Общие причины лечения шока. II. Экстремальные состояния, общая характеристика и виды Введение
Понятие «шоковое состояние» очень хорошо известно медикам, выездным бригадам «скорой помощи», которые работают с лицами, получившими травмы, связанные с риском для жизни. Автомобильная авария, обрушение, землетрясение, пожар, воздействие электрического тока - все это может стать причиной шока, являющегося не чем иным, как кратковременным снижением функций организма. Экстремальные факторы способны расстроить жизненно важные системы, а в случае неоказания первой помощи и вовсе привести к их остановке. Однако и в психологии широко известен этот термин. Что такое шок эмоциональный? Попробуем разобраться.
Предпосылки к возникновению состояния
Любые переживания из прошлого способны, так или иначе, напоминать о себе. Пусть даже времени прошло достаточно, и человеку вполне удалось справиться с проблемой. Иногда пугающие воспоминания возвращаются кратковременными обрывками памяти, иногда необъяснимыми эмоциональными всплесками, а иногда навязчивым чувством страха. В таком случае шоковое состояние может быть вызвано ситуацией, дублирующей жуткую сцену из прошлого, которая словно заставляет человека заново переживать весь ужас.
Симптомы шока
Наиболее уязвимыми считаются люди, перенесшие тяжелые эмоциональные травмы когда-то в прошлом. Чаще всего предпосылки возможного шокового состояния имеют место у лиц, подвергавшихся насилию в семье или со стороны сверстников, а также перенесших нападение психически неуравновешенных людей.
В этом случае наслоение из реальности и из их прошлой жизни действительно может вызвать симптомы шока - снижение артериального давления, состояние оцепенения, снижение сердечных ритмов, общую слабость, понижение температуры кожных покровов, сбой в пульсе. Причем симптомы у разных людей проявляются по-разному. Шок от произошедшего может вызвать как практически остановку дыхания, так и, напротив, учащенное прерывистое тяжелое дыхание.
Травматический опыт
Психологическая травма почти всегда связана с угрозой для жизни и В таком случае человек словно остается один на один с какой-то угрозой, не видя сил противостоять этому. Очень часто люди субъективно оценивают ситуацию, видя в ней опасность, даже если никакой угрозы физического воздействия не существует. Именно поэтому о том, что такое шок, хорошо известно людям, пережившим в прошлом сильнейшие психологические травмы. Чтобы избавиться от навязчивых фобий и страхов, необходим длительный реабилитационный период, желательно под контролем специалистов.
Какие ситуации могут вызвать эмоциональный шок?
Одно-единственное воспоминание из прошлой жизни о произошедшем может постоянно преследовать человека. Однако у людей, не имеющих сильных негативных отпечатков, также может отмечаться состояние шока. Так, подобное ощущение часто вызывают:
- Какие-то неожиданные, полностью внезапные события.
- Неоднократные повторения одной и той же ситуации.
- Преднамеренная жестокость со стороны других.
- Негативные детские воспоминания.
«Я была шокирована», - так говорит женщина, которая потеряла молодого родственника в автомобильной катастрофе. И действительно, она никак не могла предвидеть нечто подобное, не ожидала этого, ведь ее родственник был полон сил и здоровья.
Точно так же люди ощущают себя, узнав, что в их городе орудует Страх и ужас на время овладевает их сознанием, затем они начинают чувствовать жуткую тревогу за своих близких. Мало того, может культивироваться осознанием собственной беспомощности и невозможности повлиять на ситуацию. В этом случае каждое новое преступление, получившее огласку, может вызвать очередную волну шока.
Кто наиболее подвержен этому?
Помимо лиц, переживших когда-то глубокую психологическую травму, оставившую неизгладимый след на всю дальнейшую жизнь, наиболее эмоционально уязвимыми считаются люди, в данный момент находящиеся в глубокой депрессии. Стрессы сами по себе способны порождать шоковые ситуации, словно ниоткуда. Слишком уязвимы те, кто не так давно пережил череду событий, приведших к потерям и утратам. Люди словно перестают принадлежать себе, любой неожиданный вскрик или удивление уже может вызвать пресловутое состояние шока.
Что такое шок и как предотвратить это в будущем?
Неизгладимые психологические травмы, столь часто способные вызывать очередные эмоциональные потрясения, чаще всего тянутся за нами из детства. Если взрослый человек рано или поздно сможет смириться с утратой родного человека или собственными страхами, то ребенок получит отпечаток на всю оставшуюся жизнь. Именно поэтому очень важно заботиться о психическом состоянии своих детей, не подвергать их жестоким наказаниям за малейшие провинности, не вводить их в среду, подвергающую опасности, не отдаляться, не запугивать, не пренебрегать и ни в коем случае не оскорблять.
Известно родителям, издевающимся над собственными детьми из своего горького опыта. Люди, способные причинить физический и эмоциональный ущерб другим, в детстве сами систематически подвергались насилию. Подумайте о том, как сохранить психическое здоровье своих детей.
Шоковое состояние представляет собой сложное явление, возникающее как реакция на сильное повреждение или травму, которое имеет отношение почти ко всем внутренним органам и системам организма. Главным образом страдают органы кровообращения.
Основными признаками шокового состояния являются:
Резкая боль;
Интоксикация крови, сопровождающаяся повышением температуры тела;
Открытие кровотечения;
Охлаждение организма.
