La malattia di Botkin (epatite epidemica), sintomi, trattamento. Come si trasmette l'epatite A?

Patogenesi

Patogeno La malattia di Botkin di solito penetra nel corpo umano attraverso la mucosa del tratto gastrointestinale, si moltiplica nell'endotelio dell'intestino tenue, nei linfonodi mesenterici, quindi entra per via ematogena nel fegato, dove penetra nelle cellule reticoloistiocitiche di Kupffer, cellule parenchimali del fegato (epatociti) e li danneggia. L'introduzione del virus negli epatociti e la sua replicazione portano all'interruzione dei processi metabolici intracellulari, comprese le membrane. In questo caso, il volume della necrosi è quasi sempre limitato. Nei campioni di epatobiopsia, di regola, viene registrato un tipo di necrosi epatica focale, macchiata (forme itteriche e anicteriche lievi), meno spesso zonale (forme moderate). Successivamente, l’agente patogeno entra nell’intestino con la bile e viene poi escreto con le feci dal corpo del paziente.

L'HAV ha un'immunogenicità piuttosto elevata e già dai primi giorni di malattia induce una sensibilizzazione specifica dei linfociti. Fondamentale importanza nell'eliminazione del virus è data alla lisi degli epatociti infetti da parte delle cellule natural killer. Gli anti-HAV, insieme ai linfociti killer, effettuano la citolisi degli epatociti anticorpo-dipendente. L'aumento dell'immunità porta alla liberazione del corpo dall'agente patogeno, che di solito si verifica con la comparsa dell'ittero.

Si può sostenere che La malattia di Botkin non provoca epatite cronica e stato di portatore del virus. Anche la formazione di varianti maligne della malattia non è tipica della GA. Tuttavia, sullo sfondo del precedente danno epatico virale, con intossicazione cronica da alcol, droghe, farmaci tossici, nonché in individui debilitati, soprattutto con infezioni miste, si osservano forme fulminanti della malattia.

Attualmente si discute del ruolo scatenante del virus dell’epatite A nello sviluppo dell’epatite autoimmune di tipo I.

Quadro clinico

Periodo di incubazione: minimo - 10 giorni, massimo - 50 giorni, molto spesso da 15 a 30 giorni. Il periodo iniziale (pre-itterico) è solitamente caratterizzato da varianti simil-influenzali, meno spesso dispeptiche o astenovegetative delle manifestazioni cliniche. Nella variante simil-influenzale la malattia inizia in modo acuto, la temperatura sale rapidamente fino a 38-39 °C, spesso con brividi, e dura a questi valori per 2-3 giorni. I pazienti sono infastiditi da mal di testa, dolori muscolari e articolari. A volte c'è un leggero naso che cola e sensazioni dolorose nell'orofaringe. Nei fumatori il desiderio di fumare diminuisce o scompare. I sintomi astenici e dispeptici sono lievi.

La variante dispeptica del periodo preicterico della malattia è caratterizzata da diminuzione o scomparsa dell'appetito, dolore e pesantezza nella regione epigastrica o nell'ipocondrio destro, nausea e vomito. A volte i movimenti intestinali diventano più frequenti fino a 2-5 volte al giorno.

Nella variante astenovegetativa la malattia inizia gradualmente, la temperatura corporea rimane normale. La debolezza predomina, le prestazioni diminuiscono, compaiono irritabilità, sonnolenza, mal di testa e vertigini.

La variante mista dell'insorgenza della malattia si manifesta molto spesso con segni di diverse sindromi.

Alla palpazione degli organi addominali si nota un ingrossamento, un ispessimento e una maggiore sensibilità del fegato e spesso un ingrossamento della milza. 2-3 giorni prima della comparsa ittero sclera e pelle, i pazienti notano che la loro urina si è scurita (ha acquisito un colore marrone scuro) e i loro movimenti intestinali, al contrario, sono diventati più chiari (ipocolici).

La gravità dei sintomi nel periodo iniziale ha spesso un significato prognostico: vomito ripetuto, dolore nell'ipocondrio destro, febbre alta e prolungata indicano un possibile decorso grave dell'epatite virale nel periodo itterico e la probabilità di necrosi epatica acuta massiva.

Ittero

Appare il periodo itterico ittero: ingiallimento della sclera, delle mucose dell'orofaringe e poi della pelle. L'intensità dell'ittero aumenta rapidamente e nella maggior parte dei casi raggiunge il massimo entro la settimana successiva. Il colore dell'urina diventa più scuro e le feci diventano incolori. Con l'avvento ittero numerosi sintomi del periodo pre-itterico si indeboliscono e scompaiono in una percentuale significativa di pazienti, mentre debolezza generale e perdita di appetito persistono più a lungo, talvolta "una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro. Temperatura corporea nel periodo itterico di solito è normale.All'esame del paziente si può rilevare un aumento, un ispessimento e una maggiore sensibilità dei bordi del fegato, segno di Ortner positivo.Nel 15-50% dei pazienti nella posizione sul lato destro, il bordo della milza viene palpato È caratteristico un rallentamento del polso. La pressione sanguigna è normale o leggermente ridotta. 1 tono cardiaco all'apice è indebolito. Il contenuto di bilirubina totale nel sangue è aumentato, principalmente a causa dell'attività diretta (associata) della le aminotransferasi aumentano bruscamente, in particolare l'alanina aminotransferasi (ALAT), gli indicatori del test del timolo sono aumentati, l'indice di protrombina è diminuito.I cambiamenti ematologici sono caratteristici: leucopenia, neutropenia, linfo- e monocitosi relativa, VES normale o lenta.Con un esame del sangue sierologico determinato da IgM anti-HAV.

Nel decorso ciclico della malattia, al periodo di picco segue una fase di convalescenza, in cui le condizioni generali migliorano, i segni dei disturbi del metabolismo dei pigmenti si attenuano e si verifica una “crisi dei pigmenti”. Il giallo della pelle e delle mucose diminuisce, l'urina diventa più chiara, le feci acquisiscono il loro colore normale e c'è una chiara tendenza alla normalizzazione dei parametri biochimici e, soprattutto, della bilirubina e della protrombina.

Va sottolineato che la bilirubinemia con La malattia di Botkin nel 70-80% dei casi non supera i 100 µmol/l. Una marcata diminuzione dei livelli di bilirubina nel sangue si verifica più spesso nella seconda settimana di ittero. Allo stesso tempo, si osserva un calo dell'attività delle aminotransferasi e entro 20-25 giorni dall'inizio dell'ittero questi indicatori di solito raggiungono la normalità.

Flusso ciclico La malattia di Botkin osservato in circa il 90-95% dei casi. Nel 5% o più, il processo infettivo acquisisce un carattere ondulatorio sotto forma di una o due esacerbazioni (di solito entro 1-3 mesi dall'inizio della malattia, a volte più tardi), le esacerbazioni si manifestano con un aumento dei sintomi. In questo caso, le condizioni generali dopo il miglioramento peggiorano nuovamente, l'appetito scompare, il disagio nella zona del fegato si intensifica, l'urina si scurisce, le feci scoloriscono, aumenta l'intensità del giallo della pelle e aumenta l'attività delle aminotransferasi. In GA, anche con una fase di convalescenza prolungata, la malattia, di regola, termina con un completo recupero.

Tuttavia, non si può escludere la possibilità che, a seguito di gravi violazioni della dieta, del consumo di alcol, dello stress fisico e delle infezioni intercorrenti, si possa verificare una ricaduta della malattia nello 0,5-1% dei casi, con il ritorno dei risultati clinici e di laboratorio. segni di CH. A volte si osservano ricadute asintomatiche: aumento dell'attività dell'aminotransferasi, comparsa di indicatori patologici di campioni di sedimenti, reazioni urinarie qualitative positive all'urobilina e ai pigmenti biliari in assenza di segni clinici di deterioramento.

Forme lievi di HA negli adulti si osservano nel 70-80%, forme moderate - nel 20-30%, forme gravi - nel 2-3% dei casi. Allo stesso tempo, ci sono indicazioni in letteratura che esiste una relazione diretta tra la gravità della malattia e l’età. Gli esiti fatali sono molto rari.

Forme anitteriche di GA

Il periodo iniziale nella maggior parte dei pazienti procede secondo una variante mista. Il 2-3o giorno, la temperatura corporea sale a 37,3-37,8 ° C, compaiono malessere generale, disagio nell'epigastrio o nell'ipocondrio destro, nausea, vomito e diminuzione dell'appetito. La dimensione del fegato aumenta, il suo bordo si ispessisce, sporge da sotto l'ipocondrio destro di 1-3 cm, al culmine della malattia le condizioni generali possono peggiorare e l'intossicazione si intensifica. Durante questo periodo, alcuni pazienti lamentano nausea, pesantezza all'epigastrio o all'ipocondrio destro. Si può notare la subictericità della sclera. Il test diagnostico più sensibile è considerato un aumento dell'attività dell'aminotransferasi di 3-5 volte o più a seconda del "tipo di fegato" (l'attività dell'alanina aminotransferasi è superiore all'aspartato aminotransferasi). L'attività della lattato deidrogenasi, soprattutto della quinta frazione “fegato”, spesso aumenta.

