Recupero clinico. Esiti della malattia Recupero clinico
Studi condotti con l'aiuto della moderna tecnologia medica hanno dimostrato che la normalizzazione della struttura dell'organo interessato ritarda nel tempo dallo stato di salute completamente soddisfacente del paziente (guarigione di fratture ossee e ulcere gastriche, riassorbimento dell'essudato in caso di polmonite, completa organizzazione del focolaio di necrosi nel muscolo, ecc.).
Molto spesso, con uno stato soggettivo completamente favorevole, l'esame rivela ulcere non cicatrizzate, ecc. Devono passare molti mesi prima che, dopo aver eliminato un difetto cardiaco congenito o acquisito, l'ipertrofia del miocardio subisca uno “sviluppo inverso” e il cuore assuma dimensioni vicine a quelle originali.
Il rapido ripristino delle funzioni avviene, di regola, a causa di processi rigenerativi intracellulari. La rapida diminuzione del gonfiore dei tessuti riduce il dolore, ma lo "sviluppo inverso" dei cambiamenti strutturali nel parenchima dell'organo e, soprattutto, dei cambiamenti sclerotici richiede un tempo più lungo. Va anche ricordato che la moderna terapia farmacologica influisce principalmente sulla rimozione di edema, intossicazione, abbassamento della temperatura corporea e altri sintomi, ma non può avere un effetto così rapido sui cambiamenti strutturali. Di conseguenza, aumenta il divario temporale tra la guarigione clinica e il ritorno dei cambiamenti strutturali allo stato precedente la malattia.
Grazie alla microscopia elettronica è stato possibile scoprire che a livello subcellulare (mitocondri e altri organelli cellulari) atipie morfologiche e “anomalie” strutturali persistono per un periodo piuttosto lungo, cioè non si verifica un ritorno completo alle ultrastrutture originali .
Il ripristino delle funzioni corporee avviene più rapidamente e il benessere generale del paziente diventa abbastanza normale, ma la struttura degli organi non viene completamente ripristinata per molto tempo. Pertanto, va notato che qualsiasi malattia ha un periodo asintomatico all'inizio della malattia, durante il quale i cambiamenti strutturali precedono le manifestazioni cliniche, così come lo stesso periodo alla fine della malattia, quando permangono ancora i cambiamenti strutturali e il paziente è sentirsi abbastanza bene. Si può figurativamente immaginare che la parte superficiale dell'iceberg sia il quadro clinico della malattia, e la sua parte subacquea (la maggior parte) sia l'intera portata dei cambiamenti che si verificano nel corpo a livello biochimico, cellulare, tissutale e di organi dell'organizzazione umana.
Da questa comprensione del decorso della malattia si possono trarre diverse conclusioni importanti.
1. Non esistono disturbi funzionali senza corrispondenti cambiamenti strutturali.
2. Le manifestazioni cliniche della malattia con reazioni adattative compensatorie abbastanza buone del corpo si verificano più spesso quando falliscono a causa di cambiamenti strutturali significativi.
3. Un ruolo importante nella diagnosi precoce delle malattie è svolto dai carichi funzionali, che consentono di rilevare l'insufficienza strutturale e funzionale ancora nascosta di un particolare organo o sistema viscerale. Inoltre, esistono numerosi metodi (diagnostica genetica molecolare, metodi batteriologici e virologici, ecc.) che consentono la diagnosi precoce.
4. La malattia può esistere per molto tempo, ma non essere accompagnata da “problemi di salute” e “perdita di capacità lavorativa”.
Si distinguono i seguenti esiti della malattia:
- 1) recupero;
- 2) ripresa della malattia - ricaduta (dal latino recidivus - rinnovamento, ritorno);
- 3) prolungamento della malattia o transizione verso una forma cronica;
- 4) morte.
Recupero
Recupero - il processo di ripristino delle funzioni compromesse di un organismo malato e il suo adattamento all'esistenza nell'ambiente. Per una persona come essere sociale, il criterio principale per il recupero è il ritorno al lavoro. Il recupero in questo senso si chiama riabilitazione (dal lat. Rif- ancora e abilitas- adeguatezza). Ciò significa sia il ritorno della persona guarita alla sua precedente attività lavorativa, sia la sua riqualificazione a causa di un cambiamento dello stato di salute.
Le questioni relative alla riabilitazione delle persone dopo varie malattie sono attualmente oggetto di particolare attenzione e stanno diventando una sezione speciale della medicina. I meccanismi di recupero vengono studiati utilizzando metodi terapeutici sperimentali su modelli sperimentali di varie malattie, nonché attraverso l'osservazione del recupero di persone malate.
In precedenza, la guarigione era vista come un processo di “inversione” della malattia. Questo non è vero. Il recupero dopo ogni malattia rappresenta uno stato qualitativamente nuovo di una persona, creando nuove forme del suo rapporto con l'ambiente (biologico e sociale). La guarigione di solito diventa clinicamente evidente nell'ultimo stadio della malattia e viene definita da alcuni come l'espressione del suo ultimo stadio. Anche questo non è corretto. I processi che portano alla guarigione iniziano nel corpo fin dall'inizio della malattia. Rappresentano un insieme di reazioni di un organismo malato al danno che si è verificato nelle sue cellule, organi e nei loro sistemi.
Esiste una distinzione tra recupero completo e incompleto.
Con la guarigione completa, nel corpo non rimangono tracce dei disturbi presenti durante la malattia. In precedenza, il recupero completo veniva chiamato con le parole " Restitutio ad integrum"(ripristino del tutto, illeso). Va tenuto presente che con un recupero clinicamente “completo”, il corpo non ritorna allo stato precedente prima della malattia, ma in esso sorgono nuovi processi di attività vitale e regolazione delle funzioni. Ad esempio, dopo aver subito una malattia infettiva, il corpo della persona guarita sperimenta la produzione di anticorpi, un aumento dell'attività fagocitaria dei leucociti, un aumento dei processi escretori, ecc. Dopo il recupero, rimane una cicatrice nel sito dell'ex ascesso, ecc.
Con il recupero incompleto si verifica uno stato del corpo con vari fenomeni residui sotto forma di disfunzione e la loro regolazione.