Одна из причин шокового состояния - это токсикоз, обусловленный продолжительным сдавливанием или травмой мягких тканей. Почечная недостаточность развивается по причине повреждения эпителиального слоя почек и закрытия прохода почечных канальцев. О мощности шокового состояния при повреждении почек можно делать выводы на основании малого количества мочи либополного ее отсутствия, даже при условии нормальных показателей артериального давления.
Шоковое состояние после сильного ожога характеризуется существенным уменьшением массы циркулирующей крови за счет того, что через нарушенный кожный покров выходит плазма крови.
Первая стадия шокового состояния характеризуется крайней степенью возбуждения пострадавшего, его неспособностью понять тяжесть состояния и полученных травм. На следующем этапе развития шокового состояния реакция пострадавшего заторможенная, человек становится апатичным. Сознание на протяжении всех этапов шокового состояния сохраняется. Кожа и слизистые приобретают бледность.
При шоковом состоянии первой стадии артериальное давление и частота сердцебиений не меняются.
При шоковом состоянии второй стадии артериальное давление значительно понижается, сердце начинает биться чаще, бледность кожи и видимых слизистых возрастает, периферическая кровеносная система менее активна.
При шоковом состоянии третьей стадии наблюдается крайне тяжелое состояние. Артериальное давление сильно занижено, сердце бьется очень часто, пульс характеризуется слабым наполнением. На этой стадии шокового состояния наблюдается сильная бледность кожи, холодная испарина. При дальнейшем развитии шокового состояния сознание начинает покидать пострадавшего. На бледной коже начинают проступать пятна. Пульс можно установить лишь на основных артериях.
При лечении шокового состояния используются те же методики, что и в случае шока геморрагического происхождения. При шоковом состоянии крайне важно оказать пострадавшему первую помощь до приезда машины неотложки.
Во-первых, необходимо восстановить нормальную проходимость путей прохождения воздуха, то есть нормализовать положение языка, если он запал, использовать дыхание рот в рот. После этого необходимо восстановить нормальное кровообращение при помощи интенсивного закрытого массажа сердечной мышцы, пережатия сосудов, внутривенных инъекций препарата полиглюкин и гидрокарбоната натрия.
Помимо перечисленных мер, необходимо:
Наложить стерильные повязки на повреждения открытого характера;
Зафиксировать переломы при их наличии;
Грамотно уложить пострадавшего;
При травмировании грудной клетки придать пострадавшему сидячее положение;
При получении черепно-мозговой травмы пострадавшему придается полусидящее положение;
При получении травмы живота пострадавшего необходимо уложить горизонтально;
Инъекции спазмалитиков выполняются при необходимости;
При необходимости надо приподнять ноги пострадавшего на возвышение;
Фиксация обломков костей при открытом переломе;
Согревающие действия для предупреждения переохлаждения пострадавшего;
Давать пострадавшему как можно больше пить, если не поврежден живот и нет рвотных позывов;
Как можно скорее доставить пострадавшего в больницу.
Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.
Шок - это состояние, при котором наблюдается гипоперфузии органов с последующей клеточной дисфункцией и гибелью. Механизмами развития шока могут быть уменьшение объема циркулирующей крови, снижение минутного выброса сердца и вазодилатация, иногда с шунтированием крови в обход капилляров. При этом происходит нарушение сознания, тахикардия, гипотензия и олигурия. Диагноз устанавливается по клиническим данным и результатам измерения артериального давления (АД). Лечение предполагает внутривенную (в/в) инфузию растворов, устранение причин шока и иногда применение вазопрессоров.
Патофизиология
Основные повреждения при шоке происходят в результате гипоперфузии тканей жизненно важных органов. Как только кровоснабжение уменьшается настолько, что содержание О 2 недостаточно для аэробного метаболизма, клетки переключаются на анаэробный метаболизм с увеличением образования СО и накоплением молочной кислоты. Функции клеток нарушаются, и при продолжающемся шоке происходят необратимые изменения и гибель клеток.
При шоке в области гипоперфузии активируются процессы воспаления и свертывания крови. При гипоксии эндотельные клетки сосудов активируют лейкоциты, связанные с эндотелием, которые способны напрямую выделять повреждающие субстанции (активные частицы О 2 , протеолитические ферменты) и медиаторы воспаления (т. е. цитокины, лейкотриены, фактор некроза опухолей [ФНО]). Некоторые из этих медиаторов вступают во взаимодействие с поверхностными рецепторами клетки и активируют ядерный фактор каппа В (NFkB), что приводит к дополнительному образованию цитокинов и окисида азота (NО) - мощного вазодилататора. При септическом шоке наблюдается наиболее сильный воспалительный ответ, по сравнению с другими типами шока, что связывают с действием бактериальных токсинов, в особенности эндотоксинов.
Расширение емкостных сосудов ведет к депонированию в них крови и гипотензии из-за относительной гиповолемии (т. е. несоответствия объема циркулирующей крови и сосудистого русла). Локальная вазодилатация может привести к шунтированию крови мимо капилляров, вызывая локальную гипоперфузию тканей несмотря на нормальный сердечный выброс и АД. В дополнение к этому, избыток NО превращается в пероксинитрит, свободный радикал, который повреждает митохондрии и уменьшает синтез АТФ.
При шоке в микрососудистом русле появляются механические препятствия, которые ограничивают доставку субстратов. Лейкоциты и тромбоциты связываются с эндотелием и активируют свертывающую систему крови, в результате чего на поверхности эндотелия возникают отложения фибрина.
