Sintomi della leishmaniosi viscerale. Leishmaniosi viscerale. Eziologia. Ciclo vitale

Molto spesso le persone incontrano malattie della pelle: o appare un'eruzione cutanea, o ferite, o non è ancora chiaro cosa, sembra un morso, ma è in qualche modo strano. Molto spesso, una puntura di zanzara può trasformarsi in un'infezione, una delle quali è una malattia come la leishmaniosi. È di questa malattia di cui parleremo oggi. Allora, cos’è la leishmaniosi?

Concetto

La leishmaniosi è un'infezione che si verifica non solo negli esseri umani, ma anche negli animali. È causata da protozoi del genere Leishmania e si trasmette attraverso le punture delle zanzare Lutzomyia.

La leishmania più semplice è diffusa principalmente nei paesi caldi: Asia, Africa, Sud America.

Molto spesso, le fonti della malattia possono essere persone già infette, animali canini (volpi, lupi o sciacalli) allevati in casa e roditori.

Con un processo di guarigione difficile e lungo, pericoloso non solo per l'uomo, ma anche per gli animali, è la leishmaniosi. i batteri che causano questa malattia impiegano molto tempo. Le zanzare sono le prime a infettarsi. Dopo di che l'infezione entra nel sistema digestivo, dove le forme di leishmaniosi non ancora completamente mature maturano e si trasformano in una forma flagellata mobile. Accumulandosi nella laringe della zanzara, durante un nuovo morso entrano nella ferita e infettano le cellule epiteliali dell'animale.

Leishmaniosi: varietà

Esistono diversi tipi di questa malattia e ognuno di essi è pericoloso per il corpo umano a modo suo:

• Cutaneo.
• Viscido.
• Leishmaniosi viscerale.
• Mucocutaneo.
• Viscerotropico.

Principali sintomi della leishmaniosi

I principali sintomi di questa malattia sono le ulcere sul corpo umano. Possono comparire diverse settimane o addirittura mesi dopo che il soggetto è stato morso da un insetto portatore dell'infezione. Un altro sintomo della malattia può essere la febbre, che può iniziare anche pochi giorni dopo il morso. Potrebbe passare abbastanza tempo, in alcuni casi circa un anno. La malattia colpisce anche il fegato e la milza, il che può provocare anemia.

In medicina, il primo segno della leishmaniosi è l’ingrossamento della milza: può diventare più grande del fegato. Oggi esistono 4 forme di leishmaniosi:

1. Viscerale. Questa è una delle forme più complesse della malattia. Se il trattamento non viene iniziato il prima possibile, la malattia può essere fatale.
2. Leishmaniosi cutanea. È considerata una delle forme più comuni. Immediatamente dopo il morso, al suo posto appare il dolore. Questa forma della malattia può essere curata solo dopo diversi mesi, e anche dopo una persona la ricorderà guardando la cicatrice lasciata dalla malattia.
3. Leishmaniosi cutanea diffusa: questa forma della malattia è molto diffusa, il suo aspetto ricorda fortemente la lebbra ed è molto difficile da trattare.
4. Forma viscida. Inizia con ciò che successivamente porta a danni ai tessuti, soprattutto nella bocca e nel naso.

Concetto e sintomi della leishmaniosi viscerale

La leishmaniosi viscerale è una forma di malattia infettiva causata dalla leishmania. La malattia si verifica quando questo tipo di microbo si diffonde per via ematogena dalla fonte primaria di infezione a uno qualsiasi degli organi umani: fegato, milza, linfonodi e persino midollo osseo. I microrganismi nell'organo si moltiplicano molto rapidamente, il che porta al suo danno.

Molto spesso, i bambini sono suscettibili a questa malattia. Il periodo di incubazione è piuttosto lungo, a volte dura fino a cinque mesi. La malattia inizia lentamente, ma nella categoria delle persone infette che arrivano in aree endemiche, la malattia può svilupparsi rapidamente.

I sintomi della leishmaniosi viscerale sono abbastanza comuni. In quasi tutti i pazienti sono gli stessi: malessere generale, debolezza in tutto il corpo, letargia, febbre completa iniziano molto rapidamente. Passa a ondate e la temperatura corporea può raggiungere i 40 gradi. Poi c'è un leggero sollievo dalla condizione, che viene nuovamente sostituito da una temperatura elevata, anch'essa molto difficile da abbattere.

Puoi anche vedere segni di una malattia come la leishmaniosi viscerale sulla pelle. I sintomi sono i seguenti: pelle pallida con una tinta grigiastra e spesso con emorragie. Vale la pena prestare attenzione al sistema linfatico: i linfonodi verranno ingranditi.

I principali segni di leishmaniosi viscerale

Il segno principale della malattia è il difetto iniziale, che può essere isolato e quindi non essere notato al primo esame. Sembra una piccola papula iperemica, ricoperta di squame sulla parte superiore. Si verifica nel luogo in cui il morso è stato effettuato da un insetto portatore o da un animale della famiglia dei cani, nel cui corpo è presente l'agente eziologico della leishmaniosi viscerale.

Un sintomo costante a cui dovresti prima prestare attenzione è l'ingrossamento della milza e del fegato. È la milza che cresce molto rapidamente e, dopo un paio di mesi dall'infezione, può occupare l'intero lato sinistro del peritoneo. Gli organi diventano densi al tatto, ma non c'è dolore. Il fegato non si ingrandisce così rapidamente, ma in esso si possono osservare disfunzioni molto gravi, persino l'ascite.

Se la malattia colpisce il midollo osseo, i sintomi si manifestano come trombocitopenia e agranulocitosi, che possono essere accompagnati da mal di gola. La prima cosa che si può vedere sul corpo umano è la rapida comparsa di macchie di pigmento colorate.

Forma cutanea di leishmaniosi

È molto comune e presenta diverse forme, una delle quali è la leishmaniosi cutanea. L'agente patogeno si riproduce nei tessuti del corpo umano, dove i Leishmania maturano molto rapidamente e si trasformano in larve flagellate. Questo è chiamato il focus primario della malattia e si forma un granuloma. È costituito da cellule epiteliali e plasmacellule, macrofagi e linfociti. I prodotti di decomposizione possono causare cambiamenti infiammatori significativi, che possono portare a linfangite o linfoadenite.

Sintomi della forma della pelle

Il periodo di incubazione della leishmaniosi cutanea è di circa un mese e mezzo. Esistono diverse fasi principali della malattia:

1. L'aspetto di un tubercolo sulla pelle e il suo rapido aumento. Le sue dimensioni sono entro 2 cm.
2. L'ulcera appare dopo pochi giorni. Dapprima è ricoperto da una crosta sottile, che poi cade, e in superficie appare un fondo rosa tenue con pianto, e successivamente si forma un ascesso. I bordi dell'ulcera sono leggermente rialzati e allentati.
3. Cicatrice. Dopo un paio di giorni, il fondo dell'ulcera viene completamente ripulito e ricoperto di granulazioni, che successivamente si cicatrizzano.

Principali segni della forma della pelle

Non esiste solo una forma rurale, ma anche urbana, e non sono molto diverse tra loro, ma dobbiamo ricordare che ci sono diverse caratteristiche principali che ci permettono di distinguerli.

La circostanza principale e molto importante è la raccolta corretta e approfondita dell'anamnesi. Una lunga permanenza in un ambiente urbano o rurale indicherà a favore di una delle forme della malattia. Il tipo rurale si presenta sempre nella sua forma primaria, ma il tipo urbano può assumere tutte le forme esistenti.

Forma mucocutanea della malattia

Oltre alle forme della malattia sopra descritte, ce n'è un'altra abbastanza comune e molto pericolosa: la leishmaniosi mucocutanea (espundia). I suoi agenti causali sono le zanzare.

Dalla puntura dell'insetto ai primi segni della malattia possono trascorrere circa 3 mesi. Nel punto in cui una zanzara morde una persona, si forma un'ulcera profonda. Coinvolge la mucosa, il sistema linfatico e i vasi sanguigni. Tutto ciò porta a complicazioni molto complesse e gravi e la prognosi non è incoraggiante.

La leishmaniosi umana in qualsiasi forma esistente è molto pericolosa poiché colpisce organi interni difficili da curare, come la milza e il fegato. È per questo motivo che i medici consigliano di recarsi in ospedale al primo disagio; nelle prime fasi della malattia si può guarire rapidamente con conseguenze minime.

Altri tipi di malattia da leishmaniosi

Abbiamo già descritto diverse forme principali di una malattia come la leishmaniosi, ma ce ne sono molti altri tipi, forse non così comuni, ma anche pericolosi per l'uomo:

1. Leishmanioma sequenziale: presenza di una forma primaria con l'aggiunta di sintomi secondari sotto forma di piccoli noduli.
2. Leishmaniosi tubercoloide. Le foto dei pazienti dimostrano che i segni della malattia compaiono nel sito della forma primaria o nel sito della cicatrice. In questo caso il difetto primario è causato dalla presenza di un piccolo tubercolo di colore giallo tenue, non più grande della capocchia di uno spillo.
3. Leishmaniosi diffusa. Questa forma della malattia si verifica più spesso in persone con un basso livello di immunità ed è caratterizzata da estese lesioni ulcerative della pelle e cronicità del processo.

