Encefalopatia felina. Diagnosi e trattamento dell'epatoencefalopatia nel cane. Sistemi interessati nell'encefalopatia epatica in cani e gatti

Cos’altro stanno cercando vicino a “come si manifesta l’insufficienza epatica”:

Sintomi dell'epatite alcolica anamnesi medica epatite cronica tossica pubblicità medicinali per il fegato pulire il fegato con miele dieta per la cistifellea ingrossata trattamento del fegato con erbe dieta per la fibrosi epatica come pulire il fegato menu farmaci per l'epatosi grassa ristagno della bile trattamento con rimedi popolari il migliore medicina per il fegato cambiamenti diffusi nella dieta per il trattamento del fegato per il ripristino del fegato

Come si manifesta l'insufficienza epatica?

Più dettagli

Insufficienza epatica: sintomi e trattamento

Insufficienza epatica- una condizione patologica che rappresenta lo stadio finale di varie malattie del fegato. La malattia si manifesta a causa di una disfunzione epatica ed è accompagnata da disturbi neuropsichiatrici di varia gravità, fino al coma.

Le seguenti malattie possono causare lo sviluppo di insufficienza epatica:

epatite infettiva (morbo di Botkin); epatite cronica con esito in cirrosi epatica; alveococcosi; tumori al fegato; pancreatite cronica con ostruzione del dotto biliare comune; disturbi emodinamici dovuti all'occlusione delle vene epatiche; malattie accompagnate dallo sviluppo di colestasi extraepatica (colelitiasi, ecc.); avvelenamento con sostanze epatotrope (fosforo, piombo, ecc.), funghi; intolleranza ai farmaci (aminazina, farmaci antidiabetici, ecc.); esposizione a fattori estremi sul corpo (ferite, ustioni, interventi chirurgici, ecc.).

La causa più comune di insufficienza epatica durante l’infanzia è l’epatite virale B.

A seconda del meccanismo di sviluppo della malattia, si distinguono due forme di insufficienza epatica:

endogeno - che si sviluppa a causa del danno al parenchima epatico e della disfunzione degli epatociti; esogeno - causato principalmente dal flusso di sangue ricco di ammoniaca dalla vena porta nella circolazione generale attraverso le anastomosi portacavali.

Nella maggior parte dei casi si sviluppano forme miste della malattia con un ruolo predominante di fattori endogeni.

Più dettagli

Invia una richiesta per una consulenza gratuita sul farmaco!

Cos’altro stanno cercando vicino ai “sintomi di insufficienza epatica nei cani”:

Raccolta di erbe per il fegato farmaci per sostenere il fegato colesterosi della colecisti dieta pulizia del fegato con erbe metodi di trattamento della cistifellea angelina jolie cirrosi epatica farmaci per il trattamento dell'epatosi del fegato trattamento della malattia epatica sintomi di una cistifellea disabile cardiaca cirrosi epatica prodotti che migliorano la funzionalità epatica

Insufficienza epatica nei sintomi dei cani

Più dettagli

Lavoriamo 24 ore su 24, senza pause, festivi e fine settimana

Encefalopatia epatica (epatoencefalopatia). Parte 1

L'encefalopatia epatica (epatoencefalopatia) è una malattia potenzialmente reversibile del sistema nervoso causata da disturbi metabolici derivanti dall'insufficienza epatocellulare e/o dallo shunt ematico portosistemico.

I meccanismi della comparsa e dello sviluppo dell'encefalopatia epatica rimangono oggi poco chiari. Di solito si tratta di un insieme complesso di disturbi, nessuno dei quali fornisce una spiegazione esaustiva. È noto che la malattia si sviluppa in una serie di sindromi: anche l'insufficienza epatica acuta, la cirrosi epatica, la lipidosi epatica nei gatti, le anastomosi portococali congenite e l'insufficienza epatocellulare (parenchimale) svolgono un ruolo importante.

L'epatoencefalopatia cronica si osserva negli animali malati con shunt portocavale o patologia della vena porta (displasia microvascolare epatoportale). (Fig. 1).

Fig. 1. Un bassotto di 2 anni presenta ascite, ipertrofia del lobo destro del fegato, mancanza di flusso sanguigno nei lobi mediali destro e laterale sinistro

I diversi sintomi dell'encefalopatia epatica riflettono probabilmente la quantità e il tipo di metaboliti prodotti. Il coma nell'insufficienza epatica acuta è spesso accompagnato da agitazione psicomotoria ed edema cerebrale. L'encefalopatia epatica è caratterizzata da letargia e sonnolenza, talvolta diminuzione della temperatura corporea, danni agli astrociti e rottura della barriera emato-encefalica, che a loro volta possono portare a complicazioni infiammatorie nel sistema nervoso centrale.

Fig. 2. L'immagine mostra una violazione del flusso sanguigno portale in un cane Tosa Inu

Quadro clinico

Con l'encefalopatia epatica, sono interessate quasi tutte le parti del cervello, quindi il quadro clinico è un complesso di varie sindromi, inclusi disturbi neurologici e mentali.

Più dettagli

Encefalopatia epatica in un cane

Aiutatevi con un consiglio! Hanno rifiutato le cure e si sono offerti di metterlo a dormire. C'è qualche speranza di guarigione? Dovrei andare in un'altra clinica?

L'11 gennaio il cane ha iniziato ad avere fotofobia e ha socchiuso gli occhi. Il medico ha diagnosticato cheratocongiuntivite. Trattato con albucid ed emossipina. Non ha dato alcun risultato.

Il 29 gennaio siamo andati in un'altra clinica. Lì furono interrotti i farmaci precedenti e furono prescritti Maxitrol, Kornegel e Dex-Getamicina. Sono stati effettuati i test: ALT 2634, AST 424, aumento della fosfatasi alcalina. Sono stato visitato da un oftalmologo e mi ha prescritto maxitrol, timololo e Vita-pos. Il veterinario ha prescritto 1/2 compressa di prednisolone e 1/2 compressa di legafiton al mattino e alla sera.

Encefalopatia epatica: sintomi, trattamento, diagnosi

L'encefalopatia epatica è una condizione accompagnata da un'interruzione del normale funzionamento del cervello, avvenuta a causa del deterioramento del funzionamento del fegato. Se il fegato "si spegne" bruscamente, cioè una grande quantità del suo tessuto viene immediatamente colpita in breve tempo, si verifica un'encefalopatia epatica acuta, una condizione caratterizzata da una crescente sonnolenza, che nella maggior parte dei casi termina con la morte. Quando il tessuto epatico perde gradualmente le sue cellule, anche la funzione cerebrale non si deteriora immediatamente. Inizialmente, le funzioni personali e intellettuali ne risentono e solo dopo un lungo periodo di tempo la persona diventa sonnolente e cade in coma.

L’encefalopatia epatica è una condizione che richiede cure mediche. In caso di interruzione acuta della funzione cerebrale, viene eseguita la correzione farmacologica. Ha lo scopo di sostituire parzialmente le principali funzioni del fegato (la medicina non è in grado di subentrare completamente nel lavoro del tessuto epatico) fino al ripristino del suo tessuto. L’encefalopatia epatica cronica ha maggiori possibilità di cura: nella maggior parte dei casi, un trapianto di lobo epatico può salvare completamente la situazione, ripristinando la salute e la personalità della persona.

Il trattamento alternativo può essere utilizzato solo in caso di encefalopatia epatica cronica, ma solo su raccomandazione di un medico e solo come integrazione della terapia principale.

Cosa può causare l'encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica è una condizione che indica un danno al tessuto epatico. Ciò può accadere quando:

epatite acuta causata da virus dell'epatite (in particolare virus dell'epatite B o una combinazione di virus B e D, virus dell'epatite E - nelle donne in gravidanza, meno spesso - virus dell'epatite C e A); danno epatico acuto causato da altri virus: herpes simplex, febbre gialla, meno spesso - citomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus della varicella (virus varicella-zoster); danno al fegato causato da rickettsia, micoplasmi e diversi funghi contemporaneamente; ascesso epatico; infiammazione purulenta dei dotti biliari intraepatici (colangite); avvelenamento con alcuni funghi: eliotropio, fungo velenoso, fungo crociato; avvelenamento con veleni che colpiscono specificamente le cellule del fegato: alcool etilico, fosforo, clorocarburi; sovradosaggio di alcuni farmaci: paracetamolo, aminazina, tetraciclina, ketoconazolo, antibiotici antitubercolari, ormoni sessuali maschili, sulfamidici; diverse anestesie ripetute con fluorotano, eseguite a brevi intervalli (attualmente non eseguite); Sindrome di Reye - danno al cervello e al fegato causato dall'assunzione di acido acetilsalicilico (meno comunemente, altri antipiretici) nei bambini durante ARVI, influenza, enterovirus e altre infezioni virali; Sindrome di Sheehan: danno epatico acuto che si verifica nelle donne in gravidanza per una ragione sconosciuta; Malattia di Wilson - un disturbo del metabolismo del rame con deposito di quest'ultimo nel fegato; trombosi, compressione da parte di un tumore o resezione durante un intervento chirurgico di grandi vasi che riforniscono il fegato; metastasi epatiche multiple; decorso grave dei tumori del sangue: emoblastosi, linfogranulomatosi; danni al fegato causati dai farmaci chemioterapici.

L'encefalopatia epatica cronica si sviluppa per molti altri motivi. Questo:

malattia epatica alcolica; colelitiasi con ristagno della bile nei dotti biliari; epatite autoimmune; epatite virale cronica; encefalopatia nella cirrosi; danno al fegato da elminti; tumori del tessuto epatico; tubercolosi epatica; insufficienza cardiaca cronica, in cui il deflusso venoso dal tessuto epatico è compromesso; galattosemia; glicogenosi; operazioni per creare un percorso artificiale per il sangue tra il sistema della vena porta epatica e la vena cava; uso a lungo termine di alcuni farmaci.

A seconda della causa, l'encefalopatia epatica si sviluppa attraverso uno dei tre meccanismi:

epatocellulare: il tessuto epatico viene distrutto e i prodotti della sua distruzione entrano nel sangue; portocavale: i prodotti tossici formati dalla microflora intestinale vengono assorbiti nell'intestino, ma non vengono neutralizzati nel fegato, ma entrano nel flusso sanguigno generale e nel cervello. Caratteristica della cirrosi epatica; misto: si verifica la distruzione del tessuto epatico e l'ingresso di prodotti di decadimento delle proteine ​​nel sangue e con esso nel tessuto cerebrale. Caratteristica della cirrosi epatica.

L'encefalopatia epatica si sviluppa quando viene interessato un grande volume di tessuto epatico.

Il primo meccanismo (epatocellulare) può causare encefalopatia sia acuta che cronica, mentre il meccanismo portocavale e quello misto si sviluppano solitamente nell'encefalopatia cronica.

Qual è la base dell'encefalopatia epatica?

