Fenomeni generali dei disturbi del microcircolo. Disturbi del microcircolo: tipologie, loro caratteristiche, significato. Ustioni e microcircolazione

Inviare il tuo buon lavoro nella knowledge base è semplice. Utilizza il modulo sottostante

Studenti, dottorandi, giovani scienziati che utilizzano la base di conoscenze nei loro studi e nel loro lavoro ti saranno molto grati.

postato su http://www.allbest.ru/

ASTRATTO

nella disciplina: "Fondamenti di Patologia"

sul tema: Disturbi microcircolatori

Fisiologia del microcircolo

Disturbi

Conclusione

Applicazione

Cos'è la circolazione microcircolatoria

Nel sistema circolatorio periferico si distingue convenzionalmente il letto vascolare microcircolatorio, o terminale, che, a sua volta, in accordo con la divisione dei vasi in sangue e linfa, è diviso in microcircolo, sangue e linfa. Il circolo sanguigno microcircolatorio è costituito da vasi il cui diametro non supera i 100 µm, cioè arteriole, metarteriole, vasi capillari, venule e anastomosi arteriolovenulari. Fornisce nutrienti e ossigeno ai tessuti e alle cellule, rimuove l'anidride carbonica e i "rifiuti" da essi, mantiene l'equilibrio del fluido in entrata e in uscita e il livello ottimale di pressione nei vasi e nei tessuti periferici.

In altre parole, la circolazione microcircolatoria è la circolazione del sangue nei vasi più piccoli. Oppure, la microcircolazione è il movimento ordinato del sangue e della linfa attraverso i microvasi, il trasferimento transcapillare del plasma e delle cellule del sangue, il movimento del fluido nello spazio extravascolare.

Per studiare la microcircolazione nell'uomo vengono utilizzati i microvasi della congiuntiva e dell'iride degli occhi, la mucosa del naso e della bocca. L'uso della tecnologia a guida luminosa consente di studiare le caratteristiche della microcircolazione negli organi interni (cervello, reni, fegato, milza, polmoni, muscolo scheletrico, ecc.).

Gli eminenti patofisiologi A.M. Chernukh (1979), Yu.V. Byts (1995) e altri hanno dato un grande contributo allo sviluppo degli aspetti teorici, sperimentali e applicati del problema della microcircolazione.

Il letto linfatico microcircolatorio è rappresentato dal tratto iniziale del sistema linfatico, in cui si forma la linfa che entra nei capillari linfatici. Il processo di formazione della linfa è complesso e consiste nel passaggio del fluido e delle sostanze in esso disciolte, comprese le proteine, attraverso la parete dei vasi capillari sanguigni nello spazio intercellulare, nella distribuzione delle sostanze nel tessuto connettivo perivascolare, nel riassorbimento del filtrato capillare nel sangue, il riassorbimento delle proteine ​​e dei liquidi in eccesso nelle vie linfatiche, ecc.

Pertanto, con l'aiuto della circolazione microcircolatoria, viene effettuata una stretta interazione ematointerstiziale e linfointerstiziale, volta a mantenere il livello richiesto di metabolismo negli organi e nei tessuti in conformità con i propri bisogni, nonché con i bisogni del corpo nel suo complesso.

I disturbi della microcircolazione appartengono ai tipici processi patologici che sono alla base di molte malattie e lesioni.

Lo stato del microcircolo dipende da:

· mantenimento di adeguate reazioni biochimiche negli organi e nei tessuti;

· implementazione di numerose funzioni cellulari;

· gravità dei processi riparativi (rigenerazione, guarigione);

· il decorso dei processi infiammatori;

· cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue.

Schematicamente, il microcircolo è costituito da arteriole (comprese le arteriole terminali), capillari, venule, anastomosi artero-venose (nella Figura AVA), lo spazio interstiziale tra loro e vasi di riassorbimento - capillari linfatici. (Appendice. Fig. 1)

Il collegamento microcircolatorio è fondamentale. Il lavoro del cuore e di tutte le parti del sistema cardiovascolare è adattato per creare condizioni ottimali per la microcircolazione (pressione sanguigna bassa e costante, il flusso sanguigno è fornito delle migliori condizioni per l'ingresso di prodotti metabolici, liquidi nel flusso sanguigno da cellule e vizi viceversa).

Le arteriole sono vasi afferenti. Diametro interno - 40 nm, metarteriole - 20 nm, sfinteri precapillari - 10 nm. Tutti sono caratterizzati dalla presenza di una membrana muscolare pronunciata, motivo per cui vengono chiamati vasi resistivi. Lo sfintere precapillare è situato all'origine della metarteriola precapillare. Attraverso la contrazione e il rilassamento dello sfintere precapillare si ottiene la regolazione dell'afflusso di sangue al letto dopo lo sfintere precapillare.

I capillari sono vasi di scambio. Questa componente del letto microcircolatorio comprende i capillari; in alcuni organi, per la loro forma e funzione uniche, sono chiamati sinusoidi (fegato, milza, midollo osseo). Secondo i concetti moderni, un capillare è un tubo sottile con un diametro di 2-20 nm, formato da uno strato di cellule endoteliali, senza cellule muscolari. I capillari si diramano dalle arteriole e possono espandersi e contrarsi, cioè cambiare il suo diametro indipendentemente dalla reazione delle arteriole. Il numero di capillari è di circa 40 miliardi, la lunghezza totale è di 800 km, l'area è di 1000, ogni cellula non dista più di 50-100 nm dal capillare.

Le venule sono vasi efferenti con un diametro di circa 30 nm. Ci sono molte meno cellule muscolari nelle pareti rispetto alle arteriole. Le caratteristiche emodinamiche nella sezione venosa sono dovute alla presenza di valvole nelle venule con un diametro pari o superiore a 50 nm che impediscono il flusso sanguigno inverso. La magrezza delle venule e delle vene, il loro gran numero (2 volte di più dei vasi afferenti) crea enormi prerequisiti per la deposizione e la ridistribuzione del sangue dal canale resistivo a quello capacitivo. diapedesi da degranulazione dei microvasi linfatici

I ponti vascolari sono “canali di bypass” tra arteriole e venule. Trovato in quasi tutte le parti del corpo. Poiché queste formazioni avvengono esclusivamente a livello del microcircolo, è più corretto chiamarle “anastomosi arteriolo-venulari”; il loro diametro è di 20-35 nm; su tessuti con area di 1,6 si registrano da 25 a 55 anastomosi. .

Fisiologia del microcircolo

La funzione principale è lo scambio transcapillare di gas e sostanze chimiche. Dipende dai seguenti fattori:

1. Velocità del flusso sanguigno nel sistema microvascolare. La velocità lineare del flusso sanguigno nell'aorta e nelle grandi arterie umane è di 400-800 mm/sec. Nell'alveo è molto inferiore: nelle arteriole - 1,5 mm/sec; nei capillari - 0,5 mm/sec; nelle vene grandi - 300 mm/sec. Pertanto, la velocità lineare del flusso sanguigno diminuisce progressivamente dall'aorta ai capillari (a causa dell'aumento della sezione trasversale del flusso sanguigno e della diminuzione della pressione sanguigna), quindi la velocità del flusso sanguigno aumenta nuovamente nella direzione del flusso sanguigno verso il cuore.

