Processi autoimmuni e malattie negli animali. Malattie autoimmuni della pelle nei cani e nei gatti usando l'esempio del pemfigo foliaceo. cause, segni clinici, diagnosi, trattamento. Malattie autoimmuni della pelle

Dipartimento di servizi veterinari e acquatici, Drs. Foster e Smith.

* Questa pagina è la continuazione dell'articolo Il sistema immunitario del gatto.

Il sistema immunitario non sempre funziona correttamente. A volte ciò si traduce in un falso positivo (reazione autoimmune), in altri casi l'organismo reagisce in modo eccessivo (ipersensibilità) e talvolta non si verifica alcuna reazione (immunosoppressione e immunodeficienza).

Reazione autoimmune.

Nel caso di una reazione autoimmune, il sistema immunitario percepisce erroneamente una parte del corpo come estranea e inizia ad attaccarla. Sia le cellule T che le cellule B possono essere coinvolte nella risposta autoimmune. Cosa causa questo disturbo?

In alcuni casi, le caratteristiche genetiche del gatto svolgono un ruolo importante nello sviluppo delle malattie autoimmuni. Alcuni disturbi sono più comuni in alcune razze rispetto ad altre.

Alcuni farmaci possono modificare la composizione molecolare delle cellule. Alcuni farmaci si legano ai globuli rossi e il sistema immunitario li percepisce come estranei e il corpo attacca i globuli rossi, causando anemia emolitica autoimmune.

Come con i farmaci, in alcuni casi il complesso antigene-anticorpo può attaccarsi alle cellule, provocando lo stesso tipo di reazione: il corpo attacca le cellule come se fossero estranee. A volte la loro distruzione può essere accompagnata da una grave infiammazione. Si ritiene che questo tipo di reazione autoimmune contribuisca allo sviluppo dell’artrite reumatoide nei gatti. Errori nella "formazione" delle cellule T e B portano al fatto che non riescono a distinguere le cellule native da quelle estranee.

Molti scienziati studiano le reazioni autoimmuni e le loro differenze nelle diverse specie animali. In futuro si spera di comprendere meglio le cause di tali disturbi al fine di prevenirli e curarli.

Esistono due tipi di malattie autoimmuni: quando gli anticorpi sono diretti verso un organo specifico e quelle in cui sono colpite diverse aree del corpo.

Tipi di malattie autoimmuni nei gatti.

• Il pemfigo esfoliativo (a forma di foglia) (pemfigo foliaceo) è una malattia della pelle;
• La miastenia gravis è una malattia nervosa;
• Anemia emolitica autoimmune;
• Poliartrite cronica progressiva;
• Lupus eritematoso sistemico;

Ipersensibilità.

L’ipersensibilità del sistema immunitario provoca una reazione eccessiva agli stimoli. Oltre alle cellule T e B, durante una risposta immunitaria possono essere attivate diverse altre cellule. Producono sostanze chimiche come l’istamina che colpiscono molti organi del corpo. Nell'ipersensibilità, il corpo di un gatto produce troppi anticorpi, il tipo sbagliato di anticorpi, troppi complessi antigene-anticorpo o anticorpi contro proteine ​​che non sono effettivamente estranee. Inoltre, un numero eccessivo di cellule può essere attivato per produrre istamina e altre sostanze chimiche. Esistono quattro tipi principali di ipersensibilità.

Immunosoppressione (immunosoppressione) e immunodeficienza.

La causa dell'immunodeficienza può essere un difetto genetico insito in alcune razze di gatti. Alcune infezioni virali (ad esempio il virus dell'immunodeficienza felina) possono portare al suo sviluppo. I gattini appena nati che non ricevono quantità sufficienti di colostro sono soggetti a immunodeficienza e, pertanto, corrono un rischio maggiore di sviluppare gravi malattie infettive. Una cattiva alimentazione, la mancanza di vitamine A, E, selenio, proteine ​​e calorie possono portare a un sistema immunitario soppresso.

Testo dell'articolo e foto 1-44 dal libro DERMATOLOGIA DEI PICCOLI ANIMALI UN ATLANTE DEI COLORI E UNA GUIDA TERAPEUTICA

KEITH A. HNILICA, DVM, MS, DACVD, MBA Copyright © 2011

Traduzione dall'inglese: veterinario Vasiliev AB

Peculiarità

Il pemfigo foliaceo del cane e del gatto è una malattia autoimmune della pelle caratterizzata dalla produzione di autoanticorpi contro un componente delle molecole di adesione sui cheratinociti. La deposizione di anticorpi negli spazi intercellulari provoca la separazione delle cellule tra loro all'interno degli strati superiori dell'epidermide (acantolisi).Il pemfigo foliaceo è probabilmente la malattia autoimmune della pelle più comune nei cani e nei gatti. Possono essere colpiti animali di qualsiasi età, sesso o razza, ma tra i cani, gli Akita e i Chow Chow possono essere predisposti. Il pemfigo foliaceo nei cani e nei gatti è solitamente una malattia idiopatica, ma in alcuni casi può essere causata da farmaci o può verificarsi come conseguenza di una malattia cronica della pelle.

Le lesioni primarie sono superficiali, ma le pustole intere sono spesso difficili da individuare perché sono ricoperte di peli, hanno una parete debole e si rompono facilmente. Le lesioni secondarie comprendono erosioni superficiali, croste, squame, collaretti epidermici e alopecia. Le lesioni del piano nasale, delle orecchie e dei polpastrelli sono uniche e caratteristiche di una malattia cutanea autoimmune. La malattia spesso inizia sul ponte del naso, intorno agli occhi e sulle orecchie, prima di diventare generalizzata. La depigmentazione del naso è spesso associata a lesioni sulla pelle del muso. Le lesioni cutanee hanno prurito variabile e la loro gravità può indebolirsi o intensificarsi. L’ipercheratosi dei cuscinetti delle dita è comune e può essere l’unico sintomo in alcuni cani e gatti. Le lesioni orali sono rare. Le connessioni mucocutanee nei cani sono minimamente coinvolte nel processo. Nei gatti, le lesioni attorno al letto ungueale e ai capezzoli sono una caratteristica unica e comune del pemfigo. Nelle lesioni cutanee generalizzate possono verificarsi contemporaneamente linfoadenomegalia, gonfiore delle estremità, febbre, anoressia e depressione.

Diagnosi differenziale del pemfigo foliaceo nel cane e nel gatto

Include demodicosi, piodermite superficiale, dermatofitosi, altre malattie autoimmuni della pelle, dermatosi pustolosa subcorneale, pustolosi eosinofila, dermatosi indotta da farmaci, dermatomiosite, linfoma cutaneo epiteliotropico e

Diagnosi

1 Escludere altre diagnosi differenziali

2 Citologia (pustole): sono visibili neutrofili e cellule acantolitiche. Possono essere presenti anche eosinofili.

3 Anticorpi antinucleari (ANA): risultato negativo, ma sono comuni risultati falsi positivi

4 Dermatoistopatologia: pustole subcorneali contenenti neutrofili e cellule acantolitiche, con numero variabile di eosinofili.

5 Immunofluorescenza o immunoistochimica (campioni bioptici cutanei): il rilevamento della deposizione di anticorpi intercellulari è comune, ma sono comuni risultati falsi positivi e falsi negativi. I risultati positivi devono essere confermati istologicamente.

6 Coltura batterica (pustola): solitamente sterile, ma a volte vengono rilevati batteri se è presente un'infezione secondaria.

Trattamento e prognosi

1. Può essere utile il trattamento sintomatico con shampoo per rimuovere le croste.

2. Per trattare o prevenire la piodermite secondaria nei cani, deve essere prescritta un'appropriata terapia antibiotica sistemica a lungo termine (minimo 4 settimane). I cani trattati con antibiotici durante la fase di run-in della terapia immunosoppressiva hanno avuto un tempo di sopravvivenza significativamente più lungo rispetto ai cani trattati solo con farmaci immunosoppressori. La terapia antibiotica deve essere continuata finché la terapia immunosoppressiva non riporta il pemfigo sotto controllo.

3. L'obiettivo del trattamento è controllare la malattia e i suoi sintomi con i farmaci meno pericolosi utilizzati nelle dosi più basse possibili. In genere, dovrebbe essere utilizzata la terapia di combinazione (vedi), che ridurrà al minimo gli effetti collaterali di qualsiasi monoterapia. A seconda della gravità della malattia, vengono selezionati farmaci più o meno aggressivi per il trattamento. Per ottenere la remissione, inizialmente vengono utilizzate dosi più elevate, che vengono poi ridotte nel corso di 2-3 mesi alla dose efficace più bassa.

• Il trattamento topico somministrato due volte al giorno con uno steroide o tacrolimus aiuterà a ridurre l'infiammazione focale e a ridurre il dosaggio dei farmaci sistemici necessari per controllare i sintomi. Una volta ottenuta la remissione, la frequenza dell’uso del farmaco dovrebbe essere ridotta al minimo per ridurre gli effetti collaterali locali.
• . Il trattamento sistemico conservativo (vedi Tabella) comprende farmaci che aiutano a ridurre l'infiammazione con pochi o nessun effetto collaterale. Questi farmaci aiutano a ridurre la necessità di trattamenti più aggressivi come steroidi o farmaci chemioterapici.
• La terapia steroidea è uno dei trattamenti più affidabili e prevedibili per le malattie autoimmuni della pelle; tuttavia, gli effetti collaterali associati alle alte dosi necessarie per controllare i sintomi possono essere gravi. Sebbene la terapia con glucocorticoidi da sola possa essere efficace nel mantenere la remissione, le dosi richieste possono provocare effetti collaterali indesiderati, soprattutto nei cani. Per questo motivo, l’uso di farmaci immunosoppressori non steroidei, da soli o in combinazione con glucocorticosteroidi, è solitamente raccomandato per il trattamento di mantenimento a lungo termine.