Abbiamo capito cos'è la leishmaniosi e ti diremo ulteriormente come diagnosticarla correttamente.

Tipi di diagnosi di leishmaniosi

La diagnosi clinica di un paziente affetto da leishmaniosi viene effettuata sulla base dei dati epidemiologici e del quadro clinico. La diagnostica di laboratorio aiuterà a confermare con precisione la presenza della malattia. La leishmaniosi viene rilevata con i seguenti metodi:

• Test per i batteri: vengono prelevati raschiati dall'ulcera e dal tubercolo.
• Esame microscopico: dal paziente viene prelevato uno striscio o una goccia spessa. Questo metodo può rilevare la presenza di leishmania colorata secondo Romanovsky-Giemsa.

• Viene eseguita una biopsia del fegato e della milza e, nei casi più gravi, viene eseguito l'aspirato del midollo osseo.
• Metodi sierologici come RSK, ELISA e altri.

Esistono numerosi metodi di determinazione accurati e ciascuno di essi mostrerà i dati più accurati e indicherà la presenza di una malattia come la leishmaniosi nel corpo umano. La diagnostica in breve tempo ti consentirà di determinare la gravità della malattia.

Trattamento

Abbiamo già descritto cos'è la leishmaniosi e come diagnosticarla correttamente. Ora parliamo un po 'di come viene effettuato il suo trattamento.

Per la forma viscerale si utilizzano preparati di antimonio pentavalente:

1. "Pentostamo." Viene somministrato al paziente per via endovenosa, previa diluizione in una soluzione di glucosio al 5%. Il farmaco può essere utilizzato anche per via intramuscolare. Il corso del trattamento dura un mese.
2. "Glucantim". Il farmaco viene utilizzato allo stesso modo del Pentostam. Se la malattia è complessa, la dose può essere aumentata e il corso del trattamento prolungato per un altro mese, ma ciò può essere fatto solo con il permesso del medico curante.
3. "Solyusurmin". Il farmaco può essere somministrato per via endovenosa o intramuscolare; il trattamento deve iniziare con 0,02 g per kg di peso corporeo. Gradualmente nell'arco di 20 giorni la dose viene aumentata a 1,6 g/kg.

Inoltre, nelle forme molto gravi della malattia, il trattamento con amfotericina B dà risultati eccellenti. La dose iniziale è 0,1 mg/kg. Aumenta gradualmente, ma non più di 2 g al giorno. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa; viene prima sciolto in una soluzione di glucosio.

Nei casi più difficili, quando tutti i farmaci sono stati utilizzati e non hanno portato i risultati desiderati, viene prescritto un intervento chirurgico: la splenectomia. Dopo tale operazione, il paziente ritorna alla normalità molto rapidamente, ma esiste il rischio di sviluppare altre malattie infettive.

Per la forma cutanea della malattia, puoi utilizzare tutti i farmaci che abbiamo descritto sopra e inoltre prescrivere il riscaldamento e le radiazioni ultraviolette.

Conseguenze della leishmaniosi

La prognosi e l’esito del trattamento dopo una malattia infettiva come la leishmaniosi sono ambigui. Nonostante il fatto che la forma viscerale si presenti con grandi complicazioni e sia molto pericolosa per la vita del paziente, con un trattamento tempestivo la malattia scompare senza lasciare traccia e non causa molti danni al corpo.

A causa della forma cutanea, soprattutto della versione diffusa, possono rimanere cicatrici sulla pelle. E in alcuni casi piuttosto complessi possono verificarsi anche cambiamenti nello scheletro osseo.

Possibili complicazioni

Sono possibili complicazioni dopo la leishmaniosi (le foto dei pazienti con questa malattia possono essere viste nel nostro articolo). Più tardi viene rilevata la malattia e inizia il processo di trattamento, maggiore è il rischio di gravi complicanze. Con la leishmaniosi possono assumere la seguente forma:

• Insufficienza epatica, aggravata da ascite e cirrosi.
• Anemia grave e sindrome da coagulazione intravascolare disseminata.
• Amiloidosi dei reni.
• Ulcere sulla mucosa del tratto digestivo.

Nella forma cutanea della malattia, le complicanze sono associate principalmente all'aggiunta di un'infezione secondaria. Si manifesta come flemmone e ascessi locali, ma in assenza di un trattamento adeguatamente selezionato può svilupparsi in una grave forma settica.

Cos'è la leishmaniosi? Questa è una malattia infettiva molto grave che ha forme diverse, ognuna delle quali è piuttosto pericolosa per l'uomo. Ma esistono diversi metodi di prevenzione che aiuteranno a evitare la malattia o a prevenirne la forma grave.

Prevenzione delle malattie

Il principio generale della prevenzione della leishmaniosi sono le misure protettive. Dobbiamo cercare di proteggerci dalle punture di zanzara, che sono portatrici della malattia. Dovresti effettuare una disinfezione regolare e combattere i roditori, cercare di alienare gli animali domestici della famiglia canina adottati dalla foresta.

E la prevenzione farmacologica aiuterà solo a proteggere dalla forma cutanea della malattia. Pertanto, una persona che si reca in aree endemiche viene vaccinata.

La leishmaniosi è una malattia piuttosto grave: ogni anno ne muoiono circa mezzo milione di persone, quindi dovresti trattarla con piena responsabilità e correre dal medico al primo segno. Solo le prime fasi della malattia consentono la guarigione senza ulteriori conseguenze.

Ma nel nostro Paese è così che tutte le “malattie trascurate” non vengono finanziate, quindi nessuno vaccinierà la popolazione finché la persona stessa non acquisterà il vaccino e non ne chiederà la somministrazione. È così che risulta che la malattia è molto conosciuta, ma semplicemente non ci sono abbastanza soldi per curarla adeguatamente. Pertanto, è meglio fare tutto il possibile per prevenire l'infezione.

Caratteristiche dell'agente patogeno

La stragrande maggioranza delle leishmaniosi sono zoonosi (gli animali sono il serbatoio e la fonte dell'infezione), solo due tipi sono antroponosi. Le specie animali coinvolte nella diffusione della leishmaniosi sono piuttosto limitate, per cui l'infezione è focale naturale, diffondendosi nell'habitat della fauna corrispondente: roditori delle specie arenaria, canidi (volpi, cani, sciacalli), nonché portatori - zanzare. Principalmente i focolai di leishmaniosi si trovano in Africa e in Sud America. La maggior parte di essi sono paesi in via di sviluppo e, tra i 69 paesi in cui la leishmaniosi è comune, 13 sono i paesi più poveri del mondo.

L'uomo è la fonte dell'infezione quando è affetto dalla forma cutanea della leishmania, mentre le zanzare ricevono l'agente patogeno dalle ulcere cutanee. La leishmania viscerale nella stragrande maggioranza dei casi è zoonotica; le zanzare vengono infettate da animali malati. L'infettività delle zanzare inizia il quinto giorno in cui la Leishmania entra nello stomaco dell'insetto e persiste per tutta la vita. Gli esseri umani e gli animali sono contagiosi durante l'intero periodo di permanenza dell'agente patogeno nel corpo.

La leishmaniosi si trasmette esclusivamente attraverso un meccanismo trasmissibile; i portatori sono le zanzare, che contraggono l'infezione nutrendosi del sangue di animali malati e si trasmettono a individui e persone sane. Una persona ha un'elevata suscettibilità alle infezioni; dopo aver sofferto di leishmaniosi cutanea, viene mantenuta un'immunità stabile e duratura; la forma viscerale non la forma.

Patogenesi

In Sud America si osservano forme di leishmania che si manifestano con danni alle mucose della cavità orale, del rinofaringe e delle vie respiratorie superiori con grossolana deformazione dei tessuti profondi e sviluppo di formazioni polipose. La forma viscerale della leishmaniosi si sviluppa a causa della dispersione dell'agente patogeno in tutto il corpo e dell'ingresso nel fegato, nella milza e nel midollo osseo. Meno comunemente - nella parete intestinale, nei polmoni, nei reni e nelle ghiandole surrenali.

Classificazione

La leishmaniosi si divide in forme viscerali e cutanee, ciascuna forma, a sua volta, si divide in antroponosi e zoonosi (a seconda del serbatoio dell'infezione). Leishmaniosi zoonotica viscerale: kala-azar infantile (Mediterraneo-Centro Asiatico), febbre dum-dum (comune nell'Africa orientale), leishmaniosi nasofaringea (leishmaniosi mucocutanea, del Nuovo Mondo).

Il kala-azar indiano è un'antroponosi viscerale. Le forme cutanee di leishmaniosi sono rappresentate dalla malattia di Borovsky (tipo antroponotico urbano e zoonosi rurale), Pendinsky, ulcere di Ashgabat, foruncolo di Baghdad, leishmaniosi cutanea etiope.