2. Pressione sanguigna nel microcircolo. Poiché la velocità lineare del flusso sanguigno è direttamente proporzionale alla pressione sanguigna, man mano che il flusso sanguigno si dirama dal cuore ai capillari, la pressione sanguigna diminuisce. Nelle grandi arterie è 150 mm Hg, nel microcircolo - 30 mm Hg, nella sezione venosa - 10 mm Hg.

3. Vasomozioni - una reazione di restringimento spontaneo ed espansione del lume delle metarteriole e degli sfinteri precapillari. Fasi: da alcuni secondi a diversi minuti. Sono determinati dai cambiamenti nel contenuto degli ormoni tissutali: istamina, serotonina, acetilcolina, chinine, leucotrieni, prostaglandine.

4. Permeabilità capillare. L'attenzione si concentra sul problema della permeabilità delle biomembrane della parete capillare. Le forze di transizione di sostanze e gas attraverso la parete capillare sono:

· diffusione - penetrazione reciproca delle sostanze verso concentrazioni inferiori per una distribuzione uniforme di O2 e CO2, ioni con un peso molecolare inferiore a 500. Le molecole con un peso molecolare più elevato (proteine) non si diffondono attraverso la membrana. Sono trasportati da altri meccanismi;

· filtrazione - penetrazione di sostanze attraverso una biomembrana sotto l'influenza di una pressione pari alla differenza tra pressione idrostatica (Phydr., spingendo le sostanze fuori dai vasi) e pressione oncotica (Ronk, trattenendo il fluido nel letto vascolare). Nei capillari Rhydr. leggermente più alto di Ronk. Se Phydr., sopra il Ronc, avviene la filtrazione (uscita dai capillari nello spazio intercellulare), se è sotto il Ronc, avviene l'assorbimento. Ma la filtrazione garantisce anche che solo le sostanze con peso molecolare inferiore a 5000 passino attraverso la biomembrana capillare;

· trasporto microvescicolare o trasporto attraverso pori dilatati - trasporto di sostanze con peso molecolare superiore a 5000 (proteine). Effettuato attraverso il processo biologico fondamentale della micropinocitosi. L'essenza del processo: le microparticelle (proteine) e le soluzioni vengono assorbite dalle bolle della biomembrana della parete capillare e trasferite attraverso di essa nello spazio intercellulare. In effetti, assomiglia alla fagocitosi. Il significato fisiologico della micropinocitosi è evidente dal fatto che, secondo i dati calcolati, in 35 minuti l'endotelio del letto microcircolatorio con l'aiuto della micropinocitosi può trasferire nello spazio precapillare un volume di plasma pari al volume del letto capillare.

Cause dei disturbi del microcircolo

Le cause profonde che causano vari disturbi del microcircolo sono raggruppate in 3 categorie:

1. Disturbi della circolazione centrale e regionale.

Insufficienza cardiaca, forme patologiche di iperemia arteriosa, iperemia venosa, ischemia.

2. Cambiamenti nella viscosità e nel volume del sangue e della linfa. Si sviluppano come risultato dell'emoconcentrazione e dell'emodiluizione.

· Concentrazione emo-(linfo-).

Cause alla radice: ipoidratazione del corpo con sviluppo di ipovolemia policitemica, policitemia, iperproteinemia (principalmente iperfibrinogenemia).

· Emo-(linfo-)diluizione.

Cause alla radice: iperidratazione del corpo con sviluppo di ipervolemia oligocitemica, pancitopenia (diminuzione del numero di tutte le cellule del sangue), aumento dell'aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue (porta ad un aumento della viscosità del sangue), sindrome DIC.

3. Difetto nelle pareti dei vasi microvascolari. Si osserva nell'aterosclerosi, nell'infiammazione, nella cirrosi, nei tumori, ecc.

Disturbi

I disturbi del sistema microcircolatorio in base alla localizzazione possono essere suddivisi in 3 grandi gruppi:

1. Cambiamenti intravascolari.

2. Cambiamenti nelle navi stesse.

3. Cambiamenti extravascolari.

Cambiamenti intravascolari come causa di disturbi del microcircolo

Disturbi della microcircolazione intravascolare, che si manifestano con alterazioni del flusso sanguigno attraverso i microvasi e della sua fluidità: può esserci un aumento della velocità del flusso sanguigno (iperemia arteriosa, infiammazione, febbre), una diminuzione della velocità del flusso sanguigno (iperemia venosa, ischemia). La stasi nei capillari si verifica quando le proprietà delle loro pareti cambiano o le proprietà del sangue vengono interrotte. La stasi si verifica quando i globuli rossi perdono la capacità di essere sospesi, con conseguente formazione dei loro aggregati. La violazione della fluidità si manifesta nella liquefazione, nell'ispessimento del sangue o dei fanghi - aggregazione dei globuli rossi sotto forma di colonne di monete.

La maggior parte delle condizioni patologiche sono accompagnate da coagulazione intravascolare. Quando i tessuti vengono distrutti, la tromboplastina tissutale viene dilavata nel letto vascolare (la placenta e gli organi parenchimali ne sono particolarmente ricchi). Una volta nel flusso sanguigno, innesca una reazione di coagulazione del sangue, che è accompagnata dalla formazione di coaguli di fibrina e coaguli di sangue. Questa reazione limita la perdita di sangue, quindi è una reazione di natura protettiva, omeostatica.

Disturbi del microcircolo vascolare

Lo scambio tra sangue e tessuto interstiziale degli organi è un processo complesso che dipende da molti fattori, ma principalmente dalla permeabilità delle pareti microvascolari. Esistono diversi modi in cui le sostanze e le cellule possono passare attraverso la parete vascolare. La filtrazione è il passaggio dell'acqua dai vasi al tessuto interstiziale e ritorno. La diffusione è il passaggio di varie sostanze, ad eccezione dell'acqua, attraverso la parete dei vasi sanguigni. Il trasporto microvescicolare è il processo di cattura di sostanze dalla membrana cellulare (pinocitosi) e di trasporto verso l'altro lato della cellula e quindi di rilascio nell'ambiente intercellulare. La patologia più comune è un aumento della permeabilità microvascolare. Quando le pareti vascolari si rompono, le emorragie sono comuni.