Gli scienziati non sono ancora in grado di dire esattamente perché si sviluppa l'encefalopatia epatica. Esistono tre teorie che spiegano perché l’attività cerebrale viene interrotta quando il tessuto epatico muore, e ciascuna di esse ha prove convincenti:

Teoria tossica (ammoniaca). Lei dice che la funzione cerebrale si deteriora a causa delle tossine (principalmente ammoniaca e prodotti di decadimento delle proteine), che si formano principalmente nell'intestino crasso, così come nei muscoli, nell'intestino tenue e nel fegato - quando le proteine ​​vengono scomposte in esso. Il corpo cerca sempre di mantenere un equilibrio tra la formazione e la neutralizzazione dell'ammoniaca, ma se ciò non accade, le tossine fluiscono attraverso la vena porta fino al fegato. Lì, l’ammoniaca dovrebbe entrare in un ciclo di reazioni chiamato ciclo dell’ornitina per formare urea. Ma poiché le cellule del fegato sono danneggiate, il tasso di neutralizzazione delle tossine e dell’ammoniaca viene notevolmente rallentato. Essi, insieme a quelle sostanze che hanno bypassato il fegato e sono entrate direttamente nella vena cava inferiore, sono sostanze tossiche per il cervello. La situazione può essere migliorata con gli aminoacidi “giusti”, che neutralizzano l'ammoniaca “bypassando” il ciclo dell'ornitina - e lungo il percorso di formazione della glutammina da esso. Questi sono arginina, acido glutammico, ornitina e aspartato. Convertono l'ammoniaca in glutammina, che non è tossica per il cervello. Falsa teoria dei neurotrasmettitori. Dice che con l'insufficienza epatica aumenta il decadimento proteico nell'intestino crasso. L'organismo cerca di utilizzare alcuni aminoacidi - quelli con struttura a catena ramificata (leucina, valina, isoleucina) - per produrre energia. Di conseguenza, gli aminoacidi aromatici (fenilalanina, tirosina, triptofano) entrano nel sangue, che normalmente dovrebbero essere metabolizzati nel fegato. Raggiungono il cervello e stimolano la formazione di sostanze trasmittenti che non dovrebbero trovarsi lì (falsi neurotrasmettitori). Ciò inibisce il sistema enzimatico che dovrebbe convertire la tirosina in diossifenilalanina (da cui si ottengono dopamina e norepinefrina). Nel cervello si accumulano anche feniletilamina, ottopannina e tironina, che ne inibiscono il funzionamento. Ciò impone la necessità di interrompere l'assunzione di nutrimento proteico, sostituendolo con l'introduzione di sole miscele bilanciate costituite dai giusti aminoacidi. L'ipotesi della neuroglia (questo è il nome del tessuto ausiliario nel cervello). Dice che le tossine che compaiono durante l'insufficienza epatica, così come uno squilibrio degli aminoacidi, portano al gonfiore della neuroglia e all'interruzione del suo funzionamento. Ma se nella cirrosi o nella fibrosi epatica si formano nell'intestino composti tossici per il cervello, nell'epatite acuta causata da vari virus sono prodotti della distruzione del fegato.

Il termine "encefalopatia" in medicina significa un disturbo del cervello ("encefalo" - cervello, "pathia" - malattia). Può verificarsi a causa di vari motivi non infiammatori: disturbi nell'afflusso di sangue al cervello (ad esempio, a causa di danni ai vasi che lo alimentano, processi aterosclerotici o diabetici), cambiamenti nei processi metabolici al suo interno, danni al cervello a causa di un infortunio.

I sintomi dell'encefalopatia in tutti questi casi saranno molto simili. Pertanto, con un graduale deterioramento della funzione cerebrale, nessun medico può dire senza esame perché una persona ha improvvisamente iniziato a parlare, a dimenticare parole ed eventi o a perdere l'orientamento.

Un'altra cosa è l'encefalopatia epatica acuta. Si sviluppa secondo regole speciali, quindi ha le sue caratteristiche.

Encefalopatia epatica acuta

Stadi dell'encefalopatia epatica

I suoi sintomi compaiono in un ordine rigorosamente definito, che ci permette di distinguere 4 stadi dell'encefalopatia epatica:

Lo stadio 1 è chiamato precoma I

Si tratta di una condizione che dovrebbe costringere i parenti del paziente a chiamare urgentemente un’ambulanza. Il suo sviluppo può essere indicato dal singhiozzo che appare con ittero, vomito o sanguinamento delle gengive.

Precoma I si manifesta con un cambiamento di umore: la comparsa di depressione insolita, ansia o, al contrario, di ottimo umore. Una persona può cercare cose inesistenti, esprimere idee folli, ma risponde alle domande in modo quasi adeguato e riconosce chi lo circonda.

Una persona diventa sonnolenta durante il giorno e soffre di insonnia di notte. Gli manca qualcosa quando esegue il test del dito-naso; mi tremano leggermente le mani mentre lo faccio. Se esegui un EEG (elettroencefalogramma) in questa fase, puoi vedere disturbi nel ritmo alfa: la sua irregolarità, un aumento dell'ampiezza delle onde.

Questa condizione può comparire dopo 1 settimana di ittero o durante le prime 24 settimane dall'esordio dell'epatite virale o tossica. Un ulteriore sviluppo dei sintomi può verificarsi entro 1-3 giorni o anche diverse ore (si chiama epatite fulminante e ha una prognosi sfavorevole) o durare diverse settimane. Più lentamente uno stadio si sostituisce all’altro, maggiori sono le possibilità di sopravvivenza.

Stadio 2 – precoma II

La persona è cosciente, puoi comunicare con lui, ma il suo discorso è confuso e lui stesso è inibito (meno spesso eccitato, stupido o arrabbiato), disorientato. Periodicamente si osservano allucinazioni visive e uditive, che portano la persona ad uno stato di agitazione motoria. Il paziente risponde alle domande, ma non sempre si addormenta. Quando si esegue il test del dito-naso, le mani non solo tremano, ma le dita cercano costantemente di toccare i palmi (come se battessero, motivo per cui questo sintomo è chiamato tremore sbattente o asterice). C'è anche una violazione del conteggio, perdita del senso del tempo e amnesia.

L'EEG mostra un ritmo alfa bruscamente rallentato, la comparsa di onde theta e delta.

Fase 3 – coma I

In questa fase, la persona è già incosciente, è impossibile chiamarla. Le sue pupille sono dilatate e reagiscono lentamente alla luce. Possono essere evocati diversi riflessi tendinei. In risposta a uno stimolo doloroso (ad esempio, quando si sfrega il lobo dell'orecchio), sul viso appare una smorfia, ma gli occhi non si aprono. Il corpo odora di fegato crudo.

Nell’EEG non ci sono più onde alfa e beta, ma solo onde delta trifasiche.

Fase 4 – coma II

Non c'è coscienza. La stimolazione tattile, vocale e anche dolorosa non provoca né l'apertura degli occhi, né alcuna smorfia, e nemmeno un cambiamento nel polso o nella respirazione, indicando che la persona sente chi chiama. Le pupille non reagiscono alla luce. Se in questa fase il paziente respira ancora senza l'aiuto di un ventilatore, si noterà che il suo respiro è profondo e irregolare e può interrompersi da un momento all'altro.

Compaiono disturbi del ritmo cardiaco, sanguinamento uterino o gastrointestinale. La temperatura potrebbe aumentare. Dopo qualche tempo, il funzionamento dei reni viene interrotto: smettono di produrre urina (un sintomo chiamato anuria). Con l'anuria, una persona vive da alcune ore a diversi giorni, quindi muore. Dal coma di stadio II, il ritorno è quasi impossibile.

Sull'EEG ci sono onde delta sincrone, appare una tendenza verso un'isolina.

Encefalopatia epatica cronica

I sintomi dell'encefalopatia epatica cronica variano notevolmente. Si verificano anche in più fasi: compensate, sottocompensate e scompensate. Il quarto stadio è il coma epatico, che non differisce dal coma dello stadio II nel processo acuto.

Lo stadio compensato compare quando il paziente non sa ancora che la sua epatite è entrata nella fase cronica o che ha la cirrosi epatica. Il suo aspetto può essere sospettato da sintomi come:

nausea mattutina; diminuzione dell'appetito fino all'avversione per il cibo (solitamente grasso), ma può esserci una perversione del gusto; affaticamento più veloce; cambiamento nel comportamento, comparsa di nuovi tratti della personalità.

Questi segni sono così aspecifici che quando ci si rivolge a un medico, quest'ultimo può prescrivere diversi esami per molto tempo prima di trovare la causa.

Lo stadio subcompensato può essere sospettato dall'ingiallimento della pelle, dal rossore dei palmi e dei piedi, dalla comparsa di vene varicose e da una maggiore debolezza. Sembra che una persona stia ingrassando nella zona addominale: il liquido si accumula nella cavità addominale (ascite).

I suoi cambiamenti di personalità stanno progredendo: di solito diventa esigente, irritabile; Il desiderio sessuale diminuisce, la memoria si deteriora.

Si notano disturbi endocrini: ingrossamento delle ghiandole mammarie negli uomini o loro riduzione nelle donne, atrofia testicolare negli uomini.

Nella fase scompensata la diagnosi è facile da fare. La pelle è apparentemente di colore giallo pallido e gonfia. L'addome è grande a causa dell'ascite e gli arti, al contrario, sono sottili. La persona diventa sonnolenta e periodicamente ha difficoltà a svegliarsi. Compaiono periodi di aggressività e agitazione motoria.

La fase di scompenso termina con la comparsa del coma. Sullo sfondo compaiono strabismo e convulsioni divergenti.

Diagnostica

La diagnosi può essere fatta sulla base dei seguenti studi:

test del fegato: aumenta il livello di bilirubina, ALT e, in misura minore, AST; coagulogrammi: indice di protrombina e diminuzione dell'INR; esame delle urine: aumento dei livelli di bilirubina e urobilina; Ecografia del fegato: nell'insufficienza epatica acuta il fegato si restringe, in quello cronico, al contrario, diventa grande; biopsia epatica: eseguita per encefalopatia cronica per chiarire la diagnosi (l'ecografia e persino la risonanza magnetica non possono mostrare con precisione la natura dei cambiamenti nel tessuto epatico, soprattutto nelle fasi iniziali)

Terapia dell'encefalopatia epatica

Il trattamento dell'encefalopatia epatica, acuta o cronica, dovrebbe iniziare il più presto possibile. L'encefalopatia acuta viene curata solo in ospedale, nel reparto di terapia intensiva; la fase iniziale dell'encefalopatia cronica può essere curata a casa.

Il primo passo nel trattamento è la dieta. I prodotti proteici (carne, uova, pesce, ricotta, legumi) sono esclusi dalla dieta. Ma il corpo ha ancora bisogno di aminoacidi, ma ne ha bisogno di specifici - non aromatici, ma a catena ramificata. Queste sono leucina, valina, isoleucina. Sono contenuti in apposite miscele per la nutrizione enterale: Nutrien Hepa, Hepamin. I pazienti coscienti li usano in modo indipendente, nella quantità calcolata dal medico. Per i pazienti in stato di precoma II o coma di qualsiasi livello, vengono inseriti in una sonda.

Sono esclusi dalla dieta tutte le verdure fresche e in salamoia, bacche e frutta, eventuali brodi, funghi, cavoli, latte, latticini grassi, dolci, alcol, caffè. I pazienti affetti da encefalopatia epatica acuta vengono alimentati solo con le miscele sopra indicate.

