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Quali fattori garantiscono la persistenza dei microrganismi. Infezione virale persistente. Diagnosi e trattamento

L'infezione non significa lo sviluppo della malattia. Inoltre, l'introduzione anche di un microbo virulento in un macroorganismo non significa necessariamente che si svilupperà necessariamente un processo infettivo. Ciò dipende da molti fattori legati al patogeno stesso, alla sua quantità, alle condizioni di penetrazione e diffusione nell’organismo dell’ospite, alle caratteristiche genogiche e fenotipiche di quest’ultimo, ecc.

Dopo essere penetrati nel corpo, batteri e virus si moltiplicano, formano un focus primario o penetrano nei tessuti adiacenti, nelle vie linfatiche, nel sistema circolatorio e nei tessuti dei singoli organi, come il tessuto nervoso o ghiandolare. La comparsa di un agente patogeno nel sangue è definita batteriemia o viremia.

In caso di deficit immunologico, l'aggiunta dell'infezione diventa un fattore determinante nel quadro clinico della malattia. In alcuni casi, non è possibile determinare cosa sia primario nella patologia in via di sviluppo: infezione o precedente deficit del sistema immunitario.

Una delle forme di interazione tra macro e microrganismi è la persistenza a lungo termine di batteri e virus nel corpo ospite, ad esempio la persistenza di virus epatotropi nel fegato, citomegalovirus nei macrofagi e nelle cellule delle ghiandole salivari, virus del morbillo nei neuroni del cervello, virus dell'herpes simplex e varicella zoster nei neuroni dei nervi sensoriali ecc.

Il trasporto asintomatico è causato non solo da microbi apatogeni o opportunistici, ma anche da agenti patogeni di malattie infettive. Tale persistenza può verificarsi sullo sfondo dell'immunità acquisita. La persistenza a lungo termine dei microbi è una condizione necessaria per la formazione di virus e batteri, che da un punto di vista biologico generale rappresenta un nuovo livello di rapporto di equilibrio tra microrganismi e macrorganismi, e da un punto di vista medico è uno delle forme del processo infettivo.

I meccanismi che impediscono l’azione di fattori di difesa dell’ospite specifici e aspecifici sui microrganismi sono i seguenti:

– la capacità degli agenti patogeni di alcune infezioni di persistere a lungo nei tessuti del cervello, nelle ghiandole, ecc.;

– incrociare gli antigeni con il macroorganismo;

– soppressione della fagocitosi da parte di sostanze microbiche (polisaccaridi, complessi proteina-lipidi, ecc.);

– effetto dannoso dei microrganismi sulle cellule del sistema immunitario;

– la capacità dei microrganismi di secernere sostanze che interferiscono con l’azione dei fattori immunitari;

– formazione di forme L di microbi;

– cambiamento nella composizione antigenica dei patogeni dovuta a mutazione;

– assorbimento delle proteine ​​ospiti sulla superficie dei patogeni e screening della loro antigenicità;

– una diminuzione dell’espressione delle proteine ​​virali sulla superficie delle cellule contenenti virus, associata alla comparsa di geni silenti e un indebolimento dell’estraneità di queste cellule;

– soppressione dell’elaborazione e presentazione dell’antigene, dell’attività delle cellule NK, dell’apoptosi delle cellule infette, della produzione di citochine e dell’attività del complemento;

– neutralizzazione delle citochine e dei loro recettori cellulari con l’aiuto di microrganismi.

Nel corpo ospite, i virus sono in grado di neutralizzare le citochine e i loro recettori. Formano virocettori simili ai recettori cellulari per le citochine e virochine che possono interagire con le citochine, prevenendo la manifestazione della loro attività (Tabella 28).

Esiste un fenomeno di antigenemia infettiva, in cui si osserva la circolazione dell'antigene nel sangue. Il rilevamento dell'antigene mediante ELISA, PCR e altri metodi è diventato un mezzo efficace per la diagnosi precoce delle malattie infettive e per la valutazione delle diverse fasi del processo infettivo. L'uso di tali metodi ha dimostrato che la presenza nel sangue di antigeni solubili, endo ed esotossine, agenti patogeni uccisi e persino vivi di malattie infettive non è rara. Metodi per identificare gli antigeni in altri

Tabella 28. Effetto dei batteri sulle citochine
Azione Batteri Citochine
Distrugge le citochine N. aeruginosa IL-2, TNFa, SE-y
con l'aiuto degli enzimi L.pneumophila IL-2
Legame delle citochine Escherichia coli IL-1, IL-2, TNFa, GM-CSF
S. typhimurium, S. flexneri TNFa
M. tubercolosi TRF(3
M. avium IL-6
L. monocytogenes IL-3, KSF-1
Sopprime la sintesi Escherichia coli IL-2, IL-4, IL-5, SE-u
citochine Y. enterocolitica, B. suis, V. cholerae, B. anthracis TNFa
P. aeruginosa TNFa, IL-1, SE-u
S. typhimurium IL-2

fluidi biologici: saliva, espettorato, urina. L'antigenemia si verifica non solo durante le infezioni, ma in alcuni casi anche dopo la vaccinazione.