Meccanismi di recupero . Si distinguono i seguenti gruppi di meccanismi di recupero:
- 1) processi o reazioni protettivi-compensativi urgenti, instabili, “di emergenza” (secondi, minuti);
- 2) meccanismi protettivi-compensativi relativamente stabili (fase di adattamento secondo Selye, “fase di consolidamento” secondo A. I. Strukov) di durata moderata (giorni, settimane);
- 3) processi protettivi-compensativi stabili e a lungo termine (mesi, anni).
Alcuni autori (Selye) identificano specificamente i “meccanismi di deplezione” della protezione e della compensazione durante il recupero come un gruppo separato. È improbabile che aspetti delle reazioni protettive-compensative come le loro influenze dannose inverse debbano essere separati in un gruppo separato. In ogni caso, i meccanismi di recupero possono includere componenti negativi per l'organismo. Gli aspetti dannosi dei processi protettivo-compensativi (ad esempio durante la febbre, l'infiammazione, lo stress, lo shock) risiedono principalmente nel fatto che procedono in modo antieconomico, con un notevole dispendio di energie e sostanze.
Tutti i tipi di questi processi sono controllati da meccanismi nervosi e umorali.
Reazioni protettive-compensative urgenti sono principalmente riflessi protettivi con l'aiuto dei quali il corpo si libera dalle sostanze nocive e le rimuove (vomito, tosse, starnuti, salivazione, lacrime, muco, ecc.). Un riflesso protettivo urgente è anche il rilascio di adrenalina e ormoni glucocorticoidi dalla corteccia surrenale durante una reazione allo stress, nonché reazioni volte a mantenere le cosiddette costanti "dure": pressione arteriosa, pressione osmotica del sangue e dei tessuti, pressione sanguigna zucchero, ecc. d.
Relativamente stabile I meccanismi (protettivi e compensatori) operano durante tutta la malattia. Questi includono:
- a) Inclusione di capacità di riserva o forze di riserva di organi danneggiati e sani in condizioni di malattia. Ad esempio, in un corpo sano viene utilizzato solo il 20-25% della superficie respiratoria dei polmoni. Durante la polmonite, la superficie respiratoria, che di solito non è coinvolta nella respirazione a riposo, si attiva fornendo lo scambio di gas necessario. Puoi vivere con un solo polmone dopo aver rimosso l'altro. In questo caso la respirazione diventa più profonda e frequente. Questo processo viene attivato in modo riflessivo: attraverso le fibre sensibili del nervo vago, gli impulsi provenienti dai tronchi dei nervi tagliati e dalle terminazioni nervose sensibili della radice del polmone rimosso arrivano al centro respiratorio. Una persona sana utilizza solo il 20% della potenza del muscolo cardiaco, il 20-25% dell'apparato glomerulare dei reni, il 12-15% degli elementi parenchimali del fegato, ecc. Con varie malattie, vari altri, risparmia “ poteri” vengono attivati nel corpo e questo favorisce il recupero.
- b) Attivazione di numerosi dispositivi di sistemi regolatori, ad esempio, passaggio ad un elevato livello di termoregolazione, aumento del numero di leucociti (leucocitosi reattiva).
- c) Processi di neutralizzazione dei veleni (legame dei veleni da parte delle proteine del sangue e dei tessuti, neutralizzazione sotto forma di ossidazione, riduzione, metilazione, alchilazione, ecc.).
- d) Reazioni del sistema di tessuto connettivo attivo (A. A. Bogomolets), che comprende cellule reticolari, cellule endoteliali capillari, cellule di Kupffer del fegato, cellule della milza, linfonodi, corteccia surrenale, midollo osseo e istiociti (macrofagi) di tessuti connettivi sciolti. Le cellule di questo sistema svolgono un ruolo molto importante nei meccanismi di guarigione delle ferite, nell'infiammazione, nelle reazioni immunitarie e allergiche.
A protettivo-compensativo stabile a lungo termine le reazioni includono l'ipertrofia compensatoria, la rigenerazione riparativa, ad esempio la rigenerazione del sangue dopo la perdita di sangue. Ciò include anche le reazioni immunitarie (produzione di anticorpi, linfociti sensibili), che talvolta persistono per molti mesi e anni dopo la fine della malattia infettiva. Numerose reazioni plastiche del sistema nervoso centrale, che consentono di svolgere attività in un organismo danneggiato volte ad adattarlo all'esistenza nell'ambiente, sono composte dai seguenti meccanismi:
- 1) funzione plastica protettiva del sistema nervoso centrale,
- 2) inibizione protettiva nel sistema nervoso centrale e
- 3) riflessi protettivo-difensivi (incondizionati e condizionati).
Come una delle espressioni più importanti dell'attività protettiva del sistema nervoso centrale, I. P. Pavlov considerava il fenomeno che chiamava "immunità meccanica". Ad esempio, la rimozione di sezioni della corteccia cerebrale e varie sezioni incomplete del midollo spinale a vari livelli vengono compensate abbastanza rapidamente dalle restanti parti del sistema nervoso centrale, che ha una grande capacità plastica protettiva. Un altro esempio: un cane, dopo l'amputazione di un arto, si abitua rapidamente a correre sui restanti tre. In condizioni di laboratorio, è possibile osservare che i cani possono camminare anche dopo l'amputazione di due arti: uno anteriore e uno posteriore opposto. Negli animali privi di corteccia cerebrale, queste capacità non vengono rilevate.
Recidive della malattia. Una delle espressioni di guarigione incompleta è una ricaduta (ritorno) della malattia. Ad esempio, l'infiammazione delle radici nervose (radicolite) dopo il recupero clinico del paziente può essere ripetuta più volte sotto l'influenza di raffreddori, lesioni meccaniche, ecc. Le ricadute si verificano spesso con erisipela, orticaria, eczema e altre malattie. La causa delle ricadute è l'eliminazione incompleta del fattore eziologico della malattia (infezione, ecc.) O dei suoi meccanismi patogenetici.
Malattie croniche. L'eliminazione incompleta del fattore eziologico e il recupero funzionale compromesso portano anche alla transizione della malattia a una condizione cronica a lungo termine.
Esempi tipici della transizione di una malattia a uno stato cronico sono lo sviluppo di malattie cardiache durante i reumatismi, processi atrofici nei muscoli scheletrici dopo la poliomielite, ecc. Le malattie croniche includono malattie della vecchiaia (ad esempio, processi sclerotici nel cervello, nel cuore, vasi sanguigni, reni e altri organi).
Morte
La morte è la cessazione della vita di un organismo. Viene fatta una distinzione tra morte naturale e morte prematura o patologica.
