Disturbi trofici neurogeni

La malattia non sempre presenta segni clinici caratteristici grazie ai quali può essere identificata con precisione. Alcune malattie sono così diverse che la loro diagnosi è talvolta associata a notevoli difficoltà.

Una patologia con molte manifestazioni cliniche comprende la sindrome diencefalica o ipotalamica. Combina disturbi autonomici, endocrini, metabolici, mentali e trofici causati da danni all'ipotalamo.

Sindrome diencefalica e ipotalamo

L'ipotalamo (lat. ipotalamo) o ipotalamo è la parte del cervello che soffre della sindrome diencefalica. Questo è il centro vegetativo più alto che controlla il lavoro di tutte le ghiandole endocrine: la ghiandola pituitaria, le ghiandole surrenali, le ovaie, la tiroide e il pancreas.

L'ipotalamo controlla i sistemi respiratorio, cardiovascolare, digestivo ed escretore. È responsabile della regolazione della temperatura corporea, dei ritmi del sonno e della veglia, della sensazione di sete e di fame, nonché delle emozioni e del comportamento umano.

Ragioni per lo sviluppo della sindrome diencefalica

I vasi coinvolti nell'afflusso di sangue all'ipotalamo sono caratterizzati da una maggiore permeabilità. Ciò li rende vulnerabili a vari fattori dannosi, il cui impatto provoca lo sviluppo della sindrome diencefalica. La funzione dell'ipotalamo può essere compromessa per i seguenti motivi:

• trauma cranico;
• precedente neuroinfezione;
• la presenza di tumori che esercitano pressione sull'ipotalamo;
• gravi malattie degli organi interni;
• cambiamenti ormonali durante la gravidanza;
• trauma alla nascita o emorragia postpartum;
• nutrizione proteica insufficiente, fame, anoressia nervosa;
• stress o trauma mentale;
• la presenza di focolai di infezione cronica degli organi ENT, del sistema genito-urinario, del tratto gastrointestinale;
• intossicazioni (consumo di alcol, fumo, uso di droghe, rischi professionali, inquinamento ambientale).

Considerando la multiforme funzione dell’ipotalamo nelle attività del corpo, il quadro clinico delle sue lesioni è estremamente vario.

Vari quadri clinici della sindrome diencefalica

A causa dei numerosi sintomi, i medici di varie specialità spesso incontrano la sindrome diencefalica: endocrinologi, terapisti, ginecologi, neurologi, chirurghi, psichiatri, dermatologi, ecc.

Con la sindrome diencefalica si notano i seguenti tipi di disturbi:

Disturbi autonomo-vascolari si manifestano in crisi, durante le quali si verificano: soffocamento, debolezza, sonnolenza, sudorazione, nausea, nonché polso raro, calo della pressione sanguigna, pallore e diminuzione dell'attività motoria. Le crisi autonomo-vascolari sono spesso sostituite da crisi simpatico-surrenaliche, caratterizzate, al contrario, da un aumento della pressione sanguigna.

Violazione della termoregolazione caratterizzata dalla comparsa durante una crisi di brividi, aumento della sudorazione, aumento della temperatura corporea fino a 38-39°C e minzione spesso involontaria.

Disturbi neuromuscolari si esprimono con astenia, debolezza generale e adinamia, accompagnate da febbricola, sensazione di fame e sete, insonnia e sensazioni spiacevoli nella zona del cuore. Il decorso della malattia è spesso parossistico.

Disturbi neurotrofici manifestato con prurito, secchezza, comparsa di neurodermite e piaghe da decubito, ulcere del tratto gastrointestinale e rammollimento delle ossa (osteomalacia). In questo contesto, si notano: sonnolenza, debolezza generale, adinamia, tremore e sensazione di sete. Il decorso della malattia è critico.

Disturbi neuropsichiatrici caratterizzato da astenia, disturbi del sonno e diminuzione dei livelli di attività mentale. In questo caso si verificano allucinazioni, stato di ansia e paura, frequenti sbalzi d'umore, disturbi ipocondriaci e stati deliranti.

Epilessia ipotalamica– una forma speciale di crisi epilettiche in cui il focus principale è localizzato nell’ipotalamo. Da esso, l'eccitazione viene trasmessa ai centri motori corticali e sottocorticali. Durante gli attacchi, il paziente avverte palpitazioni con aumento della temperatura e della pressione sanguigna (BP), tremori, difficoltà respiratoria e paure. L'elettroencefalogramma (EEG) registra gli episodi epilettici sotto forma di onde singole.

Disturbi neuroendocrini sono associati a disfunzione non solo dell'ipotalamo, ma anche di altre ghiandole endocrine: tiroide, ghiandole surrenali, ghiandola pituitaria. Si osservano spesso forme isolate di disfunzione endocrina, come il diabete insipido, l'ipotiroidismo, la malattia di Itsenko-Cushing, la sindrome di Sheehan. Gli ultimi due si incontrano spesso nella pratica di un ginecologo, quindi ne parleremo in modo più dettagliato.

Sindrome diencefalica: malattia di Itsenko-Cushing

La malattia di Itsenko-Cushing è una grave malattia neuroendocrina in cui, a causa di un danno all'ipotalamo, aumenta la produzione del suo fattore specifico, provocando un'eccessiva sintesi dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH) da parte dell'ipofisi e, di conseguenza, dei glucocorticoidi da parte del surrene. ghiandole.

Questa malattia si sviluppa spesso durante la pubertà, dopo il parto e l'aborto, il che si spiega con la vulnerabilità delle parti ipotalamiche del sistema nervoso centrale durante questi periodi, e può anche verificarsi a seguito di lesioni cerebrali o neuroinfezioni.

I pazienti affetti dalla malattia di Cushing sperimentano un aumento della pressione sanguigna e della glicemia. Con questa patologia si osserva deposito di grasso nel collo, nel viso, nell'addome e nelle cosce. Il viso diventa a forma di luna, le guance diventano rosse. Strisce viola (strie) si formano sulla pelle, eruzioni cutanee e foruncoli compaiono sul corpo.

Nelle donne affette dalla malattia di Cushing, il ciclo mestruale viene interrotto fino alla completa scomparsa delle mestruazioni (amenorrea), si verifica infertilità, la libido diminuisce e si nota anorgasmia.

Va notato che un quadro clinico simile si sviluppa in presenza di tumori dell'ipofisi e del surrene (sindrome di Itsenko-Cushing).

L'esame e il trattamento dei pazienti con la malattia di Itsenko-Cushing vengono effettuati da un ginecologo-endocrinologo. La diagnosi viene stabilita sulla base di metodi di ricerca di laboratorio che determinano un aumento del livello di ACTH e corticosteroidi nelle urine e nel sangue, nonché utilizzando test speciali con desametasone.

I dati della tomografia computerizzata (TC) o della risonanza magnetica (MRI) possono escludere tumori dell'ipofisi e delle ghiandole surrenali.

Sindrome diencefalica dopo il parto ( Sindrome di Simmonds-Sheehan)

La sindrome diencefalica può formarsi dopo il parto. La gravidanza è accompagnata da un aumento delle dimensioni e del peso della ghiandola pituitaria, la principale “subordinata” dell'ipotalamo. Se una donna ha un sanguinamento nel periodo postpartum, come risposta si verifica uno spasmo vascolare, anche nel cervello. Ciò contribuisce allo sviluppo dell'ischemia e successivamente alla necrosi della ghiandola pituitaria ingrossata, nonché dei nuclei dell'ipotalamo. Questa condizione è chiamata sindrome di Simmonds-Sheehan (cachessia ipotalamo-ipofisaria, ipopituitarismo postpartum).

Ciò può interrompere il funzionamento di tutte le ghiandole endocrine: tiroide, ovaie, ghiandole surrenali. I segni caratteristici della malattia sono: mancanza di allattamento dopo il parto e improvvisa perdita di peso. Possono verificarsi anche mal di testa, stanchezza, pressione bassa, sintomi di anemia (pelle secca, capelli fragili, dolore al cuore, ecc.).

A causa della disfunzione delle ovaie, le mestruazioni di una donna scompaiono e i genitali si atrofizzano. L'ipotiroidismo si manifesta con perdita di capelli, gonfiore, disturbi del tratto gastrointestinale e disturbi della memoria.

La diagnosi della sindrome di Simmonds-Sheehan si basa sullo studio del profilo ormonale, che rivela una diminuzione del livello ematico dei seguenti ormoni: somatotropico (STT), stimolante la tiroide (TSH), follicolo-stimolante (FSH), luteinizzante ( LH) e adrenocorticotropo (ACTH).

Per valutare lo stato funzionale del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene vengono eseguiti appositi test con ACTH e un carico di metapirone.

Secondo i dati TC e MRI, nella sindrome di Simmonds-Schien si possono rilevare cambiamenti strutturali nella sella turcica, l'osso alla base del cranio su cui giace la ghiandola pituitaria.

Trattamento della sindrome diencefalica

Il trattamento non farmacologico della sindrome diencefalica, a seconda dei motivi che hanno causato il suo sviluppo, consiste nelle seguenti misure:

• eliminare le conseguenze di lesioni cerebrali traumatiche o alla nascita;
• terapia per neuroinfezione;
• rimozione chirurgica dei tumori;
• risarcimento per malattie degli organi interni;
• prescrivere una dieta con quantità sufficienti di proteine, grassi e vitamine;
• aumento del peso corporeo;
• igiene di tutti i focolai di infezione cronica;
• eliminare l'intossicazione e lo stress;
• organizzazione del riposo e del sonno.

La terapia farmacologica per la sindrome diencefalica viene effettuata con l'obiettivo di normalizzare i processi metabolici e ripristinare un ciclo mestruale regolare.

- "...di particolare interesse sono i dati sull'organizzazione neurale del rapporto ipotalamo-corticale e la presenza di comunicazione bilaterale di alcuni neuroni della corteccia motoria con i neuroni polieffettori, integrali dell'ipotalamo. I sistemi neurali reciproci cortico-ipotalamici giocano ovviamente un ruolo importante nel controllo corticofugo dei meccanismi dell'ipotalamo e nell'integrazione delle componenti somato e visceromotorie delle reazioni emotive e comportamentali causate dall'attivazione di alcune strutture dell'ipotalamo."