Dosi immunosoppressive di prednisolone orale o metilprednisolone devono essere somministrate quotidianamente (vedi tabella). Una volta risolte le lesioni (dopo circa 2-8 settimane), la dose deve essere gradualmente ridotta nell'arco di diverse (8-10) settimane fino alla dose più bassa possibile somministrata. a giorni alterni, mantenendo la remissione. Se non si osserva un miglioramento significativo entro 2-4 settimane dall’inizio del trattamento, si deve escludere una concomitante infezione cutanea e si devono prendere in considerazione agenti immunosoppressori alternativi o aggiuntivi. Gli steroidi alternativi nei casi refrattari al prednisolone e al metilprednisolone includono triamcinolone e desametasone (vedi Tabella)

Nei gatti, il trattamento con dosi immunosoppressive di triamcinolone o desametasone è spesso più efficace della terapia con prednisolone o metilprednisolone. Triamcinolone o desametasone orale devono essere somministrati quotidianamente fino alla remissione (circa 2-8 settimane), quindi la dose deve essere ridotta alla dose minima possibile e meno frequente in grado di mantenere la remissione (vedere Tabella). Se si sviluppano effetti collaterali inaccettabili o se non si ottiene un miglioramento significativo entro 2-4 settimane dall'inizio del trattamento, prendere in considerazione l'uso di corticosteroidi alternativi o farmaci immunosoppressori non steroidei (vedere Tabella).

• . I farmaci immunosoppressori non steroidei che possono essere efficaci comprendono la ciclosporina (Atopica), l'azatioprina (solo nei cani), il clorambucile, la ciclofosfamide, il micofenolato mofetile e la lefunomide (vedi Tabella). Un effetto positivo si osserva entro 8-12 settimane dall'inizio del trattamento. Una volta ottenuta la remissione, viene fatto un tentativo graduale di ridurre la dose e la frequenza dei farmaci immunosoppressori non steroidei per il trattamento di mantenimento a lungo termine.

4 La prognosi è da cauta a buona. Sebbene alcuni animali rimangano in remissione dopo la riduzione graduale e l'interruzione della terapia immunosoppressiva, la maggior parte degli animali richiede un trattamento permanente per mantenere la remissione. È necessario il monitoraggio regolare dei sintomi clinici e degli esami del sangue, con aggiustamenti del trattamento se necessario. Le potenziali complicanze della terapia immunosoppressiva comprendono effetti collaterali inaccettabili dei farmaci e infezioni batteriche indotte dall'immunosoppressione, dermatofitosi o demodicosi.

Foto 1. Pemfigo foliaceo del cane. Doberman Pinscher adulto con pemfigo foliaceo. Notare la natura diffusa delle lesioni.

Foto 2. Pemfigo foliaceo del cane. Stesso cane nella foto 1. Sono evidenti alopecia, croste e lesioni papulose sul muso. Da notare la somiglianza delle lesioni con la follicolite: tuttavia la distribuzione delle lesioni è unica.

Foto 3. Pemfigo foliaceo del cane. Alopecia, croste, dermatite papulare sul viso. Le lesioni del piano nasale e delle orecchie sono caratteristiche di una malattia cutanea autoimmune.

Foto 4. Pemfigo foliaceo del cane. Lo stesso cane della foto 3. Alopecia, croste, dermatite papulare sul viso e sul piano nasale sono caratteristici di una malattia autoimmune della pelle. Si noti la somiglianza delle lesioni con la follicolite; tuttavia, i follicoli sono assenti dal piano nasale, rendendo queste lesioni una presentazione unica.

Foto 5. Pemfigo foliaceo del cane. La dermatite erosiva crostosa del piano nasale con depigmentazione e perdita della normale struttura del ciottolo è una caratteristica unica della malattia autoimmune della pelle.

Foto 6. Pemfigo foliaceo del cane. Lo stesso cane nella foto 5. Le lesioni del piano nasale sono un segno caratteristico di una malattia autoimmune della pelle.

Foto 7. Pemfigo foliaceo del cane.. Dermatite papulare crostosa sulle orecchie di un cane affetto da pemfigo foliaceo. Le lesioni del piano nasale, delle orecchie e dei polpastrelli sono segni caratteristici di una malattia cutanea autoimmune.

Foto 8. Pemfigo foliaceo del cane. Alopecia, dermatite corticale del bordo dell'orecchio in un Doberman Pinscher con pemfigo foliaceo. Si noti la somiglianza delle lesioni con la scabbia; tuttavia, questo cane non aveva prurito intenso.

Foto 9. Pemfigo foliaceo del cane.. Alopecia e dermatite corticale papulare in un dalmata. Si noti la somiglianza delle lesioni con la follicolite.

Foto 10. Pemfigo foliaceo del cane. Alopecia con esantema papulare crostoso sul tronco.

Foto 11. Pemfigo foliaceo del cane. L'ipercheratosi e la formazione di croste sui polpastrelli sono caratteristici di una malattia autoimmune della pelle. Si noti che le lesioni si trovano sul cuscinetto stesso in misura maggiore che sugli spazi interdigitali della pelle. Quest'ultimo è tipico della dermatite allergica o della pododermatite batterica o fungina.

Foto 12. Pemfigo foliaceo del cane. Ipercheratosi e croste sui polpastrelli.

Foto 13. Pemfigo foliaceo del cane. Ipercheratosi e croste sullo scroto di un cane affetto da pemfigo foliaceo.

Foto 14. Pemfigo foliaceo del cane. La depigmentazione del piano nasale con perdita della normale struttura del ciottolo è un cambiamento precoce associato a una malattia autoimmune della pelle.

Foto 15. Pemfigo foliaceo del cane. La dermatite umida grave è un reperto raro nel pemfigo foliaceo.

Foto 16. Pemfigo foliaceo felino. Dermatite della parte facciale del muso (alopecia, croste, esantema papulare) in un gatto. Nota la somiglianza con la dermatite facciale nei gatti persiani.

Foto 17. Pemfigo foliaceo felino. Vista ravvicinata del gatto nella foto 16. La dermatite corticale papulare con alopecia sul viso e sulle orecchie è una caratteristica di una malattia autoimmune della pelle.

Foto 18. Pemfigo foliaceo del gatto. Lo stesso gatto nella foto 16. Un'eruzione papulare crostosa sul padiglione auricolare è una caratteristica unica di una malattia cutanea autoimmune.

Foto 19. Pemfigo foliaceo felino. Lo stesso gatto nella foto 16. La dermatite erosiva e con croste con alopecia attorno ai capezzoli è una caratteristica comune e unica del pemfigo foliaceo nei gatti.

Foto 21. Pemfigo foliaceo felino. L’ipercheratosi e la formazione di croste sui polpastrelli sono una caratteristica comune delle malattie autoimmuni della pelle.

Foto 22. Pemfigo foliaceo felino. La dermatite crostosa del letto ungueale (paronichia) è una caratteristica comune e unica del pemfigo foliaceo nei gatti.

Foto 23. Pemfigo foliaceo del gatto. Paronichia e ipercheratosi dei cuscinetti delle dita in un gatto affetto da pemfigo foliaceo.

foto 24. Pemfigo foliaceo di cane e gatto. Immagine microscopica di cellule acantolitiche e numerosi neutrofili. Ingrandimento dell'obiettivo 10

Foto 25. Pemfigo foliaceo di cani e gatti. Immagine microscopica delle cellule acantolitiche. Ingrandimento dell'obiettivo 100

Foto 26. Pemfigo foliaceo del cane. Croste gravi sui cuscinetti delle dita di un cane malato.

Foto 27. Pemfigo foliaceo del cane. Gravi lesioni corticali dei cuscinetti delle dita si sono sviluppate nel corso di diverse settimane in un cane di mezza età.

Foto 28. Pemfigo foliaceo felino.Grave lesione corticale del volto con alopecia in un gatto. Il piano nasale è interessato, ma non nella misura in cui si osserva solitamente nei cani.

MALATTIE AUTOIMMUNI DELLA PELLE NEI CANI E GATTI USANDO L'ESEMPIO DEL PEMBICULUM FOLACE. CAUSE DELLA COMPARSA, SEGNI CLINICI, DIAGNOSI, TRATTAMENTO

Semenova Anastasia Alexandrovna

Studente del 2° anno, Dipartimento di Medicina Veterinaria e Fisiologia Animale, KF RGAU-MSHA da cui prende il nome. K.A. Timiryazev, Federazione Russa, Kaluga

Comincia Anna Mikhailovna

supervisore scientifico, Ph.D. biol. Scienze, arte. Docente, KF RGAU-MSHA, Federazione Russa, Kaluga

Come è noto, oltre alla normale immunità, che ha il compito di proteggere l’organismo dagli elementi estranei, esiste l’autoimmunità, che garantisce lo smaltimento delle cellule e dei tessuti vecchi e distrutti del proprio corpo. Ma a volte il sistema immunitario inizia ad “attaccare” le cellule e i tessuti normali del proprio corpo, provocando una malattia autoimmune.