L'equilibrio elettrolitico viene costantemente controllato: viene effettuato un esame del sangue per determinare il contenuto di potassio e sodio in esso contenuto. Quando il livello del primo aumenta, per evitare l'arresto cardiaco, tutti gli alimenti contenenti potassio (banane, patate al forno, frutta secca) vengono eliminati dalla dieta. Se c'è molto sodio, il sale viene completamente eliminato e tutte le miscele nutrizionali vengono preparate in acqua distillata (non contiene né potassio né sodio).

Il supporto per l'infusione (flebo) è obbligatorio. Per via endovenosa vengono somministrate soluzioni poliioniche ("Ionosteril", "soluzione di Ringer") più miscele di glucosio-potassio-insulina ad alto contenuto di glucosio - se non vi è violazione di sodio e potassio, o solo soluzioni di aminoacidi ("Hepasol A" , "Aminoplasmal", "Infezol") e grassi ("Lipofundin") - se i livelli di potassio e sodio sono a livelli critici. Se il livello di potassio è superiore a 6 mmol/l, il paziente viene trasportato al reparto di rene artificiale.

Vengono effettuate anche trasfusioni di plasma: contiene sostanze necessarie per la coagulazione del sangue.

Il trattamento dell'encefalopatia epatica acuta e dell'insufficienza epatica cronica scompensata prevede necessariamente la somministrazione di:

Preparati a base di lattulosio (“Lattulosio”, “Normaze”, “Dufalak”). È necessario per sopprimere la proliferazione della flora intestinale patologica e ridurre la produzione di ammoniaca. La dose di lattulosio può variare da 20 ml tre volte al giorno a 50 ml due volte al giorno. Gli antibiotici, che vengono somministrati per via orale, agiscono solo nell'intestino, sopprimendo la crescita della flora intestinale patogena che produce lì ammoniaca. Questi sono "Rifamixina", "Norfloxacina", "Kanamicina". Gli antibiotici per via endovenosa non sono raccomandati (a meno che la causa non sia un ascesso epatico o una colangite suppurativa), poiché aumentano ulteriormente il carico sul fegato danneggiato. Le dosi di antibiotici vengono ricalcolate quotidianamente in base alla funzionalità renale. Farmaci che convertono l’ammoniaca in glutammina non tossica. Questo è "Hepa-Merz" e il suo analogo domestico "Ornitoks" nel dosaggio massimo. Se non ci sono soldi per questo farmaco, puoi usare il farmaco in fiala "Glutargin" al 40%, somministrato per via endovenosa. Sorbenti: “Polysorb”, “White Coal”, “Enterosgel”, “Filtrum STI”. Vengono anche somministrati nel dosaggio massimo possibile. Farmaci che sopprimono la produzione di acido cloridrico nello stomaco. Questi sono i farmaci per via endovenosa "Contraloc", "Omez". Per l'encefalopatia cronica, il rabeprazolo 40 mg o l'omeprazolo alla dose di 40 mg/die possono essere assunti per via orale. Farmaci che bloccano la proteolisi. Questi sono "Kontrikal" e "Gordox". Sono necessari per la prevenzione e il trattamento del sanguinamento.

A un livello di coscienza inferiore a precoma I è vietata la somministrazione di gocce di soluzioni come glucosio al 5% o soluzione di Ringer: hanno una bassa osmolarità, di conseguenza aumentano l'edema cerebrale, peggiorando la prognosi.

Per qualsiasi encefalopatia sono necessari clisteri elevati, che vengono eseguiti quotidianamente, con acqua fresca in cui è sciolta la soda (per formare una soluzione all'1%). In questo modo i metaboliti tossici vengono rimossi dall'intestino. Inoltre, i segni di sanguinamento possono essere visti in tempo dalle feci escrete o dall'acqua colorata e agire.

Il trattamento dell'insufficienza epatica cronica nella fase di subcompensazione e compensazione è completato da metodi hardware: plasmaferesi ed emosorbimento. Il paziente è registrato per un trapianto di fegato da donatore. Durante l'intero periodo di attesa, deve seguire una dieta rigorosa, non bere alcolici, bere assorbenti, lattulosio e farmaci epatoprotettivi ("Heptral").

L'encefalopatia epatica acuta e l'encefalopatia cronica scompensata non possono essere trattate con il trapianto di fegato: durante l'intervento, nonostante il plasma trasfuso, è probabile che si verifichi una grave emorragia, che porterà alla morte. In queste condizioni si possono effettuare tipi alternativi di trattamento: somministrazione endovenosa di cellule staminali, saturazione dei tessuti con ossigeno attraverso l'introduzione di “sangue blu” - una soluzione di Perftoran. Per l'epatite virale e autoimmune, vengono prescritti ormoni corticosteroidi per sopprimere l'immunità iperattiva che, nel tentativo di sbarazzarsi del virus (o dell'antigene), distrugge il proprio fegato. Inoltre, questi ormoni riducono il grado di edema cerebrale, necessario per l'encefalopatia epatica.

L'encefalopatia epatica (epatoencefalopatia) è una malattia potenzialmente reversibile del sistema nervoso causata da disturbi metabolici derivanti dall'insufficienza epatocellulare e/o dallo shunt ematico portosistemico.

I meccanismi della comparsa e dello sviluppo dell'encefalopatia epatica rimangono oggi poco chiari. Di solito si tratta di un insieme complesso di disturbi, nessuno dei quali fornisce una spiegazione esaustiva. È noto che la malattia si sviluppa in una serie di sindromi: anche l'insufficienza epatica acuta, la cirrosi epatica, la lipidosi epatica nei gatti, le anastomosi portococciche congenite e l'insufficienza epatocellulare (parenchimale) svolgono un ruolo importante.

Fig. 1. Un bassotto di 2 anni presenta ascite, ipertrofia del lobo destro del fegato e mancanza di flusso sanguigno nei lobi mediali destro e laterale sinistro.

L'epatoencefalopatia cronica si osserva negli animali malati con shunt portocavale o patologia della vena porta (displasia microvascolare epatoportale). (Fig. 1).

Fig. 2. L'immagine mostra una violazione del flusso sanguigno portale in un cane Tosa Inu.

I diversi sintomi dell'encefalopatia epatica riflettono probabilmente la quantità e il tipo di metaboliti prodotti. Il coma nell'insufficienza epatica acuta è spesso accompagnato da agitazione psicomotoria ed edema cerebrale. L'encefalopatia epatica è caratterizzata da letargia e sonnolenza, talvolta diminuzione della temperatura corporea, danni agli astrociti e rottura della barriera emato-encefalica, che a loro volta possono portare a complicazioni infiammatorie nel sistema nervoso centrale.

Quadro clinico

Con l'encefalopatia epatica, sono interessate quasi tutte le parti del cervello, quindi il quadro clinico è un complesso di varie sindromi, inclusi disturbi neurologici e mentali.

La varietà dei sintomi clinici nell’epatoencefalopatia è associata al danno ai recettori del glutammato. Il glutammato viene sintetizzato nei neuroni dal suo precursore glutammina, accumulato nelle vescicole sinaptiche ed eventualmente rilasciato attraverso un meccanismo calcio-dipendente. Il glutammato rilasciato può interagire con qualsiasi tipo di recettore del glutammato situato nella fessura sinaptica. Negli astrociti, la glutammina viene sintetizzata dal glutammato e dall'ammoniaca sotto l'azione della glutammina sintetasi. I disturbi che si sviluppano con l'epatoencefalopatia includono un aumento del contenuto di ammoniaca nel cervello, portano a danni agli astrociti e una diminuzione del numero di recettori del glutammato. L'epatoencefalopatia può manifestarsi in diversi modi. I riflessi tendinei profondi e il tono muscolare possono essere aumentati in alcune fasi. Sono possibili convulsioni, contrazioni muscolari, in alcuni pazienti la coordinazione dei movimenti è compromessa, la condizione peggiora dopo aver mangiato. Durante il coma, i riflessi sono indeboliti e gradualmente scompaiono. Si osservano letargia, sonnolenza e diminuzione della temperatura corporea.

Esame del liquido cerebrospinale

Durante l'epatoencefalopatia non sono stati rilevati cambiamenti specifici nel liquido cerebrospinale.
Possibile aumento della glutammina.

Elettroencefalografia

Con distrofia epatocerebrale nella maggior parte dei pazienti con l'EEG-gli studi osservano cambiamenti sotto forma di onde lente, possono esserci onde delta di grande ampiezza, attività epilettica. Questo metodo aiuta nella diagnosi dell'encefalopatia epatica e nella valutazione dei risultati del trattamento, soprattutto nelle fasi iniziali prima della comparsa dei sintomi clinici. Non sono specifici e possono verificarsi in altre condizioni patologiche, come l'uremia.

Varianti cliniche dell'encefalopatia epatica

L'encefalopatia acuta può svilupparsi spontaneamente sotto l'influenza di fattori predisponenti, soprattutto nei pazienti con bilirubinemia e ascite dopo la rimozione di grandi quantità di liquidi, apparentemente associata alla perdita di acqua ed elettroliti. Gli alimenti ricchi di proteine ​​o la stitichezza prolungata possono precipitare il coma, mentre la ridotta funzionalità delle cellule epatiche è causata dall'anemia e dalla diminuzione del flusso sanguigno epatico.

I pazienti con encefalopatia acuta non tollerano bene l'intervento chirurgico perché la disfunzione epatica peggiora a causa della perdita di sangue, dell'anestesia e dello shock. Le malattie infettive possono contribuire allo sviluppo dell'encefalopatia epatica, soprattutto nei casi in cui sono complicate da batteriemia.

Encefalopatia cronica

Lo sviluppo dell'epatoencefalopatia cronica è causato da un significativo shunt portosistemico. Gli shunt possono essere congeniti (più spesso riscontrati negli Yorkshire terrier), acquisiti o costituiti da numerose piccole anastomosi che si sono sviluppate in un paziente con cirrosi epatica o da un grande vaso collaterale. La gravità dell'epatoencefalopatia dipende dal contenuto proteico del cibo. In questo caso, fare una diagnosi può essere difficile. La diagnosi diventa ovvia se le condizioni del paziente migliorano quando si passa a una dieta a basso contenuto proteico.

I dati dell’encefalografia possono aiutare a fare una diagnosi.

La degenerazione epatocerebrale (mielopatia) si sviluppa dopo un'encefalopatia epatica cronica a lungo termine ed è associata a danno cerebrale focale. Possono verificarsi convulsioni epilettiche, compromissione della funzione motoria e si può sviluppare una sindrome da danno al cervelletto e ai gangli della base del cervello.

Patogenesi

La teoria metabolica dello sviluppo dell'epatoencefalopatia si basa sulla reversibilità dei suoi principali disturbi in ampi disturbi cerebrali. Non esiste un singolo disturbo metabolico che causi l’epatoencefalopatia.

Si basa su una diminuzione della clearance epatica delle sostanze formate nell'intestino, sia a causa dell'insufficienza cellulare epatica che a causa di uno shunt significativo, nonché su una violazione del metabolismo degli aminoacidi. Entrambi questi meccanismi portano a disturbi nei sistemi di neurotrasmettitori cerebrali.

