Prevenzione delle ricadute

• Aritmie ventricolari potenzialmente letali, comprese tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare (il trattamento deve essere iniziato in ospedale con un attento monitoraggio cardiaco).
• Tachicardie parossistiche sopraventricolari:

  Attacchi documentati di tachicardia parossistica sopraventricolare sostenuta ricorrente in pazienti con cardiopatia organica;

  Attacchi documentati di tachicardia parossistica sopraventricolare sostenuta ricorrente in pazienti senza cardiopatia organica, quando i farmaci antiaritmici di altre classi non sono efficaci o vi sono controindicazioni al loro uso; - attacchi documentati di tachicardia parossistica sopraventricolare sostenuta ricorrente in pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White .

• Fibrillazione atriale (fibrillazione atriale) e flutter atriale.

Prevenzione della morte aritmica improvvisa nei pazienti ad alto rischio

Pazienti dopo un recente infarto miocardico con più di 10 extrasistoli ventricolari all'ora, manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca cronica e una ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra (meno del 40%).

L'amiodarone può essere utilizzato nel trattamento delle aritmie in pazienti con malattia coronarica e/o disfunzione ventricolare sinistra.

• Ipersensibilità allo iodio, all'amiodarone o agli eccipienti del farmaco.
• Intolleranza al lattosio (deficit di lattasi), sindrome da malassorbimento di glucosio-galattosio (il farmaco contiene lattosio).
• Sindrome del seno malato (bradicardia sinusale, blocco senoatriale), tranne quando corretta da un pacemaker artificiale (pericolo di “arresto” del nodo senoatriale).
• Blocco atrioventricolare di II-III grado, in assenza di pacemaker artificiale (pacemaker).
• Ipokaliemia, ipomagnesiemia.
• Associazione con farmaci che possono prolungare l'intervallo QT e causare lo sviluppo di tachicardie parossistiche, comprese torsioni di punta ventricolari (vedere paragrafo "Interazioni con altri farmaci"): - farmaci antiaritmici: classe IA (, idrochinidina, disopiramide); - farmaci antiaritmici Classe III (dofetilide, ibutilide, ); ;- altri farmaci (non antiaritmici) come bepridil; ; alcuni neurolettici: fenotiazine (, ciamemazina,), benzamidi (, sultopride, sulpride, veralipride), butirrofenoni (,), pimozide; cisapride; antidepressivi triciclici; antibiotici macrolidi (in particolare se somministrati per via endovenosa); azoli; antimalarici (chinino, alofantrina); pentamidina per somministrazione parenterale; difemanil metil solfato; mizolastina; , terfenadina; fluorochinoloni.
• Prolungamento congenito o acquisito dell'intervallo QT.
• Disfunzione tiroidea (ipotiroidismo, ipertiroidismo).
• Malattia polmonare interstiziale.
• Gravidanza (vedere "Uso durante la gravidanza e l'allattamento").
• Periodo di allattamento (vedere "Uso durante la gravidanza e l'allattamento").
• Età fino a 18 anni (l'efficacia e la sicurezza non sono state stabilite).

Gravidanza

Le informazioni cliniche attualmente disponibili non sono sufficienti per determinare la possibilità o l'impossibilità di difetti dello sviluppo nell'embrione quando l'amiodarone viene utilizzato nel primo trimestre di gravidanza.

Poiché la ghiandola tiroidea fetale inizia a legarsi solo a partire dalla 14a settimana di gravidanza (amenorrea), non si prevede che l'amiodarone abbia effetti su di essa se usato prima. L'eccesso di iodio durante l'uso del farmaco dopo questo periodo può portare alla comparsa di sintomi di laboratorio di ipotiroidismo nel neonato o addirittura alla formazione di un gozzo clinicamente significativo. A causa dell'effetto del farmaco sulla ghiandola tiroidea del feto, è controindicato durante la gravidanza, ad eccezione di casi particolari in cui il beneficio atteso supera i rischi (in caso di aritmie ventricolari potenzialmente letali).