Tipi di cambiamenti patologici nella parete vascolare:

1. aumento della permeabilità delle membrane capillari associata all'azione di sostanze biologicamente attive (istamina, chinine, leucotrieni) durante febbre, danni infiammatori, immunitari e di altro tipo. A causa dell'azione delle forze di diffusione e filtrazione, ciò porta ad un aumento significativo della perdita di plasma, e con esso di sostanze con un peso molecolare superiore a 5000, un aumento della viscosità del sangue e una progressiva aggregazione degli eritrociti. Si verifica la stasi, che porta al gonfiore dei tessuti;

2. danno alle biomembrane delle pareti dei microvasi e adesione delle cellule del sangue ad esse. Dopo 5-15 minuti, viene rilevata l'adesione piastrinica nell'area danneggiata. Le piastrine aderenti formano uno “pseudoendotelio” che copre temporaneamente il difetto nella parete endoteliale (rivestimento piastrinico). Con danni più gravi alla parete vascolare, si verifica diapedesi delle cellule del sangue e microemorragia.

Disturbi della microcircolazione extravascolare

La causa di tali disturbi è il danno alle fibre nervose che passano attraverso l'interstizio e i disturbi delle influenze neurotrofiche. I disturbi si verificano anche quando si accumula liquido al suo interno.

I disturbi patologici a livello delle pareti vascolari dei microvasi si esprimono in cambiamenti nella forma e nella posizione delle cellule endoteliali. Uno dei disturbi di questo tipo osservati più frequentemente è l'aumento della permeabilità della parete vascolare, che può anche causare l'adesione (adesione) di cellule del sangue, cellule tumorali, particelle estranee, ecc. le cellule del sangue attraverso le pareti dei microvasi si verificano dopo l'adesione delle cellule corrispondenti all'endotelio. La conseguenza di una violazione dell'integrità quando la parete dei microvasi è danneggiata sono le microemorragie.

I disturbi della microcircolazione intravascolare sono estremamente diversi. Tra questi, i più comuni sono i cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue, associati principalmente all'aggregazione (ing. aggregato - connessione di parti) degli eritrociti e di altri elementi del sangue. Anche i disturbi intravascolari come il rallentamento del flusso sanguigno, la trombosi, l'embolia dipendono in gran parte da disturbi nelle proprietà reologiche del sangue. È necessario distinguere l'aggregazione delle cellule del sangue dalla loro agglutinazione. Il primo processo è caratterizzato da reversibilità, mentre il secondo è irreversibile. L'estremo grado di gravità dell'aggregazione delle cellule del sangue è chiamato "fango" (fango inglese - fango, fango denso, palude). Il risultato principale di tali cambiamenti è un aumento della viscosità del sangue dovuto all’aggregazione di globuli rossi, leucociti e piastrine. Questa condizione compromette significativamente l'afflusso di sangue ai tessuti attraverso i microvasi e riduce il volume del sangue circolante. In questo caso, la separazione avviene nel flusso sanguigno nelle cellule e nel plasma.

Il ruolo principale nell'aggregazione degli eritrociti spetta ai fattori del plasma sanguigno, in particolare alle proteine ​​ad alto peso molecolare come le globuline e, soprattutto, al fibrinogeno. Un aumento del loro contenuto, che spesso si verifica nei tumori maligni, aumenta l'aggregazione degli eritrociti.

Disturbi del microcircolo nei processi patologici tipici

I tipici processi patologici includono reazioni patologiche che si verificano in modo simile negli animali e nell'uomo. Ciò da un lato dimostra la nostra comune origine evolutiva, dall'altro consente agli scienziati di trasferire i risultati degli esperimenti dagli animali all'uomo. I tipici processi patologici includono, ad esempio:

· infiammazione:

· disturbi immunitari:

· crescita del tumore;

· Radiazione ionizzante.

Disturbi del microcircolo con danno tissutale locale

Il risultato dell'impatto locale di qualsiasi agente patologico sul tessuto è il danneggiamento delle membrane dei liposomi, il rilascio dei loro enzimi che causano la formazione eccessiva di sostanze biologicamente attive, ad esempio le chinine, o attraverso la degranulazione dei mastociti e dei basofili. Poiché questi sono regolatori della microcircolazione, qualsiasi processo che provochi un aumento delle sostanze biologicamente attive provocherà disturbi della microcircolazione.

Infiammazioni e disturbi del microcircolo

Come nessun altro processo, l’infiammazione è associata a disturbi della microcircolazione. Causa BAS:

· vasodilatazione arteriosa nel sito dell'infiammazione (iperemia);

· aumento della permeabilità della lesione (edema, aumento della viscosità del sangue, soprattutto nelle venule, diapedesi degli eritrociti - microemorragie, leucociti);

· adesione piastrinica alle pareti dell'endotelio (trombo);

· aggregazione eritrocitaria (flusso sanguigno lento, stasi, formazione di fanghi, ipossia);

Durante la fase finale dell'infiammazione - la proliferazione - aumenta la necessità di aminoacidi e ossigeno per la biosintesi dell'ATP, che è ostacolata da disturbi microcircolatori. Pertanto, è molto importante ripristinare un flusso sanguigno efficace nell’area di guarigione precoce.

Ustioni e microcircolazione

Poiché l'effetto del fattore termico porta anche al danneggiamento delle membrane dei lisosomi (elemento scatenante dell'infiammazione), questo problema durante un'ustione si trasforma in un problema più generale di infiammazione, in questo caso un'infiammazione non infettiva.

Inizialmente, nel sito dell'ustione, le venule sono prevalentemente danneggiate, come nell'infiammazione. Dopo alcune ore, i cambiamenti di permeabilità si sviluppano principalmente nei capillari. Si sviluppa un'aggregazione di globuli rossi ("colonne di monete" o "caviale granulare"), che porta a stasi, fango e ipossia. Questo stato di disturbo del microcircolo è essenzialmente alla base dello shock da ustione.

3 processi patologici tipici: infiammazione, ustioni, reazioni allergiche. Tutti nelle fasi iniziali hanno le proprie specificità: eziologia e patogenesi. Ma ora nessuno dubita che i disturbi della microcircolazione e, in definitiva, la perfusione degli organi svolgano un ruolo significativo nella patogenesi e nell'esito delle sindromi infiammatorie e da shock.

Conclusione

Pertanto, i disturbi della microcircolazione descritti possono essere presentati come segue.

Disturbi intravascolari: diminuzione o aumento della viscosità del sangue, iper o ipocoagulazione del sangue, rallentamento o accelerazione del flusso sanguigno, fango sanguigno.

Disturbi extravascolari: degranulazione dei basofili tissutali e rilascio di sostanze biologicamente attive ed enzimi nel tessuto circostante, alterazioni nel trasporto perivascolare del liquido interstiziale.

Disturbi della parete microvascolare: aumento o diminuzione della permeabilità vascolare, diapedesi delle cellule del sangue, principalmente leucociti ed eritrociti.

Patogenesi dei principali disturbi del microcircolo: un aumento della viscosità del sangue porta a policitemia assoluta, aggregazione delle cellule del sangue, disidratazione, diminuzione dell'indice albumina-globulina, microglobulinemia e iperfibrinogenemia.

Un aumento della permeabilità vascolare provoca la contrazione degli elementi contrattili delle venule in una fase iniziale, attiva l'azione dell'istamina e della serotonina e in una fase successiva porta alla depolimerizzazione dei complessi proteina-polisaccaride della membrana basale dei capillari, migliora l'azione delle chinine e proteasi.