La patogenesi dell'epatoencefalopatia coinvolge diverse neurotossine, in particolare l'ammoniaca, e diversi sistemi di neurotrasmettitori che interagiscono tra loro.

In ogni paziente in stato di coma o coma, il sangue può entrare nelle vene sistemiche dalla vena porta, bypassando il fegato e senza subire la disintossicazione.

Nei pazienti con funzionalità epatocitaria compromessa, come nel caso dell’epatite acuta, il sangue viene deviato all’interno del fegato. Gli epatociti danneggiati non sono in grado di disintossicare completamente il sangue del sistema portale, quindi il sangue entra nelle vene epatiche con le tossine. Nella cirrosi, il sangue proveniente dalla vena porta bypassa il fegato attraverso grandi collaterali naturali ed entra nelle vene sistemiche. Inoltre, in un fegato affetto da cirrosi, si formano anastomosi venose portoepatiche attorno ai lobuli, che funzionano come shunt intraepatici.

Ammoniaca e glutammina

Nella patogenesi dell'epatoencefalopatia, l'ammoniaca è il fattore più studiato. L'ammoniaca viene rilasciata durante la scomposizione di proteine, aminoacidi, purine e pirimidine. Circa la metà dell’ammoniaca proveniente dall’intestino è sintetizzata dai batteri, mentre il resto è formato da proteine ​​alimentari e glutammina. Normalmente, l'ammoniaca viene convertita in urea e glutammina nel fegato. L'interruzione del ciclo dell'urea porta allo sviluppo dell'encefalopatia. Una diminuzione della quantità di urea nel sangue può servire da indicatore dello sviluppo di epatoencefalopatia. I livelli di ammoniaca sono elevati nel sangue nel 90% dei pazienti. Anche il suo contenuto nel cervello può essere aumentato. Quando ricevono sali di ammonio per via orale, alcuni pazienti possono sviluppare epatoencefalopatia.

L'iperammoniemia stessa è associata ad una diminuzione della conduzione dell'eccitazione nel sistema nervoso centrale. L'intossicazione da ammoniaca porta allo sviluppo di uno stato preconvulsivo ipercinetico. Nell'epatoencefalopatia, i principali meccanismi d'azione dell'ammoniaca sono l'effetto diretto sulle membrane neuronali o l'inibizione postsinaptica e l'interruzione indiretta delle funzioni neuronali come risultato del suo effetto sul sistema glutamatergico.

Il ruolo del glutammato nel sistema nervoso centrale

L-glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio nel cervello animale. Il glutammato si trova in tutte le parti del sistema nervoso centrale, perché non è solo un neurotrasmettitore, ma anche un precursore di altri aminoacidi. I corpi dei neuroni glutamatergici si trovano nella corteccia cerebrale, nel bulbo olfattivo, nell'ippocampo, nella substantia nigra, nel cervelletto e nella retina. Le sinapsi glutamatergiche esistono nell'amigdala, nello striato e nelle cellule granulari del cervelletto. Le principali vie discendenti provengono dalle cellule piramidali della neocorteccia e dell'ippocampo. Questi tratti includono le vie cortioxtriato, entorinale-ippocampale, ippocampale e corticale che portano a vari nuclei ippocampali, talamici e del tronco encefalico.

Il glutammato è un amminoacido non essenziale, non penetra nella BBB e non entra nel cervello attraverso il sangue. La sintesi avviene nel cervello, principalmente a livello intraneuronale, sebbene una piccola percentuale del pool totale di glutammato sia localizzata negli astrociti. Il glutammato può essere sintetizzato dall'alfa-chetoglutarato mediante amminazione riduttiva diretta o transaminazione, dalla glutammina (catalizzatore - glutaminasi), nonché dall'ornitina (catalizzatore - ornitina aminotransferasi).

La sintesi del glutammato dall'alfa-chetoglutarato è catalizzata dalla glutammato deidrogenasi: alfa-chetoglutarato + NADH(NADPH)+NH3 glutammato + H2O + NAD+(NADP+)

La sintesi del glutammato dalla glutammina è catalizzata dalla glutaminasi, localizzata nei mitocondri. L'attività di questo enzima nel cervello è bassa, ma si presume che sia coinvolto nel trasporto di membrana del glutammato (le membrane biologiche sono più permeabili alla glutammina). La glutaminasi svolge un ruolo importante nella regolazione del contenuto di glutammato nei terminali nervosi (Ashmarin et al., 1999).

Oltre al suo ruolo primario di neurotrasmettitore eccitatorio, il glutammato può presentare proprietà neurotossiche. Quando la trasmissione glutammatergica è iperattivata, gli ioni calcio entrano intensamente nella cellula. Un aumento del contenuto di calcio libero può indurre la formazione di specie reattive dell'ossigeno. La conseguenza di questi processi può essere il danneggiamento e la morte dei neuroni.

L'attività di legame del glutammato è stata riscontrata in quasi tutte le strutture cerebrali. Il maggior numero di siti di legame si trova nella corteccia cerebrale, nell'ippocampo, nello striato, nel mesencefalo e nell'ipotalamo.

I recettori del glutammato si dividono in ionotropi e metabotropi. Esistono diversi sottotipi di recettori del glutammato. La moderna classificazione dei recettori ionotropi si basa sulla loro diversa sensibilità all'azione di N-metil-D-aspartico (NMDA), 2-ammino-3(3-idrossi-5-metilisossazol-4-il)propionico (AMPA), acidi kainato e quisqualato. Esistono due gruppi di recettori: NMDA e non NMDA (si dividono in AMPA e kainati).

Fig.3. Struttura del recettore NDMA.

I recettori NMDA (Fig. 3) sono costituiti da cinque subunità, 40-92 kDa ciascuna (un NMDAR1 e quattro NMDAR2A-NMDAR2D).

Queste subunità sono complessi glicoproteici-lipidi. In realtà, parlando, il recettore NMDA è un intero complesso recettore-ionoforo, che comprende:

1. sito di legame specifico del mediatore (acido L-glutammico);
2. sito regolatorio o coattivante per il legame specifico della glicina;
3. siti modulatori allosterici localizzati sulla membrana (poliammina) e nel canale ionico (siti di legame per la fenciclidina, cationi bivalenti e sito di legame Mg2+ voltaggio-dipendente).

I recettori NMDA hanno una serie di caratteristiche: sensibilità chemio e potenziale simultanea, dinamica di attivazione lenta e durata dell'effetto, capacità di somma temporale e aumento del potenziale evocato. Le correnti ioniche più elevate quando attivate dagli agonisti si verificano quando la membrana è depolarizzata in un intervallo ristretto di -30- -20 mV (questo manifesta la dipendenza dal voltaggio dei recettori NMDA) (Jose et al., 1996). Gli ioni Mg2+ bloccano selettivamente l'attività del recettore durante un'elevata iperpolarizzazione o depolarizzazione. La glicina ad una concentrazione di 0,1 μM migliora le risposte dei recettori NMDA, aumentando la frequenza di apertura del canale. In completa assenza di glicina, il recettore non viene attivato dal L-glutammato (Sergeev P.V. et al., 1999).

I recettori NMDA sono coinvolti nella formazione del potenziamento a lungo termine (LTP). È noto che i recettori NMDA svolgono un ruolo importante nell'apprendimento e nella memoria. Sono coinvolti nella formazione del potenziamento a lungo termine nell'ippocampo. Esistono prove che i recettori NMDA sono coinvolti nell'apprendimento spaziale (Ahlander et al., 1999; Whishaw e Auer, 1989). Quando somministrato sistemicamente, il bloccante non competitivo del recettore NMDA, MK-801, ha dimostrato di compromettere l'apprendimento del labirinto acquatico (Gorter e de Bruin, 1992).

Attualmente viene prestata molta attenzione al ruolo dei recettori NMDA nello sviluppo della schizofrenia. Si presume che il decorso di questa malattia sia in parte dovuto ad una diminuzione dell'efficienza della trasmissione glutamatergica. Pertanto, il blocco dei recettori NMDA da parte dell'antagonista non competitivo fenclidina ha portato alla comparsa dei sintomi di questa malattia. La compromissione della funzione del recettore NMDA è correlata ai disturbi della memoria e ai cambiamenti nel comportamento sociale osservati nei pazienti con schizofrenia (Parsons et al., 1998).

I recettori kainati effettuano una trasmissione glutamatergica rapida e sono coinvolti nel controllo presinaptico del rilascio del trasmettitore. I recettori AMPA mediano anche la trasmissione rapida e lavorano in sinergia con i recettori NMDA (Ozawa et al., 1998).

I recettori metabotropici del glutammato sono accoppiati al complesso proteico G e modulano il livello di produzione di secondi messaggeri. Esistono tre gruppi di recettori. I recettori del gruppo I mGluR1 e 5 attivano la fosfolipasi C, che porta all'attivazione di messaggeri intracellulari: inositolo trifosfati, proteina chinasi C e ioni calcio. I recettori dei gruppi II e III mGluR2, 3 e mGluR4,6,7,8 implementano il segnale sopprimendo la sintesi di cAMP (Ashmarin et al., 1999).

Il ciclo dell'urea non funziona nel cervello, quindi l'ammoniaca viene rimossa da esso in diversi modi. Negli astrociti, la glutammina viene sintetizzata dal glutammato e dall'ammoniaca sotto l'azione della glutammina sintetasi. In condizioni di eccesso di ammoniaca, le riserve di glutammato (un importante neurotrasmettitore eccitatorio) si esauriscono e si accumula glutammina. Il contenuto di glutammina e alfa-chetaglutarato nel liquido cerebrospinale è correlato al grado di epatoencefalopatia. È difficile valutare il contributo dell'ammoniaca allo sviluppo dell'epatoencefalopatia, poiché in questa condizione si osservano cambiamenti in altri sistemi neurotrasmettitori. Nel 10% dei pazienti i livelli di ammoniaca sono normali. I derivati ​​​​della metionina, in particolare i mercaptani, causano epatoencefalopatia, quindi l'uso della metionina come farmaco è inaccettabile. Esistono prove che nell'epatoencefalopatia alcune tossine, come ammoniaca, acidi grassi, fenoli, mercaptani, agiscono come sinergizzanti.

Falsi neurotrasmettitori

Nell'epatoencefalopatia, la trasmissione degli impulsi nelle sinapsi catecolaminiche e dopaminiche del cervello viene soppressa dalle ammine formate sotto l'influenza dei batteri nell'intestino quando il metabolismo dei precursori dei neurotrasmettitori nel cervello viene interrotto. La decarbossilazione di alcuni aminoacidi nell'intestino porta alla formazione di betafeniletilamina, tiramina e octopamina, i falsi neurotrasmettitori. Sostituiscono i veri neurotrasmettitori. L'alterata disponibilità dei precursori dei neurotrasmettitori interferisce con la normale neurotrasmissione.