Pertanto, vi sono tutte le ragioni per considerare obbligatoriamente l’interdipendenza tra l’omeostasi mentale e fisiologica e il disadattamento mentale e fisiologico, rispettivamente. Può manifestarsi, in particolare, nel fatto che i disturbi dell'omeostasi mentale possono interferire con il raggiungimento dell'omeostasi fisiologica, che può manifestarsi sotto forma di asma, colite ulcerosa, psoriasi, ulcere gastriche, ecc.

Il desiderio del corpo di realizzare tutti i tipi di adattamento, quando si verifica un disadattamento mentale, innesca reazioni di adattamento mentale, la cui efficacia dipende dalla reattività dell'intero sistema neurale cortico-ipotalamico. La sua iporeattività non consente a queste reazioni di realizzarsi pienamente, quindi sono inefficaci e frequenti (cioè sono croniche). S. Grof associa questo decorso della malattia a un eccesso di energia perinatale che, a causa della presenza di alcune barriere, non trova via d'uscita. Con tutta la luminosità di questa immagine, sembra che sia più accurato e praticamente opportuno spiegare questi dati dal punto di vista dell'iporeattività o della reattività perversa delle strutture cerebrali integrative che implementano reazioni mentali adattive. Questo punto di vista coincide con il concetto ben noto che interpreta molte manifestazioni mentali ricorrenti come una reazione adattiva esteriormente insolita di un individuo a circostanze sociali esterne che gli sono inaccettabili. Possiamo supporre con sicurezza che la terapia olotropica sia un tipo di terapia omeopatica che aumenta la reattività delle corrispondenti strutture regolatrici e quindi aiuta l'organismo a sviluppare reazioni adattative. In effetti, i rimedi omeopatici tradizionali aumentano la manifestazione dei sintomi di adattamento fisiologico e la terapia olotropica - i sintomi di adattamento mentale (la manifestazione esterna è un aumento dei disturbi mentali durante le sessioni di terapia).

È abbastanza ovvio che i meccanismi di repressione delle reazioni adattive mentali e fisiologiche a tutti gli effetti sono simili, il che è del tutto naturale, poiché in entrambi i casi sono associati a una violazione dell'organizzazione delle strutture neurali del cervello, ad es. di una combinazione patologica secondo A. D. Speransky, che può decadere sotto una certa eccitazione.

Questa piccola differenza tra la nostra interpretazione e quella di S. Grof non può essere discussa, ma... Riconoscimento della possibilità di iporeattività sia fisiologica che mentale e, di conseguenza, disadattamento fisiologico e mentale, nonché della possibilità, del tutto naturale, di la loro interazione (rinforzandosi e indebolendosi reciprocamente) porta a importanti presupposti pratici.

È possibile normalizzare la reattività di alcune parti della corteccia cerebrale trasferendo loro l'eccitazione dall'ipotalamo. Questo probabilmente spiega il buon effetto terapeutico contro le nevrosi, le prime forme di epilessia, la schizofrenia e altre malattie psicosomatiche ottenuto con l'uso di Gravidan. Probabilmente è ottimale eliminare il disadattamento sia fisiologico che mentale attraverso la stimolazione simultanea (o ravvicinata nel tempo) della corteccia e dell'ipotalamo (cioè l'organizzazione di “contro” flussi di eccitazione di strutture nervose che sono in rapporti reciproci). Se quest'ultimo è vero, allora ci si possono aspettare risultati eccellenti dall'uso combinato (in tempi ravvicinati) della terapia urinaria per iniezione o di una terapia simile, implementata ad esempio utilizzando il farmaco Majkov-Trunecek (Sezione 3.2.1) e la terapia olotropica, che danno buoni risultati anche se utilizzati da soli. Una vasta gamma di malattie e disturbi, convenzionalmente classificati come somatici o mentali (ma in realtà spesso o sempre contenenti una seconda componente, cioè essenzialmente psicosomatica) possono essere sottoposti al complesso trattamento specificato. Innanzitutto questa tecnica dovrebbe essere sperimentata nel trattamento delle nevrosi, della psicopatia precoce, dell'ulcera gastrica, della psoriasi, della colite ulcerosa e dell'alcolismo. È possibile che la terapia olotropica possa essere utilizzata anche come agente polivalente antitumorale, che, da un lato, normalizza il trofismo nervoso e, dall'altro, provoca ipossia del corpo, che influisce negativamente sulla crescita di tumori maligni e metastasi. La conferma indiretta di questa ipotesi sono i risultati del lavoro che tiene conto dei risultati della psicologia e della psicoterapia necessari per introdurre una persona in stati speciali di coscienza. I suoi autori ritengono che in questi stati una persona abbia accesso alle capacità di riserva del corpo; utilizzandoli può correggere disturbi funzionali e morfologici. L'introduzione dei malati di cancro in stati speciali di coscienza ha dato i seguenti risultati:

È stato possibile eliminare completamente o ridurre significativamente la gravità degli effetti collaterali dopo la chemioterapia e la radioterapia (nausea, vomito, dolore, astenia, ecc.);

Con l'esposizione mirata si assiste ad un rapido ripristino del numero dei leucociti nei pazienti sottoposti a chemioterapia e radioterapia, senza l'utilizzo di farmaci emostimolanti;

Si osserva una regressione più rapida delle formazioni tumorali quando si combinano i metodi tradizionali di trattamento antitumorale e la psicoterapia;

Si sviluppano stati emotivi positivi persistenti, che influenzano in modo significativo l'intero corso del trattamento.

Naturalmente, l'introduzione dei malati di cancro in particolari stati di coscienza può essere facilmente combinata con la gravidaterapia e con i clisteri di urina (in particolare per i tumori del colon).

Concludendo l'argomento del trattamento dei disturbi e delle malattie mentali, va ricordato che le loro vecchie forme sono lo sviluppo di forme iniziali errate o scarsamente trattate. L'incomprensione della natura disadattiva di queste malattie ha portato in molti casi ad un approccio fondamentalmente errato al trattamento delle fasi iniziali. È molto facile classificare le iniezioni gravidaniche e la terapia olotropica come elementi di paramedicina. Ma non è facile essere responsabili della trasformazione delle forme iniziali di malattie in malattie croniche persistenti, spesso incurabili. Forse dovremmo smettere di etichettare tutto ciò che è incomprensibile o dimenticato?

Torniamo alla terapia olotropica. È possibile che la sua aspecificità sia un prerequisito per potenziarne l'efficacia terapeutica attraverso l'ulteriore utilizzo di omeoterapia specifica, sia classica che secondo R. Voll. La compatibilità di quest'ultima con la terapia olotropica può essere illustrata dai seguenti due esempi tipici tratti dal libro di S. Grof e N. L. Lupichev:

- "Norbert, psicologo e sacerdote, soffriva da molti anni di forti dolori alla spalla e ai muscoli pettorali. Ripetuti esami medici, comprese le radiografie, non hanno rivelato cambiamenti organici e tutti i tentativi terapeutici sono rimasti infruttuosi. Durante una seduta di integrazione olonomica, ha riuscì con grande difficoltà a sopportare la musica e dovette essere convinto a restare nel processo, superando il disagio acuto che provò. Per circa un'ora e mezza avvertì un forte dolore al petto e alla spalla, combatté furiosamente come se la sua vita fosse minacciato, soffocato e tossito, emettendo forti grida. Più tardi "Si calmò, si rilassò e divenne silenzioso. Con notevole sorpresa, riferì che questa esperienza allentava la tensione nella sua spalla e si liberava del dolore. Il sollievo fu permanente, più di cinque sono passati anni dalla seduta e i sintomi non si sono ripresentati."

- "Paziente K., 60 anni. Sindrome causalgica. Dieci anni fa, dopo una lesione alla pelle della spalla destra, si è verificato un forte dolore bruciante al braccio destro. In relazione a ciò, ha subito una simpatectomia - senza effetto. Sei anni fa ha subito l'amputazione del braccio fino al terzo superiore della spalla - senza alcun effetto. Sono apparsi dolori fantasma, che si estendevano dalla spalla alla mano. Altri metodi di trattamento - farmaci, agopuntura, stimolazione elettrica non hanno prodotto alcun effetto. I test di elettropuntura hanno mostrato che con l'aiuto del dipinto di Botticelli "La Primavera" l'indicatore del punto del sistema nervoso centrale si normalizza. Dopo sette sedute (15 minuti ciascuna al giorno) il dolore, secondo il paziente, è diminuito dell'80%. Dopo altre sette sedute, il dolore è scomparso (secondo la paziente del 95%) e non è più ricomparso per otto mesi."

Continuando il tema della terapia olotropica, dobbiamo aggiungere quanto segue.

Non sembra sufficientemente comprovata la posizione di S. Grof, secondo la quale parte degli schemi di memoria (vale a dire mangiare feci, bere urina, sangue mestruale, baciare il diavolo sull'ano, piacere scatologico derivante dall'impurità) proiettati nella coscienza dei pazienti durante le sedute di terapia olotropica si riferisce alla memoria perinatale relativa alla defecazione spontanea e alla diuresi sia della madre che del bambino durante il travaglio. Certo, S. Grof richiama opportunamente il proverbio latino “Nasciamo tra feci e urina”, ma la breve durata dei contatti del bambino con questi escrementi durante l'atto della nascita lascia dubitare che il ricordo di questi eventi si manifesti in forma olotropica. sessioni di terapia. Sembra che la stabilità e la frequenza di queste manifestazioni durante la sua attuazione siano dovute alla loro appartenenza a modelli più naturali e antichi legati alle profondità della filogenesi. In altre parole, non alla memoria perinatale, ma transpersonale del consumo calorico, del bere e del leccare l'urina da parte degli animali, cioè agli elementi filogenetici (stabili e naturali) del comportamento. Anche il resto di questi modelli hanno un carattere naturale, prevalentemente sessuale e si riferiscono alle solite manifestazioni biologicamente naturali del corteggiamento maschile delle femmine durante il periodo dell'estro. Pertanto, M.L. Butovskaya e il suo coautore presentano i principali indicatori del comportamento riproduttivo dei primati. In particolare i tamarini avviano l'accoppiamento attraverso le seguenti tecniche: postura reciproca, piloerezione, marcatura reciproca, annusare e leccare i genitali dei partner. Non è difficile notare la somiglianza di questi elementi comportamentali con il cunnilingus, che non è usato così raramente nella pratica sessuale umana.