Morte naturale avviene in conseguenza della cessazione naturale della vita, dell'usura del corpo e dell'estinzione delle sue funzioni, cioè è il risultato della fine naturale dell'esistenza dell'individuo.
Morte patologica può essere prematuro a qualsiasi età. Può essere violento (omicidio, suicidio) o derivare da una malattia. La morte improvvisa è una morte che avviene all'improvviso. Tale morte si verifica, ad esempio, per rottura dell'aorta durante un aneurisma, rottura del cuore dopo infarto miocardico, rottura della tuba di Falloppio durante una gravidanza ectopica.
La morte di una persona può verificarsi per arresto cardiaco o per cessazione dei movimenti respiratori.
Morte clinica e biologica. Esiste una distinzione tra morte clinica e morte biologica. Nella morte clinica, il lavoro del cuore e della respirazione si ferma e tutti i riflessi scompaiono. La morte clinica è reversibile se dura non più di 5-6 minuti. La morte biologica è lo stadio irreversibile della morte di un organismo. Prima di tutto, si verificano cambiamenti irreversibili nel sistema nervoso. Innanzitutto viene spenta la corteccia cerebrale, poi i centri sottocorticali, il tronco cerebrale e il midollo spinale. Successivamente le funzioni delle ghiandole endocrine, degli organi parenchimali e di altri tessuti vengono disattivate. Tuttavia, ciò non significa la morte di tutte le cellule e dei tessuti. Arriva qualche giorno dopo. Le unghie e i capelli di una persona morta continuano a crescere per qualche tempo e le cellule dell’epidermide della pelle e delle mucose continuano a moltiplicarsi. Quando si esegue l'autopsia di un cadavere poco dopo la morte, si può osservare la peristalsi intestinale.
I singoli organi, dopo essere stati prelevati da un cadavere, possono essere rianimati in forma isolata. Tali esperimenti sono stati condotti con il cuore, il fegato, i reni e altri organi di esseri umani e animali.
Le cellule epiteliali, connettive e altri tessuti prelevati da un cadavere possono essere coltivate all'esterno del corpo sotto forma di colture di tessuti. Il metodo della coltura dei tessuti è attualmente ampiamente utilizzato per studiare i singoli aspetti del meccanismo di sviluppo della malattia.
Stati terminali. Agonia. In alcuni casi, il passaggio dalla vita alla morte clinica è prolungato (da alcune ore a diversi giorni) e risulta essere molto doloroso per il morente. Questo periodo si chiama agonia (dal greco. agonia- lotta).
L'agonia rappresenta l'ultima fase della vita di una persona morente. L'agonia è preceduta da una pausa terminale, durante la quale la pressione sanguigna scende quasi a zero e i movimenti respiratori si interrompono. Durante l'agonia, la pressione sanguigna aumenta nuovamente leggermente (di 15-20 mm Hg) e riprendono i movimenti respiratori. Prendono la forma di respiri profondi individuali con la bocca spalancata. Sembra che una persona stia prendendo aria (respirando come ansimando- difficoltà, in inglese). Un calo della pressione sanguigna e un arresto cardiaco portano il corpo morente in uno stato di ipossiemia e ipossia. Il contenuto di acido lattico e piruvico aumenta nel sangue.
Segni incondizionati di morte sono il raffreddamento del corpo, il rigore e la comparsa di macchie cadaveriche.
La graduale inibizione e la cessazione del metabolismo provocano una diminuzione della temperatura corporea. In alcune malattie (ad esempio il surriscaldamento), la temperatura del cadavere immediatamente dopo la morte clinica aumenta a causa dell'attivazione della glicolisi e di altri processi di decadimento. Presto la temperatura corporea scende e diventa uguale alla temperatura ambiente. Il rigor mortis si verifica 6-10 ore dopo la morte. È causata dall'accumulo di acido lattico nei muscoli e dal rigonfiamento acido dei colloidi muscolari. Dopo un giorno, il rigor mortis scompare (per maggiori dettagli vedere il libro di testo sull'anatomia patologica). Le macchie cadaveriche sono un accumulo di sangue nelle vene dovuto alla contrazione delle arteriole del cadavere e al passaggio del sangue nei vasi venosi. Macchie cadaveriche si osservano sulle parti del corpo rivolte verso il basso.
L'emoglobina dai globuli rossi passa nel plasma e nei tessuti circostanti. Lì si deposita sotto forma di macchie e strisce di colore viola scuro sporco. Si chiamano imbibizione del cadavere.
Rivitalizzazione del corpo
La rivitalizzazione del corpo (rianimazione) è la rimozione del corpo umano o animale da uno stato di morte clinica mediante l'applicazione di una serie di misure eseguite artificialmente.
I primi tentativi scientificamente fondati di far rivivere organismi morti furono fatti da scienziati russi. Così, nel 1805, E. Mukhin propose di soffiare aria nei polmoni usando un soffietto per rianimare i presunti morti. Il primo tentativo riuscito di rianimare un cuore rimosso da un cadavere umano fu fatto da A. A. Kulyabko nel 1902. F. A. Andreev nel 1913 propose un metodo per rianimare un cane utilizzando l'iniezione centripeta di fluido Ringer-Locke con adrenalina nell'arteria carotide.
Negli anni '20, S. S. Bryukhonenko e S. I. Chechulin progettarono il primo apparato al mondo per la circolazione artificiale: il cosiddetto autoiettore, con l'aiuto del quale furono condotti esperimenti di successo per far rivivere sia la testa isolata di un cane che il corpo nel suo insieme. L'autoiettore è progettato sul principio del cuore degli animali a sangue caldo ed è un sistema di due pompe (arteriosa e venosa) azionate da motori elettrici. La pompa venosa aspira il sangue dalla vena cava e lo spinge attraverso polmoni isolati o ossigenatori. Dopo essere passato attraverso gli ossigenatori, il sangue ossigenato viene raccolto in un serbatoio e da lì una pompa arteriosa lo spinge nel sistema arterioso del corpo. La forza di pompaggio e aspirazione viene regolata automaticamente.
Negli esperimenti sulla rianimazione degli animali, utilizzando l'autoiettore Bryukhonenko, N. N. Sirotinin e i suoi colleghi hanno mostrato la possibilità di rianimare il corpo e ripristinare completamente la funzione del sistema nervoso centrale anche 16-20 minuti dopo l'arresto cardiaco e respiratorio (morte clinica).