L'iperantigenemia è irta del verificarsi di intossicazione, dello sviluppo di complicanze del complesso immunitario, della soppressione delle reazioni immunitarie da parte dell'eccesso di antigene, ecc. D'altra parte, la presenza di un antigene inattivato nell'organismo non è sempre un segnale pericoloso; la sua presenza in basse concentrazioni nel tessuto linfoide garantisce lo sviluppo dell'immunità a lungo termine.

Per una serie di infezioni (colera, salmonellosi, dissenteria, epatite B, ecc.), è possibile rilevare contemporaneamente nel sangue l'antigene e gli anticorpi circolanti. Ciò è spiegato dall'avidità non sufficientemente elevata di tali anticorpi o da differenze significative nella concentrazione di anticorpi e antigeni circolanti. In condizioni in vitro, il complesso immunitario si forma nella zona equivalente dei suoi ingredienti, che non si legano né si dissociano in eccesso di anticorpo o antigene in eccesso.

L’immunoterapia è estremamente importante per una serie di malattie infettive, inclusa l’infezione da citomegalovirus, soprattutto nelle donne in gravidanza e nei loro bambini. La frequenza di trasmissione della malattia dalle madri malate al feto è del 30-50%, nel 5% si osserva la patologia causata da questo virus nei neonati.

La fase acuta del processo infettivo è una controindicazione alla vaccinazione contro questa infezione e contro altre malattie infettive. La vaccinazione può essere effettuata solo 1 mese dopo la cessazione del processo infettivo acuto. Le infezioni croniche concomitanti e le infezioni acquisite nel periodo post-vaccinazione rallentano la formazione dell'immunità specifica. In questo caso si verifica una formazione più lenta di anticorpi e cellule che garantiscono lo sviluppo dell'immunità cellulare. Ciò è particolarmente pericoloso quando un processo infettivo non specifico colpisce la porta d'ingresso dell'infezione e sopprime l'immunità locale all'agente patogeno contro il quale viene effettuata la vaccinazione.

Soppressione della migrazione dei fagociti al sito di infezione.

Interferire con l'assorbimento dell'agente patogeno.

Prevenire la fusione del fagosoma con il lisosoma.

Inattivazione degli enzimi litici.

Lisi dei fagolisosomi.

Lasciando il fagolisosoma.

Induzione dell'apoptosi delle cellule fagocitiche.

Riproduzione nei macrofagi.

Debole risposta immunitaria e fenomeno del mimetismo antigenico.

Protezione dall'azione battericida degli anticorpi, del sistema del complemento, dell'interferone, del lisozima, della b-lisina e di altri fattori microbicidi del sangue.

Fornire caratteristiche di esotossine ed endotossine: formazione, produzione, natura chimica, forza d'azione, selettività d'azione, antigenicità, reazione all'azione della formaldeide e del calore.

Esotossine vengono rilasciati dai microbi nell'ambiente durante i loro processi vitali. Si ottengono facendo crescere i microbi in un mezzo nutriente liquido, seguito da filtrazione attraverso un filtro batterico o centrifugazione per ottenere un filtrato o centrifugato privo di cellule. Per natura chimica si tratta di proteine, la maggior parte di esse sono termolabili e vengono distrutte a 60°C. Le esotossine sono altamente tossiche. La forza del loro effetto tossico è misurata in Dlm o LD50. L’esotossina più potente è la tossina botulinica. La tossina cristallina purificata 1 mg contiene 100 milioni di Dlm per un topo bianco.

Le esotossine sono caratterizzate dalla capacità di agire selettivamente su determinati organi e tessuti. Ad esempio, la tossina del tetano attacca i motoneuroni. Il quadro clinico della malattia è determinato dalla selettività della tossina.

Le esotossine sono antigeni forti; in risposta ad essi, il corpo produce anticorpi - antitossine (greco anti - contro), capaci di neutralizzare specificamente esattamente la tossina in risposta alla quale si sono formate.

Endotossine Contenuti nella parete cellulare dei batteri gram-negativi, vengono rilasciati quando la cellula microbica viene distrutta. Per natura chimica, questi sono lipopolisaccaridi (LPS). Sono stabili al calore e possono sopportare l'ebollizione e persino il trattamento in autoclave in un ambiente neutro. Meno tossico delle esotossine.

Le endotossine non hanno azione selettiva. Indipendentemente dai batteri da cui si ottengono le endotossine, causano lo stesso quadro clinico. Con grandi dosi di endotossina si osservano inibizione della fagocitosi, intossicazione, diarrea, depressione dell'attività cardiaca e diminuzione della temperatura corporea. Con la somministrazione endovenosa e intramuscolare di piccole dosi, si notano un aumento della temperatura corporea, la stimolazione della fagocitosi, l'attivazione del complemento lungo il percorso alternativo e un aumento della permeabilità capillare.