Il decorso clinico delle forme anitteriche di GA è generalmente lieve e raramente supera un mese.

Forme subcliniche di GA.

Sono caratterizzati da un moderato aumento dell'attività dell'aminotransferasi con una completa assenza di manifestazioni cliniche dell'epatite, ad eccezione di una possibile epatomegalia minore. Forme subcliniche e inapparenti (rilevamento di IgM anti-HAV in completa assenza di segni clinici e biochimici), nonché forme anitteriche, vengono rilevate nei focolai di VH durante un esame mirato di tutti coloro che sono in contatto con pazienti con forme itteriche di la malattia.

Contenuto

Questa malattia appartiene alla categoria delle malattie infettive acute e colpisce il fegato. L'agente eziologico dell'epatite A è resistente all'ambiente esterno, ha un guscio resistente, grazie al quale non ha paura della barriera protettiva dello stomaco, mentre la malattia di Botkin viene trasmessa sia per contatto domestico che per goccioline trasportate dall'aria. Ogni anno nel mondo si registrano circa 10 milioni di casi di infezione; gli scienziati associano il tasso di incidenza al rispetto delle norme di igiene personale.

Cos'è la malattia di Botkin

L'epatite virale di tipo A è una malattia accompagnata da intossicazione del corpo, aumento del volume del fegato e della milza e ittero (quest'ultimo sintomo è osservato nel 70% dei pazienti). I bambini sono più suscettibili alla malattia, sebbene anche gli adulti con un sistema immunitario indebolito possano contrarre l’infezione. Poiché dopo aver sofferto della malattia di Botkin una persona sviluppa l'immunità, non è più possibile contrarre l'epatite A una seconda volta.

Il virus dell'epatite A infetta il fegato e provoca sintomi caratteristici che scompaiono solo dopo 1-2 mesi. La malattia di Botkin può guarire da sola, ma i medici raccomandano vivamente ai pazienti di assumere determinati farmaci per evitare possibili complicazioni. Oggi si propone di trattare la malattia di Botkin con farmaci che riducono la concentrazione dell’agente patogeno e aiutano a rimuovere rapidamente le tossine accumulate nel corpo. Le epidemie di epatite A si registrano più spesso in estate e in autunno.

Cause

Il virus dell'epatite A si trasmette attraverso il cibo, le mani sporche e l'acqua potabile. Dopo che l'infezione è entrata nell'intestino, viene assorbita e trasportata al fegato attraverso il sistema circolatorio. Nelle cellule dell'organo si sviluppano i batteri della malattia di Botkin, a seguito dei quali compaiono i sintomi della patologia. Il processo infiammatorio che accompagna la malattia ha un meccanismo immunitario, quindi il corpo distrugge le cellule epatiche infette. Le principali cause di infezione dalla malattia di Botkin:

• uso di droga;
• baci, rapporti sessuali;
• abuso di alcol (questo può anche portare alla cirrosi epatica);
• contatti stretti con persone infette;
• mancato rispetto delle norme igieniche;
• visitare paesi ad alta incidenza della malattia.

I sintomi di Botkin

La malattia è caratterizzata da stadi e il periodo di incubazione può durare dai 15 ai 50 giorni. Dopo il suo completamento, inizia il periodo di manifestazione dei sintomi di intossicazione generale del corpo, che includono:

• dolore nell'ipocondrio destro;
• febbre;
• disturbi del sonno;
• fastidio allo stomaco;
• vomito, nausea;
• perdita di appetito;
• diarrea (non sempre);
• debolezza.

Successivamente arriva la fase acuta della malattia di Botkin. Come si manifesta l'epatite A in questo momento:

• l'urina del paziente diventa scura e schiumosa;
• le feci diventano scolorite;
• si verifica una colorazione itterica della pelle, delle mucose e della sclera degli occhi (il segno della malattia di Botkin dura circa un mese, mentre la sua intensità diminuisce gradualmente);
• Il benessere generale di una persona si deteriora notevolmente.

Negli adulti

I sintomi primari dell'epatite A compaiono spesso un mese dopo l'infezione e il motivo per visitare un medico dovrebbe essere un netto e irragionevole deterioramento della salute, accompagnato da un aumento della temperatura corporea. Donne e uomini possono presentare i segni tipici della malattia di Botkin, ad esempio:

• febbre accompagnata da vomito o nausea;
• dolore addominale;
• ittero.

A differenza di un bambino, la malattia di Botkin di un adulto presenta sintomi più pronunciati. Una temperatura elevata può durare fino a 10 giorni, mentre le feci di una persona spesso diventano liquide e si osserva debolezza muscolare. Dopo un danno al fegato, le feci cambiano colore in un colore più chiaro, la pelle, gli occhi e le mucose acquisiscono una tinta gialla, che scompare entro 2 settimane.

La necessità di una terapia per la malattia di Botkin è dovuta al fatto che se dura a lungo può svilupparsi un'insufficienza epatica che, in casi estremi, porta alla morte. A volte, invece della febbre, i pazienti adulti manifestano altri sintomi: riduzione delle prestazioni, grave debolezza, perdita di appetito, stitichezza e altri disturbi digestivi. Circa un terzo delle persone infette da epatite A non presenta sintomi di ittero.

Nei bambini

Del totale delle persone infette da epatite A, il 60% sono bambini, mentre la fascia di età compresa tra 3 e 7 anni è più suscettibile alla malattia. Ciò è dovuto al fatto che i bambini spesso si mettono in bocca le mani non lavate e mangiano frutta e verdura sporche. I primi segni della patologia di Botkin nei bambini compaiono circa 2 settimane dopo l'infezione (contatto con un altro paziente). Il virus nel corpo del bambino porta ad un aumento della bilirubina nel sangue. La comparsa dell'ittero è spesso preceduta da un deterioramento del benessere del bambino, che nei sintomi ricorda l'influenza intestinale o la colecistite. Altri segni della malattia di Botkin nei bambini:

• aumento della temperatura a 39 gradi;
• perdita di interesse per il cibo;
• debolezza;
• vomito;
• dolore sotto la costola destra, nella zona dello stomaco;
• alleggerimento delle feci;
• aumento delle dimensioni del fegato (sensazione di pienezza nell'ipocondrio destro).

Come viene trasmesso?

La malattia virale è chiamata malattia delle mani sporche perché di solito si verifica a causa della scarsa igiene. Le vie comuni di infezione da epatite A sono il consumo di bacche, frutta, verdura, acqua contaminata e prodotti fluviali non lavati. Pertanto, l'infezione entra nel corpo umano prevalentemente attraverso la via oro-fecale. Tuttavia, è possibile contrarre l'epatite A attraverso la via ematogena, cioè attraverso il sangue. La malattia di Botkin si trasmette attraverso il contatto con persone infette.

La patologia di Botkin è particolarmente contagiosa durante il periodo di incubazione, che inizia dal 20° giorno dopo l'infezione e termina circa un mese dopo. La malattia può essere trasmessa attraverso i comuni oggetti igienici, utensili, ecc. Il virus Botkin rimane vitale per lungo tempo in condizioni di vita normali e non viene influenzato dall'aria fresca, dalla luce solare o da forti antisettici. L'infezione continua a vivere nel cibo per circa 1-1,5 anni e può resistere a mezz'ora di trattamento termico.

Entrato nel corpo umano attraverso il cibo o altri mezzi, il virus passa rapidamente attraverso lo stomaco (l'acido non lo influenza) e penetra nell'intestino. Assorbito nel sangue, il batterio viene trasportato al fegato e inizia a moltiplicarsi attivamente negli epatociti. Allo stesso tempo, nell'organo inizia un processo infiammatorio, in risposta al quale il sistema immunitario produce anticorpi (cellule protettive - linfociti T). Riconoscendo gli epatociti danneggiati, gli anticorpi li distruggono, ripristinando così la funzionalità epatica.

Diagnostica

Se si sospetta la malattia di Botkin, l'esame viene effettuato da uno specialista in malattie infettive. Lo specialista raccoglie un’anamnesi, che contiene dati sugli ultimi paesi visitati dal paziente. Inoltre, il medico effettua un esame, che comporta la determinazione delle dimensioni della milza e del fegato, e prescrive una serie di test. Per identificare l'epatite di tipo A, devi prendere:

• esame generale delle urine/del sangue;
• sangue per composizione biochimica;
• sangue per la coagulazione;
• sangue per la bilirubina;
• test del fegato;
• per gli anticorpi contro l'epatite.