Una delle condizioni principali per una rianimazione rapida ed efficace del corpo dell'animale è il ripristino di un flusso sanguigno sufficientemente intenso con sangue ben ossigenato.
Durante la Grande Guerra Patriottica (1941-1945), V. N. Negovsky e i suoi colleghi svilupparono un "metodo completo per far rivivere" gli organismi, la cui essenza è la seguente. Il sangue riscaldato a 38°, a cui vengono aggiunti glucosio, adrenalina e acqua ossigenata, viene pompato nell'arteria periferica (ad esempio quella brachiale) in direzione centrale. In questo modo si ottiene un duplice effetto:
- 1) il sangue iniettato sotto una certa pressione verso il cuore penetra nelle arterie coronarie e comincia a nutrire il muscolo cardiaco;
- 2) il pompaggio arterioso del sangue provoca l'irritazione dei recettori nelle pareti dei vasi sanguigni e nel cuore.
30-40 secondi dopo l'iniezione arteriosa del sangue, quando il cuore inizia a contrarsi, il sangue inizia ad essere iniettato nella vena. Ciò garantisce un riempimento diastolico sufficiente del cuore destro e la stimolazione dello stesso a contrazioni più forti. Allo stesso tempo, l'aria viene soffiata ad una certa pressione nei polmoni attraverso un tubo inserito nella laringe. In questo modo è stato possibile riportare in vita i cani 5-6 minuti dopo aver interrotto la respirazione e l'attività cardiaca. In un secondo momento, a volte è possibile ripristinare la respirazione, il battito cardiaco e le funzioni autonome, ma la funzione della corteccia cerebrale, di regola, non viene ripristinata e l'animale muore presto.
Il successo della rivitalizzazione del corpo è facilitato dall'ipotermia (raffreddamento creato artificialmente del corpo animale o umano, ma non al di sotto del suo zero biologico).
L'uso di vari metodi di ripristino delle funzioni vitali può avere successo se utilizzati nel periodo agonale o durante l'insorgenza della morte clinica a causa di lesioni acute, shock, perdita di sangue, soffocamento, ecc. Il risveglio è impossibile nei casi in cui la morte è stata la causa. conseguenza di una grave malattia a lungo termine che ha causato disturbi profondi e irreparabili negli organi vitali, ad esempio nel cuore, nel cervello, nei polmoni.
Principi generali di classificazione delle malattie
Secondo un altro principio, le malattie sono classificate in base alle caratteristiche della loro patogenesi, ad esempio malattie metaboliche, malattie allergiche, tumori, edema, shock, collasso, ecc. Il principio organico di classificazione delle malattie, ad esempio malattie cardiache e vascolari, polmoni, reni, fegato, ecc., sono molto popolari d.
I principi dell'età occupano un posto importante nella classificazione delle malattie. Esistono malattie del neonato (micropediatria), malattie dell'infanzia (pediatria), malattie della vecchiaia (geriatria). Una branca speciale della medicina sono le malattie delle donne (ginecologia).
Secondo la classificazione accettata, le malattie sono suddivise come segue:
Classificazione statistica delle malattie
Uno dei tratti caratteristici dell'AD è il polimorfismo clinico, che determina la varietà delle forme cliniche della malattia. Secondo A.A. Antonyev e K.N. Suvorova, l'AD è caratterizzata da un quadro clinico “doppio” (eczematizzazione e lichenificazione), per cui sorgono alcune difficoltà diagnostiche.
Nonostante esistano fino ad oggi alcuni disaccordi terminologici, la cui discussione è presentata in numerose monografie nazionali e sulle pagine di riviste scientifiche, i ricercatori sono unanimi nel ritenere che l'AD inizi nella prima infanzia e abbia un decorso graduale con caratteristiche legate all'età della malattia. manifestazioni cliniche.
Non esiste una classificazione ufficiale della pressione sanguigna generalmente accettata. Sulla base di molti anni di osservazioni cliniche, studi di eziologia e dati morfologici disponibili, viene proposta una classificazione operativa dell'AD nei bambini, che identifica stadi di sviluppo, fasi e periodi della malattia, forme cliniche in base all'età, prevalenza del processo cutaneo , gravità, varianti cliniche ed eziologiche (Tabella . 1).
Tabella 1. Classificazione operativa della dermatite atopica nei bambini
| Categoria di classificazione | Opzioni di classificazione |
| Stadi di sviluppo, periodi e fasi della malattia | 1. Fase iniziale. 2. Stadio dei cambiamenti pronunciati (periodo di esacerbazione): fase acuta, fase cronica. 3. Stadio di remissione: incompleto (periodo subacuto), completo. 4. Recupero clinico. |
| Forme cliniche a seconda dell'età | Neonato, bambino, adolescente |
| Prevalenza | Limitato, diffuso, diffuso |
| Gravità della corrente | Lieve, moderato, grave |
| Opzioni cliniche ed eziologiche | Con una predominanza di allergie alimentari, acari, funghi, pollini e altre allergie |
Secondo la classificazione presentata, si distinguono le seguenti fasi di sviluppo dell'AD: iniziale, stadio di cambiamenti pronunciati nella pelle, stadio di remissione e recupero clinico.
stato iniziale. Si sviluppa, di regola, nei bambini con una costituzione di tipo essudativo-catarrale, caratterizzata da caratteristiche ereditarie, congenite o acquisite di funzioni immunologiche, neurovegetative e metaboliche che determinano la predisposizione dell'organismo allo sviluppo di reazioni allergiche.
Il primo e il più frequente sintomi di lesioni cutanee nella fase iniziale sono iperemia e gonfiore della pelle delle guance, accompagnati da una leggera desquamazione. Insieme a questi sintomi si possono osservare gneiss (scaglie seborroiche attorno alla grande fontanella), “crosta lattiginosa” (arrossamento limitato della pelle del viso e comparsa di croste giallastre su di essa), eritema transitorio della pelle delle guance e dei glutei. Una caratteristica della fase iniziale della malattia è la sua reversibilità, a condizione che il trattamento venga avviato tempestivamente con adeguate misure di eliminazione e la nomina di una dieta ipoallergenica. È in questa fase della malattia che è più facile invertire lo sviluppo delle eruzioni cutanee. L'opinione prevalente tra i pediatri secondo cui i cambiamenti minimi della pelle scompariranno da soli, senza trattamento, è fondamentalmente sbagliata.