La diapedesi degli eritrociti è una conseguenza di una violazione dell'integrità della parete microvascolare, un aumento della sua fragilità sotto l'influenza di proteasi o fattori dannosi. La diapedesi degli eritrociti si manifesta con microemorragie.

Bibliografia

1. Ivanov V.V. Fisiologia patologica con nozioni di base di patologia cellulare e molecolare. Libro di testo per le università. Krasnoyarsk, 1994. - 315 p.

2. Fisiologia umana, a cura di V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. Capitolo 7: Circolazione sanguigna e linfatica.

3. Microcircolazione. Parte I: Anatomia e concetti di base

4. Patologia. V. S. Paukov, N. K. Khitrov.

5. Articolo "Microcircolazione" nella Piccola Enciclopedia Medica.

6. Anatomia umana. Come funziona il tuo corpo. Traduzione dall'inglese O. V. Ivanova. - 2007. - 320 p., illustrato.

Applicazione

Pubblicato su Allbest.ru

...

Documenti simili

Caratteristiche generali del sistema microvascolare, movimento del sangue e della linfa attraverso i microvasi, trasferimento transcapillare del plasma e degli elementi del sangue. La struttura della sezione venosa del microcircolo: postcapillari, venule collettrici e venule muscolari.

presentazione, aggiunta il 05/11/2016


Caratteristiche generali del movimento del sangue negli organi e apparati umani. Descrizione della circolazione regionale, coronarica, cerebrale e polmonare. Studio delle caratteristiche della microcircolazione: il movimento del sangue nei tessuti attraverso vasi con un diametro inferiore a 200 micron.

presentazione, aggiunta il 12/12/2014


Forme di disturbi circolatori periferici. Iperemia arteriosa e venosa, sue cause e tipologie, microcircolazione. Segni esterni di iperemia arteriosa e loro patogenesi. Sintomi di ischemia. Compensazione per il flusso sanguigno compromesso.

presentazione, aggiunta il 13/05/2014


Il concetto di microvascolarizzazione e microcircolo. Associazione topografica dei microvasi sanguigni e linfatici. Sviluppo dei vasi sanguigni. Rami laterali dell'aorta ventrale e dorsale. Anomalie e malformazioni dei vasi sanguigni.

abstract, aggiunto il 04/05/2012


Patologie circolatorie locali: iperemia arteriosa e venosa, stasi, trombosi, embolia. La natura dei cambiamenti nel letto microcircolatorio durante l'iperemia arteriosa. Meccanismi di attivazione della coagulazione del sangue. Cause di trombosi, fattori predisponenti.

abstract, aggiunto il 13/05/2009


Il ruolo del cuore: pompaggio ritmico del sangue nei vasi; generatore di pressione; garantendo il ritorno del sangue. Vasi della circolazione polmonare e sistemica. Proprietà fisiologiche del muscolo cardiaco. Potenziale d'azione dei cardiomiociti ventricolari e gradiente di automaticità.

conferenza, aggiunta il 27/05/2014


Tendenze nella diffusione moderna delle malattie vascolari. Cos'è l'incidente cerebrovascolare acuto, le caratteristiche principali di un ictus. Classificazione degli ictus, eziologia e patogenesi. Diagnosi e trattamento dell'incidente cerebrovascolare acuto.

abstract, aggiunto il 28/04/2011


Classificazione dei disturbi circolatori. Cambiamenti morfologici nella congestione venosa. Cause di disturbi nel flusso e nelle condizioni del sangue. Fattori di sviluppo e rischio di trombosi. Fasi della morfogenesi del trombo. Differenza tra coaguli di sangue e coaguli post-mortem.

presentazione, aggiunta il 17/04/2016


Disturbi circolatori. Tipi di congestione venosa. Cause e condizioni dell'anemia acuta e cronica. Violazione della permeabilità vascolare. Tipi di emorragia. Violazione del flusso e delle condizioni del sangue. Insufficienza cardiovascolare.

manuale di formazione, aggiunto il 02/05/2009


Un posto speciale del metabolismo proteico nelle diverse trasformazioni delle sostanze in tutti gli organismi viventi. Disturbi nella biosintesi e nella degradazione delle proteine ​​negli organi e nei tessuti. Difetti ereditari nella biosintesi delle proteine. Disturbi nell'escrezione e nelle fasi finali del metabolismo degli aminoacidi.