Многочисленные медиаторы на фоне дисфункции эндотелиальных клеток заметно увеличивают микрососудистую проницаемость, способствуя проникновению в интерстициальное пространство жидкости и белков плазмы. Повышенная проницаемость сосудов желудочно-кишечного тракта может вызвать транслокацию кишечных бактерий в сосудистое русло и, возможно, привести к сепсису или метастатическим очагам инфекции.
Апоптоз нейтрофилов может быть подавлен, что способствует увеличению высвобождения медиаторов воспаления. В других клетках усиленный апоптоз приводит к их гибели.
На ранней стадии шока не всегда выявляется гипотензия, (однако она всегда бывает при необратимом шоке). Степень и последствия гипотензии варьируются в зависимости от компенсаторных возможностей организма и сопутствующих заболеваний. Так, умеренная степень гипотензии хорошо переносится молодыми, относительно здоровыми людьми и может приводить к тяжелой дисфункции мозга, сердца и почек у пациентов с выраженным атеросклерозом.
Компенсаторные механизмы
Если доставка О (DO) начинает уменьшаться, ткани компенсируют ее путем экстрагирования большего количества поступающего О (практический максимум насыщения смешанно-венозной крови О составляет 30 %). В дополнение к этому, гипотензия инициирует адренергическую реакцию, сопровождаемую вазоконстрикцией и тахикардией. Вначале сужение сосудов происходит селективно, поддерживая кровоток сердца и мозга. Циркулирующие р-адренергические амины(адреналин, норадреналин) также усиливают сокращения сердца и способствуют выделению глюкокортикоидов из надпочечников, ренина из почек и глюкозы из печени. Повышенное содержание глюкозы может вызвать гибель митохондрии, поддерживая образование молочной кислоты.
Реперфузия
Реперфузия ишемизированных клеток может приводить к их дальнейшему повреждению. Как только метаболические субстраты снова начинают поступать в клетки, возрастает активность нейтрофилов, усиливается образование супероксидных и гидроксильных радикалов. После восстановления тока крови медиаторы воспаления могут попадать в другие органы.
Синдром полиорганной недостаточности (ПОН)
Комбинация прямых и связанных с реперфузией повреждений может быть причиной ПОН - нарастающей дисфункции 2 и более органов, ведущей к развитию жизнеугрожающего состояния. ПОН может развиться при любом типе шока, но наиболее часто при септическом шоке. ПОН также может развиваться более чем у 10 % пациентов с тяжелой травмой и является основной причиной смерти у тех, кто не погиб в первые 24 ч.
Может нарушаться функция любой системы организма, однако наиболее часто это происходит с легкими, в которых повышенная проницаемость мембран ведет к заполнению альвеол жидкостью. Нарастающая гипоксия может быть резистентна к применению О 2 . Такое состояние называется острым повреждение легких или, в тяжелых случаях, острым респираторным дистресс-синдромом.
Поражение почек происходит при критическом снижении перфузии почек, ведущей к развитию некроза канальцев почки и почечной недостаточности, проявляющейся олигурией и нарастанием уровня креатинина плазмы.
Снижение коронарной перфузии в сочетании с медиаторами воспаления (включая ФНО и ИЛ-1) вызывают снижение сократительной способности миокарда. Уменьшается сердечный выброс, снижается кровообращение миокарда, затем снижается системная перфузия. Возникает порочный круг, часто приводящий к смерти.
Может развиться кишечная непроходимость. Гипоперфузия печени может привести к фокальному или обширному гепатоцеллюлярному некрозу, повышению уровня трансаминаз и снижению синтеза факторов свертывания.
Этиология и классификация
Есть несколько механизмов гипоперфузии органов и шока. Шок может развиться в результате снижения объема циркулирующей крови (гиповолемический шок), вазодилатации, первичного снижения сердечного выброса (кардиогенный и обструктивный шок) или их комбинации.
Гиповолемический шок.
Гиповолемический шок вызван критическим уменьшением внутрисосудистого объема. Уменьшение венозного возврата (преднагрузки) приводит к уменьшению наполнения желудочков и снижению ударного объема сердца. Несмотря на компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений, минутный сердечный выброс снижается.
Наиболее частой причиной является кровотечение (геморрагический шок), что типично для травмы, хирургических вмешательств, язвы желудка (или двенадцатиперстной кишки), варикозного расширения вен пищевода, аневризмы аорты. Кровотечение может быть наружным (кровавая рвота или мелена) или внутренним (прерванная внематочная беременность).
Гиповолемический шок может сопровождаться потерями не только крови, но и других биологических жидкостей.
Гиповолемический шок может произойти из-за неадекватного потребления жидкости (с наличием или без увеличения потери жидкости). Снижение потребления воды может происходить в результате ее отсутствия, при нарушении механизма появления жажды или ограниченной физической активности при неврологических нарушениях.
Шок в результате перераспределения крови.
Этот вид шока является результатом несоответствия объема циркулирующей крови и объема сосудистого русла, вызванного артериальной или венозной вазодилатацией, объем циркулирующей крови при этом остается нормальным. В некоторых случаях сердечный выброс (и DO) достаточно высокий, но увеличение потока крови через артериовенозные шунты вызывает клеточную гипоперфузию (проявляется уменьшением потребления О 2). В других ситуациях кровь депонируется в венозном русле и сердечный выброс падает.
