноз определяется после выявления виража реакции мАнту и после рентген обследования.

2. при наличии признаков интоксикации и выявлении на рентгено-(томо)-грамме увеличеных лимфоузлов корня легкого и/или средостения.

3. при соединении интоксикации и бронхо-пульмонального синдрома, кот проявляется кашлем. Тоже делится в зав-сти от выраженности воспалительных и некротических изменений

Инфильтративный

Опухолеподобный

Диф диагностика: саркоидоз, лимфагранулиматоз, центральный рак легких, лимфосаркома, лимфолейкоз

Лечение: 3 препарата – в теч 3-6 мес, потом 2 препарат в теч 12 мес + неспецифическа терапия. При опухолеподобном варианте химиотерапия менее эффективна, хир лечение

Милоллиарный туберкулез

МТ – двусторонне симметричное тотальное поражение легких и других органов мелкими очагами при резко сниженной сопротивляемости организма.

Клиники (синдромы)

1. Легочная диссеминация

2. Интоксикационный синдром

3. Дых недостаточность

Основные симптомы: интоксикация, одышка, бронхопульмональные, признаки поражения других органов. Условно делят по клин течению: легочной, тифоидный, менингеальный, септический.

Диф. диагностика: заболевания сердца, карциноматоз легких, очаговая пневмония, синдром Гудпасчера, идиопатический фиброзирующий альвеолит, поражение легких при муковисцидозе, токсоплазмоз легких.

Лечение: 3 препарата – в теч 3-6 мес, потом 2 препарат в теч 12 мес + неспецифическа терапия.

Туберкулёзный менингит

ТМ – поражение оболочек мозга туб. инфекцией, чаще при миллиарном туб.

Клинико-морфологически:

Базилярный диффузный менингит

Церебральный менингоэнцефалит

Серозный менингит

Клиника: резкая головная боль, тошнота, рвота, гиперестезии, может быть парез кишечника, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. Сознание постепенно помрачается. Характерна поза – колени приведены к животу, голова откинута назад. (+) менингеальные знаки. Характерна измененная сосудистая реакция – временное появление больших красных пятен на лице и туловище (пятна Труссо), красный стойкий дермографизм. Подтверждение диагноза – люмбальная пункция (повышенное давление, при исследовании - плеоцитоз, повышен белок до 1-2 г/л, клеточно-белковая диссоциация, снижение глюкозы до 0,6-1,1 ммоль/л, снижение хлоридов).

Диф. диагностика: с менингитами другой этиологии.

Лечение: изониазид, рифампицин, этамбутол, стрептомицин. Если больной без сознания, или состояние ухудшается, то + ежедневно субарахноидально 0,1 хлоркальциевой соли стрептомицина, при вялом течении – преднизолон. Для уменьшения головных болей – хлоралгидрат в клизмах (0,5 на 20 мл воды) или анальгин 0,3.

Туберкулёзный плеврит.

Поражение плевры, развивающиеся как самост форма или как осложнение или как проявление полисерозита и хар-ся клин картиной, обусловленной экссудацией в грудну полость (или ее отсутствием)

1. Фибринозный: боли в гр клетке, сух кашель, непост субфебрилитет, небольш слабость, шум трения плевры

2. Эксудативный – боли в гр клетки, одышка, наростающая при накоплении эксудата; физикально – притупление перкуторного звука над нижними отджелами легкого, ослабление дыхания; линия Элисса – Дамуаза –Соколова – верхняя граница выпота

Подтверждение диагноза – выявление МБТ в мокроте или плевральном эксудате + гистологически путем биопсии плевры.

Диф диагностика: плевриты другой этиологии

Лечение: 3 препарата – в теч 3-6 мес, потом 2 препарат в теч 12 мес + неспецифическа терапия., оперативно – плевральная пункция, по показаниям – плеврэктомия, декортикация

Осложнения туберкулеза у детей, которые требуют неотложной врачебной помощи.

Кровохарканье и легочные кровотечения: встречаются, в основном при деструктивных формах tbc, бронхоэктазах, прикорневых очагах склероза. Особенно часто у больных с циррозом легких. Возникают вследствие разрыва сосуда в стенке каверны (при кавернозном tbc), пропотевании эритроцитов через стенку сосудов, при повреждении грануляционной ткани. Основной причиной являются патологические изменения в стенке сосудов или их разрыв.

По интенсивности разделяют:

Кровохарканье – кровь откашливается отдельными плевками или с примесью мокроты, могут быть прожилки крови в мокроте и сгустки крови.

Кровотечение – больной откашливает одновременно 40-60 мл крови.

Кровоизлияние – вследствие разрыва крупного сосуда может быть большое кровотечение.

Легочные кровотечения часто заканчиваются смертью от асфиксии вследствие заполнения бронхов и трахеи сгустками крови.

Основным признаком легочного кровотечения или кровохарканья, в отличие от носового, гортанного, желудочного или пищеводного, являются патологические деструктивные изменения в легких. Кровь из легких выделяется во время кашля, пенистая, ярко-красного цвета.

Локализация места кровотечения устанавливается на основании анамнеза, аускультации, перкуссии, данных Ro обследования.

Лечение: max физ. и псих. спокойствие, полусидячее положение в постели; снижение давления в малом круге кровообращения – эуфилин в/в (10 мл 2,4% р-ра), папаверин (1-2 мл 2% р-ра), атропин (1 мл 0,1% р-ра); гемостатическая терапия – викасол, аминокапроновая к-та, контрикал (10 000-20 000 ЕД), фибриноген (1-4 г в виде 0,3%р-ра),глюконат кальция (10 мл 10% р-ра) или хлорид кальция в/в (10 мл 10% р-ра); аскорбиновая к-та (по 0,1 3-5 р/день).

Если консервативное лечение неэффективно, используют наложение искусственного пневмоторакса; при его неэффективности – хирургическое лечение.

Спонтанный пневмоторакс: чаще всего возникает вследствие разрыва буллезно-эмфизематозного легкого в случаях фиброзно-очагового, хронического гематогенно-диссеминированного tbc или кисты легкого; редко возникает вследствие прорыва каверны в плевральную полость. Клиника зависти от размера свободной плевральной полости, характера пневмоторакса (закрытый, открытый, клапанный), характеризуется развитием острой дыхательной недостаточности – боль в пораженной половине грудной клетки, одышка, покашливание; объективно – значительный цианоз, тахикардия, тимпанит, ослабленное дыхание на стороне спонтанного пневмоторакса. Подтверждение диагноза – Ro.

Лечение: Полусидячее положение, введение морфина или омнопона для уменьшения боли и угнетения кашлевого рефлекса; назначают 2 мл 10% р-ра сульфокамфокаина п/к, оксигенотерапию. При тяжелом состоянии – пункция плевральной полости с последующей аспирацией газа до установления негативного давления (дренаж по Бюлау).

Туберкулез органов дыхания у подростков.