Sintomi della leishmaniosi

Leishmaniosi viscerale mediterraneo-asiatica

Il periodo di incubazione di questa forma di leishmaniosi varia da 20 giorni a diversi (3-5) mesi. A volte (molto raramente) si trascina fino a un anno. Nei bambini piccoli durante questo periodo si può osservare una papula primaria nel sito di introduzione dell'agente patogeno (negli adulti si verifica in rari casi). L'infezione si presenta nelle forme acuta, subacuta e cronica. La forma acuta si osserva solitamente nei bambini, è caratterizzata da un decorso rapido e, senza un'adeguata assistenza medica, termina con la morte.

Si verifica la forma subacuta più comune della malattia. Nel periodo iniziale, si osserva un graduale aumento della debolezza generale, della debolezza e dell'aumento dell'affaticamento. C'è una diminuzione dell'appetito e della pelle pallida. Durante questo periodo, la palpazione può rivelare un leggero aumento delle dimensioni della milza. La temperatura corporea può salire a livelli bassi.

Un aumento della temperatura a valori elevati indica l'ingresso della malattia nel suo periodo di picco. La febbre è irregolare o ondulata e continua per diversi giorni. Gli attacchi di febbre possono essere seguiti da periodi di normalizzazione della temperatura o di riduzione a livelli subfebbrili. Questo corso dura solitamente 2-3 mesi. I linfonodi sono ingrossati, si notano epato e, in particolare, splenomegalia. Il fegato e la milza sono moderatamente dolorosi alla palpazione. Con lo sviluppo della broncoadenite si nota una tosse. Con questa forma si verifica spesso un'infezione secondaria del sistema respiratorio e si sviluppa la polmonite.

Man mano che la malattia progredisce, la gravità delle condizioni del paziente peggiora, si sviluppano cachessia, anemia e sindrome emorragica. Aree necrotiche compaiono sulle mucose della cavità orale. A causa del significativo ingrossamento della milza, il cuore si sposta a destra, i suoi suoni sono ovattati e il ritmo delle contrazioni è accelerato. C'è una tendenza ad abbassare la pressione sanguigna periferica. Man mano che l’infezione progredisce, si sviluppa un’insufficienza cardiaca. Nel periodo terminale, i pazienti sono cachettici, la pelle è pallida e assottigliata, si nota gonfiore e l'anemia è pronunciata.

La leishmaniosi cronica si manifesta in modo latente o con sintomi minori. La leishmaniosi viscerale antroponotica può essere accompagnata (nel 10% dei casi) dalla comparsa sulla pelle di leishmanoidi: piccoli papillomi, noduli o macchie (a volte solo aree con ridotta pigmentazione) contenenti l'agente patogeno. I leishmanoidi possono esistere per anni e decenni.

Leishmaniosi zoonotica cutanea (malattia di Borowsky)

Distribuito nei climi tropicali e subtropicali. Il suo periodo di incubazione è di 10-20 giorni, può essere ridotto a una settimana ed esteso a un mese e mezzo. Nella zona di introduzione dell'agente patogeno in questa forma di infezione si forma solitamente un leishmanioma primario, che inizialmente ha l'aspetto di una papula liscia rosa di circa 2-3 cm di diametro, che progredisce ulteriormente in un foruncolo indolore o leggermente doloroso quando viene premuto. Dopo 1-2 settimane, nel leishmanioma si forma un focolaio necrotico e presto si forma un'ulcerazione indolore con bordi indeboliti, circondata da un rotolo di pelle infiltrata con copiosa secrezione di natura sierosa-purulenta o emorragica.

Attorno al leishmanioma primario si sviluppano “tubercoli di semina” secondari, che progrediscono in nuove ulcere e si fondono in un unico campo ulcerato (leishmanioma sequenziale). Tipicamente, i leishmaniomi compaiono su aree aperte della pelle; il loro numero può variare da una singola ulcera a decine. I leishmaniomi sono spesso accompagnati da linfonodi regionali ingrossati e linfangite (solitamente indolore). Dopo 2-6 mesi le ulcere guariscono lasciando cicatrici. In generale, la malattia dura solitamente circa sei mesi.

Leishmaniosi infiltrante diffusa

È caratterizzata da una significativa infiltrazione cutanea diffusa. Nel tempo l'infiltrato regredisce senza lasciare conseguenze. In casi eccezionali si osservano piccole ulcere che guariscono senza cicatrici evidenti. Questa forma di leishmaniosi è piuttosto rara e di solito si osserva negli anziani.

Leishmaniosi cutanea tubercoloide

Si osserva principalmente nei bambini e nei giovani. Con questa forma compaiono piccoli tubercoli intorno o sulle cicatrici post-ulcera, che possono aumentare di dimensioni e fondersi tra loro. Tali tubercoli raramente si ulcerano. Le ulcere con questa forma di infezione lasciano cicatrici significative.

Forma antroponotica della leishmaniosi cutanea

È caratterizzata da un lungo periodo di incubazione, che può raggiungere diversi mesi e anni, nonché da uno sviluppo lento e da una moderata intensità delle lesioni cutanee.

Complicazioni della leishmaniosi

Diagnosi di leishmaniosi

Un emocromo completo per la leishmaniosi mostra segni di anemia ipocromica, neutropenia e aneosinofilia con relativa linfocitosi, nonché una ridotta concentrazione piastrinica. La VES è aumentata. Un esame del sangue biochimico può mostrare ipergammaglobulinemia. L'isolamento dell'agente eziologico della leishmaniosi cutanea è possibile da tubercoli e ulcere; nella leishmaniosi viscerale, la leishmaniosi viene rilevata nelle emocolture per sterilità. Se necessario, per isolare l'agente patogeno, viene eseguita una biopsia dei linfonodi, della milza e del fegato.

Come diagnosi specifica vengono eseguiti esami microscopici, colture batteriche su terreno nutritivo NNN e test biologici su animali da laboratorio. La diagnosi sierologica della leishmaniosi viene effettuata utilizzando RSK, ELISA, RNIF, RLA. Durante il periodo di convalescenza si nota una reazione positiva del Montenegro (test cutaneo con leishmanina). Prodotto durante studi epidemiologici.

Trattamento della leishmaniosi

Il trattamento eziologico della leishmaniosi prevede l'uso di preparati di antimonio pentavalente. Nella forma viscerale vengono prescritti per via endovenosa con dosaggio crescente nell'arco di 7-10 giorni. In caso di efficacia insufficiente, la terapia viene integrata con amfotericina B, somministrata per via endovenosa lenta con una soluzione di glucosio al 5%. Nelle prime fasi della leishmaniosi cutanea, nei tubercoli viene iniettata monomicina, berberina solfato o metenamina e questi farmaci vengono prescritti anche sotto forma di unguenti e lozioni.

Le ulcere formate sono un'indicazione per la somministrazione di miramistina per via intramuscolare. La terapia laser è efficace per accelerare la guarigione delle ulcere. I farmaci di riserva per la leishmaniosi sono l'amfotericina B e la pentamidina; vengono prescritti in caso di infezione ricorrente e quando la leishmania è resistente ai farmaci tradizionali. Per aumentare l'efficacia della terapia è possibile aggiungere interferone gamma umano ricombinante. In alcuni casi può essere necessaria la rimozione chirurgica della milza.

Previsione e prevenzione della leishmaniosi

Con la leishmaniosi lieve, è possibile il recupero spontaneo. La prognosi è favorevole con una diagnosi tempestiva e misure mediche adeguate. Forme gravi, infezione di persone con proprietà protettive indebolite, mancanza di trattamento peggiorano significativamente la prognosi. Le manifestazioni cutanee della leishmaniosi lasciano difetti estetici.

La prevenzione della leishmaniosi comprende misure per il miglioramento delle aree popolate, l'eliminazione dei siti di riproduzione delle zanzare (discariche e lotti liberi, scantinati allagati) e la disinfestazione dei locali residenziali. La prevenzione individuale prevede l'uso di repellenti e altri mezzi di protezione contro le punture di zanzara. Se viene individuato un paziente, la chemioprofilassi con pirimetamina viene eseguita in team. La profilassi immunitaria specifica (vaccinazione) viene effettuata per le persone che intendono visitare aree a rischio epidemico, nonché per la popolazione non immune dei focolai di infezione.

Leishmaniosi

Leishmaniosi (leishmaniosi) è un gruppo di malattie trasmesse da vettori protozoari dell'uomo e degli animali, caratterizzate da danni predominanti agli organi interni (leishmaniosi viscerale) o alla pelle e alle mucose (leishmaniosi cutanea). Esistono tipi geografici della malattia: la leishmaniosi del Vecchio e del Nuovo Mondo.

Informazioni storiche. La prima descrizione della leishmaniosi cutanea appartiene al medico inglese Pocock (1745). Il quadro clinico della malattia è stato descritto nei lavori dei fratelli Russell (1756) e dei ricercatori e medici nazionali N. Arendt (1862) e L.L. Heidenreich (1888).

L'agente eziologico della leishmaniosi cutanea fu scoperto da P.F. Borovsky nel 1898, descritto dal ricercatore americano J. Wright nel 1903. Nel 1900-1903. V. Leishman e S. Donovan hanno scoperto nella milza di pazienti affetti da Kala-azar l'agente eziologico della leishmaniosi viscerale, identico al microrganismo descritto da P.F. Borovsky.