Lo stadio dei cambiamenti pronunciati o il periodo di esacerbazione. Il trattamento prematuro e inadeguato delle eruzioni cutanee (specialmente nei bambini con un background premorboso sfavorevole) porta alla transizione dello stadio iniziale della malattia allo stadio di cambiamenti pronunciati nella pelle o ad un periodo di esacerbazione (con ricadute di AD).
Le forme cliniche dell'AD in questa fase sono piuttosto varie e dipendono principalmente dall'età del bambino. Nella maggior parte dei casi, l'esordio della malattia avviene nel primo anno di vita, ma può iniziare a qualsiasi età. In questo caso, il periodo di esacerbazione della pressione sanguigna passa quasi sempre attraverso le fasi acute e croniche del suo sviluppo.
Fase acuta della pressione sanguigna caratterizzata principalmente da microvescicolazioni con sviluppo di croste e comparsa di squame nella seguente sequenza: eritema - papule - vescicole - erosioni - croste - desquamazione.
DI fase cronica della pressione arteriosa indica la comparsa di lichenificazione, in cui la sequenza degli eritemi cutanei può essere così rappresentata: papule - desquamazione - escoriazioni - lichenificazione.
Fase di remissione. Durante il periodo di remissione si verifica la scomparsa o la significativa riduzione dei sintomi della malattia. La remissione può avere una durata variabile: da diverse settimane e mesi a 5 o più anni. Nei casi più gravi, l’AD può manifestarsi senza remissione e ripresentarsi per tutta la vita.
Remissione incompleta- riduzione o attenuazione dei sintomi della malattia. Alcuni autori chiamano il periodo di remissione incompleta la fase subacuta della pressione sanguigna.
Remissione completa- scomparsa di tutti i sintomi clinici della malattia.
Recupero clinico. Lo stadio della malattia in cui non sono presenti sintomi clinici della malattia per 1 o più anni, a seconda della gravità dell'AD.
Forme cliniche di pressione sanguigna a seconda dell'età. Esistono forme di pressione sanguigna infantile (da 2-3 mesi a 3 anni), infantile (da 3 a 12 anni) e adolescenziale (da 12 a 18 anni).
Forma Infantile (da 2-3 mesi a 3 anni). La malattia nei bambini di questa fascia di età presenta segni caratteristici: la pelle è iperemica e gonfia, ricoperta di microvescicole. Si osservano essudazione (bagnatura), croste, desquamazione e crepe. Sono interessate singole aree del corpo. La localizzazione preferita è l'area del viso, ad eccezione del triangolo nasolabiale. Le eruzioni cutanee possono diffondersi alla superficie esterna degli arti superiori e inferiori, al gomito e alle fosse poplitee, ai polsi, al busto e ai glutei. Soggettivamente disturba il prurito della pelle di varia intensità. Il dermografismo è rosso o misto.
Divisa per bambini (o dai 3 ai 12 anni). A questa età sono caratteristici l'iperemia (eritema), il gonfiore della pelle e la lichenificazione (ispessimento e intensificazione della struttura della pelle a causa del costante grattamento e sfregamento della pelle). Si osservano papule, placche, erosioni, escoriazioni e croste emorragiche. Le crepe sono particolarmente dolorose sui palmi delle mani, sulle dita e sulle piante dei piedi. La pelle è secca, ricoperta da un gran numero di squame lamellari e simili a pitiriasi.
Le eruzioni cutanee si verificano prevalentemente sulle superfici flessorie delle estremità, sulla superficie laterale anteroposteriore del collo, sul gomito e sulle fosse poplitee e sul dorso della mano. L'iperpigmentazione delle palpebre può verificarsi a causa del grattamento degli occhi e della comparsa di una caratteristica piega della pelle sotto la palpebra inferiore (linea di Denier-Morgan). Prurito di varia intensità. Il dermografismo è bianco o misto.
Forma adolescenziale (dai 12 ai 18 anni). È caratterizzata dalla presenza di papule lichenoidi grandi e leggermente lucenti, grave lichenificazione, nonché numerose escoriazioni e croste emorragiche nelle lesioni, che sono localizzate sul viso (aree periorbitali, periorali), sul collo (sotto forma di " décolleté”), piegamenti dei gomiti, attorno ai polsi e sul dorso delle mani. Il prurito è grave. Si notano disturbi del sonno e reazioni nevrotiche. Il dermografismo è bianco, persistente.
Prevalenza del processo cutaneo. La prevalenza del processo cutaneo è valutata dall'area delle lesioni.
Gravità. Quando si valuta la gravità dell'AD nella pratica clinica, vengono presi in considerazione l'intensità delle eruzioni cutanee, l'entità del processo, la dimensione dei linfonodi, la frequenza delle riacutizzazioni durante l'anno e la durata della remissione.
Pressione sanguigna lieve. È caratterizzata da eruzioni cutanee manifestate da lieve iperemia, essudazione e desquamazione, singoli elementi papulovescicolari, lieve prurito della pelle e linfonodi ingrossati fino alle dimensioni di un pisello. La frequenza delle riacutizzazioni è 1-2 volte l'anno. La durata della remissione è di 6-8 mesi.
Pressione sanguigna moderata. Sulla pelle sono presenti lesioni multiple con essudazione o infiltrazione abbastanza pronunciata e lichenificazione, escoriazioni e croste emorragiche. Il prurito è da moderato a grave. I linfonodi vengono ingranditi fino alle dimensioni di una nocciola o di un fagiolo. La frequenza delle riacutizzazioni è 3-4 volte l'anno. La durata della remissione è di 2-3 mesi.
Grave pressione sanguigna. L'AD grave è caratterizzato da lesioni multiple ed estese con essudato pronunciato, infiltrazione e lichenificazione persistenti, con profonde crepe lineari ed erosioni. Il prurito è forte, “pulsante” o costante. Quasi tutti i gruppi di linfonodi aumentano fino alle dimensioni di una nocciola o di una noce. La frequenza delle riacutizzazioni è 5 o più volte l'anno. La remissione è di breve durata, da 1 a 1,5 mesi e, di regola, incompleta. Nei casi estremamente gravi, la pressione arteriosa può manifestarsi senza remissioni, con frequenti riacutizzazioni.