Trattamento dell'epatite A

Poiché la malattia di Botkin provoca il funzionamento attivo del sistema immunitario, la guarigione del paziente avviene anche senza misure terapeutiche speciali. Tuttavia, il trattamento dell'epatite A negli adulti e nei bambini aiuta ad alleviare le condizioni dei pazienti e ad alleviare i sintomi di intossicazione. La lotta contro le forme gravi della malattia comprende le seguenti procedure, adatte anche alle donne durante la gravidanza:

• rispetto di una dieta terapeutica;
• riposo a letto del paziente;
• somministrazione di soluzioni di cloruro di sodio e glucosio;
• l'uso di farmaci che forniscono protezione epatica;
• assumere vitamine per rafforzare il sistema immunitario e migliorare la funzionalità epatica;

Dieta n. 5

Una dieta equilibrata aiuta il corpo a far fronte rapidamente all'infezione di Botkin. L'obiettivo principale della dieta n. 5 è migliorare la funzionalità epatica, quindi comporta la limitazione del consumo di cibi grassi. Per ripristinare rapidamente la salute di un paziente affetto da epatite A, è necessario escludere dal menu quanto segue:

• sottaceti;
• frattaglie;
• marinate;
• carni affumicate;
• dolci, in particolare prodotti da forno;
• spezie piccanti;
• alcol;
• bevande gassate;
• caffè forte.

Cosa puoi mangiare e bere durante la malattia di Botkin:

• verdure;
• il pane di ieri;
• cereali;
• latticini a basso contenuto di grassi;
• succhi naturali;
• frutta;
• carne magra, brodo da essa;
• zuppe;
• prodotti a base di farina secca.

Complicazioni

La malattia di Botkin è più grave negli anziani e nei bambini di età inferiore a un anno; negli uomini di mezza età, l'epatite A è accompagnata da grave intossicazione. Spesso si verifica una malattia anitterica e una persona diventa un pericoloso portatore di infezione, particolarmente pericoloso per i bambini. Se il sistema immunitario non funziona correttamente o in età molto precoce (fino a 6 mesi), la malattia di Botkin è estremamente grave e può essere fatale.

Previsione

Di norma, la malattia di Botkin termina con il recupero, ma a volte si trasforma in una malattia epatica cronica. Pertanto, la patologia può causare la cirrosi dell'organo. Nella distrofia epatica sub-acuta la prognosi diventa deludente poiché gli epatociti danneggiati non vengono ripristinati. In alcune persone con epatite A, il recupero avviene con lo sviluppo della fibrosi epatica: è così che il corpo compensa le conseguenze del processo infiammatorio.

Prevenzione

La principale misura preventiva contro la malattia di Botkin è la vaccinazione, che non è inclusa nel calendario vaccinale obbligatorio, ma è consigliata ai bambini che frequentano la scuola materna e agli adulti che viaggiano in paesi caldi dove si registrano spesso casi di infezione da epatite A. Il siero viene somministrato 2 volte, l'intervallo tra i quali è di sei mesi, mentre la piena immunità in una persona si forma entro 10 anni. Oltre alla vaccinazione contro la malattia di Botkin, le seguenti misure preventive aiuteranno a evitare l'infezione:

• procedure igieniche tempestive (le mani devono essere lavate con sapone);
• lavorazione attenta degli alimenti;
• per evitare l'epatite A la frutta va lavata esclusivamente sotto l'acqua corrente;
• È meglio far bollire l'acqua del rubinetto, quindi i batteri Botkin moriranno.

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Attenzione! Le informazioni presentate nell'articolo sono solo a scopo informativo. I materiali contenuti nell'articolo non incoraggiano l'autotrattamento. Solo un medico qualificato può fare una diagnosi e fornire raccomandazioni terapeutiche in base alle caratteristiche individuali di un particolare paziente.

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In precedenza, questa malattia era ampiamente conosciuta come ittero catarrale (icterus catarrhalis). S.P. Botkin è stato il primo a dare una spiegazione corretta dell'essenza della malattia come un'infezione generale specifica che causa danni al fegato, albuminuria, febbre iniziale e sintomi dispeptici; Questo concetto ha trovato significativa conferma nelle opere degli autori sovietici, motivo per cui è corretto designare l'ex "ittero catarrale" con il termine "morbo di Botkin". I termini “epatite epidemica” (epatite epidemica) o “epatite infettiva” nel senso stretto del termine vengono usati come sinonimi, sottolineando che questa particolare forma di epatite si manifesta spesso sotto forma di epidemia.
Il termine "ittero catarrale" deve la sua origine all'idea sbagliata di Virchow sullo sviluppo dell'ittero attraverso la diffusione della gastrite catarrale e della duodenite ai dotti biliari con la formazione di un tappo di muco al loro interno.

La malattia ha molti altri nomi, che riflettono vari punti di vista sull'essenza della malattia che sono cambiati molte volte. I pediatri, seguendo gli insegnamenti di Botkin, mantennero il nome di “ittero infettivo”; prof. A. A. Kisel introdusse la denominazione “malattia di Botkin” (inclusa la malattia di Vasiliev-Weil). I terapisti, volendo sottolineare l'essenza morfologica e patogenetica della malattia e soprattutto dell'ittero stesso, chiamarono la malattia “epatite parenchimale acuta”, “epatosi”, “epatosi-epatite” (per analogia con nefrosi e nefrosonefrite) o “epatite epiteliale”; chiamavano anche la malattia "semplice ittero", come la forma più comune di ittero che un medico vede e, di regola, con un esito favorevole.

La maggior parte dei termini citati, tuttavia, non sottolinea l'individualità eziologica e clinica della malattia, motivo per cui non possono essere raccomandati.

Eziologia ed epidemiologia della malattia di Botkin

Attualmente sono stati accumulati molti dati, anche da parte di ricercatori sovietici, che consentono di considerare uno specifico virus filtrabile come la causa della malattia di Botkin. Le prove di questo punto di vista sono in parte indirette, vale a dire le peculiarità del decorso clinico della malattia con leucopenia e spesso l'incubazione a lungo termine, l'impossibilità di isolare il batterio patogeno nonostante la natura chiaramente infettiva, spesso epidemica della malattia, le condizioni di conservazione e propagazione dell'origine infettiva, compatibile solo con natura virale (ultrafiltrazione, aggiunta di glicerolo, crescita su tessuto embrionale di pollo), resistenza alle alte temperature e al raffreddamento; in parte più diretto: rilevamento di anticorpi specifici contro l'insorgenza virale della malattia e speciali inclusioni intranucleari nelle cellule del fegato, possibili solo nelle condizioni di ricerche di laboratorio più complesse, nonché riproduzione artificiale della malattia nelle persone quando sono infette da ultrafiltrato del siero dei pazienti e la possibilità di passaggio ripetuto attraverso il corpo di animali immuni.

Il serbatoio del virus della malattia di Botkin è solo una persona malata nei primi giorni di malattia attiva o lieve, nonché alla fine del periodo di incubazione. Il virus si trova nel sangue, nel fegato e in altri organi e viene escreto con le feci, attraverso le quali altri si infettano; Pertanto, la malattia di Botkin è principalmente un'infezione intestinale e, a quanto pare, si trasmette principalmente attraverso le mani sporche, l'acqua e le mosche. L'infezione attraverso il sangue è possibile solo in determinate rare condizioni (trasfusione di sangue, uso di aghi non sufficientemente sterilizzati per iniezioni ipodermiche e prelievo di sangue per esami di laboratorio, ecc.). In condizioni speciali, non sufficientemente studiate, l'infezione tramite goccioline è apparentemente possibile. È possibile ipotizzare la presenza di portatori sani che influenzano la diffusione della malattia di Botkin.

A seconda delle caratteristiche epidemiologiche si possono distinguere due forme della malattia di Botkin.

1. Focolai auto-occorrenti (spontanei) della malattia in determinate comunità (forma epidemica) e casi isolati isolati (forma sporadica). Spesso però, anche con casi apparentemente sporadici, soprattutto tra gruppi di bambini, è possibile stabilire una catena epidemiologica o individuare 2 o più casi in una famiglia, ecc. Il periodo di incubazione dura circa 3-4 settimane. Le malattie ricorrenti sono rare. Le epidemie sono caratterizzate dalla stagionalità, comune per altre infezioni intestinali, con un aumento nei mesi autunnali, anche se questa stagionalità non è sempre espressa, soprattutto nei casi sporadici.
2. Questo gruppo comprende le cosiddette forme "a siringa", quando quando si effettuano iniezioni a un gruppo di pazienti, se c'è almeno un paziente infetto dalla malattia di Botkin, è possibile la trasmissione della malattia ad altre persone se vengono violate le condizioni asettiche . In casi molto rari, la malattia può verificarsi a causa di vaccinazioni contro il morbillo, febbre pappataci o trasfusioni di sangue o plasma da donatori che apparentemente avevano il virus della malattia Botkin nel sangue. Il periodo di incubazione per queste forme è più lungo (circa 3-4 mesi).