Le malattie autoimmuni della pelle sono un’area molto poco studiata in medicina veterinaria. Una piccola percentuale di morbilità causa una scarsa conoscenza di queste malattie e, di conseguenza, una diagnosi errata e una scelta errata del trattamento da parte dei veterinari.

Una di queste malattie sono le malattie del complesso pemfigoide (pemfigo).

Negli animali sono stati riscontrati diversi tipi di pemfigo:

Pemfigo foliaceo (LP)

Pemfigo eritematoso (EP)

Pemfigo volgare

Pemfigo vegetante

Pemfigo paraneoplastico

· Malattia di Hailey-Hailey.

Il pemfigo foliaceo e il pemfigo eritematoso sono i più comuni negli animali.

Il pemfigo è una malattia autoimmune organo-specifica. La patogenesi di malattie di questo tipo si basa sulla formazione di autoanticorpi contro i tessuti e le strutture cellulari della pelle. Il tipo di pemfigo è determinato dal tipo predominante di anticorpi.

Cause

Le cause esatte di questa malattia non sono state completamente stabilite. La maggior parte dei veterinari che hanno riscontrato questa malattia notano che lo stress grave e l'esposizione prolungata al sole aggravano il decorso della malattia e, forse, possono anche causare il pemfigo. Pertanto, se si manifestano sintomi di pemfigo, si consiglia di escludere (o ridurre al minimo) l’esposizione dell’animale al sole.

Alcuni ricercatori nei loro articoli indicano che il pemfigo può essere causato dall'uso di alcuni farmaci, come il metimazolo, il Promeris e gli antibiotici (sulfonamidi, cefalexina). Un'altra opinione comune è che lo sviluppo della malattia possa verificarsi a causa di altre malattie croniche della pelle (ad esempio allergie, dermatiti). Tuttavia, non ci sono prove o ricerche a sostegno di questa opinione.

Una delle cause della malattia è la predisposizione genetica. In medicina sono stati condotti numerosi studi durante i quali è stato riscontrato che i parenti stretti di un paziente con una malattia autoimmune presentano un numero maggiore di autoanticorpi. Sulla base del fatto che alcune razze sono più suscettibili alla malattia, possiamo concludere che questa malattia è ereditaria negli animali.

Il pemfigo può verificarsi quando un farmaco stimola la predisposizione genetica del corpo allo sviluppo del pemfigo.

Attualmente non esiste un modo per determinare se il pemfigo sia spontaneo o provocato.

Pemfigo foliaceo(Pemfigo foliaceo).

Figura 1. Diagramma della posizione delle lesioni sulla testa in LP

Descritta per la prima volta nel 1977, si manifesta nel 2% dei casi di tutte le malattie della pelle. Predisposizione di razza nei cani: Akita, Spitz finlandese, Terranova, Chow Chow, Bassotto, Bearded Collie, Doberman Pinscher. Non esiste predisposizione di razza nei gatti. Gli animali di mezza età e anziani hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Non è stata riscontrata alcuna associazione tra incidenza e genere. Oltre ai cani e ai gatti, sono colpiti anche i cavalli.

In base alle cause della sua insorgenza, il pemfigo è spesso suddiviso in forme: spontanea (la maggiore predisposizione è stata notata in Akitas e Chow Chow) e indotta da farmaci (la predisposizione è stata notata in Labrador e Dobermann).

Manifestazioni cliniche. Di solito vengono colpite la pelle della parte posteriore del naso, delle orecchie, delle parti molli dei piedi e delle mucose della bocca e degli occhi. Possono essere interessate anche altre parti del corpo. Le lesioni da LP sono instabili e possono progredire da macule eritematose a papule, da papule a pustole, quindi a croste e compaiono in modo intermittente. Danno

Figura 2. Diagramma della localizzazione delle lesioni sul tronco e sugli arti in LP

accompagnato da alopecia e depigmentazione delle aree attaccate. Le manifestazioni sistemiche comprendono anoressia, ipertermia e depressione.

Una caratteristica caratteristica sono le grandi pustole non associate ai follicoli (possono essere presenti anche pustole nei follicoli).

Pemfigo eritematoso (seborroico).(Pemfigo eritematoso)

Sono colpiti soprattutto i cani di razze dolicocefaliche. Non esiste una predisposizione di razza o di età dei gatti. Le lesioni sono solitamente limitate al dorso del naso, dove si riscontrano erosioni, croste, abrasioni, ulcere e talvolta pustole e vescicole, oltre ad alopecia e depigmentazione cutanea. Questo tipo di pemfigo può essere considerato una forma più lieve di LP. Con un trattamento inappropriato o prematuro, il pemfigo può svilupparsi in una forma a forma di foglia.

Patogenesi

Simile sia al pemfigo foliaceo che al pemfigo foliaceo. La patogenesi di ciò si basa sulla formazione di autoanticorpi contro gli antigeni di superficie delle cellule epidermiche, a seguito delle quali vengono attivate reazioni immunitarie che portano all'acantolisi (interruzione delle connessioni tra le cellule epidermiche) e alla stratificazione dell'epidermide. L'acantolisi provoca vescicole e pustole, che spesso si fondono per formare vesciche.

Stabilire la diagnosi

La diagnosi viene posta sulla base dell'anamnesi, delle manifestazioni cliniche e della terapia antibiotica di prova. Tuttavia, è impossibile fare una diagnosi accurata di una malattia cutanea autoimmune basata solo sui segni clinici a causa della somiglianza di molte malattie dermatologiche sia autoimmuni che immunomediate, nonché a causa dell'aggiunta di malattie cutanee infettive secondarie. Pertanto, si consiglia di effettuare studi più approfonditi, come citologia e istologia, per individuare e controllare le malattie infettive secondarie.

Citologia

Questo test può determinare la diagnosi. Una caratteristica delle malattie pemfigoidi è la presenza di un gran numero di acantociti accompagnati da neutrofili. Gli acantociti sono cellule grandi, 3-5 volte più grandi dei neutrofili, noti anche come creatinociti acantolitici. I creatinociti acantolitici sono epidermociti separati che hanno perso la connessione tra loro a causa dell'acantolisi.

Istopatologia

Nella LP, i primi segni istopatologici sono l'edema intercellulare dell'epidermide e la distruzione dei desmosomi nelle parti inferiori dello strato germinale. Come risultato della perdita di comunicazione tra epidermociti (acantolisi), si formano prima delle crepe e quindi le vescicole si trovano sotto lo strato corneo o lo strato granulare dell'epidermide.

Con una corretta biopsia è possibile formulare una diagnosi accurata e identificare malattie infettive secondarie. Quando si esegue una biopsia, i dermatologi consigliano di prelevare almeno 5 campioni. Se non sono presenti pustole, è necessario eseguire una biopsia delle papule o delle macchie, poiché potrebbero contenere micropustole. Poiché alcune malattie sono istologicamente simili al pemfigo (piodermite, dermatomicosi), è necessario utilizzare la colorazione di Gram (per i batteri) e la colorazione fungina (GAS, PAS).

Vengono effettuati studi ripetuti in assenza di risposta al trattamento, nonché in caso di recidiva ripetuta.

Per garantire l'assenza di malattie infettive secondarie, assicurarsi di coltivare i dermatofiti ed esaminare l'animale in una lampada di Wood.

Diagnosi differenziale: Demodicosi, Dermatofitosi, Lupus eritematoso discoide (DLE), Dermatosi pustolosa subcorneale, Piodermite, Leishmaniosi, Sebadenite.

Trattamento.

Il trattamento delle malattie autoimmuni della pelle prevede la modifica o la regolazione delle risposte immunologiche attraverso la farmacoterapia. Si tratta di ottenere la remissione e mantenerla.

I farmaci principali sono i glucocorticoidi.

Prima di scegliere questo regime terapeutico è necessario: tenere presente che il trattamento viene effettuato con glucocorticoidi e immunosoppressori, e quindi è necessario diagnosticare con precisione e conoscere i possibili effetti collaterali e le modalità per prevenirli; conoscere l'eventuale presenza di patologie nell'animale per le quali il trattamento con glucocorticoidi è controindicato.

Il prednisolone viene solitamente prescritto ai cani in dosi di 1 mg/kg ogni 12 ore. Se non si riscontra alcun miglioramento entro 10 giorni, la dose viene aumentata a 2-3 mg/kg ogni 12 ore. Dopo aver raggiunto la remissione (dopo circa un mese o due), la dose viene gradualmente ridotta a 0,25-1 mg/kg ogni 48 ore. Ai gatti viene prescritto il Prednisolone in dosi di 2-6 mg/kg al giorno, riducendole gradualmente al minimo. Il prednisolone richiede l'attivazione nel fegato, quindi viene utilizzato solo per via orale.

In circa il 40% dei casi di malattie del cane, una volta raggiunta la remissione e ridotta gradualmente la dose, è possibile sospendere completamente il farmaco, riprendendolo solo durante le riacutizzazioni.