Lo sviluppo dell'infiammazione è associato a cambiamenti caratteristici del flusso sanguigno nei vasi microcircolatori, che sono stati studiati in dettaglio in esperimenti in vivo su organi sottili e quindi trasparenti (mesentere, padiglione auricolare) di animali di diverse specie utilizzando un microscopio ottico. I primi studi di questo tipo furono condotti sul mesentere della rana più di 100 anni fa dal patologo tedesco J. Conheim.
I vasi microcircolatori (o vasi del letto vascolare periferico) comprendono piccole arterie con un diametro inferiore a 50 micron; arteriole e metarteriole, il cui diametro è di circa 10 μm; veri e propri capillari (3-7 µm), alcuni dei quali iniziano da metarteriole; venule postcapillari (7-30 µm), che ricevono sangue da 2-4 capillari; raccolta di venule del primo e del secondo ordine con un diametro rispettivamente di 30 - 50 μm e 50-100 μm, derivanti dalla fusione del primo postcapillare e quindi raccolta di venule.
Le pareti delle arteriole, delle metarteriole e delle venule collettrici contengono cellule muscolari lisce innervate da fibre nervose autonome. Le pareti dei capillari e delle venule postcapillari ne sono prive. Il flusso sanguigno capillare è regolato da speciali sfinteri precapillari. Ciascun sfintere è formato da una cellula muscolare liscia, che circonda il capillare all'origine della metarteriola.
Durante l'infiammazione, ci sono 4 fasi di cambiamenti nel flusso sanguigno nei vasi microcircolatori:
- spasmo a breve termine (transitorio) delle arteriole afferenti;
- espansione dei vasi microcircolatori e accelerazione del flusso sanguigno (iperemia arteriosa);
- ulteriore dilatazione dei vasi sanguigni e rallentamento del flusso sanguigno (iperemia venosa);
- arresto del flusso sanguigno (stasi).
Lo spasmo transitorio delle arteriole afferenti è chiaramente espresso con un danno in rapido sviluppo, ad esempio con un'ustione o una lesione meccanica. Si nota poco o niente se la lesione che causa l'infiammazione si sviluppa gradualmente, ad esempio a causa di un'invasione batterica. Lo spasmo vascolare dura solitamente diversi secondi, ma a volte (in caso di ustioni) diversi minuti.
La dilatazione dei vasi microcircolatori e l'accelerazione del flusso sanguigno (iperemia arteriosa), che si verifica dopo uno spasmo o in sua assenza in caso di danno, inizia con arteriole e metarteriole. Quindi gli sfinteri precapillari si rilassano e il numero di capillari funzionanti aumenta. Aumenta l'afflusso di sangue all'area danneggiata dell'organo: si verifica l'iperemia, che provoca il primo segno macroscopico di infiammazione: arrossamento. Se si sviluppa un'infiammazione nella pelle, la cui temperatura è inferiore alla temperatura del sangue che vi scorre, la temperatura dell'area iperemica aumenta: si verifica la febbre. La febbre non è un segno di infiammazione degli organi interni, la cui temperatura è uguale alla temperatura del sangue.
Poiché per la prima volta dopo l'espansione dei vasi microcircolatori nell'area dell'infiammazione, la velocità del flusso sanguigno al loro interno supera significativamente la norma e il consumo di ossigeno da parte dei tessuti cambia leggermente, il sangue che scorre dal sito dell'infiammazione contiene molto ossigeno e emoglobina poco ridotta, che gli conferisce un colore rosso brillante. Questo stadio della risposta vascolare è talvolta chiamato stadio dell'iperemia arteriosa e in realtà non differisce molto nell'aspetto dall'iperemia attiva nei tessuti sani. Tuttavia, l'iperemia arteriosa durante l'infiammazione non dura a lungo - di solito da 10 a 30 minuti (più breve è, più grave è il danno) e viene sostituita dall'iperemia venosa, in cui l'aumento del flusso sanguigno all'organo è combinato con un rallentamento del flusso sanguigno. fluire.
L'iperemia venosa inizia con la massima espansione delle arteriole afferenti e degli sfinteri precapillari, che diventano insensibili agli stimoli vasocostrittori, nonché con difficoltà nel deflusso venoso. La velocità del flusso sanguigno nei vasi microcircolatori diminuisce. Il contenuto di emoglobina ridotta nel sangue che scorre attraverso l'area danneggiata aumenta e il suo colore acquisisce una tinta bluastra.
Con una progressiva diminuzione della velocità del flusso sanguigno nei vasi microcircolatori - molto spesso nelle venule post-capillari - si verifica un arresto completo del flusso sanguigno - stasi. Se osservati al microscopio ottico, tali vasi sembrano pieni di una massa continua di sostanza vetrosa, costituita da cellule del sangue strettamente adiacenti le une alle altre.
Lo sviluppo dell'iperemia infiammatoria è caratterizzato da un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi microcircolatori alle proteine. Un aumento della permeabilità vascolare viene rilevato entro pochi minuti (a volte 30-60 s) dall'inizio dell'iperemia infiammatoria, rapidamente (entro 20-30 minuti) aumenta fino al massimo, diminuisce dopo 1 ora e aumenta nuovamente, rimanendo ad un livello elevato livello per diverse ore o addirittura diversi giorni. Cambiamenti particolarmente forti nella permeabilità si registrano nelle venule post-capillari e, in misura minore, nei capillari e in altri vasi microcircolatori.
I cambiamenti nella microcircolazione durante l'infiammazione sono causati da vari meccanismi. Lo spasmo iniziale delle arterie e delle arteriole sembra verificarsi come risultato dell'effetto diretto di fattori dannosi sulla muscolatura liscia vascolare, che risponde al danno con la contrazione. È anche possibile che gli stimoli nocivi rilascino neurotrasmettitori dalle terminazioni nervose vasocostrittrici.
L'insorgenza dell'iperemia arteriosa è causata dalla comparsa nell'area danneggiata di sostanze vasoattive, principalmente istamina e bradichinina, che appartengono ad un ampio gruppo di cosiddetti mediatori dell'infiammazione. Sia l'istamina che la bradichinina agiscono attraverso i loro recettori specifici sulle cellule endoteliali microvascolari, che in risposta rilasciano ossido nitrico (NO) e altri vasodilatatori.
Lo sviluppo dell'iperemia arteriosa durante l'infiammazione coinvolge anche il riflesso assonale - un riflesso vasodilatatore locale che si verifica quando le terminazioni delle sottili fibre afferenti non mielinizzate del gruppo C sono eccitate e si verifica senza la partecipazione del sistema nervoso centrale. Le fibre afferenti del gruppo C (conduttori della sensibilità al dolore) si ramificano ampiamente nella periferia. In questo caso, le terminazioni di alcuni rami di una qualsiasi fibra sensibile si trovano liberamente nei tessuti, e le terminazioni di altri rami della stessa fibra sono in stretto contatto con i vasi microcircolatori. Se i singoli rami di una fibra così afferente vengono eccitati da stimoli dannosi (meccanici, termici o chimici), in essi sorgono impulsi nervosi che si diffondono ad altri rami di questa fibra, compresi quelli che terminano sui vasi. Quando gli impulsi nervosi raggiungono le terminazioni vascolari delle fibre afferenti del gruppo C, da esse vengono rilasciati peptidi vasodilatatori (sostanza P, neuropeptide Y, ecc.). Oltre al loro effetto diretto sulla microvascolarizzazione, i peptidi vasoattivi causano la degranulazione delle terminazioni nervose dei mastociti vicini, che porta al rilascio di istamina e altre sostanze vasoattive. Il coinvolgimento del riflesso assonale espande significativamente la zona di iperemia durante l'infiammazione.
La ragione principale del cambiamento naturale dall'iperemia arteriosa all'iperemia venosa durante l'infiammazione è l'essudazione, il rilascio della parte liquida del sangue dai vasi microcircolatori nel tessuto circostante. L'essudazione è accompagnata da un aumento della viscosità del sangue. La resistenza al flusso sanguigno aumenta, la velocità del flusso sanguigno diminuisce. Inoltre, l'aumento della pressione interstiziale causato dall'essudazione porta alla compressione dei vasi venosi, che impedisce il deflusso del sangue dall'area dell'infiammazione e contribuisce allo sviluppo dell'iperemia venosa.
L'essudazione è una condizione necessaria per il verificarsi della stasi - l'arresto del flusso sanguigno - un fenomeno comune durante l'infiammazione. Di norma, la stasi si verifica nei singoli vasi del sistema microvascolare quando la loro permeabilità aumenta bruscamente. In questo caso, il plasma lascia la nave e la nave stessa risulta riempita con una massa di elementi formati strettamente adiacenti l'uno all'altro. L'elevata viscosità di una tale massa ne rende impossibile il movimento attraverso il recipiente. Si verifica la stasi. La stasi può essere risolta se viene ripristinata la permeabilità della nave e la graduale perdita tra gli elementi formati del plasma porterà ad una diminuzione della viscosità della massa eritrocitaria ad un certo livello critico.
L'essudazione stessa è causata principalmente da un aumento della permeabilità della parete microvascolare alle proteine, che si verifica a seguito di cambiamenti significativi nell'endotelio vascolare. Già all'inizio dell'infiammazione compaiono ampi spazi tra le cellule endoteliali delle venule postcapillari e poi altri vasi microcircolatori, che consentono facilmente il passaggio delle molecole proteiche. Esistono prove che la formazione di tali lacune è il risultato della contrazione attiva (retrazione) delle cellule endoteliali causata da mediatori dell'infiammazione (istamina, bradichinina, ecc.) che agiscono su recettori specifici sulla superficie delle cellule endoteliali.
Quando le proteine ​​del sangue, soprattutto l’albumina, iniziano a fuoriuscire dai vasi, la pressione oncotica del sangue diminuisce e quella del liquido interstiziale aumenta. Diminuisce il gradiente di pressione oncotica tra plasma e interstizio, che trattiene l'acqua all'interno dei vasi. Inizia la transizione del liquido dai vasi allo spazio circostante. I fattori che contribuiscono al rilascio di fluido dai vasi comprendono un aumento della pressione idrostatica all'interno dei capillari, causato dall'espansione delle arteriole afferenti, e un aumento della pressione osmotica del fluido interstiziale, causato dall'accumulo di prodotti di degradazione dei tessuti osmoticamente attivi nell'interstizio.