Quanto sopra ci consente di supporre che i disturbi mentali si manifestino nel processo di terapia olotropica nella memoria di una persona sotto forma di modelli comportamentali filogeneticamente antichi, naturalmente, con l'una o l'altra distorsione della loro espressione esterna.

Sembra che l'interpretazione proposta, da un lato, sia più biologica, dall'altro indica la difficoltà di attribuire con precisione i pattern ad uno specifico tipo di memoria inconscia (perinatale o transpersonale). Potrebbe non valere la pena entrare in una discussione su questo tema, ma il tema di questo libro rende necessario sottolineare la naturalezza del consumo di urina e feci da parte degli animali e, di conseguenza, la validità biologica delle versioni classiche di urina e coproterapia .

Per riassumere, è logico supporre che la terapia preliminare manuale o di altro tipo della colonna vertebrale, la successiva terapia olotropica e la terapia urinaria iniettiva possano eliminare i disturbi neurofisiologici locali e generali e, quindi, aumentare significativamente la velocità e la completezza di tutti i tipi di reazioni adattive, e portare infine alla guarigione. Una terapia così “pulita” ed economica, priva di attrezzature e, molto probabilmente, innocua e complessa è logica, ha una natura estremamente fisiologica e può essere considerata un'alternativa seria a molti metodi di trattamento duri e innocui.

Diamo un'occhiata ad altre combinazioni.

Dobbiamo stare attenti a supporre che ci sia di più contenuto in una parola che in un banale mezzo di informazione sonoro o scritto. Sono state accumulate molte informazioni sorprendenti sul potere della parola e della volontà umana. Tra questi c'è la capacità di sollevare pietre pronunciando una frase magica, e l'impatto di alcuni mantra su masse di persone con un presunto effetto paragonabile all'effetto delle armi nucleari, e molto altro ancora, molto interessante, ma su cui è quasi impossibile fare affidamento in una discussione seria. Pertanto, utilizzeremo solo dati moderni che sembrano abbastanza affidabili. Tenendoli in considerazione, possono essere sviluppati i seguenti metodi di trattamento, inclusa la terapia urinaria.

L'efficacia terapeutica di alcuni testi è stata stabilita da tempo e in modo abbastanza attendibile; la loro moderna applicazione pratica è merito di G. N. Sytin. Recentemente, l'Università di Harvard ha condotto uno studio sugli effetti curativi delle preghiere e ha stabilito in modo affidabile la loro efficacia curativa; Allo stesso tempo, si è scoperto che le preghiere non devono necessariamente essere di natura religiosa. La psicoterapia e l'autoipnosi aumentano l'aspettativa di vita dei pazienti con tumori maligni, perché il sistema neuroendocrino e quello immunitario sono i mediatori più probabili tra lo stato mentale e il decorso del cancro.

Il meccanismo del trattamento verbale risiede probabilmente nel fatto che la ripetizione da parte del paziente di testi che evocano emozioni positive porta ad un aumento della produzione di neuropeptidi oppioidi da parte di alcune parti del cervello, che hanno un effetto regolatore positivo sull’ipotalamo. La conseguente correzione della funzione regolatrice dell'ipotalamo, a sua volta, porta all'eliminazione del disadattamento e, di conseguenza, alla normalizzazione dell'omeostasi disturbata e, infine, al recupero.

Riteniamo che queste tecniche di psicocorrezione possano essere integrate da qualsiasi opzione di terapia dell'urina, in particolare iniezioni e consumo di alcol. Quest'ultima opzione è tutt'altro che nuova: recitare mantra mentre si prende l'urina è probabilmente una tradizione molto antica.

La possibilità di utilizzare un'altra tecnica deriva dai seguenti dati.

"Moscow News" ha pubblicato interviste molto interessanti con psichiatri di Mosca che hanno sviluppato un nuovo metodo di psicocorrezione. Come si può capire da questi materiali, che per ragioni del tutto naturali sono limitati nel contenuto informativo, al soggetto sperimentale vengono prima poste domande riguardanti le cose più significative, comprese le qualità e le circostanze della vita che nasconde. Le domande sono nascoste in informazioni sonore indifferenti e non vengono realizzate dal paziente. Le sue risposte corrette, di cui lui e le domande non sono a conoscenza, vengono ricevute tramite sensori di contatto ed elaborate utilizzando un programma speciale. L'elaborazione delle informazioni ricevute consente di identificare modi verbali individuali per influenzare efficacemente la coscienza del soggetto sperimentale. Anche la successiva proposta di “consigli” comportamentali (istruzioni), inosservata da lui, viene eseguita inosservata su uno sfondo sonoro indifferente. A giudicare dai testi delle interviste, l'efficacia della psicocorrezione è molto alta.

Sogniamo un po' la possibilità di utilizzare umanamente questo metodo e non solo per la psicocorrezione di persone con deviazioni pericolose per loro e per gli altri. Immaginiamo che una persona anziana, di sua spontanea volontà, si sottoponga a una terapia complessa, comprese le iniezioni di gravidano e la correzione descritta per rimuovere gli strati senili della psiche: apatia, irritabilità, sospettosità, ecc. Ringiovanito nell'anima e nel corpo di 10-20 anni, una persona saggia, gentile e piena di forza ritorna alla vita attiva. Non necessariamente padre della patria, ma anche musicista, insegnante, medico, ingegnere, agronomo. Sì, proprio chiunque sappia come un vecchio e possa piacere a un giovane. Sfortunatamente, data l’attuale situazione mondiale, questo metodo dovrebbe essere custodito sotto due voci e più gelosamente delle armi nucleari. Tuttavia, l'incapacità di utilizzarlo come componente di un complesso terapeutico, in particolare geriatrico, non è fondamentale. A giudicare dai dati di S. Grof, la terapia olotropica potrebbe rivelarsi un sostituto quasi completo di questo metodo.

Sarebbe possibile terminare già questa sezione, se non fosse per una cosa molto significativa. Torniamo al tema del karma e del biocampo, utilizzando i materiali dell'acclamato lavoro di S. N. Lazarev.

Il suo autore, basandosi sulla propria ricerca, “ha notato che il carattere, il destino e la malattia sono in qualche modo interconnessi, ma questa connessione è multivariata... la salute, il carattere e persino il destino sono determinati da strutture karmiche... esiste una connessione dialettica tra il campo e strutture fisiche con la reciproca influenza su un amico. Anche il destino e il carattere di una persona sono codificati nelle strutture del campo e, se vengono influenzati, molto può essere gradualmente migliorato...

Sono dell’opinione che la causa delle malattie sia una violazione delle strutture del campo e non è l’organo malato che deve essere trattato, ma il campo”.

Sostiene che la violazione delle strutture karmiche è causata sia dalle malefatte della persona stessa sia dal male commesso ora o commesso in precedenza dai suoi parenti, conoscenti o anche estranei. La cattiva condotta di una nonna o un grave peccato di un nonno possono essere la causa della malattia di un nipote. Questi influssi negativi possono diffondersi anche nella direzione opposta: sia i figli che i genitori pagano con la malattia e perfino con la morte prematura per i peccati (il male) reciproci. In generale, il male fatto viene sempre punito in un modo o nell'altro. Poiché la punizione per questo si realizza lentamente, i disgrazie che si verificano nella salute umana non sono quasi mai associati alle cause che li hanno originati, che sono molto separati da essi nel tempo.

Sulla base di ciò, ritiene che una cura radicale realizzata con i mezzi convenzionali della medicina moderna e della bioenergia sia impossibile per i seguenti motivi.

- “...avendo curato il corpo, possiamo danneggiare l'anima, quella malattia è un blocco protettivo di comportamenti scorretti e comprensione errata del mondo che ci circonda... La principale protezione contro la malattia è l'attuazione delle più alte leggi etiche. "

Pertanto, il trattamento effettuato senza tener conto di queste disposizioni è inefficace, poiché a seguito di esso la malattia si trasforma in un'altra o viene trasferita ad un'altra persona. La guarigione completa si ottiene solo eliminando le violazioni delle strutture karmiche ed eliminando le cause che le hanno provocate inizialmente o che possono provocarne nuovamente la violazione. Usando le sue capacità uniche, S. N. Lazarev scopre ed elimina queste cause, corregge le strutture karmiche e fornisce anche raccomandazioni ai pazienti e ai loro cari su come cambiare pensieri e comportamenti al fine di prevenire l'insorgenza di nuove malattie. Crede che i mezzi più importanti di trattamento e prevenzione amatoriale siano la rinuncia al male e all'invidia, la coltivazione del pentimento e del perdono. I risultati pratici di quest'uomo, un sensitivo e psicologo di talento, nella correzione delle strutture karmiche e, di conseguenza, nel trattamento e nella prevenzione sono fuori dubbio.

Crediamo che anche se non utilizziamo nella pratica la tecnica di S. N. Lazarev, non vi è motivo di non analizzare e non tenere conto delle sue capacità solo perché le tecniche terapeutiche del suo autore non sono state sottoposte a una ricerca seria e approfondita, in particolare da parte di mezzi di elettropuntura o elettroencefalografia per diagnosticare i pazienti. E questo deve essere fatto, se non altro perché la presenza di questa tecnica mette in discussione la necessità di utilizzare molti principi fondamentali e mezzi pratici della medicina moderna. E l'urinoterapia, che a prima vista rende superflua la scrittura di questo libro. Per eliminare questa situazione, analizziamo le disposizioni del lavoro di cui sopra, per il quale rispondiamo innanzitutto alle seguenti domande.

Ha ragione il suo autore nel negare l'efficacia, e quindi la necessità, di trattare disturbi e malattie somatiche utilizzando metodi conosciuti della medicina tradizionale o alternativa? Il suo metodo non presenta limiti nel trattamento di molti, compresi tumori e gravi malattie infettive? Per quanto riguarda la capacità unica di S. N. Lazarev di correggere le strutture karmiche, si dovrebbe presumere che ci siano poche persone uniche come lui e ci siano così tanti malati che la richiesta dei suoi servizi supera di gran lunga le sue capacità. E anche se ce ne fossero tante persone come lui, non vi è alcuna garanzia che saranno sempre presenti in caso di necessità urgente. È quindi opportuno porsi la domanda: è possibile ottenere gli stessi risultati terapeutici, ma con mezzi a disposizione di qualsiasi medico?