Шок в результате перераспределения крови может развиться при:
анафилаксии (анафилактический шок);
бактериальной инфекции с выделением эндотоксина (септический шок);
тяжелом повреждении головного или спинного мозга (нейрогенный шок);
приеме некоторых препаратов или ядовитых веществ, таких как нитраты, опиоиды и адреноблокаторы.
Анафилактический и септический шоки зачастую также имеют гиповолемический компонент.
Кардиогенный и обструктивный шоки.
Кардиогенный шок - относительное или абсолютное снижение сердечного выброса в результате первичных кардиальных нарушений. Механические факторы, которые препятствуют процессам наполнения и опустошения сердца или крупных сосудов, вызывают обструктивный шок.
Симптомы и признаки
Часто наблюдаются спутанное сознание и сонливость. Конечности - бледные, холодные, липкие, часто цианотичные, особенно дистальные отделы. Время заполнения капилляров удлиняется, и за исключением случаев шока в результате перераспределения крови кожа становится серой и влажной. Может усиливаться потоотделение. Периферический пульс слабого наполнения, быстрый, часто определяется только на бедренной и сонной артериях. Могут быть тахипноэ и гипервентиляция. АД имеет тенденцию к снижению (систолическое < 90 мм рт. ст.) или не определяется. Прямые измерения с помощью катетеризации артерии зачастую дают более высокие и более точные значения. Диурез снижен.
При шоке в результате перераспределения крови наблюдаются подобные симптомы, однако кожа может оказаться теплой и розового оттенка. Пульс, скорее, хорошего наполнения, чем слабый. При септическом шоке часто наблюдается лихорадка, которой обычно предшествует озноб. У некоторых пациентов при анафилактическом шоке может быть крапивница или выслушиваться свистящие хрипы в легких.
Многочисленные другие симптомы (например, боль в грудной клетке, одышка, боль в животе) могут быть проявлением основного заболевания или вторичных поражений органов.
Диагноз
Диагноз устанавливается на основании клинических данных с учетом признаков гипоперфузии тканей (притупление болевой чувствительности, олигурия, акроцианоз) и активации компенсаторных механизмов (тахикардия, тахипноэ, повышенное потоотделение). Специфические критерии включают притупление болевой чувствительности, частоту сердечных сокращений больше 100, частоту дыхания больше 22, гипотензию (систолическое АД меньше 90 мм рт. ст.) или снижение на 30 мм рт. ст. от обычного уровня АД и диурез меньше 0,5 мл/кг/ч. При лабораторном исследовании выявляется повышенная концентрация лактата (меньше 3 ммол/л), дефицит оснований меньше -5 мэкв/л и РаС0 2 меньше 32 мм рт. ст. Однако ни один из результатов лабораторного исследования не является диагностическим и должен рассматриваться в контексте клинических, в том числе физикальных данных.
Диагностика причины
Выявление причины, вызвавшей шок, более важно, чем определение типа шока. Часто причина бывает очевидной или может быть быстро выявлена исходя из истории заболевания и объективного обследования.
Боль в грудной клетке (с или без одышки) указывает на наличие инфаркта миокарда (ИМ), расслоение аорты или ТЭЛА. Систолический шум может быть признаком разрыва межжелудочковой перегородки или недостаточности митрального клапана вследствие острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию из-за расслоения аорты. При тампонаде сердца наблюдаются вздутие яремных вен, приглушение тонов сердца и парадоксальный пульс. Эмболия легочной артерии - тяжелое осложнение, способное привести к шоку. Обследования включают:
рентген органов грудной клетки;
определение газов артериальной крови;
спиральную КТ и/или эхокардиографию.
Боль в животе или пояснице может указывать на панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, а у женщин детородного возраста - на прерванную внематочую беременность. Пульсирующее образование по средней линии живота свидетельствует о высокой вероятности расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты. Болезненное образование, связанное с придатками, может указывать на внематочную беременность. Обследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабильный, может помочь ультразвуковое исследование у постели больного), общий анализ крови (OAK), определение амилазы и липазы, и для женщин детородного возраста - тест мочи на беременность.
Лихорадка, озноб и признаки инфекционного процесса указывают на септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированное повышение температуры тела, с учетом анамнеза и клинических данных, может указывать на тепловой удар. В обследование входят рентген грудной клетки, общий анализ мочи, OAK и культуры крови, мочи и других биологических жидкостей организма.
У небольшой части пациентов причины скрыты и не проявляются. В отсутствии явных симптомов, указывающих на причину шока, необходимо провести ЭКГ, рентгенографическое исследование грудной клетки и исследование газов артериальной крови. Если при обследовании причина не была обнаружена, наиболее вероятной может быть передозировка лекарств, скрытая инфекция (включая токсический шок) и обструктивный шок.
Дополнительные обследования
Если до этого не были выполнены кардиограмма, рентгенографическое исследование грудной клетки, OAK, не определен уровень электролитов, азота мочевины крови, креатинина, общего белка, протромбинового времени, печеночных тестов, продуктов деградации фибриногена и фибрина, то их нужно провести для того, чтобы уточнить состояние пациента и определить дальнейшую тактику. Если трудно определить волемический статус больного клинически, то полезными и информативными будут определение центрального венозного давления (ЦВД) или давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) могут быть полезными и информативными. ЦВД меньше 5 мм рт. ст. (меньше 7 см Н О) или ДЗЛА меньше 8 мм рт. ст. могут указывать на гиповолемию, хотя ЦВД может быть высоким у пациентов с гиповолемией, если имеется легочная гипертензия.