Periodo dell'allattamento al seno

L'amiodarone viene escreto nel latte materno in quantità significative, quindi è controindicato durante l'allattamento. Se è necessario utilizzare il farmaco durante l'allattamento, l'allattamento al seno deve essere interrotto.

Il farmaco deve essere assunto solo come prescritto da un medico! Le compresse di amiodarone vengono assunte per via orale prima dei pasti e lavate con abbondante acqua.

Dose di carico ("saturazione").

È possibile utilizzare vari schemi di saturazione.

Nell'ospedale La dose iniziale, suddivisa in più somministrazioni, varia da 600-800 mg (fino ad un massimo di 1200 mg) al giorno fino al raggiungimento della dose totale di 10 g (di solito entro 5-8 giorni).

Ambulatorio La dose iniziale, suddivisa in più somministrazioni, va da 600 a 800 mg al giorno fino al raggiungimento di una dose totale di 10 g (di solito entro 10-14 giorni).

Dose di mantenimento può variare nei diversi pazienti da 100 a 400 mg/die. La dose minima efficace deve essere utilizzata in base all'effetto terapeutico individuale.

Medicinali che riducono la frequenza cardiaca (FC) o causano problemi automatici o di conduzione

La terapia di combinazione con questi farmaci non è raccomandata. I beta-bloccanti, bloccanti dei canali del calcio “lenti” che riducono la frequenza cardiaca (,) possono causare disturbi dell'automatismo (sviluppo di bradicardia eccessiva) e della conduzione.

Medicinali che possono causare ipokaliemia

Con lassativi che stimolano la motilità intestinale, che può causare ipokaliemia, che aumenta il rischio di sviluppare torsioni di punta. In combinazione con amiodarone, dovrebbero essere usati lassativi di altri gruppi.

Combinazioni che richiedono cautela quando utilizzate:

-con diuretici che causano ipokaliemia (in monoterapia o in combinazione con altri farmaci);

Con corticosteroidi sistemici (glucocorticosteroidi, mineralcorticosteroidi), tetracasactide;

-con amfotericina B (somministrazione endovenosa).

È necessario prevenire lo sviluppo di ipokaliemia e, se si verifica, ripristinare il livello di potassio nel sangue a livelli normali, monitorare il contenuto di elettroliti nel sangue e nell'ECG (per un possibile prolungamento dell'intervallo QT) e nel caso di tachicardia ventricolare “pirouette”, non deve essere utilizzato. farmaci antiaritmici (dovrebbe iniziare la stimolazione ventricolare, eventualmente la somministrazione endovenosa di sali di magnesio).

Medicinali per l'anestesia inalatoria

È stata segnalata la possibilità di sviluppare le seguenti gravi complicanze nei pazienti che assumono il farmaco durante la somministrazione di anestesia generale: bradicardia (resistente all'atropina), ipotensione arteriosa, disturbi della conduzione e diminuzione della gittata cardiaca.

Si sono verificati casi molto rari di complicazioni respiratorie gravi, talvolta fatali (sindrome da distress respiratorio acuto dell'adulto), sviluppatesi immediatamente dopo l'intervento chirurgico, la cui insorgenza è associata ad elevate concentrazioni di ossigeno.

Medicinali che rallentano la frequenza cardiaca (inibitori della colinesterasi (tacrina, ambenonio cloruro, neostigmina bromuro))

Rischio di sviluppare bradicardia eccessiva (effetti cumulativi).

Effetto dell'amiodarone su altri farmaci

L'amiodarone e/o il suo metabolita desetilamiodarone inibiscono gli isoenzimi CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 e P-gp e possono aumentare l'esposizione sistemica dei farmaci che sono i loro substrati. A causa della lunga emivita dell’amiodarone, questa interazione può verificarsi anche diversi mesi dopo la sospensione dell’amiodarone.