Первичный tbc комплекс. Включает первичный очаг специфического воспаления в легочной ткани (очаг Гона) и воспаление в регионарном лимфоузле, связанные между собой лимфангоитом ("дорожка"). Формируется в детском и юношеском возрасте у 98% людей, иногда протекает совершенно бессимптомно. В центре очага воспаления в легком, а также в соответствующем лимфоузле образуется казеоз тканей и как аллергическая реакция – перифокальное неспецифическое воспаление.

Клиника: выраженные явления интоксикации (фебрильная t?, сменяющаяся субфебрилитетом), параспецифические аллергические реакции (узловатая эритема, обычно сопутствующая появлению инфильтрации в зоне первичного комплекса). Поражение легких в виде одышки, сухого кашля, локального укорочения перкуторного звука соответственно месту инфильтрации легочной ткани, ослабление дыхания. При скудности клиники имеются отчетливые Ro изменения. В крови – лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, ?СОЭ до 35-40 мм/час. Туберкулиновые пробы всегда (+).

Туберкулема легких. Инкапсулированные казеозные очаги округлой или овальной формы диаметром 1-1,5 см. В половине случаев сочетается с поражением бронхов, образованием свища. Реакция корня легкого почти всегда умеренная, интоксикация редко. Течение торпидное, более чем у половины выявляется случайно при профосмотрах.

Tbc внутригрудных лимфоузлов (tbc бронхоаденит). Самая частая локальная форма первичного tbc у детей. Пат. процесс захватывает лимфоузлы не только корня легкого, но и средостения. При этом, несмотря на наличие признаков активности клинико-Ro изменений в легочной ткани не определяется. Особое место занимают малые формы tbc бронхоаденита, протекающего с одновременным поражением нескольких лимфоузлов, не выходящим за пределы капсулы. Хар-ся постепенным началом заб-я, незначительными клиническими и стертыми Ro проявлениями в виде деформации легочного рисунка в прикорневой зоне, небольшим расширением и инфильтрацией корня. Инфильтративные и казеозные формы бронхоаденита, торпидно текущие, развиваются обычно при массивном инфицировании, преимущественно у детей, имевших в раннем возрасте контакт с больным tbc в семье, особенно при поздней диагностике и неадекватном лечении. Этим формам присуще волнообразное хр. течение. Часто осложняются образованием бронхиальных свищей. Клинические проявления: кашель, нередко приступообразный, битональный (из-за сдавления бронха); приступы удушья, напоминающими БА; упорные боли в межлопаточном пространстве, расширенная венозная сеть на груди и расширенные капилляры в зоне VII шейного позвонка (Sm Франка), укорочение перкуторного звука по ходу позвоночника ниже ІІІ грудного позвонка (Sm Кораньи), и кроме того, в межлопаточном пространстве, парастернально (Sm Филатова). В этой же области - ? бронхофонии и шепотной речи (Sm Д’Эспина), бронхиальное дыхание. Ro – увеличение размеров корня с выпуклыми наружными контурами, инфильтрацией в прикорневой легочной ткани. Осложняется плевритами, ателектазами, tbc бронхов.

Диссеминированный tbc легких. Связан с активным процессом в лимфатических узлах средостения. По клин. течению разделяют острый (милиарный), подострый и хр. У детей и подростков преобладают первые два. Отличительной особенностью является tbc-поражение не только легких, но и других органов (почки, гортань, плевры, брюшины, перикарда) с образованием в каждом из них мелких бугорков в рез-те гематогенного заноса МБТ.

Очаговый tbc легких. Хар-ся развитием воспалительных очагов не > 1 см. в 1-2 сегментах легких. У детейиподростков эта форма tbc обычно связана с периодом первичного инфицирования и активными изменениями в лимфоузлах средостения. Течение малосимптомное. Выявляется при ФГ.

Инфильтративный tbc легких. Пневмонический процесс с преобладанием экссудативного компонента воспаления. Начало острое (сходно с пневмонией). Подтверждение диагноза – выделение МБТ. Ro – неоднородная тень с участками просветления, обусловленными распадом легочной ткани и очагами обсеменения вокруг тени.

Кавернозный tbc легких. Наиболее опасная форма. У детей и подростков наблюдается редко. Ro – каверна с очагами обсеменения вокруг. При неадекватном лечении – фиброз легких, эмфизема, бронхоэктазы.

Tbc бронхов. Наблюдается нечасто (15-20% случаев). Специфические изменения в бронхах протекают малосимптомно, имеют ограниченный продуктивный хар-р.

Принципы и методы лечения больных туберкулезом детей.

Терапия должна проводиться с учетом возраста ребенка, его анатомо-физиологических особенностей, формы и активности tbc процесса.

Основные методы введения препаратов – обычный, однократный прием суточной дозы препарата, интермитирующий, в/в, ингаляционный.

Химиотерапия. Основной метод лечения. Начинать немедленно при установлении диагноза, проводить длительно, непрерывно, препаратами в различных комбинациях. Применяются препараты группы А (изониазид, рифампицин), группы В (стрептомицин, пиразинамид, этамбутол, канамицин, циклосерин, виомицин) и группы С (ПАСК-натрий).

Лечение при острых ограниченных формах tbc следует начинать тремя основными препаратами (изониазид, рифампицин, стрептомицин) и через 3-4 мес. продолжать изониазидом с пиразинамидом, этамбутолом или протионамидом. В случаях ранней tbc интоксикации детей дошкольного возраста можно проводить лечение одним изониазидом. Общая продолжительность лечения закрытых форм tbc составляет 6 мес., из них 1-3 мес. в стационаре. Больным с деструктивными формами лечение тоже проводят изониазидом, рифампицином, стрептомицином. Другие препараты оставляют в резерве и назначают в случае побочных р-ций, непереносимости или лекарственной устойчивости. Сочетая противотуб. препараты, учитывают чувствительность к ним МБТ по данным бактериологического исследования.

Хирургическое лечение. Радикальное (резекции легких), колапсохирургичесое (искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум, торакопластика), промежуточное (кавернотомия, кавернопластика, дренаж каверны, перевязка бронха, легочной артерии).

Неспецифическое лечение. Гигиенодиетический режим (работа, отдых, питание, лечение воздухом, водой, солнцем). При этом также назначают витаминные препараты, проводят симптоматическое лечение. Широко используется сан-кур лечение.

Работа в очаге туберкулезной инфекции по профилактике туберкулеза у детей и подростков.

У детей проводятся профилактика заражения, имеющая значение в раннем возрасте, и профилактика заболевания (специфическая).

Профилактика заражения заключается в оздоровлении очагов инфекции, проведении санпросвет работы, регулярном (2 раза в год) обследовании сотрудников детских учреждений в противотуб. диспансерах, организации оздоровительных мероприятий среди всего детского населения.

Основными методами специфической профилактики tbc у детей являются вакцинация (ревакцинация) БЦЖ и химиопрофилактика, организация специализированных детских учреждений санаторного типа (санаторные ясли-сады, школы) для инфицированных детей.

Противотуберкулезная вакцинация и ревакцинация БЦЖ.