Прогноз и лечение
Без лечения шок обычно заканчивается летально. Даже при лечении летальность кардиогенного шока при ИМ и септического шока остается высокой (от 60 до 65 %). Прогноз зависит от причин, предшествующих заболеваниям или отягощающих их времени между началом шока и моментом диагностики, быстроты и адекватности терапии.
Первая помощь заключается в согревании больного. Необходимо контролировать кровопотерю, обеспечить проходимость дыхательных путей и вентиляцию. Голову больного необходимо повернуть на бок, чтобы предотвратить аспирацию в случае рвоты.
Лечение начинают одновременно с оценкой состояния. С помощью лицевой маски больному обеспечивается дополнительная подача кислорода. При тяжелом шоке или, если оксигенация неадекватна, необходимо проводить эндотрахеальную интубацию и механическую вентиляцию легких. Катетеризируются две периферические вены (катетерами 16 и 18 размера). Если невозможно обеспечить периферический венозный доступ, то прибегают к катетеризации центральной вены или у детей используют внутрикостный доступ.
Как правило, в течение 15 мин вводится 1 литр (или 20 мл/кг у детей) 0,9 % солевого раствора. При больших кровопотерях обычно используется раствор Рингера лактат. Инфузия проводится до тех пор, пока клинические параметры не вернутся к норме. Меньшие объемы (250-500 мл) используются у пациентов с признаками повышенного давления в малом круге кровообращения (например, переполнение вен шеи) или острого ИМ. По-видимому, инфузионную нагрузку не нужно проводить у пациентов с признаками отека легких. Дальнейшая инфузионная терапия поводится исходя из состояния пациента, может потребоваться контроль ЦВД и ДЗЛА.
При наличии шока пациенты должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии. Объем мониторинга включает:
температуру тела и клинические данные, включая уровень сознания (например, шкала ком Глазго);
наполнение пульса;
температуру и цвет кожи.
систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтительно измерение АД инвазивным методом;
частоту и глубину дыхания;
пульсоксиметрию;
Измерения ЦВД, ДЗЛА и сердечного выброса могут быть полезны в диагностике и стартовой терапии пациентов с шоком неясной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающимся олигурией или отеком легких. Эхокардиография (трансторакальная или транспищеводная) является менее инвазивной методикой, чем катетеризация легочной артерии. Необходимо регулярно исследовать газы артериальной крови, концентрацию гематокрита, электролитов, сывороточного креатинина и молочной кислоты. Измерение СО сублингвально при наличии такой возможности позволит неинвазивно оценить органную перфузию.
Поскольку гипоперфузия тканей делает внутримышечное введение лекарств ненадежным, все парентеральные медикаменты вводятся внутривенно. Обычно избегают введения опиоидов, так как они могут вызвать вазодилатацию, однако сильную боль можно купировать морфином 1-4 мг внутривенно в течение 2 мин и при необходимости можно повторить введение через 10-15 мин. Несмотря на то, что церебральная гипоперфузия может вызвать возбуждение, седативные средства или транквилизаторы обычно не применяются.
После начальной инфузионной терапии проводится лечение, направленное на устранение причин шока. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.
Основным методом лечения геморрагического шока является остановка кровотечения. Интенсивная инфузионная терапия должна сопровождать, а не предшествовать остановке кровотечения хирургическими методами. При геморрагическом шоке, проявления которого не удается корригировать 2 л (или 40 мл/кг для детей) кристаллоидов, требуется переливание крови. Отсутствие гемодинамического ответа на инфузионную терапию обычно указывает на недостаточный объем инфузии или на нераспознанное продолжающееся кровотечение. Вазопрессоры в лечении геморрагического шока не назначаются, если нет кардиогенного, обструктивного или перераспределительного шока.
При шоке, связанном с перераспределением крови при наличии глубокой гипотензии после первоначальной инфузионной терапии кристаллоидами, можно назначить инотропные или вазопрессорные препараты (например, допамин, норадреналин). Пациенты с септическим шоком должны получать антибиотики широкого спектра действия. Пациентам с анафилактическим шоком, с низким эффектом инфузионной нагрузки (особенно, если шок сопровождается бронхоконстрикцией) вводится внутривенно адреналин 0,05- 0,1 мг с последующей инфузией 5 мг адреналина в 500 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 10 мл/ч или 0,02 мкг/кг/мин.
При кардиогенном шоке структурные нарушения (например, дисфункция клапана, разрыв перегородки) восстанавливаются хирургическим путем. Тромбоз коронарых сосудов лечат консервативно (ангиопластика, стентирование), оперативно (шунтирование коронарных сосудов) и с помощью тромболизиса. Тахиаритмии (например, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия) купируются кардиоверсией или с помощью медикаментозных препаратов. При брадикардии устанавливается водитель ритма (через кожу или через центральную вену). До установки водителя ритма можно ввести внутривенно атропин 0,5 мг до 4 раз с интервалом 5 мин. Изопротеренол (2 мг/500 мл 5 % глюкозы со скоростью 1-4 мкг/мин ) может быть полезным в случае неэффективности атропина, однако не рекомендуется его применять у пациентов с коронарной ишемией.