Farmaci che sono substrati della P-gp

L'amiodarone è un inibitore della P-gp. Si prevede che il suo uso combinato con farmaci che sono substrati della P-gp porterà ad un aumento dell'esposizione sistemica di questi ultimi.

Glicosidi cardiaci (farmaci per la digitale)

Possibilità di disturbi dell'automatismo (bradicardia grave) e della conduzione atrioventricolare. Inoltre, quando si combina la digossina con l'amiodarone, è possibile un aumento della concentrazione di digossina nel plasma sanguigno (a causa di una diminuzione della sua clearance). Pertanto, quando si associa la digossina con l'amiodarone, è necessario determinare la concentrazione di digossina nel sangue e monitorare le possibili manifestazioni cliniche ed elettrocardiografiche dell'intossicazione da digitale. Potrebbe essere necessario ridurre i dosaggi di digossina.

Dabigatran

È necessario prestare cautela quando amiodarone viene utilizzato in concomitanza con dabigatran a causa del rischio di sanguinamento. Potrebbe essere necessario aggiustare la dose di dabigatran secondo le istruzioni contenute nelle istruzioni per l'uso.

Medicinali che sono substrati dell’isoenzima CYP2C9

L'amiodarone aumenta la concentrazione ematica dei farmaci che sono substrati dell'isoenzima CYP2C9, come o a causa dell'inibizione del citocromo P450 2C9.

Warfarin

Quando il warfarin è combinato con l’amiodarone, gli effetti dell’anticoagulante indiretto possono essere potenziati, con conseguente aumento del rischio di sanguinamento. Il tempo di protrombina deve essere monitorato più spesso (determinando l'International Normalized Ratio) e le dosi degli anticoagulanti indiretti devono essere aggiustate, sia durante il trattamento con amiodarone che dopo la sua sospensione.

Fenitoina

Quando si combina la fenitoina con l'amiodarone, si può sviluppare un sovradosaggio di fenitoina, che può portare alla comparsa di sintomi neurologici; è necessario un monitoraggio clinico e, ai primi segni di sovradosaggio, una riduzione della dose di fenitoina; si consiglia di determinare la concentrazione di fenitoina nel plasma sanguigno.

Farmaci che sono substrati dell'isoenzimaСYР206

Flecainide

L'amiodarone aumenta le concentrazioni plasmatiche di flecainide a causa dell'inibizione dell'isoenzima CYP2D6. Pertanto è necessario un aggiustamento della dose di flecainide.

Medicinali che sono substrati dell’isoenzima CYP3A4

Quando l’amiodarone, un inibitore dell’isoenzima CYP3A4, viene combinato con questi farmaci, le loro concentrazioni plasmatiche possono aumentare, il che può portare ad un aumento della tossicità e/o ad un aumento effetti farmacodinamici e potrebbe richiedere una riduzione della dose. Tali farmaci sono elencati di seguito.

Ciclosporina

La combinazione di ciclosporina con amiodarone può aumentare le concentrazioni plasmatiche di ciclosporina; è necessario un aggiustamento della dose.

Fentanil

La combinazione con amiodarone può aumentare gli effetti farmacodinamici del fentanil e aumentare il rischio di sviluppare i suoi effetti tossici.

Inibitori della HMG-CoA reduttasi (statine) (, e)

Aumento del rischio di tossicità muscolare delle statine quando assunte in concomitanza con amiodarone. Si raccomanda di utilizzare statine che non vengono metabolizzate dall'isoenzima CYP3A4.

Altri farmaci metabolizzati dall'isoenzima CYP3A4: lidocaina(rischio di sviluppare bradicardia sinusale e sintomi neurologici), tacrolimus(rischio di nefrotossicità), sildenafil(rischio di aumento degli effetti collaterali), midazolam(rischio di sviluppare effetti psicomotori), triazolam, diidroergotamina, ergotamina, colchicina.