Вакцинация и ревакцинация БЦЖ проводится согласно календарю прививок у новорожденных (на 3-5 день жизни) и в возрасте 7 и14 лет. Вакцинация и ревакцинация проводится однократно. Ревакцинацию проводят здоровым детям, у которых проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л дала (-) результат (полное отсутствие инфильтрата и гиперемии или гиперемия р-ром 1 мм).

Вакцинация и ревакцинация способствуют снижению инфицированности и заболеваемости детей, предупреждают развитие острых и генерализованных форм tbc.

Химиопрофилактика туберкулеза среди детей и подростков.

Химиопрофилактика проводится у детей следующих групп:

1. Находящихся в контакте с больными, выделяющими МБТ (2 2-хмесячных курса в год, весной и осенью, в течение 1-3 лет).

2. Имеющих вираж туберкулиновых проб без явлений интоксикации (однократно в течение 3 мес.).

3. Туберкулиноположительных реконвалесцентов после кори и коклюша (однократно в течение 2 мес.).

4. Дающих на введение туберкулина гиперергические р-ции, в развитии которых основную роль играет tbc инфекция (однократно в течение 3 мес.).

С этой целью используют изониазид в дозе 5-8 мг/кг/сут. Дети с положительной реакцией на туберкулин для проведения им химиопрофилактики направляются в противотуб. санаторные учреждения.

Санитарная профилактика – это оздоровление очагов tbc инфекции, санитарный и ветеринарный контроль, проведение санпросвет работы, раннее выявление и лечение впервые заболевших tbc. Проводится в основном в очаге tbc инфекции (жилище, где проживает больной с активной формой tbc, выделяющий МБТ. При этом имеют значение поддерживание сан-гиг культуры, дезинфекция, контроль за контактными.

Морфология сыпи:

Волдырь - элемент, возвышающийся над уровнем кожи, округлой или овальной формы, размером от нескольких миллиметров до 20 см и более, бледно-розового или белого цвета. Часто сочетается с сыпью пятнистого, пятнисто-папулезного характера и типичен для аллергических реакций.

Геморрагии - элементы различной величины и формы, не исчезающие при растягивании кожи. Возникают вследствие выхода эритроцитов из кровеносного русла в окружающие ткани при повреждении сосудистой стенки или повышении ее проницаемости. Цвет геморрагии вначале красный, пурпурный или фиолетовый, затем становится желто-зеленым, желтым, что связано с превращением образовавшегося при распаде эритроцитов гемосидерина. Геморрагии могут быть в виде точечных кровоизлияний размером от 2 до 5 мм (петехии), элементов до 1-2 см в диаметре (пурпура) и более 2 см в диаметре (экхимозы).

Коротка (корка) - образование, являющееся результатом высыхания содержимого пузырьков или пустул. В зависимости от характера экссудата корочки могут быть серозными, гнойными, кровянистыми.

Папула - элемент, возвышающийся над уровнем кожи, размером от 1 до 20 мм, различной окраски и формы. Папулы образуются в результате не только расширения сосудов, но и клеточной инфильтрации в верхних слоях дермы или при разрастании эпидермиса. Нередко они могут оставлять после себя пигментацию и шелушение кожи. Папулезные элементы обычно сочетаются с розеолами и пятнами. Такая смешанного характера сыпь обозначается как розеолезно-папулезная (при размерах элементов до 5 мм) или пятнисто-папулезная (от 5 до 20 мм). Примером розеолезно-папулезной сыпи является сыпь при брюшном тифе. Пятнисто-папулезная сыпь типична для кори. Разновидностью папулы является бугорок, характеризующийся плотным инфильтратом в глубоких слоях дермы и последующим образованием некроза или язвы.

Пигментация - изменение окраски сыпи вследствие распада гемосидерина эритроцитов.

Пузырек (везикула) - элемент, заполненный серозным или кровянистым экссудатом, размером до 5 мм. Содержимое пузырька обычно ссыхается в прозрачную или бурого цвета корочку. В случае вскрытия его оболочки возникает мокнущая поверхность - эрозия. Пузырек является типичным элементом сыпи при ветряной оспе. Пузырь - образование, аналогичное пузырьку, имеющее размеры до 10-15 мм и более.

Пустула - пузырек или пузырь, наполненный гнойным содержимым, характеризующийся также и клеточной инфильтрацией кожи.

Пятно - элемент такого же цвета, как и пятнышко, размером от 5 до 20 мм, не выступает над уровнем кожи, чаще неправильной формы. Пятно, как и розеола, образуется в результате расширения сосудов кожи, главным образом сосочкового слоя, и также исчезает при растягивании кожи или давлении на нее и вновь появляется после прекращения этих действий.

При размерах пятен от 5 до 10 мм сыпь обозначается как мелкопятнистая (при краснухе), от 10 до 20 мм - как крупнопятнистая (при кори). Пятна размером более 20 мм, имеющие тенденцию к слиянию, обозначают как эритему.

Розеола или пятнышко - элемент бледно-розового, красного, пурпурно-красного или пурпурного цвета, размером от 1 до 5 мм, не выступающий над уровнем кожи, округлой или неправильной формы, с четкими или размытыми краями. Розеолы возникают вследствие расширения сосудов сосочкового слоя кожи. Исчезают при растягивании кожи и вновь появляются после его прекращения. Розеолы размером около 1 мм обычно обозначают как мелкоточечную сыпь. Розеолезная сыпь наблюдается при сыпном тифе, мелкоточечная - при скарлатине.

Рубец - следствие разрастания соединительной ткани на месте дефекта кожи.

Узел - ограниченное, уходящее в глубь кожи образование, размером от 6 до 10 мм и более. Как правило, узел возвышается над уровнем кожи, болезненный при пальпации, темно-красного цвета, часто с синюшным оттенком. Сыпь подобного характера получила название узловатой эритемы.

Чешуйка - образование, возникающее на месте кожных высыпаний при отторжении роговых пластинок эпидермиса. Отрубевидное шелушение - чешуйки очень мелкие (может быть при кори); пластинчатое - при более крупных размерах чешуек (1-5 мм и более), наблюдается при скарлатине, псевдотуберкулезе.

Язва - дефект кожи, развивающийся вследствие глубокого воспалительного поражения.

Размеры отдельных элементов сыпи следует указывать в линейных единицах (мм, см), отмечая величину преобладающих элементов, самых крупных и самых мелких.

Характеристики сыпи

Цвет сыпи представляет большое разнообразие. Объективное и детальное определение окраски может быть осуществлено только с помощью специальной цветовой линейки. Однако обычно цвет кожных высыпаний определяют визуально с использованием небольшого числа обозначений: красный (яркий, средней интенсивности, бледный), розовый (средней интенсивности, бледный), багровый с синюшным оттенком.

Количество элементов сыпи обозначают как единичные элементы (можно точно сосчитать их число), необильная сыпь (можно довольно быстро сосчитать при осмотре) и обильная (множественная, сосчитать нельзя).

