Extrasistoli atriali. Extrasistoli ventricolari. Cos'è l'extrasistole?Extrasistole compensatoria

L'extrasistole è una contrazione prematura del cuore o delle sue camere individualmente. In realtà, questo è uno dei tipi di aritmie. La patologia è abbastanza comune: dal 60 al 70% delle persone è in un modo o nell'altro correlato ad essa. Inoltre, noi stessi provochiamo lo sviluppo di extrasistole attraverso l'abuso di caffè o tè forte, il consumo eccessivo di alcol e il fumo.

Le extrasistoli possono verificarsi anche a causa di danno miocardico sotto l'influenza di una serie di patologie (cardiosclerosi, infarto acuto, malattia coronarica, distrofia, ecc.). Oltre alle patologie, varie varianti di disturbi del ritmo cardiaco (ad esempio, alloritmia come bigeminismo) possono essere causate da un uso eccessivo (sovradosaggio) di farmaci, ad esempio i glicosidi cardiaci possono svolgere un ruolo negativo.

Nella classificazione internazionale, il codice extrasistolico secondo l'ICD-10 è classificato nella sezione "Altri disturbi del ritmo cardiaco" (I49).

L'extrasistole è uno dei tipi di disturbi del ritmo cardiaco (aritmia), caratterizzato dal verificarsi di una contrazione prematura dell'intero cuore o delle sue singole parti, che proviene da diverse parti del sistema di conduzione del cuore.

Importante! Il verificarsi di casi isolati può essere osservato in persone sane in un contesto di superlavoro, stress fisico e mentale, consumo di caffè forte, alcol e fumo.

Ciò suggerisce che l'extrasistolia può verificarsi non solo nelle persone con patologie del sistema cardiovascolare. Ricerche e osservazioni mediche indicano che fino al 75% della popolazione sana sperimenta extrasistoli in determinati periodi di tempo. Fino a 250 episodi di questo tipo al giorno sono considerati normali.
Ma se una persona ha qualche malattia del cuore o dei vasi sanguigni, tali disturbi del ritmo possono causare gravi condizioni potenzialmente letali.

Classificazione

Per comprendere le extrasistoli e le cause della loro insorgenza, è necessario ricordare che il pacemaker fisiologico è il nodo senoatriale.

Importante! In rari casi, anche il nodo senoatriale può essere la fonte di generazione di impulsi straordinari.

Prima di tutto, tutte le extrasistoli sono divise in base al fattore eziologico:

• Funzionale: si verifica in persone assolutamente sane a causa di vari fattori, che sono già stati menzionati sopra. Inoltre, tali extrasistoli possono verificarsi senza una ragione apparente.
• Organico – tipico per i pazienti con patologie cardiache. Più spesso osservato con difetti dello sviluppo e dopo un intervento chirurgico al cuore.
• Psicogeno – caratteristico di individui inclini a depressione, nevrastenia, ansia e frequenti situazioni stressanti.
• Tossico – spesso accompagnano varie malattie del sistema endocrino, l'assunzione di stupefacenti, alcuni farmaci (caffeina, glucocorticosteroidi, efedrina).
• Idiopatico: l'extrasistole viene registrata sull'ECG, ma non è possibile identificare ragioni oggettive. Spesso un processo ereditario.

1. Atriale (extrasistole sopraventricolare, sopraventricolare) - i focolai di eccitazione non sorgono nel sistema di conduzione del cuore, ma negli atri o nel setto atrioventricolare, quindi vengono trasmessi al nodo del seno e ai ventricoli, cioè l'extrasistole sopraventricolare è caratterizzata da ectopia focolai di eccitazione.
2. Atrioventricolare (atrioventricolare, nodale) - l'origine dell'impulso si nota tra gli atri e i ventricoli, diffondendosi verso il basso e verso l'alto. In alcuni casi, può far sì che il sangue rifluisca nel cuore. A loro volta, a seconda della localizzazione dei focolai ectopici nel nodo, sono suddivisi in:
   • Superiore.
   • Media.
   • Quelli inferiori.
3. senoatriale: un impulso di eccitazione nasce nel nodo senoatriale.
4. Fusto - originano dal fascio di His, non si diffondono agli atri, ma si trasmettono solo ai ventricoli.
5. Ventricolare è il tipo più comune di extrasistoli che si verificano nei ventricoli del cuore. In questi casi non c'è trasmissione dell'impulso agli atri e le contrazioni straordinarie si alternano a pause compensatorie. L'extrasistole ventricolare è classificata in 5 classi e viene diagnosticata solo dopo monitoraggio quotidiano:
   • Classe I - le extrasistoli non vengono registrate - il processo è considerato fisiologico.
   • Classe II: vengono registrate fino a 30 extrasistoli monotopiche in un'ora.
   • Classe III – all'ora è determinata da 30 extrasistoli monotopiche in qualsiasi momento della giornata.
   • Classe IV - oltre a quelli monotopici si registrano anche quelli politopici:
     • IV classe “a”: le extrasistoli monotopiche si accoppiano.
     • IV classe “b” – compaiono extrasistoli politopiche accoppiate.
   • Le extrasistoli politopiche del gruppo V di classe vengono rilevate sull'ECG. Inoltre, nell'arco di 30 secondi se ne possono verificare fino a 5 di seguito.

Inoltre, le extrasistoli ventricolari possono essere ventricolare destro e ventricolare sinistro.

Le extrasistoli dai gradi 2 a 5 sono caratterizzate da disturbi emodinamici persistenti e possono causare fibrillazione ventricolare e morte.

Per fattore età:

• Le extrasistoli congenite sono combinate con malformazioni del cuore e struttura compromessa delle pareti dei ventricoli.
• Acquisiti - quei fallimenti che si sviluppano sotto l'influenza di fattori patologici sul corpo umano - malattie infettive, danni cardiaci.

A seconda del luogo in cui compaiono le abbreviazioni:

• Monotopico: gli impulsi straordinari provengono da un focus.
• Politopico: gli impulsi provengono da fonti diverse.

Per momento in cui si verifica durante la diastole:

• Precoce: quelle extrasistoli che si verificano all'inizio della diastole; l'ECG viene registrato contemporaneamente all'onda T o entro e non oltre 0,05 secondi dopo la fine del precedente ciclo di contrazione cardiaca.
• Medio: determinato sull'ECG 0,45 - 0,5 secondi dopo l'onda T.
• Tardivo: tali extrasistoli vengono determinati alla fine o nel mezzo della diastole, prima della successiva onda P della normale contrazione cardiaca.

Per frequenza di occorrenza:

• Separare.
• Accoppiati: i focolai ectopici generano extrasistoli in fila.
• Multiplo: lo sviluppo di extrasistoli viene registrato più di 5 al minuto.
• Salvo (gruppo) - extrasistoli che si verificano più volte di seguito per un importo superiore a due.

Per frequenza di formazione:

• Raro: se ne formano fino a 5 al minuto.
• Medio: le extrasistoli vengono registrate fino a 6 - 15 al minuto.
• Frequente – registrato da 15 al minuto o più spesso.

Secondo il modello di insorgenza delle contrazioni straordinarie (alloritmia):

• - Si verifica dopo ogni normale contrazione del muscolo cardiaco.
• Trigymenia: le extrasistoli vengono registrate dopo ogni seconda contrazione.
• Quadriimenia: dopo ogni terza contrazione del cuore si formano impulsi straordinari.

Prognosi di vita:

• Le extrasistoli che non mettono a rischio la vita si sviluppano senza la presenza di malattie cardiache.
• Extrasistoli potenzialmente pericolosi - rilevati sullo sfondo di infarto miocardico acuto, crisi ipertensiva.
• Le extrasistoli pericolose per la vita umana sono difficili da trattare, accompagnano gravi patologie cardiache e spesso portano allo sviluppo di condizioni potenzialmente letali.

Importante! Esiste un altro tipo di extrasistoli, in cui gli impulsi anomali vengono generati indipendentemente da quelli principali. In questo caso si formano due paia di ritmi paralleli, che sono sinusali ed extrasistolici. Questo tipo di extrasistole è chiamato parasistole.

Cause

Ogni tipo di extrasistole ha le sue cause, che portano a disturbi di conduzione:

Cause di extrasistoli funzionali:

• Fatica.
• Fumare.
• Consumo di alcol, caffè, tè forte in grandi quantità.
• Superlavoro.
• Mestruazioni.
• Distonia vegetativa-vascolare.
• Malattie infettive e infiammatorie accompagnate da elevata temperatura corporea.
• Neurosi.
• Osteocondrosi del rachide cervicale e toracico.

Cause delle extrasistoli organiche:

• Malattie infettive del sistema cardiovascolare (miocardite).
• Insufficienza cardiovascolare cronica.
• Difetti cardiaci congeniti e acquisiti.
• Tireotossicosi e altre malattie della tiroide.
• Pericardite.
• Cuore polmonare.
• Sarcoidosi.
• Amiloidosi.
• Operazioni al cuore.
• Emocromatosi.
• Patologia del tratto gastrointestinale.
• Malattie oncologiche.
• Reazioni allergiche.
• Disturbi del metabolismo elettrolitico.

Cause di extrasistoli tossiche:

• Avvelenamento chimico.
• Intossicazione nelle malattie infettive e patologia del sistema endocrino.

Patogenesi

Come accennato in precedenza, l'extrasistole è una contrazione cardiaca straordinaria e prematura.

Normalmente, la contrazione del muscolo cardiaco avviene quando un impulso nervoso passa dal nodo del seno, situato nell'atrio sinistro, attraverso il nodo atrioventricolare, situato tra gli atri e i ventricoli, lungo due fasci nervosi verso entrambi i ventricoli.

In questo caso, non dovrebbero esserci deviazioni lungo il percorso dell'impulso. Questo processo di trasmissione dell'impulso è strettamente limitato nel tempo.
Ciò è necessario affinché il miocardio abbia il tempo di riposare durante il periodo di riempimento, in modo che possa poi rilasciare una porzione di sangue nei vasi con forza sufficiente.

Se in una qualsiasi di queste fasi si verificano ostacoli o guasti, o focolai di eccitazione in luoghi diversi da quelli tipici, allora in questi casi il muscolo cardiaco non riesce a rilassarsi completamente, la forza di contrazione si indebolisce e cade quasi completamente fuori. il ciclo della circolazione sanguigna.

Per riferimento. Affinché si verifichi una contrazione straordinaria del cuore, cioè extrasistole, è necessario bloccare il nodo del seno, il cui ruolo principale nella regolazione è svolto dal nervo vago.

È attraverso il nervo vago che i segnali dal cervello provengono dal cervello su un rallentamento della frequenza cardiaca e attraverso i nervi simpatici segnali sulla necessità di aumentarla. Se il nervo vago predomina nel nodo del seno, la trasmissione dell'impulso viene ritardata. L'accumulo di energia in altre parti del sistema di conduzione cerca di generare da solo le contrazioni. Ecco come si sviluppa l'extrasistole nelle persone sane.

Inoltre, le extrasistoli possono verificarsi di riflesso quando il diaframma si alza, il che comporta l'irritazione del nervo vago. Tali fenomeni si osservano dopo un pasto pesante, malattie del tratto digestivo.

L'effetto simpatico sul muscolo cardiaco porta alla sua sovraeccitazione. Questa manifestazione può essere causata dal fumo, dall'insonnia, dallo stress e dal sovraccarico mentale. Secondo questo meccanismo, l'extrasistole si sviluppa nei bambini.

Nel caso di una patologia cardiaca esistente, focolai ectopici (patologici) si formano al di fuori del sistema di conduzione del cuore con maggiore automatismo. È così che si sviluppano le extrasistoli nella cardiosclerosi, nei difetti cardiaci, nella miocardite e nella malattia coronarica.

Molto spesso, quando il rapporto tra ioni potassio, magnesio, sodio e calcio nelle cellule del miocardio è disturbato, si verifica un effetto negativo sul sistema di conduzione del cuore, che si trasforma nella comparsa di extrasistoli.

Con lo sviluppo delle extrasistoli, impulsi straordinari si diffondono in tutto il miocardio. Ciò provoca contrazioni precoci e premature del cuore in diastole. Allo stesso tempo, il volume dell'eiezione del sangue diminuisce, il che comporta cambiamenti nel volume minuto della circolazione sanguigna. Quanto prima si forma l'extrasistole, tanto minore sarà il volume del sangue durante l'eiezione extrasistolica. Pertanto, il flusso sanguigno coronarico si deteriora nella patologia cardiaca.

Importante! Le più pericolose per la vita sono le extrasistoli ventricolari, che si sviluppano sullo sfondo della patologia organica del sistema cardiovascolare.

Manifestazioni cliniche

Uno dei segni clinici che aiuta a distinguere l'extrasistole organica dall'extrasistole funzionale è
il benessere del paziente - con una lesione organica, il paziente sta meglio in posizione orizzontale e con una lesione funzionale - viceversa.

Molto spesso l'extrasistole è completamente invisibile ai pazienti e non ci sono sintomi. Ma la maggior parte dei pazienti, al contrario, caratterizza i propri sentimenti come:

• Fermare.
• Congelamento del cuore.
• Un colpo dall'interno.
• Fallimento.

Tali sensazioni di arresto cardiaco sono dovute al fatto che queste sensazioni dipendono dalla pausa che si genera dopo una contrazione straordinaria. Questo è seguito da un impulso cardiaco, che è più forte. Ciò si esprime clinicamente come una sensazione di shock.

I sintomi più comuni nei pazienti con extrasistolia sono:

• Dolore nella zona del cuore.
• Debolezza.
• Vertigini.
• Tosse.
• Sudorazione.
• Sensazione di pienezza al petto.
• Pallore.
• Sensazione di mancanza d'aria.
• Ansia.
• Paura della morte.
• Panico.
• Perdita dell'onda del polso durante la palpazione del polso, che aumenta ulteriormente la paura dei pazienti.
• Paresi.
• Svenimento.
• Disturbi transitori del linguaggio.

Importante! Con lo sviluppo delle extrasistoli, la sensazione di paura e panico aumenta ulteriormente il rilascio di adrenalina, che a sua volta aggrava il decorso dell'aritmia e dei suoi sintomi.

Va notato che la tolleranza dell'insufficienza cardiaca nelle persone che soffrono di distonia vegetativa-vascolare è molto più grave, il che non corrisponde alle manifestazioni cliniche. Ma con i pazienti che hanno patologie del sistema cardiovascolare, è vero il contrario: tollerano più facilmente l'aritmia, poiché il cuore è già "allenato" a vari tipi di fallimenti e tali pazienti sono moralmente più stabili.

Extrasistole nei bambini

Nei bambini, i disturbi possono verificarsi a qualsiasi età, anche nel grembo materno. Le ragioni per lo sviluppo di questa patologia nell'infanzia sono gli stessi fattori degli adulti.

Un tipo speciale comprende processi genetici per i quali le principali manifestazioni sono l'extrasistole ventricolare e la tachicardia. Questa anomalia risiede nel fatto che, sullo sfondo della displasia aritmogena del ventricolo destro, il miocardio si sviluppa in modo errato. Il pericolo di questa patologia è che spesso si sviluppa la morte improvvisa.

Questo tipo di disturbo del ritmo cardiaco spesso non si manifesta clinicamente ed è determinato dal caso nel 70% dei casi.

Man mano che il bambino cresce, manifesta gli stessi disturbi degli adulti, che possono intensificarsi durante la pubertà.

Importante! Se un bambino, oltre alle denunce di fallimento, shock o arresto cardiaco, indica sintomi come debolezza generale grave e vertigini, ciò indica lo sviluppo di gravi danni al sistema cardiovascolare e un disturbo dei processi emodinamici.

Poiché le extrasistoli di origine vegetativa sono più tipiche per i bambini, tali extrasistoli sono divise in diversi tipi:

• La dipendenza dal vago è più comune nei bambini più grandi sotto forma di manifestazioni alloritmiche di gruppo.
• Dipendente combinato – tipico dei bambini più piccoli e degli scolari.
• Dipendenza simpatica: si verifica più spesso durante la pubertà. Una caratteristica distintiva di tali extrasistoli è la loro intensificazione in posizione verticale, predominanza durante il giorno e diminuzione durante il sonno.

Se a un bambino viene diagnosticata un'extrasistole ventricolare, è necessario monitorarlo, poiché in molti casi il trattamento non è richiesto e l'extrasistole stessa scompare al termine della pubertà. Ma se il numero di extrasistoli al giorno è pari o superiore a 15.000, il trattamento deve essere iniziato immediatamente.

La diagnosi e il trattamento nei bambini sono completamente identici a quelli degli adulti.

Diagnostica

La diagnosi di vari tipi di extrasistoli richiede un ECG. Ma, poiché lo studio dura rapidamente, semplicemente potrebbe non registrare i cambiamenti nel ritmo cardiaco che il paziente ha effettivamente.

Per fare ciò, è necessario condurre un monitoraggio Holter 24 ore su 24, durante il quale durante il giorno vengono registrate tutte le possibili extrasistoli che si verificano sia di giorno che di notte.

L'extrasistole sull'ECG avrà i seguenti segni:

• Comparsa precoce del complesso QRST o onda P, che indica un accorciamento dell'intervallo di accoppiamento pre-extrasistolico - con extrasistoli atriali vengono prese in considerazione le onde P normali ed extrasistoliche e con extrasistoli ventricolari e atrioventricolari vengono presi in considerazione i complessi QRS.
• Espansione, deformazione, elevata ampiezza del complesso QRS extrasistolico durante l'extrasistole ventricolare.
• Assenza dell'onda P prima dell'extrasistole ventricolare.
• Pausa compensatoria completa dopo extrasistoli ventricolari.

Le seguenti manipolazioni vengono utilizzate anche per scopi diagnostici:

• L'ergometria della bicicletta è uno studio dell'ECG durante l'attività fisica. Questo metodo viene utilizzato per chiarire la presenza di extrasistoli e segni di ischemia.
• Ultrasuoni del cuore: consente di determinare l'attività dell'intero muscolo cardiaco e delle valvole cardiache.
• Esame transesofageo.
• RM del cuore e dei vasi sanguigni.