Un farmaco che è un substrato degli isoenzimi CYP2D6 e CYP3A4

Destrometorfano

L'amiodarone inibisce gli isoenzimi CYP2D6 e CYP3A4 e può teoricamente aumentare le concentrazioni plasmatiche di dectrometorfano.

Clopidogrel

Clopidogrel, che è un farmaco tienopirimidinico inattivo, viene metabolizzato nel fegato per formare metaboliti attivi. Esiste una possibile interazione tra clopidogrel e amiodarone, che può portare ad una diminuzione dell'efficacia di clopidogrel.

Effetto di altri farmaci sull'amiodarone

Gli inibitori degli isoenzimi CYP3A4 e CYP2C8 possono potenzialmente inibire il metabolismo dell'amiodarone e aumentarne la concentrazione nel sangue e, di conseguenza, i suoi effetti farmacodinamici e collaterali. Si raccomanda di evitare l'assunzione di inibitori dell'isoenzima CYP3A4 (ad esempio, succo di pompelmo e alcuni farmaci, come gli inibitori della proteasi dell'HIV (inclusi)) durante la terapia con amiodarone. Gli inibitori della proteasi dell’HIV, se usati in concomitanza con amiodarone, possono aumentare la concentrazione di amiodarone nel sangue.

Induttori dell'isoenzima CYP3A4

Rifampicina

La rifampicina è un potente induttore dell'isoenzima CYP3A4; se usata in combinazione con amiodarone, può ridurre le concentrazioni plasmatiche di amiodarone e desetilamiodarone.

Preparazioni medicinali a base di erba di San Giovanni

L'erba di San Giovanni è un forte induttore dell'isoenzima CYP3A4. A questo proposito, teoricamente è possibile ridurre il plasma concentrazioni di amiodarone e una diminuzione del suo effetto (dati clinici non disponibili).

Poiché gli effetti collaterali dell'amiodarone sono dose-dipendenti, i pazienti devono essere trattati con le dosi efficaci più basse per ridurre al minimo la possibilità che si verifichino.

I pazienti devono essere avvertiti di evitare l'esposizione alla luce solare diretta o di adottare misure protettive (p. es., uso di creme solari, indossare indumenti adeguati) durante il trattamento.

Monitoraggio del trattamento

Prima di iniziare a prendere l'Amiodarone, si consiglia di condurre uno studio ECG e determinare il livello di potassio nel sangue. L’ipokaliemia deve essere corretta prima di iniziare la terapia con amiodarone. Durante il trattamento è necessario monitorare regolarmente l'ECG (ogni 3 mesi) e il livello delle transaminasi e altri indicatori della funzionalità epatica. Inoltre, poiché può causare ipotiroidismo o ipertiroidismo, soprattutto nei pazienti con anamnesi di malattie della tiroide, prima di assumere amiodarone è necessario eseguire un esame clinico e di laboratorio (concentrazione sierica di TSH determinata mediante un test ultrasensibile del TSH). e malattie della tiroide. Durante il trattamento con Amiodarone e per diversi mesi dopo la sua sospensione, il paziente deve essere regolarmente esaminato per individuare segni clinici o di laboratorio di alterazioni della funzione tiroidea. Se si sospetta una disfunzione tiroidea, è necessario determinare la concentrazione di TSH nel siero del sangue (utilizzando un test TSH ultrasensibile).

Nei pazienti in trattamento a lungo termine per le aritmie, casi di aumentata frequenza di defibrillazione ventricolare e/o aumento della soglia di attivazione di un pacemaker o di un defibrillatore impiantato, che può ridurre l’efficacia di questi dispositivi. Pertanto, prima di iniziare o durante il trattamento con Amiodarone, è opportuno controllarne regolarmente il corretto funzionamento.