Le seguenti circostanze, in particolare, ci costringono a riconoscere nella maggior parte dei casi del cosiddetto ittero salvarsan una manifestazione della malattia di Botkin acquisita accidentalmente: un aumento dei casi di ittero durante epidemie spontanee della malattia di Botkin; sviluppo di ittero dopo un lungo periodo (circa 3-4 mesi) dopo l'iniezione di novarsenol; indipendenza della frequenza e della gravità dell'ittero dalla dose del farmaco; assenza di altre manifestazioni di avvelenamento da salvarsan stesso (dermatite, encefalite); identità completa del quadro clinico e cambiamenti anatomici (compresi quelli studiati mediante biopsia di aspirazione epatica in clinica) con cambiamenti nella malattia di Botkin, ecc.

L'insorgenza della malattia di Botkin, come indicato, può essere facilitata dall'indebolimento del corpo, dall'affaticamento fisico, dall'azione dei veleni epatici, come il salvarsan, dal sovraccarico di grassi (soprattutto maiale, agnello), intossicazione alimentare, diabete grave e esaurimento della ferita. . Di maggiore importanza, tuttavia, è la più facile possibilità di infezione, che coincide con alcune delle condizioni sopra indicate.

Quadro clinico della malattia di Botkin

La malattia di Botkin è caratterizzata dalla natura ciclica della maggior parte delle infezioni acute. Oltre al periodo di incubazione, che, come detto, dura 3-4 settimane (per i focolai indipendenti) e 3-4 mesi (per le forme vaccinali), si possono distinguere tre stadi della malattia:

1. stadio pre-itterico, che inizia con febbre irregolare a breve termine e spesso sintomi dispeptici e dura solitamente circa 5-7 giorni, meno spesso fino a 10-12 giorni;
2. il periodo itterico è il periodo in cui fiorisce la malattia, della durata di circa 2 settimane;
3. il periodo di declino dell'ittero dopo il punto di svolta della malattia, compresi gli effetti residui del subittero e la guarigione.

In totale, la malattia dura 3-4-5 settimane e il periodo di ittero, compreso il periodo subittero, è in media di circa 3-4 settimane.

Periodo iniziale febbrile-dispeptico procede con un aumento della temperatura fino a 38-38,5°, raramente superiore, per 1-2 giorni, a volte più a lungo, senza forti brividi ed è accompagnato da una sensazione di malessere generale, a volte sintomi catarrali lievemente espressi dalla faringe, motivo per cui viene spesso diagnosticato come influenza o mal di gola; Si può verificare artralgia, talvolta eruzioni cutanee orticarioidi, raramente herpes labiale. Più spesso vengono alla ribalta disturbi dispeptici e può non esserci alcun evidente aumento della temperatura; i pazienti lamentano mancanza di appetito, cattivo sapore in bocca, gonfiore, eruttazione di uova marce, ritenzione di feci, meno spesso diarrea maleodorante, pesantezza e dolore nella regione epigastrica, nausea, vomito. Già in questo periodo, i disturbi possono essere dominati da debolezza muscolare generale e debolezza.

Durante un esame obiettivo, l’attenzione del medico viene attirata solo da flatulenza, lingua patinata o sintomi di faringite; meno spesso, soprattutto durante le epidemie, il medico, prestando particolare attenzione alle condizioni del fegato, ne riscontra un leggero aumento, a volte sensibilità alla palpazione, che però raramente prevede lo sviluppo di ittero nei prossimi giorni.

Ittero si sviluppa gradualmente con crescente debolezza e spesso contemporaneamente con una diminuzione dei sintomi dispeptici. Il paziente nota urine di colore scuro insolito o feci scolorite, simili a mastice; Spesso chi ti circonda è il primo a notare il giallo della sclera del paziente. Il disturbo principale del paziente può essere il prurito, ma nella maggior parte dei casi non c'è prurito. La crescente debolezza costringe il paziente ad andare a letto. Nei casi lievi, il motivo per consultare un medico è proprio la colorazione anormale del tegumento.
Oggettivamente, oltre al brillante ittero color zafferano della pelle e delle mucose con una tinta rossastra caratteristica dell'ittero parenchimale, si riscontra un diffuso ingrossamento del fegato, spesso prevalentemente nel lobo sinistro (il fegato può sporgere 1-2-3-4 dita da sotto il bordo costale). Dopo un attento esame, nella metà dei casi viene rilevata una milza ingrossata. Il fegato di solito non è molto sensibile, ma eccezionalmente può essere sensibile, soprattutto nella zona della cistifellea, e persino doloroso alla palpazione; Potrebbe anche esserci dolore indipendente che si irradia alla scapola destra.

Dal sistema cardiovascolare si riscontrano bradicardia fino a 50-40 battiti al minuto e bassa pressione sanguigna. La diuresi può diminuire nei primi giorni di malattia. Da parte del sistema nervoso si osservano depressione e insonnia. A volte si verifica sangue dal naso.

Testa, una sorta di crisi, è caratterizzata principalmente dal rilascio di urina abbondante e più leggera, corrispondente ad una forte diminuzione della bilirubina nel sangue; Allo stesso tempo, il benessere generale dei pazienti migliora, scompaiono la debolezza e la depressione del sistema nervoso. La colorazione itterica del tegumento cambia meno bruscamente e scompare solo gradualmente. Le feci diventano di colore normale e il polso accelera. I pazienti iniziano presto a sentirsi gravati dal riposo a letto. Oggettivamente si instaura una contrazione del fegato graduale, talvolta piuttosto rapida, anche se spesso permane per settimane un moderato ingrossamento del fegato con completo recupero clinico.

Dati di laboratorio. Il succo duodenale contiene solitamente tracce di bilirubina e tracce fecali di stercobilina, sebbene al culmine della malattia non si rilevino affatto pigmenti. Il riflesso vescicale è assente nel momento culminante della malattia. Si possono verificare disturbi della secrezione gastrica, che aumentano in caso di ittero lieve e diminuiscono nei processi protratti.
L'urina ha il colore della birra nera, con schiuma giallo brillante, contiene bilirubina, acidi biliari; quando anche piccole quantità di bile passano nell'intestino, l'urobilina si trova in abbondanza nelle urine (per rilevarla nell'urina itterica è necessario precipitare la bilirubina, ad esempio, con una miscela di barite caustica con cloruro di bario, ed eseguire un'analisi reazione di fluorescenza nel filtrato con sali di zinco o altri test per l'urobilina) . In quasi la metà dei casi di malattia di Botkin, all'apice della malattia si riscontra una leggera albuminuria e qualche calco. La funzione di escrezione dell'azoto da parte dei reni non viene compromessa, il contenuto di azoto residuo nel sangue non aumenta. Le alterazioni ematiche sono caratterizzate da un rallentamento del ROE a 2-3 mm all'ora nel primo periodo della malattia con un graduale ritorno ai valori normali durante il recupero, quindi leucopenia moderata con lieve linfocitosi relativa. Il numero dei globuli rossi può essere leggermente aumentato a causa dell'ispessimento del sangue dovuto al rilascio di plasma dai vasi del fegato o all'irritazione della sua funzione ematopoietica. Nei casi più gravi, la coagulazione del sangue è ridotta a causa di cambiamenti comuni alla colemia.

Uno studio funzionale del fegato rivela, fin dai primi giorni di ittero, aumento dell'aminoaciduria, galattosuria alimentare, diminuzione della secrezione di acido ippurico dopo un carico di benzoato di sodio e una reazione positiva alla fucsina mercurica.

È vero, tutti questi cambiamenti sono solitamente espressi più chiaramente nei casi con un decorso clinico insolitamente grave, che si avvicina al tipo di atrofia epatica acuta.
Uno studio funzionale del pancreas consente di stabilire danni frequenti a questo organo nella malattia di Botkin.

L'ipocolesterolemia caratterizza il decorso grave della malattia. Tutti questi test funzionali sono importanti per distinguere la malattia di Botkin dal periodo iniziale di ittero ostruttivo. Si osserva spesso un livello elevato di bilirubina nel sangue, che raggiunge i 7-8-10 mg%, e non ha un significato prognostico serio, sebbene solitamente il grado di ittero corrisponda alla gravità complessiva della malattia; un lieve aumento della bilirubina nel sangue esclude significativamente la possibilità di sviluppare atrofia acuta.

Forme cliniche, complicanze ed esiti della malattia di Botkin

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Oltre alla forma usuale moderatamente grave della malattia di Botkin, nell'1-2% dei casi si osserva un decorso grave della malattia sotto forma di atrofia epatica acuta fatale. Secondo alcune descrizioni, lo sviluppo dell'atrofia epatica acuta è stato facilitato da gravi shock nervosi, che dovrebbero essere tenuti presenti per garantire il corretto regime generale ai pazienti. Si osservano anche casi ambulatoriali lievi, quando la malattia è portata dal paziente in piedi, il fegato non sporge da sotto il margine costale, e forme anitteriche atipiche, solitamente accessibili al riconoscimento solo durante le epidemie della malattia.

Nelle forme anitteriche della malattia di Botkin si osservano un aumento della temperatura, sintomi dispeptici e un certo ingrossamento del fegato, ma non si verifica ittero, nemmeno la sclera.