L'ipotesi di una connessione tra leishmaniosi e zanzare fu fatta nel 1905 da Press e dai fratelli Sergent e dimostrata in un esperimento da A. Donatier e L. Parrot nel 1921. Nel 1908 da S. Nicole e nel 1927-1929. N.I. Khodukin e M.S. Sofiev hanno stabilito il ruolo dei cani come uno dei principali serbatoi di agenti patogeni della leishmaniosi viscerale. Di grande importanza per comprendere l'epidemiologia della malattia furono gli studi di V.L. Yakimov (1931) e N.N. Latyshev (1937-1947), che stabilirono la presenza di focolai naturali di leishmaniosi viscerale in Turkmenistan. Come risultato degli sforzi intrapresi nel 1950-1970. Nella lotta alla leishmaniosi, l'incidenza di alcune forme di leishmaniosi nel nostro Paese è stata praticamente eliminata (forma antroponotica cutanea e urbana di leishmaniosi viscerale).

Gli agenti causali della leishmaniosi appartengono al genere Leishmania, famiglia Trypanosomatidae, classe Zoomastigophorea, phylum Protozoa.

Il ciclo vitale della Leishmania avviene con un cambio di ospite e consiste di due fasi: amastigote (flagellato) - nel corpo dei vertebrati e dell'uomo, e promastigote (flagellato) - nel corpo della zanzara artropode.

I Leishmania allo stadio amastigote hanno forma e dimensione ovale (3-5) x (1-3) micron; quando colorati secondo Leishman o Romanovsky-Giemsa, si presentano un citoplasma blu omogeneo o vacuolato, un nucleo in posizione centrale e un cinetoplasto rosso rubino. differenziato; di solito si trovano nelle cellule del sistema dei fagociti mononucleari.

La leishmania viene trasmessa da insetti succhiatori di sangue: le zanzare dei generi Phlebotomus, Lutzomyia e della famiglia Phlebotomidae.

Leishmaniosi viscerale

Leishmaniosi viscerale (leishmaniosi visceralis) è una malattia protozoaria trasmissibile caratterizzata da un decorso prevalentemente cronico, febbre ondulante, splenoid ed epatomegalia, anemia progressiva, leucopenia, trombocitopenia e cachessia.

Esistono leishmaniosi viscerali antroponotiche (leishmaniosi viscerale indiana, o kala-azar) e zoonotiche (leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale-mediterranea, o kala-azar infantile; leishmaniosi viscerale dell'Africa orientale; leishmaniosi viscerale del Nuovo Mondo). In Russia si registrano casi sporadici importati della malattia, prevalentemente leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale e mediterranea.

Leishmaniosi viscerale mediterranea-centro asiatica

Eziologia. L'agente eziologico è L. infantum.

Epidemiologia. La leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale e mediterranea è una zoonosi a diffusione focale. Esistono 3 tipi di focolai di invasione: 1) focolai naturali, in cui la leishmania circola tra gli animali selvatici (sciacalli, volpi, tassi, roditori, compresi i roditori, ecc.), che costituiscono un serbatoio di agenti patogeni; 2) focolai rurali in cui la circolazione di agenti patogeni avviene principalmente tra i cani - principali fonti di agenti patogeni, nonché tra gli animali selvatici - che talvolta possono diventare fonti di infezione; 3) focolai urbani in cui i cani sono la principale fonte di infezione, ma l'agente patogeno si trova anche nei ratti sinantropici. In generale, i cani nei focolai rurali e urbani di leishmaniosi rappresentano la fonte più significativa di infezione nell’uomo. Il principale meccanismo di infezione è trasmissibile attraverso la puntura dei portatori infestati, le zanzare del genere Phlebotomus. È possibile l'infezione attraverso trasfusioni di sangue da donatori con invasione latente e trasmissione verticale della leishmania. Sono colpiti soprattutto i bambini da 1 a 5 anni, ma spesso ne sono colpiti anche gli adulti, ovvero i visitatori provenienti da zone non endemiche.

L’incidenza è sporadica; nelle città sono possibili focolai epidemici locali. La stagione dell'infezione è l'estate e la stagione della morbilità è l'autunno dello stesso anno o la primavera dell'anno successivo. I focolai della malattia si trovano tra i 45°N. e 15° S nei paesi del Mediterraneo, nelle regioni nordoccidentali della Cina, in Medio Oriente, Asia centrale, Kazakistan (regione di Kzyl-Orda), Azerbaigian, Georgia.

Successivamente, la leishmania può penetrare nei linfonodi regionali, per poi diffondersi alla milza, al midollo osseo, al fegato e ad altri organi. Nella maggior parte dei casi, a seguito della risposta immunitaria, principalmente reazioni di ipersensibilità ritardate, si verifica la distruzione delle cellule invase: l'invasione diventa subclinica o latente. In questi ultimi casi è possibile la trasmissione di agenti patogeni attraverso le trasfusioni di sangue.

In caso di ridotta reattività o in caso di esposizione a fattori immunosoppressori (ad esempio l'uso di corticosteroidi, ecc.), Si osserva una riproduzione intensiva della leishmania nei macrofagi iperplastici, si verifica un'intossicazione specifica e si verifica un aumento degli organi parenchimali con interruzione della loro funzione . L'iperplasia delle cellule endoteliali stellate nel fegato porta alla compressione e all'atrofia degli epatociti, seguite da fibrosi interlobulare del tessuto epatico. C'è atrofia della polpa della milza e dei centri germinali nei linfonodi, si verifica una violazione dell'ematopoiesi del midollo osseo, anemia e cachessia.

L'iperplasia degli elementi SMF è accompagnata dalla produzione di una grande quantità di immunoglobuline che, di regola, non svolgono un ruolo protettivo e spesso causano processi immunopatologici. Spesso si sviluppano infezioni secondarie e amiloidosi renale. I cambiamenti caratteristici dell'anemia ipocromica si notano negli organi interni.

Cambiamenti specifici negli organi parenchimali subiscono uno sviluppo inverso con un trattamento adeguato. I convalescenti sviluppano un'immunità omologa stabile.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione varia da 20 giorni a 3-5 mesi, a volte 1 anno o più. Nel sito di inoculazione della leishmania nei bambini di età compresa tra 1 e 1,5 anni, meno spesso nei bambini più grandi e negli adulti, l'effetto primario si presenta sotto forma di papula, a volte ricoperta di squame. È importante valutare correttamente questo sintomo, poiché appare molto prima delle manifestazioni generali della malattia. Durante la leishmaniosi viscerale si distinguono 3 periodi: iniziale, picco della malattia e terminale.

Nel periodo iniziale si notano debolezza, diminuzione dell'appetito, adinamia e lieve splenomegalia.

Il periodo culminante della malattia inizia con un sintomo cardinale: la febbre, che di solito ha un carattere ondulatorio con aumenti della temperatura corporea fino a 39-40 ° C, seguiti da remissioni. La durata della febbre varia da diversi giorni a diversi mesi. Anche la durata della remissione varia: da diversi giorni a 1-2 mesi.

Segni costanti della leishmaniosi viscerale sono l'ingrossamento e l'indurimento del fegato e soprattutto della milza; quest'ultimo può occupare gran parte della cavità addominale. L’ingrossamento del fegato è solitamente meno significativo. Alla palpazione entrambi gli organi sono densi e indolori; il dolore si osserva solitamente con lo sviluppo di periosplenite o periepatite. Sotto l'influenza del trattamento, la dimensione degli organi diminuisce e può tornare alla normalità.

La leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale-mediterranea è caratterizzata dal coinvolgimento nel processo patologico dei linfonodi periferici, mesenterici, peribronchiali e di altri gruppi con lo sviluppo di polilinfoadenite, mesadenite, broncoadenite; in questi ultimi casi può verificarsi tosse parossistica. Spesso viene rilevata la polmonite causata dalla flora batterica.

In assenza di un trattamento adeguato, le condizioni dei pazienti peggiorano gradualmente, perdono peso (fino alla cachessia). Si sviluppa il quadro clinico dell'ipersplenismo, l'anemia progredisce, aggravata dal danno al midollo osseo. Si verificano granulocitopenia e agranulocitosi e spesso si sviluppa necrosi delle tonsille e delle mucose della cavità orale e delle gengive (noma). La sindrome emorragica si sviluppa spesso con emorragie nella pelle, nelle mucose, nel sanguinamento nasale e gastrointestinale. La splenoepatomegalia grave e la fibrosi epatica portano all'ipertensione portale, alla comparsa di ascite ed edema. La loro comparsa è favorita dall'ipoalbuminemia. È possibile un infarto splenico.

A causa dell'ingrossamento della milza e del fegato, della posizione alta della cupola del diaframma, il cuore si sposta a destra, i suoi suoni diventano sordi; la tachicardia è determinata sia durante la febbre che a temperatura normale; la pressione sanguigna è solitamente bassa. Man mano che si sviluppano anemia e intossicazione, aumentano i segni di insufficienza cardiaca. Si nota un danno al tratto digestivo e si verifica la diarrea. Le donne di solito soffrono di (oligo)amenorrea e gli uomini hanno una ridotta attività sessuale.