Indipendentemente dalla presenza o assenza di sintomi polmonari durante il trattamento con amiodarone, si raccomanda di effettuare un esame radiografico dei polmoni e test di funzionalità polmonare ogni 6 mesi.

La comparsa di dispnea o tosse secca, isolata o accompagnata da un peggioramento delle condizioni generali (affaticamento, perdita di peso, febbre), può indicare una tossicità polmonare come una polmonite interstiziale, il cui sospetto richiede un esame radiografico del polmoni e test di funzionalità polmonare.

A causa del prolungamento del periodo di ripolarizzazione dei ventricoli del cuore, l'effetto farmacologico del farmaco provoca alcuni cambiamenti nell'ECG: prolungamento dell'intervallo QT, QТc (corretto), potrebbero apparire delle onde. È consentito aumentare l'intervallo (QTc non più di 450 ms o non più del 25% del valore originale. Questi cambiamenti non sono una manifestazione dell'effetto tossico del farmaco, ma richiedono un monitoraggio per aggiustare la dose e valutare l'eventuale effetto proaritmogenico del farmaco.

Se si sviluppa un blocco atrioventricolare di II e III grado, un blocco senoatriale o un blocco intraventricolare a doppio fascio, il trattamento deve essere interrotto. Se si verifica un blocco atrioventricolare di primo grado, il monitoraggio deve essere intensificato.

Sebbene sia stata segnalata la comparsa di aritmie o peggioramento di disturbi del ritmo esistenti, talvolta fatali, l'effetto proaritmogenico dell'amiodarone è lieve, inferiore a quello della maggior parte dei farmaci antiaritmici, e solitamente si verifica nel contesto di fattori che aumentano la durata del QT. intervallo, come interazioni con altri farmaci e/o disturbi degli elettroliti nel sangue(vedi sezioni "Effetti collaterali" e "Interazione con altri farmaci").Nonostante la capacità dell’amiodarone di prolungare l’intervallo QT, ha mostrato scarsa attività nel produrre torsioni di punta (TdP).

Se la vista è offuscata o l'acuità visiva è ridotta, è necessario un esame oftalmologico immediato, compreso l'esame del fondo oculare. Con lo sviluppo di neuropatia o neurite ottica causata da Amiodarone, il farmaco deve essere sospeso a causa del rischio di cecità.

Il trattamento prolungato con il farmaco può aumentare il rischio emodinamico inerente all'anestesia locale o generale.

Ciò vale in particolare per i suoi effetti bradicardici e ipotensivi, per la diminuzione della gittata cardiaca e per i disturbi della conduzione. Inoltre, in rari casi è stata segnalata sindrome da distress respiratorio acuto in pazienti che lo assumevano immediatamente dopo l'intervento chirurgico. Durante la ventilazione artificiale dei polmoni, tali pazienti richiedono un attento monitoraggio.

Si raccomanda un attento monitoraggio dei test di funzionalità epatica (monitoraggio dell'attività delle transaminasi epatiche) prima di iniziare a usare il farmaco e regolarmente durante il trattamento con il farmaco. Durante l'assunzione del farmaco sono possibili disfunzione epatica acuta (inclusa insufficienza epatocellulare o insufficienza epatica, talvolta fatale) e danno epatico cronico. Pertanto, il trattamento con il farmaco deve essere interrotto quando l'attività delle transaminasi “epatiche” aumenta, 3 volte superiore al limite superiore della norma.

Segni clinici e di laboratorio di insufficienza epatica cronica durante l'assunzione di amiodarone per via orale possono essere minimamente espressi (epatomegalia, aumento dell'attività delle transaminasi 5 volte il limite superiore della norma) e reversibili dopo la sospensione del farmaco, ma sono stati segnalati casi di morte con danno epatico.