Gravità della pressione sanguigna nei paesi europei viene valutata utilizzando la scala SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), sviluppata dal Gruppo di Lavoro Europeo. Secondo la maggior parte dei ricercatori, consente di valutare oggettivamente la gravità della pressione sanguigna. Il sistema SCORAD tiene conto dei seguenti indicatori: (A) la prevalenza del processo cutaneo, (B) l'intensità delle manifestazioni cliniche e (C) i sintomi soggettivi (Una descrizione dettagliata del sistema SCORAD è disponibile sul sito web nella sezione sezione Sussidi metodologici - Nota ed.).
Allergie alimentari. L'AD è caratterizzato dalla comparsa di sintomi cutanei dopo aver mangiato cibi ai quali è aumentata la sensibilità (latte vaccino, cereali, uova, frutti di mare, verdure e frutta di colore rosso vivo o arancione, ecc.). Dinamiche cliniche positive si osservano, di regola, quando viene prescritta una dieta di eliminazione.
Sensibilizzazione alle zecche. L'AD è caratterizzato da un decorso grave e recidivante continuo, esacerbazioni durante tutto l'anno e aumento del prurito cutaneo durante la notte. Un miglioramento della condizione si osserva quando cessa il contatto con gli acari della polvere domestica: cambio di luogo di residenza, ricovero in ospedale. Una dieta di eliminazione non ha un effetto significativo.
Sensibilizzazione fungina. Le riacutizzazioni della pressione sanguigna sono associate al consumo di prodotti alimentari contaminati da spore di funghi Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida o prodotti nel processo di produzione in cui vengono utilizzate muffe. L'esacerbazione è facilitata anche dall'umidità, dalla presenza di muffe negli alloggi e dalla prescrizione di antibiotici (soprattutto antibiotici penicillinici). La sensibilizzazione fungina è caratterizzata da un decorso grave della malattia con esacerbazioni che si verificano in autunno e inverno.
Sensibilizzazione ai pollini. L'esacerbazione della pressione sanguigna causata dalla sensibilizzazione ai pollini si verifica al culmine della fioritura di alberi, cereali o erbe infestanti. In questi pazienti, l'esacerbazione della malattia può verificarsi anche a causa del consumo di allergeni alimentari che hanno determinanti antigenici comuni con il polline degli alberi (noci, mele, bayutazhan, albicocche, pesche e altri prodotti di origine vegetale). Di norma, le esacerbazioni stagionali della pressione sanguigna sono combinate con le classiche manifestazioni del raffreddore da fieno (sindrome rinocongiuntivale, laringotracheite, esacerbazioni dell'asma bronchiale), ma in alcuni casi possono manifestarsi isolatamente.
Sensibilizzazione epidermica. La malattia peggiora quando il bambino entra in contatto con animali domestici o prodotti a base di peli di animali. Con le allergie epidermiche, l'AD è spesso combinato con la rinite allergica.
Va tenuto presente che le varianti “pure” di sensibilizzazione a funghi, acari e pollini sono rare. Di solito parliamo del ruolo predominante dell'uno o dell'altro tipo di allergene.
Ci auguriamo che la classificazione operativa proposta della pressione arteriosa aiuti i medici a formulare la diagnosi corretta e, sulla base di essa, a scegliere le tattiche terapeutiche appropriate per la gestione del paziente.
I materiali per questo capitolo sono stati forniti da: Grebenyuk V.N., Kaznacheeva L.F., Korostovtsev D.S., Korotkiy N.G., Ogorodova L.M., Revyakina V.A., Sinyavskaya O.A., Toropova N. .P.
Una persona affetta da pertosse è contagiosa fino al 25° giorno dall'esordio della malattia. Con il trattamento precoce con eritromicina o ampicillina, la liberazione del corpo dalla pertosse può avvenire prima. Per recupero clinico si intende la completa cessazione degli attacchi di tosse e l'assenza di complicanze. I tempi di guarigione clinica variano da persona a persona; dopo forme gravi di pertosse, la guarigione completa può avvenire solo dopo 6-8 mesi. Durante il periodo di recupero, i parametri dell'emogramma si normalizzano.
Misure antiepidemiche:
· L'isolamento del paziente viene effettuato per 25 giorni dall'esordio della malattia a casa o in ospedale.
· La quarantena è imposta per 14 giorni
· La separazione dei bambini contattati viene effettuata di età inferiore a 7 anni da 1 a 14 giorni dal contatto.
· Si consiglia ai neonati e ai bambini non vaccinati nei primi due anni di vita di sottoporsi a immunizzazione passiva (immunoglobuline).
· Tutti i contatti dovrebbero essere testati per la pertosse.
· Non viene effettuata la disinfezione, è sufficiente la pulizia con acqua.
DIFTERITE
Eziologia
Bacillo della difterite di Leffler, ceppi tossigeni. Stabile nell'ambiente esterno, perisce sotto l'influenza di disinfettanti contenenti cloro e durante l'ebollizione.
Epidemiologia
L'incidenza della difterite varia nel corso degli anni e dipende in gran parte dallo stato vaccinale della popolazione. Negli ultimi anni si è registrato un aumento significativo dell’incidenza, soprattutto tra gli adulti. La mortalità è piuttosto elevata nelle forme gravi di difterite tossiche e combinate. Sono colpiti i bambini di tutte le età, compresi i neonati, e gli adulti.
La fonte dell'infezione sono i pazienti affetti da difterite e i portatori di un ceppo tossico del bacillo della difterite. La via di trasmissione dell'infezione è prevalentemente aerea, ma la trasmissione dell'infezione è possibile attraverso piatti, articoli per la cura e giocattoli utilizzati dal paziente. Per l'infezione da goccioline trasportate dall'aria, è necessario un contatto abbastanza stretto con il paziente, poiché il bacillo della difterite si diffonde a non più di 2 m dal paziente. La suscettibilità alla difterite è bassa ed è circa del 25-30%. L'infezione dipende in gran parte dallo stato dell'immunità antitossica antidifterite. I bambini non vaccinati corrono un alto rischio di contrarre la difterite se entrano in contatto con una persona malata o portatrice di un ceppo tossigeno dell'agente patogeno.
L'immunità dopo la difterite è instabile. Sono possibili casi ripetuti della malattia. L’immunità antitossica che si verifica dopo la vaccinazione con il tossoide difterico non previene l’infezione. Nelle persone vaccinate la malattia si presenta in una forma lieve e non pericolosa per la vita.
Periodi di malattia
· Periodo di incubazione 1–7 giorni,
· Il periodo di culmine della malattia,
· Il periodo di convalescenza, la cui durata dipende dalla gravità della malattia e dalla presenza di complicanze.