Di norma, la diagnosi di extrasistole non richiede molto tempo, quindi se vengono eseguite tutte le procedure necessarie, il trattamento dovrebbe iniziare il prima possibile.

Extrasistole. Trattamento

Non dovresti automedicare, poiché qualsiasi disturbo del ritmo cardiaco in combinazione con farmaci selezionati in modo errato
i farmaci possono facilmente causare danni e portare a conseguenze molto disastrose.

Attualmente, nel trattamento dell'extrasistole vengono utilizzate le seguenti misure terapeutiche:

• In caso di extrasistole funzionale, è improbabile che sia necessario un trattamento. Tuttavia, esiste ancora qualche rischio, quindi si consiglia di ridurre il consumo di sigarette, alcol e caffè.
• Se le extrasistoli si sono sviluppate sullo sfondo di una situazione stressante, è necessario assumere gocce di erbe lenitive: valeriana, biancospino, erba madre. L'uso di Corvalol è consigliato anche per alleviare i sintomi di ansia e agitazione generale.
• Quando la causa della patologia è l'osteocondrosi, prima di tutto è necessario consultare un neurologo o un vertebrologo, che prescriverà un trattamento adeguato.
• Poiché la causa dell'insufficienza cardiaca è spesso l'affaticamento cronico, in questi casi è sufficiente adattare la giornata e attenersi al regime. Si consiglia di andare a letto entro e non oltre le ore 23:00 e assicurarsi un sonno completo e salutare di almeno 8 ore. Man mano che il corpo si rafforza, i sintomi della malattia scompaiono.
• Se viene diagnosticata una causa organica di fallimento, prima di tutto vengono chiarite le sue fonti, vengono effettuati ulteriori esami e solo dopo si procede al trattamento. Prima di tutto, vengono prescritti farmaci contenenti numerosi beta-bloccanti che riducono il polso (metoprololo, bisoprololo), ma rigorosamente individualmente in ogni singolo caso.
• Quando il processo è grave, vengono utilizzati farmaci antiaritmici: diltiazem, cordarone, anaprilina, novocainamide.
• Se il trattamento non ha alcun effetto, ricorrono a un metodo come l'ablazione transcatetere con radiofrequenza - installazione di un pacemaker artificiale.

La chirurgia elimina l’aritmia e migliora significativamente la prognosi e la qualità della vita dei pazienti.

Complicazioni

Le complicanze più pericolose dell'extrasistole sono:

• Fibrillazione ventricolare.
• Fibrillazione atriale.
• Tachicardia parossistica.
• Fibrillazione atriale.
• Shock cardiogenico.
• Morte cardiaca improvvisa.

Come puoi vedere, l'extrasistole può portare a complicazioni pericolose, quindi la diagnosi e il trattamento tempestivi aiuteranno a migliorare sia le condizioni del paziente che la prognosi per la vita futura.

Previsione

Le più pericolose sono quelle extrasistoli che si verificano sullo sfondo di infarto miocardico, cardiomiopatie e miocardite. Naturalmente, in questi casi la prognosi sarà la più sfavorevole, poiché i cambiamenti nella struttura del cuore durante tali processi spesso portano allo sviluppo della fibrillazione atriale o ventricolare.

Se non si notano cambiamenti pronunciati nella struttura del miocardio, la prognosi in questi casi è la più favorevole.

Per riferimento. La prognosi è favorevole anche per l’extrasistole funzionale se sono soddisfatte tutte le prescrizioni del medico.

L'extrasistole è solitamente seguita da una prolungata pausa compensatoria. Le extrasistoli, a seconda della sede d'origine dell'irritazione patologica, si dividono in sinusali, atriali, atrioventricolari e ventricolari (Fig. 8-15).

Il punto di partenza dell'irritazione patologica che ha causato la contrazione prematura determina anche l'entità della successiva pausa compensatoria. La durata della pausa compensativa completa, insieme all'extrasistole e al ciclo abbreviato della precedente contrazione normale, è pari alla durata di due contrazioni normali. La durata della pausa compensativa abbreviata è più breve.

Le extrasistoli ventricolari sono accompagnate nella maggior parte dei casi da una pausa compensatoria completa e quelle atriali e atrioventricolari sono solitamente abbreviate. La pausa dopo le extrasistoli sinusali è uguale alla pausa della normale contrazione. Durante la diastole prolungata, quando le extrasistoli si verificano subito dopo una contrazione normale, a volte sono localizzate tra due contrazioni normali - extrasistoli interpolate (Fig. 13).

Esistono due forme di extrasistole: extrasistole con un intervallo extrasistolico stabile e immutabile (la distanza dell'extrasistole dalla contrazione normale) e con un intervallo extrasistolico variabile.

Le extrasistoli si combinano in vari modi con le normali contrazioni cardiache. Con la corretta alternanza (alloritmia), un'extrasistole può seguire ogni contrazione normale (bigemino), ogni due contrazioni (trigemino), ogni tre contrazioni (quadrigemino), ecc. Talvolta una contrazione normale è seguita da un gruppo di due, tre extrasistoli o più .

Le osservazioni cliniche mostrano che, da un lato, le forme ritmiche di extrasistole (alloritmia) sono generalmente instabili e possono, sotto l'influenza di determinati fattori, trasformarsi l'una nell'altra o diventare irregolari. Nell'alternanza apparentemente errata delle extrasistoli, a volte è possibile rilevare una certa correttezza nella loro combinazione.

Analizzando una serie di casi di extrasistole, possiamo supporre l'esistenza simultanea di due fonti di insorgenza dell'impulso: normale (nomotopica) e patologica (eterotopica) - parasistole [Kaufman e Rothberger (R. Kaufmann, S. Rothberger)].

Il meccanismo con cui si manifesta l'extrasistole e la sua dipendenza dall'eccitabilità cardiaca ridotta non sono completamente compresi. I dati sperimentali e le osservazioni cliniche danno motivo di ritenere che per la comparsa di extrasistoli debba esserci un focus patologico nel cuore, che è la fonte di un impulso patologico che provoca la contrazione prematura del cuore. Tuttavia, il focus patologico nel cuore può rimanere nascosto e non apparire se la forza dell'irritazione risultante non è sufficiente a causare extrasistole.

Quando appare extrasistolia, il cambiamento nell'attività del sistema nervoso è di grande importanza, causando una violazione della regolazione nervosa dell'attività cardiaca, con una predominanza del dipartimento simpatico o parasimpatico del sistema nervoso autonomo. Nella patogenesi dell'extrasistole è importante anche il grado di eccitabilità del muscolo cardiaco. Le extrasistoli possono verificarsi a seguito dell'esposizione a vari fattori: infezioni, intossicazioni, influenze mentali, climatiche, atmosferiche, riflessi degli organi interni, ecc. Le extrasistoli sono spesso osservate in varie malattie del sistema cardiovascolare. Spesso le extrasistoli si verificano senza segni visibili di danno al sistema cardiovascolare.

La contrazione extrasistolica dovuta al basso flusso sanguigno al cuore e alla contrattilità miocardica non sufficientemente ripristinata provoca una diminuzione del volume sistolico. A volte la contrazione è così debole che non riesce a superare la resistenza dell'aorta e dell'arteria polmonare: una contrazione infruttuosa. La successiva contrazione viene potenziata e provoca un aumento del volume sistolico. In caso di grave danno miocardico, si osservano extrasistoli provenienti da vari punti: extrasistoli politopiche.

Quadro clinico (sintomi e segni). Nella maggior parte dei casi, ogni extrasistole viene avvertita dal paziente come un arresto cardiaco (pausa compensatoria) o come un colpo al petto e alla gola (successivo aumento della contrazione del cuore). I pazienti con extrasistolia possono essere suddivisi in due tipologie principali non sempre differenziate. I pazienti del primo tipo (con polso lento, pressione bassa, spesso con diaframma alto e cuore reclinato, a volte con obesità) lamentano interruzioni che compaiono a riposo - extrasistoli a riposo; pazienti del secondo tipo (solitamente magri, con polso rapido) - per extrasistoli che compaiono durante lo stress fisico - extrasistoli di tensione.

Sentendo il polso è possibile rilevare un'onda prematura e più debole. A volte, con le extrasistoli precoci, la contrazione è debole, non raggiunge la periferia e quando si sente il polso si può avvertire una sensazione di perdita della contrazione cardiaca. All'auscultazione durante la contrazione extrasistolica si sentono due toni prematuri. Con contrazioni infruttuose, invece di due toni prematuri, se ne sente uno; cade il secondo suono, provocato dalla chiusura delle valvole semilunari.

Il primo suono delle extrasistoli durante le extrasistoli ventricolari è per lo più attenuato rispetto al tono della normale contrazione. Con extrasistoli atriali e atrioventricolari, il primo tono può essere sia rafforzato che indebolito (L. I. Fogelson).

Sul chimogramma a raggi X, la contrazione extrasistolica corrisponde ad un dente stretto e ridotto. La distanza tra l'onda extrasistolica e la successiva contrazione normale aumenta e quest'onda è più ampia delle onde normali e ha un'ampiezza maggiore.

Il quadro elettrocardiografico durante l'extrasistole è determinato principalmente dal punto di partenza dell'extrasistole. Con le extrasistoli sinusali, la forma dei complessi atriali e ventricolari è normale.

Riso. 8. Extrasistole. Extrasistoli atriali: 1 - con passaggio normale dell'eccitazione nei ventricoli; 2 - con passaggio alterato dell'eccitazione nei ventricoli.

Le extrasistoli atriali (Fig. 8, 9) sono caratterizzate dalla presenza di un'onda atriale P. La forma dell'onda P cambia e dipende dalla posizione della fonte dell'impulso patologico negli atri. Il complesso ventricolare è per lo più invariato, ad eccezione dei casi di interruzione del passaggio dell'eccitazione nei ventricoli (Fig. 8).

Su FCG, l'ampiezza delle oscillazioni del primo suono dell'extrasistole può essere ridotta o aumentata (Fig. 9).

Nelle extrasistoli atrioventricolari l'onda P è sempre negativa, poiché gli atri sono eccitati in modo retrogrado. A seconda della posizione della sorgente dell'impulso, l'onda P precede il complesso QRS, oppure si fonde con esso, oppure si localizza tra il complesso QRS e l'onda T (Fig. 10). Il complesso ventricolare è solitamente invariato.

Riso. 10. Extrasistole. Extrasistole atrioventricolare proveniente dalla parte inferiore del nodo atrioventricolare.

Le extrasistoli ventricolari (Fig. 11-15) sono caratterizzate dall'assenza di un'onda P, da un complesso QRS allargato e frastagliato, dall'assenza di un segmento RS - T e da un'onda T, solitamente diretta nella direzione opposta al dente più grande del il complesso QRS.

Con le extrasistoli provenienti dal ventricolo destro, l'onda più grande del complesso QRS è diretta verso l'alto nella derivazione I, derivazione unipolare dalla gamba destra e dalle posizioni destra delle derivazioni del torace e verso il basso nella derivazione III, derivazione unipolare dal braccio sinistro e dalle posizioni sinistra delle derivazioni toraciche (Fig. 12, 14) .

Con extrasistoli. proveniente dal ventricolo sinistro, l'onda più grande del complesso QRS è diretta verso il basso nella derivazione I, derivazione unipolare dal braccio sinistro e dalle posizioni a sinistra delle derivazioni del torace e verso l'alto nella derivazione III, derivazione unipolare dalla gamba destra e dalle posizioni a destra del torace derivazioni (Fig. 11, 13, 15) .

La forma dei denti della contrazione che segue le extrasistoli, principalmente le onde P e T, talvolta è modificata. Ciò è apparentemente causato da un danno al sistema di conduzione e al miocardio contrattile.

Riso. 12. Extrasistole. L'extrasistole proviene dal ventricolo destro (ECG in derivazioni standard, toraciche e unipolari degli arti).

Con extrasistoli interpolate, l'intervallo P - Q della successiva contrazione normale è spesso aumentato, poiché la funzione di conduzione non ha il tempo di riprendersi completamente (Fig. 13).

Su FCG con extrasistoli ventricolari sono assenti le oscillazioni atriali del primo tono; l'ampiezza delle oscillazioni ventricolari del primo tono è per lo più ridotta. L'ampiezza delle oscillazioni del primo tono durante le extrasistoli atriali e atrioventricolari è diversa a seconda del rapporto tra le contrazioni atriali e ventricolari.

La diagnosi di extrasistole di solito non presenta alcuna difficoltà e viene stabilita sulla base dell'auscultazione e della palpazione del polso, mentre la diagnosi topica viene effettuata utilizzando un ECG.

La valutazione della capacità lavorativa durante l'extrasistole è determinata da: la dimensione del focus patologico, che è la fonte dell'extrasistole; localizzazione del focus patologico; il grado di influenza sul cuore delle divisioni parasimpatica e simpatica del sistema nervoso autonomo. Le extrasistoli atriali e atrioventricolari sono spesso foriere di disturbi del ritmo più gravi: tachicardia parossistica e fibrillazione atriale.

La prognosi del travaglio è molto meno favorevole per le extrasistoli che provengono da diversi punti del cuore (politopiche) rispetto a quelle che provengono da un punto. Con extrasistoli a riposo, quando il miocardio è in buone condizioni, il paziente può svolgere lavori, anche associati a stress fisico. Con extrasistoli di tensione, un'attività fisica significativa peggiora le condizioni del paziente.

Trattamento. Vengono prescritti farmaci che riducono l'eccitabilità del focus patologico: chinidina in dosi di 0,2-0,3 g 3-5 volte al giorno, quindi profilatticamente 0,1-0,2 g 2-3 volte al giorno; novocainamide (principalmente per extrasistoli ventricolari) 0,5-1 g 4-6 volte al giorno per via orale o intramuscolare. Numerosi autori raccomandano l'uso di sali di potassio (cloruro di potassio 1-2 g 3 volte al giorno), solitamente in combinazione con chinidina o novocainamide.

Le extrasistoli ricorrenti sono una forma rara di disturbo del ritmo, talvolta osservata con il ritmo atrioventricolare, quando l'impulso proviene dalla parte inferiore del nodo e la contrazione ventricolare precede quella atriale. In questi casi, la contrazione atriale è nuovamente seguita dalla contrazione ventricolare. Si verifica un gruppo di due contrazioni ventricolari e una contrazione atriale inserita tra di loro.

Il quadro clinico è caratterizzato da tratti caratteristici del quadro clinico con ritmo atrioventricolare proveniente dalla parte inferiore del nodo. Nell'ECG il complesso ventricolare, di forma normale, è adiacente al complesso causato dal ritmo atrioventricolare.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati di uno studio elettrocardiografico.

Extrasistole, cause, pausa compensativa

Se viene applicata una stimolazione ripetuta sopra la soglia durante la fase di rilassamento della contrazione successiva, che coincide con il periodo di relativa refrattarietà, si verifica una contrazione straordinaria, oppure extrasistole. A seconda di dove si verifica il focus nuovo o “ectopico” dell'eccitazione, si distinguono le extrasistoli sinusali, atriali e ventricolari. L'extrasistole ventricolare si distingue per la durata più lunga del solito, pausa compensativa. Appare come risultato della perdita della successiva contrazione normale. In questo caso, gli impulsi originati dal nodo senoatriale entrano nel miocardio ventricolare quando sono ancora in uno stato di fase extrasistolica refrattaria assoluta. Con le extrasistoli sinusali e atriali non vi è alcuna pausa compensatoria.

L'extrasistole può anche essere causata da cambiamenti nella composizione ionica del sangue e del liquido extracellulare. Pertanto, una diminuzione della concentrazione extracellulare di K+ (inferiore a 4 mmol/l) aumenta l'attività del pacemaker e porta all'attivazione di focolai di eccitazione eterogenei e, di conseguenza, a disturbi del ritmo. Grandi dosi

l'alcol, il fumo di tabacco può provocare extrasistolia. L'ipossia (mancanza di ossigeno nei tessuti) modifica significativamente il metabolismo nei cardiomiociti e può portare alla comparsa di extrasistoli. Durante la pubertà, gli atleti possono anche sperimentare singole extrasistoli a causa del sovrallenamento. L'extrasistole può essere causata da cambiamenti nel sistema nervoso autonomo e nella corteccia cerebrale.

Malattia cardiovascolare

L'extrasistole cardiaca è un'eccitazione e contrazione prematura del cuore causata dal verificarsi di uno straordinario impulso elettrico proveniente da varie parti del sistema di conduzione del cuore. Si distinguono i seguenti tipi di extrasistoli cardiaci: extrasistoli atriali, extrasistoli provenienti dalla giunzione atrioventricolare ed extrasistoli ventricolari.

L'extrasistole cardiaca è una contrazione prematura dell'intero cuore o delle sue singole parti

Extrasistole ventricolare

La fonte dell'extrasistole ventricolare sono, per la maggior parte, focolai situati nel sistema di conduzione dei ventricoli. L'impulso provoca prima l'eccitazione del ventricolo in cui ha avuto origine e poi, con grande ritardo, si verifica l'eccitazione dell'altro ventricolo. Sull'elettrocardiogramma ciò si manifesta con i seguenti segni.

1. Un aumento della durata totale del complesso QRS ventricolare di oltre 0,12 s e la sua deformazione.
2. Spostamento del segmento ST sopra o sotto l'isolina e formazione di un'onda T asimmetrica, diretta nella direzione opposta all'onda principale del complesso QRS dell'extrasistole.
3. Un ulteriore segno elettrocardiografico di extrasistole ventricolare è una pausa compensativa completa, ma può essere assente in caso di extrasistole ventricolare sullo sfondo della fibrillazione atriale.

L'extrasistole ventricolare nei pazienti con cardiopatia organica ha una prognosi sfavorevole, poiché aumenta significativamente il rischio di morte improvvisa.

Extrasistole sopraventricolare

Con l'extrasistole sopraventricolare, il focus dell'eccitazione prematura è negli atri o nella giunzione atrioventricolare. Esistono due tipi di tali extrasistole: extrasistole atriale ed extrasistole dalla giunzione atrioventricolare.