Malattia di Botkin con conseguente atrofia epatica acuta

In un paziente con la consueta insorgenza della malattia, inoltre, con ittero pronunciato, intorno al 7-10° giorno si osserva un improvviso peggioramento della condizione: l'ittero si intensifica bruscamente, raggiungendo gradi estremi di un colore giallo ocra-rossastro brillante , lo stato neuropsichico del paziente cambia: si osserva disorientamento, allucinazioni, delirio, contrazioni convulsive, prostrazione, pupille dilatate, persino coma completo; Allo stesso tempo, vengono rilevati lividi sulla pelle, ad esempio nel sito di iniezione, appare sanguinamento dal naso, dalle gengive, ecc.

All'esame il fegato appare ridotto di dimensioni, l'ottusità epatica si determina con la percussione con difficoltà o solo per un lobo del fegato, e si può riscontrare un netto progressivo calo dell'organo, ad esempio, alla sera rispetto ai risultati dello studio nella mattinata dello stesso giorno. Il fegato, contraendosi, viene allontanato dalla parete addominale anteriore dalle anse intestinali; Mentre il fegato è ancora accessibile alla palpazione, si rileva la sua consistenza insolitamente morbida e pastosa, corrispondente all'estremo grado di autolisi dell'organo. L'urina è scarsa; il suo sedimento contiene cristalli di leucina (dischi arrotondati) e tirosina (covoni di sottili aghi lucidi giallo-verdastri), che si rilevano meglio mediante evaporazione dell'urina, nonché proteine ​​e cilindri. La temperatura solitamente rimane bassa (ipotermia), anche in presenza di un'infezione in arrivo. Talvolta, al contrario, si verifica un aumento della temperatura fino a cifre molto elevate (39-40°), apparentemente associato alla disgregazione del tessuto epatico e all'intossicazione. Le donne incinte sperimentano un aborto spontaneo o un parto prematuro. Dopo 1-2 giorni sopraggiunge la morte, spesso nonostante tutte le misure adottate dal medico.

All'autopsia, il fegato è drasticamente ridotto (fino a 1 kg e anche fino a 0,5 kg di peso invece dei normali 1,5 kg), informe, appiattito sul tavolo; La sezione presenta aree giallo-verdastre corrispondenti a ristagno di bile e degenerazione grassa alla periferia dei lobuli (atrofia “gialla”) e aree rosse al centro dei lobuli, dove le cellule sono completamente distrutte, e microscopicamente, oltre a detriti cellulari con inclusioni di cristalli di leucina e tirosina, fibrosi solo dello scheletro e della rete vascolare dell'organo (atrofia “rossa”). Nei casi protratti si riscontrano aree sporgenti dovute alla rigenerazione compensatoria del parenchima e alla proliferazione dei capillari biliari interlobulari.

Con l'atrofia epatica subacuta, l'autolisi non raggiunge un grado estremo e i processi rigenerativi si sviluppano precocemente e il fegato rimane grossolanamente tuberoso a causa della presenza di escrescenze irregolari simili a tumori del parenchima rigenerante. I pazienti sviluppano ascite, meno comunemente edema generale; In futuro potrebbe verificarsi un recupero clinico o dopo anni la malattia porterà gradualmente alla cirrosi epatica.

Nelle donne incinte, soprattutto dopo 3-4 mesi di gravidanza, la malattia di Botkin può portare ad atrofia acuta del fegato. In generale, l'ittero grave nelle donne in gravidanza è solitamente la malattia di Botkin; Ciò è evidenziato da una serie di osservazioni di epidemie di questa malattia, quando, insieme ad un aumento significativo dei casi di gravità normale nel resto della popolazione, i casi più gravi e mortali si sono verificati quasi esclusivamente tra le donne incinte.

Forme protratte e forme con recidiva di ittero. Oltre alle forme lievi, inizialmente anitteriche, nonché alle forme moderate ma gravi e fatali, esistono forme protratte della malattia di Botkin, quando l'ittero dura 2-3 mesi ed è difficile escludere l'ittero ostruttivo di origine cancerosa o di altra origine; tuttavia, la malattia si conclude comunque con la completa guarigione. In altri casi, durante un periodo di evidente miglioramento del processo, si verifica una nuova esacerbazione con la ripetizione degli stessi fenomeni. Queste forme nella maggior parte dei casi non sembrano essere prognosticamente gravi in ​​termini di esito immediato, anche se non si può escludere un danno epatico più profondo che rimanga temporaneamente nascosto.
A quanto pare, in qualsiasi forma clinica della malattia di Botkin, è talvolta possibile, di solito dopo un periodo di apparente benessere, sfociare in una vera e propria cirrosi epatica post-infettiva.

Diagnosi e diagnosi differenziale della malattia di Botkin

Nei casi tipici, la diagnosi della malattia di Botkin non è difficile. Tuttavia, le epidemie della malattia di Botkin vengono spesso confuse con epidemie di ittero di altra origine (in particolare, leptospirosi), il che ha un grande significato epidemiologico. È difficile riconoscere correttamente i singoli casi di malattia di Botkin con ittero prolungato o, al contrario, forme lievi anitteriche della malattia. La storia epidemiologica, la diagnosi precoce della funzionalità epatica compromessa, l'ingrossamento della milza, i cambiamenti ematologici (leucopenia e rallentamento del ROE) sono di grande importanza; tuttavia, nella malattia di Botkin grave, sono possibili leucocitosi neutrofila e accelerazione del ROE.
È inoltre necessario tenere conto di altri itteri infettivi, primari e secondari, dell'epatite tossica, della colecistite e, soprattutto nella fase pre-itterica iniziale, di un'ampia varietà di malattie infettive e gastrointestinali.

Previsione deve essere posizionato con cautela a causa della possibilità di un brusco peggioramento inaspettato e dello sviluppo di atrofia epatica acuta, anche in casi inizialmente apparentemente lievi di malattia di Botkin. Dovresti soprattutto ricordare la possibilità di un decorso grave della malattia nelle donne incinte, nei pazienti esausti e anziani.

Prevenzione e trattamento della malattia di Botkin

I pazienti affetti dalla malattia di Botkin devono essere isolati. È necessaria la massima attenzione nel maneggiare le secrezioni dei pazienti e durante le manipolazioni legate al prelievo del sangue. È necessario disinfettare le feci e l'urina dei pazienti. L'infezione è possibile sia da pazienti nei periodi di incubazione e pre-itterico, sia da portatori sani del virus. Il controllo delle mosche, la fornitura di acqua potabile pulita e altre norme di igiene personale sono di importanza preventiva, soprattutto durante le epidemie della malattia.

Un'attenta selezione dei donatori e l'irradiazione del plasma con raggi ultravioletti possono ridurre il numero di infezioni da malattia di Botkin associate a vaccinazioni, trasfusioni di sangue e plasma, ecc. Per prevenire le cosiddette forme "a siringa" della malattia di Botkin, un'attenta sterilizzazione delle siringhe, aghi per iniezione, e per prelievi di sangue durante esami di laboratorio sono necessari studi al calore secco a 120° per almeno 3/2 ore.

La prevenzione specifica si effettua, come per il morbillo, somministrando 10-20 ml di gammaglobuline prelevate dal sangue dei donatori (di solito contenente, come il sangue della maggior parte degli adulti in generale, anticorpi contro la malattia di Botkin, così come contro il morbillo e alcune altre malattie infezioni virali diffuse). Ha validità 2-3 mesi. La profilassi specifica deve essere utilizzata soprattutto nelle donne in gravidanza, nei pazienti affetti da sifilide con gravi danni agli organi interni prima del trattamento specifico e in generale nei pazienti indeboliti durante le epidemie, quando in caso di infezione ci si può aspettare più rapidamente un decorso grave della malattia di Botkin.

Secondo le moderne linee guida, i pazienti affetti dalla malattia di Botkin, anche con decorso lieve, sono soggetti a ricovero obbligatorio nel reparto di malattie infettive (in caso di insorgenza della malattia, è meglio in un reparto appositamente designato).

Il trattamento specifico per la malattia di Botkin non è noto; Gli anticorpi contenuti nelle gammaglobuline e nel siero convalescente non possono influenzare il virus già legato alle cellule del corpo. Pertanto è necessario attribuire particolare importanza al regime generale e dietetico, come in generale nelle lesioni più gravi del parenchima epatico, per garantire una migliore glicogenizzazione epatica, ridurre l'avvelenamento delle cellule epatiche e aumentare la loro capacità di rigenerarsi.
Ciò è facilitato principalmente dal riposo a letto, che riduce il carico sul fegato, e dal calore sulla zona epatica, ma non eccessivamente, poiché il surriscaldamento può favorire i processi autolitici. Nella dieta di un paziente con malattia epatica con danno al parenchima, la massima importanza è l'abbondante apporto di carboidrati facilmente digeribili, limitando i grassi con una sufficiente somministrazione di liquidi e vitamine; Spesso è necessario l'apporto di proteine ​​complete.