Если ДЗЛА низкое или нормальное (15-18 мм рт. ст. является оптимальным), то объем инфузии при шоке после острого ИМ можно расширить. Если легочная артерия не катетеризирована, то осторожно, действие не оказывается, если артериальное давление поднимается слишком высоко. Действие зависит от дозы и лежащей в основе патофизиологии.
Хронотропное, аритмогенное и прямые сосудистые эффекты минимальны при малых дозах.
медленно проводится болюс объемом 250-500 мл 0,9 % солевого раствора с постоянной аускультацией легких для выявления перегрузки жидкостью. При шоке в результате ИМ правого желудочка благоприятное действие может оказывать инфузия небольших объемов жидкости, иногда целесообразно применение вазопрессивных препаратов.
При умеренной гипотензии (среднее артериальное давление (СрАД) 70-90 мм рт. ст.) рекомендуется применять добутамин, амринон (0,75 мг/кг внутривенно в течение 2-3 мин, после чего следует инфузия со скоростью от 5 до 10 мкг/кг/ мин) или милринона (50 мкг/кг внутривенно, с последующей инфузией 0,5 мкг/ кг/мин). Это позволяет улучшить сердечный выброс и снизить давление заполнения левого желудочка. При введении больших доз добутамина могут развиться тахикардия и аритмия, что заставляет снижать дозу. Сосудорасширяющие препараты (например, нитропруссид, нитроглицерин), увеличивающие объем венозного русла или снижающие системное сосудистое сопротивление, снижают нагрузку на поврежденный миокард и могут улучшать сердечный выброс у пациентов без тяжелой гипотензии. Комбинированная терапия (например, использование допамина или добутамина с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть особенно эффективной, но требует постоянного мониторинга ЭКГ, контроля функции легких и системной гемодинамики.
При более тяжелой гипотензии (СрАД < 70 мм рт. ст.) могут применяться норадреналин или допамин для повышения систолического давления до 80-90 мм рт. ст. (но не более 110 мм рт. ст.). Внутриаортальная баллонная контрпульсация может оказаться очень эффективной для лечения шока у пациентов с острым ИМ и должна рассматриваться как средство подготовки к хирургическому вмешательству у пациентов с острым ИМ, осложненным разрывом межжелудочковой перегородки или острой тяжелой митральной регургитацией, особенно тем пациентам, которым требуется вазопрессорная поддержка более 30 мин.
При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного проведения перикардиоцентеза. При напряженном пневмотораксе необходимо немедленно провести декомпрессию иглой во втором межреберном промежутке по среднеключичной линии. При массивной легочной эмболии с развитием шока применяется тромболизис или хирургическая эмболэктомия.
Шок — это общая реакция организма на сверхсильное, например болевое, раздражение. Он характеризуется тяжелыми расстройствами функций жизненно важных органов, нервной и эндокринной систем. Шок сопровождается выраженными нарушениями кровообращения, дыхания и обмена веществ. Существует ряд классификаций шока.
Виды шока.
В зависимости от механизма развития шок подразделяют на несколько основных видов:
– гиповолемический (при , кровопотере);
– кардиогенный (при выраженном нарушении сердечной функции);
– перераспределительный (при нарушении кровообращения);
– болевой (при травме, инфаркте миокарда).
Также шок определяют по причинам, спровоцировавшим его развитие:
– травматический (вследствие обширных травм или ожогов, ведущий причинный фактор – боль);
– анафилактический, который является наиболее тяжелой аллергической реакцией на те или иные вещества, контактирующие с организмом;
– кардиогенный (развивается как одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда);
– гиповолемический (при инфекционных заболеваниях с многократными рвотой и поносами, при перегревании, кровопотере);
– септический, или инфекционно токсический (при тяжелых инфекционных заболеваниях);
– комбинированный (сочетает сразу несколько причинных факторов и механизмов развития).
Болевой шок.
Болевой шок обусловлен болью, которая по силе превышает индивидуальный болевой порог. Он чаще наблюдается при множественных травматических повреждениях или обширных ожогах. Симптомы шока подразделяют по фазам и стадиям. В начальной фазе (эректильной) травматического шока у пострадавшего отмечается возбуждение, бледность кожных покровов лица, беспокойный взгляд и неадекватная оценка тяжести своего состояния.
Также наблюдается повышенная двигательная активность: он вскакивает, стремится куда либо уйти, и удержать его бывает достаточно трудно. Затем, по мере наступления второй фазы шока (торпидной), на фоне сохраненного сознания развиваются угнетенное психическое состояние, полная безучастность к окружающему, снижение или полное отсутствие болевой реакции. Лицо остается бледным, его черты заостряются, кожные покровы всего тела холодные на ощупь и покрыты липким потом. Дыхание пациента значительно учащается и становится поверхностным, пострадавший испытывает жажду, нередко возникает рвота. При разных видах шока торпидная фаза различается в основном по продолжительности. Ее можно условно разделить на 4 стадии.
Шок I степени (легкий).
Общее состояние пострадавшего удовлетворительное, сопровождается слабо выраженной заторможенностью. Частота пульса составляет 90–100 ударов в минуту, его наполнение – удовлетворительное. Систолическое (максимальное) артериальное давление составляет 95–100 мм рт. ст. или немного выше. Температура тела сохраняется в пределах нормы либо незначительно снижена.
Шок II степени (средней тяжести).