Extrasistole atriale

L'extrasistole atriale è caratterizzata dalla comparsa di un fuoco di eccitazione nell'atrio, che viene trasmesso al nodo senoatriale (verso l'alto dal fuoco di eccitazione) e ai ventricoli (verso il basso). Questo è un raro tipo di extrasistole, che è principalmente associato a danni organici al cuore. Se il numero delle contrazioni aumenta, sono possibili complicazioni come la fibrillazione atriale o la tachicardia parossistica. L'extrasistole atriale si osserva molto spesso quando il paziente si trova in posizione orizzontale.

Segni elettrocardiografici di extrasistole atriale

1. Aspetto straordinario di un'onda P seguita da un normale complesso QRS.
2. La posizione dell'onda P nell'extrasistole dipende dalla posizione dell'impulso:
   • L'onda P è normale se la fonte di eccitazione è situata vicino al nodo del seno;
   • L'onda P è ridotta o bifasica se il fuoco dell'eccitazione è situato nelle parti centrali degli atri;
   • L'onda P è negativa se l'impulso viene generato nelle parti inferiori degli atri.
3. Non ci sono cambiamenti nel complesso ventricolare.

Extrasistole dalla giunzione atrioventricolare

Esistono tre tipi di questo tipo di extrasistole:

1. Con eccitazione atriale che precede l'eccitazione ventricolare. Questo tipo non differisce nelle sue caratteristiche dall'extrasistole atriale.
2. Con eccitazione simultanea degli atri e dei ventricoli.
3. Con l'eccitazione ventricolare che precede l'eccitazione atriale.

Segni elettrocardiografici di extrasistole dalla giunzione atrioventricolare.

1. L'onda P è negativa e si trova dopo il complesso QRS, oppure si fonde con il complesso ventricolare e non è visibile all'ECG.
2. Il complesso QRS non è deformato né allargato.
3. Pausa compensativa incompleta.

Sintomi di extrasistole

I primi sintomi sono lamentele di battiti cardiaci troppo forti e tremori

I sintomi dell'extrasistole sono piuttosto caratteristici e permettono immediatamente di sospettare questa patologia. I pazienti lamentano interruzioni nel funzionamento del cuore, sensazione di sbiadimento e arresto cardiaco. Con frequenti extrasistoli possono verificarsi dolore cardiaco e mancanza di respiro. Durante la pausa compensatoria sono possibili vertigini, debolezza, mancanza d'aria, sensazione di compressione dietro lo sterno e dolore doloroso al cuore.

In uno studio clinico, l'extrasistole viene rilevata mediante auscultazione del cuore: la contrazione prematura del cuore è caratterizzata da un 1o suono forte, un 2o tono indebolito e una pausa compensatoria dopo una straordinaria contrazione extrasistolica.

Nei pazienti che hanno subito un infarto miocardico, l'extrasistolia può talvolta essere asintomatica.

Le extrasistoli si verificano spesso dopo aver mangiato. In questo caso, durante un pasto o subito dopo, il paziente avverte una sensazione di interruzione del funzionamento del cuore, una sensazione di arresto cardiaco. Le extrasistoli dopo aver mangiato sono spesso funzionali e non richiedono trattamento.

Extrasistole durante la gravidanza

Durante la gravidanza, le donne possono sperimentare tutti i tipi di extrasistole. La causa dell’extrasistolia durante la gravidanza è, nella maggior parte dei casi, i cambiamenti ormonali nel corpo della donna. Di norma, questo disturbo del ritmo non è una controindicazione al parto. Se una donna non ha altri problemi con il sistema cardiovascolare, spesso è sufficiente creare un ambiente psicologico calmo per normalizzare la frequenza cardiaca. Se l'extrasistole durante la gravidanza si sviluppa sullo sfondo di cambiamenti patologici esistenti nel miocardio, è necessaria l'osservazione e il trattamento da parte di un cardiologo durante l'intera gravidanza.

I moderni metodi diagnostici consentono di studiare la frequenza cardiaca sia della futura mamma che del feto. I medici spesso diagnosticano l’aritmia nel feto. Una deviazione dalla norma nel feto è considerata la comparsa di un'extrasistole più spesso che dopo 10 contrazioni cardiache normali.

Ragioni di ekstrasistol

Le ragioni dell'extrasistole possono essere diverse

L'extrasistole è al primo posto tra tutti i disturbi del ritmo cardiaco. Nelle persone sane, l'extrasistole può verificarsi a causa di stress fisico ed emotivo, abuso di alcol, dopo aver bevuto tè o caffè forti o bevande energetiche. Tali extrasistoli sono chiamate funzionali. Non richiedono la prescrizione di farmaci antiaritmici e scompaiono dopo l'eliminazione dei fattori che li hanno provocati. Nelle donne sono possibili cambiamenti del ritmo cardiaco a causa di influenze ormonali, ad esempio durante la menopausa o durante la gravidanza.

Ingoda, l'extrasistole può verificarsi dopo aver mangiato. Si tratta di un fenomeno benigno che non richiede terapia farmacologica.

Con lo sviluppo di varie malattie del muscolo cardiaco, nel miocardio si forma un'eterogeneità elettrica, che è la causa dell'aritmia cardiaca e, prima di tutto, dell'extrasistole.

Nel caso di danno miocardico organico, le cause dell'extrasistole sono molto spesso le seguenti:

• malattie cardiache accompagnate dalla formazione di focolai di necrosi e ischemia (malattia coronarica);
• infiammazione e distrofia del miocardio;
• intossicazioni endogene (tireotossicosi, ittero);
• intossicazione da farmaci (uso a lungo termine di glicosidi cardiaci).

Trattamento dell'extrasistole

L'obiettivo del trattamento dell'extrasistole è ridurre il disagio e prevenire parossismi di tachicardia atriale e ventricolare sostenuta. Le extrasistoli che si sviluppano sullo sfondo dello stress emotivo e fisico, bevendo tè forte, caffè o alcol, di solito scompaiono dopo che il paziente si è calmato e i fattori provocatori sono stati eliminati. Ma se la causa del disturbo del ritmo risiede in un danno organico al miocardio, allora è necessaria la prescrizione di farmaci antiaritmici. Il trattamento dell'extrasistolia con farmaci antiaritmici deve essere effettuato secondo rigorose indicazioni e tenendo conto della sicurezza della terapia.

Il trattamento con rimedi popolari in questo caso ha un valore ausiliario e integra la terapia farmacologica.

Trattamento con rimedi popolari per extrasistole

La tua dieta dovrebbe contenere alimenti ad alto contenuto di potassio: albicocche secche, cachi, agrumi, cereali vari. Evita di bere tè forte, caffè, bevande energetiche e alcol. Smettere di fumare. Il trattamento tradizionale si basa sull'uso di vari infusi e decotti di erbe che hanno proprietà calmanti e aiutano a normalizzare il ritmo cardiaco:

• Decotto di radice di valeriana. Versare due cucchiaini di radice di valeriana secca tritata in mezzo bicchiere di acqua fredda e scaldare a bagnomaria per 20 minuti. Raffreddare il brodo e filtrare. Prendi un cucchiaio prima dei pasti 3 volte al giorno.
• Decotto di melissa. Versare un cucchiaio di erba di melissa in due bicchieri di acqua fredda e scaldare a bagnomaria bollente per 20 minuti. Raffreddare e filtrare. Prendi mezzo bicchiere tre volte al giorno prima dei pasti per 2 mesi. È consentita una pausa di utilizzo fino a 7-10 giorni.
• Decotto di erba madre Versare un cucchiaio di erba madre in 200 ml di acqua bollita fredda e lasciare a bagnomaria per 30 minuti. Raffreddare il brodo risultante e filtrare, assumere 2 cucchiai tre volte al giorno prima dei pasti per 2-3 settimane.

Trattamento farmacologico dell'extrasistole

Le extrasistoli atriali senza segni di tachicardia atriale sostenuta non richiedono trattamento farmacologico. Le extrasistoli atriali, accompagnate da manifestazioni cliniche (parossismi di fibrillazione atriale), vengono eliminate dai farmaci antiaritmici di classe IA (chinidina solfato, procainamide, disopiramide, ecc.) e di classe IC (flecainide, propafenone, etmosina, ecc.) in combinazione con atrioventricolare bloccanti della conduzione (digossina, β-bloccanti, verapamil).

Il trattamento farmacologico delle extrasistoli della giunzione atrioventricolare è simile al trattamento delle extrasistoli atriali.

Per il trattamento di emergenza delle extrasistoli ventricolari, viene spesso utilizzata la lidocaina o la procainamide per via endovenosa. Il trattamento aggiuntivo in assenza di controindicazioni viene effettuato con farmaci antiaritmici di classe IA e classe IC.

L'extrasistolia nei pazienti che hanno subito un infarto miocardico è talvolta asintomatica. Tuttavia, il rischio di morte improvvisa è elevato. Il trattamento di questi pazienti inizia con i β-bloccanti, che riducono il rischio di morte improvvisa.

Un rimedio di riserva per il trattamento delle extrasistoli ventricolari resistenti a diversi farmaci antiaritmici è il cordarone.

Non è necessaria l'assistenza medica d'urgenza per singole extrasistoli, ma nei casi più complessi è necessario chiamare un'ambulanza specializzata.

L'extrasistole frequente è particolarmente pericolosa per il paziente. In questo caso, se la terapia antiaritmica è inefficace o il paziente non è disposto a ricevere farmaci antiaritmici, è possibile l'ablazione transcatetere con radiofrequenza del focolaio aritmogeno dell'extrasistole. Questa procedura è altamente efficace e sicura nella maggior parte dei pazienti.

In alcuni pazienti, anche in assenza di sintomi, possono essere necessari farmaci antiaritmici o l'ablazione con radiofrequenza. In questo caso, le indicazioni per l'intervento sono determinate individualmente.

In ogni caso, la frequente insorgenza della malattia richiede una visita da un terapista o un cardiologo per la consultazione e la scelta delle tattiche terapeutiche.

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Extrasistole

Tra i vari disturbi del ritmo cardiaco, l'extrasistole è il più comune.

La causa delle extrasistoli è considerata la presenza di un focus eterotopico attivo, che genera un impulso elettrico abbastanza significativo che può "interrompere" e disturbare il lavoro del principale pacemaker del cuore: il nodo sinusale.

Se negli atri si trova un focolaio eterotopico (noto anche come ectopico) che provoca un'eccitazione (contrazione) straordinaria del cuore, tale extrasistole viene solitamente chiamata atriale.

Extrasistole atriale

Primo segno ECG

Poiché l'extrasistole è un'eccitazione straordinaria, la sua posizione sul nastro ECG sarà prima del previsto successivo impulso sinusale. Pertanto, l’intervallo pre-extrasistolico, cioè l'intervallo R (seno) - R (extrasistolico) sarà inferiore all'intervallo R (seno) - R (seno).

In derivazione III (inalazione) - extrasistole atriale

Secondo segno ECG

Poiché il fuoco extrasistolico (noto anche come ectopico o eterotopico) è situato negli atri, gli atri saranno costretti ad essere eccitati da un impulso proveniente da questo fuoco. L'eccitazione atriale si riflette sull'ECG mediante la formazione dell'onda P.

Breve introduzione - esiste un'onda P(e), diversa dall'onda P(c)

Terzo segno ECG

Poiché l'impulso extrasistolico, dopo l'eccitazione degli atri, raggiunge i ventricoli lungo le principali vie di conduzione normale (giunzione atrioventricolare, fascio di His, sue gambe), la forma del complesso extrasistolico ventricolare non è diversa dalla forma del normale (seno ) complesso ventricolare.

Notazione breve: la forma di QRS(e) non differisce da QRS(c)

Quarto segno ECG

Subito dopo l'impulso extrasistolico, nella stragrande maggioranza dei casi, si verifica un intervallo post-extrasistolico o una pausa compensatoria. Se

aggiungere la lunghezza degli intervalli pre-extrasistolico e post-extrasistolico, quindi con una pausa compensativa completa la somma degli intervalli indicata sarà uguale alla lunghezza di due intervalli sinusali normali R-R. In caso di extrasistole atriale la pausa compensatoria è incompleta, cioè la somma degli intervalli pre e post extrasistolici è inferiore alla lunghezza dei due intervalli sinusali R-R.

Extrasistole ventricolare

Il focus extrasistolico attivo si trova nei ventricoli.

Primo segno ECG

Questo segno caratterizza l'extrasistole come tale, indipendentemente dalla posizione del focus ectopico.

Notazione breve - intervallo R(s)-R(e)< интервала R(с)-R(с)

Secondo segno ECG

La connessione atrioventricolare è in grado di trasmettere qualsiasi impulso in una sola direzione: dagli atri ai ventricoli. Pertanto, l'impulso extrasistolico, dopo aver eccitato i ventricoli, non passerà agli atri attraverso la connessione atrioventricolare.

(registrazione sincrona delle derivazioni toraciche)

Terzo segno ECG

Localizzato localmente in uno dei ventricoli, il focus extrasistolico ecciterà prima il ventricolo in cui si trova, e poi l'altro ventricolo, ad es. i ventricoli non saranno eccitati simultaneamente, ma alternativamente.

Quarto segno ECG

Poiché l'impulso extrasistolico non supera retrogradamente la connessione atrioventricolare e non si diffonde attraverso gli atri, non interrompe il funzionamento ritmico del nodo senoatriale, cioè non lo scarica. Pertanto, la somma degli intervalli pre-extrasistolico e post-extrasistolico è pari a due intervalli sinusali normali R-R, cioè C'è una pausa compensativa completa.

Risultati

Quindi, l'extrasistole atriale è caratterizzata da:

• 1. Intervallo R(s)-R(e)< интервала R(с)-R(с)

• 2. Esiste un'onda P(e), diversa dall'onda P(c)

• 3. Il complesso QRS(e) non differisce dal complesso QRS(c).

• 4. Pausa compensativa incompleta

Segni ECG di extrasistole ventricolare:

Informazioni aggiuntive

Nella maggior parte dei casi, nelle extrasistoli c'è una pausa compensatoria, ma a volte potrebbe non esistere, come si osserva con extrasistoli interpolate e di gruppo.

Pausa compensativa incompleta

Pausa compensativa incompleta

nodo. Questo intervallo (intervallo post-extrasistolico) è uguale alla durata del normale intervallo R-R sinusale.

Pausa compensativa completa

Se il focus eterotopico si trova nei ventricoli, l'impulso extrasistolico non passa attraverso la giunzione atrioventricolare e non interrompe il funzionamento del nodo senoatriale.

Argomento delle extrasistoli atriali

La posizione del focus extrasistolico negli atri è determinata dal cambiamento nella forma dell'onda P extrasistolica.

Argomento delle extrasistoli ventricolari

La posizione del focus ectopico nei ventricoli è determinata dalla somiglianza della forma del complesso QRS ventricolare extrasistolico con la forma di quel complesso durante il blocco di branca.

Extrasistoli interpolate

(registrazione sincrona di derivazioni standard e unipolari)

Extrasistoli soli e frequenti

Una singola extrasistole è quella che si verifica con una frequenza inferiore a una extrasistole ogni 40 complessi sinusali normali.

Extrasistoli ultraprecoci, precoci e tardive

In base al momento in cui si verificano dopo un normale impulso sinusale, le extrasistoli si dividono in ultra-precoci, precoci e tardive. Per stabilire il tipo di extrasistoli, viene determinato l'intervallo di accoppiamento.

Extrasistoli monotopiche e politopiche

Se le extrasistoli provengono dallo stesso focus ectopico, quando si registra un nastro ECG in una derivazione specifica, queste extrasistoli avranno una forma simile tra loro, come i gemelli. Si chiamano extrasistoli monotone.

Extrasistoli di gruppo (volley).

Questo tipo di extrasistoli è caratterizzato da più extrasistoli di seguito (come in un sorso), senza pausa post-extrasistolica. Non dovrebbero esserci più di 7 extrasistoli consecutive, se sono più di 7, ad esempio 10, è consuetudine parlare di un breve attacco di tachicardia parossistica.

Extrasistole alloritmica

In alcuni casi, la comparsa di extrasistoli è ordinata in relazione al ritmo sinusale, ad esempio un'extrasistole si alterna strettamente con un normale impulso sinusale (bigimenia). Spesso c'è un'altra alloritmia: la trigimenia, in cui l'extrasistole si alterna attraverso due normali impulsi sinusali.

Extrasistoli prefibrillari

Questo concetto combina diversi tipi di extrasistoli ventricolari, la cui rilevazione su un ECG indica presto il possibile sviluppo della fibrillazione ventricolare. Tali extrasitoli ventricolari sono:

Cos'è l'extrasistole?

L'extrasistole è il tipo più comune di aritmia, che si registra in quasi tutte le persone: sia malate che sane. Uno studio che utilizza il monitoraggio Holter ha dimostrato che per una persona sana, 200 extrasistoli ventricolari e 200 sopraventricolari al giorno dovrebbero essere considerate la norma. A questa frequenza, l'emodinamica non soffre in alcun modo e il rischio che l'extrasistole si trasformi in un tipo pericoloso di aritmia è minimo.

Una condizione simile all'extrasistole - parasistole - differisce solo nell'elettrocardiogramma. I medici non classificano la parasistolia come una malattia separata, poiché le misure diagnostiche e terapeutiche richieste sono le stesse dell'extrasistole.

Il concetto stesso di "extrasistole" implica uno straordinario complesso registrato sull'ECG, che corrisponde alla depolarizzazione prematura e alla contrazione dell'intero cuore o delle sue parti.

Che tipo di extrasistole può esserci?

In base alla localizzazione si distinguono due tipologie principali: extrasistole sopraventricolare ed extrasistole ventricolare. Quello ventricolare si forma nel sistema di conduzione della parete ventricolare, mentre quello sopraventricolare si forma nel nodo senoatriale, atrio o atrioventricolare.