Ai pazienti vengono prescritti frutta, succhi di frutta, miele, marmellata, zucchero (glucosio, zucchero di canna), verdure e cereali. Nei casi più gravi, il glucosio viene iniettato in vena in grandi quantità (ad esempio, fino a 100 ml di una soluzione al 40-50%); l'iperglicemia così provocata aumenta in modo particolarmente affidabile la deposizione di glicogeno nel fegato; La glicogenizzazione epatica può essere potenziata anche da piccole dosi di insulina (5-10 unità). Si consiglia inoltre di somministrare glucosio in soluzione al 5% sotto forma di clisteri o infusioni sottocutanee con una pari quantità di soluzione salina fisiologica per migliorare la circolazione sanguigna e il tono generale (fino a 1-2 litri o più al giorno). Come hanno dimostrato studi sperimentali su cani avvelenati con vari veleni epatici, la rigenerazione del fegato con una dieta ricca di carboidrati e proteine ​​avviene molto più velocemente e più facilmente.

La limitazione dei grassi, che è stata a lungo considerata il principio fondamentale della dieta per le malattie del fegato, è ora riconosciuta come appropriata. La deposizione di grasso nelle cellule del fegato contrasta la loro glicogenazione e ne riduce tutte le funzioni. È vero, nei casi meno gravi, il grasso emulsionato (burro, panna acida, panna) è ben tollerato dai pazienti e non dovrebbe essere escluso dalla dieta. Da tenere presente anche l'effetto coleretico dei grassi, che possono garantire un migliore svuotamento della cistifellea (in caso di alterazioni infiammatorie, i grassi, invece, possono causare dolore).

Per quanto riguarda gli alimenti proteici, in particolare le proteine ​​animali, anche se in precedenza tendevano ad escludere dalla dieta carne, albume, ecc. dalla dieta per quasi tutte le malattie del fegato, ora si avvicinano alla nutrizione proteica di tali pazienti, così come dei pazienti renali, in un modo più maniera differenziata. È stato sperimentalmente dimostrato che in caso di gravi intossicazioni epatotrope un'adeguata nutrizione proteica allevia il decorso della malattia e accelera il ripristino del tessuto epatico. In quest'ottica l'alimentazione a base di latticini e la cura con la ricotta sono consigliabili anche in caso di gravi malattie epatiche, cirrosi, ecc.

In determinate condizioni, ad esempio, con una fistola sperimentale di Eck-Pavlov (un'anastomosi della vena porta con la vena cava inferiore, che chiude in gran parte il fegato), la carne in eccesso provoca gravi avvelenamenti e accorcia la vita dell'animale; condizioni simili si verificano nella cirrosi portale con abbondanti anastomosi del portale e circolazione generale.

In caso di grave insufficienza epatica con forte calo dell'appetito, la dieta è limitata a succhi di frutta, limonate alcaline o anche solo alla somministrazione parenterale di soluzioni zuccherine e altri liquidi in una quantità di almeno 2 litri di liquidi al giorno per 1- 2 giorni.

Tra i farmaci, oltre al glucosio, all'insulina, alle vitamine, tra cui soprattutto la vitamina C, B1 e K, è consigliabile l'uso di farmaci epatici, soprattutto campolone, in dosi elevate per via parenterale. Nei casi più gravi, soprattutto in presenza di diatesi emorragica, è indicata anche la trasfusione di sangue intero o di plasma, o di miscele di aminoacidi. La penicillina e altri antibiotici sono indicati contro possibili infezioni batteriche complicanti. I pazienti con grave danno epatico non devono assumere morfina, che può causare un coma fatale (se eccitati, deve essere somministrata paraldeide o cloralio idrato). Se predomina l'ittero ostruttivo, è consigliabile prescrivere per via orale metenamina, salicilati e solfato di magnesio per aumentare la secrezione biliare. Per alleviare il prurito si prescrivono bagni caldi, semplici o con aggiunta di soda, aceto, strofinando il corpo con una soluzione all'1-2% di acido fenico, si utilizzano internamente bromo, atropina, pilocarpina; Apparentemente il rimedio più efficace è l'ergotamina (Ergotaminum tartaricum 1 mg per via orale), ma il suo utilizzo può danneggiare i vasi sanguigni con cancrena; Sono indicate anche la somministrazione endovenosa di novocaina (ricetta n. 15) e farmaci che migliorano la funzionalità epatica (glucosio, campolon).
In caso di malattia di Botkin nelle donne in gravidanza, soprattutto nelle fasi successive della gravidanza, è indicata l'interruzione urgente di quest'ultima per prevenire lo sviluppo di atrofia epatica, insieme ai metodi generali di trattamento delle forme gravi della malattia di Botkin (glucosio, buona alimentazione, Campolon, ecc.).

La durata della degenza dei pazienti in ospedale nei casi molto lievi non può superare le 2-3 settimane, ma di norma i pazienti rimangono in ospedale per 5-6 settimane o più (forme protratte e ricorrenti). I criteri per la dimissione del paziente sono: miglioramento significativo delle condizioni generali, cessazione dei sintomi dispeptici, riduzione della bilirubina nel sangue a livelli normali. Il giallo del tegumento e un leggero ingrossamento del fegato possono persistere per qualche tempo dopo la dimissione del paziente. Dopo un periodo di osservazione medica e un regime un po' delicato nei prossimi mesi, nel senso di limitazione dell'attività fisica e della dieta (evitare cibi grassi pesanti, cibo in scatola, snack, soprattutto cibi di bassa qualità e bevande alcoliche), coloro che hanno avuto il morbo di Botkin la malattia può compiere qualsiasi lavoro. Nei casi prolungati che provocano cirrosi epatica, i pazienti sono completamente incapaci di lavorare o la loro capacità lavorativa è significativamente limitata.

La malattia dell'epatite A (malattia di Botkin) si manifesta sotto forma di danno epatico da parte di un virus, che si verifica negli adulti e nei bambini a causa del mancato rispetto delle norme igieniche, del consumo di alimenti o liquidi contaminati. Se il dolore si verifica nell'ipocondrio, dovresti visitare uno specialista. Uno specialista in malattie infettive aiuterà a determinare quale epatite ha colpito il fegato del paziente e quanto tempo richiederà il trattamento.

La malattia di Botkin viene contratta più spesso durante l'infanzia, lasciando l'immunità alle infezioni per il resto della vita.

Cos'è?

L'infezione virale si registra più spesso nei paesi con climi caldi: la malattia di Botkin viene diagnosticata nei paesi asiatici e africani, tra cui Egitto, India e Turchia, che sono popolari tra i turisti. La malattia viene spesso rilevata nei bambini in età prescolare, molti di loro soffrono di una forma più lieve della malattia. Le epidemie di epatite virale sono più comuni negli asili nido e nei luoghi in cui vi sono grandi concentrazioni di bambini. Una volta che una persona è malata, rimane immune per tutta la vita.

Classificazione

La malattia di Botkin può essere classificata in base a come si sviluppa l'epatite virale, indicata con la lettera A. Esistono due opzioni per il decorso del processo di danno epatico:

• tipico (forma itterica dell'epatite A);
• atipico (senza sintomi pronunciati della malattia, i bambini possono soffrire di indigestione).

Cause della malattia di Botkin

Il virus che causa l'epatite A si trasmette sia attraverso le mani non lavate che attraverso cibi e liquidi. Quando i virus penetrano nell'intestino, iniziano ad essere assorbiti nei tessuti e attraverso i vasi sanguigni entrano nelle strutture del fegato. Un’infezione virale si sviluppa nelle cellule del fegato, le distrugge e provoca i sintomi della malattia. Allo stesso tempo, durante l’infiammazione, si innesca un meccanismo protettivo che permette all’organismo di riconoscere tali cellule e poi di distruggerle.

Gli esperti hanno stabilito che l'agente patogeno che causa la malattia di Botkin appartiene a un tipo speciale di microrganismo virale filtrabile. Dopo il periodo di incubazione, il virus si ritrova nel sangue, nelle secrezioni biliari e nelle feci dei pazienti (soprattutto durante la sindrome pre-itterica e durante le prime 2-3 settimane di sindrome itterica). Viene escreto dal corpo con le feci. La vera coltura del microrganismo che causa la malattia di Botkin è ancora sconosciuta.

Chi è a rischio?

I turisti, le persone che assumono allucinogeni e coloro che entrano in contatto con i pazienti sono suscettibili all'infezione da epatite A.

La maggiore probabilità di contrarre una malattia epatica si verifica quando:

• contatti stretti con persone infette, violazione delle norme igieniche fondamentali;
• viaggiare all'estero in paesi dove l'epatite epidemica è molto comune;
• assumere sostanze allucinogene.