Nei pazienti con malattie del fegato, aumenta il contenuto plasmatico di aminoacidi aromatici - tirazina, fenilalanina, triptofano, a causa di una violazione della loro deaminazione nel fegato. Allo stesso tempo, il contenuto di aminoacidi a catena ramificata - valina, leucina, isoleucina - diminuisce, associato ad un aumento del loro metabolismo nei muscoli scheletrici e nei reni a causa dell'iperinsulinemia, caratteristica dei pazienti con insufficienza epatica cronica. Questi due gruppi di aminoacidi competono per il passaggio nel cervello. La violazione del loro rapporto nel plasma consente agli aminoacidi aromatici di penetrare nella barriera ematoencefalica rotta. Alti livelli di fenilalanina nel cervello portano alla soppressione della sintesi della dopamina e alla formazione di falsi neurotrasmettitori: feniletanolammina e octopamina.

Nelle malattie del fegato aumenta il contenuto di triptofano nel liquido cerebrospinale e nel cervello. Il triptofano è un precursore del neurotrasmettitore serotonina. La serotonina è coinvolta nella regolazione del livello di eccitazione della corteccia cerebrale e del ciclo sonno-veglia. Con l'epatoencefalopatia si osservano altri disturbi del metabolismo della serotonina. Se l’interruzione di questo sistema sia un difetto primario richiede ulteriori studi.

La gravità dell’epatoencefalopatia è correlata all’attività delle benzodiazepine nel plasma sanguigno e nelle urine. Nelle feci dei pazienti affetti da cirrosi epatica, l'attività dei composti benzodiazepinici è cinque volte superiore. L'aumentata sensibilità alle benzodeazipine conferma il coinvolgimento di questo sistema di neurotrasmettitori nello sviluppo dell'epatoencefalopatia.

Altri disturbi metabolici

Con l'epatoencefalopatia si può sviluppare ipoglicemia. Con il peggioramento dell’insufficienza epatica si osserva un progressivo disturbo del metabolismo dei carboidrati. Il cervello con epatoencefalopatia diventa sensibile agli effetti di fattori dannosi: oppiacei, disturbi elettrolitici, sepsi, ipotensione arteriosa, ipossia, che non si osserva normalmente. Il veterinario deve tenerne conto quando esegue operazioni e somministra l'anestesia a pazienti affetti da questa malattia.

Diagnosi di laboratorio dell'epatoencefalopatia

I parametri biochimici ed ematologici ottenuti a seguito di test di routine possono solo suggerire la presenza di epatoencefalopatia. I più utili a questo proposito sono il test dell’ammoniaca nel sangue, il test di tolleranza all’ammoniaca e il test degli acidi biliari nel siero. I parametri ematologici negli animali affetti da epatoencefalopatia non sono specifici e possono includere lieve anemia, poichilocitosi, microcitosi.

Allo stesso modo, i cambiamenti nelle concentrazioni sieriche dei parametri biochimici associati alla malattia epatica (ALT, AST, albumina, bilirubina, glucosio e potassio) di solito non sono specifici, la combinazione di bassi livelli di albumina e bassi di urea può indicare la presenza di danno epatico che causa epatoencefalopatia. Le concentrazioni di azoto ureico nel sangue sono generalmente molto basse (meno di 6 mg/100 ml).

Gli animali affetti da epatoencefalopatia presentano alcalosi respiratoria e metabolica. L'alcalosi respiratoria è secondaria all'iperventilazione, mentre l'alcalosi metabolica deriva dall'ipokaliemia e dal vomito grave.

Le concentrazioni di ammoniaca nel sangue vengono solitamente valutate in campioni di sangue prelevati da un'arteria e il siero deve essere separato dalle cellule entro 30 minuti. Va sottolineato che la gravità dei segni neurologici non è sempre correlata al grado di iperammonizzazione. Alcuni animali encefalopatici hanno concentrazioni di ammoniaca nel sangue normali, mentre altri animali con compromissione neurologica minima hanno concentrazioni di ammoniaca significativamente elevate. Se vengono rilevate concentrazioni elevate di ammoniaca (più di 120 mcg/100 ml per i cani) almeno 6 ore dopo l'ingestione, ciò sarà di grande importanza per effettuare una diagnosi.

Per testare la tolleranza all'ammoniaca, misurare la differenza tra la concentrazione di ammoniaca per os prima della somministrazione e dopo 30 minuti. dopo aver assunto NH4Cl alla dose di 100 mg/kg. A causa del rischio di causare epatoencefalopatia, questo test deve essere eseguito con cautela e solo su cani in cui il danno neurologico è minimo e le concentrazioni di ammoniaca sono normali e stabili. Per i cani, la tolleranza all'azoto può essere testata anche mediante somministrazione rettale di NH4Cl al 5%.

La concentrazione di ammoniaca nel sangue non è diagnostica di epatoencefalopatia nei gatti perché questi animali non hanno la capacità di sintetizzare l'arginina, che è coinvolta nella disintossicazione dall'ammoniaca nel ciclo epatico di Krebs-Geselstein. Inoltre, i gatti con anoressia a lungo termine talvolta presentano elevate concentrazioni di ammoniaca nel sangue. L'ingestione forzata di ammoniaca per os, effettuata su un gatto con una concentrazione persistentemente elevata di ammoniaca nel sangue, può causare epatoencefalopatia nell'animale, coma e persino portare alla morte dell'animale.

Le concentrazioni sieriche di acidi biliari misurate a digiuno e 2 ore dopo il pasto sono considerate un test sicuro e altrettanto valido per valutare la funzionalità delle cellule epatiche (vedi Tabella). Inoltre non è necessaria alcuna lavorazione speciale dei campioni poiché essi stessi sono relativamente stabili. La concentrazione degli acidi biliari nel sangue è un indicatore molto utile per diagnosticare l'epatoencefalopatia nei gatti.

Tavolo. Acidi biliari sierici totali (valori normali per cani e gatti in µmol/l)

Le malattie epatiche non possono essere differenziate in base alla concentrazione degli acidi biliari nel siero, tuttavia, se la loro concentrazione aumenta notevolmente dopo il pasto (più di 150 mmol/l), allora si può presumere la presenza di cirrosi o PSS. Per determinare la concentrazione degli acidi biliari nel sangue, la maggior parte dei laboratori utilizza un metodo enzimatico, che misura il contenuto totale degli acidi biliari 3-alfa-idrossilati nel siero; o un test radioimmunologico (RIA), che misura specifici residui di acidi biliari.

Radiografia

Le radiografie addominali dovrebbero essere ottenute per tutti i casi di epatoencefalopatia. Il fegato nei gatti e nei cani affetti da epatoencefalopatia può essere piccolo, ingrossato o addirittura di dimensioni normali. Per identificare sia all'interno che all'esterno dello shunt epatico, così come la displasia microvascolare epatoportale, possono essere utilizzati studi come la splenoportografia, la portografia della vena digiunale e la portografia dell'arteria mesenterica craniale.

Il metodo più preferito è la portografia attraverso la vena mesenterica. Dopo un'incisione ventrale sulla linea mediana, vengono posizionate due legature attorno all'ansa della vena digiunale e il catetere viene inserito nel vaso e fissato.

È inaccettabile usare un ago di metallo.

L'incisione addominale è temporaneamente chiusa. Nel catetere viene iniettato un opportuno mezzo di contrasto, dopodiché viene eseguita la fluoroscopia o la radiografia in direzione laterale e ventrodorsale. Al contrario, vengono utilizzati Omnipaque 300 o 350 e Ultravist 370. È possibile utilizzare urografin al 70%, ma non è auspicabile a causa delle possibili reazioni a questo farmaco negli animali.

La dose di Omnipack per ottenere un'immagine di alta qualità varia da 1 ml per kg di peso corporeo nei cani di grossa taglia a 2,5 ml per kg nei cani di piccola taglia e nei gatti. Viene eseguita una radiografia mentre il mezzo di contrasto attraversa il fegato (questo momento avviene solitamente verso la fine della somministrazione del farmaco). In alcuni casi, la portografia è di decisiva importanza diagnostica, poiché aiuta a formulare la diagnosi corretta e a valutare la possibilità di un ulteriore trattamento.

Ecografia ad ultrasuoni

L'esame ecografico viene utilizzato per identificare lo shunt intraepatico e per studiare il sistema del fegato e della cistifellea, nonché per studiare i reni. In alcuni casi di shunt intraepatico nei cani, il fegato è piccolo, le vene epatiche sono molto piccole o completamente indistinguibili e la pelvi renale è ingrandita. Se eseguita correttamente, la diagnostica ecografica può fornire dati cruciali per la corretta diagnosi di epatoencefalopatia.La scintigrafia nucleare del fegato è una metodica non invasiva adatta alla diagnosi, ma raramente utilizzata nella pratica quotidiana.

Biopsia epatica

I risultati istopatologici ottenuti dalla biopsia epatica nei casi di epatoencefalopatia possono essere indeterminati. In alcuni casi, con uno shunt portacavale congenito, si riscontra l'assenza di un ramo della vena porta nell'area della triade. È necessario eseguire una biopsia epatica per valutare altre manifestazioni di epatopatia, come atrofia epatica, infiltrazione grassa diffusa, cirrosi o pre-cirrosi, fibrosi, colangioepatite e lipidosi idiopatica nei gatti. A volte l'esame istologico o addirittura citologico è decisivo nella diagnosi e nella prognosi della malattia, poiché fornisce i dati più oggettivi sulla morfologia del fegato, aiuta a valutare le possibilità di ripristino del fegato e a scegliere il trattamento giusto.

Esame delle urine

Se si sospetta un'epatoencefalopatia è obbligatorio un esame delle urine. La presenza di urati nelle urine di un animale giovane indica molto probabilmente la presenza di uno shunt portacavale ed è un'indicazione alla portografia. I seguenti indicatori sono determinati nelle urine: bilirubina, urobilinogeno, emoglobina, calcio, fosforo, microscopia dei sedimenti.

Diagnosi differenziali

Negli animali giovani possono comparire sintomi simili a quelli dell'epatoencefalopatia nel caso dell'epilessia idiopatica e dell'ipocalcemia. Per quanto riguarda i cani anziani, malattie come l'encefalite, l'ipoglicemia, alcune tossicosi, le malattie metaboliche ed endocrine e l'uremia possono essere confuse con l'epatoencefalopatia. Per escludere diagnosi differenziali e determinare la natura dei disturbi che causano l'epatoencefalopatia, potrebbe essere necessario utilizzare tutti i metodi di ricerca in combinazione.

Trattamento

• Stabilire ed eliminare i fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'epatoencefalopatia.
• Adottare misure volte a ridurre sia la formazione che l'assorbimento di ammoniaca e di altre tossine formate nel colon, compresa la modifica delle proteine ​​​​alimentari, i cambiamenti nella microflora intestinale e nell'ambiente intestinale.

La scelta dei metodi di trattamento dipende dal quadro clinico, dalla forma acuta o cronica della malattia.