Sulla base dei dati sulla sicurezza, non ci sono prove che comprometta la capacità di guidare o impegnarsi in altre attività potenzialmente pericolose. Tuttavia, come misura precauzionale, è consigliabile che i pazienti con parossismi di gravi disturbi del ritmo durante il trattamento con il farmaco si astengano dal guidare veicoli e dall'impegnarsi in attività potenzialmente pericolose che richiedono maggiore concentrazione e velocità delle reazioni psicomotorie.

Compresse 200 mg.

10 compresse per blister.

3 o 6 blister insieme alle istruzioni per uso medico sono inseriti in un pacco di cartone.

In un luogo protetto dalla luce e dall'umidità, a una temperatura non superiore a 25°C. Tenere fuori dalla portata dei bambini.

3 anni. Non utilizzare dopo la data di scadenza riportata sulla confezione.

Farmaco antiaritmico

Farmacodinamica
Farmaco antiaritmico di classe III (inibitore della ripolarizzazione). Ha anche effetti antianginosi, dilatazione coronarica, blocco alfa e beta adrenergico e effetti antipertensivi.
Blocca i canali del potassio non attivati ​​(in misura minore, calcio e sodio) delle membrane cellulari dei cardiomiociti. Bloccando i canali del sodio “veloci” inattivati, ha effetti caratteristici dei farmaci antiaritmici di classe I. Inibisce la lenta depolarizzazione (diastolica) della membrana cellulare del nodo del seno, causando bradicardia, e inibisce la conduzione atrioventricolare (AV) (l'effetto degli antiaritmici di classe IV).
Ha le proprietà di un bloccante non competitivo dei recettori alfa e beta adrenergici.
L'effetto antiaritmico dell'amiodarone è associato alla sua capacità di provocare un aumento della durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti e del periodo refrattario effettivo degli atri e dei ventricoli del cuore, del nodo AV, del fascio di His, delle fibre di Purkinje, che è accompagnato da una diminuzione dell'automaticità del nodo senoatriale, un rallentamento della conduzione AV e una diminuzione dell'eccitabilità dei cardiomiociti.
L'effetto antianginoso è dovuto ad una diminuzione della richiesta di ossigeno del miocardio dovuta ad una diminuzione della frequenza cardiaca (HR) e ad una diminuzione della resistenza dell'arteria coronaria, che porta ad un aumento del flusso sanguigno coronarico. Non ha un effetto significativo sulla pressione sanguigna sistemica (BP).
La sua struttura è simile agli ormoni tiroidei. Il contenuto di iodio è circa il 37% del suo peso molecolare. Influisce sullo scambio degli ormoni tiroidei, sopprime la conversione della tiroxina (T4) in triiodotironina (T3) (blocco della tiroxina-5-deiodinasi) e blocca l'assorbimento di questi ormoni da parte dei cardiociti e degli epatociti, il che porta ad un indebolimento dell'attività stimolante effetto degli ormoni tiroidei sul miocardio.
L'inizio dell'azione (anche quando si utilizzano dosi “di carico”) varia da 2-3 giorni a 2-3 mesi, la durata dell'azione varia da diverse settimane a mesi (determinata nel plasma sanguigno per 9 mesi dopo l'interruzione dell'uso).