Sintomi e decorso della malattia

La malattia si sviluppa in più fasi; nei bambini e negli adulti, il periodo di incubazione dopo l'infezione dura 15-50 giorni. Quando finisce, inizia una fase caratterizzata dalla manifestazione dei sintomi principali. I pazienti mostrano segni di intossicazione:

• condizioni febbrili;
• nausea;
• sensazione di pesantezza allo stomaco;
• diminuzione dell'appetito;
• dolore nell'ipocondrio sul lato destro;
• aumento dell'affaticamento, insonnia.

Lo stadio attivo dell’epatite A è caratterizzato da:

• urina scura e schiumosa;
• sindrome itterica (giallastro della pelle, delle mucose e del bianco degli occhi);
• scolorimento delle feci.

L'ittero dovuto all'epatite fa sì che il paziente si senta meglio. I sintomi dell'ittero compaiono entro un mese e diminuiscono gradualmente di intensità. Le condizioni del paziente dipendono dalla sua età e dalle difese dell’organismo. La malattia può durare 30-40 giorni. Le persone indebolite spesso soffrono di una forma cronica della malattia, che può durare diversi mesi. Molto spesso, la malattia non comporta conseguenze gravi.

L’epatite epidemica è classificata come un tipo acuto di infezione intestinale. Occorrono circa 28 giorni prima che compaiano i primi segni, poi comincia a comparire la malattia vera e propria, che dura in 3 fasi: il periodo pre-itterico, il periodo itterico e la fase di guarigione. I sintomi sono diversi per tutti i periodi. Quindi, nella fase iniziale, il bambino è capriccioso e il suo appetito diminuisce. Possibili disturbi del sonno e aumento della temperatura corporea. Compaiono disturbi del sistema digestivo: nausea, vomito, diarrea. I bambini possono anche tossire e starnutire.

L’infezione da epatite A si diffonde rapidamente tra i bambini negli asili e nelle scuole.

I segni di questa malattia del fegato nei bambini e negli adulti durante il primo periodo sono gli stessi; vengono spesso confusi con il raffreddore (ad esempio l'influenza). Dopo la comparsa della sindrome itterica, il benessere del paziente migliora leggermente. Ma un tempo, in questa fase dell'epatite epidemiologica, appare il giallo sul bianco degli occhi e sulla pelle. Possono verificarsi sensazioni dolorose nel fegato. Tutti i segni caratteristici di questo periodo indicano una patologia epatica. Quando si verificano le prime manifestazioni, dovresti cercare urgentemente un aiuto medico e iniziare un trattamento appropriato.

Durante la terapia inizia il recupero e i sintomi regrediscono. Se segui tutte le raccomandazioni del medico, la malattia non ha conseguenze gravi. A poco a poco, la funzionalità epatica viene ripristinata in modo sicuro e il benessere del bambino si stabilizza. In alcuni casi, nausea e dolore persistono per un mese o più dopo la scomparsa dei sintomi principali. Considerando il fatto che la malattia si trasmette e si diffonde facilmente, i medici raccomandano di trattare i pazienti negli ospedali medici. Ciò vale soprattutto per i bambini e gli anziani.

Conseguenze della malattia epidemiologica durante la gravidanza

L’epatite A è una malattia pericolosa che ha gravi conseguenze per le donne incinte. La maggior parte delle persone soffre della malattia in forma moderata o lieve, ma durante la gravidanza la malattia è grave. Nelle future mamme, l'epatite porta alla distrofia epatica. Oltre al fegato del paziente, l’infezione entra nel corpo del feto. I bambini nati da madri infette spesso soffrono di vari difetti e patologie. La paziente rischia di morire durante il parto.

La malattia di Botkin rappresenta un pericolo mortale per il feto e la donna incinta.

La ragione di ciò è la scarsa coagulazione del sangue. In questi casi, alle donne è controindicato il taglio cesareo. In ogni fase, c'è un'alta probabilità di aborti spontanei, travaglio precoce e morte del feto all'interno dell'utero. Ogni futura mamma dovrebbe essere consapevole dei sintomi e del trattamento della malattia. La prevenzione e le raccomandazioni del medico aiuteranno a proteggersi dallo scenario peggiore.

Diagnostica

La diagnosi delle sindromi itteriche di solito non è difficile. L'esame di alcuni pazienti può essere difficile se soffrono di dolore acuto all'ipocondrio (a causa dell'ingrossamento del fegato). Allo stesso tempo, la differenziazione è difficile in caso di coliche epatiche a causa dell'ostruzione del dotto da parte di microliti. Nella pratica medica, in questi casi si sono verificati casi di operazioni errate. Di particolare importanza nella diagnosi differenziale è lo studio della funzionalità epatica: con l'epatite A, i test mostrano una patologia pronunciata e con l'ittero calcolitico non rivelano alcuna deviazione.

Per distinguere la sindrome itterica dalle sue varietà, viene utilizzata una tecnica laparoscopica: nel caso dello sviluppo della malattia di Botkin, si scopre che i pazienti hanno un'immagine della cosiddetta. il rosso, dopo il fegato bianco, e l'ittero ostruttivo, a loro volta, portano al fatto che l'organo acquisisce un colore giallo-verde. Anche la puntura e la biopsia sono utili per la diagnosi differenziale (manifestazioni distrofiche dell'epatite A e stasi delle secrezioni biliari nei dotti si riscontrano in pazienti con ittero ostruttivo).

La diagnosi dei tipi anitterici della malattia è difficile; tale diagnosi viene solitamente fatta quando i medici registrano la massiccia prevalenza della malattia che si verifica contemporaneamente all'ittero ordinario. La diagnosi di epatite A può essere fatta da uno specialista in malattie infettive. Durante la diagnosi, è importante tenere conto del contatto del paziente con il portatore e dei viaggi in paesi in cui la malattia è comune. Sono necessari un esame approfondito e la determinazione della forma e delle dimensioni del fegato e della milza e la nomina di test di laboratorio. Il paziente deve presentare:

• sangue, urina per analisi generali;
• sangue per determinare la quantità di bilirubina, enzimi epatici;
• sangue per analisi mediche biochimiche;
• sangue per la presenza di anticorpi contro varie forme di epatite;
• sangue per la coagulazione.

Trattamento

Un paziente affetto da epatite A deve essere ricoverato in ospedale e sottoposto a una procedura di disintossicazione immediata.

Il ricovero in ospedale per la malattia di Botkin è obbligatorio. I pazienti devono rimanere a letto e seguire le istruzioni del medico fino alla scomparsa dei segni clinici dell'epatite A, a condizione che importanti funzioni epatiche siano normalizzate (e soprattutto la quantità di bilirubina nel sangue sia stabilizzata). Le difese del corpo distruggono i virus e la malattia scompare anche senza terapia. L’uso di tecniche terapeutiche può migliorare il benessere del paziente, alleviare i sintomi dell’intossicazione e contribuire a rendere la malattia più facile da sopportare. La terapia prevede:

• prescrizione dietetica n. 5;
• garantire l'isolamento, il riposo a letto, il riposo;
• alleviare i sintomi di intossicazione attraverso la somministrazione di soluzioni medicinali;
• assumere vitamine per mantenere il sistema immunitario e le funzioni epatiche;
• somministrazione di farmaci che proteggono le cellule degli organi dalla distruzione.

La malattia di Botkin, l'epatite A è una malattia infettiva virale. Innanzitutto, durante il suo sviluppo, si verifica un danno specifico al parenchima epatico.

La malattia ha preso il nome in memoria del famoso medico russo Sergei Petrovich Botkin. Fu il primo a indovinare di cosa si trattava e come si trasmetteva questa malattia, accompagnata da ittero.

Causa

Il virus entra nel fegato

L'eziologia dell'epatite infettiva è associata all'ingresso di virus patogeni nel corpo. I virus dell'epatite A, B, C differiscono per qualità morfologiche, antigeniche e strutturali. Le malattie causate da ciascun tipo di virus dell'epatite differiscono per via di infezione, velocità di insorgenza dei sintomi di danno epatico, metodi diagnostici specifici e caratteristiche del trattamento.

Il virus dell'epatite A è abbastanza stabile nell'ambiente esterno, soprattutto a basse temperature. Il virus viene inattivato riscaldando a 60 gradi per un'ora. La risposta alla domanda è stata trovata: quanto durano i virus quando vengono bolliti? Crollano in cinque minuti. A temperatura ambiente, il virus sopravvive per settimane. A causa della sua elevata resistenza al cloro, l'agente infettivo può penetrare nella rete idrica aggirando le barriere per il trattamento dell'acqua. Il virus è relativamente resistente agli acidi e ai disinfettanti.

Vie di infezione

La malattia di Botkin si trasmette, come molte malattie infettive, per via oro-fecale.

La fonte dell'infezione sono solo le persone con epatite A. Dalle loro feci, il virus entra nell'ambiente esterno, ad esempio, in uno stagno mentre si nuota, in un pozzo da un pozzo nero vicino o in una rete idrica pubblica. La via d'infezione dell'acqua è tipica della malattia di Botkin insieme alle vie domestiche e alimentari.