L'emogramma determina una diminuzione del numero di globuli rossi (fino a 1-2 * 10^12 / lo meno) e dell'emoglobina (fino a 40-50 g / lo meno), indice di colore (0,6-0,8). Sono caratteristici la poichilocitosi, l'anisocitosi e l'anisocromia. Si notano leucopenia (fino a 2-2,5 * 10^9 /l o meno), neutropenia (a volte fino al 10%) con relativa linfocitosi, è possibile agranulocitosi. Un sintomo costante è l'aneosinofilia e di solito viene rilevata trombocitopenia. Caratterizzato da un forte aumento della VES (fino a 90 mm/h). La coagulazione del sangue e la resistenza degli eritrociti sono ridotte.

Con il kala-azar, il 5-10% dei pazienti sviluppa leishmanoidi cutanei sotto forma di eruzioni nodulari e/o maculari che compaiono 1-2 anni dopo il successo del trattamento e contengono leishmania, che può persistere in essi per anni e persino decenni. Pertanto, un paziente affetto da leishmanoide cutaneo diventa una fonte di agenti patogeni per molti anni. Attualmente i leishmanoidi cutanei sono osservati solo in India.

Nel periodo terminale della malattia si sviluppano cachessia, diminuzione del tono muscolare, assottigliamento della pelle e attraverso la sottile parete addominale compaiono i contorni di un'enorme milza e di un fegato ingrossato. La pelle assume un aspetto porcellanato, talvolta con una tinta terrosa o cerosa, soprattutto nei casi di grave anemia.

La leishmaniosi viscerale mediterraneo-centroasiatica può manifestarsi in forme acute, subacute e croniche.

Forma acuta, solitamente rilevata nei bambini piccoli, è rara, caratterizzata da un decorso rapido e, se non trattata tempestivamente, termina con la morte.

Forma subacuta, più frequente, progredisce gravemente nell'arco di 5-6 mesi con progressione dei sintomi caratteristici della malattia e delle complicanze. Senza trattamento, spesso si verifica la morte.

Forma cronica, il più comune e favorevole, caratterizzato da remissioni a lungo termine e di solito termina con il recupero con un trattamento tempestivo. Si osserva nei bambini più grandi e negli adulti.

Un numero significativo di casi di invasione si manifesta in forme subcliniche e latenti.

Previsione. Grave, con forme gravi e complicate e trattamento prematuro - sfavorevole; le forme lievi possono provocare una guarigione spontanea.

Diagnostica. Nelle aree endemiche la diagnosi clinica non è difficile da formulare. La conferma della diagnosi viene effettuata mediante esame microscopico. La leishmania a volte viene rilevata in uno striscio e in una spessa goccia di sangue. Il più informativo è il rilevamento della leishmania nei preparati di midollo osseo: fino al 95-100% di risultati positivi. Il midollo osseo puntato viene inoculato per ottenere una coltura del patogeno (i promastigoti vengono rilevati su terreno NNN). A volte ricorrono alla biopsia dei linfonodi, della milza e del fegato. Vengono utilizzati metodi di ricerca sierologica (RSK, NRIF, ELISA, ecc.). Un test biologico può essere utilizzato per infettare i criceti.

Nei convalescenti il ​​test intradermico con leishmanina (reazione del Montenegro) risulta positivo.

La diagnosi differenziale viene effettuata con malaria, tifo, influenza, brucellosi, sepsi, leucemia, linfogranulomatosi.

Trattamento. I farmaci più efficaci sono l'antimonio 5-valente, l'isotionato di pentamidina.

I farmaci antimonio vengono somministrati per via endovenosa per 7-16 giorni in una dose gradualmente crescente. Se questi farmaci sono inefficaci, la pentamidina viene prescritta alla dose di 0,004 g per 1 kg al giorno o a giorni alterni, per un ciclo di 10-15 iniezioni.

Oltretutto sono necessari farmaci specifici, terapia patogenetica e prevenzione dei depositi batterici.

Prevenzione. Basato su misure per sterminare le zanzare e sanificare i cani malati.

Leishmaniosi cutanea

Leishmaniosi cutanea (leishmaniosi cutanea) è un protozoo trasmesso da vettori, endemico dei climi tropicali e subtropicali, caratterizzato clinicamente da limitate lesioni cutanee seguite da ulcerazioni e cicatrici. Le forme cliniche, la gravità e gli esiti sono determinati dalla reattività immunobiologica dell'organismo.

Esistono leishmaniosi cutanea del Vecchio Mondo (sottotipi antroponotici e zoonotici) e leishmaniosi cutanea del Nuovo Mondo. In Russia si registrano casi di malattia prevalentemente importati.

Leishmaniosi cutanea zoonotica

Sinonimo: leishmaniosi cutanea desertica-rurale, umida, necrotizzante acuta, ulcera di Pendinsky

Eziologia. Patogeno – l. major, che differisce nelle proprietà antigeniche e biologiche dall’agente eziologico della leishmaniosi cutanea antroponotica (urbana) – L. minor.

Epidemiologia. Il principale serbatoio e fonte di infezione è il gerbillo maggiore; è stata accertata la contaminazione naturale di altre specie di roditori e di alcuni predatori (donnole). Gli agenti patogeni vengono trasmessi dalle zanzare del genere Phlebotomus, principalmente Ph. pappayasii, che diventano infettivi 6-8 giorni dopo il succhiasangue sui roditori. L'infezione avviene attraverso la puntura di una zanzara infetta. Si osserva una chiara stagionalità estiva dell'incidenza, coincidente con il volo delle zanzare. Trovato nelle zone rurali. La ricettività è universale. Nelle aree endemiche, l'incidenza è rilevata principalmente nei bambini e nei visitatori, poiché la maggior parte della popolazione locale sviluppa un'immunità attiva e le malattie ricorrenti sono rare. Sono possibili focolai epidemici della malattia.

L’invasione è comune nei paesi africani e asiatici (India, Pakistan, Iran, Arabia Saudita, Yemen, Medio Oriente, Turkmenistan, Uzbekistan).

Patogenesi e quadro patologico. Nel sito di inoculazione, i Leishmania si moltiplicano in macrofagi e causano un'infiammazione focale produttiva con la formazione di un granuloma specifico (leishmanioma), costituito da macrofagi, cellule epiteliali, plasmacellule, linfociti e fibroblasti. I macrofagi contengono un gran numero di amastigoti. Dopo 1-2 settimane, nel granuloma si sviluppa la distruzione, si forma un'ulcera che poi cicatrizza. Si osserva spesso disseminazione linfogena della leishmania con formazione di successivi leishmaniomi, linfangiti e linfoadeniti. Con la reattività iperergica si osserva una lesione di tipo tubercoloide; nelle lesioni si riscontra raramente la leishmania. Il tipo di reattività ipoergica provoca forme diffuse-infiltranti della malattia con un gran numero di agenti patogeni nelle lesioni.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione dura da 1 settimana a 1-1,5 mesi, solitamente 10-20 giorni.

Si distinguono le seguenti forme di leishmaniosi cutanea: 1 – leishmanioma primario – a) stadio tubercolare, b) stadio ulcerativo, c) stadio cicatriziale; 2 – leishmanioma sequenziale; 3 – leishmaniosi infiltrante diffusa; 4 – leishmaniosi cutanea tubercoloide.

Nel sito di introduzione della leishmania nella pelle, appare una papula primaria rosa liscia, di 2-3 mm di dimensione, che diventa rapidamente di grandi dimensioni, a volte assomiglia a un foruncolo con linfangite e una reazione infiammatoria dei tessuti circostanti, ma non lo è doloroso alla palpazione (leishmanioma primario). Dopo 1-2 settimane inizia la necrosi centrale del leishmanioma, seguita dalla formazione di ulcere di varia forma e dimensione fino a 1,0-1,5 cm o più, con bordi insaccati, copiosa secrezione sieroso-purulenta, spesso sanguigna, moderatamente dolorosa alla palpazione.

Attorno al leishmanioma primario si formano spesso molteplici (da 5-10 a 100-150) piccoli noduli (“tubercoli di infestazione”) che si ulcerano e, fondendosi, formano campi ulcerativi. I leishmaniomi sono solitamente localizzati su aree aperte della pelle degli arti superiori e inferiori e sul viso.

Dopo 2-4, a volte 5-6 mesi, inizia l'epitelizzazione e la cicatrizzazione dell'ulcera.

Dal momento in cui appare la papula fino alla formazione della cicatrice non passano più di 6-7 mesi. A volte si osservano ulcerazioni e cicatrici nell'area della linfangite e della linfoadenite. Raramente si osservano lesioni tubercoloidi e infiltranti diffuse. L'infezione batterica secondaria ritarda la guarigione.

Previsione. Favorevole, ma possono verificarsi difetti estetici.

Diagnosi differenziale. La leishmaniosi cutanea deve essere differenziata dall'epitelioma, dalla lebbra, dalla tubercolosi cutanea, dalla sifilide e dalle ulcere tropicali.