L'accumulo di liquido nell'area danneggiata - gonfiore infiammatorio del tessuto - aumenta le dimensioni dell'area infiammata. Si verifica gonfiore, un altro caratteristico segno macroscopico di infiammazione.

Stasi: tipologie, cause, manifestazioni, conseguenze.

Staz- rallentamento significativo o cessazione del flusso sanguigno e/o linfatico dai vasi di un organo o tessuto.

Cause

Ischemia e iperemia venosa. Portano alla stasi a causa di un significativo rallentamento del flusso sanguigno (con ischemia dovuta a una diminuzione dell'afflusso di sangue arterioso, con iperemia venosa a seguito di un rallentamento o cessazione del suo deflusso) e alla creazione di condizioni per la formazione e /o attivazione di sostanze che provocano l'adesione delle cellule del sangue e la formazione di aggregati e coaguli di sangue.

I proaggreganti sono fattori che causano l'aggregazione e l'agglutinazione delle cellule del sangue.

Patogenesi della stasi:

Nella fase finale della stasi avviene sempre il processo di aggregazione e/o agglutinazione delle cellule del sangue, che porta ad un ispessimento del sangue e ad una diminuzione della sua fluidità. Questo processo è attivato da proaggreganti, cationi e proteine ​​ad alto peso molecolare.

I proaggreganti (trombossano A 2, catecolamine AT nelle cellule del sangue) causano adesione, aggregazione, agglutinazione delle cellule del sangue, seguita dalla loro lisi e rilascio di beta-bloccanti da esse.

Cationi. K + , Ca 2+ , Na + , Mg 2+ vengono rilasciati dalle cellule del sangue, dalle pareti dei vasi danneggiati e dai tessuti. Adsorbiti nel citolemma delle cellule del sangue, i cationi in eccesso neutralizzano la loro carica superficiale negativa.

Le proteine ​​ad alto peso molecolare (ad esempio, γ-globuline, fibrinogeno) rimuovono la carica superficiale delle cellule intatte (collegandosi con la superficie cellulare caricata negativamente mediante gruppi amminici che hanno una carica positiva) e potenziano l'aggregazione delle cellule del sangue e l'adesione delle loro conglomerati alla parete del vaso.

Tipi di stasi

Stasi primaria (vera). La formazione della stasi inizia principalmente con l'attivazione delle cellule del sangue e il loro rilascio di un gran numero di proaggreganti e/o procoagulanti. Nella fase successiva, gli elementi formati si aggregano, si agglutinano e si attaccano alla parete del microvaso. Ciò fa sì che il flusso sanguigno nei vasi rallenti o si interrompa.

Stasi secondaria (ischemica e congestizia).

La stasi ischemica si sviluppa come conseguenza di un'ischemia grave dovuta alla diminuzione del flusso sanguigno arterioso, al rallentamento della velocità del suo flusso e alla sua natura turbolenta. Ciò porta all'aggregazione e all'adesione delle cellule del sangue.

La versione stagnante (venosa-stagnante) della stasi è il risultato di un rallentamento del deflusso del sangue venoso, del suo ispessimento, dei cambiamenti nelle proprietà fisico-chimiche e del danno alle cellule del sangue (in particolare, a causa dell'ipossia). Successivamente, le cellule del sangue aderiscono tra loro e alla parete dei microvasi.

Manifestazioni di stasi

A stasi cambiamenti caratteristici si verificano nei vasi del microcircolo:

una diminuzione del diametro interno dei microvasi durante la stasi ischemica, un aumento del lume dei vasi microcircolatori durante una versione stagnante della stasi, un gran numero di aggregati di cellule del sangue nel lume dei vasi sanguigni e sulle loro pareti, microemorragie (più spesso con stasi stagnante).

Conseguenze della stasi:

Con la rapida eliminazione della causa della stasi, il flusso sanguigno nei vasi del sistema microvascolare viene ripristinato e non si sviluppano cambiamenti significativi nei tessuti.

La stasi prolungata porta allo sviluppo di alterazioni distrofiche nei tessuti, spesso alla morte di una sezione di tessuto o organo (infarto).

Fanghi: caratteristiche del concetto, cause, meccanismi di formazione, manifestazioni e conseguenze.

Fango– un fenomeno caratterizzato da adesione, aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue, che provoca la loro separazione in conglomerati di eritrociti, leucociti, piastrine e plasma, nonché l'interruzione della microemocircolazione.

Cause dei fanghi:

Violazione dell'emodinamica centrale (con insufficienza cardiaca, ristagno venoso, forme patologiche di iperemia arteriosa).

Aumento della viscosità del sangue (ad esempio, in condizioni di emoconcentrazione, iperproteinemia, policitemia).

Danni alle pareti dei microvetrini (a causa di processi patologici locali, reazioni allergiche, tumori)

Meccanismi di sviluppo dei fanghi:

FEC: elementi formati dal sangue.

Conseguenze dei fanghi:

1. Violazione del flusso sanguigno all'interno dei vasi (rallentamento, fino alla stasi, flusso sanguigno turbolento, inclusione di shunt arterovenulari), interruzione dei processi di flusso transcapillare delle cellule del sangue.

2. Disturbi metabolici nei tessuti e negli organi con sviluppo di distrofie e disturbi dei processi plastici in essi.

Cause: disturbi nello scambio di 0 2 e CO 2 dovuti all'adesione e aggregazione dei globuli rossi e sviluppo di vasculopatie a seguito della cessazione o diminuzione significativa della funzione angiotrofica delle piastrine (si trovano nei conglomerati del sangue cellule).

3. Sviluppo di ipossia e acidosi nei tessuti e negli organi.

Fenomeno dei fanghi è la causa di disturbi della microcircolazione (nei casi in cui si sviluppa principalmente) o una conseguenza di disturbi della microcircolazione intravascolare (nel loro sviluppo primario).

Disturbi del microcircolo: cause, forme tipiche. Patologie intravascolari: principali forme, cause, manifestazioni e conseguenze.