Ulteriore:

Effetto del sistema nervoso sulle reazioni metaboliche (e attraverso di esse sulla natura e l'intensità del funzionamento e dei processi plastici) di vari organi e tessuti (comprese le stesse formazioni nervose) viene effettuata sia per il fatto stesso dell'innervazione (regolazione dell'attività funzionale e dell'afflusso di sangue agli innervati strutture) o attraverso i meccanismi di controllo neurotrofico.

Sistema antinocicettivo

Concetto di controllo neurotrofico consiste nel postulare la mutua regolazione dello stato funzionale sia degli elementi del sistema nervoso (vie e reti neurali) sia delle strutture non nervose da essi innervate (ad esempio il muscolo). Ciò si realizza attraverso influenze che differiscono dai meccanismi standard inerenti al sistema nervoso (propagazione di AP lungo gli assoni → secrezione di un neurotrasmettitore nella fessura sinaptica → interazione di un neurotrasmettitore con i suoi recettori sulla membrana postsinaptica → elettrogenesi postsinaptica).

Meccanismi di controllo neurotrofico. Processo neurodistrofico.

Entro concetti di controllo neurotrofico Vengono presi in considerazione diversi possibili meccanismi per la sua implementazione.

Cambiamenti nell'attività impulsiva negli assoni(frequenza degli AP, intervalli tra loro). Si presume che i modelli (dall'inglese pattern - sample) degli impulsi abbiano valore informativo e modifichino la permeabilità delle membrane cellulari agli ioni.

Formazione scolastica speciali fattori neurotrofici("trofogeni"), trasportati lungo i processi delle cellule nervose, secreti nella fessura sinaptica e interagendo con i partner postsinaptici.

Cambiamenti nel valore di PP, PD e, di conseguenza, del livello funzionamento del partner postsinaptico(la vecchia idea dell’atrofia degli organi per disuso).
Conservazione della trasmissione sinaptica intatta - stati di innervazione. Lo sviluppo della sindrome da denervazione dopo il danneggiamento di un nervo o il blocco del trasporto assonale in esso è una grave conseguenza della violazione di questo meccanismo.

Possibili meccanismi d'influenza del sistema nervoso sul metabolismo cellulare.

Processo neurodistrofico

Violazione della funzione trofica del sistema nervoso costituisce la base patogenetica del processo neurodistrofico. Il processo neurodistrofico può verificarsi sia negli organi e nei tessuti periferici che nel sistema nervoso stesso. Tipicamente, il processo neurodistrofico si sviluppa con la sindrome da denervazione.

Sindrome da denervazione.

Manifestazioni della sindrome da denervazione(usando l'esempio della denervazione del muscolo scheletrico) sono presentati nella figura.

Disfermentosi. I cambiamenti si verificano nel normale spettro degli enzimi nella cellula, nella loro espressione, attività, comparsa o scomparsa degli isoenzimi.
- “Embrionizzazione” del metabolismo. Le reazioni metaboliche acquisiscono proprietà e caratteristiche caratteristiche delle prime fasi di sviluppo dell'organismo (ad esempio, una diminuzione dell'attività dei processi di ossidazione, la dominanza delle reazioni di glicolisi anaerobica, l'attivazione del ciclo pentoso).
- Cambiamenti ultrastrutturali negli elementi cellulari (principalmente membrane). Gli studi al microscopio elettronico rivelano segni di rigonfiamento e distruzione delle creste mitocondriali, labilizzazione delle membrane lisosomiali e interruzione della permeabilità selettiva del plasmalemma.

Distrofie e displasie di vario tipo dovute a disturbi nell'espressione dei singoli geni e disturbi metabolici.

Azione di AT autoaggressivi, cellule T, macrofagi.

Ipersensibilizzazione delle strutture denervate al neurotrasmettitore mancante. Pertanto, nelle fibre muscolari scheletriche, la sintesi dei recettori dell'acetilcolina aumenta. I recettori sono incorporati non solo nella membrana plasmatica della regione della membrana postsinaptica, ma anche in tutta la superficie della fibra muscolare.

Disturbi tipici delle strutture postsinaptiche dovuti ad un alterato trasporto assonale.

I disturbi nella regolazione neurotrofica di altri organi durante la loro denervazione sono meno pronunciati. Allo stesso tempo si nota l'inerzia dei meccanismi di controllo umorale. Ciò restringe la gamma delle capacità compensatorie dell'organo denervato, soprattutto in condizioni di carico funzionale o danno. Le stesse caratteristiche si osservano negli organi trapiantati (cuore, reni, fegato).

È importante che durante la denervazione diminuisca la resistenza dell'organo o del tessuto denervato ai fattori dannosi: infezioni, traumi meccanici, temperatura e altri fattori.

Deafferentazione.

I disturbi neutrofici si verificano non solo con la sindrome da denervazione. Si sviluppano quando le strutture afferenti del sistema nervoso sono danneggiate. Pertanto, la deafferentazione causata dalla sezione del nervo sensoriale può portare a disturbi trofici nell'organo non meno pronunciati della sua denervazione efferente.
I processi neurodistrofici sono una componente di quasi tutte le forme di patologia umana, causate sia da disturbi funzionali che da danni organici al sistema nervoso. Si manifestano non solo con cambiamenti nell'attività funzionale degli organi, ma anche con gravi deviazioni nella loro struttura (atrofia, erosione, ulcerazione, malignità).

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Processo neurodistrofico

Processo neurodistrofico si verifica in vari organi e tessuti (incluso il sistema nervoso stesso) a seguito della perdita o dell'interruzione di varie influenze nervose dai neuroni afferenti, associativi ed efferenti (i loro corpi e processi) del sistema nervoso somatico e autonomo.

Il processo neurodistrofico si basa sui seguenti cambiamenti.

Disturbi della sintesi, secrezione e/o azione di neurotrasmettitori, comediatori (sostanze rilasciate insieme ai neurotrasmettitori e che svolgono il ruolo di neuromodulatori che forniscono la regolazione degli effetti dei recettori e della membrana e sono coinvolti nella regolazione dei processi metabolici) e trofogeni (sostanze macromolecolari, principalmente peptidi, che esercitano le proprie influenze trofiche sulle cellule nervose e sui tessuti da esse innervati). Trofogeni(tropine, fattori neurotrofici) si formano principalmente nei neuroni (entrano nelle cellule bersaglio, si muovono in modo anterogrado con la corrente assoplasmatica del neurone), nelle cellule gliali e di Schwann, nonché nelle cellule bersaglio di tessuti e organi (si muovono in senso retrogrado maniera). I trofogeni possono essere formati da proteine ​​del sangue e cellule del sistema immunitario. Forniscono non solo una varietà di interazioni intercellulari sinaptiche, ma anche non sinaptiche, inducono processi trofici-plastici e strutturali, differenziazione, crescita, sviluppo sia dei neuroni che di varie strutture tissutali cellulari da essi innervate.

Può formarsi agenti patogeni ( sostanze formate sia nei neuroni che nei tessuti periferici di varie strutture effettrici). I patotrofi inducono cambiamenti patologici stabili nelle strutture esecutive dei tessuti cellulari regolate dai neuroni. Di solito si verificano con danni significativi e gravi non solo ai neuroni, ma anche ai tessuti da essi regolati, accompagnati da disturbi nei loro processi strutturali, metabolici e fisiologici. Il processo neurodistrofico si intensifica con l'insorgenza di disturbi della circolazione emo-linfatica, tipi di metabolismo energetico e plastico e vari disturbi trofici che si verificano sia con danni organici (irreversibili) a varie strutture di neuroni e centri nervosi, sia con il loro funzionamento (reversibile) ) cambiamenti (ad esempio, con le nevrosi ).

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Processo neurodistroficoè un complesso di disturbi trofici negli organi e nei tessuti che si verifica quando i nervi periferici o altre strutture del sistema nervoso vengono danneggiati. Disturbi particolarmente gravi si sviluppano quando le fibre e i nervi afferenti sono danneggiati.

Il processo neurodistrofico è caratterizzato dai seguenti segni:

1) disturbi strutturali - sviluppo di ulcere sulla pelle e sulle mucose, atrofia muscolare, alterazioni distrofiche nei tessuti, fenomeni di degenerazione e morte cellulare; 588

2) cambiamenti funzionali - aumento della sensibilità delle strutture denervate all'azione dei fattori umorali (legge di Cannon);

3) disordini metabolici - inibizione dell'attività di alcuni enzimi e aumento dell'attività di altri, attivazione di processi biochimici caratteristici del periodo di sviluppo embrionale.

I seguenti fattori svolgono un ruolo importante nella patogenesi della distrofia neurogena che si sviluppa a seguito di una lesione dei nervi periferici: (secondo N.N. Zaiko).

1. Arresto del flusso di informazioni dall'organo denervato al centro nervoso (nodo regionale, midollo spinale o cervello) e assenza di influenze trofiche correttive lungo i restanti nervi.

2. Arresto della produzione di neuroormoni da parte del nervo, compresi quelli portati alla cellula attraverso la corrente assoplasmica.

3. Impulsi patologici dal moncone centrale del nervo tagliato, aggravando la disfunzione dei centri nervosi e i disordini metabolici che si sono verificati alla periferia.

4. Effettuare impulsi patologici con il nervo sensoriale tagliato nella direzione opposta (antidromicamente).

5. Cambiamenti nell'apparato genetico della cellula in un organo denervato e interruzione della sintesi proteica, che portano alla comparsa di sostanze di natura antigenica. Il sistema immunitario risponde con una reazione di rigetto.

6. Reazioni inappropriate, il più delle volte elevate, a sostanze biologicamente attive, farmaci e altri influssi umorali (legge di denervazione di Cannon). Ad esempio, dopo aver reciso il nervo vago, la mucosa dello stomaco diventa più sensibile all'influenza dei mediatori nervosi. Inoltre, presenta insoliti cambiamenti metabolici in risposta all’azione di alcuni ormoni.

7. Influenze ambientali traumatiche (traumi meccanici, infezioni), che contribuiscono a uno sviluppo più rapido di disturbi trofici nei tessuti denervati.