Trattamento. Le tattiche di trattamento e la scelta del farmaco dipendono dallo stadio e dalla gravità della malattia. Nelle fasi iniziali, l'iniezione intradermica di leishmania con una soluzione di mepacrina (acrichina), monomicina, metenamina, solfato di berberina e l'uso di unguenti e lozioni contenenti questi agenti possono essere efficaci. Nella fase dell'ulcera, il trattamento con monomicina è efficace (adulti 250.000 unità tre volte al giorno, 10.000.000 di unità per ciclo, bambini - 4.000-5.000 unità per 1 kg di peso corporeo 3 volte al giorno), aminochinolo (0,2 g tre volte al giorno , per il corso 11-12 anni). L'uso della terapia laser è efficace, soprattutto nella fase tubercolare (secondo B.G. Bardzhadze), dopo la quale non si formano cicatrici ruvide.

Nei casi più gravi vengono utilizzati preparati di antimonio 5-valenti.

Prevenzione. Stanno attuando una serie di misure per combattere le zanzare e i roditori del deserto. La vaccinazione con una coltura viva di b è efficace. ta1og – entro e non oltre 3 mesi prima dell’ingresso nell’area endemica. Il vaccino fornisce l’immunità per tutta la vita.

Victor Borisovich Zaitsev

Esistono due forme cliniche di leishmaniosi: viscerale e cutanea.

Informazioni storiche . La malattia è nota dalla metà del XVIII secolo. In Russia, la prima descrizione della leishmaniosi cutanea fu fatta da N. A. Arendt nel 1862. L'agente eziologico della malattia fu scoperto dal medico russo P. F. Borovsky, che nel 1897 scoprì corpi ovali nel contenuto ulceroso di pazienti affetti da "ulcera di Pendinsky", che classificò come i microrganismi più semplici. L'agente eziologico della leishmaniosi viscerale è stato scoperto dai ricercatori inglesi W. Leishman (1900) e Ch. Donovan (1903). La prima descrizione della leishmaniosi viscerale sul territorio della Russia fu fatta da E. I. Martsinovsky nel 1910. Il ruolo delle zanzare nella trasmissione della leishmaniosi cutanea fu indicato per la prima volta nel 1911. Un contributo significativo allo studio della leishmaniosi cutanea e viscerale è stato dato dal opere di V. A. Yakimov, E. N. Pavlovsky, P.V. Kozhevnikov, N.I. Latyshev e molti altri autori nazionali.

Eziologia. Gli agenti patogeni appartengono al phylum Protozoa, alla classe Flagellati, alla famiglia Trypanosomidae e al genere Leishmania. Nel corpo umano e negli animali esistono intracellularmente, sotto forma di forme ovali o rotonde immobili (amastigoti) che misurano 2-6 x 2-3 micron, mentre nel corpo della zanzara vettore e nelle colture, forme mobili lanceolate (promastigoti ) che misura 10 -20 x 5-6 µm con un lungo flagello (10-15 µm).

Epidemiologia . La leishmaniosi è una malattia zoonotica a focalizzazione naturale. Sul territorio del nostro Paese sono stati riscontrati focolai nelle repubbliche dell'Asia centrale, nel sud del Kazakistan e del Kirghizistan e nelle repubbliche della Transcaucasia.

La fonte dell'infezione sono cani, sciacalli, roditori, volpi e altri animali, nonché esseri umani affetti da leishmaniosi. L'infezione viene trasmessa dalle zanzare. L'infezione avviene al momento del morso.

Le malattie si registrano nella stagione calda con un massimo tra luglio e settembre. La suscettibilità alla leishmaniosi viscerale e cutanea è molto elevata. Nei focolai endemici, la maggior parte della popolazione si ammala in età prescolare e acquisisce un'immunità stabile. Le malattie ricorrenti sono rare. Attualmente, a causa della diffusa attuazione di misure antiepidemiche e del miglioramento dei focolai naturali nel nostro Paese, si riscontrano solo casi isolati di leishmaniosi.

LEISHMANIOSI VISCERALE (LEISHMANIOSI VISCERALIS)

La leishmaniosi viscerale è una malattia a lungo termine caratterizzata da febbre ondulatoria caratteristica, epatosplenomegalia, anemia e cachessia progressiva.

Esistono diverse varianti della leishmaniosi viscerale: kala-azar, agente eziologico - L. donovani donovani; Leishmaniosi viscerale mediterranea, agente eziologico - L. donovani infantum; Africa orientale, agente eziologico - L. donovani archibaldi, ecc. Tutte le varianti della leishmaniosi viscerale hanno un quadro clinico simile. La variante centroasiatica della leishmaniosi viscerale mediterranea si manifesta sul territorio del nostro Paese. Questa forma della malattia è anche chiamata leishmaniosi infantile.

Patogenesi. Nel punto della puntura di zanzara, dopo alcuni giorni o settimane, appare un effetto primario sotto forma di una piccola papula pruriginosa, talvolta ricoperta di scaglie o di crosta. Dal punto della puntura di zanzara, la Leishmania si diffonde per via ematogena in tutto il corpo e si deposita nelle SMF (cellule di Kupffer, macrofagi, ecc.), dove si moltiplicano e causano la reticoloendoteliosi sistemica. Nella patogenesi della leishmaniosi è importante l'intossicazione specifica causata dai prodotti del metabolismo e del decadimento della leishmaniosi.

Cambiamenti morfologici si riscontrano nel fegato, nella milza e nel midollo osseo. Nel fegato, sullo sfondo dell'iperplasia del tessuto linforeticolare, si osservano atrofia dei fasci epatici, alterazioni distrofiche e necrobiosi negli epatociti; nella milza - infiltrati emorragici con atrofia della capsula e corpi malpighiani; nei linfonodi: pletora, iperplasia reticolare e disfunzione dei centri ematopoietici; nel midollo osseo - iperplasia reticolare ed eritroblastica.

Quadro clinico . Il periodo di incubazione dura da 20 giorni a 8-12 mesi, più spesso 3-6 mesi. La malattia procede ciclicamente, ci sono 3 periodi: iniziale, all'apice della malattia, o anemico, e cachettico, o terminale.

La malattia inizia gradualmente. Nel periodo iniziale si notano debolezza, temperatura corporea bassa, diminuzione dell'appetito e talvolta ingrossamento della milza. Successivamente i sintomi progrediscono, la temperatura corporea aumenta e assume un carattere ondulatorio intermittente. L'altezza del periodo è caratterizzata da elevati aumenti a breve termine della temperatura corporea fino a 39-40 ° C, forti brividi e sudorazione. Le dimensioni del fegato e soprattutto della milza sono sempre ingrandite; quest'ultima può occupare quasi tutta la cavità addominale e raggiungere il livello del pube. Alla palpazione, il fegato e la milza sono densi e indolori. Anche la dimensione dei linfonodi aumenta. Le condizioni dei pazienti peggiorano gradualmente e compaiono segni di anemia. La pelle diventa pallida come la cera, a volte con una tinta terrosa. L'appetito scompare, la distrofia generale progredisce. In assenza di trattamento, la malattia passa al terzo, ultimo periodo cachettico, le cui caratteristiche sono un grave esaurimento e gonfiore. Possono verificarsi sangue dal naso, emorragie della pelle, delle mucose e sanguinamento gastrointestinale. I suoni cardiaci sono ovattati, tachicardia, la pressione sanguigna è bassa.

Nel sangue si osserva una forte diminuzione del numero di globuli rossi, emoglobina, poichilocitosi, anisocitosi, anisocromia sono tipiche, leucopenia, linfocitosi relativa, aneosinofilia, monocitosi, trombocitopenia e aumento della VES. Il contenuto dei fattori della coagulazione del sangue è ridotto.

In base alla gravità delle manifestazioni cliniche, si distinguono le forme lievi, moderate e gravi della malattia con decorso acuto o cronico. Il decorso acuto si osserva solitamente nei bambini piccoli. La malattia inizia con un aumento della temperatura corporea fino a 39-40° C e la comparsa di gravi sintomi di intossicazione. L'epatosplenomegalia, l'anemia e la distrofia generale progrediscono rapidamente. In assenza di un trattamento tempestivo, la morte avviene entro 3-6 mesi dall’esordio della malattia. In un decorso cronico, la durata della malattia è di 1,5-3 anni. In questo caso si osserva un aumento prolungato della temperatura corporea nell'intervallo 37,5-38 °C con aumenti periodici fino a 39-40 °C; la remissione della febbre è possibile per diverse settimane o mesi. Senza trattamento, la malattia progredisce gradualmente. Il fegato e la milza raggiungono dimensioni enormi, aumentano la distrofia generale, l'anemia e la cachessia. Nei bambini più grandi si verificano forme cancellate della malattia, che si manifestano senza febbre, con un leggero ingrossamento del fegato e della milza e in assenza di alterazioni nel sangue.

Le complicazioni si verificano nelle forme gravi della malattia. Di solito sono causati dall'aggiunta di un'infezione batterica secondaria (polmonite, tonsillite agranulocitica, perisplenite, enterite, ecc.). In rari casi sono possibili rotture spleniche.