Microcircolazione– movimento ordinato del sangue e della linfa attraverso i microvasi, trasferimento transcapillare del plasma e delle cellule del sangue, movimento dei liquidi nello spazio extravascolare.

Microvascolarizzazione. L'insieme di arteriole, capillari e venule costituisce l'unità strutturale e funzionale del sistema cardiovascolare: il letto microcircolatorio (terminale). Il letto terminale è così organizzato: dall'arteriola terminale si dipartono le metarteriole che si dividono in veri capillari anastomizzati formando una rete; la parte venosa dei capillari si apre nelle venule postcapillari. Nel sito di separazione del capillare dalle arteriole è presente uno sfintere precapillare, un accumulo di SMC orientate circolarmente. Gli sfinteri controllano il volume locale del sangue che passa attraverso i veri capillari; il volume del sangue che passa attraverso il letto vascolare terminale nel suo insieme è determinato dal tono delle arteriole SMC. Nella microvascolarizzazione ci sono anastomosi arteriole-venulari che collegano le arteriole direttamente con le venule o piccole arterie con piccole vene (flusso sanguigno iuxtacapillare). La parete dei vasi anastomotici contiene numerose SMC. Le anastomosi artero-venose sono presenti in gran numero in alcune zone della pelle dove svolgono un ruolo importante nella termoregolazione (lobo dell'orecchio, dita). Il microcircolo comprende anche piccoli vasi linfatici e lo spazio intercellulare.

Cause dei disturbi del microcircolo.

Numerose cause di vari disturbi della microcircolazione sono raggruppate in tre gruppi.

Disturbi della circolazione centrale e regionale. Le più significative comprendono l'insufficienza cardiaca, le forme patologiche di iperemia arteriosa, iperemia venosa e ischemia.

Cambiamenti nella viscosità e nel volume del sangue e della linfa. Si sviluppano come risultato dell'emoconcentrazione e dell'emodiluizione.

Concentrazione emo(linfo). Cause: ipoidratazione del corpo con sviluppo di ipovolemia policitemica, policitemia, iperproteinemia (principalmente iperfibrinogenemia).

Emo(linfo)diluizione. Cause: iperidratazione del corpo con sviluppo di ipervolemia oligocitemica, pancitopenia (riduzione del numero di tutte le cellule del sangue), aumento dell'aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue (porta ad un aumento significativo della viscosità del sangue), sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

Danni alle pareti dei vasi microvascolari. Solitamente osservato nell'aterosclerosi, nell'infiammazione, nella cirrosi, nei tumori, ecc.

Forme standard disturbi intravascolari (intravascolari):

1. Rallentamento (fino al punto di stasi) del flusso sanguigno e/o linfatico.

I motivi più comuni:

A) Disturbi dell'emo e linfodinamica (ad esempio, con insufficienza cardiaca, iperemia venosa, ischemia).

B) Aumento della viscosità del sangue e della linfa [come risultato della concentrazione di emo(linfa) durante vomito prolungato, diarrea, plasmorragia nelle ustioni, policitemia, iperproteinemia, aggregazione di cellule del sangue, coagulazione intravascolare, microtrombosi).

C) Restringimento significativo del lume dei microvasi (a causa della compressione da parte di un tumore, tessuto edematoso, formazione di coaguli di sangue al loro interno, embolia, gonfiore o iperplasia delle cellule endoteliali, formazione di una placca aterosclerotica, ecc.).

Manifestazioni. Simili a quelli osservati nei vasi del microcircolo durante l'iperemia, l'ischemia o la stasi venosa.

2. Accelerazione del flusso sanguigno.

Ragione principale.

A) Disturbi emodinamici (ad esempio con ipertensione arteriosa, iperemia arteriosa patologica o scarico di sangue arterioso nel letto venoso attraverso shunt artero-venosi).

B) Ridotta viscosità del sangue dovuta all'emodiluizione (con avvelenamento da acqua); ipoproteinemia, insufficienza renale (con stadio oligurico o anurico); pancitopenia.

3. Disturbo della laminarità (turbolenza) del flusso sanguigno e/o linfatico.

I motivi più comuni.

A) Cambiamenti nella viscosità e nello stato aggregativo del sangue (a seguito della formazione di aggregati di cellule del sangue durante la policitemia, un aumento significativo del numero di cellule del sangue al di sopra del normale o dell'iperfibrinogenemia; durante la formazione di microtrombi).

B) Danni alle pareti dei microvasi o interruzione della loro levigatezza (con vasculite, iperplasia cellulare

endotelio, arteriosclerosi, alterazioni fibrotiche in vari strati delle pareti vascolari, sviluppo di tumori in esse, ecc.)

4. Aumento del flusso sanguigno iuxtacapillare. Si verifica a causa dell'apertura degli shunt arterovenulari e dello scarico del sangue dalle arteriole alle venule, bypassando la rete capillare del microcircolo. Causa: spasmo delle arteriole SMC e chiusura degli sfinteri precapillari con un aumento significativo del livello di catecolamine nel sangue (ad esempio, durante una crisi di ipercatecolamine in pazienti con feocromocitoma), un aumento eccessivo del tono del sistema nervoso simpatico (ad esempio, sotto stress), una crisi ipertensiva (ad esempio, in pazienti con ipertensione). Manifestazioni: ischemia nella regione dello scarico di sangue dalle arteriole alle venule, apertura e/o aumento del diametro degli shunt arterovenulari, Natura turbolenta del flusso sanguigno nei punti dei rami e degli ingressi alle venule dei vasi shunt (a causa del fatto che gli shunt arterovenulari partono dalle arteriole e confluiscono nelle venule, di regola, con un angolo significativo; questo è accompagnato dalla collisione delle cellule del sangue tra loro e con la parete del vaso, che porta al rilascio di proaggreganti e procoagulanti, alla formazione di aggregati e coaguli di sangue)

Microcircolazione– movimento ordinato del sangue e della linfa attraverso i microvasi, metabolismo transcapillare, nonché movimento dei liquidi nello spazio extravascolare.

Il sistema microvascolare comprende: arteriole, precapillari, capillari, postcapillari, venule, shunt arterovenulari, capillari linfatici.

Forme tipiche di disturbi del microcircolo:

I. Intravascolare:

· Rallentamento o arresto del flusso di sangue e/o linfa.

· Accelerazione eccessiva del flusso sanguigno e/o linfatico.

· Interruzione della laminarità (turbolenza) del flusso sanguigno e (o) linfatico a causa dell'aggregazione degli elementi formati e dell'aumento della viscosità del plasma

Shunt del flusso sanguigno che bypassa i carillari MCR

II. Intramurale (transmurale):

Aumento della permeabilità vascolare

· Educazione degli stravasanti

III. Extravascolare:

· Aumentare il volume del liquido interstiziale e ridurre la velocità del suo deflusso.

Il fenomeno dei fanghi. Una causa comune, nonché una conseguenza, dei disturbi del microcircolo è lo sviluppo del fenomeno dei fanghi (dall'inglese sludge - fango, limo, fango denso).