Classificazione
· Per localizzazione :
o difterite con localizzazioni frequenti - orofaringe, laringe, naso;
o difterite di localizzazioni rare - pelle; orecchio, occhi, genitali, ferite, ferite ombelicali;
o forme combinate.
· Per prevalenza : forme localizzate (insulari, membranose), diffuse.
· Per gravità : forme non tossiche, subtossiche e tossiche di I, II, III grado, emorragiche, ipertossiche.
· Con il flusso : liscio (semplice) e complicato.
Difterite orofaringea
La mucosa dell'orofaringe (tonsille) è la sede più comune della difterite.
La diagnosi si basa su dati epidemiologici, clinici, anamnestici e di laboratorio.
La malattia inizia in modo acuto con un aumento della temperatura, il bambino lamenta mal di gola durante la deglutizione. Lo sviluppo dei sintomi è parallelo: più grave è la forma della malattia, più pronunciati sono i sintomi di intossicazione e più velocemente si sviluppa il processo patologico sulla mucosa orofaringea.
Caratteristiche del film difterico. Placche sulle tonsille sotto forma di pellicole di colore bianco-grigiastro, lisce, lucenti, che si innalzano sopra la superficie della mucosa sotto forma di "tessuto positivo". Nei primi giorni di malattia la pellicola può essere allentata e sottile e può essere facilmente rimossa. Successivamente le placche acquisiscono un aspetto classico, sono strettamente fuse con la mucosa sottostante, sono difficili da rimuovere e, dopo aver rimosso la pellicola, sulla mucosa rimane una superficie sanguinante, al posto della quale presto si forma nuovamente una caratteristica placca. L'esame della pellicola rimossa mostra che essa affonda nell'acqua e non sfrega tra i vetrini, poiché è costituita da proteina fibrina denaturata. La mucosa delle tonsille, degli archi e del palato molle è iperemica, a volte con una tinta bluastra. A causa del gonfiore, le tonsille hanno un aspetto “gonfio”, succoso. Le sovrapposizioni sulle tonsille possono essere asimmetriche. Nella difterite tonsillare, le tonsille sono quasi completamente ricoperte da una pellicola, che nella forma più comune si estende oltre le tonsille fino alle arcate, all'ugola, al palato molle e alla parete posteriore della faringe.
Caratteristiche dei linfonodi. I linfonodi regionali cervicali antero-superiori (tonsillari) si ingrandiscono, talvolta fino a raggiungere dimensioni significative, e sono moderatamente dolorosi alla palpazione.
Una caratteristica delle forme tossiche di difterite orofaringea è il gonfiore tossico del tessuto sottocutaneo del collo. Nel grado I, il gonfiore si estende al centro del collo, nel grado II - fino alle clavicole, nel grado III - sotto le clavicole sulla parete anteriore del torace. Il gonfiore può diffondersi alla parte posteriore del collo e del viso, talvolta in modo asimmetrico con predominanza su un lato. L'edema del tessuto sottocutaneo è gelatinoso. Un gonfiore più denso indica una maggiore gravità. Oltre all'edema denso, la forma ipertossica della difterite è caratterizzata dal fatto che le membrane delle tonsille sono sature di sangue.
Va notato che le forme tossiche di difterite orofaringea con gonfiore del tessuto sottocutaneo del collo sono sempre combinate con film difterici diffusi sulla mucosa orofaringea. Non esiste difterite tossica dell'orofaringe senza pellicole difteriche. Quando si esamina la faringe si avverte un odore dolciastro dalla bocca.
Complicazioni di forme tossiche di difterite. La prima complicazione (giorni 1-3) è lo sviluppo di shock tossico-infettivo. Questa complicanza è rara, con forme ipertossiche e solo nei bambini non vaccinati. La seconda complicanza più dispendiosa in termini di tempo, che si sviluppa alla fine della prima - inizio della seconda settimana, è la miocardite, che si manifesta con un'espansione dei confini di relativa ottusità cardiaca, toni ovattati, tachicardia o bradicardia, talvolta con disturbi del ritmo, arteriosa ipotensione, ingrossamento del fegato, dolore addominale e vomito. La diagnosi di miocardite è confermata dai cambiamenti nell'ECG. Lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta può essere fatale.
Allo stesso tempo si verificano paresi e paralisi del palato molle con disturbi della parola e della deglutizione. Le manifestazioni cliniche dei disturbi bulbari comprendono voce nasale, soffocamento e perdita di cibo liquido dal naso mentre si mangia e si beve. Quando si esamina la faringe, si nota il cedimento e l'immobilità del palato molle.
Tutti i pazienti con forme tossiche di difterite presentano danni renali - nefrosi tossica da difterite. I primi segni di danno renale si osservano alla fine della prima settimana: questa è la comparsa di proteine nelle urine, a volte cilindri e leucociti. Di regola, non ci sono segni extrarenali di danno renale.
Successivamente, fino al 40° giorno di malattia, possono verificarsi paresi e paralisi dei muscoli degli arti, nonché dei muscoli respiratori ed è possibile la morte per paralisi respiratoria. Complicanze aspecifiche associate all'aggiunta di altre infezioni virali e batteriche si verificano durante tutta la malattia.
Difterite della laringe
Il danno alla mucosa della laringe può svilupparsi come processo primario senza segni di danno all'orofaringe, nonché come risultato di un processo discendente che si diffonde dall'oro- o dal rinofaringe nelle forme combinate di difterite.
Per gravità: senza stenosi e con stenosi di I, II, III e IV grado.
Con il flusso: liscio (senza complicazioni) e complicato.
Per periodi di malattia: periodi catarrali o prestenotici e stenotici.
Complicazioni: asfissia, polmonite.
La diagnosi di difterite laringea si basa sui segni clinici caratteristici. La malattia si sviluppa gradualmente, i sintomi di intossicazione sono moderati e la temperatura è solitamente subfebbrile. Per i primi 1-2 giorni si nota una tosse ruvida che abbaia, la voce è rauca, perde gradualmente la sua sonorità fino alla completa afonia, tosse e pianto diventano silenziosi. Appare la mancanza di respiro inspiratorio, che aumenta sempre di più. Con questo sviluppo della malattia esiste un alto rischio di asfissia a causa del blocco meccanico delle vie aeree con film fibrinosi. La prognosi peggiora con lo sviluppo della polmonite.