Alcuni batteri producono contemporaneamente eso ed endotossine, ad esempio E. coli, Vibrio cholerae.

Anatossina, sua preparazione e principali proprietà.

Con l'azione combinata della formalina e del calore, le esotossine perdono la loro tossicità, ma mantengono la loro antigenicità. In questo modo si ottengono i tossoidi (greco ana - like), o, come vengono comunemente chiamati nella letteratura straniera, tossoidi. Questi farmaci sono utilizzati a scopo profilattico, per creare un'immunità antitossica artificiale nel corpo.

Elencare i batteri tossigeni.

I batteri che producono esotossine sono detti tossigeni.

Questi sono stafilococchi, streptococchi, un tipo di batteri della dissenteria, vibrioni del colera, bacilli della difterite, tetano, botulismo, infezione da gas anaerobico e altri.

Pirogeni di origine batterica, loro caratteristiche, uso in medicina; In quali preparati la presenza di pirogeni è indesiderata?

Le endotossine di batteri gram-negativi sono usate come pirogeni (greco pyr - calore) - farmaci che causano un aumento della temperatura corporea e la stimolazione del sistema immunitario. Questi sono pirogeni, colipirogeni e altri.

La presenza di pirogeni è inaccettabile nei farmaci destinati alla somministrazione endovenosa. L'effetto pirogeno può verificarsi a causa della presenza di endotossine batteriche nei medicinali che non vengono distrutte durante la sterilizzazione.

"Ambiente interno del corpo" - Il corpo umano contiene circa 20 litri. Ambiente interno del corpo Tessuto Sangue Linfa (intercellulare) Fluido. La relazione tra i componenti dell'ambiente interno del corpo. Ambiente interno del corpo. L'ambiente interno del corpo è un insieme di fluidi che prendono parte ai processi metabolici e mantengono la costanza dell'ambiente interno.

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“Struttura umana” - Come funziona il nostro corpo? Abbassiamo le mani al comando "due". Quindi abbiamo guardato la casa e l'aereo. Cuore. Il sole ci solleva per fare esercizio, alza le mani al comando “uno”. Senza aria, una persona può vivere solo per un breve periodo. Cervello. Il cibo trasformato entra nell'intestino. Com'è organizzata la casa? Qual è il segreto della nostra salute?

"La costanza dell'ambiente interno del corpo" - Nastro di globuli rossi. Globuli bianchi. I.I. Mechnikov. Plasma del sangue. Piastrine. Sangue. Il concetto di “ambiente interno del corpo”. Globuli rossi. Emoglobina. Leucociti. Fluidi del corpo umano. Elementi formati di sangue. Protrombina. Campione microscopico di sangue umano. Fluido tissutale. Componenti. Ambiente interno del corpo.

Persistenza Persistenza

(sopravvivenza) - la capacità delle specie patogene di microrganismi di sopravvivere a lungo (sopravvivenza) nel corpo ospite. P. è inteso in modo ambiguo. Alcuni ricercatori si riferiscono a P. come a tutti i casi di presenza a lungo termine di microbi patogeni nel corpo, anche in forma attiva, ad esempio nelle malattie croniche o nel trasporto. Dott. i ricercatori nella condizione di P. includono solo la sopravvivenza dell'agente patogeno nel corpo, senza la sua riproduzione e metabolismo attivi, in forma dormiente (forme "piccole" di rickettsia e clamidia, cisti di spirochete e protozoi, forme L e intracellulari di agenti patogeni di reumatismi, tubercolosi, brucellosi, gonorrea, scleroma e altri batteri, forma integrale di virus). Le forme dormienti sono debolmente immunogeniche e virulente, la loro base locale nell'organismo è piccola e, inoltre, è spesso delimitata da una capsula fibrosa, cellulare o mucopolisaccaridica. A causa di questi fattori tali forme sono meno accessibili alla pressione eliminatrice del sistema immunitario dell’ospite, che probabilmente è alla base della loro prolungata sopravvivenza. L'origine di P. è eterogenea. In alcuni casi, questa è una conseguenza di relazioni stabilite evolutivamente e geneticamente fissate tra il microbo patogeno e il corpo umano, che garantiscono la loro compromissione a lungo termine e uno stato più o meno di equilibrio. In altri casi, P. è dovuto alle caratteristiche individuali delle persone e delle popolazioni microbiche. P. si risolve con l'eliminazione dell'agente patogeno dall'organismo durante un'infezione evidente o asintomatica o con la morte dell'organismo ospite. Stabilire la condizione di P. ha un cuneo e un'epidemiolo. Senso. Serol. d-ka P. è inefficace a causa del basso titolo di Ab e del mancato aumento del suo. i metodi per rilevare la malattia e il suo Ag sono poco sviluppati.

(Fonte: Dizionario dei termini di microbiologia)


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