Farmacocinetica
Aspirazione
Dopo la somministrazione orale, viene lentamente assorbito dal tratto gastrointestinale, la biodisponibilità è del 35-65%. Rilevata nel sangue dopo 1/2-4 ore. La concentrazione massima nel sangue dopo l'assunzione di una singola dose si osserva dopo 2-10 ore. L'intervallo delle concentrazioni plasmatiche terapeutiche è 1-2,5 mg/l (ma quando si determina la dose , è necessario tenere presente il quadro clinico). Il tempo per raggiungere la concentrazione allo stato stazionario (TCss) varia da uno a diversi mesi (a seconda delle caratteristiche individuali).
Distribuzione
Il volume di distribuzione è di 60 l, il che indica una distribuzione intensiva nei tessuti. Ha un'elevata liposolubilità e si trova in alte concentrazioni nel tessuto adiposo e negli organi con un buon apporto sanguigno (la concentrazione nel tessuto adiposo, nel fegato, nei reni, nel miocardio è superiore a quella nel plasma sanguigno rispettivamente di 300, 200, 50 e 34 volte) .
La farmacocinetica dell’amiodarone richiede l’uso del farmaco a dosi di carico elevate. Penetra nella barriera ematoencefalica e nella placenta (10-50%), secreto nel latte materno (25% della dose ricevuta dalla madre). La connessione con le proteine ​​del plasma sanguigno è del 95% (62% con l'albumina. 33,5% con le beta-lipoproteine).
Metabolismo
Metabolizzato nel fegato; il metabolita principale è il desetilamiodarone, che ha proprietà farmacologiche simili e può potenziare l'effetto antiaritmico del composto principale. Possibilmente anche metabolizzato mediante deiodinazione (alla dose di 300 mg vengono rilasciati circa 9 mg di iodio elementare). Con un trattamento prolungato le concentrazioni di iodio possono raggiungere il 60-80% delle concentrazioni di amiodarone. È un trasportatore di anioni organici, un inibitore della glicoproteina P e degli isoenzimi CYP2C9, CYP2D6 e CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7, CYP1AI, CYP1A2. CYP2C19, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8 nel fegato.
Rimozione
Data la capacità di cumulo e la grande variabilità associata dei parametri farmacocinetici, i dati sull’emivita (T1/2) sono contraddittori. L'eliminazione dell'amiodarone dopo somministrazione orale avviene in 2 fasi: il periodo iniziale è di 4-21 ore, nella seconda fase T1/2 - 25-110 giorni (in media 20-100 giorni). Dopo una somministrazione orale prolungata, il T1/2 medio è di 40 giorni (questo è importante quando si sceglie una dose, poiché può essere necessario almeno 1 mese per stabilizzare la nuova concentrazione plasmatica, mentre l'eliminazione completa può durare più di 4 mesi).
Escreto attraverso l'intestino - 85-95%, dai reni - meno dell'1% della dose assunta per via orale (pertanto, se la funzionalità renale è compromessa, non è necessario modificare il dosaggio). L'amiodarone e i suoi metaboliti non sono dializzabili.

Prevenzione delle ricadute di disturbi del ritmo parossistico: aritmie ventricolari potenzialmente letali (comprese tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare); aritmie sopraventricolari (anche con malattie cardiache organiche, nonché con l'inefficacia o l'impossibilità di utilizzare altre terapie antiaritmiche); attacchi documentati di tachicardia parossistica sopraventricolare sostenuta ricorrente in pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White; fibrillazione atriale (fibrillazione atriale) e flutter atriale.
Prevenzione della morte improvvisa dovuta ad aritmia nei pazienti ad alto rischio: pazienti dopo un recente infarto miocardico con numero di extrasistoli ventricolari superiore a 10/ora, con segni clinici di insufficienza cardiaca cronica (CHF) e frazione di eiezione ventricolare sinistra (LV) inferiore al 40%.

Ipersensibilità a uno qualsiasi dei componenti del farmaco o dello iodio; sindrome del seno malato (bradicardia sinusale e blocco senoatriale in assenza di pacemaker (rischio di arresto del nodo sinusale); blocco atrioventricolare grado TI-III, blocchi a due e tre fascicoli (in assenza di pacemaker); ipotiroidismo, ipertiroidismo; grave ipotensione arteriosa; intolleranza al lattosio, carenza di lattasi, sindrome da malassorbimento di glucosio-galattosio; ipokaliemia, ipomagnesiemia; malattia polmonare interstiziale; gravidanza, allattamento al seno; uso simultaneo di inibitori delle monoaminossidasi, farmaci che prolungano l'intervallo QT, prolungamento congenito o acquisito dell'intervallo QT ; età fino a 18 anni. Inoltre, vedere la sezione "Interazioni" con altri farmaci."