Заторможенность пострадавшего отчетливо выражена, кожа бледная, температура тела снижается. Систолическое (максимальное) артериальное давление составляет 90–75 мм рт. ст., а пульс – 110–130 ударов в минуту (слабого наполнения и напряжения, изменяющийся). Дыхание отмечается поверхностное, учащенное.
Шок III степени (тяжелый).
Систолическое (максимальное) артериальное давление ниже 75 мм рт. ст., пульс – 120–160 ударов в минуту, нитевидный, слабого наполнения. Данная стадия шока считается критической.
Шок IV степени (его называют предагональным состоянием).
Артериальное давление не определяется, а пульс можно выявить только на крупных сосудах (сонных артериях). Дыхание пациента очень редкое, поверхностное.
Кардиогенный шок.
Кардиогенный шок является одним из наиболее серьезных и опасных для жизни пациента осложнений инфаркта миокарда и тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости. Данный вид шока может развиться в период сильных болей в области сердца и характеризуется поначалу исключительно резко возникающей слабостью, бледностью кожных покровов и синюшностью губ. Помимо этого, у больного отмечаются похолодание конечностей, холодный липкий пот, покрывающий все тело, и нередко – потеря сознания. Систолическое артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст., а пульсовое давление – ниже 20 мм рт. ст.
Гиповолемический шок.
Гиповолемический шок развивается в результате относительного или абсолютного уменьшения объема циркулирующей в организме жидкости. Это приводит к недостаточному наполнению желудочков сердца, уменьшению ударного объема сердца и как следствие к существенному снижению сердечного выброса крови. В ряде случаев пострадавшему помогает «включение» такого компенсаторного механизма, как учащение сердцебиения. Достаточно частой причиной развития гиповолемического шока является значительная кровопотеря в результате обширных травм или повреждений крупных кровеносных сосудов. В данном случае речь идет о геморрагическом шоке.
В механизме развития данного вида шока важнейшее значение принадлежит собственно значительной кровопотере, которая приводит к резкому падению артериального давления. Компенсаторные процессы, такие как спазм мелких кровеносных сосудов, усугубляют патологический процесс, поскольку неизбежно приводят к нарушению микроциркуляции и как следствие – к системной кислородной недостаточности и ацидозу.
Накопление в различных органах и тканях недоокисленных веществ вызывает интоксикацию организма. Многократные рвота и поносы при инфекционных заболеваниях также приводят к уменьшению объема циркулирующей крови и падению артериального давления. Факторами, предрасполагающими к развитию шока, являются: значительная потеря крови, переохлаждение организма, физическая усталость, психическая травма, голодное состояние, гиповитаминоз.
Инфекционно токсический шок.
Данный вид шока является наиболее тяжелым осложнением инфекционных заболеваний и прямым следствием воздействия токсина болезнетворного возбудителя на организм. Происходит ярко выраженная централизация кровообращения, в связи с чем большая часть крови оказывается практически неиспользуемой, накапливается в периферических тканях. Результатом этого является нарушение микроциркуляции и тканевое кислородное голодание. Еще одна особенность инфекционно токсического шока – значительное ухудшение кровоснабжения миокарда, что вскоре приводит к выраженному снижению артериального давления. Для данного вида шока характерен внешний вид пациента – нарушения микроциркуляции придают коже «мраморность».
Общие принципы неотложной помощи при шоке.
Основа всех противошоковых мероприятий – своевременное оказание медицинской помощи на всех этапах движения пострадавшего: на месте происшествия, по дороге в стационар, непосредственно в нем. Главные принципы противошоковых мероприятий на месте происшествия заключаются в проведении обширного комплекса действий, порядок выполнения которых зависит от конкретной ситуации, а именно:
1) устранение действия травмирующего агента;
2) остановка кровотечения;
3) бережное перекладывание пострадавшего;
4) придание ему положения, облегчающего состояние или препятствующего дополнительному травматизму;
5) освобождение от стягивающей одежды;
6) закрытие ран асептическими повязками;
7) обезболивание;
8) применение успокаивающих средств;
9) улучшение деятельности органов дыхания и кровообращения.
В неотложной помощи при шоке приоритетными являются остановка кровотечения и обезболивание. Следует помнить, что перекладывание пострадавших, так же как и их транспортировка, должны быть бережными. Располагать больных в санитарном транспорте нужно с учетом удобства проведения реанимационных мероприятий. Обезболивание при шоке достигается путем введения нейротропных препаратов и анальгетиков. Чем раньше оно начато, тем слабее болевой синдром, что, в свою очередь, повышает эффективность противошоковой терапии. Поэтому после остановки массивного кровотечения, перед тем как провести иммобилизацию, перевязку раны и укладку пострадавшего, необходимо осуществить обезболивание.
С этой целью пострадавшему внутривенно вводят 1–2 мл 1 % раствора промедола, разведенного в 20 мл 0,5 % раствора новокаина, либо 0,5 мл 0,005 % раствора фентанила, разведенного в 20 мл 0,5 % раствора новокаина или в 20 мл 5% раствора глюкозы. Внутримышечно анальгетики вводят без растворителя (1–2 мл 1 % раствора промедола, 1–2 мл трамала). Использование других наркотических анальгетиков противопоказано, так как они вызывают угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. Также при травмах живота с подозрением на повреждение внутренних органов противопоказано введение фентанила.