La posizione esatta della fonte delle extrasistoli è clinicamente di scarsa importanza, ma può essere facilmente determinata utilizzando il metodo elettrocardiografico.

L'extrasistole atriale sull'ECG si manifesta con la comparsa prematura di un'onda P deformata e frastagliata, un complesso ventricolare normale e una pausa compensatoria incompleta.

Atrioventricolare - extrasistole atrioventricolare - presenta segni simili all'ECG atriale:

• comparsa prematura di complessi ventricolari normali (raramente aberranti, cioè negativi);
• P deformata è sovrapposta al QRS o situata dopo di esso;
• pausa compensativa incompleta.

Una variante dell'extrasistole atrioventricolare è l'extrasistole del tronco, quando si forma un impulso nel tronco del fascio di His immediatamente sotto la giunzione AV. Un tale impulso non può diffondersi agli atri, quindi non c'è onda P sull'ECG. L'extrasistole nodale ha una pausa compensatoria incompleta.

L'extrasistole ventricolare differisce dall'extrasistole sopraventricolare principalmente nel complesso QRS: è deformato, espanso fino a 0,11 secondi o più e ha un'ampiezza maggiore. Non c'è onda P prima del QRS. Tipicamente, esiste una posizione discordante, cioè multidirezionale, dell'onda T rispetto al complesso ventricolare. Dopo un'extrasistole ventricolare, la pausa compensatoria è sempre completa.

L'extrasistole ventricolare sinistra e l'extrasistole ventricolare destra sull'elettrocardiogramma hanno le loro caratteristiche.

L'extrasistole ventricolare sinistra sull'ECG si distingue per i seguenti segni:

L'extrasistole del ventricolo destro sull'ECG è opposta a quella del ventricolo sinistro:

• l'onda R è alta e larga nelle derivazioni toraciche 5 e 6, standard 1 e aVL;
• l'onda S è profonda e ampia, l'onda T è negativa nella 1a, 2a derivazione toracica, nella terza standard e aVF.

Una caratteristica distintiva delle extrasistoli, come si può capire dalle descrizioni dell'immagine ECG, è una pausa compensatoria. Questo termine si riferisce alla diastole estesa che segue l'extrasistole. Può essere completo o incompleto a seconda di dove si è verificata l'extrasistole. Si considera una pausa compensativa completa se la distanza tra i complessi tra i quali si è verificata l'extrasistole è pari al doppio della distanza tra due complessi normali adiacenti. Una pausa compensativa di durata più breve è detta incompleta.

Ci sono eccezioni a questa regola: le cosiddette extrasistoli interpolate. Questo è il nome delle contrazioni straordinarie rilevate dall'elettrocardiografia, dopo le quali non vi è alcuna pausa compensatoria. Non sembrano influenzare la normale fisiologia del cuore: i normali complessi sinusali procedono con lo stesso ritmo.

Le extrasistoli sono singole, accoppiate e di gruppo. Singolo - un extrasistoli registrati, accoppiato - due extrasistoli di fila, e se tre o più extrasistoli si susseguono, allora sono considerati gruppo o "jog" di tachicardia. Se la corsa è stata breve - fino a 30 secondi - si parla di tachicardia instabile, se più lunga - di tachicardia stabile.

A volte extrasistoli e percorsi accoppiati raggiungono una densità tale che fino al 90% dei complessi registrati durante il giorno risulta essere ectopico e il normale ritmo sinusale diventa episodico. Questa condizione è chiamata tachicardia recidivante continua.

Qual è la base dell'extrasistole?

La base di un'anomalia come l'extrasistole è la depolarizzazione prematura, che provoca la contrazione delle fibre muscolari.

La causa della depolarizzazione prematura è spiegata da tre principali meccanismi fisiopatologici. Naturalmente questa è solo una rappresentazione semplificata di un processo complesso. Il quadro fisiopatologico reale è molto più ricco e richiede ulteriori ricerche. Ma le seguenti tre teorie rimangono classiche:

• La teoria del focus ectopico. Appare un focolaio ectopico, in cui la depolarizzazione durante la diastole può raggiungere un valore soglia. Si forma cioè una sezione nel cuore che genera spontaneamente impulsi che si diffondono in tutto il cuore o in sue parti e ne provocano la contrazione.
• Teoria del rientro. Alcune aree del sistema di conduzione del cuore possono, per vari motivi, condurre gli impulsi più lentamente di quelle vicine. Un impulso, attraversando tale tratto, raggiungendo una fibra più veloce (che ha già mancato il suo impulso) ne provoca la ripetuta depolarizzazione.
• La teoria dei “potenziali in traccia”. Dopo la depolarizzazione nel sistema conduttivo possono rimanere i cosiddetti potenziali in tracce: gli stessi impulsi elettrici che causano la contrazione, ma troppo deboli per questo. In determinate circostanze aumentano la loro intensità fino ad un valore soglia e viene innescata una reazione a catena di depolarizzazione che porta alla contrazione delle fibre muscolari.

Secondo i patofisiologi e gli aritmologi, la patogenesi dell'extrasistole è descritta in modo più plausibile dalla teoria del “rientro” - rientro.

La causa dei disturbi elettrofisiologici descritti è compresa solo in parte. Molto probabilmente, il ruolo principale è giocato dai cambiamenti nella composizione elettrolitica, in particolare dall'ipokaliemia. Dopotutto, sono gli elettroliti a svolgere un ruolo primario nei processi di depolarizzazione, ripolarizzazione e altri. I disturbi della microcircolazione nel cuore (patologia delle arterie coronarie) non possono essere ignorati.

Cosa significa extrasistole per la salute?

L'extrasistole è una condizione innocua. Estremamente raramente porta a gravi complicazioni. I ricercatori di cardiologia hanno scoperto da tempo che non è l'extrasistole a rappresentare una minaccia per una persona, anche se è molto pronunciata, ma la malattia che l'ha causata, così come le condizioni generali del corpo. Pertanto, fare una previsione basata solo sull'extrasistole è inutile. È necessario conoscere il quadro olistico della salute di una persona.

Tanto più sicura è l'extrasistole idiopatica che si verifica in un cuore sano. Di norma non è nemmeno considerata una malattia e non viene curata.

Pausa compensativa completa e incompleta

In latino esiste una parola compensatum, che significa “bilanciare”. La pausa compensativa è un termine che caratterizza la pausa diastolica che si verifica dopo un disturbo del ritmo cardiaco. In termini di tempo, tale pausa viene prolungata. La sua durata è pari a due pause normali per il ritmo cardiaco.

Una pausa compensativa si verifica dopo l'extrasistole ventricolare e dura fino alla successiva contrazione indipendente.

Ragioni per il verificarsi di una pausa compensativa

Dopo un'extrasistole ventricolare si osserva un periodo refrattario, caratterizzato dal fatto che il ventricolo non risponde al successivo impulso proveniente dal seno. Ciò porta al fatto che il ventricolo si contrae non dopo il primo, ma dopo il secondo impulso sinusale. Ci sono casi in cui il battito cardiaco è molto raro, la fine del periodo refrattario si osserva dopo l'extrasistole e prima del successivo impulso sinusale. Tali cambiamenti nel ritmo cardiaco possono portare alla mancanza di pause compensative.

Il ritmo cardiaco può essere nomotopico o eterotopico. La loro presenza simultanea in una persona è chiamata parasistole, che spesso può causare pause compensative.

Un altro motivo della loro comparsa potrebbe essere l'aritmia extrasistolica, che è una patologia grave associata a compromissione della funzione circolatoria e del ritmo cardiaco.

Tipi di pause compensative

Esistono due tipi di pause compensative:

Una pausa compensativa completa dopo extrasistoli ventricolari appare come conseguenza del fatto che non si osserva il passaggio di un impulso straordinario attraverso il nodo atrioventricolare. La carica del nodo senoatriale non viene distrutta.

Il successivo impulso sinusale raggiunge i ventricoli nel momento in cui in essi si verifica una contrazione straordinaria. Questo periodo è chiamato periodo refrattario. I ventricoli rispondono solo al successivo impulso sinusale, che equivale nel tempo a due cicli cardiaci.

Ciò significa che il tempo che indica gli intervalli prima e dopo le extrasistoli è pari a due intervalli normali R - R.

Una pausa compensatoria incompleta è caratterizzata dalla comparsa di eccitazione nel focus ectopico. L'impulso raggiunge il nodo del seno retrogrado, dopo di che la carica formata in esso viene distrutta. In questo momento si forma un altro normale impulso sinusale. Ciò significa che l'intervallo che appare dopo l'extrasistole è uguale a un normale intervallo R-R e al tempo durante il quale l'impulso extrasistolico viaggia dal fuoco ectopico al nodo del seno. Cioè, questa situazione suggerisce che la distanza dal nodo del seno al fuoco ectopico influenza la pausa dopo l'extrasistole.

La posizione del focus ectopico e del nodo atrioventricolare influenza l’intervallo di extrasistole atriale P – Q. La posizione del nodo vicino al focus accorcia significativamente P – Q.

In che modo un fenomeno del genere minaccia la salute umana?

Una pausa compensatoria è motivo di preoccupazione e la sua comparsa influisce sempre negativamente sulla funzione di pompaggio del cuore. Questa condizione può comparire dopo eccitazione emotiva, consumo eccessivo di caffè, abuso di nicotina o disturbi del sonno.

Di particolare pericolo sono le pause compensative risultanti da segnali nell'area delle zone ischemiche e infartuate. Tali casi, a giudicare dai dati statistici, spesso portano allo sviluppo di fibrillazione ventricolare spontanea, che a sua volta termina con la morte del paziente.

Una pausa compensativa può essere la prova di malattie gravi:

• difetto cardiaco,
• miocardite,
• malattia ischemica,
• infarto miocardico,
• ipertensione arteriosa,
• insufficienza cardiaca cronica.

Trattamento

Per eliminare le pause compensative, è importante curare la malattia di base che le ha provocate. A questo scopo vengono utilizzati beta-bloccanti, sedativi e tranquillanti, con l'aiuto dei quali vengono ridotte le extrasistoli. I farmaci a base di chinidina affrontano bene l'aritmia.

Inoltre, a volte è necessario chiedere l'aiuto di uno psicoterapeuta.

Prevenzione

È importante mantenere un programma di sonno e riposo, fare esercizio fisico regolarmente e concentrarsi sulla dieta.

È molto importante abbandonare tutte le cattive abitudini che hanno un effetto dannoso sulla salute umana e cercare di evitare situazioni stressanti.

Conclusione

Qualsiasi malattia ha una prognosi positiva se viene diagnosticata in tempo. Ogni persona dovrebbe imparare ad ascoltare il proprio corpo e prestare attenzione a tutti i suoi segnali. Il “cuore congelato” dovrebbe essere motivo di preoccupazione se si verifica più di una o due volte. Un trattamento tempestivo e adeguato garantisce una prognosi favorevole.

Extrasistole e pausa compensatoria

L'extrasistole (Fig. 74, 75), o sistole straordinaria, si verifica nelle seguenti condizioni: 1) è necessaria la presenza di un'ulteriore fonte di irritazione (nel corpo umano questa fonte aggiuntiva è chiamata focus ectopico e si verifica in vari processi patologici ); 2) l'extrasistole si verifica solo se lo stimolo aggiuntivo cade nella fase relativa o sopranormale dell'eccitabilità. È stato dimostrato sopra che l'intera sistole ventricolare e il primo terzo della diastole appartengono alla fase refrattaria assoluta, quindi l'extrasistole si verifica se uno stimolo aggiuntivo entra nel secondo terzo della diastole. Distinguere ventricolare, atriale E seno extrasistoli. Extrasito ventricolare differisce in quanto è sempre seguito da una diastole più lunga - pausa compensativa(diastole estesa). Si verifica in seguito alla perdita della successiva contrazione normale, poiché il successivo impulso che nasce nel nodo SA arriva al miocardio ventricolare quando questi è ancora in uno stato di assoluta refrattarietà alla contrazione straordinaria. Con le extrasitoli sinusali e atriali non vi è alcuna pausa compensatoria.

Energia del cuore. Il muscolo cardiaco è principalmente in grado di lavorare solo in condizioni aerobiche. A causa della presenza di ossigeno, il miocardio utilizza vari substrati di ossidazione e li converte nel ciclo di Krebs in energia accumulata in ATP. Per il fabbisogno energetico vengono utilizzati molti prodotti metabolici: glucosio, acidi grassi liberi, aminoacidi, piruvato, lattato, corpi chetonici. Pertanto, a riposo, il 31% del glucosio viene speso per i bisogni energetici del cuore; lattato 28%, acidi grassi liberi 34%; piruvato, corpi chetonici e aminoacidi 7%. Durante l'attività fisica, il consumo di lattato e acidi grassi aumenta in modo significativo e il consumo di glucosio diminuisce, cioè il cuore è in grado di utilizzare quei prodotti acidi che si accumulano nei muscoli scheletrici durante il loro lavoro intenso. Grazie a questa proprietà, il cuore agisce come un cuscinetto che protegge l'organismo dall'acidificazione dell'ambiente interno (acidosi).

Caratteristiche della funzione emodinamica del cuore: variazioni della pressione e del volume del sangue nelle cavità del cuore nelle diverse fasi del ciclo cardiaco. SOK e CIO. Indice sistolico e cardiaco. Velocità di espulsione volumetrica. Struttura delle fasi del ciclo cardiaco, metodi di determinazione. Lo stato delle valvole nelle diverse fasi del ciclo cardiaco. Principali indicatori interfasici: intrasistolico, indice di tensione miocardica.

La circolazione sanguigna assicura tutti i processi metabolici nel corpo umano ed è quindi una componente di vari sistemi funzionali che determinano l'omeostasi. La base della circolazione sanguigna è l'attività cardiaca.

Il cuore (Fig. 63) è un organo muscolare cavo che svolge la funzione di pompa per pompare il sangue nei grandi vasi (aorta e arteria polmonare). Questa funzione viene eseguita durante la contrazione ventricolare (sistole). In un minuto, in un adulto, da ciascun ventricolo vengono espulsi in media 4,5-5 litri di sangue: questo indicatore è chiamato volume sanguigno minuto (MBV). Calcolato per unità di superficie corporea per 1 min. il cuore di un adulto getta in ogni cerchio 3 l/m2. Questo indicatore è chiamato indice cardiaco. Oltre alla funzione di pompaggio, il cuore svolge una funzione di serbatoio: durante il periodo di rilassamento (diastole) dei ventricoli, si accumula un'altra porzione di sangue. Il volume massimo di sangue prima dell'inizio della sistole ventricolare è ml. Questo volume si chiama "fine diastolico". Durante la sistole, ml di sangue vengono espulsi dai ventricoli. Questo volume si chiama volume sanguigno sistolico(SUCCO). Dopo l'espulsione del sangue dai ventricoli durante la sistole, nei ventricoli rimane del liquido residuo ( volume sanguigno telesistolico). Il volume del sangue telesistolico è solitamente diviso in due volumi separati: volume residuo E ricambio.

Volume residuo- questo è il volume che rimane nei ventricoli dopo la contrazione più forte. Prenotare il volumeè il volume di sangue espulso dai ventricoli durante la massima contrazione in aggiunta al volume sistolico in condizioni di riposo. In letteratura viene spesso chiamato SOC "volume della corsa" O "gittata cardiaca". Questo indicatore per unità di superficie è chiamato indice sistolico. Normalmente, in un adulto, questa cifra è di 41 ml/m2. La MOC in un neonato è di 3-4 ml e la frequenza cardiaca è di 140 battiti/min, quindi la MOC è di 500 ml. A volte viene utilizzato l'indice circolatorio: questo è il rapporto tra CIO e peso. Normalmente questa cifra è di 70 ml/kg negli adulti e di 140 ml/kg nei neonati. MOC e MOC sono i principali indicatori dell'emodinamica. Il modo più accurato per determinare il CIO è il metodo Fick. A questo scopo è necessario determinare la quantità di ossigeno consumato al minuto (normalmente 400 ml/min) e la differenza artero-venosa di ossigeno (nel sangue arterioso 200 ml/l e nel sangue venoso 120 ml/l). A riposo, la differenza artero-venosa di ossigeno è di 80 ml/l, cioè se nei tessuti scorre 1 litro di sangue, il consumo di ossigeno è di 80 ml. In un minuto i tessuti del corpo consumano 400 ml. Facciamo la proporzione e troviamo: 400mlx1l/80ml = 5l. Questo è il metodo più accurato, ma la procedura per ottenere il sangue dai ventricoli destro (sangue venoso) e sinistro (sangue arterioso) richiede il cateterismo cardiaco, che è piuttosto difficile e pericoloso per la vita del paziente. Conoscendo il CIO e la frequenza cardiaca, puoi determinare il MOC: MOC = CIO/HR. Il metodo più semplice per determinare l'RMS è il calcolo. Il famoso fisiologo Starr ha proposto la seguente formula per calcolare la CVR: CVR = 100 + ½ PP – 0,6xV – 0,6xDD (PP è la pressione del polso, PP è la pressione diastolica, B è l'età in anni). Attualmente, il metodo della reografia integrale del corpo umano (IHR) ha guadagnato grande popolarità. Questo metodo si basa sulla registrazione dei cambiamenti nella resistenza alla corrente elettrica, che è causata dai cambiamenti nell'afflusso di sangue ai tessuti durante la sistole e la diastole.