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I processi trofici mantengono un certo livello di metabolismo negli organi e nei tessuti. Questi processi sono regolati dal sistema nervoso grazie a speciali composti chiamati “trofogeni”. Tra i trofogeni ci sono polipeptidi (fattore di crescita nervoso, fattore neurotrofico sintetizzato nel cervello, neurotrofine-3 e 4), gangliosidi, neuropeptidi (metenkefalina, sostanza P, β-endorfine, ecc.), ormoni proteici (frammenti di ACTH, insulina- come fattori di crescita), neurotrasmettitori (acetilcolina, catecolamine). I trofogeni sono sintetizzati non solo dalle cellule nervose, ma anche dalle cellule bersaglio, il che significa l'influenza normativa reciproca del sistema nervoso e dei tessuti periferici. Inoltre, la sintesi dei trofogeni avviene nei neuroni centrali e afferenti. Ad esempio, un neurone afferente ha un effetto trofico sul neurone centrale e, attraverso di esso, sul neurone intercalare o efferente.
Secondo l'A.D. Speransky, ogni nervo, indipendentemente dalla sua funzione, svolge anche una funzione trofica. Il sistema nervoso è un'unica rete neurotrofica, in cui neuroni vicini e distanti si scambiano non solo impulsi, ma anche segnali trofici. I meccanismi dell'influenza regolatoria dei trofogeni sulle cellule bersaglio sono la partecipazione diretta di fattori neurotrofici ai processi metabolici intracellulari e l'effetto dei trofogeni sull'apparato genetico delle cellule, che provoca l'espressione o la soppressione di alcuni geni. Ovviamente, con la partecipazione diretta dei trofogeni ai processi metabolici delle cellule innervate, si verificano cambiamenti ultrastrutturali a breve termine. I cambiamenti nell'apparato genetico della cellula bersaglio sotto l'influenza dei trofogeni portano a disturbi strutturali e funzionali stabili nelle proprietà del tessuto innervato.

La funzione neurotrofica può essere interrotta da vari processi patologici sia nel sistema nervoso stesso che negli organi e tessuti periferici. Ci sono le seguenti cause principali di compromissione della funzione neurotrofica.

● Compromissione del metabolismo dei trofogeni (sia una diminuzione della quantità di sostanze prodotte sia un cambiamento nello spettro dei fattori neurotrofici sintetizzati, ad esempio, con carenza proteica, danno all'apparato genetico di un neurone).

● Compromissione del trasporto dei trofogeni sintetizzati alle cellule bersaglio (lesione degli assoni).

● Rilascio e ingresso alterati dei trofogeni nelle cellule bersaglio (processi autoimmuni, disturbi nella funzione regolatrice dei neurotrasmettitori, ecc.).

● Implementazione inadeguata dell'azione dei trofogeni, ad esempio, durante processi patologici nei tessuti innervati (infiammazione, tumore, ecc.).

La sindrome da denervazione si verifica quando l'innervazione di un tessuto o di un organo cessa a causa della distruzione dei conduttori nervosi (traumi, tumori, infiammazioni) o del danneggiamento delle cellule nervose. In questo caso si verificano disturbi funzionali, strutturali e metabolici nei tessuti denervati. Sono associati a una violazione dell'azione del corrispondente neurotrasmettitore sulle cellule bersaglio, carenza di trofogeni, cambiamenti nella microcircolazione e nella circolazione degli organi, mancata risposta dei tessuti denervati alle influenze endocrine, ecc.

La sindrome da denervazione si manifesta più chiaramente nei muscoli scheletrici quando un assone viene tagliato o il corpo di un motoneurone viene distrutto. Dopo la denervazione, nei muscoli striati si verifica un'atrofia neurogena (neurotrofica, nevrotica). Si rileva un aumento significativo (100-1000 volte) della sensibilità muscolare al neurotrasmettitore acetilcolina e ad altri influssi umorali (legge di denervazione di Cannon) e un'espansione della zona di ricezione attorno alla placca mioneurale. Si osservano anche perdita dei movimenti volontari (paralisi) e comparsa di contrazioni muscolari fibrillari associate ad una maggiore eccitabilità muscolare. Allo stesso tempo, i muscoli striati atrofizzati si riducono di dimensioni, di colore brunastro (atrofia marrone) e la quantità di tessuto connettivo e adiposo intermuscolare aumenta. Microscopicamente si nota una diminuzione del numero di mitocondri e miofilamenti, il volume del reticolo endoplasmatico diminuisce e aumenta il numero di vacuoli autofagici contenenti frammenti di strutture intracellulari (mitocondri, reticolo endoplasmatico, ecc.). Alcuni dei detriti cellulari che non vengono scomposti negli autolisosomi vengono immagazzinati come corpi residui (ad esempio, granuli di lipofuscina). Con una grande quantità di lipofuscina, il tessuto diventa di colore marrone. Biochimicamente, il processo di atrofia neurotrofica è causato da uno squilibrio tra i processi di sintesi e di degradazione. Inoltre, le neurotrofine, in particolare il precursore del fattore di crescita nervoso, possono innescare l'apoptosi delle cellule denervate. I cambiamenti nell'apparato genetico delle cellule e la comparsa di proprietà antigeniche del tessuto denervato provocano l'attivazione del sistema immunitario (infiltrazione del tessuto con linfociti, leucociti polimorfonucleati, macrofagi, cioè lo sviluppo di una reazione di rigetto).

FATTORI LOCALI

Dal complesso dei fattori locali che influenzano la condizione dei tessuti parodontali, vanno evidenziati: placca dentale, microflora della placca dentale, carichi irregolari sul tessuto parodontale, malocclusione, occlusione traumatica, cavità orale non igienizzata, otturazioni difettose (sopracontatto, bordo sporgente di un otturazioni o corone artificiali), difetti di protesi, apparecchi ortodontici, cattive abitudini, errato posizionamento del frenulo delle labbra e della lingua, effetti fisici (ustioni, radiazioni ionizzanti), prodotti chimici (acidi, alcali).

Depositi dentali. Lo sviluppo di alterazioni infiammatorie nel parodonto è una conseguenza degli effetti dannosi della placca dentale.

Ci sono morbidi non mineralizzato– pellicola, placca dentale, sostanza bianca (placca molle, residui di cibo), placca dentale e dura mineralizzato- calcoli dentali sopra e sottogengivali, depositi dentali.

Pellicola- Si tratta di una sottile pellicola organica acquisita che sostituisce la cuticola. La pellicola è priva di batteri ed è un derivato delle glicoproteine ​​salivari che si adsorbono selettivamente sulla superficie dello smalto. La pellicola è una membrana che conferisce permeabilità selettiva allo smalto. Il meccanismo di formazione della pellicola è facilitato dalle forze elettrostatiche (forze di van der Waals), che assicurano un forte legame della superficie delle idrossiapatiti dello smalto dei denti con componenti caricati positivamente della saliva o del fluido gengivale.

Placca dentaleÈ una formazione granulare amorfa morbida che si accumula su denti, otturazioni e protesi. Aderisce saldamente alla loro superficie e viene separato solo mediante pulizia meccanica.

In piccole quantità la placca non è visibile, ma quando si accumula in grande quantità assume l'aspetto di una massa grigia o giallo-grigia. La placca si forma equamente sulla mascella superiore e inferiore, più sulle superfici vestibolari dei denti laterali e sulle superfici linguali dei denti frontali inferiori.

La placca dentale è costituita principalmente da microrganismi proliferanti, cellule epiteliali, leucociti e macrofagi. È costituito per il 70% da acqua, il residuo secco è per il 70% da microrganismi, il resto è matrice intercellulare. La matrice, a sua volta, è costituita da un complesso di glicosaminoglicani, in cui i componenti principali sono carboidrati e proteine ​​(circa il 30% ciascuno), lipidi (15%) e il resto è costituito da prodotti di scarto dei batteri della placca, resti del loro citoplasma e glicoproteine ​​della membrana cellulare, dei derivati ​​alimentari e salivari. I principali componenti inorganici della matrice della placca sono calcio, fosforo, magnesio, potassio e, in piccole quantità, sodio.

La placca dentale è fondamentalmente una formazione batterica altamente ordinata, caratterizzata da una crescita progressiva e saldamente attaccata ai tessuti duri dei denti. La placca dentale inizia a formarsi entro 2 ore dopo aver lavato i denti. Si forma e matura in breve tempo - fino a tre settimane.

Nel processo di formazione della placca dentale si distinguono tre fasi principali:

1a fase – formazione di una pellicola che ricopre la superficie del dente.

2a fase – contaminazione microbica primaria.

3a fase – contaminazione microbica secondaria e conservazione della placca.

La contaminazione microbica primaria avviene già nelle prime ore di formazione del pelicolo. Lo strato principale che ricopre la pellicola è l'Atto. viscoso e Str. sanguis, a causa della presenza di speciali molecole adesive, con l'aiuto delle quali questi microrganismi si attaccano selettivamente a focolai adesivi simili sulla pellicola. In Str. sanguis tali siti adesivi sono molecole di destrano, nell'Atto. viscosus sono fimbrie proteiche che si attaccano alle proteine ​​prolina sulla pellicola. Innanzitutto i microrganismi si attaccano e aderiscono alla superficie della pellicola, poi iniziano a moltiplicarsi e a formare colonie. Con la colonizzazione microbica secondaria compaiono nuovi microrganismi parodontopatogeni: Prevotella intermedia, Fusobacteria nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Capnocytophaga saprofytum. Nel giro di pochi giorni si osserva un aumento dei cocchi (le loro popolazioni) e un aumento del numero di ceppi gram-negativi: cocchi, bastoncini, batteri fusiformi (spirillum e spirochete). Gli streptococchi costituiscono circa il 50% della flora batterica della placca. Un ruolo importante nella comparsa della placca dentale è svolto dai microrganismi capaci di fermentare (sintetizzare) i carboidrati con la formazione di polisaccaridi, destrani, levani, caratterizzati dall'adesione ai tessuti duri dei denti. Questi prodotti formano una struttura a rete della placca dentale.

Man mano che la placca dentale si sviluppa, cambia anche la sua composizione. Inizialmente predominano i microrganismi aerobici, successivamente, con la maturazione della placca, predominano i microrganismi anaerobici.

Negli ultimi anni molti scienziati hanno considerato la placca dentale come un biofilm. L'essenza del nuovo approccio è la seguente: secondo l'ordine di introduzione dei microrganismi nella placca, le ultime a popolarla sono forme filamentose e fusiformi che secernono esopolisaccaridi che formano una sostanza viscosa. Pertanto, tutti i microbi inclusi nella placca vengono isolati da altre associazioni microbiche. In questo stato, questo biofilm (o placca) ha accesso diretto alla nutrizione, e quindi alla riproduzione e alla realizzazione del suo potenziale dannoso sulle formazioni dei tessuti molli adiacenti (in particolare, sulle cellule epiteliali connettivali). Inoltre, essendo parte dei biofilm, i batteri acquisiscono nuove proprietà grazie allo scambio di informazioni genetiche tra le colonie, in particolare acquisiscono maggiore virulenza e, allo stesso tempo, resistenza alle influenze antibatteriche.