Не допускается использование при оказании неотложной помощи при шоке спиртосодержащих жидкостей, так как они могут вызвать усиление кровотечения, что приведет к снижению артериального давления и угнетению функций центральной нервной системы. Необходимо всегда помнить, что при шоковых состояниях происходит спазм периферических кровеносных сосудов, поэтому введение лекарственных препаратов осуществляется внутривенно, а при отсутствии доступа к вене – внутримышечно.
Хорошим анальгетическим эффектом обладают местная анестезия и охлаждение поврежденной части тела. Местная анестезия проводится раствором новокаина, который вводят в область повреждения или раны (в пределах неповрежденных тканей). При обширном размозжении тканей, кровотечении из внутренних органов, нарастающем отеке тканей местную анестезию желательно дополнить местным воздействием сухим холодом. Охлаждение не только усиливает обезболивающее действие новокаина, но и оказывает выраженное бактериостатическое и бактерицидное действия.
С целью снятия возбуждения и усиления обезболивающего эффекта целесообразно применение антигистаминных препаратов, например димедрола и прометазина. Для стимуляции функции дыхания и кровообращения пострадавшему вводят дыхательный аналептик – 25 % раствор кордиамина в объеме 1 мл. В момент травмы пострадавший может оказаться в состоянии клинической смерти. Поэтому при остановке сердечной деятельности и дыхания независимо от причин, вызвавших их, немедленно приступают к реанимационным мероприятиям – искусственной вентиляции легких и массажу сердца. Реанимационные мероприятия считаются эффективными только в том случае, если у пострадавшего появились самостоятельное дыхание и сердцебиение.
При оказании неотложной помощи на этапе транспортировки больному проводят внутривенные вливания крупномолекулярных плазмозаменителей, не требующих особых условий для хранения. Полиглюкин и другие крупномолекулярные растворы благодаря своим осмотическим свойствам вызывают быстрый приток в кровь тканевой жидкости и тем самым увеличивают массу циркулирующей в организме крови. При большой кровопотере возможно переливание пострадавшему плазмы крови.
При поступлении пострадавшего в лечебное учреждение проверяют правильность иммобилизации, сроки наложения кровоостанавливающего жгута. В случае поступления таких пострадавших в первую очередь проводят окончательную остановку кровотечения. При травмах конечностей целесообразна футлярная блокада по Вишневскому, проводимая выше места повреждения. Повторное введение промедола допустимо только через 5 ч после его первичного введения. Одновременно начинают осуществлять ингаляцию кислорода пострадавшему.
Хороший эффект в противошоковом лечении оказывает вдыхание смеси закиси азота и кислорода в соотношении 1: 1 или 2: 1 с помощью наркозных аппаратов. Кроме того, для достижения хорошего нейротропного действия следует использовать сердечные препараты: кордиамин и кофеин. Кофеин стимулирует функцию дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга и тем самым учащает и усиливает сокращения миокарда, улучшает коронарное и мозговое кровообращение, повышает артериальное давление. Противопоказаниями к применению кофеина являются лишь неостановленное кровотечение, выраженный спазм периферических сосудов и учащение сердечного ритма.
Кордиамин улучшает деятельность центральной нервной системы, стимулирует дыхание и кровообращение. В оптимальных дозировках он способствует повышению артериального давления и усилению работы сердца. При тяжелых травмах, когда возникают выраженные нарушения внешнего дыхания и прогрессирующее кислородное голодание (дыхательная гипоксия), эти явления усугубляются характерными для шока циркуляторными нарушениями и кровопотерей – развиваются циркуляторная и анемическая гипоксии.
При невыраженной дыхательной недостаточности антигипоксические мероприятия могут быть ограничены освобождением пострадавшего от стягивающих одежд и подачей для вдыхания чистой воздушной струи или увлажненной смеси кислорода с воздухом. Эти мероприятия обязательно сочетаются со стимуляцией кровообращения. В случаях острой дыхательной недостаточности при необходимости показана трахеостомия. Она заключается в создании искусственного свища, который обеспечивает попадание воздуха в трахею через отверстие на поверхности шеи. В него вводят трахеостомическую трубку. В экстренных ситуациях ее может заменить любой полый предмет.
Если же трахеостомия и туалет дыхательных путей не устраняют острой дыхательной недостаточности, лечебные мероприятия дополняют искусственной вентиляцией легких. Последняя не только способствует уменьшению или ликвидации дыхательной гипоксии, но и устраняет застойные явления в малом круге кровообращения и одновременно стимулирует дыхательный центр головного мозга.
Возникающие нарушения обменных процессов наиболее выражены при тяжелой форме шока. Поэтому в комплекс противошоковой терапии и реанимации независимо от причин тяжелого состояния пострадавшего включают лекарственные препараты метаболического действия, к которым в первую очередь относятся водорастворимые витамины (В1, В6, С, РР), 40 % раствор глюкозы, инсулин, гидрокортизон или его аналог преднизолон.
В результате нарушения обмена веществ в организме расстраиваются окислительно восстановительные процессы, требующие включения в противошоковую терапию и реанимацию средств ощелачивания крови. Наиболее удобно использовать 4–5 % растворы натрия бикарбоната или гидрокарбоната, которые вводят внутривенно в дозе до 300 мл. Переливания крови, плазмы и некоторых плазмозаменителей – неотъемлемая часть противошоковой терапии.
По материалам книги «Быстрая помощь в экстренных ситуациях».
Кашин С.П.
Загрузка...