Il ciclo dell'attività cardiaca è il periodo che va dall'inizio di una sistole all'inizio di quella successiva. Normalmente, il ciclo cardiaco dura 0,8 - 1,0 s. Con la tachicardia (aumento dell'attività cardiaca), la durata del ciclo cardiaco diminuisce, con la bradicardia (diminuzione dell'attività cardiaca) aumenta. Il ciclo cardiaco è costituito da diverse fasi e periodi (Fig. 78). La sistole atriale dura 0,1 s, la diastole atriale 0,7 s. La pressione negli atri durante la diastole è 0 mmHg e durante la sistole - nell'atrio destro 3-5 mmHg e nell'atrio sinistro 5-8 mmHg. (Fig. 64). La sistole ventricolare dura 0,33 s. e si compone di due fasi e quattro periodi. Fase di tensione (T)– durante questa fase i ventricoli si preparano all’utile lavoro principale di espellere il sangue nei grandi vasi. Questa fase dura 0,07 - 0,08 s. e si compone di due periodi: 1) periodo di contrazione asincrona (Ac). Durante questo periodo si verifica una contrazione asincrona (non simultanea) di varie parti del miocardio ventricolare, mentre la forma cambia, ma la pressione nei ventricoli non aumenta. Questo periodo dura 0,04 - 0,05 s; 2) periodo di contrazione isometrica (Circuito integrato) . Questo periodo dura 0,02-0,03 s. e inizia dal momento in cui le valvole lembi si chiudono, ma le valvole semilunari non si sono ancora aperte e la contrazione del miocardio avviene quando le cavità dei ventricoli sono chiuse e la lunghezza delle fibre muscolari non cambia, ma la loro tensione aumenta. Come risultato della contrazione nelle cavità chiuse durante questo periodo, la pressione aumenta e quando nel ventricolo sinistro diventa uguale a mm.Hg, e in quello destro - mm.Hg, si aprono le valvole semilunari dell'aorta e dell'arteria polmonare. Da questo momento inizia la seconda fase - espulsione del sangue (E), che dura 0,26 - 0,29 s. e si compone di due periodi - periodo di espulsione rapida (0,12 s). In questo momento, la pressione nei ventricoli continua ad aumentare - nel ventricolo sinistro - domm.Hg e in quello destro - domm.Hg. Il secondo periodo - periodo di espulsione lenta (0,13-0,17 s). Il periodo di espulsione continua finché la pressione nelle cavità dei ventricoli e nei grandi vasi non si eguaglia. In questo caso le valvole semilunari non si sono ancora chiuse, ma l'espulsione si è interrotta e inizia la diastole ventricolare, in cui si distinguono diverse fasi e periodi. Dopo che la pressione nei ventricoli diventa uguale, inizia a diminuire rispetto alla pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare e il sangue da essi rifluisce nei ventricoli. Allo stesso tempo, il sangue scorre nelle tasche delle valvole semilunari: le valvole si chiudono. Viene chiamato il tempo che intercorre dalla cessazione dell'eiezione alla chiusura delle valvole semilunari periodo protodiastolico (0,015-0,02 s). Dopo la chiusura delle valvole semilunari, il miocardio ventricolare si rilassa con le cavità chiuse (le valvole fogliari e semilunari sono chiuse) - questo periodo è chiamato rilassamento isometrico (0,08 s). Verso la fine di questo periodo, la pressione nei ventricoli diventa inferiore a quella negli atri, le valvole a lamelle si aprono e si verifica la fase riempimento ventricolare (0,35 s), composto da tre periodi: 1) periodo di riempimento passivo rapido (0,08 s). Man mano che i ventricoli si riempiono, la pressione al loro interno aumenta e la velocità del loro riempimento diminuisce - 2). periodo di riempimento passivo lento (0,17s). Dopo questo periodo arriva 3) periodo di riempimento attivo ventricoli, effettuata dalla sistole atriale (0,1 s).

È stato notato sopra che la diastole atriale dura 0,7 secondi. Di questi, 0,3 s. coincide con la sistole ventricolare e 0,4 s. - con diastole ventricolare. Pertanto, entro 0,4 s. gli atri e i ventricoli sono in diastole, così viene chiamato questo periodo del ciclo cardiaco pausa generale.

Metodi per lo studio del sistema cardiovascolare. Elettrocardiogramma, onde, intervalli, segmenti, loro significato fisiologico. Derivazioni ECG utilizzate in clinica. Il concetto di triangolo di Einthoven. Asse elettrico e posizioni del cuore. Suoni cardiaci, la loro origine. Auscultazione e fonocardiografia.

Tutti i metodi per lo studio del sistema cardiovascolare possono essere suddivisi in due gruppi: 1) quelli che studiano i fenomeni elettrici (ECG, teleelettrocardiografia, vettorecardiografia); 2) studio dei fenomeni meccanici nel cuore - questi metodi possono anche essere suddivisi in due gruppi: a) metodi diretti (cateterizzazione delle cavità del cuore); b) indiretti (PCG, balistocardiografia, dinamocardiografia, ecocardiografia, sfigmografia, flebografia, policardiografia).

Teleelettrocardiografia– Registrazione ECG a distanza.

Vectorcardiografia– registrazione dei cambiamenti nella direzione dell’asse elettrico del cuore.

Fonocardiografia (PCG)– registrazione delle vibrazioni sonore del cuore. È possibile ascoltare le vibrazioni sonore (suoni cardiaci) che si verificano durante un ciclo cardiaco - questo si chiama auscultazione o registrazione - PCG. Esistono toni IV, due dei quali (I, II) sono basilari e possono essere uditi, e gli altri due (III, IV) possono essere identificati solo utilizzando PCG. IO tono chiamato sistolico perché si verifica durante la sistole ventricolare. Si forma a causa di quattro componenti: 1) tensione nei muscoli dei ventricoli e tensione nei fili dei tendini delle valvole lembi; 2) chiusura delle valvole a balestra; 3) apertura delle valvole semilunari; 4) l'effetto dinamico del sangue espulso dai ventricoli e la vibrazione delle pareti dei grandi vasi. Il posto migliore per ascoltare la chiusura della valvola bicuspide è il 5o spazio intercostale a sinistra, 1,5 - 2 cm medialmente dalla linea emiclaveare, e la chiusura della valvola tricuspide è alla base del processo xifoideo. II tono chiamata diastolica, poiché si verifica all'inizio della diastole ventricolare ed è causata solo dalla chiusura delle valvole semilunari. Il posto migliore per ascoltare la chiusura delle valvole aortiche è il secondo spazio intercostale a destra sul bordo dello sterno, mentre la chiusura delle valvole polmonari è nel secondo spazio intercostale a sinistra sul bordo dello sterno. Inoltre, sul lato sinistro dello sterno nel punto di attacco delle costole III-IV ( Punto Botkin). III tono avviene a seguito della vibrazione delle pareti dei ventricoli durante la fase del loro rapido riempimento quando si aprono le valvole a lembo. IV tono associato alle vibrazioni delle pareti dei ventricoli durante la fase di riempimento aggiuntivo dovuta alla sistole atriale.

Balistocardiografia– un metodo per registrare lo spostamento del corpo nello spazio causato dalla contrazione dei ventricoli e dal rilascio del sangue nei grandi vasi.

Dinamocardiografia– un metodo per registrare lo spostamento del baricentro del torace causato dalla contrazione dei ventricoli e dall'eiezione del sangue dai ventricoli nei grandi vasi.

Ecocardiografia– metodo di esame ecografico del cuore. Si basa sul principio della registrazione di un segnale ultrasonico riflesso. Questo metodo consente di registrare immagini dell'intero muscolo cardiaco e delle sue parti, cambiamenti nella posizione delle pareti, dei setti e delle valvole nelle varie fasi dell'attività cardiaca. Utilizzando questo metodo è possibile calcolare il volume sistolico del cuore.

Sfigmografia (SG)– registrazione del polso arterioso. Polso arteriosoè una vibrazione della parete arteriosa causata da un aumento della pressione sistolica nelle arterie. Riflette lo stato funzionale delle arterie e l'attività del cuore.Il polso arterioso può essere esaminato palpandolo e registrandolo (SG). La palpazione può rivelare una serie di caratteristiche cliniche: frequenza E velocità, ampiezza E tensione, ritmo E simmetria. Pulsazioni caratterizza la frequenza cardiaca. A riposo, la frequenza cardiaca varia da 60 a 80 al minuto. Una frequenza cardiaca lenta (meno di 60) è chiamata bradicardia, mentre una frequenza cardiaca aumentata (più di 80) è chiamata tachicardia. Frequenza cardiaca- questa è la velocità con cui la pressione nell'arteria aumenta durante la salita dell'onda del polso e diminuisce durante la sua diminuzione. In base a questa caratteristica si distinguono veloce E impulso lento. Impulso veloce osservato con insufficienza della valvola aortica, quando la pressione nella nave diminuisce rapidamente dopo la fine della sistole. Frequenza cardiaca lenta osservato quando l'ostio aortico si restringe, quando la pressione nel vaso aumenta lentamente durante la sistole. Ampiezza dell'impulsoè l'ampiezza della vibrazione della parete del vaso. Ampiezza dipende dalla dimensione del volume sistolico del cuore e dall'elasticità del vaso: maggiore è l'elasticità, minore è l'ampiezza. In base a questa caratteristica si distingue l'impulso Basso E ampiezza elevata. Tensione impulsiva(durezza del polso) è valutata dalla forza che deve essere applicata per comprimere l'arteria fino all'arresto delle sue oscillazioni. In base a questa caratteristica si distinguono polso morbido e duro. Ritmo del polso– caratterizzato dalla distanza da una vibrazione all’altra. Normalmente, il polso è abbastanza ritmico. Ci sono lievi cambiamenti nel ritmo associati alle fasi della respirazione: alla fine dell'espirazione, la frequenza cardiaca diminuisce a causa dell'aumento del tono del nervo vago, e durante l'inspirazione la frequenza aumenta leggermente. Questo aritmia respiratoria. In base a questa caratteristica si distinguono ritmico E polso aritmico. Quando la forza di contrazione del cuore diminuisce, potrebbe esserci deficit della frequenza cardiaca, che è determinato dalla differenza tra frequenza cardiaca e frequenza del polso. Normalmente questa differenza è zero. Quando la forza di contrazione cardiaca diminuisce, diminuisce il volume sistolico del cuore, il che non crea un aumento della pressione nell'aorta sufficiente a propagare l'onda del polso alle arterie periferiche.

Sullo sfigmogramma(Fig. 77) si distinguono le seguenti parti: 1) salita dell’onda – anacrotico. L'inizio dell'anacrota corrisponde all'apertura delle valvole semilunari - l'inizio fasi di espulsione a causa dell'aumento della pressione nel vaso arterioso; 2) si chiama declino della curva catacrota. L'esordio della catacrota si riferisce alla fase di eiezione (sistole ventricolare). La sistole continua finché la pressione nel ventricolo e nell'aorta non è uguale (punto e sullo sfigmogramma) e poi inizia la diastole: la pressione nei ventricoli diminuisce, il sangue scorre nei ventricoli e le valvole aortiche si chiudono. 3) il sangue riflesso crea un’onda secondaria di aumento della pressione – risalita dicrotica; 4) incisura– è formato dalle condizioni per il verificarsi della risalita catacrota e dicrotica.

Flebografia(Fig. 93) – registrazione del polso venoso. Nelle vene piccole e medie non ci sono fluttuazioni del polso, ma si verificano nelle vene grandi. Il meccanismo di comparsa dell'impulso venoso è diverso. Se il polso arterioso si verifica a seguito del riempimento delle arterie con sangue durante la sistole, la causa del polso venoso è una difficoltà periodica nel deflusso del sangue attraverso le vene, che si verifica durante il ciclo cardiaco. Il flebogramma appare più chiaramente sulla vena giugulare. Va notato che a causa della compliance delle pareti delle vene, il polso venoso non viene palpato, ma solo registrato. Su un venogramma della vena giugulare si distinguono tre onde, ciascuna delle quali deriva dall'ostruzione del deflusso sanguigno. Onda UN(atrio - atrio) si verifica durante la sistole dell'atrio destro - a causa della contrazione dell'atrio destro, la bocca della vena cava si restringe e il deflusso del sangue attraverso di essa viene temporaneamente ostacolato, la parete delle vene, compresa la giugulare, è allungato. Onda Con(caroticum - arteria carotide) nasce nella sistole ventricolare - a causa della pulsazione dell'arteria carotide, la vena adiacente viene compressa e il deflusso del sangue viene ostacolato, il che porta allo stiramento della parete venosa. Onda v(ventricolo - ventricoli) si verifica alla fine della sistole del ventricolo destro. In questo momento, gli atri sono pieni di sangue e l'ulteriore flusso sanguigno si interrompe temporaneamente: il deflusso del sangue è ostacolato e la parete della vena viene allungata.

Policardiografia (PCG) riso. 79 è una registrazione sincrona di tre curve: ECG, FCG e SG. Utilizzando PKG è possibile determinare le principali fasi e periodi della struttura del ciclo cardiaco: 1) la durata del ciclo cardiaco è l'intervallo RR; 2) durata della sistole: a) la sistole elettrica è l'intervallo Q-T; b) sistole meccanica - questo è l'intervallo dall'inizio delle oscillazioni ad alta ampiezza del 1o tono FCG (che indica la chiusura delle valvole a lembo) fino al punto e su SG (indica l'uguaglianza di pressione nei grandi vasi e nei ventricoli del cuore); c) sistole generale: questo è l'intervallo dall'inizio dell'ECG Q al punto e su SG; 3) fase di tensione – dall'inizio dell'ECG Q al punto Con su SG (indica l'apertura delle valvole semilunari); 4) periodo di contrazione asincrona (Ac) – dall'inizio dell'ECG Q all'inizio delle oscillazioni di elevata ampiezza del primo tono sull'FCG; 5) periodo di contrazione isometrica (Ic) – dall'inizio delle oscillazioni di grande ampiezza del 1° tono sul FCG al punto c sul SG; 6) fase di espulsione - dal punto Con al punto e su SG; 7) durata della diastole – dal punto e dall'SG al punto Q dell'ECG; 8) periodo protodiastolico – dal punto e sulla SG al punto f (inizio della risalita dicrotica); 9) VSP – indicatore intrasistolico (rapporto tra la fase di eiezione e la sistole meccanica in%); 10) INM – indice di tensione miocardica (il rapporto tra la fase di tensione e la sistole totale in %).

Elettrocardiogramma– Un ECG è una registrazione del potenziale d’azione della membrana del cuore che avviene quando il miocardio è eccitato. Nell'ECG sono presenti 5 onde: P, Q, R, S, T, 4 intervalli: P-Q, QRS, Q-T, R-R e tre segmenti: P-Q, S-T, T-P. L'onda P riflette l'eccitazione in entrambi gli atri, l'onda Q - l'inizio dell'eccitazione (depolarizzazione) nei ventricoli, la fine dell'onda S riflette che l'eccitazione è coperta da tutte le fibre del miocardio dei ventricoli del cuore, l'onda L'onda T riflette il processo di decadimento dell'eccitazione nei ventricoli (ripolarizzazione). L'ampiezza delle onde riflette i cambiamenti nell'eccitabilità del miocardio. Gli intervalli riflettono i cambiamenti nella conduttività miocardica: più breve è l'intervallo, maggiore è la conduttività. L'intervallo P-Q riflette il tempo necessario per condurre gli impulsi dall'SA ai ventricoli del cuore; il suo valore va da 0,12 a 0,18 s. L'intervallo QRS riflette il tempo necessario affinché il processo di eccitazione copra tutte le fibre miocardiche; il suo valore va da 0,07 a 0,09 s. L'intervallo Q-T riflette il tempo durante il quale si nota il processo di eccitazione nei ventricoli del cuore (sistole elettrica), il suo valore va da 0,37 a 0,41 s. L'intervallo R-R riflette la durata di un ciclo cardiaco, il suo valore va da 0,8 a 1,0 s. Conoscendo il valore R-R è possibile determinare la frequenza cardiaca (FC). Per fare ciò, devi dividere 60 per la durata dell'intervallo R-R. Un segmento è una parte dell'intervallo che si trova sulla linea isoelettrica dell'ECG (questa linea mostra che l'IVD non viene registrato in questo momento). Il segmento PQ riflette il tempo di ritardo atrioventricolare. In questo caso, l'IVD non viene registrato, poiché l'eccitazione negli atri è terminata, ma nei ventricoli non è iniziata e il miocardio è a riposo (l'IVD è assente). Il segmento S-T riflette il tempo durante il quale tutte le fibre miocardiche sono in uno stato di eccitazione, pertanto l'IVD non viene registrato, poiché la registrazione dell'ECG avviene in modo extracellulare. Il segmento T-P riflette il tempo durante il quale non c'è eccitazione nei ventricoli e negli atri, il tempo che va dalla fine dell'eccitazione nei ventricoli all'inizio dell'eccitazione negli atri (pausa generale).

Regolazione del cuore: meccanismi di regolazione intracardiaca (riflesso periferico intracardiaco e autoregolazione miogenica) ed extracardiaca (simpatica, parasimpatica e umorale). Tono dei centri dei nervi cardiaci. Interazione dei meccanismi intracardiaci ed extracardiaci. Effetto paradossale del vago.

La regolazione della funzione cardiaca viene effettuata dai seguenti meccanismi:

meccanismi intracardiaci (intracardiaci).. Questo meccanismo è insito nel cuore e si realizza in due modi:

autoregolazione miogenica(autoregolazione) - a causa di cambiamenti nella forza di contrazione del miocardio. In questo caso, la forza di contrazione del miocardio può cambiare a causa dei cambiamenti nella lunghezza delle fibre muscolari ( eterometrico tipo di autoregolazione miogenica), o senza modificare la lunghezza delle fibre muscolari ( omeometrico tipo di autoregolazione miogenica).

Tipo eterometrico MA(FIG. 83) fu scoperto per la prima volta nel 1895 da O. Frank. Notò: più il cuore si allunga, più si contrae. Questa dipendenza fu finalmente testata e formulata da E. Starling nel 1918. Attualmente, questa dipendenza è indicata come Legge di Frank-Starling: Quanto più il muscolo ventricolare si allunga durante la fase di riempimento, tanto più si contrae durante la sistole. Questo andamento si osserva fino ad un certo grado di allungamento, oltre il quale non si verifica un aumento della forza di contrazione miocardica, ma una diminuzione.