In medicina veterinaria sono ufficialmente ammessi solo cinque farmaci glucocorticoidi con diverse forme di dosaggio, durata d'azione e farmaci aggiuntivi. È necessario tenere presente che il trattamento è a lungo termine e selezionare il farmaco di conseguenza. È importante ricordare che i glucocorticoidi hanno un effetto inibitorio metabolico sulla relazione ipotalamo-ipofisi-corteccia surrenale, che porta all'atrofia della corteccia surrenale. Pertanto, vale la pena scegliere un farmaco con una durata media dell'effetto biologico, in modo che dopo aver raggiunto la remissione, quando il farmaco viene somministrato ogni 48 ore, il corpo abbia l'opportunità di riprendersi, riducendo così la probabilità di complicanze. Per questo motivo viene solitamente utilizzato il Prednisolone o il Metilprednisolone, poiché la loro durata dell'effetto biologico è di 12-36 ore.

Il metilprednisolone ha un'attività mineralcorticoide minima, quindi è consigliabile prescriverlo, ad esempio, in caso di sindrome poliuria-polidipsia. Questo farmaco viene prescritto in dosi di 0,8-1,5 mg/kg 2 volte al giorno fino al raggiungimento della remissione, quindi ridotte a una dose di mantenimento di 0,2-0,5 mg/kg ogni 48 ore.

I glucocorticoidi possono aumentare l’escrezione di K+ e diminuire l’escrezione di Na+. Pertanto, è necessario monitorare le condizioni dei reni e delle ghiandole surrenali (a causa dell'inibizione del rapporto ipotalamo-ipofisi-corteccia surrenale e conseguente atrofia surrenale) e controllare il livello di K nel corpo.

A volte l’uso dei soli glucocorticoidi non è sufficiente. Pertanto, per ottenere un effetto migliore, i citostatici vengono utilizzati insieme ai glucocorticoidi. La dose più comunemente utilizzata è l'azatioprina alla dose di 2,2 mg/kg ogni giorno o a giorni alterni in combinazione con una dose adeguata di glucocorticoidi. Una volta raggiunta la remissione, le dosi di entrambi i farmaci vengono gradualmente ridotte al minimo efficace e vengono somministrate a giorni alterni. Per i gatti, l'azatioprina è un farmaco pericoloso perché sopprime fortemente l'attività del midollo osseo. Il Clorambucile viene invece prescritto alla dose di 0,2 mg/kg.

Oltre all'Azatioprina e al Clorambucile, vengono utilizzate Ciclofosfamide, Ciclosporina, Ciclofosfamide, Sulfazalazina, ecc.

Gli effetti collaterali del trattamento combinato con glucocorticoidi e citostatici comprendono vomito, diarrea, soppressione della funzione del midollo osseo e piodermite. Può verificarsi un effetto epatotossico a causa dell'effetto tossico dell'azatioprina (l'attività degli enzimi epatici aumenta), quindi vale la pena usare l'azatioprina con epatoprotettori. L'uso di Prednisolone (in dosi di 1-2 mg/kg) e Ciclosporina aumenta il rischio di tumori.

La crisoterapia (trattamento con preparati a base di oro) viene utilizzata anche nel trattamento del pemfigo. Secondo ricercatori americani è efficace nel 23% dei casi di malattia nei cani e nel 40% dei casi nei gatti. Si utilizzano sia in monoterapia con sali d'oro che in associazione alla crisoterapia con glucocorticoidi.

Myocrisin viene somministrato per via intramuscolare in dosi iniziali di 1 mg (per cani e gatti di peso inferiore a 10 kg) e 5 mg (per animali di peso superiore a 10 kg) una volta alla settimana. La dose viene raddoppiata se non si verificano effetti collaterali entro sette giorni. In assenza di effetti collaterali, il trattamento va continuato alla dose di 1 mg/kg una volta alla settimana.

Oltre alla Myocrisin, in medicina veterinaria è stato descritto l'uso del farmaco Auranofin. Ha meno effetti collaterali ed è più adatto per il trattamento a lungo termine perché... somministrato per via orale. Auranofin viene utilizzato in dosi di 0,02-0,5 mg/kg ogni 12 ore per via orale. Il farmaco è più facilmente tollerato dagli animali e gli effetti collaterali sono meno comuni.

Previsione sfavorevole per queste malattie. Più spesso, se non trattata, è fatale. La prognosi per il pemfigo indotto da farmaci può essere positiva se il farmaco e un breve ciclo di immunosoppressori vengono sospesi.

Ci sono casi in cui, dopo la sospensione dei farmaci, la remissione è durata più di un anno e anche per tutta la vita. Secondo una ricerca dell’Università della Pennsylvania, il 10% dei casi di malattie dei cani ha avuto una remissione a lungo termine dopo la sospensione dei farmaci. Gli scienziati dell’Università della Carolina del Nord hanno ottenuto risultati simili. Altri ricercatori hanno notato una remissione a lungo termine dopo la sospensione del farmaco nel 40-70% dei casi.

Il tasso di mortalità più elevato (90%) è stato riscontrato nei pazienti durante il primo anno di malattia.

I gatti hanno una prognosi migliore per questa malattia rispetto ai cani. Il tasso di sopravvivenza dei gatti affetti da pemfigo è più elevato, mentre il numero di gatti che presentano ricadute dopo la sospensione di tutti i farmaci è inferiore.

Caso clinico privato

Anamnesi . Cane di razza Black Russian Terrier, 45 kg. I primi sintomi sono comparsi all’età di 7 anni. Dapprima le mucose degli occhi si sono infiammate, poi, dopo alcuni giorni, il cane si è rifiutato di mangiare. È stata scoperta l'infiammazione delle gengive. Allo stesso tempo, sono comparse lesioni (pustole) sulle briciole delle zampe e sul dorso del naso. Sono stati notati un aumento della temperatura e uno stato depressivo dell'animale.

Sono stati effettuati studi citologici ed istologici su pustole prelevate dalle briciole delle zampe e dal dorso del naso. Di conseguenza è stata fatta una diagnosi di pemfigo foliaceo.

Il prednisolone è stato utilizzato per il trattamento alla dose di 25 mg ogni 24 ore per 4 giorni. Quindi entro una settimana la dose è stata aumentata a 45 mg. Il prednisolone è stato utilizzato insieme all'orotato di potassio (500 mg) per via orale. Dopo una settimana, la dose di Prednisolone è stata gradualmente ridotta (nell'arco di due settimane) a 5 mg ogni 24 ore. E poi, dopo 3 mesi - fino a 5 mg - ogni 48 ore. Localmente, per trattare le aree della pelle danneggiate da pustole, sono stati utilizzati tamponi inumiditi con soluzione di Miramistina; dopo l'asciugatura all'aria, è stato utilizzato lo spray Terramicina, seguito dall'applicazione dell'unguento Akriderm Genta. Allo stesso tempo, venivano costantemente utilizzate bende protettive e scarpe speciali fino alla completa guarigione dei cuscinetti delle zampe. A causa della comparsa regolare di sintomi come alopecia, depigmentazione, comparsa di macchie eritematose, ecc., è stata prescritta vitamina E (100 mg 1 volta al giorno). Come risultato di questo trattamento, è stata raggiunta una remissione stabile per un anno e mezzo. Il cane è sotto osservazione.

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I disturbi del sistema immunitario rappresentano una seria minaccia per la salute del tuo cane.

Cos'è il sistema immunitario

Il termine "malattia autoimmune" rimane in circolazione tra gli allevatori, i proprietari di cani da esposizione e la comunità veterinaria. In particolare, le malattie causate da disturbi del sistema immunitario rappresentano un problema per molti amanti degli animali di razza. A volte l'abbreviazione AIZ viene utilizzata per designare malattie (A) uto (I) immuni (Z).

Il sistema immunitario è una straordinaria rete di difesa costituita da globuli bianchi, anticorpi e altri componenti coinvolti nella lotta alle infezioni e nel rigetto delle proteine ​​estranee. Come una pattuglia di polizia che pattuglia il corpo, questo sistema distingue le cellule “amiche” dalle cellule “non sé” tramite indicatori situati sulla superficie di ciascuna cellula. Questo è il motivo per cui il corpo rifiuta i lembi cutanei, gli organi e le trasfusioni di sangue trapiantati. Il sistema immunitario, come qualsiasi altro, può funzionare male a causa dell’incapacità di svolgere il proprio lavoro o di una sua prestazione iperattiva.

A volte i bambini (così come i puledri arabi) nascono con un'immunodeficienza combinata grave (SCID). Inoltre, alcuni virus, come il virus dell’immunodeficienza felina e delle scimmie e il virus dell’immunodeficienza umana (HIV), causano la sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) specie-specifica. In tutte queste malattie, un sistema immunitario difettoso non riesce a proteggere il corpo, lasciandolo vulnerabile e esposto agli attacchi di agenti patogeni opportunisti.

Le malattie autoimmuni sono il tipo opposto di disturbo del sistema immunitario. In questo caso, il sistema immunitario perde la capacità di riconoscere i “suoi” marcatori, quindi inizia ad attaccare e respingere i tessuti del proprio corpo come estranei. In questo caso, potrebbe esserci un danno a un tipo di tessuto specifico, come i globuli rossi, o una malattia generalizzata, come il lupus sistemico.