Il fenomeno dei fanghi è caratterizzato da adesione, aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue, che ne provoca la separazione in conglomerati più o meno grandi costituiti da eritrociti, piastrine, leucociti e plasma sanguigno (schema).

Le cause dei fanghi sono gli stessi fattori che provocano i disturbi del microcircolo:

1) disturbo dell'emodinamica centrale e regionale (con insufficienza cardiaca, congestione venosa, ischemia, forme patologiche di iperemia arteriosa);

2) aumento della viscosità del sangue (ad esempio in condizioni di emoconcentrazione, iperproteinemia, policitemia);

3) danno alle pareti dei microvasi.

L'azione di questi fattori provoca l'aggregazione (dal latino aggregatio - unione, accumulo, affollamento) delle cellule del sangue, principalmente eritrociti, la loro adesione (dal latino adhaesio - aderire, aderire insieme) tra loro e delle cellule endoteliali microvascolari, l'agglutinazione (da il latino agglutinatio - incollaggio) delle cellule seguito dalla lisi delle loro membrane - citolisi.

I principali meccanismi di adesione, aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue che portano allo sviluppo di fanghi includono quanto segue:

1) attivazione delle cellule del sangue con rilascio da esse di sostanze fisiologicamente attive, comprese quelle con un forte effetto proaggregativo (ADP, trombossano A2, chinine, istamina, un certo numero di prostaglandine);

2) “rimuovere” la carica superficiale negativa (normale) delle cellule e (o) “ricaricarla” in positiva con un eccesso di cationi che escono dalle cellule danneggiate.

La presenza e l'entità della carica superficiale negativa delle cellule del sangue sono condizioni importanti per garantire la stabilità della sospensione. Quest'ultimo è determinato dall'azione delle forze di “repulsione” tra elementi del sangue formati con carica simile. Un aumento nel plasma dei cationi di potassio, calcio, magnesio e dpschu (che accompagna qualsiasi danno cellulare più o meno significativo) riduce la carica superficiale delle cellule del sangue o la trasforma in positiva. Le cellule si avvicinano, inizia il processo di adesione, aggregazione e agglutinazione, seguito dalla separazione del sangue;

3) una diminuzione della carica superficiale degli elementi cellulari del sangue quando le macromolecole proteiche entrano in contatto con essi quando c'è un eccesso di proteine ​​(iperproteinemia), soprattutto a causa delle sue frazioni ad alto peso molecolare (immunoglobuline, fibrinogeno, anomalie

tipi di proteine). In questo caso la carica delle cellule diminuisce a causa della loro interazione con la parte caricata positivamente della macromolecola proteica, in particolare con i suoi gruppi amminici. Inoltre, le micelle proteiche adsorbite sulla superficie delle cellule contribuiscono alla loro sedimentazione e alla successiva adesione, aggregazione e agglutinazione.

La formazione di aggregati di cellule del sangue è combinata con la sua separazione in conglomerati cellulari e plasma.

I fanghi di sangue causano un restringimento del lume e una compromissione della perfusione dei microvasi (rallentamento del flusso sanguigno in essi, fino alla stasi, natura turbolenta del flusso sanguigno), interruzione dei processi di scambio transcapillare, sviluppo di ipossia e acidosi e disordini metabolici nei tessuti. In generale, l'insieme di questi cambiamenti è designato come sindrome da insufficienza capillare-trofica.

Insufficienza trofica capillare - una condizione caratterizzata da alterata circolazione sanguigna e linfatica nei vasi dell'ICR, disturbi del trasporto di liquidi e cellule del sangue attraverso le pareti dei microvasi, rallentamento del deflusso del fluido intercellulare che porta alla distrofia, disturbi dei processi plastici, delle funzioni degli organi, dei tessuti e delle funzioni vitali dell’organismo.

 Il risultato sono disturbi della microcircolazione malattie acquisite o ereditarie.

Aumento della velocità del flusso sanguigno nei microrecipienti può essere con:

= iperemia ateriale;

= infiammazione;

= febbre.

Valore positivo: ingresso nel tessuto di ossigeno, prodotti metabolici

tabolismo, anticorpi e fagociti.

Significato negativo: favorisce la diffusione dell’infezione,

opacizzazione di grandi quantità di ormoni nel sangue.

Diminuzione della velocità del flusso sanguigno si verifica quando:

= iperemia venosa;

= ischemia.

Si verifica a causa di cambiamenti nelle proprietà delle pareti dei capillari o di interruzioni

proprietà del sangue. Al centro dello sviluppo della stasi sta nella perdita dei globuli rossi

capacità di essere in sospensione e formazione dei loro aggregati. Ag-

regate ostacolano il passaggio del sangue attraverso i capillari e causano residui

nuovo flusso sanguigno. Dopo aver eliminato la causa che ha causato la stasi, il flusso sanguigno nei capillari può normalizzarsi; se la stasi è stabile, ciò porta a

alla carenza di ossigeno dei tessuti e alla morte delle cellule e dei tessuti del corpo.

La stasi diffusa è particolarmente pericolosa, originari del cervello

( gravi ustioni, tifo e febbre tifoide, malaria, ecc.).

Violazioni del parallelismo (laminarità) si osserva il flusso sanguigno:

= con vene varicose delle pareti dei vasi sanguigni;

= microaneurismi;

= trombi di parete;

= con maggiore appiccicosità (proprietà adesive) dell'endotelio vascolare;

In tutti questi casi si verifica una turbolenza nel flusso sanguigno, che porta a

cambiamenti nelle cellule del sangue e sviluppo di stasi o trombi.

Liquefazione il sangue si verifica con un aumento del flusso di fluido dalle membrane

tessuto terribile nel lume dei vasi sanguigni, che può portare alla carenza di ossigeno (ipossia).

Ispessimento del sangue nei microvasi avviene con un aumento del rilascio del suo fluido

una parte parte dal lume dei capillari nel tessuto interstiziale a distanze locali

disturbi circolatori (iperemia venosa, stasi), infiammazioni, allergie,

ustioni massicce, ecc. Ispessimento del sangue porta ad un aumento della viscosità

esso, il che rende difficile il passaggio attraverso i capillari.

Il fango è un'aggregazione di globuli rossi sotto forma di colonne di monete.

Con i fanghi non si verifica la rottura delle membrane dei globuli rossi. I fanghi si formano quando le pareti dei microrecipienti sono danneggiate o quando si verifica un cambiamento significativo

proprietà degli eritrociti.

Il fango si sviluppa quando:

· infezioni (con tossiemia);

· bevendo alcool;

· disturbi della funzione proteico-sintetica del fegato.

Molto spesso nella patologia si osserva un aumento della permeabilità dei microrganismi

vasi, che possono essere così significativi che sostanze non solo a basso, ma anche ad alto peso molecolare, ad esempio albumine o anche globuline e fibrinogeno, passano nell'ambiente intercellulare. Spesso

I globuli rossi emergono dal lume del vaso attraverso la sua parete nel tessuto (diapedesi