Gtipo omeometrico MA(Fig. 84) è spiegato dal fenomeno Anrep: con l'aumento della pressione nell'aorta, aumenta la forza di contrazione del miocardio. Si ritiene che questo sia basato su meccanismo inotropo coronarico. Il fatto è che i vasi coronarici che trasportano il sangue al miocardio sono ben riempiti durante la diastole ventricolare. Maggiore è la pressione nell'aorta, maggiore è la forza con cui il sangue ritorna ai ventricoli del cuore durante la diastole. Le valvole semilunari si chiudono e il sangue scorre nei vasi coronarici. Quanto più sangue circola nei vasi coronarici, tanto più nutrienti e ossigeno entrano nel miocardio e quanto più intensi sono i processi ossidativi, tanto più energia viene rilasciata per la contrazione muscolare. Con un aumento del riempimento sanguigno dei vasi coronarici, aumenta solo la contrattilità del miocardio, cioè si nota effetto inotropo.

Riflesso periferico intracardiaco(Fig. 87), il cui arco non si chiude nel sistema nervoso centrale, ma nel ganglio intramurale del cuore. Le fibre miocardiche contengono recettori di stiramento, che vengono eccitati quando il miocardio si allunga (quando i ventricoli del cuore si riempiono). In questo caso, gli impulsi provenienti dai recettori di stiramento entrano nel ganglio intramurale contemporaneamente a due neuroni: adrenergico (A) E colinergico (X). Gli impulsi provenienti da questi neuroni vanno al miocardio. Alle terminazioni risalta A norepinefrina, e alle desinenze X – risalta acetilcolina. Oltre a questi neuroni, il ganglio intramurale contiene un neurone inibitorio (T). L'eccitabilità di A è significativamente superiore all'eccitabilità di X. Con un debole allungamento del miocardio ventricolare, solo A è eccitato, quindi aumenta la forza di contrazione del miocardio sotto l'influenza della norepinefrina. Con un forte allungamento del miocardio, gli impulsi da A a T ritornano ad A e si verifica l'inibizione dei neuroni adrenergici. Allo stesso tempo, X inizia ad eccitarsi e, sotto l'influenza dell'acetilcolina, la forza di contrazione del miocardio diminuisce.

Meccanismi extracardiaci (non cardiaci)., che vengono effettuati in due modi: nervoso E umorale. La regolazione nervosa extracardiaca viene effettuata da impulsi che viaggiano al cuore attraverso i nervi simpatico e parasimpatico

Nervi simpatici i cuori (Fig. 86) sono formati da processi di neuroni situati nei corni laterali dei cinque segmenti toracici superiori. I processi di questi neuroni terminano nei gangli simpatici cervicali e toracici superiori. Questi nodi contengono secondi neuroni, i cui processi vanno al cuore. La maggior parte delle fibre nervose simpatiche che innervano il cuore originano dal ganglio stellato. L'effetto del nervo simpatico sul cuore fu studiato per la prima volta dai fratelli Zion nel 1867. Essi dimostrarono che l'irritazione del nervo simpatico provoca quattro effetti positivi: 1) effetto bagnotropico positivo– aumento dell’eccitabilità del muscolo cardiaco; 2) effetto dromotropico positivo– aumento della conduttività del muscolo cardiaco; 3) effetto inotropo positivo– aumento della forza di contrazione del cuore; 4) effetto cronotropo positivo– aumento della frequenza cardiaca. Successivamente I.P. Pavlov ha scoperto dei rami tra i nervi simpatici che vanno al cuore, la cui irritazione provoca solo un effetto inotropo positivo. Questi rami furono nominati potenziamento dei nervi cuore, che stimola il metabolismo nel muscolo cardiaco. È ormai accertato che effetti positivi batmotropici, dromotropi ed inotropi sono associati per l'interazione della norepinefrina, rilasciata nelle terminazioni del nervo simpatico, con le sostanze β 1 -adrenoreattive del miocardio. L’effetto cronotropo positivo è dovuto al fatto che la norepinefrina interagisce con le cellule β SA e aumenta il tasso di DMD in esse.

Nervi parasimpatici i cuori (Fig. 85) sono rappresentati dal nervo vago. I corpi cellulari dei primi neuroni vagali si trovano nel midollo allungato. I processi di questi neuroni terminano nel ganglio intramurale. Ecco i secondi neuroni, i cui processi vanno all'SA, all'AB e al miocardio. L'influenza del nervo vago sul cuore fu studiata per la prima volta dai fratelli Weber nel 1845. Essi scoprirono che l'irritazione del nervo vago inibisce il lavoro del cuore finché non si ferma completamente in diastole. Questo è stato il primo caso in cui è stata scoperta l'influenza inibitoria dei nervi nel corpo. L'irritazione delle estremità periferiche del vago provoca quattro effetti negativi. Alla sostanza colinoreattiva del miocardio sono associati effetti batmotropici, dromotropici e inotropi negativi dovuti all'interazione dell'acetilcolina rilasciata alle terminazioni del nervo vago. L’effetto cronotropo negativo è dovuto all’interazione dell’acetilcolina con le cellule β SA, con conseguente diminuzione del tasso di DMD. Con lieve irritazione del vago si possono osservare effetti positivi: questa è una reazione paradossale del vago. Questo effetto è spiegato dal fatto che il vago è associato al riflesso periferico intracardiaco con i neuroni A e X del ganglio intramurale. Con una debole irritazione del vago, solo i neuroni A sono eccitati e la norepinefrina colpisce il miocardio, e con una forte irritazione del vago, i neuroni X sono eccitati e i neuroni A sono inibiti, quindi l'acetilcolina agisce sul miocardio.

Tono dei centri nervosi cardiaci. Se il nervo vago viene reciso, la frequenza cardiaca aumenta fino a 130-140 battiti/min. Quando il nervo simpatico viene reciso, la frequenza cardiaca rimane praticamente invariata. Questo esperimento indica che il centro del nervo vago è in costante eccitazione ( tono), e il centro del nervo simpatico non ha tono. Un neonato non ha tono vagale, quindi la sua frequenza cardiaca raggiunge i 140 battiti/min.

Regolazione riflessa. Le reazioni riflesse possono sia inibire che eccitare le contrazioni cardiache. Vengono chiamate reazioni riflesse che stimolano l'attività cardiaca riflessi simpaticotonici, e inibendo l'attività cardiaca - riflessi vagotonici. I recettori situati in alcune parti del sistema vascolare sono di particolare importanza nella regolazione del funzionamento del cuore. Il ruolo più significativo è svolto dalle zone riflessogene situate nell'arco aortico e nell'area del ramo dell'arteria carotide comune. Qui ci sono i barocettori, che si eccitano quando la pressione aumenta. Il flusso di impulsi afferenti provenienti da questi recettori aumenta il tono del nucleo del nervo vago, il che porta ad un rallentamento delle contrazioni cardiache. Includono anche i riflessi vagotonici Riflesso di Goltz: Scuotere delicatamente lo stomaco e l'intestino della rana fa sì che il cuore si fermi o rallenti. Si applica lo stesso riflesso Riflesso oculare di Aschner: riduzione del battito cardiaco di 10 - 20 battiti al minuto esercitando pressione sui bulbi oculari. Quando l'atrio sinistro è allungato, si verifica Riflesso di Kitaev, che si manifesta con una diminuzione dell'attività cardiaca. Quando i recettori ventricolari vengono stirati durante la fase di contrazione isometrica, aumenta l'attività dei recettori di stiramento, che aumenta il tono vagale e si nota bradicardia. Nell'arco aortico e nella zona del ramo dell'arteria carotide comune sono presenti anche chemocettori, la cui eccitazione (riducendo la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso) aumenta il tono del nervo simpatico e si osserva tachicardia. I riflessi simpaticotonici includono il riflesso Bainbridge: quando la pressione aumenta nell'atrio destro o allo sbocco della vena cava, i meccanorecettori vengono eccitati. Raffiche di impulsi afferenti provenienti da questi recettori vanno a un gruppo di neuroni nella formazione reticolare del tronco encefalico (centro cardiovascolare). La stimolazione afferente di questi neuroni porta all'attivazione dei neuroni della divisione simpatica del SNA e si verifica tachicardia.

I riflessi simpaticotonici si osservano anche durante stimoli dolorosi e stati emotivi: rabbia, rabbia, gioia e durante il lavoro muscolare.

Regolazione umorale della funzione cardiaca. I cambiamenti nel funzionamento del cuore si osservano quando un numero di sostanze biologicamente attive agiscono su di esso. Catecolamine(adrenalina e norepinefrina) aumentano la forza e aumentano la frequenza cardiaca. Questo effetto si verifica a causa dei seguenti fattori: 1) questi ormoni interagiscono con strutture specifiche del miocardio, provocando l'attivazione dell'enzima intracellulare adenilato ciclasi, che accelera la formazione di adenosina monofosfato 3,5 ciclico. Attiva la fosforilasi, che provoca la scissione del glicogeno intramuscolare e la formazione di glucosio, fonte di energia per la contrazione del miocardio; 2) le catecolamine aumentano la permeabilità delle membrane cellulari agli ioni calcio, a seguito della quale aumenta il loro flusso dallo spazio intercellulare alla cellula e aumenta la mobilitazione degli ioni calcio dai depositi intracellulari. L'attivazione dell'adenilato ciclasi si osserva nel miocardio sotto l'influenza del glucagone. Angiotensina(ormone renale), serotonina E ormoni surrenalici aumentare la forza delle contrazioni cardiache e tiroxina(ormone tiroideo) aumenta la frequenza cardiaca.

Acetilcolina, ipossiemia, ipercapnia E acidosi inibiscono la funzione contrattile del miocardio.

Caratteristiche della struttura del sistema vascolare che influenzano la loro funzione. Legge di Hagen-Poiseuille in emodinamica. Cambiamenti nei principali parametri dell'emodinamica (volume e velocità lineari, resistenza, sezione trasversale, pressione) in varie parti del sistema vascolare. Elasticità dei vasi sanguigni e continuità del movimento sanguigno. Pressione sanguigna e fattori che influenzano il suo valore. Curva della pressione arteriosa, caratteristiche delle sue onde.

Le caratteristiche strutturali del sistema vascolare garantiscono la loro funzione. 1) aorta, arteria polmonare e grandi arterie nel loro strato intermedio ne contengono una grande quantità fibre elastiche, che determinano la loro funzione principale: questi vasi sono chiamati ammortizzanti o elasticamente estensibili vasi elastici. Durante la sistole ventricolare, le fibre elastiche vengono allungate e "camera di compressione"(Fig. 88), grazie al quale non si verifica un forte aumento della pressione sanguigna durante la sistole. Durante la diastole ventricolare, dopo la chiusura delle valvole semilunari, sotto l'influenza delle forze elastiche, l'aorta e l'arteria polmonare ripristinano il loro lume e spingono il sangue al loro interno, fornendo flusso sanguigno continuo. Pertanto, grazie alle proprietà elastiche dell'aorta, dell'arteria polmonare e delle grandi arterie, il flusso intermittente di sangue dal cuore (durante la sistole il sangue esce dai ventricoli, durante la diastole no) si trasforma in un flusso continuo di sangue attraverso i ventricoli. vasi (Fig. 89). Inoltre, il rilascio del sangue dalla camera di compressione durante la diastole garantisce che la pressione nella parte arteriosa del sistema vascolare non scenda a zero; 2) arterie medie e piccole, arteriole(arterie più piccole) e sfinteri precapillari nel loro strato intermedio contengono un gran numero di fibre muscolari, quindi forniscono la massima resistenza al flusso sanguigno: vengono chiamate vasi resistivi. Ciò vale soprattutto per le arteriole, quindi queste navi I.M. Sechenov ha nominato "rubinetti" del sistema vascolare. L'afflusso di sangue al capillare dipende dalle condizioni dello strato muscolare di questi vasi; 3) capillari sono costituiti da uno strato di endotelio, per questo motivo in questi vasi avviene lo scambio di sostanze, liquidi e gas - questi vasi sono chiamati scambio. I capillari non sono in grado di modificare attivamente il loro diametro, che cambia a causa dello stato degli sfinteri pre e postcapillari; 4) vene nel loro strato intermedio contengono un piccolo numero di fibre muscolari ed elastiche, quindi hanno un'elevata estensibilità e sono in grado di accogliere grandi volumi di sangue (il 75-80% di tutto il sangue circolante si trova nella parte venosa del sistema vascolare) - vengono chiamate queste navi capacitivo; 5) anastomosi artero-venose (vasi di bypass)– si tratta di vasi che collegano le parti arteriose e venose del letto vascolare, bypassando i capillari. Con le anastomosi artero-venose aperte, il flusso sanguigno attraverso i capillari diminuisce drasticamente o si interrompe completamente. La condizione degli shunt influisce anche sul flusso sanguigno generale. Quando le anastomosi si aprono, la pressione nel letto venoso aumenta, il che aumenta il flusso al cuore e, di conseguenza, la quantità di gittata cardiaca.

27 ottobre 2017 Nessun commento

Extrasistole- si tratta di una forma di aritmia cardiaca caratterizzata da contrazioni premature straordinarie del cuore nel suo complesso o di sue parti, causate principalmente dal meccanismo di rientro (rientro dell'eccitazione) o da aumentata attività oscillatoria delle membrane cellulari di vari cardiomiociti atipici che costituiscono il sistema di conduzione del cuore.

L'extrasistole appartiene alla categoria delle forme più comuni di aritmia. Singole extrasistoli episodiche possono verificarsi anche in persone praticamente sane (vi sono prove che le extrasistoli si verificano nel 70-80% delle persone di età superiore ai 50 anni) in condizioni di stress, uso di droghe, abuso di caffè forte, bevande alcoliche, fumo, ecc. Tali extrasistoli di norma: a) si manifestano con la sensazione di un forte battito cardiaco nel torace dall'interno, causato dalla vigorosa contrazione dei ventricoli dopo una pausa compensatoria, una sensazione di arresto cardiaco, ansia, mancanza d'aria ; b) è di natura funzionale (tale exgrasistole è talvolta chiamata idiopatica); c) non richiede l'uso di farmaci antiaritmici speciali, poiché si arresta da solo dopo aver eliminato i fattori che lo provocano.

In termini di manifestazioni cliniche e conseguenze negative, la massima importanza sono le extrasistoli di origine organica. Per una varietà di gravi danni cardiaci in condizioni di sviluppo di ipossia, distrofia, necrosi miocardica, nonché cardiosclerosi, ecc. un'eterogeneità elettrica patogeneticamente significativa si forma nelle strutture cardiache elettricamente eccitabili, che determina l'insorgenza di aritmie, inclusa l'exgrasistole. La gittata sistolica del cuore durante l'extrasistole diminuisce; Inoltre, quanto prima si verifica l'extrasistole durante il periodo di riempimento diastolico, tanto minore è la sua efficienza emodinamica. Pertanto, le extrasistoli ripetute, abbastanza frequenti (più di 6-8 al minuto) sono caratterizzate da una notevole diminuzione della gittata cardiaca, che può portare ad una diminuzione del flusso sanguigno coronarico e cerebrale, cioè allo sviluppo, ad esempio, dell'angina (soprattutto in pazienti con malattia coronarica) o svenimento, paresi in accidenti cerebrovascolari transitori.

La base patogenetica dell'extrasistole è considerata la comparsa di focolai ectopici di maggiore attività, localizzati, di regola, all'esterno del nodo del seno - in varie parti del sistema di conduzione. Gli impulsi straordinari che si verificano in questo caso si diffondono in tutto il muscolo cardiaco, provocando contrazioni premature dei cardiomiociti negli atri e/o nei ventricoli durante la fase diastole.

In base alla localizzazione dei focolai ectopici di eccitazione, si distinguono ventricolare (62,6%), atrioventricolare (dalla giunzione atrioventricolare - 2%), extrasistoli atriali (25%) e varie combinazioni degli stessi (10,2%). In casi estremamente rari, gli impulsi straordinari provengono dal pacemaker fisiologico, il nodo senoatriale (0,2% dei casi).

Ci sono bigemini - un ritmo con alternanza di sistole normale ed extrasistole, trigemini - alternanza di due sistoli normali con extrasistole, quadrigemini - la successiva extrasistole dopo ogni terza contrazione normale. Il bigeminismo, il trigeminismo e il quadrigeminismo ricorrenti regolarmente sono chiamati alloritmia.

Le extrasistoli di gruppo (o al volo - più di due al minuto) possono trasformarsi in disturbi del ritmo più pericolosi: flutter atriale, tachicardia parossistica e, tra le altre cose, fibrillazione ventricolare, che aumenta il rischio di morte improvvisa.

In base al numero di focolai di eccitazione ectopici, le extrasistoli possono essere monotopiche (con un focolaio) o politopiche (con diversi focolai di eccitazione).

Lo sviluppo di extrasistole è causato da una violazione del rapporto tra ioni sodio, potassio, magnesio e calcio nelle cellule del miocardio, che influisce negativamente sul sistema di conduzione del cuore.

Alcuni concetti e termini generali utilizzati per descrivere le extrasistoli:

Intervallo della frizione - distanza dal successivo ciclo P-QRST del ritmo principale che precede l'extrasistole all'extrasistole. Nell'extrasistole atriale, l'intervallo di accoppiamento viene misurato dall'inizio dell'onda P del ciclo che precede l'exgrasistole all'inizio dell'onda P dell'extrasistole; con extrasistole ventricolare e dalla giunzione AV - dall'inizio del complesso QRS che precede l'extrasistole all'inizio del complesso QRS dell'extrasistole.

Extrasistoli precoci

Questo è il nome delle extrasistoli, la cui parte iniziale è stratificata sull'onda T del ciclo P-QRST che precede l'exgrasistole del ciclo del ritmo principale, oppure è distanziata dalla fine di questa onda T di non più di 0,04 s. L'identificazione precoce delle exgrasistoli ha un importante significato prognostico a causa della loro bassa efficienza emodinamica.