Diagnosi. La diagnosi viene stabilita sulla base di un quadro clinico caratteristico, della registrazione dei dati epidemici e del rilevamento della leishmania nel midollo osseo o nei linfonodi puntati. Per la diagnosi sierologica vengono utilizzati RSC, reazione di agglutinazione al lattice, RIF e un test biologico su topi bianchi.

La leishmaniosi viscerale si differenzia dalla sepsi, dalla leucemia, dall'epatite B cronica attiva, dalla cirrosi epatica, dalla mononucleosi infettiva, dalla malaria, dalla brucellosi, ecc. Quando si differenzia da queste malattie, è necessario tenere presente che un così forte ingrossamento della milza in combinazione con l'anemia progressiva e la cachessia sullo sfondo della temperatura interferente-mitigante non si verificano in nessuna delle malattie di cui sopra. Nei casi difficili da diagnosticare, i risultati di speciali test di laboratorio sono decisivi. In particolare, l'epatite cronica attiva e la cirrosi epatica sono caratterizzate da un aumento persistente e significativo dell'attività degli enzimi epatocellulari, una diminuzione del titolo sublimato, un calo dei fattori della coagulazione del sangue, una grave disproteinemia e la rilevazione di HBsAg nel sangue siero. La leucemia e altre malattie del sangue si distinguono per la comparsa di cellule indifferenziate nel sangue e soprattutto per la puntura del midollo osseo. Particolarmente tipici della mononucleosi infettiva sono l'alto contenuto di linfomonociti a protoplasma largo nel sangue periferico, le reazioni positive di Paul-Bunnel nella modificazione di Davidson, una reazione di agglutinazione con eritrociti equini, ecc. Per la diagnosi differenziale, tenendo conto dei dati epidemiologici, è di grande importanza importanza.

Previsione. Nella leishmaniosi viscerale la prognosi è molto grave; se non trattata, la malattia spesso porta alla morte. Con un trattamento tempestivo, si verifica il recupero completo.

Trattamento. L'effetto migliore si ottiene dall'uso di farmaci antimonio: soliusantimonio, glucontim, ecc. Sono prescritti in un dosaggio specifico per l'età per via intramuscolare o endovenosa, per un ciclo di trattamento di 10-15, massimo 20 iniezioni. Se ci sono segni di un'infezione batterica secondaria (polmonite, disturbi intestinali, ecc.), vengono prescritti antibiotici. Vengono effettuati corsi di terapia riparativa: vengono prescritte trasfusioni di sangue, iniezioni di vitamine e nutrizione ipercalorica.

LEISHMANIOSI CUTANEA (LEISHMANIOSI CUTANEA)

La leishmaniosi cutanea (ulcera di Pendian, malattia di Borovsky, ulcera orientale, yearling, ecc.) è una malattia cutanea localizzata con ulcerazioni e cicatrici caratteristiche. Causato dalla Leishmania tropica.

Patogenesi. Nella sede della porta d'ingresso i Leishmania si moltiplicano e provocano un processo proliferativo locale con la formazione di uno specifico granuloma (leishmanioma). I granulomi sono costituiti da plasmacellule e cellule linfoidi, fibroblasti e macrofagi contenenti grandi quantità di Leishmania. Successivamente, i granulomi-leishmaniomi diventano necrotici, ulcerati e quindi cicatrizzati. In alcuni pazienti, il processo granulomatoso progredisce, ma potrebbe non verificarsi un'ulcerazione: si forma la cosiddetta leishmaniosi tubercoloide.

Quadro clinico . Esistono due forme di leishmaniosi cutanea: la forma secca (leishmaniosi urbana antroponotica) e la forma umida (leishmaniosi rurale zoonotica).

La fonte dell'infezione nella forma secca è una persona malata con lesioni aperte e nella forma umida - roditori. In entrambe le forme, il vettore dell’infezione è rappresentato dalle zanzare.

Nella forma secca della leishmaniosi cutanea, il periodo di incubazione dura da 2-3 mesi a 1 anno o più. Nel sito di una puntura di zanzara compaiono una o più papule, che sono piccoli tubercoli indolori rosa o brunastri fino a 3 mm di dimensione. Successivamente le papule sembrano maturare, crescere e dopo 3-5 mesi si ulcerano e si ricoprono di una crosta. Le ulcere sono piuttosto profonde e a forma di cratere. Intorno all'ulcera si forma un denso infiltrato che si innalza sopra la superficie della pelle. Sul fondo dell'ulcera si trova una placca purulenta. Per qualche tempo, le ulcere aumentano a causa della disintegrazione dell'infiltrato e entro 10-12 mesi dalla malattia iniziano a pulirsi e riempirsi di tessuto di granulazione. Si forma una cicatrice nel sito dell'ulcera. Il decorso della malattia è lungo, dal momento in cui appare il tubercolo fino alla formazione di una cicatrice, ci vuole circa un anno (a volte 1,5-2 anni), motivo per cui la malattia viene chiamata “yearling”. Per alcuni bambini, il processo può durare molti anni. Questo di solito accade nei casi in cui si forma la cosiddetta leishmaniosi tubercoloide. In tali pazienti, nel sito della porta d'ingresso dell'infezione si formano noduli multipli, che crescono e formano infiltrati nodulari simili alla lebbra senza tendenza all'ulcerazione.

Con la forma piangente della leishmaniosi cutanea, il periodo di incubazione dura da diversi giorni a un mese. Nel sito della porta d'ingresso dell'infezione appare un tubercolo che si allarga e si ulcera rapidamente (1-2 settimane dopo la comparsa del tubercolo). Si forma una grossa ulcera, di dimensioni fino a 15-20 cm, con bordi incavati, abbondante secrezione sieroso-purulenta e dolente alla palpazione (ulcera di Pendinsky). Intorno a ulcere così grandi si possono formare piccoli tubercoli sparsi, che possono anche allargarsi e ulcerarsi rapidamente. Unendosi, formano campi ulcerativi continui. Il processo di granulazione inizia dopo 2-3 mesi, la guarigione completa con la formazione di una cicatrice avviene in media 6 mesi dal momento in cui compaiono i primi segni della malattia. Con la forma piangente sono possibili anche varianti tubercoloidi a lungo termine.

Diagnosi. La leishmaniosi cutanea viene diagnosticata sulla base di un quadro clinico caratteristico, tenendo conto dei dati epidemiologici e dell'individuazione della leishmania nel materiale prelevato dal fondo dell'ulcera e dall'infiltrato marginale. A volte viene eseguito un test biologico sui topi bianchi.

Differenziano la leishmaniosi cutanea da foruncoli, sifilide, lebbra, ulcere trofiche e altre lesioni cutanee.

La prognosi è favorevole, non ci sono decessi, ma possono rimanere grossi difetti estetici.

Trattamento. L'uso di farmaci a base di antimonio per la leishmaniosi cutanea è inefficace. Localmente vengono utilizzate lozioni di furatsilina, gramicidina, soluzione di chinacrina e unguento di Vishnevskij. L'uso dell'unguento alla monomicina è efficace. Per infiltrati estesi, la somministrazione intramuscolare di monomicina è indicata in un dosaggio specifico per l'età per 7 giorni. Per sopprimere la flora batterica secondaria vengono prescritte penicilline semisintetiche. Viene effettuata una terapia generale di rafforzamento e stimolazione.

Prevenzione . Il controllo dei roditori e delle zanzare viene effettuato secondo le istruzioni esistenti. L’identificazione e il trattamento precoci dei pazienti sono fondamentali. Per prevenire la diffusione dell'infezione, vengono applicate bende sulle aree interessate del corpo. Si consigliano vaccinazioni con coltura viva di Leishmania.

Fonte: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Malattie infettive nei bambini: Libro di testo - M.: Medicine, 1990, -624 p., ill. (Letteratura educativa per studenti di istituto di medicina, facoltà di pediatria.)

Eziologia. L'agente eziologico è L. infantum.

Epidemiologia. La leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale e mediterranea è una zoonosi a diffusione focale. Esistono 3 tipi di focolai di invasione: 1) focolai naturali in cui la leishmania circola tra gli animali selvatici (sciacalli, volpi, tassi, roditori, compresi roditori, ecc.), che costituiscono un serbatoio di agenti patogeni; 2) focolai rurali in cui la circolazione di agenti patogeni avviene principalmente tra i cani - principali fonti di agenti patogeni, nonché tra gli animali selvatici - che talvolta possono diventare fonti di infezione; 3) focolai urbani in cui i cani sono la principale fonte di infezione, ma l'agente patogeno si trova anche nei ratti sinantropici. In generale, i cani nei focolai rurali e urbani di leishmaniosi rappresentano la fonte più significativa di infezione nell’uomo. Il principale meccanismo di infezione è trasmissibile attraverso la puntura dei portatori infestati, le zanzare del genere Phlebotomus. È possibile l'infezione attraverso trasfusioni di sangue da donatori con invasione latente e trasmissione verticale della leishmania. Sono colpiti soprattutto i bambini da 1 a 5 anni, ma spesso ne sono colpiti anche gli adulti, ovvero i visitatori provenienti da zone non endemiche.