Metodi di trattamento per l'epatoencefalopatia acuta:

• identificare i fattori che contribuiscono alla comparsa dell'epatoencefalopatia;
• pulire l'intestino dalle sostanze contenenti azoto. (dare un lassativo, fare un clistere);
• prescrivere una dieta priva di proteine;
• prescrivere lattulosio; antibiotici (neomicina, metrogil);
• è necessario mantenere il contenuto calorico del cibo, devono essere adottate misure volte a ripristinare l'equilibrio dei liquidi e degli elettroliti. A tale scopo viene eseguita la terapia infusionale (utilizzando farmaci Hepasol, soluzioni di Ringer, soluzioni di Hartmann.);
• Per il trattamento vengono utilizzati solcoseryl, farmaci nootropici, glucocorticoidi (metilprednisolone), farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue (stabizol, refortan).

Metodi di trattamento per l'encefalopatia cronica:

• limitare il contenuto proteico nel mangime;
• garantire i movimenti intestinali 2 volte al giorno
• Acidificare il contenuto intestinale per intrappolare l'ammoniaca (sotto forma di NH4+) e accelerarne l'eliminazione dall'intestino. Ciò si ottiene somministrando lattulosio, che può essere utilizzato anche come fonte di energia priva di proteine ​​per i microrganismi intestinali, riducendo così l'ulteriore produzione di ammoniaca. La dose standard è di 2,5-5 ml per i gatti e di 2,5-15 ml per i cani 3 volte al giorno. Recentemente è stato dimostrato che la sostanza correlata al lattulosio, lattitolo, assunta sotto forma di polvere, ha risultati promettenti nel controllo dell'epatoencefalopatia;
• se la condizione peggiora, si passa al trattamento utilizzato per l'encefalopatia acuta.

Occlusione dello shunt

La rimozione chirurgica dello shunt portacavale può portare alla regressione di una grave encefalopatia portosistemica. Questo metodo di trattamento può essere utilizzato per gli shunt portacavali congeniti e acquisiti.

Trattamento dei cani affetti da displasia microvascolare epatoportale

Pertanto non esiste un trattamento specifico per questa patologia.

La prognosi dipende dalla gravità dei sintomi clinici. Inizialmente, tali pazienti vengono trasferiti all'alimentazione con le fonti meno dannose di proteine, proteine ​​​​vegetali e del latte e viene aggiunto lattulosio o lattitolo.

Ai cani con sintomi neurocomportamentali persistenti vengono prescritti antibiotici: neomicina, metronidazolo. I cani con sintomi gravi hanno una prognosi da riservata a sfavorevole. I pazienti con displasia microvascolare epatoportale senza sintomi hanno una prognosi da favorevole a eccellente. Tuttavia, si consiglia un regime dietetico permanente.

Acquista medicinali economici per l'epatite C

Centinaia di fornitori portano Sofosbuvir, Daclatasvir e Velpatasvir dall’India alla Russia. Ma solo di pochi ci si può fidare. Tra questi c'è una farmacia online con una reputazione impeccabile, Phoenix Pharma. Sbarazzarsi del virus dell'epatite C per sempre in sole 12 settimane. Farmaci di alta qualità, consegna veloce, prezzi più economici.

Sindrome uremica (uremia)è un insieme di sintomi clinici e parametri biochimici anomali presenti in tutti i gatti con insufficienza renale cronica, indipendentemente dalla causa sottostante della malattia. Questi sintomi includono depressione, letargia, debolezza, riluttanza del gatto a socializzare e perdita di peso; così come diminuzione o assenza di appetito, vomito e formazione di tartaro.

I test di laboratorio rivelano:
● Azotemia
● Iperfosfatemia e iperparatiroidismo renale secondario
● Ipokaliemia
● Acidosi metabolica
● Ipertensione arteriosa sistemica
● Anemia
● Declino progressivo della funzionalità renale.
La cura e la terapia implicano l'identificazione e la consulenza del trattamento di eventuali anomalie.

UREMIA: TERAPIA DIETETICA E COMPLEMENTARE
Innanzitutto, quando la concentrazione di urea nel siero sanguigno aumenta fino a raggiungere valori compresi tra 10 e 15 mmol/l, è necessario limitare l'apporto proteico tramite il cibo. La dieta dovrebbe contenere circa il 26% - 32% di proteine ​​della sostanza secca (circa 3,8-4,5 g/kg/giorno). Talvolta è utile l'integrazione con una soluzione elettrolitica bilanciata (p. es., da 20 a 40 mL di soluzione di Ringer/kg per via sottocutanea ogni 24-72 h).
L'iperfosfatemia è molto comune ed è direttamente correlata al grado di disfunzione renale e alla quantità di fosforo assunta con il cibo. Per ritardare lo sviluppo di problemi renali, tutti i gatti affetti da azotemia devono limitare la quantità di fosforo nella loro dieta. Il mangime deve contenere lo 0,5% di fosfato sulla sostanza secca (65-85 mg/kg/giorno). È necessario raggiungere la normofosfatemia.
Viene utilizzata una dieta a basso contenuto di fosforo per 2-4 settimane e poi, se non viene raggiunta la normofosfatemia, è necessario iniziare ad aggiungere chelanti del fosforo ad una dose iniziale di 30 - 180 mg/kg/giorno con il cibo. I sali di alluminio e calcio possono essere utilizzati come leganti del fosforo nelle stesse dosi iniziali. Sebbene l’alluminio sia stato associato all’osteodistrofia o all’encefalopatia negli esseri umani, ci sono poche prove di questi effetti avversi nei gatti. I limitatori dell’assorbimento del fosforo contenenti calcio possono causare ipercalcemia. Aggiungere leganti del fosforo al cibo umido o al cibo in scatola e variare gradualmente la dose per ridurre le avversioni alimentari.
L'iperfosfatemia e la ridotta produzione renale di calcitriolo contribuiscono alla genesi dell'iperparatiroidismo secondario. Alcune patologie riscontrate negli animali affetti da sindrome uremica sono causate da quantità eccessive di ormone paratiroideo. Tali patologie comprendono l'osteodistrofia uremica, l'anemia, l'artrite, la cardiomiopatia, l'encefalopatia, l'intolleranza al glucosio, l'iperlipidemia, l'immunosoppressione, la miopatia, la pancreatite, il prurito, l'ulcerazione cutanea e la calcificazione dei tessuti molli. Il ruolo dell’eccesso di ormone paratiroideo nella patogenesi dell’osteodistrofia uremica è considerato centrale; il suo significato nello sviluppo di altre patologie dell’uremia rimane poco chiaro.
La restrizione dietetica del fosforo e l’uso di chelanti del fosfato di solito portano ad una diminuzione delle concentrazioni di ormone paratiroideo, ma non le normalizzano completamente. Esistono alcune prove a sostegno dell'uso del calcitriolo per abbassare ulteriormente le concentrazioni di PTH: 2,5-5,0 ng/kg al giorno per via orale ogni 24 ore, senza cibo. Il calcitriolo abbassa le concentrazioni dell'ormone paratiroideo nella maggior parte dei cani con insufficienza renale cronica. Un effetto simile si osserva nei gatti. Gli animali che ricevono questa terapia devono monitorare attentamente i livelli di calcio (ogni 2-4 settimane) poiché il calcitriolo può causare ipercalcemia in alcuni gatti e portare a nefropatia ipercalcemica.

VOMITO
È necessario eliminare la nausea e il vomito nei gatti affetti da sindrome uremica, poiché questi sintomi peggiorano notevolmente la qualità della vita degli animali, riducono l'apporto di sostanze essenziali con il cibo (l'appetito con nausea è assente o ridotto) e portano alla perdita di elettroliti e fluidi. Per controllare il vomito, vengono utilizzati anti-H2 come Tagamet (4 mg/kg per via orale ogni 6-8 ore), ranitidina (1-2 mg/kg per via orale ogni 12 ore) o famotidina (1 mg/kg per via orale ogni 24 ore). . ). Gli antiemetici ad azione centrale possono essere utilizzati in modo intermittente, soprattutto quando il vomito è prolungato.

DISTURBI DEL POTASSIO
L'ipokaliemia è spesso presente nei gatti con poliuria. Ciò indica un apporto insufficiente di potassio e/o l’effetto di una dieta acidificata, che può causare perdita di potassio. L'iperkaliemia è rara, si verifica soprattutto nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica ed è spesso associata ad oliguria o anuria.
L'ipokaliemia è estremamente dannosa; Tra gli altri problemi, porta anche ad un ulteriore deterioramento della funzionalità renale. Prima di tutto, i gatti con ipokaliemia devono passare a una dieta ricca di potassio e povera di acidità. Dare potassio (1-3 mEq/kg al giorno) per via orale (preferibilmente gluconato di potassio) mescolato al cibo aiuterà ad aumentare i livelli di potassio nel sangue. Altri composti del potassio sono generalmente meno ben tollerati. Una volta che i livelli di potassio si sono normalizzati, gli integratori di potassio possono essere ridotti o eliminati.

ACIDOSI METABOLICA
Le proteine, soprattutto quelle animali, sono ricche di aminoacidi contenenti zolfo; il metabolismo di questi aminoacidi porta alla formazione di ioni idrogeno, quindi un carico acido ancora maggiore che deve essere prodotto dai reni per raggiungere l'equilibrio acido-base. I gatti con funzionalità renale ridotta sono meno capaci di espellere l'acido, con conseguente potenziale acidosi metabolica. L’acidosi può causare letargia e mancanza di appetito.
Un adeguato monitoraggio dello stato acido-base comprende il monitoraggio costante delle concentrazioni sieriche di anidride carbonica e bicarbonato. L'obiettivo terapeutico è mantenere le letture del paziente entro l'intervallo normale. Al cibo si può aggiungere bicarbonato di sodio (dose iniziale 15 mg/kg 2-3 volte al giorno) o citrato di potassio (30 mg/kg 2-3 volte al giorno). Quest'ultimo fornisce inoltre potassio, utile per molti gatti con insufficienza renale cronica.

ANEMIA
L'anemia nell'insufficienza renale cronica è normocitica, normocromica e non rigenerativa e si verifica principalmente a causa della ridotta produzione di eritropoietina nei reni. Sebbene l'accumulo di tossine e le endocrinopatie (ad esempio, l'iperparatiroidismo renale secondario) riducano la produzione di globuli rossi e ne accorcino la durata della vita, questi fattori hanno un piccolo contributo alla patogenesi dell'anemia.
Con un aumento dell'ematocrito nei gatti, le manifestazioni della depressione spesso diminuiscono: mancanza di appetito, inerzia, riluttanza a comunicare. Sfortunatamente, gli steroidi anabolizzanti e le trasfusioni di sangue hanno un uso limitato nel trattamento dell’anemia in questi pazienti. L'eritropoietina ricombinante (50-100 unità/kg SC 2-3 volte alla settimana) aumenterà l'ematocrito nella maggior parte degli animali. Quando si utilizza l'eritropoietina, i gatti devono ricevere un supplemento di solfato ferroso (50-100 mg per via orale ogni 24 ore). Quando si utilizza l'eritropoietina ricombinante, i livelli di ematocrito devono essere attentamente monitorati per evitare la policitemia. L'obiettivo terapeutico è il raggiungimento dei livelli più bassi dell'intervallo normale dell'ematocrito (30%-35%).
Un numero significativo di gatti (circa il 25-40%) sviluppa anticorpi contro questa glicoproteina umana, che si manifesta come resistenza alla terapia. Dovrebbero essere prese in considerazione anche altre cause di fallimento del trattamento, come la leucemia, l’infezione virale o la carenza di ferro. Se compaiono anticorpi, l'ulteriore utilizzo di questo medicinale è impossibile. L'eritropoietina deve essere usata con cautela, giudiziosamente, solo negli animali con ematocrito<20% и клиническими симптомами анемии.

IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA
I gatti con insufficienza renale di solito soffrono di ipertensione sistemica. Una grave ipertensione sistemica può portare a emorragie retiniche e/o distacco della retina, convulsioni e ipertrofia cardiaca. Anche l’ipertensione da lieve a moderata può essere piuttosto dannosa, ma questa affermazione resta da indagare.
Il trattamento dell'ipertensione deve basarsi sulla misurazione della pressione arteriosa o sull'identificazione del danno che l'ipertensione può causare (p. es., distacco della retina). Le misurazioni devono essere effettuate da un tecnico esperto in un luogo tranquillo fino a ottenere un minimo di cinque letture coerenti. Il trattamento viene solitamente prescritto se la pressione sistolica supera i 200 mm Hg. Arte. o 170 mmHg. Arte. nei gatti con complicanze legate all'ipertensione arteriosa e la pressione diastolica supera i 110 mmHg. Arte. e ci sono patologie cliniche causate dall'ipertensione. L'obiettivo della terapia è ridurre la pressione sanguigna di almeno 25-50 mm Hg. Art., mantenendo un'adeguata funzionalità renale. Idealmente, la pressione dovrebbe essere mantenuta nell'intervallo normale (sistolica 100-140 mm Hg; diastolica 60-100 mm Hg; media 80-120 mm Hg).
La terapia antipertensiva dovrebbe includere l'uso di una dieta a basso contenuto di sodio combinata con un ACE inibitore (enalapril 0,5-2,0 mg/kg per via orale ogni 12-24 ore o benazepril 0,25-2,0 mg/kg per via orale ogni 12-24 ore) o canali del calcio bloccanti (amlodipina 0,625-1,25 mg per gatto per via orale ogni 24 ore). Queste sostanze possono essere combinate secondo necessità per ottenere la riduzione della pressione sanguigna desiderata.
La terapia per l'ipertensione arteriosa sistemica viene selezionata in base all'efficacia. L'efficacia viene valutata misurando la pressione arteriosa inizialmente settimanalmente e dopo aver titolato la dose ogni 3-6 mesi. È possibile modificare il dosaggio durante il trattamento. Gli effetti avversi della terapia antipertensiva comprendono diminuzione della funzionalità renale e debolezza o sincope dovuta all'ipotensione.

PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE
L'insufficienza renale cronica è irreversibile e progredisce fino allo sviluppo di uremia allo stadio terminale. Le possibili cause di questa progressione comprendono l'esacerbazione della malattia renale primaria e fattori secondari: eccesso di fosforo nella dieta o ipertensione nei vasi sistemici e glomerulari.
Per ritardare l'insorgenza dello stadio terminale dell'uremia è necessario controllare sia la malattia primaria che i fattori dannosi secondari. Ad esempio, i gatti con azotemia necessitano di una restrizione alimentare di fosfato, integrata da agenti che legano il fosforo intestinale (vedi sopra). La restrizione proteica nella dieta (vedi sopra) può essere raccomandata per i gatti con azotemia lieve, sebbene questa rimanga un'opzione di trattamento controversa. La restrizione proteica della dieta per ridurre gli effetti dell'uremia è indicata per l'azotemia da moderata a grave. Sulla base di studi condotti su altre specie animali, l’uso di ACE inibitori può ridurre la pressione sanguigna sistemica e la pressione sanguigna glomerulare, ridurre il grado di ipertrofia glomerulare e rallentare la progressione della gromelurosclerosi e della fibrosi interstiziale.

CONTROLLO DEL PAZIENTE
Tutti i gatti affetti da azotemia devono essere sottoposti a monitoraggio dell'analisi delle urine, dell'urinocoltura, degli elettroliti nel sangue, dell'ematocrito, della creatinina sierica e della pressione arteriosa ogni 2-6 mesi. Il monitoraggio deve essere effettuato più frequentemente se la funzionalità renale è instabile, se la creatinina è >4 mg/dl o se si osserva ipertensione sistemica. La biochimica e un emocromo completo dovrebbero essere eseguiti ogni anno.

Miroshnichenko Lyubov Dmitrievna, primario della clinica veterinaria “Zoostatus”

Fonte: www.vetclub.ru

Il più interessante:

FARMACI ECONOMICI PER L'EPATITE C

Centinaia di fornitori portano medicinali per l'epatite C dall'India alla Russia, ma solo IMMCO ti aiuterà ad acquistare sofosbuvir e daclatasvir (così come velpatasvir e ledipasvir) dall'India al miglior prezzo e con un approccio individuale per ciascun paziente!

Malattie del sistema nervoso centrale i gatti sono molto diversi e possono essere causati da danni diretti al tessuto nervoso stesso o come conseguenza di alcune lesioni sistemiche. Come l'epatite o i disturbi ormonali.

Aggressione

Il sintomo più comune e frequente di molte malattie neurologiche. Un disturbo comportamentale che può essere una condizione del tutto normale durante i periodi di “caccia”, gravidanza o allattamento. Questo problema viene risolto con la terapia ormonale o la sterilizzazione. Nella maggior parte dei casi, i periodi di aggressività passano da soli senza assistenza medica. Ma l'aggressività dei gatti può essere una conseguenza di qualsiasi malattia, in particolare dell'infezione. Dovresti essere particolarmente cauto se il comportamento del gatto è cambiato improvvisamente. Questo spesso parla a favore della rabbia. Durante questo periodo è necessario proteggere tutti i membri della famiglia da possibili graffi e morsi e creare un ambiente tranquillo attorno all'animale. Se queste misure non aiutano, dovresti contattare immediatamente il tuo veterinario.

Condizioni nevrotiche

Le condizioni nevrotiche sono disturbi reversibili che si verificano nel funzionamento dell'attività nervosa superiore. Si sviluppano in un contesto di stress, situazioni di conflitto, attenzione insufficiente o aggressività da parte del proprietario, mostre frequenti, complicazioni meno spesso infettive, ecc. Gli stati nevrotici sono una sorta di immagine collettiva. Nei gatti si osservano più spesso isteria, depressione o nevrastenia. Si manifestano come due complessi di sintomi completamente opposti. In un caso, il gatto potrebbe essere eccessivamente aggressivo, reagendo in modo troppo forte a stimoli del tutto normali o deboli. Potrebbe sviluppare convulsioni e persino disturbi nel funzionamento del sistema cardiovascolare. In un altro caso, il gatto diventa letargico, apatico, reagisce debolmente agli stimoli esterni e sonnolenza.

Il primo soccorso consiste nel creare le condizioni più confortevoli per l'animale, tenendolo in una stanza buia.

Sindrome di Kay-Gaskell

La sindrome di Kay-Gaskell è anche chiamata disotonomia. È estremamente raro e le sue cause sono sconosciute. Il meccanismo d’azione non è completamente compreso e nella maggior parte dei casi il trattamento è inefficace. Presumibilmente è interessato il sistema nervoso periferico, quindi sono colpiti quasi tutti gli organi. Allo stesso tempo, nel processo sono coinvolti i sistemi respiratorio, urinario, digestivo e visivo. Si alternano stitichezza e diarrea, midriasi e prolasso della terza palpebra, incontinenza urinaria e fecale e mucose iperdense. In questi casi l’automedicazione è dannosa e sono necessarie cure veterinarie urgenti. Il successo del trattamento dipende dalla tempestività con cui è stata fornita l'assistenza.

Discopatia

Questo termine comprende tutte le lesioni secondarie e la compressione del midollo spinale che si sviluppano a seguito di lesioni spinali. Le discopatie si verificano a seguito di infortuni, cadute, svolte e salti non riusciti. Nei gattini, la discopatia si sviluppa sullo sfondo di malattie congenite o acquisite del tessuto osseo e dello scheletro. Molto spesso si tratta di rachitismo. I sintomi della discopatia sono diversi e dipendono dalla posizione della lesione. A volte la disposizione innaturale delle vertebre e la curvatura della colonna vertebrale vengono determinate visivamente. Può essere presente dolore acuto, i movimenti normali sono impossibili o difficili, se i segmenti inferiori sono colpiti, si sviluppano paresi e paralisi, la defecazione e la minzione sono compromesse. Il successo del trattamento dipende dall’entità della lesione. Eseguito solo da un veterinario.

Meningoencefalite

La meningoencefalite è un'infiammazione del cervello e delle meningi. Molto spesso è il risultato di un'infezione virale, meno spesso batterica. I virus causano la meningoencefalite sierosa, che è più facile da curare e scompare praticamente senza conseguenze. I batteri causano la meningite purulenta, che è difficile e lunga da trattare, e dopo di essa si manifestano molteplici effetti residui, spesso non correggibili. I sintomi dipendono dalla posizione della lesione e dalla sua estensione. Si sviluppa una coscienza compromessa. Il gatto diventa eccessivamente attivo e aggressivo, oppure letargico e sonnolento. Possono verificarsi vomito, crampi, tensione muscolare, ecc. La respirazione è spesso interrotta: veloce e superficiale oppure profonda e molto rara. Se si verificano questi sintomi, assicurati di chiamare un veterinario. Prima del suo arrivo, posiziona il gatto in una stanza buia senza sostanze irritanti.

Ictus e infarto cerebrale

Ictus e infarto significano un disturbo acuto della circolazione cerebrale. Con l'ischemia cerebrale si sviluppa un infarto. Un blocco di un vaso sanguigno si verifica con un trombo, a seguito del quale l'area del cervello fornita da questo vaso rimane senza energia e muore. Con ictus emorragici, la nave si rompe, causando emorragia - apoplessia. Ictus e attacchi cardiaci si verificano nella stragrande maggioranza dei casi nei gatti anziani. I sintomi dipendono dall’entità del danno. Sviluppano paralisi e paresi, possibili problemi respiratori e defecazione urinaria. Il trattamento è prescritto da un medico. Quanto prima si inizia il trattamento, tanto maggiore è la probabilità che sia possibile ripristinare parzialmente o completamente le funzioni perdute.

Encefalopatia epatica (epatargia)

L'epatargia si sviluppa in un contesto di grave insufficienza epatica, compromissione delle funzioni epatiche di base, sepsi, infezioni gravi e alcune altre condizioni. Il meccanismo di sviluppo non è completamente compreso, ma si ritiene che il ruolo principale sia svolto dalla maggiore quantità di ammoniaca rilasciata durante le malattie sopra elencate, che ha un effetto neurotossico. Sotto l'influenza dell'ammoniaca, nel tessuto cerebrale si formano focolai di rammollimento (encefalopatia ischemica) e, a seconda della loro posizione, predomina l'una o l'altra sintomatologia. I sintomi principali sono disturbi neuropsichici-comportamentali, che progrediscono nel tempo. C'è anche un odore specifico dalla bocca: dolciastro. Senza la necessaria quantità di cure veterinarie, si sviluppa il coma epatico.