Pausa compensativa

Questo è il nome dato alla distanza dall'exgrasistole al successivo ciclo P-QRST del ritmo principale (ad esempio sinusale). Una pausa compensatoria è uno dei criteri diagnostici per le exgrasistoli, che riflette il tempo di preparazione per il successivo impulso sinusale, ad es. il processo di depolarizzazione che determina lo sviluppo del ciclo cardiaco, simile a quello che precedeva l'extrasistole. Durante la pausa compensatoria, i cardiomiociti sono in uno stato refrattario. Ci sono pause compensative incomplete e complete. Una pausa incompleta è leggermente più ampia del normale intervallo R-R; caratteristica delle extrasistoli atriali e nodali. Comprende il tempo necessario per raggiungere il segnale ectopico del nodo del seno, “scaricarlo” e preparare il successivo impulso sinusale. Una pausa compensativa completa è pari al doppio dell'intervallo

Forme di extrasistole

Extrasistole atriale (sopraventricolare).

1. comparsa prematura del ciclo cardiaco (complesso PQR5T);

2. deformazione o cambiamento della polarità dell'onda P dell'extrasistole; la deformazione si verifica quando il focus ectopico è localizzato nelle parti centrali degli atri;

3. la forma del complesso QRS dell'extrasistole (la sua larghezza non è superiore a 0,10 s) è simile al complesso QRS sinusale;

4. la presenza di una pausa compensatoria incompleta, che, di regola, è maggiore dell'intervallo R-R.

Extrasistole atrioventricolare (nodale).

Segni elettrocardiografici:

1. comparsa prematura del complesso QRS (larghezza non superiore a 0,10 s), simile nella forma al complesso sinusale;

2. l'onda P è negativa prima del complesso QRS, dopo il QRS è assente o negativa; la negatività dell'onda P è associata alla diffusione retrograda dell'eccitazione agli atri dall'extrasistole nodale, l'assenza dell'onda P è dovuta alla sua sovrapposizione con il complesso QRS;

3. la presenza di una pausa compensativa incompleta

Extrasistole ventricolare

Extrasistole ventricolare destra:

1. comparsa prematura di un complesso QRS esteso (più di 0,10 s) e deformato;

2. discordanza dell'intervallo ST e dell'onda T rispetto al QRS;

3. assenza di un'onda P prima dell'extrasistole;

4. la presenza di una pausa compensativa completa.

Manifestazioni ECG caratteristiche delle extrasistoli

Le manifestazioni ECG caratteristiche delle extrasistoli sono:

a) la comparsa prematura dell'onda P o del complesso QRST è segno di accorciamento dell'intervallo di accoppiamento pre-extrasistolico: con le extrasistoli atriali, la distanza tra l'onda P del ritmo principale e l'onda P dell'exgrasistole, con le ventricolari e extrasistoli nodali - tra i complessi QRS del ritmo principale e le extrasistoli QRS;

b) pronunciata deformazione, espansione ed elevata ampiezza del complesso QRS extrasistolico durante l'extrasistole ventricolare;

c) assenza dell'onda P prima dell'extrasistole ventricolare;

d) pausa compensativa completa dopo extrasistole ventricolare.

L'extrasistole è una delle varianti del disturbo del ritmo cardiaco (aritmia), in cui si verifica una contrazione prematura dell'intero cuore o di una delle sue parti. Il paziente lo avverte come una sensazione di congelamento, una scossa al petto. L'extrasistole frequente può essere accompagnata da mancanza d'aria, dolore al cuore, svenimento, ecc.

Cause di contrazioni cardiache straordinarie

• Extrasistole funzionale. Si verifica di conseguenza in risposta allo stress, al fumo, all'alcol, alla caffeina in persone praticamente sane. Tali casi si verificano occasionalmente nel 10-15% delle persone di età compresa tra 20 e 30 anni e si registrano nell'80-90% delle persone di età superiore ai 50 anni.
• Extrasistole di origine organica. Si verifica a seguito di un danno diretto al muscolo cardiaco durante necrosi, cardiosclerosi (sostituzione del tessuto muscolare con tessuto connettivo), dopo infarto miocardico acuto, miocardite o cardiomiopatia, con difetti cardiaci congeniti e acquisiti, prolasso della valvola mitrale e varie anomalie minori del muscolo cardiaco, disturbi endocrini (ad esempio tireotossicosi, tiroidite, diabete mellito),
• Spesso, l'extrasistole si sviluppa durante uno sforzo fisico intenso (nei lavoratori manuali, negli atleti professionisti che partecipano a competizioni al limite delle loro capacità) a causa dello sviluppo della distrofia miocardica. Lo sforzo fisico eccessivo provoca la comparsa di extrasistole nelle persone con malattie organiche del sistema cardiovascolare. Ma con le aritmie funzionali che si sono sviluppate sullo sfondo di stress acuto o cronico, un'attività fisica moderata e uniforme di natura aerobica, al contrario, può sopprimere l'extrasistole.
• L'extrasistole tossica si verifica sullo sfondo di febbre prolungata, con avvelenamento con glicosidi cardiaci, dopo aver assunto alcuni stimolanti del sistema nervoso centrale, antispastici, agenti ormonali e persino farmaci antiaritmici (il cosiddetto "effetto collaterale proaritmico").

Meccanismo di formazione di ekstrasistola

L'extrasistole si verifica a causa della comparsa di focolai con maggiore attività, che si formano all'esterno del nodo del seno (negli atri, nel nodo AV, nei ventricoli) e causano lo sviluppo e la diffusione di impulsi straordinari in tutto il muscolo cardiaco.
Perché si verifichino extrasistoli sono necessari due processi simultanei.
Innanzitutto si tratta del rientro di un'onda di eccitazione in aree del miocardio o del sistema di conduzione del cuore (onda di rientro). Ciò richiede la presenza di due percorsi conduttivi con diverse velocità di conduzione dell'impulso e, di conseguenza, con diversi periodi di “riposo” (periodo refrattario). Innanzitutto viene generato un impulso normale che si propaga lungo due percorsi. Poi nasce uno straordinario impulso ectopico, che segue gli stessi percorsi, ma poiché i conduttori necessitano di un riposo almeno minimo (e uno di loro ha un periodo di riposo più lungo), questo impulso percorre il percorso con un periodo refrattario più breve, e prima un avviene il blocco. Cioè, l'essenza di questo meccanismo è che c'è una sorta di impulso aggiuntivo, e gira in cerchio, diffondendosi nei tessuti circostanti, causandone l'eccitazione. E finché esiste questo focus, genererà impulsi al posto del nodo senoatriale.
In secondo luogo, oltre all'impulso patologico e ai blocchi, per la comparsa di extrasistole è necessaria una maggiore attività delle membrane cellulari delle singole sezioni della giunzione atrioventricolare (nodo seno), atri o ventricoli.

Classificazione delle extrasistole

• Extrasistoli atriali: contrazioni premature dell'intero cuore, il cui impulso proviene dagli atri.
• Extrasistoli dalla giunzione atrioventricolare: impulso elettrico che ha origine nel nodo atrioventricolare e si propaga in due direzioni: fino agli atri e giù ai ventricoli.
• Le extrasistoli ventricolari rappresentano la variante più comune di contrazione cardiaca straordinaria (60-70% dei casi).

In base al numero di alternanze di contrazioni normali e straordinarie, si distingue tra bigemino (dopo ogni contrazione cardiaca normale si verifica un impulso straordinario), trigemino (dopo due contrazioni cardiache normali segue un'extrasistole) e quadrigimenio (un'interruzione dopo tre impulsi normali).

Inoltre, ci sono ecustrasistoli accoppiate (2 di fila), di gruppo (3 o più di fila), monotopiche (un focus patologico di attività) e politopiche (diversi focolai ectopici).
In base al numero di interruzioni osservate al minuto si distinguono extrasistoli rare (meno di 5), medie (6-15) e frequenti (più di 15 al minuto).

Sintomi (segni)

Molto spesso una singola extrasistole può passare inosservata e non provocare alcuna sensazione soggettiva.
Con extrasistoli multipli, i pazienti lamentano interruzioni nel lavoro del cuore, descrivendolo come una sensazione di "girarsi, congelarsi, fermare il cuore nel petto".
L'extrasistole funzionale è accompagnata da una sensazione di calore, afflusso di sangue al viso, arrossamento, sudorazione, disagio e sensazione di ansia.
Extrasistoli frequenti, di gruppo e precoci causano un'interruzione dell'afflusso di sangue al muscolo cardiaco, al cervello e ad altri organi, che possono essere accompagnati da attacchi di vertigini, svenimenti, comparsa e intensificazione del dolore al cuore, disturbi neurologici (paresi, paralisi, disturbi del linguaggio).

Diagnosi di extrasistole

La corretta valutazione dell'extrasistole è possibile solo sulla base di un esame completo, compresa l'analisi dei reclami del paziente e dell'anamnesi medica, i dati oggettivi dell'esame (polso nelle arterie periferiche e auscultazione del cuore), l'esame strumentale e i test funzionali (ECG, tapis roulant test e VEM, monitoraggio Holter, ecografia del cuore, ECG transesofageo, ecc.).
Fino ad ora, l'esame elettrocardiografico è il metodo principale per rilevare le aritmie in generale e le extrasistoli comprese.
Per stabilire una diagnosi accurata, devono essere presenti i seguenti criteri ECG:

Extrasistoli atriali:

• Comparsa prematura di un'onda P alterata o invariata e del successivo complesso QRS
• Cambiamento di polarità (a seconda della derivazione, può essere positiva o negativa) o forma dell'onda P extrasistolica (a doppia gobba)
• Presenza del complesso QRST extrasistolico invariato
• La presenza di una pausa compensativa completa o incompleta
• Accorciamento dell'intervallo R-R prima dell'extrasistole.

Extrasistole dalla giunzione atrioventricolare:

• Aspetto prematuro e straordinario di un complesso QRS invariato
• Onda P negativa
• Pausa compensativa incompleta
• Accorciamento dell'intervallo PQ.

Extrasistole ventricolare:

• La comparsa di uno straordinario complesso QRS modificato (deformato e allargato). È il criterio diagnostico più importante
• La posizione dell'onda T e del segmento ST è opposta alla direzione dell'onda principale del complesso ventricolare
• Non c'è onda P prima dell'extrasistole
• Pausa compensativa completa.

Trattamento dell'extrasistole

In presenza di rare extrasistole di natura funzionale e in assenza di disturbi di salute, il trattamento farmacologico non è indicato. Il verificarsi di interruzioni nel funzionamento del cuore dovute a fattori neuropsichici (situazioni stressanti acute o croniche) richiede la normalizzazione del regime di lavoro e di riposo. Un buon effetto in questo caso si ottiene includendo un'attività fisica aerobica moderata (camminate, jogging, esercizi di respirazione), tenendo conto del livello di forma fisica e con frequenza e uniformità costanti del polso prima, durante e dopo l'esercizio.

Nel trattamento dell'extrasistole funzionale vengono utilizzati sedativi a base di erbe a base di valeriana, erba madre, peonia, melissa, biancospino, erba di San Giovanni, effetti psicoterapeutici, compreso il rilassamento neuromuscolare, training autogeno. Di grande importanza è l'inclusione nella dieta di alimenti ricchi di potassio e magnesio (albicocche secche, prugne secche, patate con la buccia), nonché (porridge di grano saraceno, pesce di mare, lenticchie e piselli, olive, noci).

Se le extrasistoli si verificano sullo sfondo di qualche malattia (ipertensione, cardiopatia ischemica, miocardite, difetti cardiaci, tireotossicosi), è necessaria prima di tutto la terapia per la malattia di base e, se non vi è alcun effetto, il trattamento sintomatico delle extrasistoli. In questo caso, inizialmente è possibile utilizzare sedativi, tranquillanti e antidepressivi, preparati di potassio e magnesio, vari agenti metabolici e vegetotropici.

Con frequenti extrasistoli di gruppo (più di 5 al minuto e più di 200 al giorno), è necessario prescrivere farmaci antiaritmici. Per le extrasistoli ventricolari, vengono spesso utilizzati amiodarone (cordarone), rhythmonorm, atenololo, per le extrasistoli sopraventricolari - isoptin, sotalolo, ecc. La selezione di un farmaco specifico e la loro combinazione, dosaggio e frequenza di somministrazione viene effettuata individualmente dal medico curante sotto il controllo del monitoraggio ECG e Holter. In ogni caso i farmaci antiaritmici non vanno assunti in modo continuativo, ma solo durante il periodo di peggioramento della condizione, seguiti da una graduale riduzione del dosaggio fino alla completa sospensione.

Se il trattamento farmacologico alle dosi terapeutiche massime e ai farmaci di diverse classi è inefficace, viene prescritto un intervento chirurgico. Attualmente vengono sempre più eseguiti interventi chirurgici minimamente invasivi, come l’ablazione con radiofrequenza mediante catetere. In questo caso, un catetere con un elettrodo che genera speciali impulsi ad alta frequenza viene portato attraverso uno dei vasi periferici alla fonte dell'extrasistole nel cuore. Quindi viene applicato un impulso a radiofrequenza e il focus patologico viene cauterizzato e distrutto.
A volte, con extrasistole frequenti e pericolose per la vita, può essere utilizzata la cardioversione (defibrillazione), che in alcuni casi consente di ripristinare il ritmo disturbato. Se tutti i metodi di trattamento sopra indicati risultano inefficaci, è possibile installare un elettrocardiostimolatore.

Con il rilevamento tempestivo dell'extrasistole e le tattiche terapeutiche correttamente selezionate, nella maggior parte dei casi è possibile ottenere un miglioramento significativo del benessere, ripristinare le prestazioni e mantenere uno stile di vita attivo per lungo tempo.

Extrasistole(lag. extra outside + greco sistole contrazione, compressione) - caratterizzato dal verificarsi di contrazioni premature del cuore singole o accoppiate (extrasistoli) causate dall'eccitazione miocardica, che, di regola, non proviene dalla fonte fisiologica del cuore ritmo (nodo senoatriale), t .e. essere eterotopico. Tre o più extrasistoli consecutive sono generalmente considerate un parossismo di tachicardia (vedi. Tachicardia parossistica ).

E. è uno dei disturbi del ritmo cardiaco più comuni. Secondo il monitoraggio elettrocardiografico a lungo termine (vedi. Monitorare la sorveglianza ) la frequenza di E. in campioni casuali di persone di età superiore ai 50 anni è di circa il 90%.

A seconda della posizione del focus dell'attività ectopica, le extrasistoli sono divise in atriali, atrioventricolari (atrioventricolari, nodali) e ventricolari. In casi estremamente rari, si osserva il seno E., in cui si verifica un'eccitazione prematura nel pacemaker fisiologico del cuore: il nodo senoatriale. Condizioni che predispongono alla manifestazione di E. possono verificarsi in tutte le malattie cardiache (miocardite, difetti cardiaci, cardiomiopatie, ecc.), Così come in molte malattie che hanno un effetto negativo sul muscolo cardiaco (intossicazione dovuta a malattie infettive, avvelenamento, processi neoplastici, ipertiroidismo , reazioni allergiche, aumento del carico sul cuore con ipertensione nella circolazione sistemica o polmonare, ecc.) e che portano alla sua distrofia (vedi. Distrofia miocardica ). È stato accertato che l'E. può essere causato da un aumento della concentrazione di catecolamine nel sangue, manifestarsi in seguito a forti emozioni ed essere una manifestazione di riflessi viscero-viscerali “in caso di E, malattie dello stomaco, diaframmatico x). In un numero significativo di casi, la causa di E. non può essere identificata in ambito clinico.

Esistono due teorie principali sull'origine dell'E. Secondo una di queste, l'E. si basa sul meccanismo di rientro dell'eccitazione nel sistema delle fibre del Purkinje. Questa teoria suggerisce che ci siano rami tra le fibre del Purkinje, i cui rami sono collegati da ponti di shunt ( riso. 1 ). Se l'anterogrado è disturbato in uno dei rami, ad es. nella direzione abituale, conduzione dell'eccitazione, ma mantenuta retrograda, quindi l'impulso di eccitazione, passando attraverso un ramo normalmente funzionante, e quindi attraverso il ponte tra i rami, entra nel ramo con conduzione anterograda compromessa dalla sua estremità distale e con un ritardo , quando il tessuto conduttivo specifico della sezione prossimale questo ramo può già uscire dallo stato di refrattarietà causato dal primo passaggio di un impulso di eccitazione attraverso di esso, in conseguenza del quale ripeterà il suo movimento lungo il tessuto conduttivo specifico del miocardio e provocarne la contrazione prematura. Numerosi argomenti convincenti supportano la teoria del rientro, in particolare il fatto che il tempo che intercorre tra una normale contrazione cardiaca e la successiva extrasistole, se proviene dallo stesso focolaio ectopico, rimane molto costante in tutti i cicli cardiaci, variando entro 0,02- 0,03 Con. Questo tempo è chiamato intervallo di accoppiamento (ovvero l'“accoppiamento” tra la normale contrazione cardiaca e l'extrasistole). Il secondo fatto che testimonia a favore di questa teoria è l'esistenza delle cosiddette forme di E. dipendenti dalla frequenza, caratterizzate dal fatto che le extrasistoli si verificano solo ad una certa frequenza cardiaca (ad esempio, solo a 70-72 per 1 min), quindi, con una durata del periodo refrattario rigorosamente definita.

Secondo la seconda teoria, E. si verifica come risultato dell'attivazione periodica del focus “dormiente” dell'automatismo eterotropico. La teoria dell'automatismo spontaneo è applicabile alla parasistole (vedi. Aritmia cardiaca ), caratterizzato dall'assenza di un intervallo di accoppiamento costante in presenza di intervalli identici o multipli tra complessi ectopici.