Il virus dell’epatite è estremamente patogeno per l’uomo. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, la malattia può svilupparsi se infettata anche da una sola unità virale.

Le feci di una persona infetta sono pericolose per gli altri 12-14 giorni prima della comparsa dell'ittero, nonché durante le tre o quattro settimane del periodo ittero.

Il virus entra nel corpo umano quando entra in contatto con alimenti contaminati, mani non sufficientemente lavate, articoli per la cura del paziente, utensili da cucina dei pazienti, giocattoli di un bambino malato o acqua contaminata. Il virus entra prima nella bocca, poi nel tratto gastrointestinale e poi penetra nei linfonodi regionali. Attraverso il sistema circolatorio l'agente patogeno raggiunge il fegato. Le cellule di questo organo parenchimale sono il bersaglio del virus.

Patogenesi

Il danno alle cellule del fegato deriva dall’effetto diretto dell’agente tossico sul parenchima epatico ed è indiretto attraverso le cellule immunitarie del corpo. Si verifica una complessa interruzione della risposta immunitaria adeguata. Il meccanismo di distruzione del tessuto epatico può essere di natura autoimmune.

Con danno parenchimale, l'escrezione della bilirubina nei capillari e nei dotti biliari è compromessa. , bypassando il fegato, entra direttamente nel sangue. Qui il contenuto della bilirubina totale e diretta aumenta in modo significativo. Nell'epatite virale, il grado di aumento del livello di bilirubina nel sangue è correlato alla gravità della malattia.

Caratteristiche del flusso

Esiste un periodo di incubazione dal momento in cui il virus dell'epatite entra nell'organismo fino al momento in cui viene rilevato. Con l'epatite A, dura circa un mese. Poi arriva il periodo prodromico (periodo pre-ittero) e il culmine della malattia - manifestazione sotto forma di ittero.

L’epatite A, se diagnosticata tempestivamente e trattata correttamente, porta alla completa guarigione. Dopo il trattamento si sviluppa l'immunità umorale permanente.

La diagnosi viene fatta dal medico curante sulla base di reclami, esami e tutta una serie di esami.

• I test biochimici sono progettati per valutare lo stato funzionale del fegato
• I marcatori sierologici vengono utilizzati per chiarire l’eziologia della malattia. La diagnostica immunoassorbente enzimatica determina il tipo di epatite che il paziente sta sviluppando.
• La reazione a catena della polimerasi è necessaria per stabilire la fase di un'infezione virale e determinare l'entità della carica virale.
• Esami ecografici: gli ultrasuoni con biopsia epatica percutanea e l'analisi istologica del punteggiato risultante vengono utilizzati per determinare il grado di attività del processo patologico.

Cambiamenti biochimici

• Studi biochimici di laboratorio rivelano un'iperbilirubinemia fino a 85-250 µmol/l, che è 4-10 volte superiore al livello normale di bilirubina nel siero del sangue. Il livello di tutte le frazioni di bilirubina (diretta e legata) aumenta simultaneamente.

La colorazione itterica della pelle appare quando il contenuto di bilirubina totale nel siero del sangue aumenta oltre 30-35 µmol/l.

• Quando il parenchima epatico è danneggiato, si rileva un aumento dell'attività degli enzimi sierici: aldolasi, aspartato aminotransferasi, alanina aminotransferasi di 10-15 volte. L'attività della gammaglutamitransferasi e della fosfatasi alcalina mostra un aumento di 5-10 volte.
• La compromissione della funzione sintetica del fegato si manifesta con una diminuzione della quantità di proteine: il livello di albumina e di proteine ​​totali diminuisce. Ciò è anche associato a una violazione della produzione dei fattori della coagulazione: fibrinogeno, protrombina.
• Un esame del sangue clinico generale rivela un aumento.

Qualsiasi trattamento è prescritto da un medico dopo l'esame e la diagnosi, a seconda delle condizioni specifiche del paziente e della presenza di malattie concomitanti. Il medico consiglierà come prendersi cura adeguatamente del paziente e come evitare di infettare i suoi cari.

Non esiste un trattamento antivirale specifico per l’epatite A. Tratta con l'uso complesso di disintossicanti, immunostimolanti e dietoterapici.

Trattamento

• Si consiglia di prescrivere farmaci che influenzano il sistema immunitario. Gli immunomodulatori che attivano la proliferazione delle cellule immunitarie protettive aumentano la sintesi di anticorpi antivirali: "Lykopid", "Derinat", "Polyoxidonium".
• Il sollievo dalla condizione si ottiene utilizzando agenti disintossicanti. Grazie alle loro proprietà di adsorbimento, neutralizzano l'effetto delle tossine, promuovono la rimozione degli elementi virali e rimuovono la bilirubina in eccesso: "Polysorb", "Enterosgel", "Enterodes".
• Vengono utilizzati farmaci che migliorano la funzionalità epatica. Normalizzano i processi epatici sintetici, ripristinano le cellule epatiche danneggiate, rafforzano e proteggono le membrane degli epatociti e facilitano il trasporto degli acidi biliari nelle cellule epatiche. Se utilizzato, la gravità del prurito cutaneo è significativamente ridotta: "Essentiale", "Karsil", "Ursosan".
• Puoi usare i farmaci del gruppo che riducono l'indigestione. Gli enzimi facilitano la digestione di proteine, carboidrati e grassi e correlano l'insufficienza biliare: “Panzinorm”, “Festal”, “Mezim”.
• Farmaci speciali per ridurre la nausea e il vomito migliorano anche la qualità della vita di una persona affetta da epatite. Riducono il disagio sotto forma di eruttazione, nausea, sensazione di pesantezza: "Motilium", "Cerucal".

Forse il medico ti prescriverà l'uso di rimedi erboristici con effetto coleretico, antinfiammatorio, riparatore, tonico, a seconda delle condizioni reali del tuo corpo.

Dieta

Un paziente con epatite infettiva deve seguire una dieta speciale. Questa dieta n. 5 è stata sviluppata nell'URSS negli anni Cinquanta del secolo scorso da uno dei principali specialisti, il nutrizionista A.A. Pokrovsky per pazienti con epatite cronica. Fornisce una nutrizione completa, pur essendo il più delicato possibile per un fegato malato.

• L'elenco dietetico comprende piatti bolliti, in umido e al forno a base di carne magra e pesce, prodotti a base di acido lattico, cereali e legumi, uova e pane.
• Un insieme di frutta e verdura contenenti fibre consente un sufficiente effetto coleretico di proteine ​​e grassi.
• È vietato bere alcolici.
• É vietato fumare.
• L'uso di droghe è vietato.
• Evitare il consumo di cibi grassi, refrattari, cibi fritti, cibi piccanti e affumicati.
• Evitare il consumo di cibi in scatola, compresi cibi in salamoia e salati, e bevande gassate.
• Il consumo di sale è limitato.

Sono esclusi i potenti stimolanti della secrezione del succo gastrico e del pancreas. Si creano condizioni favorevoli per il normale funzionamento del fegato con l'attivazione di processi riparativi e compensatori. La quantità di proteine, grassi e carboidrati digeribili contenuti nella dieta corrisponde ai bisogni fisiologici dei pasti frazionati.

La diagnosi precoce e il trattamento adeguato garantiscono una cura e un recupero completi. L’immunità post-infettiva è duratura e durevole, supportata dalle cellule della memoria immunitaria.

Prevenzione

L’epatite A è principalmente una malattia delle “mani sporche”. È necessario osservare le regole igieniche di base e insegnarle ai bambini.

• Lavarsi sempre le mani prima di mangiare, dopo aver usato il bagno, quando si torna a casa e dopo aver svolto lavori che coinvolgono superfici sporche.
• Lavarsi accuratamente le mani con acqua tiepida e sapone, asciugarle con un asciugamano personale o asciugarle con aria tiepida.
• Utilizzare tazze individuali o bicchieri usa e getta.
• Lavare accuratamente il cibo prima di utilizzarlo per cibi crudi.
• Sciacquare frutta e verdura con acqua bollente.
• Bevi solo acqua bollita o in bottiglia.
• Non nuotare in specchi d'acqua sconosciuti con acqua sporca o in luoghi non destinati al nuoto.
• Trattare le ferite e i tagli della pelle con soluzioni disinfettanti e coprirli con cerotto medico.

Vaccinarsi. La profilassi vaccinale specifica è particolarmente indicata per le persone che sono in contatto con pazienti affetti da epatite.

Combatti le cattive abitudini, smetti di fumare, bere alcolici e usare droghe.

Non assumere farmaci senza prescrizione medica. Possono avere effetti collaterali che influenzano negativamente il fegato.

Evita di mangiare fast food in pubblico. Prova a sostituire il fast food con piatti freschi fatti in casa. Riduci la quantità di bevande gassate che consumi.

Considera la situazione epidemiologica nei paesi in cui intendi viaggiare. Siate vigili nei paesi con culture sanitarie discutibili.

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