Paralisi e paresi

La paresi è l'inibizione parziale della sensibilità motoria e tattile, la paralisi è completa. Queste condizioni si sviluppano sullo sfondo di lesioni, contusioni, ictus e malattie che portano alla limitazione completa o parziale dell'afflusso di sangue al cervello. L'arto colpito può presentarsi atonico, flaccido e atrofizzato o, al contrario, con tono forte. Si consiglia di mantenere la zampa sempre calda, eseguire procedure di riscaldamento e terapia con paraffina.

Concussione

Una commozione cerebrale si sviluppa a seguito di un infortunio. Manifestato da perdita di coscienza, vomito, compromissione della coordinazione dei movimenti, perdita di appetito, apatia, polso rapido. Nella prima fase del pronto soccorso si consiglia riposo completo e testa fredda. Posizionare il gatto su un fianco, in questo caso è necessario assicurarsi che la lingua non affondi e, se la respirazione si interrompe, ripristinarla artificialmente.

Epilessia

Nell'epilessia si osservano lesioni organiche del cervello, in particolare del lobo frontale. La malattia è caratterizzata da convulsioni e crisi epilettiche di varia gravità e durata. Sfortunatamente, la malattia è incurabile e con l'aiuto di un veterinario puoi solo ridurre il numero di crisi o eliminarle per un po'.

Esistono due forme di epilessia: vera e falsa. La vera epilessia è l'epilessia stessa, mentre la falsa epilessia si sviluppa sullo sfondo di qualche malattia, una volta curate, le convulsioni si fermano da sole.

Eclampsia

L'eclampsia colpisce solo le gatte in gravidanza o in allattamento. Inoltre, questo è l'ultimo periodo di gravidanza o la prima settimana dopo il parto. Ciò è dovuto al fatto che il livello di calcio nel sangue diminuisce e inizia a formarsi edema. L'eclampsia è caratterizzata da convulsioni tonico-cloniche, palpitazioni, pressione sanguigna elevata, compromissione della coordinazione dei movimenti, ecc.

In conclusione, vorrei sottolineare che le malattie neurologiche richiedono necessariamente l'intervento di un veterinario, e prima ciò avviene, maggiori saranno le possibilità di successo del trattamento.

Acquista medicinali economici per l'epatite C

Centinaia di fornitori portano Sofosbuvir, Daclatasvir e Velpatasvir dall’India alla Russia. Ma solo di pochi ci si può fidare. Tra questi c'è una farmacia online con una reputazione impeccabile, Phoenix Pharma. Sbarazzarsi del virus dell'epatite C per sempre in sole 12 settimane. Farmaci di alta qualità, consegna veloce, prezzi più economici.

Una dieta, cioè un determinato regime alimentare, è richiesta non solo dagli esseri umani, ma anche dai nostri amici a quattro zampe. Dopotutto, la salute, l’aspetto e il benessere di un cane dipendono dalla nutrizione. Esistono molte diete progettate per eliminare il peso in eccesso, normalizzare la condizione e migliorare alcuni parametri dell'animale. La cosa principale è la dieta giusta per il cane e il rispetto di una serie di regole quando si passa a una nuova dieta.

Dieta veterinaria per cani

Vale la pena notare che il cibo dietetico non è destinato a tutti i cani, ma solo a quelli che hanno determinati problemi di salute. Inoltre, la dieta viene prescritta esclusivamente da un veterinario per una serie di indicazioni, inoltre ne monitora i risultati e, se necessario, la adegua. Nella maggior parte dei casi sono necessari test, pesate, esami e altre procedure diagnostiche regolari, che non possono essere eseguiti a casa e senza determinate conoscenze.

Ci sono molte malattie che richiedono cambiamenti nella dieta. Tra i più comuni nei cani ci sono i seguenti:

• Disturbi del tratto gastrointestinale (gastrite, ulcera peptica, malattie intestinali, ecc.).
• Malattie del fegato, cistifellea.
• Reazioni allergiche al cibo, ecc.

Se si riscontra una tendenza ai disturbi sopra menzionati o un peso corporeo leggermente superiore al normale, il medico può prescrivere una dieta veterinaria preventiva che migliora il benessere dell’animale e previene lo sviluppo di condizioni patologiche. Aiuta a migliorare il sistema immunitario, che proteggerà il cane dalle malattie e renderà la sua vita lunga e attiva.

Dieta per cani affetti da malattie

Non esiste un alimento dietetico universale in grado di risolvere tutti i problemi in un colpo solo. Anche le diete esistenti per numero (tabella 3, 4, 5, ecc.) sono soggette ad aggiustamenti per un particolare paziente e le sue esigenze. Pertanto, senza conoscere tutte le sottigliezze, non dovresti prescrivere tu stesso la dieta "corretta" per il tuo animale domestico.

Vale la pena considerare le diete veterinarie disponibili e il loro scopo, che sono state sviluppate da specialisti e soddisfano tutti i requisiti:

• Una corretta alimentazione per sovrappeso e castrazione(leggi sulla castrazione dei cani). La regola più importante in questo caso è ridurre la quantità di cibo in media del 20%. E molto spesso questo è sufficiente per risolvere il problema, poiché un metabolismo lento richiede una riduzione delle calorie ricevute dal corpo. Se l'obesità è significativa, è possibile far passare l'animale ad una dieta contenente una bassa quantità di proteine. Tuttavia, questo viene fatto con molta attenzione, poiché il cane è un predatore e ha bisogno di una fonte di proteine ​​animali: la carne, e una carenza proteica può causare danni irreparabili al corpo dell'animale.
• Alimento dietetico ipoallergenico. Comprende il test di vari prodotti che potrebbero aver causato l'allergia, ma solo uno ogni 2-3 giorni, e vengono registrati i risultati del loro assorbimento. Avendo identificato un alimento che provoca una reazione allergica, viene escluso dall'ulteriore menu del cane. Se il tuo animale domestico ha una reazione allergica a molti alimenti, somministrargli cibo naturale diventa problematico. In questo caso, puoi trasferire il tuo animale domestico all'alimentazione con diete secche speciali per chi soffre di allergie o sostenere uno speciale test di laboratorio, che include 24 punti. Quest'ultimo ti permetterà di scoprire esattamente cosa può mangiare il cane e cosa non può.
• Dieta per la gastrite. Con questa malattia comune, è importante dare al cane cibo in piccole porzioni; per questo dovrai aumentare il numero delle poppate. Inoltre, gli intervalli tra loro dovrebbero essere uguali. Se il cane ha mangiato cibo secco, è consigliabile sostituirlo con cibo dietetico in scatola della stessa marca. In questo caso, lo stress quando si cambia la dieta sarà minimo. Ma è meglio rifiutare i granuli secchi. Con l'alimentazione naturale durante una riacutizzazione, puoi dare al cane acqua di riso, brodo di carne magro, ricotta a basso contenuto di grassi. Quindi puoi includere riso bollito con carne di manzo nella tua dieta. Dovrebbero essere esclusi tutti gli alimenti ricchi di grassi e gli alimenti che possono danneggiare anche un animale domestico sano.
• Nutrizione dietetica per le malattie del fegato. Questa dieta terapeutica prevede la saturazione del corpo del cane con componenti che promuovono il ripristino delle cellule del fegato. Il primo giorno si consiglia al cane di digiunare e bere molti liquidi. In questo momento, puoi offrire al tuo animale domestico decotti alle erbe, se il cane rifiuta una tale bevanda, puoi limitarti all'acqua. Per rendere confortevole l'uscita dal digiuno, dovresti inizialmente dare al tuo cane un brodo magro a base di pesce di mare o manzo. I prossimi 2-4 giorni prevedono di nutrire l'animale con cereali: fiocchi d'avena, farina d'avena, riso, semolino. Puoi aggiungere un po 'di carne macinata bollita o pollame. Sono incoraggiati pasti frazionati: 5-6 pasti al giorno. A poco a poco, il menu diventa più vario, comprende latticini, verdure, ecc. Per alcuni cambiamenti nell'organo, il veterinario può prescrivere una speciale dieta secca terapeutica.

Come puoi vedere, ogni malattia richiede un approccio speciale, quindi non è consigliabile sperimentare in modo indipendente la dieta di un animale malato.

Leggi anche: Pancreatite nei cani: sintomi e trattamento.

Le proteine ​​sono un componente importante necessario per rinnovare le cellule dei tessuti nel corpo di un cane, migliorare l'allattamento, sintetizzare elementi ormonali, rafforzare le forze immunitarie e altri processi.

Dato che i cani sono carnivori, hanno bisogno di assumere regolarmente proteine ​​animali. Ma non tutti i proprietari prestano attenzione a questa sfumatura quando preparano la dieta del proprio cane. Mangiare cibo economico con un basso contenuto di carne, passare per qualche motivo un cane a un menu vegetariano, ecc. porta a una carenza di questo importante componente e, di conseguenza, a problemi di salute.

Secondo i dati veterinari, un cucciolo dovrebbe ricevere 9 g di proteine ​​per chilogrammo di peso, un animale adulto - 4,5. Inoltre, almeno 1/3 di questa sostanza deve essere di origine animale. Per ricostituire il corpo con le sostanze mancanti, il medico rivede la dieta esistente e la corregge. In media, un cane dovrebbe ricevere il 70% di carne e sottoprodotti della carne, il resto dovrebbe essere costituito da altri componenti: verdure e cereali.

Quando si somministrano mangimi commerciali, il veterinario può raccomandare un mangime speciale con un basso contenuto di grassi e una quantità equilibrata di proteine ​​vegetali e animali.

Vale la pena dare un'occhiata: quali cereali dare ai cani e come imparare a dare medicine a un cane.

Come mettere a dieta un cane

Quando un animale è in condizioni critiche, si verifica un'esacerbazione della malattia, quindi il passaggio dalla normale alimentazione a quella dietetica e persino al digiuno avviene rapidamente. L'animale semplicemente smette di ricevere cibo e basta. Fatica? SÌ! Ma la malattia non aspetterà finché il cane non si abituerà a non mangiare ciò che consumava quotidianamente.

Se stiamo parlando di una dieta per dimagrire, non dovresti essere così categorico. La porzione può essere ridotta gradualmente. Se è necessario il trasferimento a un altro alimento, viene utilizzato il sistema standard di 7 giorni, quando un nuovo piatto viene incluso nella dieta abituale, sostituendo passo dopo passo la dieta abituale.

La prescrizione di qualsiasi alimento dietetico richiede un esame diagnostico preliminare. Inoltre, lo specialista dovrebbe fornire una serie di raccomandazioni utili che devono essere seguite affinché il cane possa liberarsi dai problemi di salute. In alcuni casi, la dieta prescritta per un animale domestico deve essere seguita per il resto della sua vita.

Fonte: dogipedia.ru

Il più interessante:

FARMACI ECONOMICI PER L'EPATITE C

Centinaia di fornitori portano medicinali per l'epatite C dall'India alla Russia, ma solo IMMCO ti aiuterà ad acquistare sofosbuvir e daclatasvir (così come velpatasvir e ledipasvir) dall'India al miglior prezzo e con un approccio individuale per ciascun paziente!