Se il focus extrasistolico si trova in uno dei ventricoli del cuore, l'eccitazione da esso causata, muovendosi lungo il sistema di conduzione del cuore in direzione retrograda, raggiunge solitamente la giunzione atrioventricolare, che è accompagnata dallo sviluppo della sua refrattarietà. Quest'ultimo, nella maggior parte dei casi, rende impossibile il passaggio dell'impulso successivo dal nodo senoatriale ai ventricoli, e quindi la successiva contrazione dei ventricoli cade e si verifica una pausa diastolica allungata rispetto al ritmo principale, che viene chiamata post -extrasistolico o (condizionatamente) compensatorio. Con le extrasistoli che si verificano nei ventricoli del cuore, l'intervallo tra le contrazioni pre e post extrasistoliche del cuore è solitamente uguale al tempo di due cicli cardiaci normali; tale pausa compensativa è chiamata completa ( riso. 2 ; SU riso. 2 e successivi in ​​basso a destra, il segmento verticale indica la scala dell'ampiezza delle onde ECG in millivolt; segmento orizzontale - scala temporale in secondi). A volte la refrattarietà del tessuto conduttivo della connessione atrioventricolare (atrioventricolare) causata dall'extrasistole riesce a scomparire quando raggiunge l'impulso di eccitazione sorto nel nodo senoatriale e la successiva normale contrazione dei ventricoli avviene in modo tempestivo. Tali extrasistoli sono chiamate interpolate o inserite. Le extrasistoli che si verificano negli atri o nell'area della giunzione atrioventricolare, a differenza delle extrasistoli ventricolari, si diffondono retrogradamente attraverso gli atri e "scaricano" il nodo senoatriale, cioè. inducono la sua eccitazione prematura, che non è accompagnata dalla diffusione agli atri, che sono in uno stato di refrattarietà. Il successivo impulso normale viene generato nel nodo senoatriale dopo un tempo pari agli intervalli tra i denti atriali del ritmo principale. Di conseguenza, la pausa compensativa dopo le extrasistoli atriali e atrioventricolari (atrioventricolari) è più breve che dopo quelle ventricolari (pausa compensatoria incompleta).

Le extrasistoli, anche quelle frequenti, di regola, non hanno alcun effetto o hanno uno scarso effetto sull'emodinamica se non sono presenti lesioni miocardiche diffuse o di grande focale pronunciate. Ciò è associato all'effetto della cosiddetta potenza post-extrasistolica: un aumento della forza della contrazione dopo l'extrasistole. Oltre ad aumentare la forza di contrazione, è importante anche una pausa compensatoria (se completa), che garantisce un aumento del volume telediastolico dei ventricoli del cuore. In caso di grave patologia miocardica, i meccanismi di compensazione elencati risultano insostenibili ed E. può causare una diminuzione della gittata cardiaca e contribuire allo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia. insufficienza cardiaca.

Le manifestazioni cliniche dell'extrasistolia variano nei diversi pazienti e nelle sue diverse forme. Molti pazienti non si lamentano e non sanno di avere l'E. finché il medico non li informa. Spesso dopo questo, il paziente inizia a percepire le extrasistoli che ha. Molto spesso, i pazienti con E. lamentano una sensazione di interruzione del lavoro del cuore, congelamento nell'area del cuore, che ricorda la sensazione quando un aereo scende rapidamente o un ascensore ad alta velocità inizia a scendere; sentimento a breve termine (1-1.5 Con) arresto cardiaco seguito da una sensazione di forte battito cardiaco nella parete toracica (potenziamento post-extrasistolico). A volte le sensazioni descritte sono accompagnate da sensazioni a breve termine (1-2 Con) dolore acuto all'apice del cuore. Nei pazienti con grave danno miocardico, frequenti extrasistoli sono accompagnate da una sensazione di mancanza d'aria, debolezza e vertigini, che è associata al deterioramento dell'afflusso di sangue al cervello. A volte, al momento dell'extrasistole, si nota un gonfiore a scatti delle vene del collo; dopo un'extrasistolia è spesso possibile vedere o palpare un singolo aumento dell'impulso cardiaco (conseguenza del potenziamento post-extrasistolico). Viene rilevata una perdita di battiti del polso, corrispondente a extrasistoli precoci emodinamicamente inefficaci o battiti del polso indeboliti prematuramente (con extrasistoli tardive relativamente emodinamicamente efficaci), accompagnati da una pausa estesa (compensativa), seguita da un battito del polso leggermente aumentato.

In alcuni casi, E. ha il carattere di un'alloritmia: le extrasistoli si verificano regolarmente dopo un numero rigorosamente definito di contrazioni cardiache normali, ad esempio ogni secondo battito (bigemino), ogni terzo battito (trigemino), ogni quarto battito (quadrigemino), eccetera. Il bigeminismo si manifesta spesso come bradisfigmia (vedi. Impulso ), quando solo i battiti del polso causati dalle normali contrazioni cardiache raggiungono l'arteria palpata.

All'auscultazione, l'extrasistole viene percepita come un tono forte o come due toni ravvicinati l'uno dall'altro, l'intensità del primo dei quali è aumentata e il secondo è nettamente indebolito. Questi suoni si presentano prematuramente in diastole e sono accompagnati da una pausa compensatoria. I rumori uditi sopra il cuore durante le extrasistoli talvolta scompaiono (a causa del riempimento insufficiente dei ventricoli con il sangue); in alcuni casi, al contrario, il rumore si sente solo durante la contrazione extrasistolica, che indica la presenza di un flusso sanguigno turbolento nell'aorta al momento dell'extrasistole. Le extrasistoli intercalate vengono riconosciute all'auscultazione come contrazioni premature non accompagnate da una pausa compensatoria. Con frequenti extrasistoli politopiche, l'esame obiettivo non sempre consente di diagnosticare E., poiché in questo caso le sue manifestazioni cliniche possono assomigliare fibrillazione atriale.

Il corso di E. è individuale. Nelle malattie acute (miocardite, infarto miocardico), può interrompersi con la guarigione o quando la condizione si stabilizza. L'E. si osserva spesso per tutta la vita del paziente, talvolta scomparendo spontaneamente o sotto l'effetto di cure per un periodo più o meno lungo. Questo decorso di E. è spesso associato alla formazione dopo malattie acute cardiosclerosi. Per le malattie cardiache croniche progressive, come le recidive infettive-allergiche, cardiomiopatia, ischemia cardiaca, La gravità di E. aumenta nel tempo; ventricolare E. può portare allo sviluppo fibrillazione ventricolare. Lown (B. Lown, 1976) ha proposto di distinguere le extrasistoli ventricolari in base al grado a seconda della "malignità" (la capacità di causare fibrillazione ventricolare): I grado - extrasistoli rare (non più di 30 all'ora) monotone (emanate da un focus) ; II grado - axtrasistoli monotoni frequenti (più di 30 all'ora); III grado - alloritmie (bigeminismo, trigeminismo, quadrigeminismo, ecc.) ed extrasistoli politopiche (provenienti da diversi focolai ectopici nei ventricoli); IV grado - extrasistoli di gruppo (accoppiati, tre extrasistoli di fila o più); V grado - extrasistoli del tipo “da R a T” o precoce. Quest'ultimo tipo si manifesta sull'ECG dal fatto che la cicatrice R dell'extrasistole cade sull'onda T del complesso precedente, il cui apice corrisponde alla cosiddetta fase vulnerabile del ciclo cardiaco, quando anche una debole irritazione ( in condizioni patologiche - extrasistole precoce) può causare fibrillazione ventricolare.

Diagnosi stabilito sulla base dei reclami dei pazienti, dell'anamnesi (indicazione di infezioni acute e croniche, in particolare tonsilliti, ipertiroidismo, angina pectoris) e dei risultati di un esame fisico. Per chiarire la diagnosi, fare elettrocardiografia e, se lo studio di solito non rivela extrasistoli, si ricorre al monitoraggio ECG a lungo termine.

Extrasistole atriale caratterizzato dai seguenti segni elettrocardiografici ( riso. 3, a ): comparsa prematura e deformazione dell'onda P atriale; durata dell'intervallo P - Q superiore a 0,12 Con; complesso ventricolare di extrasistole, in configurazione e durata non diversa dai complessi ventricolari del ritmo principale, se proviene dal nodo senoatriale o dal miocardio atriale; pausa compensativa incompleta. A volte il complesso extrasistolico QRST, a causa della conduzione aberrante attraverso i ventricoli (se la conduzione intraventricolare non è stata completamente ripristinata al momento dell'extrasistole), è deformato e assomiglia ad un'extrasistole ventricolare ( riso. 3, b ). In tali casi, l'onda P extrasistolica spesso si sovrappone all'onda T del precedente complesso normale (T + P), provocandone la deformazione. Se si verifica un'extrasistole durante un periodo corrispondente alla refrattarietà della giunzione atrioventricolare dopo una precedente contrazione, l'eccitazione che si verifica nell'atrio non si diffonde ai ventricoli. Tali extrasistoli atriali sono chiamate bloccate; sull'ECG si riflettono onde P che appaiono prematuramente, non accompagnate da complessi ventricolari; in seguito all'onda P dell'extrasistole bloccata si determina una pausa compensatoria incompleta ( riso. 3, nel ).

Extrasistole atrioventricolare elettrocardiograficamente, per quanto riguarda le variazioni del QRS, corrisponde a quelle atriali (quindi vengono riunite sotto il nome generico di extrasistoli sopraventricolari, o sopraventricolari), ma differisce da quest'ultima per le variazioni dell'onda P, che è sempre invertita e occupa una posizione diversa rispetto al complesso ventricolare, a seconda di quale parte delle connessioni atrioventricolari (superiore o inferiore) produce extrasistoli. L'onda P è invertita perché l'eccitazione dal fuoco ectopico si diffonde retrogradamente attraverso gli atri. Con extrasistole proveniente dalla parte superiore della connessione atrioventricolare ( riso. 4, a ), un'onda P invertita precede il QRS, mentre l'intervallo P - Q è inferiore a 0,12 Con. Con extrasistole dalla parte inferiore della giunzione atrioventricolare adiacente al nodo, l'onda P può sovrapporsi al suo complesso ventricolare ( riso. 4, b ), deformando leggermente quest'ultimo o iscrivendosi immediatamente dopo il complesso ventricolare extrasistolico ( riso. 4, nel ). Le extrasistoli atrioventricolari con un complesso ventricolare aberrante sull'ECG possono essere indistinguibili nella forma dalle extrasistoli ventricolari. Se l'onda P delle extrasistoli si sovrappone al suo complesso ventricolare, la diagnosi differenziale delle extrasistoli atrioventricolari e ventricolari è spesso possibile solo sulla base dei risultati di uno studio elettrofisiologico intracavitario del cuore. Quando si analizzano i dati di un ECG convenzionale, la diagnosi corretta è facilitata dalla presenza di una pausa compensatoria incompleta dopo extrasistoli atrioventricolari aberranti.

Trattamento le extrasistoli sono determinate dalla sua eziologia, forma e gravità delle manifestazioni cliniche. L'extrasistole atriale e atrioventricolare, così come i gradi ventricolari I e II (secondo la classificazione Lown), che non manifestano sintomi soggettivi e non influenzano le condizioni generali del paziente e le sue prestazioni, non richiedono trattamento o un regime delicato. Se queste forme di E. sono accompagnate da sensazioni spiacevoli, soprattutto in determinate situazioni, ad esempio durante l'ansia, quando ci si sposta in posizione supina o in una posizione sdraiata sul lato sinistro (che impedisce l'addormentamento e favorisce il nevroticismo), il l'uso di tranquillanti in dosi selezionate individualmente è indicato in caso di ansia o per anticipare una situazione allarmante, nonché prima di andare a letto. Per i pazienti con maggiore ansia, i tranquillanti vengono prescritti in cicli lunghi e durante il giorno. A volte, sotto l'influenza di farmaci psicotropi, E. scompare; in alcuni casi il paziente smette di sentirlo. Se i tranquillanti sono inefficaci e nei casi in cui E. riduce la tolleranza del paziente allo stress, così come nei pazienti con extrasistole ventricolare di grado III-V (secondo la classificazione di Lown), se possibile, viene effettuato il trattamento della malattia di base. Quindi, con l'ipertiroidismo (vedi. Gozzo tossico diffuso ) possono essere efficaci contro i farmaci tireostatici o la tiroidectomia. Sono stati descritti casi di scomparsa persistente di E. ventricolare dopo aneurismectomia in pazienti che hanno subito un infarto miocardico. L'E. atriale nei pazienti con difetti cardiaci mitralici può arrestarsi dopo interventi correttivi sulla valvola mitrale (commissurotomia, protesi). Se l'E. è una manifestazione di sovraccarico miocardico o di insufficienza cardiaca, è indicata la somministrazione di glicosidi cardiaci. Nei casi in cui il trattamento della malattia di base non porta all'eliminazione di E., prescrivere farmaci antiaritmici, utilizzando uno dei due metodi empirici di selezione dei farmaci. Molto spesso, un farmaco antiaritmico viene prescritto in una dose media giornaliera e, se è inefficace, viene sostituito dopo 2-3 giorni con un altro, ripetendo questa procedura fino a quando non viene trovato un farmaco efficace e ben tollerato. Il secondo metodo consiste nell'effettuare test farmacologici acuti con una singola iniezione di una dose saturante di un farmaco antiaritmico, ad esempio 0,4-0,6 G chinidina per via orale, 10 ml Soluzione al 10% di procainamide per via endovenosa lentamente o 1 G dentro, 10 mg verapamil (isoptin) per via endovenosa o 80 mg interno, 150 mg ethmozin per via endovenosa o fino a 300 mg dentro, 100 mg disopiramide (rhythmodan, ritmilene) per via endovenosa o 300 mg oralmente, 25 mg ajmalina per via endovenosa, 5 mg anaprilina per via endovenosa o 40 mg per via orale. Durante il test, l'ECG viene registrato nuovamente con estensione (fino a 1 min) registrazioni per determinare la frequenza delle extrasistoli o effettuare il monitoraggio visivo dell'ECG e, se possibile, il monitoraggio a lungo termine con registrazione magnetica. L'amiodarone (cordarone) è altamente efficace nel sopprimere l'E., tuttavia, a causa delle caratteristiche della sua farmacocinetica (accumulo lento e lunga emivita di circa un mese), per determinare l'efficacia individuale sono necessarie fino a 2 settimane. Di solito, durante la prima settimana, l'amiodarone viene prescritto alla dose giornaliera di 0,6 G(il numero di ricevimenti durante il giorno non ha importanza), durante la seconda settimana - 0,4 ciascuno G, dopodiché si passa ad una dose di mantenimento (0,2 G 5-7 volte a settimana). La dose di mantenimento potrebbe essere insufficiente, cosa che diventa evidente dopo alcune settimane. In questi casi, per 3-4 giorni il farmaco viene nuovamente somministrato alla dose giornaliera di 0,6 G(subsaturazione), per poi passare ad una dose di mantenimento leggermente maggiore di quella iniziale (0,25-0,3 G al giorno). L'amiodarone è il farmaco di scelta per il trattamento della parasistole.

Quando si prescrive un farmaco antiaritmico a un paziente con E., è importante tenere conto delle caratteristiche del ritmo cardiaco di base (molto spesso sinusale). In caso di bradicardia grave, ad esempio, sono controindicati i beta-bloccanti, l'amiodarone e il verapamil. Quasi tutti i farmaci antiaritmici hanno un effetto negativo sulla conduttività miocardica, soprattutto nella giunzione atrioventricolare (sotto l'influenza di novocainamide, anche la conduzione intraventricolare può essere compromessa). Pertanto, nei pazienti con E. in presenza di disturbi della conduzione, è consigliabile testare l'effetto della carbamazepina (Tegretol, Finlepsin), che non inibisce la conduzione. Viene prescritto in dosi crescenti: il primo giorno di trattamento 2 volte 0,1 G, il giorno successivo - 3 volte 0,1 G, il terzo - 2 volte 0,2 G e così via fino alla comparsa di effetti antiaritmici o effetti collaterali pronunciati (sonnolenza, stupore). Se questi ultimi sono insignificanti e si ottiene l'effetto antiaritmico, si consiglia di assumere il farmaco alla dose selezionata per un lungo periodo. La sonnolenza e la sonnolenza scompaiono dopo 1-2 settimane. trattamento mantenendo l’effetto antiaritmico. In combinazione con altri farmaci antiaritmici, la carbamazepina per E., combinata con disturbi della conduzione, può essere prescritta solo a condizione di un attento e sistematico monitoraggio elettrocardiografico. In tali casi, le dosi efficaci di ciascuno dei farmaci inclusi nella combinazione dovrebbero essere inferiori rispetto a quando vengono utilizzati separatamente. Dopo che è stato trovato un rimedio che è più efficace per un dato paziente e non causa reazioni avverse significative, la dose giornaliera efficace del farmaco viene stabilita sperimentalmente. Il trattamento dell'E. cronica deve essere costante (molti mesi o anni), perché dopo la sospensione del farmaco assunto, E., di regola, riprende.

Previsione in relazione alla guarigione da E. nella maggior parte dei casi, è dubbio. A volte E. si ferma spontaneamente per diversi mesi o addirittura anni, ma successivamente si ripresenta. Tuttavia, i pazienti solitamente rimangono in grado di lavorare, a meno che l'E. non sia associato a danno miocardico grave e diffuso (infarto, cardiomiopatie, cardiosclerosi). Frequenti extrasistoli atriali, specialmente nei pazienti con tendenza alla bradicardia, così come con difetti della valvola mitrale, servono come precursori della fibrillazione atriale. L’E. ventricolare di grado elevato (III-V secondo la classificazione di Lown) è associato al rischio di sviluppare fibrillazione ventricolare; questo vale principalmente per i pazienti con malattia coronarica, per i pazienti con grave danno miocardico di altre eziologie (specialmente se combinato con malattia cardiaca), ma talvolta si osserva con miocardio praticamente intatto. L'uso profilattico costante di beta-bloccanti riduce significativamente questo pericolo, anche se non è possibile eliminare completamente l'E. Non è stato ancora stabilito se altri farmaci antiaritmici abbiano un effetto simile.

Prevenzione si riduce a misure per prevenire malattie e condizioni patologiche che molto spesso sono alla base dell'extrasistole (malattia coronarica, miocardite ricorrente infettiva-allergica, distrofia miocardica di varia origine), nonché per prevenire le loro esacerbazioni.

Bibliografia: Kushakovsky M.S. e Zhuravleva N.B. Aritmie e blocco cardiaco (Atlante degli elettrocardiogrammi), L., 1981; Guida alla cardiologia, ed. E.I. Chazova, volume 1, M., 1982.