Cosa causa un cortocircuito nel sistema immunitario, inducendolo a rifiutare i tessuti normali? Esistono molte teorie, ma la risposta finale è: "Non è noto". Jean Dodds, un veterinario che studia immunologia, ritiene che i vaccini vivi modificati multivalenti causino un'eccessiva stimolazione del sistema immunitario. Altri autori danno la colpa all’inquinamento ambientale o ai conservanti alimentari come l’etossichina, un antiossidante presente nella maggior parte degli alimenti per cani. Esistono prove convincenti del ruolo dei fattori genetici nello sviluppo di malattie autoimmuni in molte specie animali. Alcuni casi si sviluppano spontaneamente e sono accompagnati da danni ai reni, ai polmoni o alla tiroide.

In primo luogo, esiste il rischio di malattie gravi o addirittura di morte dei cani colpiti, il che può portare a una perdita molto grande se si tratta della vostra cagna vincitrice o del vostro stallone di alta qualità. In secondo luogo, la maggior parte delle malattie autoimmuni vengono trattate con dosi molto elevate di corticosteroidi o altri farmaci immunosoppressori che sopprimono la risposta immunitaria e sono simili ai farmaci che i riceventi di rene assumono per sopprimere il rigetto. Gli steroidi sopprimono il ciclo riproduttivo di una cagna, a volte rendendola incapace di riprodursi. In caso di gravidanza, l'uso quotidiano di farmaci può causare difetti alla nascita nei cuccioli, tra cui palatoschisi e malformazioni degli arti, nonché parto prematuro o aborto spontaneo. Poiché vi sono buone ragioni per ritenere che tali malattie siano ereditarie e rappresentino un rischio per la cagna e la sua cucciolata, a questi cani non dovrebbe essere consentita la riproduzione. Cosa si può dire dell'allevamento di parenti stretti - compagni di cucciolata, madre, padre, fratellastri - cani malati? È opportuno ripetere un allevamento che ha prodotto uno o più cuccioli malati? Per confermare o rifiutare la natura ereditaria di qualsiasi malattia con una sospetta componente genetica, è necessario eseguire una serie di incroci di prova. Per quanto ne sappiamo, non sono state sviluppate raccomandazioni ufficiali su cui fare affidamento per prendere una decisione del genere, ma è possibile seguire un algoritmo molto ovvio:

1. Non dovrebbe essere raccomandato l'allevamento di cani o femmine con una malattia autoimmune diagnosticata.
2. Nel caso in cui a due o più cuccioli della stessa cucciolata venga diagnosticata una malattia autoimmune, non è consigliabile allevare questi due cani specifici o cani della stessa linea.
3. Infine, dovresti evitare di allevare due cani se entrambi hanno parenti stretti affetti da una malattia autoimmune.

Sfortunatamente, a causa della natura subdola delle malattie autoimmuni, i sintomi possono manifestarsi nella prole dopo che i cani sospetti hanno completato la loro carriera riproduttiva. Fino a quando non saranno disponibili prove più concrete, i veterinari dovranno fare affidamento sull’integrità degli allevatori per ricercare i pedigree e consentire che vengano allevati solo i migliori della razza.

Anemia emolitica autoimmune

L'anemia non è una malattia, ma un segno clinico che consiste in una diminuzione del numero di globuli rossi o del contenuto di emoglobina, che riduce la capacità del sangue di trasportare ossigeno. L’anemia può essere causata dalla perdita di sangue, dalla ridotta produzione di nuovi globuli rossi o dall’aumento della distruzione dei globuli rossi, nota come anemia emolitica.

La milza e il resto del sistema immunitario si sforzano di liberare il corpo dai globuli rossi vecchi, malati o danneggiati, che è la loro normale funzione. Se una grande percentuale di cellule è colpita e queste vengono distrutte più velocemente di quanto vengono ricostituite, si sviluppa l'AIHA e l'animale sviluppa segni esterni della malattia.

I segni clinici dell'AIHA di solito si sviluppano gradualmente e progrediscono, ma a volte un animale apparentemente sano peggiora improvvisamente e sperimenta una crisi emolitica acuta. I sintomi sono solitamente associati alla mancanza di ossigeno: debolezza, grave letargia, mancanza di appetito, aumento della frequenza cardiaca e della respirazione. Possibili soffi cardiaci e pallore delle mucose (gengive, palpebre, ecc.). Nei casi più gravi si sviluppano febbre e ittero (ittero), cioè colorazione gialla delle gengive, del bianco degli occhi e della pelle. Ciò è dovuto all'accumulo di bilirubina, uno dei prodotti di degradazione dell'emoglobina.

La diagnosi viene solitamente posta sulla base di questi segni clinici e dei risultati dell'emocromo che indicano anemia; in questo caso, i globuli rossi si trovano spesso di forma irregolare o attaccati insieme. Per confermare la diagnosi è possibile eseguire il test di Coombs. Il trattamento principale per qualsiasi malattia autoimmune sono i corticosteroidi. All'inizio del trattamento, vengono utilizzate dosi immunosoppressive molto elevate per indurre la remissione, quindi la dose viene ridotta lentamente nel corso di molte settimane o mesi fino a una dose bassa di mantenimento. La maggior parte degli animali colpiti necessita di una terapia steroidea per tutta la vita e rimane a rischio di recidiva.

Se gli steroidi da soli non bastano, si possono aggiungere farmaci immunosoppressori più potenti: Cytoxan (ciclofosfamide) o Imuran (azatioprina). Questi sono farmaci chemioterapici molto efficaci, quindi il cane dovrebbe rimanere sotto stretto controllo a causa della possibilità di effetti collaterali, inclusa la possibilità di una diminuzione del numero di globuli bianchi nel sangue.

Nei casi che non possono essere trattati, può essere raccomandata la splenectomia, ovvero la rimozione chirurgica della milza. L'effetto positivo di questo intervento è dovuto a due meccanismi: il cane produce meno anticorpi contro i globuli rossi e viene rimosso l'organo principale responsabile della loro distruzione. Un animale senza milza può vivere una vita del tutto normale.

Le trasfusioni di sangue vengono utilizzate raramente. L'aggiunta di una proteina estranea può effettivamente peggiorare la crisi aumentando la produzione di bilirubina e di altri prodotti di scarto che il fegato deve elaborare e sopprimendo la normale risposta del midollo osseo all'anemia. Per l'anemia pericolosa per la vita, è possibile la trasfusione di sangue (dopo test incrociato) in combinazione con una terapia immunosoppressiva.

Trombocitopenia immunomediata

Il trattamento è lo stesso dell'AIHA: alte dosi di corticosteroidi e l'aggiunta di ciclofosfamide o vincristina se i corticosteroidi sono inefficaci. Possibile rimozione della milza; tuttavia, il rischio chirurgico è maggiore a causa della peggiore coagulazione del sangue con la IOT. In alcuni casi, la trasfusione di sangue intero fresco o di plasma ricco di piastrine è efficace.

La prognosi per l’AIHA è cauta. Con il rapido sviluppo di una condizione di crisi, gli animali spesso muoiono prima dell'inizio della terapia attiva, mentre in altri casi non è sempre possibile ottenere o mantenere la remissione. La prognosi per la IOT è generalmente buona, sebbene l'ovarioisterectomia sia raccomandata una volta che la conta piastrinica si è normalizzata. Ciò riduce il rischio di sanguinamento uterino in caso di recidiva. I maschi e le femmine affetti non devono essere utilizzati per la riproduzione a causa degli effetti degli steroidi sulla prole e del rischio di trasmissione ereditaria della predisposizione.

Malattie autoimmuni della pelle

Le malattie autoimmuni della pelle appartengono al gruppo delle malattie poco frequenti o rare. Fare una diagnosi può essere difficile, soprattutto per un medico di medicina generale che ha visto non più di 1-2 casi in tutta la sua carriera. La diagnosi di tali malattie di solito richiede la biopsia cutanea e la colorazione con immunofluorescenza e la prognosi per la guarigione varia. I corticosteroidi sono considerati il ​​trattamento principale.

"Complesso di Pmfigo"- un gruppo di quattro malattie autoimmuni della pelle caratterizzate dalla comparsa di “vescicole” o “vescicole” (vescicole), erosioni e ulcere. A pemfigo volgare (pemfigo volgare) le lesioni si localizzano solitamente nel cavo orale e all'interfaccia pelle-mucosa, cioè tra la pelle pelosa e la mucosa. Queste aree includono palpebre, labbra, narici, ano, prepuzio e vulva. Si verificano anche lesioni cutanee all'inguine o alle ascelle. Le bolle sono sottili, fragili e si rompono facilmente. Le lesioni cutanee sono descritte come placche rosse, essudanti e ulcerate.

E quando "pemfigo vegetante" le aree colpite sono spesse, di forma irregolare e proliferano formando lesioni vegetative con essudato e pustole. Si ritiene che questa sia una forma benigna di pemfigo volgare.

Pemfigo fogliaceo– una malattia rara che colpisce il cavo orale o le zone al confine della pelle e delle mucose. Le bolle si formano brevemente; i sintomi più comuni sono arrossamento, formazione di croste, desquamazione e caduta dei capelli. Il pemfigo foliaceo di solito inizia sul viso e sulle orecchie e spesso si diffonde agli arti, ai cuscinetti dei piedi e all'inguine. Spesso si sviluppano infezioni secondarie della pelle; nei casi più gravi sono possibili febbre, depressione e rifiuto di nutrirsi.