L'amiodarone non deve essere usato durante la gravidanza, poiché durante questo periodo la ghiandola tiroidea del neonato inizia ad accumulare iodio e l'uso di amiodarone durante questo periodo può provocare lo sviluppo di ipotiroidismo a causa di un aumento della concentrazione di iodio. L'uso durante la gravidanza e l'allattamento è possibile solo per disturbi del ritmo potenzialmente letali quando altre terapie antiaritmiche sono inefficaci, poiché il farmaco causa disfunzione della ghiandola tiroidea fetale.
L'amiodarone attraversa la placenta (10-50%) e viene escreto nel latte materno (25% della dose ricevuta dalla madre), pertanto l'uso del farmaco è controindicato durante l'allattamento. Se l'uso è necessario durante l'allattamento, l'allattamento al seno deve essere interrotto.

Sintomi: bradicardia, blocco AV, tachicardia ventricolare di tipo “piroetta”, tachicardia parossistica di tipo “piroetta”, aggravamento dei sintomi di CHF esistente, compromissione della funzionalità epatica, arresto cardiaco.
Trattamento: lavanda gastrica, assunzione di carbone attivo, terapia sintomatica (per bradicardia - stimolanti beta-adrenergici, atropina o installazione di un pacemaker; per tachicardia del tipo "piroetta" - somministrazione endovenosa di sali di magnesio, stimolazione cardiaca). L'emodialisi è inefficace.

È necessario prestare cautela quando si prescrive il farmaco a pazienti con insufficienza cardiaca, malattie epatiche, ipokaliemia, porfiria e pazienti anziani.
Prima di iniziare il trattamento e ogni 6 mesi durante la terapia, si consiglia di controllare la funzione della ghiandola tiroidea, l'attività delle transaminasi “epatiche” e di effettuare un esame radiografico dei polmoni e consultare un oculista. Gli ECG di monitoraggio devono essere eseguiti ogni 3 mesi.
Va tenuto presente che l'uso di Amiodarone può distorcere i risultati della determinazione della concentrazione degli ormoni tiroidei (triiodotironina, tiroxina, ormone stimolante la tiroide).
Se la frequenza cardiaca è inferiore a 55 battiti/min il farmaco deve essere temporaneamente sospeso.
Quando si utilizza il farmaco Amiodarone, sono possibili cambiamenti nell'ECG: prolungamento dell'intervallo QT con possibile comparsa di un'onda U. Se si verifica blocco atrioventricolare di secondo e terzo grado, blocco senoatriale e blocco di branca, il trattamento con Amiodarone deve essere fermato immediatamente. Se interrotto, sono possibili recidive di aritmie cardiache. Dopo la sospensione del farmaco, l'effetto farmacodinamico persiste per 10-30 giorni. Prima di eseguire interventi chirurgici, così come l'ossigenoterapia, è necessario avvertire il medico dell'uso del farmaco Amiodarone, poiché si sono verificati rari casi di sviluppo di sindrome da distress respiratorio acuto in pazienti adulti nel periodo postoperatorio.
Per evitare lo sviluppo di fotosensibilità, i pazienti dovrebbero evitare l’esposizione al sole. Il deposito di lipofuscina nell’epitelio corneale diminuisce indipendentemente quando la dose viene ridotta o quando si interrompe l’amiodarone. La pigmentazione della pelle diminuisce dopo la sospensione dell'uso del farmaco e gradualmente (nell'arco di 1-4 anni) scompare completamente. Dopo la cessazione del trattamento, di regola, si osserva una normalizzazione spontanea della funzione tiroidea.

Compresse 200 mg.
10 compresse in un blister.
2, 3 blister insieme alle istruzioni per l'uso sono inseriti in una confezione di cartone.

Erogato su prescrizione.

CJSC "Altaivitamins", 659325,
Russia, territorio dell'Altai, Biysk, st. Zavodskaja, 69