La composizione della placca dentale varia notevolmente da individuo a individuo. Uno dei motivi è il diverso apporto di carboidrati dagli alimenti, che contribuiscono all'accumulo di acidi organici nella placca.

Man mano che la placca cresce e si organizza, il numero di microrganismi al suo interno aumenta fino a circa il 70-80% della sua massa.

Placca matura ha una struttura abbastanza organizzata e comprende: 1) pellicola acquisita, che fornisce il collegamento tra la placca e lo smalto; 2) uno strato di microrganismi fibrosi a forma di giardino anteriore che si depositano sulla pellicola; 3) una fitta rete di microrganismi fibrosi in cui sono presenti colonie di altri tipi di microbi; 4) lo strato superficiale di microrganismi simili al cocco. A seconda della posizione rispetto al margine gengivale, si distinguono placche sopragengivali (coronali e marginali) e subgengivali. La placca sottogengivale è divisa in 2 parti: associata al dente e associata all'epitelio. I batteri della placca sottogengivale associata all'epitelio possono facilmente penetrare nel tessuto connettivo delle gengive e dell'osso alveolare.

I batteri della placca utilizzano sostanze nutritive (carboidrati facilmente digeribili - saccarosio, glucosio e, in misura minore, amido) per formare componenti della matrice, costituiti principalmente da un complesso polisaccaride-proteina. La placca contiene sostanze inorganiche in piccolissime quantità, principalmente calcio e fosforo, tracce di magnesio, potassio e sodio. La velocità di formazione della placca dipende dalla natura della dieta, dallo stato igienico del cavo orale, dalle proprietà della saliva, ma in media la placca impiega circa 30 giorni per maturare. Man mano che la placca cresce, si diffonde sotto la gengiva, causando irritazione del tessuto parodontale, danni all'epitelio e lo sviluppo di infiammazioni dei tessuti sottostanti . Le endotossine ed esotossine secrete dai microrganismi della placca hanno un effetto tossico sul tessuto parodontale, interrompono il metabolismo cellulare, causano disturbi vasomotori e la sensibilizzazione del tessuto parodontale e dell'organismo nel suo insieme.

I microrganismi della placca, a seguito del rilascio attivo di vari enzimi (ialuronidasi, condroitin solfatasi, proteasi, glucuronidasi, collagenasi), hanno una pronunciata attività proteolitica). Questi enzimi provocano la depolimerizzazione dei glicosaminoglicani, delle proteine ​​del tessuto parodontale e soprattutto del collagene, contribuendo allo sviluppo di disturbi microcircolatori nel parodonto.

L'aumento della formazione di placche dentali è favorito dalla respirazione orale, dal fumo, dalla consistenza morbida dei cibi, dal consumo eccessivo di carboidrati facilmente digeribili e dalla scarsa igiene orale.

Sostanza bianca (placca molle)- si tratta di una formazione superficiale acquisita sui denti, che ricopre la pellicola e non ha una struttura interna costante, come si osserva nella placca. Il suo effetto irritante sulle gengive è associato ai batteri e ai loro prodotti di scarto. È un deposito morbido e appiccicoso, giallo o bianco-grigiastro, che aderisce meno saldamente alla superficie del dente rispetto alla placca. La maggior quantità di placca si trova sui colletti dei denti, negli spazi interdentali, sulle superfici di contatto e sulle superfici delle guance dei molari. La placca si rimuove abbastanza facilmente con un batuffolo di cotone, un getto d'acqua, uno spazzolino da denti e si cancella masticando cibi solidi.

Fondamentalmente la placca è costituita da un conglomerato di residui di cibo (detriti alimentari), microrganismi, cellule epiteliali in continua esfoliazione, leucociti e una miscela di proteine ​​e lipidi salivari. La placca dentale contiene sostanze inorganiche - calcio, fosforo, sodio, potassio, oligoelementi - ferro, fluoro, zinco e componenti organici - proteine, carboidrati, enzimi proteolitici. La maggior parte della placca dentale è costituita da microrganismi: 1 mg di placca può contenerne fino a diversi miliardi.

L'intensità della formazione e la quantità della placca dipendono da molti fattori: quantità e qualità del cibo, viscosità della saliva, natura della microflora, grado di pulizia dei denti e condizioni dei tessuti parodontali. Con l'aumento del consumo di carboidrati, aumenta il tasso di formazione della placca e la sua quantità.

Meccanismo di formazione della placca:

1. stadio – formazione di una pellicola (spessore da 1 a 10 micron);

2. stadio: adsorbimento di proteine, microrganismi e cellule epiteliali sulla superficie della pellicola;

3. stadio: placca dentale matura (spessore fino a 200 micron);

Fase 4: transizione della placca morbida nel tartaro. Ciò si verifica quando si creano condizioni di anaerobiosi nella placca dentale matura, si verifica un cambiamento nella composizione dei microrganismi (sostituzione degli aerobi con anaerobi), una diminuzione della produzione di acido e un aumento del pH, accumulo di Ca e la sua deposizione sotto forma di sali fosfatici.

Avanzi di cibo- Questo è il quarto strato della placca dentale non mineralizzata. Le particelle di cibo si trovano nei punti di ritenzione. Quando si mangiano cibi morbidi, i suoi resti subiscono fermentazione e marciume, e i prodotti risultanti contribuiscono all'attività metabolica dei microrganismi della placca dentale.

Tartaro. Con il tempo la concentrazione di sostanze inorganiche nella placca dentale aumenta e questa diventa matrice per la formazione del tartaro. Il fosfato di calcio predominante nella placca impregna la sua base colloidale, modificando il rapporto tra glicosaminoglicani, microrganismi, epitelio desquamato e leucociti.

Il tartaro è localizzato prevalentemente nella zona cervicale dei denti (superficie vestibolare, linguale), punti di ritenzione, sulla superficie dei denti adiacenti ai dotti escretori delle ghiandole salivari, sotto il bordo marginale delle gengive.

A seconda della posizione rispetto al margine gengivale, ci sono sopragengivale E sottogengivale tartaro. Differiscono nel meccanismo di formazione, localizzazione, durezza e influenza sullo sviluppo di processi patologici nella cavità orale. I componenti minerali (calcio, fosforo, magnesio, carbonati, microelementi) penetrano nel tartaro sopragengivale dal fluido orale e nel tartaro sottogengivale dal siero del sangue. Di questi circa il 75% sono fosfato di calcio, il 3% carbonato di calcio, il resto sono fosfato di magnesio e tracce di metalli vari. La parte prevalentemente inorganica del tartaro ha una struttura cristallina ed è rappresentata dall'idrossiapatite. A seconda della quantità di minerali, la consistenza del tartaro cambia: con il 50-60% di composti minerali è morbido, il 70-80% è medio e più dell'80% è duro.

La base organica del tartaro è un conglomerato di complessi proteici-polisaccaridi, cellule epiteliali desquamate, leucociti e vari tipi di microrganismi. Una parte significativa è costituita da carboidrati, rappresentati da galattosio, glucosio, acido glucuronico, proteine ​​e aminoacidi.

Nella struttura dei calcoli dentali sono presenti una zona superficiale di placca batterica senza segni di mineralizzazione, una zona intermedia con centri di cristallizzazione e una zona di tartaro stesso. La presenza di un gran numero di batteri (le loro proprietà enzimatiche) nel calcolo dentale spiega il suo pronunciato effetto sensibilizzante, proteolitico e tossico, che contribuisce allo sviluppo di disturbi microcircolatori nel parodonto e provoca la distruzione del tessuto connettivo.

In base alle loro caratteristiche strutturali, i depositi dentali duri si dividono in in: cristallino-granulare, a conchiglia concentrica e collomorfo.

Calcolo sopragengivale(salivare) è più comune e si forma a causa della mineralizzazione dei depositi dentali molli. Di solito è di colore bianco o giallo-biancastro, di consistenza dura o argillosa e si rileva facilmente all'ispezione. Il colore è spesso influenzato dal fumo o dai pigmenti alimentari. Esistono diverse teorie sulla formazione del tartaro sopragengivale: salivare, colloidale, microbico.

Calcolo sottogengivale situato sotto la gengiva marginale, nelle tasche parodontali gengivali, sul cemento radicolare. Di solito non è visibile durante l'esame visivo. È necessario sondare per rilevarlo. È denso e duro, di colore marrone scuro e strettamente attaccato alla superficie del dente. Il tartaro sottogengivale si forma a seguito della coagulazione delle sostanze proteiche e minerali del siero del sangue e dell'essudato infiammatorio nel parodonto.

Il tartaro (in particolare il tartaro sottogengivale) ha un marcato effetto dannoso meccanico sul parodonto e contribuisce allo sviluppo dell'ipovitaminosi C locale. Contiene ossidi metallici (vanadio, piombo, rame), che hanno un pronunciato effetto tossico sul parodonto. Sulla superficie del tartaro è sempre presente una certa quantità di placche non mineralizzate, che sono le sostanze irritanti più importanti del tessuto parodontale e determinano in gran parte la natura dell'effetto patogeno del tartaro. Il meccanismo dell'effetto dannoso del tartaro sul parodonto è in gran parte legato all'azione della microflora in esso contenuta.

Microflora. Nella cavità orale vivono costantemente circa 400 ceppi di vari microrganismi, ma solo circa 30 di essi possono essere considerati opportunisti per i tessuti parodontali.

I microrganismi variano notevolmente nella loro capacità di attaccarsi alle diverse superfici della bocca. Pertanto, Streptococcus mutans, S. sanguis, ceppi di Lastobacillus e Actinomyces viscosus si attaccano facilmente allo smalto dei denti. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii abitano il dorso della lingua, mentre Bacteroides e spirochete si trovano nei solchi gengivali e nelle tasche parodontali. Tali tipi di microrganismi come i ceppi di Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, Lactobacillus hanno la capacità di formare polimeri extracellulari da carboidrati alimentari. Questi polisaccaridi extracellulari sono insolubili in acqua e migliorano significativamente l'adesione dei microrganismi, e quindi della placca dentale, alla superficie dei denti. Aderiscono alla superficie della pellicola e successivamente tra loro, garantendo la crescita della placca.