Pemfigo eritematoso ("Pemfigo eritematoso") clinicamente appare a forma di foglia e spesso si sviluppa sul naso. Le radiazioni ultraviolette aggravano questa forma di pemfigo e possono portare alla diagnosi errata di dermatite nasale solare (“naso del collie”). Questa forma è considerata una forma benigna di pemfigo foliaceo. Il termine "pemfigoide bolloso" è simile al termine "pemfigo" (pemfigo) e anche il decorso clinico di queste malattie è simile. Allo stesso tempo, vescicole e ulcere dello stesso tipo si possono trovare nella cavità orale, al confine della pelle e delle mucose, sotto le ascelle e all'inguine. La differenziazione è possibile solo con l'aiuto di una biopsia. La valutazione delle vescicole è fondamentale per la diagnosi e poiché si rompono subito dopo la formazione, il cane spesso deve essere ricoverato in ospedale ed esaminato ogni 2 ore fino a quando non è possibile ottenere una biopsia.

A sinistra: pemfigo in un cane.
A destra c'è il Pemfigo in un gatto.

Si ritiene che il lupus eritematoso discoide sia una forma benigna di lupus sistemico ed è una dermatite autoimmune del viso. Si trova più spesso nei collie e negli shelties; più del 60% dei cani malati sono femmine. La lesione viene spesso descritta come una "sagoma di farfalla" sul ponte del naso; dovrebbe essere differenziato dalla dermatite nasale solare e dal pemfigo eritematoso.

Infine, una sindrome simile alla sindrome di Vogt-Koyanagi-Garada (VKG) è una malattia estremamente rara, forse di natura autoimmune, che porta alla depigmentazione e al danno oculare associato. I pigmenti neri del naso, delle labbra, delle palpebre, dei cuscinetti delle zampe e dell'ano sfumano in rosa o bianco e si sviluppa uveite acuta (infiammazione degli occhi). Se il trattamento viene iniziato tempestivamente, è possibile prevenire la cecità, ma di solito non viene ripristinato il pigmento perduto. Come puoi vedere dalle descrizioni sopra, molte malattie autoimmuni hanno manifestazioni simili, ad eccezione del lupus discoide, non hanno una predisposizione di razza, sesso o età.

Come per altre malattie autoimmuni discusse in precedenza, l’obiettivo primario del trattamento è sopprimere la risposta immunitaria dell’organismo con grandi dosi di glucocorticoidi sistemici. Se gli steroidi sono inefficaci, vengono prescritti farmaci più potenti come Cytoxin o Imuran.

Sono stati proposti preparati a base di oro per il trattamento di malattie del gruppo del pemfigo o dei pemfingoidi. Nei casi di depigmentazione nasale, tatuare le zone interessate aiuta a prevenire le scottature e il possibile sviluppo del carcinoma a cellule squamose.

La prognosi per il lupus discoide è generalmente buona, ma può variare per altre malattie. Molti cani affetti da ICH vengono soppressi a causa della cecità. Non è consigliabile allevare cani malati. Attualmente non ci sono informazioni sufficienti sull’ereditarietà delle malattie autoimmuni della pelle.

Lupus eritematoso sistemico

Il lupus eritematoso sistemico (LES) (o semplicemente lupus) è un classico esempio di malattia autoimmune multisistemica. Il lupus viene spesso definito il “grande imitatore” perché può presentarsi come quasi tutte le altre malattie. I sintomi del LES possono essere acuti (a sviluppo rapido) o cronici e solitamente ciclici. La febbre intermittente che non risponde agli antibiotici è una delle caratteristiche cliniche distintive; un altro segno è un'andatura rigida o una zoppia che si sposta da un arto all'altro (poliartrite, vedi sotto). Altri possibili segni includono anemia emolitica o trombocitopenia, leucopenia (basso numero di globuli bianchi) o dermatite simmetrica, soprattutto sul dorso del naso (a forma di farfalla).

Nel LES possono essere colpiti altri due sistemi di organi. La polimiosite (infiammazione di molti gruppi muscolari) provoca cambiamenti nell'andatura, atrofia muscolare, febbre, dolore e cambiamenti comportamentali comuni nei cani che soffrono. L'infiammazione dei glomeruli, le unità funzionali dei reni, provoca una condizione chiamata glomerulonefrite. Porta alla perdita di proteine ​​nelle urine e infine all’insufficienza renale.

Come per la diagnosi di altre malattie simili, è prima necessario eseguire un esame clinico completo del sangue, un'analisi biochimica del siero e un'analisi delle urine. La diagnosi definitiva del LES è la determinazione degli anticorpi antinucleari (ANA). Questo metodo identifica i casi positivi con maggiore coerenza rispetto ai metodi precedenti e i suoi risultati sono meno influenzati dal tempo e dalla terapia steroidea. Per l'analisi sono necessari solo pochi ml. siero, che deve essere inviato a un laboratorio veterinario specializzato nell'analisi di campioni di animali.

La terapia si basa sugli effetti antinfiammatori e immunosoppressivi dei corticosteroidi o di farmaci più potenti: Cytoxan e Imuran. Tuttavia, a causa dell’ampia varietà di manifestazioni del lupus, può essere necessario un trattamento personalizzato caso per caso. Se l'infezione si sviluppa a causa della diminuzione dei globuli bianchi e della terapia immunosoppressiva, devono essere prescritti antibiotici. La fluidoterapia e una dieta a basso contenuto proteico possono essere utilizzate come trattamento di supporto per un cane con disfunzione renale.

La prognosi del LES è riservata, soprattutto se complicato da disturbi renali. Le infezioni generalizzate gravi dei reni (pielonefrite), delle articolazioni (artrite settica) o del sangue (setticemia) sono generalmente incurabili e si sviluppano in una fase avanzata della malattia.

Poliartrite

La poliartrite immunomediata si verifica sia nel LES sopra descritto che in modo indipendente. Questa classificazione comprende diverse malattie specifiche, ma tutti i sintomi principali sono simili. I segni tipici includono febbre alta, articolazioni doloranti e gonfie e zoppia che si sposta da un arto all'altro. In alcuni casi si riscontrano linfonodi ingrossati. Nell'artrite deformante (erosiva), ad esempio nell'artrite reumatoide (RA), la radiografia delle articolazioni è informativa, ma nei tipi non deformanti (non erosivi) non mostra cambiamenti. I risultati degli esami del sangue possono essere normali, elevati o diminuiti.

Nella poliartropatia immunomediata non complicata, la remissione può essere ottenuta con i corticosteroidi in circa la metà dei casi. Nei restanti casi, vengono prescritti citotossina o imuran per indurre la remissione, quindi vengono utilizzati steroidi per mantenerla. La prognosi per queste malattie, ad eccezione dell'artrite reumatoide, è generalmente buona. L’AR è più comune nelle razze di piccola taglia.

Recentemente, i ricercatori hanno iniziato a esplorare il possibile ruolo della componente immunitaria in molte malattie ben note. I disturbi endocrini (come l’ipotiroidismo o il diabete) possono essere causati dal sistema immunitario che rifiuta le cellule produttrici di ormoni. La cheratocongiuntivite secca (KKS o sindrome dell'occhio secco), che si sviluppa a causa della cessazione della produzione lacrimale, può essere trattata con ciclosporina, utilizzata per sopprimere il rigetto. Anche l’epatite cronica attiva (malattia del fegato) può avere una base immunitaria. In questi e molti altri ambiti della medicina sono attualmente in corso ricerche per trovare possibili collegamenti con il complesso mondo delle malattie autoimmuni.

Meccanismi di accadimento

La patologia autoimmune può essere caratterizzata come un attacco del sistema immunitario contro gli organi e i tessuti del corpo, provocandone il danno strutturale e funzionale. Gli antigeni coinvolti nella reazione, solitamente presenti e caratteristici nell'uomo o negli animali, sono chiamati autoantigeni, e gli anticorpi che possono reagire con essi sono chiamati autoanticorpi.

L'autoimmunizzazione del corpo è strettamente correlata alla violazione della tolleranza immunitaria, ad es. stato di insensibilità del sistema immunitario rispetto agli antigeni dei suoi organi e tessuti.

Il meccanismo dei processi e delle malattie autoimmuni è simile al meccanismo delle allergie immediate e ritardate e si riduce alla formazione di autoanticorpi, complessi immunitari e killer dei linfociti T sensibilizzati. Entrambi i meccanismi possono essere combinati oppure uno di essi prevale.

L'essenza dei processi autoimmuni è che sotto l'influenza di agenti patogeni di malattie infettive e invasive, sostanze chimiche, farmaci, ustioni, radiazioni ionizzanti e tossine alimentari, la struttura antigenica degli organi e dei tessuti del corpo cambia. Gli autoantigeni risultanti stimolano la sintesi di autoanticorpi nel sistema immunitario e la formazione di linfociti T sensibilizzati killer capaci di effettuare aggressioni contro organi alterati e normali, causando danni al fegato, ai reni, al cuore, al cervello, alle articolazioni e ad altri organi.

I cambiamenti morfologici nelle malattie autoimmuni sono caratterizzati da cambiamenti infiammatori e distrofici negli organi danneggiati. Degenerazione granulare e necrosi vengono rilevate nelle cellule del parenchima. Nei vasi sanguigni si notano gonfiore mucoide e fibrinoide e necrosi delle loro pareti, trombosi; intorno ai vasi si formano infiltrati linfocitario-macrofagici e plasmocitici. Nel tessuto connettivo dello stroma dell'organo, la distrofia viene rilevata sotto forma di gonfiore mucoide e fibrinoide, necrosi e sclerosi. La milza e i linfonodi mostrano iperplasia e intensa infiltrazione di linfociti, macrofagi e plasmacellule.