Локализация сыпи должна быть представлена довольно детальным перечислением тех частей тела, где она имеется. При повсеместном высыпании необходимо указать места преимущественной локализации (сгибательные или разгибательные поверхности, места естественных сгибов и т. п.).

Порядок высыпания определяют как одновременное распространение, когда сыпь появляется полностью уже в первые сутки; постепенное, или этапное - при ее появлении в течение нескольких дней. Этапное распространение типично для кори, при которой сыпь как бы спускается сверху вниз в течение 3-4-х дней. Одновременное высыпание наблюдается при скарлатине, краснухе, псевдотуберкулезе, энтеровирусных экзантемах. Иногда высыпание может происходить толчкообразно, с беспорядочным появлением свежих элементов в течение нескольких дней, как, например, при ветряной оспе. В некоторых случаях высыпание характеризуется выраженным непостоянством - угасает и затем появляется вновь на тех же местах, меняет первоначальное расположение, характеризуется изменчивостью в размерах и яркости. Такая изменчивость сыпи наблюдается, в основном, при аллергических экзантемах, а также при краснухе, энтеровирусной инфекции. Иногда она неправильно трактуется как этапность высыпания и приводит к ошибочной постановке диагноза кори.

Исчезновение сыпи может быть бесследным, без каких-либо остаточных изменений на коже, или с переходом в пигментацию, образованием корочек. Бесследное исчезновение сыпи наблюдается при скарлатине, краснухе. Переход сыпи в пигментацию характерен для кори, при которой она пигментируется так же этапно, как и высыпает,- вначале на лице, затем на туловище и конечностях. Иногда переход в пигментацию могут давать отдельные элементы сыпи при аллергических экзантемах, энтеровирусной инфекции. Однако в этих случаях, в отличие от кори, пигментация происходит нерегулярно и беспорядочно.

Иммунологические методы исследования

В настоящее время разработано множество иммунологических методов обследования. Суть всех этих методов - обнаружение комплексов антиген-антител. Каждый инфекционный объект (вирус, бактерия, грибок, простейшее, гельминт) - это один или множество совершенно конкретных антигенов. Их попадание в человеческий организм приведет к образованию совершенно конкретных и очень специфических антител.

Пример: мы хотим узнать, имеется ли в крови вирус кори, т. е. совершенно конкретный антиген. К сыворотке крови добавляются готовые антитела к вирусу кори. Если вирус есть, произойдет реакция, а сила реакции позволит сделать выводы о количестве вируса. Нет реакции - значит, и вируса нет. Еще один пример. Мы хотим узнать, имеется ли у человека иммунитет к кори, т. е. есть ли у него антитела к этому вирусу.

К сыворотке крови добавляется антиген (вирус кори). Если антитела есть, произойдет реакция, сила реакции позволит сделать выводы о количестве антител, а следовательно, и о выраженности противокоревого иммунитета. Нет реакции - значит, и антител нет. Таким образом, смысл проведения всех иммунологических обследований состоит в том, что один из участников реакции (либо антиген, либо антитело) есть, а наличие второго предполагается, и это предположение надо либо подтвердить, либо опровергнуть.

Как проводится иммунологическая диагностика инфекционных болезней?

Для проведения самих реакций существуют промышленно изготовленные диагностикумы, представляющие собой либо некие антитела, либо некие антигены. Эти диагностикумы соединяют с чем-то, взятым у обследуемого пациента: сывороткой крови, слюной, мокротой и т. д. Для оценки результатов используют специальное оборудование, позволяющее фиксировать иммунологические реакции. К наиболее распространенным в лабораторной практике реакциям (методам анализа) относятся:

реакция торможения гемагглютинации (РТГА);
реакция связывания комплемента (РСК);
реакция иммунофлюоресценции (РИФ);
полимеразная цепная реакция (ПЦР);
иммуноферментный анализ (ИФА);
радиоиммунный анализ (РИА).

При оценке результатов иммунологических исследований очень важно понимать, что выявление конкретного антигена (вируса, бактерии и т. д.) само по себе не означает практически ничего. Этому антигену надо, во-первых, дать количественную оценку, а во-вторых, сопоставить лабораторные данные с конкретными симптомами.

Особо достоверной считается ситуация, когда в течение непродолжительного времени делается два исследования и выясняется: количество антител к определенному инфекционному антигену значительно увеличилось. В таком случае с максимально возможной степенью вероятности можно утверждать, что речь идет об острой, перенесенной (или переносимой) именно сейчас инфекции.

Огромное значение имеет не просто выявление специфических иммуноглобулинов, а уточнение их разновидности. Если к вирусу (антигену) кори обнаружен не просто иммуноглобулин «вообще», а именно IgM, это означает, что инфекционный процесс начался совсем недавно. Обнаружение IgG свидетельствует, в свою очередь, о наличии полноценных «зрелых» антител, о сформировавшемся иммунитете. Интерпретация полученных результатов имеет свою специфику для каждой конкретной инфекционной болезни.

Главное, что должны знать и понимать родители: Методы иммунологической диагностики чрезвычайно эффективны и информативны, способны серьезно помочь врачу как в диагностике инфекций, так и в оценке выраженности противоинфекционного иммунитета.

Методы диагностики инфекционных болезней

В целях диагностики инфекционных болезней используются анамнестический, эпидемиологический, клинический и лабораторные методы.

Эпидемиологический метод диагностики

Эпидемиологический анамнез включает:

сведения о контактах с инфекционными больными, реконвалесцентами в семье, детском коллективе;
профилактических прививках;
употреблении инфицированной пищи;
пребывании в эндемичном очаге;
контактах с больными животными, укусах насекомых и т. д.

Эпидемиологические данные выявляют при расспросе больного и его родителей, уточняют в детском учреждении, которое посещает ребенок, а также в центрах санитарно-эпидемиологического надзора и детских поликлиниках.

Клинический метод диагностики

Клинический метод диагностики инфекций у детей является ведущим в постановке диагноза. Для инфекционных заболеваний характерно повышение температуры тела, наличие симптомов интоксикации (нарушение самочувствия, снижение аппетита, головная боль, рвота) и цикличности течения. При многих инфекционных заболеваниях наблюдается характерное сочетание синдромов, помогающих в постановке диагноза. В частности, при скарлатине типичным является появление мелкоточечной сыпи наряду с синдромом острого тонзиллита и регионарного лимфаденита. У больных корью возникновение и развитие сыпи происходит на фоне катаральных явлений и синдрома интоксикации. Сыпь при псевдотуберкулезе сочетается с полиморфными клиническими проявлениями в виде поражения желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, почек и длительной лихорадкой.

Выявление патогномоничных (свойственных только данному заболеванию) симптомов позволяет правильно поставить диагноз и своевременно назначить рациональную терапию. Например, патогномоничными симптомами являются: для коклюша - приступообразный судорожный кашель и надрыв (язвочка) уздечки языка, для кори - пятна Вельского-Филатова-Коплика и этапность появления сыпи.