Oltre alle placche strettamente attaccate al dente, ci sono sciolto accumuli microbici sulle pareti all'interno della tasca. Il ruolo della placca dentale e dei microrganismi sciolti nello sviluppo del processo patologico non è lo stesso: domina l'influenza della placca, ma in alcuni casi sono i microrganismi debolmente attaccati che svolgono un ruolo significativo nel corso delle forme aggressive di parodontite e in l’inizio della fase di riacutizzazione.

Esistono numerosi fattori diversi nella cavità orale che sopprimono la crescita della microflora. Prima di tutto, questa è la saliva, che contiene sostanze come lisozima, lattoperossidasi, lattoferrina. I componenti immunitari, come le IgA, vengono secreti dalle ghiandole salivari ed entrano nella cavità orale, impedendo l'attaccamento di microrganismi alla superficie dei tessuti dentali duri e alle membrane cellulari.

Anche la membrana basale è considerata una barriera abbastanza potente alla penetrazione dei microrganismi, ma se la sua integrità è danneggiata, i batteri penetrano con relativa facilità in profondità nei tessuti parodontali. La porta d'ingresso della microflora è una violazione dell'integrità (ulcerazione) dell'attaccamento dell'epitelio del solco ai tessuti duri dei denti.

I tessuti parodontali funzionano pienamente quando esiste un equilibrio tra la resistenza del corpo umano e la virulenza dei batteri. Alcuni tipi di microrganismi hanno la capacità di superare le difese dell'ospite e penetrare nella tasca parodontale e anche nel tessuto connettivo delle gengive. I batteri possono danneggiare i tessuti dell'ospite attraverso l'azione diretta delle loro tossine, enzimi, prodotti metabolici tossici o indirettamente stimolando le risposte dell'ospite che causano danni ai suoi stessi tessuti parodontali.

La popolazione microbica che si forma sulla superficie dei denti sotto forma di placche è significativamente diversa dai microrganismi presenti sulla superficie della mucosa orale. I microrganismi che entrano nella cavità orale entrano prima in contatto con la saliva o con le superfici rivestite di saliva. Pertanto, vengono facilmente lavati via se non hanno la capacità di aderire alla superficie dei denti. Di conseguenza, l'adesività è considerata una proprietà importante e il fattore principale della microflora opportunistica del cavo orale. Se si verificano cambiamenti nel corpo dell'ospite o negli stessi microrganismi in simbiosi, ciò porta ad una significativa interruzione dell'habitat dei microbi nella cavità orale. Le nuove condizioni che si sono verificate richiedono l'adattamento dell'organismo ospite e dei microbi, quindi la cavità orale è solitamente popolata da nuovi ceppi di microrganismi più adatti alle condizioni attuali. Questo fenomeno è chiamato ereditarietà batterica e occupa un posto importante nella patogenesi della gengivite e della parodontite.

Esiste un numero sufficiente di osservazioni che confermano la specificità del complesso di microrganismi associati a questa malattia o che sono spesso isolati in vari tipi di malattie parodontali umane, vari decorsi di parodontite generalizzata. Ciò si verifica nonostante le cause piuttosto diverse delle malattie e, apparentemente, riflette alcune condizioni, più o meno identiche, che si verificano in questo momento nel parodonto

Gli studi microbiologici determinano il complesso di microrganismi più spesso seminati dalle tasche parodontali.

Ciò ha permesso di creare una sorta di classificazione dei complessi microbici parodontali.

Ci sono: complessi microbici rossi, verdi, gialli, viola, arancioni.

Complesso rosso(P. gingivalis, B. forsitus, T. denticole). La combinazione di questi microrganismi ha un effetto particolarmente aggressivo sul parodonto.

La presenza di questo complesso provoca gravi sanguinamenti delle gengive e il rapido decorso dei processi distruttivi nel parodonto.

Complesso verde(E. corrosivo, Capnocytophaga spp., A. actinomycetemcomitans). Il principale fattore di virulenza di A. actinomycetemcomitans è una leucotossina che provoca la lisi dei neutrofili. Questa combinazione di microbi può causare sia malattie parodontali che altre lesioni della mucosa orale e dei tessuti dentali duri.

Complesso giallo(S. mitis, S. israilis, S. sanguis).

Complesso viola(V. parvula, A. odontolyticus).

Complesso di arancia(P. nigrescen, Prevotella intermedia, P. micros, C. rectus + Campylobacter spp.). La Prevotella intermedia produce fosfolipasi A, distrugge l'integrità delle membrane cellulari epiteliali, è un produttore attivo di proteasi idrolitiche che scompongono le proteine ​​dei tessuti parodontali e il fluido tissutale in polipeptidi, produce enzimi proteolitici e quindi svolge un ruolo importante nella formazione degli ascessi parodontali .

Questi tre complessi sono anche in grado di causare lesioni parodontali e altre malattie orali.

L'identificazione di questi complessi non significa che includano solo le specie di microrganismi elencate, ma queste comunità di specie sono le più stabili.

Una possibile ragione per la stabilità di tali combinazioni microbiche è la loro esistenza sotto forma di biofilm viscosi secondo il principio della già citata “convenienza” del loro metabolismo, quando i prodotti secreti da alcuni sono fonti di nutrimento per altri microbi o forniscono la loro maggiore stabilità e virulenza.

Fanno parte delle associazioni microbiche elencate stabile placche dentali attaccate alla superficie del dente o alle pareti della tasca parodontale. Inoltre, la composizione gratuito La posizione degli accumuli microbici all’interno della tasca parodontale può essere completamente diversa.

Microrganismi parodontali identificare una serie di diversi fattori patogeni che causano la distruzione del tessuto parodontale, vale a dire: leucotossine, endotossine (lipopolisaccaridi), acido lipoico, fattore di riassorbimento, materiale capsulare, vari acidi grassi a catena corta. Questi batteri secernono anche enzimi: collagenasi, proteasi della tripsina, cheratinasi, neuraminasi, arilsolfatasi. Questi enzimi sono in grado di lisare vari componenti delle cellule del tessuto parodontale. Il loro effetto è potenziato se combinato con enzimi che rilasciano i leucociti accumulati sulle cellule parodontali.

La reazione primaria delle gengive all'effetto combinato di questi fattori e, prima di tutto, dei mediatori dell'infiammazione, è lo sviluppo della gengivite. I cambiamenti patologici nella gengivite sono reversibili, tuttavia, il mantenimento prolungato dell'infiammazione porta ad un aumento della permeabilità delle barriere istoematiche, ad un aumento significativo della migrazione dei leucociti e della loro infiltrazione nei tessuti parodontali, all'interazione degli antigeni batterici con gli anticorpi e ad una maggiore secrezione di enzimi lisosomiali dai leucociti. La successiva trasformazione blastica dei linfociti, che porta alla formazione di plasmacellule e basofili tissutali, la stimolazione della secrezione di linfochine e l'attivazione degli osteoclasti, determina lo sviluppo di processi distruttivi nei tessuti parodontali molli e duri.

Lo sviluppo della parodontite dipende direttamente dalla quantità di placca e dalla contaminazione microbica generale del cavo orale e inversamente dall'efficacia delle misure igieniche.

Occlusione traumatica. Le condizioni in cui il parodonto è esposto a carichi che superano le sue capacità compensative di riserva e portano al suo danneggiamento sono chiamate “sovraccarico traumatico funzionale”, “lesione occlusale”, “trauma conseguente all’occlusione”, “occlusione traumatica”. Esistono varie possibili cause e meccanismi di sviluppo dell'occlusione traumatica. Se un'eccessiva pressione masticatoria dannosa agisce su denti affetti da parodontite sana e non interessata dal processo patologico, allora tale occlusione traumatica viene definita come primario. L'occlusione traumatica primaria può verificarsi con sovraccarico traumatico dei denti dovuto all'aumento del morso (otturazione, corona, paradenti, apparecchio ortodontico), malocclusione e singoli denti, perdita di molti denti, abrasione patologica. Molto spesso, l'occlusione traumatica primaria si verifica a causa di parafunzioni: bruxismo, riflessi tonici dei muscoli masticatori, compressione della lingua tra i denti. Il sovraccarico traumatico si verifica quando la mascella inferiore viene spostata a causa della perdita dei denti o di protesi inadeguate. Pertanto, l'occlusione traumatica primaria si verifica a seguito dell'azione di un carico masticatorio eccessivo (rispetto al normale, fisiologico) sui denti o di un cambiamento nella sua direzione. Va notato che l'occlusione traumatica primaria è reversibile processo patologico.

D'altra parte, sullo sfondo di un processo patologico nei tessuti parodontali, il normale carico masticatorio normale può superare le forze di riserva del parodonto. A causa del riassorbimento dell’osso alveolare e delle fibre parodontali, il dente non può resistere alla normale pressione masticatoria che potrebbe sopportare con il parodonto intatto. Questo carico occlusale abituale inizia a superare la tolleranza delle sue strutture e si trasforma da carico fisiologico in un fattore che ferisce e distrugge il tessuto parodontale. In cui. cambia il rapporto tra l'altezza della corona clinica e la lunghezza della radice, causando un notevole sovraccarico delle pareti ossee degli alveoli. Ciò porta al sovraccarico del parodonto e accelera il riassorbimento del tessuto osseo delle alveoli. Tale occlusione traumatica è definita come secondario. Si verifica più spesso nella parodontite generalizzata. Si forma un circolo vizioso di cambiamenti patologici: l'occlusione traumatica si verifica sullo sfondo dei cambiamenti parodontali e successivamente contribuisce all'ulteriore progressione della distruzione dell'osso alveolare e di altri tessuti parodontali. Tipicamente, con l'occlusione traumatica secondaria, si verifica il riassorbimento del tessuto parodontale (parodonto, osso alveolare) e del tessuto dentale duro (cemento, dentina).

Gli effetti avversi dell’occlusione traumatica aumentano con l’estrazione del dente. Quando i denti vengono persi o rimossi, scompare la resistenza dei denti vicini, il che compensa una certa componente orizzontale del carico masticatorio. Tali denti iniziano a sopportare il carico isolatamente e la dentatura cessa di agire come un unico sistema. Il conseguente sovraccarico di tali denti porta alla loro inclinazione verso il difetto della dentatura. Ciò porta all'atrofia dell'osso alveolare nel sito di applicazione dell'eccessiva pressione masticatoria.