Le reazioni autoimmuni svolgono un ruolo importante nella patogenesi di molte malattie animali e umane. Lo studio dei processi autoimmuni è di grande interesse pratico. La ricerca sull’autoimmunità ha portato a progressi significativi nella diagnosi e nel trattamento di numerose malattie umane e animali.

Esiste un certo spettro di manifestazioni di patologia autoimmune.

Alcuni sono caratterizzati da danno d'organo - specificità d'organo. Un esempio è la malattia di Hashimoto (tiroidite autoimmune), in cui si osservano lesioni specifiche della ghiandola tiroidea, tra cui l'infiltrazione mononucleare, la distruzione delle cellule follicolari e la formazione di centri germinali, accompagnate dalla comparsa di anticorpi circolanti contro alcuni componenti della ghiandola tiroidea. .

Generalizzate o non organo-specifiche sono caratterizzate da una reazione autoimmune con antigeni comuni a vari organi e tessuti, in particolare con antigeni del nucleo cellulare. Un esempio di tale patologia è il lupus eritematoso sistemico, in cui gli autoanticorpi non hanno specificità d'organo. Le alterazioni patologiche in questi casi colpiscono molti organi e sono principalmente lesioni del tessuto connettivo con necrosi fibrinoide. Anche le cellule del sangue sono spesso colpite.

Allo stesso tempo, la risposta autoimmune agli autoantigeni con la partecipazione dell'immunità cellulare e umorale è finalizzata principalmente a legare, neutralizzare ed eliminare dal corpo le cellule vecchie e distrutte e i prodotti del metabolismo dei tessuti. In normali condizioni fisiologiche, il grado di possibilità dei processi autoimmuni è strettamente controllato.

Segni di patologia autoimmune, quando l'omeostasi autoimmune è disturbata, possono essere la comparsa di antigeni di barriera da tessuti come il cristallino dell'occhio, il tessuto nervoso, i testicoli, la ghiandola tiroidea, antigeni che compaiono sotto l'influenza di effetti inadeguati sul corpo di fattori ambientali fattori di origine infettiva o non infettiva, difetti geneticamente determinati degli immunociti . Si sviluppa la sensibilizzazione agli autoantigeni. Gli autoanticorpi che interagiscono con loro possono essere suddivisi condizionatamente in diversi gruppi: autoanticorpi che causano danni cellulari, che sono alla base delle malattie autoimmuni; gli autoanticorpi stessi non causano, ma aggravano il decorso di una malattia già esistente (infarto del miocardio, pancreatite e altri); gli autoanticorpi sono stadi che non svolgono un ruolo significativo nella patogenesi della malattia, ma un aumento del loro titolo può avere valore diagnostico.

Le malattie associate al danno tissutale da parte degli autoanticorpi possono essere causate da:

• antigeni;
• anticorpi;
• patologia degli organi di immunogenesi.

Patologia autoimmune causata da antigeni

La particolarità di questa patologia è che i tessuti del proprio corpo, senza cambiamenti nella loro composizione antigenica, o dopo il suo cambiamento sotto l'influenza di fattori ambientali, sono percepiti dall'apparato immunologico come estranei.

Quando si caratterizzano i tessuti del primo gruppo (nervoso, cristallino, testicoli, tiroide), si devono notare due caratteristiche cardinali: 1) si formano più tardi dell'apparato immunitario, e quindi per essi vengono trattenute cellule immunocompetenti (a differenza dei tessuti che si formano prima dell'apparato immunitario e secernono fattori , distruggendo le cellule immunocompetenti); 2) le peculiarità dell'afflusso di sangue a questi organi sono tali che i loro prodotti di degradazione non entrano nel sangue e non raggiungono le cellule immunocompetenti. Quando le barriere ematoparenchimali vengono danneggiate (traumi, interventi chirurgici), questi antigeni primari entrano nel sangue e stimolano la produzione di anticorpi che, penetrando attraverso le barriere danneggiate, agiscono sull'organo.

Per il secondo gruppo di autoantigeni è decisivo che sotto l'influenza di un fattore esterno (di natura infettiva o non infettiva) il tessuto cambi la sua composizione antigenica e diventi effettivamente estraneo all'organismo.

Patologia autoimmune causata da anticorpi

Ha diverse opzioni:

• Un antigene estraneo che entra nel corpo ha determinanti simili agli antigeni dei tessuti del corpo, e quindi gli anticorpi formati in risposta all'antigene estraneo “commettono un errore” e iniziano a danneggiare i tessuti del corpo. L'antigene estraneo potrebbe successivamente essere assente.
• Nel corpo entra un aptene estraneo che si combina con le proteine ​​del corpo e contro questo complesso vengono prodotti anticorpi che sono in grado di reagire con ciascuno dei suoi singoli componenti, compresa la propria proteina, anche in assenza dell’aptene.
• La reazione è simile al tipo 2, solo una proteina estranea entra nel corpo, reagendo con l’aptene del corpo, e gli anticorpi prodotti nel complesso continuano a reagire con l’aptene anche dopo che la proteina estranea viene rimossa dal corpo.

Patologia autoimmune causata da organi di immunogenesi

L'apparato immunitario non contiene cellule immunocompetenti per i tessuti propri del corpo, che si formano nell'embriogenesi prima del sistema immunitario. Tuttavia, tali cellule possono comparire durante la vita dell'organismo a seguito di mutazioni. Normalmente vengono distrutti o soppressi da meccanismi soppressori.

Secondo l'eziopatogenesi, la patologia autoimmune è divisa in primaria e secondaria. Le malattie autoimmuni sono primarie.

Le malattie autoimmuni comprendono il diabete, la tiroidite cronica, la gastrite atrofica, la colite ulcerosa, la cirrosi primaria, l'orchite, la polineurite, la cardite reumatica, la glomerulonefrite, l'artrite reumatoide, la dermatomiosite, l'anemia emolitica.

La patogenesi della patologia autoimmune primaria nell'uomo e negli animali ha una connessione diretta con fattori genetici che determinano la natura, la posizione e la gravità delle manifestazioni concomitanti. Il ruolo principale nel determinismo delle malattie autoimmuni è svolto dai geni che codificano l'intensità e la natura delle risposte immunitarie agli antigeni: i geni del complesso maggiore di istocompatibilità e i geni delle immunoglobuline.

Le malattie autoimmuni possono formarsi con la partecipazione di vari tipi di danno immunologico, la loro combinazione e sequenza. L'effetto citotossico dei linfociti sensibilizzati (cirrosi primaria, colite ulcerosa), degli immunociti mutanti che percepiscono le strutture dei tessuti normali come antigeni (anemia emolitica, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide), degli anticorpi citotossici (tiroidite, anemia citolitica), degli immunocomplessi antigene-anticorpo può prevalgono (nefropatia, patologia cutanea autoimmune).

La patologia autoimmune acquisita è registrata anche in malattie di natura non infettiva. È noto un aumento della reattività immunologica dei cavalli con ferite estese. Nei bovini, la chetosi, l’avvelenamento cronico dei mangimi, i disordini metabolici e le carenze vitaminiche inducono processi autoimmuni. Nei neonati possono verificarsi attraverso la via colostrale, quando autoanticorpi e linfociti sensibilizzati vengono trasmessi attraverso il colostro da madri malate.

Nella radiopatologia, un ruolo ampio e addirittura di primo piano è assegnato ai processi autoimmuni. A causa del forte aumento della permeabilità delle barriere biologiche, le cellule dei tessuti, le proteine ​​patologicamente alterate e le sostanze ad esse associate entrano nel flusso sanguigno, che diventano autoantigeni.

La produzione di autoanticorpi avviene con qualsiasi tipo di irradiazione: singola e multipla, esterna ed interna, totale e locale. Il tasso della loro comparsa nel sangue è molto più elevato di quello degli anticorpi contro antigeni estranei, poiché l'organismo produce sempre normali autoanticorpi anti-tessuto, che svolgono un ruolo importante nel legare e rimuovere i prodotti metabolici solubili e la morte cellulare. La produzione di autoanticorpi è ancora più elevata con l'esposizione ripetuta alle radiazioni, cioè obbedisce ai modelli abituali delle risposte immunitarie primarie e secondarie.

Gli autoanticorpi non solo circolano nel sangue, ma alla fine del periodo di latenza, e soprattutto durante il culmine della malattia da radiazioni, si legano così saldamente ai tessuti degli organi interni (fegato, reni, milza, intestino) che anche ripetuti lavaggi il tessuto finemente macinato non può rimuoverli.

Gli autoantigeni che possono indurre processi autoimmuni si formano anche sotto l'influenza di alte e basse temperature, vari prodotti chimici e alcuni farmaci usati per curare gli animali.

Autoimmunità bovina e funzioni riproduttive

La concentrazione dei migliori tori negli allevamenti statali e l'utilizzo del loro seme per l'inseminazione artificiale hanno aumentato significativamente il potenziale genetico delle mandrie da latte. Considerando l’uso diffuso di maschi riproduttori, valutare la qualità del loro sperma è di grande importanza.