Объективное обследование инфекционного больного проводят по общепринятой схеме с детальной оценкой состояния всех органов и систем организма. Особое внимание следует обращать на состояние кожи и видимых слизистых оболочек. Наличие высыпаний на коже (экзантема) и слизистых оболочках (энантема) характерно для ряда инфекций (скарлатина, корь, краснуха, ветряная оспа). Отмечают все особенности сыпи - морфологию элементов, их размеры, цвет и яркость, обилие и локализацию, порядок высыпания и исчезновения, а также динамику развития по дням болезни.

Диагностика инфекционных болезней у детей

Как проводится диагностика инфекций у детей?

У всех инфекционных больных обязательно характеризуют состояние языка, который может иметь типичные изменения ("сосочковый" при скарлатине, псевдотуберкулезе; сухой, утолщенный с отпечатками зубов при брюшном тифе).

В диагностике инфекционных болезней большое значение имеет состояние периферических лимфатических узлов. Учитывают их величину, консистенцию, наличие болезненности, состояние окружающей клетчатки, окраску кожи над ними, а также локализацию измененных лимфоузлов.

На основании учета эпидемиологических данных, анамнеза болезни и результатов клинического обследования в ряде случаев можно поставить только предварительный диагноз. В частности, практически невозможна Клиническая диагностика стертых и абортивных форм инфекционных заболеваний.

Лабораторные методы диагностики инфекций у детей

Лабораторные методы диагностики инфекций у детей имеют важное, в ряде случаев решающее значение в диагностике инфекционных заболеваний. Оценку результатов проводят с учетом выявленных клинических изменений.

Неспецифические методы диагностики инфекций у детей

Неспецифические методы диагностики включают: гемограмму, исследование печеночных проб, протеинограмму, ионограмму, коагулограмму, анализ мочи, копроцитограмму, рентгенологическое, электроэнцефалографическое и электрокардиографическое обследования, ультразвуковое исследование различных органов, инструментальные методы исследования желудочно-кишечного тракта (фиброгастродуоденоскопия, ректороманоскопия) и др. Неспецифические лабораторные методы позволяют поставить синдромный диагноз, определить тяжесть заболевания, своевременно выявить осложнения.

Большую помощь в диагностике инфекционных заболеваний оказывает гематологический метод - исследование количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Для большинства бактериальных инфекций (скарлатина, рожа, ангина, дифтерия, дизентерия, лептоспироз, чума) характерен лейкоцитоз; при ряде инфекций (бруцеллез, лейшманиоз) наблюдается лейкопения. Вирусным инфекциям свойственна лейкопения (вирусные гепатиты, корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, грипп). Количество лейкоцитов может меняться в процессе болезни - начальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией при брюшном тифе и гриппе; лейкопения сменяется лейкоцитозом при натуральной оспе, а также при развитии бактериальных осложнений.

Особенности лейкоцитарной формулы также имеют диагностическую значимость. В одних случаях наблюдается нейтрофилез (дизентерия, дифтерия, скарлатина, сыпной тиф, лептоспироз, чума), в других - нейтропения и лимфоцитоз (коклюш, брюшной тиф, бруцеллез, туляремия). Лимфоцитоз характерен для большинства вирусных инфекций (грипп, эпидемический паротит, корь, вирусные гепатиты). Некоторым инфекционным болезням свойственен:

моноцитоз (бруцеллез, малярия, сыпной тиф);
увеличение количества плазматических клеток отмечается при сыпном тифе, краснухе и геморрагических лихорадках;
лимфоцитоз, моноцитоз и атипичные мононуклеары характерны для инфекционного мононуклеоза.

Многие инфекционные заболевания сопровождаются тромбоцитопенией и исчезновением эозинофилов из периферической крови.

Бактериальные инфекции характеризуются сочетанием лейкоцитоза и нейтрофилеза, часто со сдвигом формулы в сторону незрелых форм гранулоцитов - палочкоядерных, юных (тяжелые формы дифтерии, скарлатины, дизентерии и др.). Однако при некоторых бактериальных инфекциях отмечается лейкопения с лимфоцитозом (брюшной тиф, бруцеллез) или лейкоцитоз с лимфоцитозом (коклюш). СОЭ при большинстве бактериальных инфекций повышена, но может оставаться нормальной или замедленной (коклюш, бруцеллез).

Специфические методы лабораторной диагностики имеют особое значение для диагностики инфекционных заболеваний. Их подразделяют на несколько групп.

Выделение возбудителя - бактериологический и вирусологический методы

Выявление антигенов возбудителя (экспресс-диагностика):

РИФ - реакция иммунофлюоресценции;
РНИФ - реакция непрямой иммунофлюоресценции;
РИМ - радиоиммунологический метод;
ИФА - иммуноферментный анализ;
ПЦР - полимеразная цепная реакция;
РА - реакция агглютинации;
РЛА - реакция латексагглютинации;
РПГА - реакция пассивной гемагглютинации;
РНГА - реакция непрямой гемагглютинации;
РСК - реакция связывания комплемента;
РТГА - реакция торможения гемагглютинации.

Обнаружение специфических антител (серологическая диагностика): РА, РЛА, РПГА, РНГА, РСК, РТГА, ИФА, РИМ.

Кожные аллергические пробы.

Морфологические методы.

Методы выделения возбудителя

Диагностика инфекций у детей осуществляется с помощью материалов исследований, которыми являются слизь из зева и носоглотки, кал, моча, мокрота, желчь, рвотные массы, а также кровь, цереброспинальная жидкость, содержимое пустул, язв, биопсичный, секционный материал и др.

Бактериологический метод является основным в диагностике кишечных инфекций, коклюша, дифтерии, стрептококковой и стафилококковой инфекций. Посев материала производят на элективные среды, учет колоний осуществляют после инкубации в термостате с экспозицией от нескольких часов до нескольких суток. В дальнейшем осуществляют биохимическое типирование возбудителя, фаготипирование и определение его чувствительности к антибиотикам.

Вирусологический метод используют для выделения возбудителя при вирусных инфекциях. Посевы материала от больного производят в первичные культуры клеток почек обезьян, клеток HeLa, культуры фибробластов, эмбриональные клетки человека. Возможно заражение инфицированным материалом лабораторных животных (белые мыши, кролики, морские свинки). Вирусологический метод трудоемок, дорог, требует много времени и не получил широкого применения в практике.

Методы визуализации возбудителя у детей

Бактериоскопический метод - микроскопия окрашенных мазков исследуемого материала больного имеет ограниченное применение и является вспомогательным лишь при ряде инфекций (менингококковая, лептоспироз, возвратный тиф).

Вирусоскопический метод - обнаружение вируса при электронной микроскопии иссследуемого материала. В практике имеет ограниченное применение.

Методы выявления антигенов возбудителя в сыворотке крови, секретах, выделениях или пораженных тканях используют для ранней экспресс-диагностики инфекционных заболеваний.

Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) и ее модификация - реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) основаны на использовании явления люминесценции при соединении антигенов бактерий, вирусов, риккетсий со специфическими антителами, меченными флюоресцирующими красителями (изотиоцианатомфлуоресцеина). При прямом методе (РИФ) на взятый от больного материал, содержащий антиген, наносят специфическую люминесцирующую сыворотку, содержащую меченые антитела.

При непрямом методе (РНИФ) с целью выявления антигена мазок-отпечаток обрабатывают специфической немеченной сывороткой. Затем нанося люминесцирующую сыворотку к глобулинам немеченной сыворотки. Учет обеих реакций проводят под люминесцентным микроскопом. Метод прост, высоко чувствителен и позволяет получить ответ через несколько часов от начала исследования. РИФ и РНИФ применяют для ранней экспресс-диагностики гриппа и других ОРВИ, коклюша, микоплазменной и хламидийной инфекций, дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллеза, чумы, туляремии, сифилиса, токсоплазмоза, бешенства, ВИЧ-инфекции.

Радиоиммунологигеский метод (ММ) или радиоиммунный анализ (РИА) - высокочувствительный метод, основанный на применении радиоизотопной мети антигенов или антител. Обычно используют твердофазовый вариант РИМ, при котором антигены или антитела(в зависимости от задачи исследования) адсорбируются на твердом носителе (целлюлозе, полистироле). Сущность метода заключается в определении количества меченного радиоактивным йодом антигена после его контакта с гомологичными антителами сыворотки. Метод используют для диагностики вирусных гепатитов, бактериальных, риккетсиозных и протозойных заболеваний. Для выявления антигенов ВГВ к исследуемой сыворотке добавляют референссыворотку, содержащую антитела к вирусу гепатита В. Смесь инкубируют 1-2 дня, затем добавляют к ней референсантиген, меченный изотопом и продолжают инкубацию еще 24 часа. К образовавшемуся растворимому комплексу антигенантитело добавляют преципитирующие антииммуноглобулины против белка референс-сыворотки, что приводит к образованию преципитата. Результат реакции учитывают по наличию и числу импульсов в преципитате, зарегистрированных счетчиком. При наличии в исследуемой сыворотке антигена, связывающегося со специфическими антителами референс-сыворотки, последние не вступают в связь с меченным антигеном, поэтому он не обнаруживается в преципитате.

Иммуноферментный анализ (ИФА) - высокочувствителен, легко воспроизводим и не требует радиоактивных реагентов, что делает его более доступным по сравнению с РИА. Принцип метода состоит в использовании антител, конъюгированных с ферментами (пероксидазой хрена или щелочной фосфатазой),- конъюгатов. Присоединяясь к образовавшимся на твердой фазе иммунным комплексам, конъюгат способствует их выявлению в результате реакции фермента с хромоген-ным субстратом (ортофенилендиамином, тетраметилбензидином). В качестве твердой фазы используют различные материалы - панели для титрования, палочки и шарики, нитроцеллюлозные мембраны. Модификация с использованием мембран получила название ELISA (enzime-linked immunosorbent assay). Результаты анализа учитывают визуально и инструментально (с помощью ИФА-ридеров) по оптической плотности окрашенных продуктов реакции.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - молекулярный метод диагностики. Сущность метода заключается в многократном копировании целевого фрагмента ДНК ферментом ДНК-полимеразой. Данный фермент может достраивать короткий участок ДНК, называемый праймером, при условии, что праймер образовал комплекс с другой цепью ДНК. Это возможно, если первичная последовательность праймера соответствует первичной последовательности целевого фрагмента (они комплементарны). Реакция проходит несколько циклов, в результате которых количество точных копий целевого фрагмента увеличивается (амплифицируется) экспоненциально (по крайней мере в 105 раз) и многократно превышает количество всех остальных продуктов реакции.

Реакция проходит основные этапы:

пробоподготовка - быстрое, в течение 10 мин, выделение ДНК, готовой к амплификации (свободной от РНК, ингибиторов ДНК-полимеразы, белков) из цельной крови, тканей, суспензий клеточных культур и бактериальных клеток;
амплификация;
анализ продуктов ПЦР методом электрофореза в геле;
документирование результатов электрофореза.

Достоинствами метода являются высокая чувствительность и специфичность, быстрота постановки. С помощью ПЦР можно верифицировать вирусные гепатиты, диагностировать хламидиоз, микоплазмоз, герпетическую инфекцию, корь, краснуху, инфекционный мононуклеоз, дифтерию, ВИЧ-инфекцию и др.

Методы обнаружения специфических антител

Методы серологической диагностики

Методы серологической диагностики (обнаружение антител в сыворотке крови) широко распространены. Однако они являются методами поздней и ретроспективной диагностики. Для большинства серологических методов необходимо исследование парных сывороток в динамике заболевания с интервалом 7-14 дней.

Оценка результатов серологического исследования в ряде случаев затруднена.

В частности, иммунологический ответ может быть недостаточно напряженным на фоне первичного или вторичного иммунодефицита, а также у детей раннего возраста, особенно недоношенных. Кроме того, у детей раннего возраста могут определяться материнские антитела, у привитых - поствакцинальные.

Необходимо также учитывать, что серологические реакции не являются абсолютно специфичными ввиду наличия общих антигенов у возбудителей, относящихся к одному и даже разным видам. Специфичность серологических тестов зависит также от качества применяемых диагностикумов, правильности получения, обработки и хранения исследуемых сывороток. Так, например, нельзя использовать для исследования сыворотки, имеющие признаки бактериального загрязнения, гемолиза, посторонние примеси, многократно замораживаемые и оттаиваемые, длительно хранящиеся при комнатной температуре.

Для серологической диагностики инфекционных заболеваний широко используют РА, РЛА, РИГА, РСК и РТГА. Эти реакции чаще используют для обнаружения антител, но их можно применять и с целью выявления антигенов.

Реакцию агглютинации (РА) используют для определения специфических антител с помощью известного антигена, а также с целью установления вида микроба с помощью известных антител. Она широко используется для диагностики брюшного тифа (брюшнотифозный Видаль), стафилококковой инфекции (стафилококковый Видаль), иерсиниоза, бруцеллеза (реакция Райта, реакция Хеддлсона).

Модификация РА, при которой на носитель (частица латекса) наносят очищенные антигены, называется реакцией латексной агглютинации (РЛА). В настоящее время она применяется для диагностики дифтерии, коклюша, ВИЧ-инфекции, менингококковой, гемофильной, пневмококковой и кишечных инфекций.

Реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) по чувствительности превышает реакцию агглютинации. Это достигается использованием эритроцитов, на поверхности которых сорбируются антигены (бактериальные и вирусные) или антитела. Эритроциты, сенсибилизированные антигенами, называют антигенными эритроцитарными диагностикумами и используют для выявления и титрования антител. Эритроциты, сенсибилизированные антителами, именуют иммуноглобулиновыми эритроцитарными диагностикумами и применяют для выявления антигенов.

РНГА широко используется для диагностики острых кишечных инфекций, коклюша, ОРВИ, дифтерии, боррелиоза и др.