L’incidenza è sporadica; nelle città sono possibili focolai epidemici locali. La stagione dell'infezione è l'estate e la stagione della morbilità è l'autunno dello stesso anno o la primavera dell'anno successivo. I focolai della malattia si trovano tra i 45°N. e 15° S nei paesi del Mediterraneo, nelle regioni nordoccidentali della Cina, in Medio Oriente, Asia centrale, Kazakistan (regione di Kzyl-Orda), Azerbaigian, Georgia.

Successivamente, la leishmania può penetrare nei linfonodi regionali, per poi diffondersi alla milza, al midollo osseo, al fegato e ad altri organi. Nella maggior parte dei casi, a seguito della risposta immunitaria, principalmente reazioni di ipersensibilità ritardate, si verifica la distruzione delle cellule invase: l'invasione diventa subclinica o latente. In questi ultimi casi è possibile la trasmissione di agenti patogeni attraverso le trasfusioni di sangue.

In caso di ridotta reattività o in caso di esposizione a fattori immunosoppressori (ad esempio l'uso di corticosteroidi, ecc.), Si osserva una riproduzione intensiva della leishmania nei macrofagi iperplastici, si verifica un'intossicazione specifica e si verifica un aumento degli organi parenchimali con interruzione della loro funzione . L'iperplasia delle cellule endoteliali stellate nel fegato porta alla compressione e all'atrofia degli epatociti, seguite da fibrosi interlobulare del tessuto epatico. C'è atrofia della polpa della milza e dei centri germinali nei linfonodi, si verifica una violazione dell'ematopoiesi del midollo osseo, anemia e cachessia.

L'iperplasia degli elementi SMF è accompagnata dalla produzione di una grande quantità di immunoglobuline che, di regola, non svolgono un ruolo protettivo e spesso causano processi immunopatologici. Spesso si sviluppano infezioni secondarie e amiloidosi renale. I cambiamenti caratteristici dell'anemia ipocromica si notano negli organi interni.

Cambiamenti specifici negli organi parenchimali subiscono uno sviluppo inverso con un trattamento adeguato. I convalescenti sviluppano un'immunità omologa stabile.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione varia da 20 giorni a 3-5 mesi, a volte 1 anno o più. Nel sito di inoculazione della leishmania nei bambini di età compresa tra 1 e 1,5 anni, meno spesso nei bambini più grandi e negli adulti, l'effetto primario si presenta sotto forma di papula, talvolta ricoperta di squame. È importante valutare correttamente questo sintomo, poiché appare molto prima delle manifestazioni generali della malattia. Durante la leishmaniosi viscerale si distinguono 3 periodi: iniziale, picco della malattia e terminale.

Nel periodo iniziale si notano debolezza, diminuzione dell'appetito, adinamia e lieve splenomegalia.

Il periodo di culmine della malattia inizia con un sintomo cardinale: la febbre, che di solito ha un carattere ondulatorio con aumenti della temperatura corporea fino a 39–40 ° C, seguiti da remissioni. La durata della febbre varia da diversi giorni a diversi mesi. Anche la durata della remissione varia: da diversi giorni a 1-2 mesi.

Segni costanti della leishmaniosi viscerale sono l'ingrossamento e l'indurimento del fegato e soprattutto della milza; quest'ultimo può occupare gran parte della cavità addominale. L’ingrossamento del fegato è solitamente meno significativo. Alla palpazione entrambi gli organi sono densi e indolori; il dolore si osserva solitamente con lo sviluppo di periosplenite o periepatite. Sotto l'influenza del trattamento, la dimensione degli organi diminuisce e può tornare alla normalità.

La leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale-mediterranea è caratterizzata dal coinvolgimento nel processo patologico dei linfonodi periferici, mesenterici, peribronchiali e di altri gruppi con lo sviluppo di polilinfoadenite, mesadenite, broncoadenite; in questi ultimi casi può verificarsi tosse parossistica. Spesso viene rilevata la polmonite causata dalla flora batterica.

In assenza di un trattamento adeguato, le condizioni dei pazienti peggiorano gradualmente, perdono peso (fino alla cachessia). Si sviluppa il quadro clinico dell'ipersplenismo, l'anemia progredisce, aggravata dal danno al midollo osseo. Si verificano granulocitopenia e agranulocitosi e spesso si sviluppa necrosi delle tonsille e delle mucose della cavità orale e delle gengive (noma). La sindrome emorragica si sviluppa spesso con emorragie nella pelle, nelle mucose, nel sanguinamento nasale e gastrointestinale. La splenoepatomegalia grave e la fibrosi epatica portano all'ipertensione portale, alla comparsa di ascite ed edema. La loro comparsa è favorita dall'ipoalbuminemia. È possibile un infarto splenico.

A causa dell'ingrossamento della milza e del fegato, della posizione alta della cupola del diaframma, il cuore si sposta a destra, i suoi suoni diventano sordi; la tachicardia è determinata sia durante la febbre che a temperatura normale; la pressione sanguigna è solitamente bassa. Man mano che si sviluppano anemia e intossicazione, aumentano i segni di insufficienza cardiaca. Si nota un danno al tratto digestivo e si verifica la diarrea. Le donne di solito soffrono di (oligo)amenorrea e gli uomini hanno una ridotta attività sessuale.

L'emogramma determina una diminuzione del numero di globuli rossi (fino a 1–2*10 12 /lo meno) e dell'emoglobina (fino a 40–50 g/lo meno), indice di colore (0,6–0,8). Sono caratteristici la poichilocitosi, l'anisocitosi e l'anisocromia. Si notano leucopenia (fino a 2–2,5 * 10^9 /l o meno), neutropenia (a volte fino al 10%) con relativa linfocitosi, è possibile l'agranulocitosi. Un sintomo costante è l'aneosinofilia e di solito viene rilevata trombocitopenia. Caratterizzato da un forte aumento della VES (fino a 90 mm/h). La coagulazione del sangue e la resistenza degli eritrociti sono ridotte.

Con il kala-azar, il 5-10% dei pazienti sviluppa leishmanoidi cutanei sotto forma di eruzioni nodulari e/o maculari che compaiono 1-2 anni dopo il successo del trattamento e contengono leishmania, che può persistere in essi per anni e persino decenni. Pertanto, un paziente affetto da leishmanoide cutaneo diventa una fonte di agenti patogeni per molti anni. Attualmente i leishmanoidi cutanei sono osservati solo in India.

Nel periodo terminale della malattia si sviluppano cachessia, diminuzione del tono muscolare, assottigliamento della pelle e attraverso la sottile parete addominale compaiono i contorni di un'enorme milza e di un fegato ingrossato. La pelle assume un aspetto porcellanato, talvolta con una tinta terrosa o cerosa, soprattutto nei casi di grave anemia.

La leishmaniosi viscerale mediterraneo-centroasiatica può manifestarsi in forme acute, subacute e croniche.

La forma acuta, riscontrata solitamente nei bambini piccoli, è rara, caratterizzata da un decorso rapido e, se non trattata tempestivamente, termina con la morte.

La forma subacuta, più comune, progredisce gravemente nell'arco di 5-6 mesi con la progressione dei sintomi caratteristici della malattia e delle complicanze. Senza trattamento, spesso si verifica la morte.

La forma cronica, la più comune e favorevole, è caratterizzata da remissioni a lungo termine e solitamente termina con il recupero con un trattamento tempestivo. Si osserva nei bambini più grandi e negli adulti.

Un numero significativo di casi di invasione si manifesta in forme subcliniche e latenti.

Previsione. Grave, con forme gravi e complicate e trattamento prematuro - sfavorevole; le forme lievi possono provocare una guarigione spontanea.

Diagnostica. Nelle aree endemiche la diagnosi clinica non è difficile da formulare. La conferma della diagnosi viene effettuata mediante esame microscopico. La leishmania a volte viene rilevata in uno striscio e in una spessa goccia di sangue. Il più informativo è il rilevamento della leishmania nei preparati di midollo osseo: fino al 95-100% di risultati positivi. Il midollo osseo puntato viene inoculato per ottenere una coltura del patogeno (i promastigoti vengono rilevati su terreno NNN). A volte ricorrono alla biopsia dei linfonodi, della milza e del fegato. Vengono utilizzati metodi di ricerca sierologica (RSK, NRIF, ELISA, ecc.). Un test biologico può essere utilizzato per infettare i criceti.

Nei convalescenti il ​​test intradermico con leishmanina (reazione del Montenegro) risulta positivo.

La diagnosi differenziale viene effettuata con malaria, tifo, influenza, brucellosi, sepsi, leucemia, linfogranulomatosi.

Trattamento. I farmaci più efficaci sono l'antimonio 5-valente, l'isotionato di pentamidina.

I farmaci a base di antimonio vengono somministrati per via endovenosa per 7-16 giorni in una dose gradualmente crescente. Se questi farmaci sono inefficaci, la pentamidina viene prescritta alla dose di 0,004 g per 1 kg al giorno o a giorni alterni, per un ciclo di 10-15 iniezioni.

Oltretutto sono necessari farmaci specifici, terapia patogenetica e prevenzione dei depositi batterici.

Prevenzione. Basato su misure per sterminare le zanzare e sanificare i cani malati.