Con una situazione patologica a lungo termine, l'attività riflessa dei muscoli masticatori cambia e questo riflesso si consolida. Movimenti errati della mascella inferiore, in cui alcune aree della dentatura non sono esposte al carico masticatorio, mentre altre, al contrario, sono sovraccariche, portano a cambiamenti nelle articolazioni temporo-mandibolari.

Caratterizzando questa condizione patologica in generale, va notato che per occlusione traumatica si intendono le relazioni occlusali di singoli gruppi di denti o dentature, caratterizzate da chiusura prematura e instabile, distribuzione non uniforme della pressione masticatoria con successiva migrazione di denti sovraccarichi, patologie patologiche cambiamenti nel parodonto, disfunzione dei muscoli dei denti da masticare e delle articolazioni temporo-mandibolari.

A volte l'occlusione traumatica combinata viene identificata come una forma separata. In questo caso vengono rivelati segni di occlusione traumatica sia primaria che secondaria.

Anomalie del morso e posizione dei singoli denti hanno un effetto dannoso significativo sul tessuto parodontale. Cambiamenti pronunciati si sviluppano con un morso profondo nella zona frontale della dentatura, poiché queste aree vengono sovraccaricate durante i movimenti verticali e orizzontali della mascella inferiore. In caso di morso distale ciò è aggravato dal conseguente notevole sovraccarico orizzontale dei denti, che successivamente si manifesta con una divergenza a ventaglio dei denti frontali superiori. Nel caso mediale, invece, il loro spostamento avviene verso il lato palatale. Nella zona frontale della mascella inferiore si nota lo spostamento dei denti e il loro affollamento. In queste zone si verifica un notevole accumulo di residui di cibo, microrganismi e la formazione di placca dentale e tartaro.

Lo sviluppo di processi infiammatori nel parodonto con anomalie nella posizione dei denti e patologia dell'occlusione è associato a un'interruzione del normale funzionamento del parodonto - sovraccarico di alcune delle sue aree e sottocarico di altre.

La gravità di questi cambiamenti patologici nel parodonto dipende dalla gravità della malocclusione e dei singoli denti.

Cavità orale non igienizzata, in cui sono presenti molti denti affetti da carie, rappresenta un intero complesso di fattori dannosi parodontali. I residui di cibo si accumulano nelle cavità cariate e nell'area di questi denti si osserva la formazione di una quantità significativa di placca dentale.

Le cavità cariate situate nella regione cervicale e sulle superfici di contatto dei denti laterali hanno un effetto particolarmente negativo sui tessuti. L’effetto dannoso di quest’ultimo è potenziato dall’assenza di un punto di contatto in queste zone: i residui di cibo vengono spinti più in profondità durante la masticazione, ferendo le gengive e gli altri tessuti parodontali. Approssimativamente lo stesso effetto negativo sul tessuto parodontale è causato da cavità cariate non adeguatamente riempite sulle superfici di contatto dei denti, specialmente con i bordi che sporgono dalla papilla gengivale. Sotto di essi si accumulano detriti alimentari, si formano depositi dentali e, quindi, si creano le condizioni per l'emergere e la progressione del processo patologico nel parodonto.

Corone artificiali, ponti e protesi mobili realizzati in modo errato hanno un effetto simile sul parodonto. Otturazioni e protesi fisse che aumentano il morso causano inoltre un sovraccarico dei denti durante i movimenti di masticazione della mascella inferiore. Ciò porta allo sviluppo dell'occlusione traumatica e alla comparsa di nodi traumatici in queste aree.

Anomalie della struttura anatomica del tessuto gengivale, la mucosa e la cavità orale nel suo insieme hanno anche un effetto negativo sul tessuto parodontale. Pertanto, l'alto attaccamento del frenulo delle labbra o della lingua porta al fatto che quando si muovono, le gengive vengono strappate dal collo dei denti. In questo caso si verifica una tensione costante nell'area di attacco delle gengive al collo dei denti, o più precisamente, nell'attaccamento dell'epitelio del solco gengivale ai tessuti duri dei denti. Successivamente, in queste aree l'integrità dell'attaccamento epiteliale viene interrotta, si forma prima una fessura e poi una tasca parodontale. Approssimativamente lo stesso meccanismo di azione dannosa sul parodonto con un piccolo vestibolo della cavità orale.

Con un sovraccarico meccanico prolungato dei denti, si verificano gonfiore e distruzione delle fibre di collagene, la mineralizzazione delle strutture ossee diminuisce e quindi si verifica il loro riassorbimento.

L'effetto dei microrganismi è significativamente migliorato sullo sfondo del trofismo compromesso del tessuto parodontale. Ciò si verifica quando la struttura dei tessuti molli del vestibolo della cavità orale viene interrotta o quando ci sono fili "tiranti" della mucosa.

Cattive abitudini succhiare o mordere la lingua, i tessuti molli del cavo orale o eventuali corpi estranei hanno un effetto dannoso sul tessuto parodontale. Il morso abituale di oggetti estranei crea un piccolo ma costante sovraccarico traumatico dei denti in quest'area, mentre il morso dei tessuti molli, come la guancia, provoca ulteriore tensione sui tessuti. Attraverso la mucosa della piega di transizione si trasmette al tessuto gengivale e ne favorisce la separazione dai tessuti duri dei denti. Ciò porta ulteriormente all’accumulo di residui di cibo in tali zone e alla formazione della placca dentale.

Irritanti locali.

Oltre alla placca dentale, nella cavità orale esistono numerosi fattori diversi che possono causare traumi meccanici e danni chimici e fisici al tessuto parodontale.

Irritanti meccanici Possono esserci diversi corpi estranei che (soprattutto nei bambini) possono facilmente ferire le gengive. Lesioni acute sono possibili a causa dell'uso imprudente di oggetti duri (parti dure di cibo, stuzzicadenti, spazzolini da denti, nei bambini - parti di giocattoli), lesioni (lividi, colpi) nell'area maxillo-facciale.

Una causa comune di malattie parodontali infiammatorie è la lesione cronica causata dai bordi taglienti delle cavità cariate (soprattutto quelle localizzate nella zona cervicale o sulle superfici di contatto), dai bordi sporgenti di otturazioni difettose e da protesi difettose.

Gli adolescenti spesso subiscono traumi parodontali acuti a causa di traumi dentali, lussazione o sublussazione o contusione della mascella. In questi casi, di solito si sviluppa una parodontite localizzata.

Fattori chimici dannosi associato all'effetto di vari acidi, basi (alcali), farmaci chimici e componenti di materiali di riempimento sul parodonto. A causa dell'espansione dell'arsenale di prodotti chimici domestici, si osservano ustioni chimiche della mucosa e del tessuto parodontale, soprattutto nei bambini. A seconda della natura delle sostanze chimiche, della loro concentrazione e della durata del contatto con la mucosa orale, si sviluppa un'infiammazione catarrale o una necrosi gengivale e, nei casi più gravi, lesioni parodontali profonde con necrosi dell'osso alveolare. Tipicamente, le lesioni più gravi si verificano con ustioni causate da basi che, a differenza degli acidi, causano lo sviluppo della necrosi da liquefazione dei tessuti.

Fattori fisici. Questi includono danni al parodonto se esposto a temperature alte o molto basse, corrente elettrica, radiazioni ionizzanti.In condizioni domestiche, sono possibili ustioni parodontali con acqua calda e cibo. A seconda della temperatura, della durata dell'azione dell'irritante kogut, dell'età della vittima, la gravità dei cambiamenti nel parodonto può essere diversa: dall'infiammazione catarrale al danno distruttivo profondo (ulcere, necrosi tissutale).

Quando il tessuto viene danneggiato dalla corrente elettrica, l'integrità del tessuto gengivale viene solitamente danneggiata e, nei casi più gravi, si verifica la necrosi dei tessuti parodontali superficiali e profondi. La causa dei cambiamenti infiammatori nelle gengive possono essere le microcorrenti che si verificano tra le parti della protesi (otturazioni metalliche) realizzate con metalli diversi. In quest’ultimo caso è possibile una combinazione di effetti elettrotermici ed elettrochimici sul tessuto parodontale.

L'influenza delle radiazioni ionizzanti è possibile quando sostanze radioattive vengono incorporate nella cavità orale, esposizione accidentale delle vittime ad aree di maggiore radiazione e durante la radioterapia di neoplasie dell'area maxillo-facciale. A seconda del tipo di radiazione ionizzante e della sua dose, sono possibili diverse varianti del decorso clinico della lesione: dall'infiammazione catarrale alle estese lesioni erosive e ulcerative e alla necrosi del tessuto parodontale.

Fattori generali:

Le lesioni parodontali sono associate a una serie di fattori comuni: predisposizione genetica, immunodeficienza, cambiamenti legati all'età, gravidanza, diabete. Il risultato finale della loro azione è il rafforzamento dei processi di distruzione e l'indebolimento e il rallentamento dei processi di riparazione. Le malattie sistemiche sono più legittimamente considerate come un aggravamento dello sviluppo delle malattie parodontali o un’influenza sulla loro patogenesi.

Disturbi neurotrofici.

La malattia parodontale come processo neuro-distrofico fu documentata nelle sue opere negli anni '30 e '60 del secolo scorso da D.A. Entin, E.E. Platonov, I.O. Novik, ED. Bromberg, M.G. Bugaiova e gli scienziati moderni – N.F. Danilevskij, L.M. Tarasenko, L.A. Khomenko, T.A. Petrushanko.

In numerosi lavori, D.A. Entin ha confermato sperimentalmente il ruolo del sistema nervoso centrale nell'insorgenza della parodontite generalizzata. Irritando l'area del tubercolo grigio, per la prima volta ha ricevuto cambiamenti degenerativi nei tessuti parodontali, simili alla parodontite generalizzata nell'uomo. Questi cambiamenti si basano su disturbi organici e funzionali del sistema nervoso centrale, che si intensificano in condizioni ambientali sfavorevoli (ad esempio, ipovitaminosi C).

NF Negli esperimenti sulle scimmie, Danilevskij ha utilizzato uno stimolo fisiologico: la nevrosi sperimentale causata da una violazione dei riflessi sessuali e del gregge.