Реакция связывания комплемента (РСК) позволяет титровать антигены или антитела по степени фиксации комплемента комплексом антиген-антитело. Она широко применяется для диагностики вирусных, микоплазменных, риккетсиозных инфекций, а также для выявления антител к возбудителям цитомегалии, токсоплазмоза, бруцеллеза, гонореи, сифилиса. Метод высокочувствителен и специфичен.

Реакция торможения гемагглютинации (РТГА) основана на способности некоторых вирусов (гриппа, арбовирусов) вызывать агглютинацию эритроцитов. Сущностью реакции является феномен предотвращения (торможения) гемагглютинации эритроцитов вирусами под действием иммунной сыворотки.

РТГА - вспомогательный лабораторный метод серодиагностики кори, краснухи, гриппа, клещевого энцефалита, полиомиелита и других вирусных инфекций, возбудители которых обладают гемагглютинирующими свойствами.

IgM образуются в ранние сроки болезни и являются маркерами недавнего инфицирования;
IgG появляются в более поздние сроки заболевания, сохраняются длительно и обусловливают постинфекционный иммунитет.

Аллергические кожные пробы используют с целью выявления иммунологических сдвигов в организме больного. Они позволяют выявить специфическую сенсибилизацию макроорганизма при введении аллергена в кожу. Кожные аллергические пробы предложены для диагностики туберкулеза, бруцеллеза, токсоплазмоза, туляремии, грибковых и других заболеваний. В педиатрической практике кожные пробы, кроме туберкулиновых, не нашли широкого применения, что обусловлено риском развития побочных реакций.

Морфологические методы исследования применяют преимущественно для установления характера и стадии патологического процесса в печени при формировании хронического гепатита, а также для диагностики внутриутробных инфекций по исследованию плаценты. Метод цитоскопии осадка мочи и слюны используют для диагностики цитомегаловирусой инфекции.

Следует подчеркнуть, что для обоснования диагноза инфекционной болезни методы лабораторной диагностики при ряде инфекций должны рассматриваться как дополнительные. Отрицательный результат лабораторного исследования не может полностью исключить предполагаемый диагноз, а положительный - не всегда рассматривается как абсолютное доказательство инфекционного заболевания.

– группа инфекционных заболеваний различной этиологии, протекающих с преимущественным поражением пищеварительного тракта, токсической реакцией и обезвоживанием организма. У детей кишечная инфекция проявляется повышением температуры тела, вялостью, отсутствием аппетита, болями в животе, рвотой, диареей. Диагностика кишечной инфекции у детей основана на клинико-лабораторных данных (анамнезе, симптоматике, выделении возбудителя в испражнениях, обнаружении специфических антител в крови). При кишечной инфекции у детей назначаются антимикробные препараты, бактериофаги, энтеросорбенты; в период лечения важно соблюдение диеты и проведение регидратации.

Наиболее часто регистрируются спорадические случаи кишечной инфекции у детей, хотя при пищевом или водном пути инфицирования возможны групповые и даже эпидемические вспышки. Подъем заболеваемости некоторыми кишечными инфекциями у детей имеет сезонную зависимость: так, дизентерия чаще возникает летом и осенью, ротавирусная инфекция - зимой.

Распространенность кишечных инфекций среди детей обусловлена эпидемиологическими особенностями (высокой распространенностью и контагиозностью возбудителей, их высокой устойчивостью к факторам внешней среды), анатомо-физиологическими особенностями пищеварительной системы ребенка (низкой кислотностью желудочного сока), несовершенством защитных механизмов (низкой концентрацией IgA). Заболеваемости детей острой кишечной инфекцией способствует нарушение нормальной микробиоты кишечника, несоблюдение правил личной гигиены, плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

Классификация

По клинико-этиологическому принципу среди кишечных инфекций, наиболее часто регистрируемых в детской популяции, выделяют шигеллез (дизентерию), сальмонеллез , коли-инфекцию (эшерихиозы), иерсиниоз , кампилобактериоз , криптоспоридиоз , ротавирусную инфекцию, стафилококковую кишечную инфекцию и др.

По тяжести и особенностям симптоматики течение кишечной инфекции у детей может быть типичным (легким, средней тяжести, тяжелым) и атипичным (стертым, гипертоксическим). Выраженность клиники оценивается по степени поражения ЖКТ, обезвоживания и интоксикации.

Характер местных проявлений при кишечной инфекции у детей зависит от поражения того или иного отдела ЖКТ, в связи с чем выделяют гастриты , энтериты , колиты , гастроэнтериты, гастроэнтероколиты, энтероколиты . Кроме локализованных форм, у грудных и ослабленных детей могут развиваться генерализованные формы инфекции с распространением возбудителя за пределы пищеварительного тракта.

В течении кишечной инфекции у детей выделяют острую (до 1,5 месяцев), затяжную (свыше 1,5 месяцев) и хроническую (свыше 5-6 месяцев) фазы.

Симптомы у детей

Дизентерия у детей

После непродолжительного инкубационного периода (1-7 суток) остро повышается температура (до 39-40° C), нарастает слабость и разбитость, снижается аппетит, возможна рвота. На фоне лихорадки отмечается головная боль, ознобы, иногда – бред, судороги , потеря сознания. Кишечная инфекция у детей сопровождается схваткообразными болями в животе с локализацией в левой подвздошной области, явлениями дистального колита (болезненностью и спазмом сигмовидной кишки, тенезмами с выпадением прямой кишки), симптомами сфинктерита. Частота дефекации может варьировать от 4-6 до 15-20 раз за сутки. При дизентерии стул жидкий, содержащий примеси мутной слизи и крови. При тяжелых формах дизентерии возможно развитие геморрагического синдрома, вплоть до кишечного кровотечения .

У детей раннего возраста при кишечной инфекции общая интоксикация преобладает над колитическим синдромом, чаще возникают нарушения гемодинамики, электролитного и белкового обмена. Наиболее легко у детей протекает кишечная инфекция, вызванная шигеллами Зоне; тяжелее - шигеллами Флекснера и Григорьеза-Шига.

Сальмонеллез у детей

Наиболее часто (в 90% случаев) развивается желудочно-кишечная форма сальмонеллеза, протекающая по типу гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Характерно подострое начало, фебрильный подъем температуры, адинамия, рвота, гепатоспленомегалия . Стул при сальмонеллезе жидкий, обильный, каловый, цвета «болотной тины», с примесями слизи и крови. Обычно данная форма кишечной инфекции заканчивается выздоровлением, однако у грудных детей возможен летальный исход вследствие тяжелого кишечного токсикоза.

Гриппоподобная (респираторная) форма кишечной инфекции встречается у 4-5% детей. При данной форме сальмонеллы обнаруживаются в посеве материала из зева. Ее течение характеризуется фебрильной температурой, головной болью, артралгией и миалгией, явлениями ринита , фарингита , конъюнктивита . Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия и артериальная гипотония .