Nei casi di autoimmunità al proprio seme, nei maschi che hanno un eiaculato normale sotto altri aspetti, si verifica una diminuzione della capacità fecondante del seme e della sopravvivenza embrionale della prole.

Studi immunologici sulla capacità riproduttiva dei tori maschi hanno rivelato che il surriscaldamento dei testicoli provoca un disturbo della spermatogenesi, accompagnato dalla comparsa di autoanticorpi nel sangue, e che il loro effetto è dovuto ad un aumento della permeabilità della barriera sangue-testicolo. .

Esistono anche prove che con l'età nei tori riproduttori, in alcuni tubuli contorti del testicolo compaiono una parziale degenerazione ialina della membrana basale, necrosi e scivolamento dell'epitelio seminifero.

Gli anticorpi circolanti contro gli spermatozoi autologhi non sempre e non inibiscono immediatamente la spermatogenesi a causa della presenza di una potente barriera emato-testicolare tra il sangue e le cellule epiteliali seminifere. Tuttavia, i traumi, il surriscaldamento prolungato dei testicoli e dell'intero corpo, nonché l'immunizzazione attiva sperimentale, indeboliscono questa barriera, che porta alla penetrazione degli anticorpi nelle cellule del Sertoli e nell'epitelio spermatogenico e, di conseguenza, all'interruzione o alla completa cessazione del sistema immunitario. spermatogenesi. Molto spesso, il processo si interrompe allo stadio degli spermatidi rotondi, ma dopo l'azione prolungata degli anticorpi, si interrompe anche la divisione degli spermatogoni.

Malattie autoimmuni sperimentali

Già da tempo l’attenzione di medici e biologi è stata attirata dalla questione se la sensibilizzazione contro i propri componenti tissutali possa essere la causa della malattia. Gli esperimenti per ottenere l'autosensibilizzazione sono stati condotti sugli animali.

Si è constatato che la somministrazione endovenosa di una sospensione di cervello estraneo a un coniglio provoca la formazione di anticorpi specifici del cervello, che sono in grado di reagire specificamente con una sospensione del cervello, ma non con altri organi. Questi anticorpi anti-cervello reagiscono in modo crociato con sospensioni cerebrali di altre specie animali, compreso il coniglio. L'animale che produceva gli anticorpi non mostrava cambiamenti patologici nel proprio cervello. Tuttavia, l'uso dell'adiuvante di Freund ha cambiato il quadro osservato. Le sospensioni cerebrali miscelate con l'adiuvante completo di Freund, dopo somministrazione intradermica o intramuscolare, provocano in molti casi paralisi e morte dell'animale. L'esame istologico ha rivelato aree di infiltrazione nel cervello costituite da linfociti, plasma e altre cellule. È interessante notare che l'iniezione endovenosa di sospensione di cervello di coniglio nei conigli (animali della stessa specie) non può indurre la formazione di autoanticorpi. Tuttavia, una sospensione di cervello di coniglio mescolata con l'adiuvante di Freund provoca autosensibilizzazione nella stessa misura di qualsiasi sospensione di cervello estraneo. In altre parole, le sospensioni cerebrali in determinate condizioni possono essere autoantigeni e la malattia risultante può essere chiamata encefalite allergica. Alcuni ricercatori ritengono che la sclerosi multipla possa essere causata dall’autosensibilizzazione a determinati antigeni cerebrali.

Un'altra proteina ha proprietà organo-specifiche: la tireoglobulina. L'iniezione endovenosa di tireoglobulina ottenuta da altre specie animali ha portato alla produzione di anticorpi che hanno fatto precipitare la tireoglobulina. Esiste una grande somiglianza nel quadro istologico della tiroidite sperimentale del coniglio e della tiroidite cronica nell'uomo.

Gli anticorpi circolanti organo-specifici si trovano in molte malattie: anticorpi anti-renali nelle malattie renali, anticorpi anti-cuore in alcune malattie cardiache, ecc.

Sono stati stabiliti i seguenti criteri che possono essere utili quando si considerano le malattie causate dall'autosensibilizzazione:

• rilevazione diretta di anticorpi liberi circolanti o cellulari;
• identificazione dell'antigene specifico contro cui è diretto l'anticorpo;
• sviluppo di anticorpi contro lo stesso antigene negli animali da esperimento;
• la comparsa di cambiamenti patologici nei tessuti corrispondenti negli animali attivamente sensibilizzati;
• produzione della malattia in animali normali mediante trasferimento passivo di siero contenente anticorpi o cellule immunologicamente competenti.

Diversi anni fa, quando si allevavano linee pure, si ottenne un ceppo di polli con ipotiroidismo ereditario. I pulcini sviluppano spontaneamente una grave tiroidite cronica e il loro siero contiene anticorpi circolanti contro la tireoglobulina. La ricerca del virus finora non ha avuto successo ed è molto probabile che si verifichi una malattia autoimmune spontanea negli animali. Autoanticorpi antirecettoriali e loro significato
nella patologia

Gli autoanticorpi contro i recettori di vari ormoni sono stati studiati abbastanza bene in alcuni tipi di patologie endocrine, in particolare nel diabete e nella tireotossicosi, il che consente a molti ricercatori di considerarli uno degli anelli principali nella patogenesi delle malattie delle ghiandole endocrine. Insieme a questo, negli ultimi anni c'è stato un crescente interesse per altri autoanticorpi antirecettori - anticorpi contro neurotrasmettitori; è stata dimostrata la loro partecipazione nella regolazione della funzione dei sistemi colinergici e adrenergici del corpo e la loro connessione con alcuni tipi di la patologia è stata accertata.

La ricerca sulla natura delle malattie atopiche, condotta per diversi decenni, ha indiscutibilmente dimostrato la natura immunologica del loro meccanismo scatenante: il ruolo delle IgE nel meccanismo di rilascio di sostanze biologicamente attive dai mastociti. Ma solo negli ultimi anni sono stati ottenuti dati più completi sulla natura immunitaria dei disturbi nelle malattie atopiche, riguardanti non solo il meccanismo scatenante delle allergie, ma anche il complesso della sindrome atopica associato al funzionamento compromesso dei recettori adrenergici in queste malattie, e in particolare nell'asma. Si tratta di stabilire il fatto dell'esistenza di autoanticorpi contro i recettori B nell'asma atopica, collocando questa malattia nella categoria delle patologie autoimmuni.

La questione rimane aperta sulla causa e sul meccanismo della produzione di autoanticorpi contro il recettore b, sebbene, sulla base di idee generali sullo sviluppo delle malattie allergiche, la comparsa di autoanticorpi possa essere spiegata come conseguenza della disfunzione delle cellule soppressorie, o , basato sulla teoria di Erne, dal fatto che l'autoimmunità è il normale stato fisiologico del sistema immunitario e che gli autoanticorpi fisiologici, sotto l'influenza di condizioni esterne o interne, si trasformano in patologici e causano la classica patologia autoimmune.

A differenza degli autoanticorpi contro i recettori β-adrenergici, che attualmente non sono sufficientemente studiati, gli autoanticorpi contro i recettori dell'aceticolina sono stati studiati abbastanza bene sia sperimentalmente che in clinica. Esiste uno speciale modello sperimentale che mostra un importante autoanticorpo patogenetico contro i recettori dell'acetilcolina: la miastenia grave sperimentale. Quando si immunizzano i conigli con farmaci recettoriali dell'acetilcolina, può essere causata una malattia simile alla miastenia grave umana. Parallelamente all'aumento del livello degli anticorpi dell'aceticolina, gli animali sviluppano debolezza, che ricorda la miastenia grave in molte manifestazioni cliniche ed elettrofisiologiche. La malattia si manifesta in due fasi: acuta, durante la quale si verificano infiltrazione cellulare e danno anticorpale alla placca terminale, e cronica. La fase acuta può essere causata dal trasferimento passivo di IgG da animali immunizzati.

Autoallergia

In varie condizioni patologiche, le proteine ​​del sangue e dei tessuti possono acquisire proprietà allergeniche estranee all'organismo. Le malattie autoallergiche comprendono l’encefalite allergica e la collagenosi allergica.

L'encefalite allergica si verifica con la somministrazione ripetuta di vari tipi di estratti ottenuti dal tessuto cerebrale di tutti i mammiferi adulti (esclusi i ratti), nonché dal cervello dei polli.

Le collagenasi allergiche rappresentano una forma unica di malattie autoallergiche infettive. Gli autoanticorpi formati in questi casi provocano un effetto citotossico nei tessuti; si verifica un danno alla parte extracellulare del tessuto connettivo di natura collagena.

Le collagenasi allergiche comprendono i reumatismi articolari acuti, alcune forme di glomerulonefrite, ecc. Nel reumatismo articolare acuto sono stati rilevati anticorpi corrispondenti. Come risultato di studi sperimentali è stata dimostrata la natura allergica dei reumatismi articolari acuti.

Molti ricercatori ritengono che la patogenesi della cardite reumatica sia simile alla patogenesi della cardite reumatica. Entrambi si sviluppano sullo sfondo di un'infezione streptococcica focale. In un esperimento, quando l'acido cromico è stato somministrato agli animali, questi hanno sviluppato autoanticorpi renali e glomerulonefrite. Gli autoanticorpi – nefrotossine che danneggiano il tessuto renale – possono essere ottenuti congelando i reni, legando i vasi renali, gli ureteri, ecc.

Letteratura:

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