На тифоподобную форму сальмонеллеза у детей приходится 2% клинических случаев. Она протекает с длительным периодом лихорадки (до 3-4-х недель), выраженной интоксикацией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией).

Септическая форма кишечной инфекции обычно развивается у детей первых месяцев жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. На ее долю приходится около 2-3% случаев сальмонеллеза у детей. Заболевание протекает крайне тяжело, сопровождается септицемией или септикопиемией, нарушением всех видов обмена, развитием тяжелых осложнений (пневмонии , паренхиматозного гепатита , отоантрита , менингита , остеомиелита).

Эшерихиозы у детей

Данная группа кишечных инфекций у детей крайне обширна и включает коли-инфекци, вызываемые энтеропатогенными, энтеротоксигенными, энтероинвазивными, энтерогеморрагическими эшерихиями.

Кишечная инфекция у детей, вызванная эшерихиями, протекает с субфебрильной или фебрильной температурой, слабостью, вялостью, снижением аппетита, упорной рвотой или срыгиваниями, метеоризмом. Характерна водянистая диарея (обильный, брызжущий стул желтого цвета с примесью слизи), быстро приводящая к дегидратации и развитию эксикоза. При эшерихиозе, вызываемом энтерогеморрагическими эшерихиями, диарея носит кровавый характер.

Вследствие обезвоживания у ребенка возникает сухость кожи и слизистых оболочек, снижается тургор и эластичность тканей, западает большой родничок и глазные яблоки, снижается диурез по типу олигурии или анурии.

Ротавирусная инфекция у детей

Обычно протекает по типу острого гастроэнтерита или энтерита. Инкубационный период в среднем длится 1-3 дня. Все симптомы кишечной инфекции у детей разворачиваются в течение одних суток, при этом поражение ЖКТ сочетается с катаральными явлениями.

Респираторный синдром характеризуется гиперемией зева, ринитом, першением в горле, покашливанием. Одновременно с поражением носоглотки развиваются признаки гастроэнтерита: жидкий (водянистый, пенистый) стул с частотой дефекаций от 4-5 до 15 раз в сутки, рвотой, температурной реакцией, общей интоксикацией. Длительность течения кишечной инфекции у детей – 4-7 дней.

Стафилококковая кишечная инфекция у детей

Различают первичную стафилококковую кишечную инфекцию у детей, связанную с употреблением пищи, обсемененной стафилококком, и вторичную, обусловленную распространением возбудителя из других очагов.

Течение кишечной инфекции у детей характеризуется тяжелым эксикозом и токсикозом, рвотой, учащением стула до 10-15 раз в день. Стул жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, с небольшой примесью слизи. При вторичной стафилококковой инфекции у детей кишечные симптомы развиваются на фоне ведущего заболевания: гнойного отита , пневмонии, стафилодермии, ангины и пр. В этом случае заболевание может принимать длительное волнообразное течение.

Диагностика

На основании осмотра, эпидемиологических и клинических данных педиатр (детский инфекционист) может лишь предположить вероятность кишечной инфекции у детей, однако этиологическая расшифровка возможна только на основании лабораторных данных.

Главную роль в подтверждении диагноза кишечной инфекции у детей играет бактериологическое исследование испражнений, которое следует проводить как можно ранее, до начала этиотропной терапии. При генерализованной форме кишечной инфекции у детей проводится посев крови на стерильность, бактериологическое исследование мочи, ликвора.

Определенную диагностическую ценность представляют серологические методы (РПГА, ИФА, РСК), позволяющие выявлять наличие Ат к возбудителю в крови больного с 5-х суток от начала болезни. Исследование копрограммы позволяет уточнить локализацию процесса в ЖКТ.

При кишечной инфекции у детей требуется исключить острый аппендицит , панкреатит, лактазную недостаточность, дискинезию желчевыводящих путей и др. патологию. С этой целью проводятся консультации детского хирурга и детского гастроэнтеролога .

Лечение кишечной инфекции у детей

Комплексное лечение кишечных инфекций у детей предполагает организацию лечебного питания; проведение оральной регидратации, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Диета детей с кишечной инфекцией требует уменьшения объема питания, увеличения кратности кормлений, использования смесей, обогащенных защитными факторами, употребление протертой легкоусвояемой пищи. Важной составляющей терапии кишечных инфекций у детей является оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, обильное питье. Она проводится до прекращения потерь жидкости. При невозможности перорального питания и употребления жидкости назначается инфузионая терапия: внутривенно вводятся растворы глюкозы, Рингера, альбумина и др.

Этиотропная терапия кишечных инфекций у детей проводится антибиотиками и кишечными антисептиками (канамицин, гентамицин, полимиксин, фуразолидон, налидиксовая кислота), энтеросорбентами. Показан прием специфических бактериофагов и лактоглобулинов (сальмонеллезного, дизентерийного, колипротейного, клебсиеллезного и др.), а также иммуноглобулинов (антиротавирусного и др.). Патогенетическая терапия предполагает назначение ферментов, антигистаминных препаратов; симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих, спазмолитиков. В период реконвалесценции необходима коррекция дисбактериоза, прием витаминов и адаптогенов.

Прогноз и профилактика

Раннее выявление и адекватная терапия обеспечивают полное выздоровление детей после кишечной инфекции. Иммунитет после ОКИ нестойкий. При тяжелых формах кишечной инфекции у детей возможно развитие гиповолемического шока , ДВС-синдрома , отека легких , острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности , инфекционно-токсического шока.

В основе профилактики кишечных инфекций у детей – соблюдение санитарно-гигиенических норм: правильное хранение и термическая обработка продуктов, защита воды от загрязнения, изоляция больных, проведение дезинфекции игрушек и посуды в детских учреждениях, привитие детям навыков личной гигиены. При уходе за грудным ребенком мама не должна пренебрегать обработкой молочных желез перед кормлением, обработкой сосок и бутылочек, мытьем рук после пеленания и подмывания ребенка.

Дети, контактировавшие с больным кишечной инфекцией, подлежат бактериологическому обследованию и наблюдению в течение 7 дней.

Инфекции у детей (детские инфекции). Диагностика инфекционных болезней у детей. Сальмонеллез у детей

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Подобные документы

Клинические методы предусматривают

Анамнез

эпидемиологический анамнез

анамнез жизни

Клинический осмотр

оценка общего состояния больного

объективное обследование

Методы лабораторной и инструментальной диагностики

Бактериологические исследования

Вирусологические исследования

Иммунологические методы исследования

Методы диагностики инфекционных болезней

Диагностика инфекционных болезней у детей

Методы визуализации возбудителя у детей

Методы обнаружения специфических антител

Классификация

Симптомы у детей

Дизентерия у детей

Сальмонеллез у детей

Эшерихиозы у детей

Ротавирусная инфекция у детей

Стафилококковая кишечная инфекция у детей

Диагностика

Лечение кишечной инфекции у детей

Прогноз и профилактика

Возможно вам будет интересно:

Категории

Последние статьи

Реклама