Caratteristiche del decorso della malattia nelle persone vaccinate
Se la malattia si manifesta nelle persone vaccinate, il processo si sviluppa spesso nell'orofaringe sotto forma di forme lievi localizzate che, secondo i dati clinici, non possono essere distinte dalla tonsillite. La diagnosi di difterite nelle persone vaccinate è aiutata dai dati epidemiologici che indicano il contatto con un paziente affetto da difterite, nonché dalla ricerca batteriologica - coltura positiva di un ceppo tossigeno del bacillo della difterite. Caratteristiche cliniche della forma localizzata di difterite orofaringea, a differenza di altri mal di gola batterici: moderata gravità dei sintomi di intossicazione, febbre bassa, lieve iperemia e debole reazione dei linfonodi. I film fibrosi sotto forma di piccoli "germogli" sulla superficie delle tonsille spesso assomigliano alla tonsillite lacunare; i film possono rapidamente, dopo 3-4 giorni, scomparire senza terapia speciale, dopo di che si verifica il recupero clinico.
Il pericolo della difterite nelle persone vaccinate, soprattutto per le forme non diagnosticate, è che tali pazienti sono una fonte di infezione per altri, che possono includere persone non vaccinate.
Diagnostica di laboratorio
I metodi diagnostici batteriologici e sierologici sono di interesse più retrospettivo e confermano solo una diagnosi clinica già fatta. Al minimo sospetto clinico di difterite, i pazienti (soprattutto con mal di gola) devono eseguire due colture di muco dalla gola e dal naso per il bacillo della difterite. La risposta preliminare è pronta il 2° giorno, la risposta definitiva il 3°-5° giorno.
Se si sospetta la difterite, la raccolta del materiale per la coltura deve essere effettuata a domicilio da un'infermiera appositamente addestrata.
Indicazioni per il ricovero nel reparto di malattie infettive dei bambini
Se si sospetta la difterite, un bambino, soprattutto non vaccinato, deve essere ricoverato urgentemente in ospedale, poiché sono necessari il monitoraggio medico orario delle condizioni del paziente, un trattamento specifico tempestivo con siero antidifterite antitossico, l'intubazione o la tracheotomia per la groppa.
Trattamento a casa
Non effettuato.
Metodo di somministrazione del siero antitossico antidifterite secondo Bezredko:
0,1 ml di siero antidifterite diluito 100 volte vengono iniettati per via intradermica nell'avambraccio, la reazione viene monitorata per 20 minuti. In assenza di reazione (papula o iperemia di diametro superiore a 10 mm), vengono iniettati per via sottocutanea 0,1 ml di siero antidifterite non diluito, dopodiché la reazione viene monitorata per 30 minuti. Se non si verifica alcuna reazione, viene somministrata una dose completa di siero per via intramuscolare e il paziente viene monitorato per 1 ora dopo la somministrazione.
La somministrazione ripetuta di siero antitossico antidifterite viene effettuata senza somministrazione frazionata (Tabella 1).
Tabella 1.
Dosi di siero antitossico antidifterite in unità internazionali (UI).
| Forma della malattia | Il primo giorno dall'inizio del trattamento | Secondo giorno | Terzo giorno |
| Difterite orofaringea | |||
| localizzato: | |||
| isolano | 20.000 UI una volta | Nella stessa dose solo se la placca sulla mucosa persiste o progredisce | Stesso |
| membranoso | 30.000–40.000 UI una volta | ||
| comune | 40.000–60.000 UI una volta | Stesso | Stesso |
| subtossico | 60.000 UI due volte ogni 12 ore | Stessa dose una volta | Stesso |
| tossico | |||
| Mi laureo | 80.000 UI due volte ogni 12 ore | Stessa dose una volta | Stesso |
| II grado | 100.000 UI tre volte ogni 8 ore | Stessa dose una volta | |
| III grado | 120.000–150.000 UI tre volte ogni 8 ore | Stessa dose due volte ogni 12 ore | Stessa dose una volta |
| Difterite della laringe | |||
| localizzato | 40.000 UI una volta | Stessa dose una volta | |
| comune | 60.000–80.000 UI due volte ogni 12 ore | Stessa dose una volta | |
| Forme rare | |||
| isolato | Le dosi sieriche sono le stesse delle forme localizzate di difterite orofaringea | ||
| combinato | Dose sierica: si sommano due dosi o 1/2 della seconda dose. Bambini sotto i 2 anni: 1/2 dose. Il siero viene somministrato per non più di 3 giorni, 2/3 il primo giorno. |
Criteri di recupero
La guarigione dalla difterite è confermata da un medico dell'ospedale per malattie infettive pediatriche. I pazienti affetti da difterite vengono dimessi non prima del 14° giorno dalla scomparsa di tutti i sintomi clinici della malattia, in assenza di complicanze e dopo la clearance batteriologica. Una conclusione sull'igiene batteriologica dopo la difterite viene fornita con due colture negative di muco dalla gola e dal naso per il bacillo della difterite.
Osservazione dispensaria
Viene effettuato per i convalescenti da una forma tossica di difterite per 12 mesi da un pediatra, cardiologo, neurologo, otorinolaringoiatra. L'immunizzazione è obbligatoria per tutti i convalescenti dopo 3 mesi. Una precedente difterite non equivale alla rivaccinazione.
Misure antiepidemiche
1. L'isolamento del paziente viene effettuato in ospedale fino al completo recupero clinico e alla clearance batteriologica (2 test negativi per BL, effettuati con un intervallo di due giorni). Ricovero in una struttura per l'infanzia dopo un ulteriore test batterico una tantum per BL. Il ricovero in ospedale dei portatori di ceppi tossigeni è obbligatorio. Il loro isolamento viene interrotto dopo la sanificazione e due test BL negativi effettuati 3 giorni dopo la fine del trattamento. Ricovero in una struttura per l'infanzia senza ulteriori analisi batteriche.
2.Lavorare con i contatti. Coloro che sono in contatto con pazienti affetti da difterite o portatori di batteri vengono messi in quarantena fino al ricevimento di una risposta definitiva da uno studio batteriologico, ma per non meno di 7 giorni. Durante questo periodo, tutti i bambini e gli adulti a contatto devono essere esaminati quotidianamente, prestando attenzione alla faringe e alle altre mucose, alla pelle e alla termometria. Nei primi giorni di isolamento, tutti i contatti dovrebbero essere esaminati da un otorinolaringoiatra. Per prevenire la diffusione dell'infezione, l'immunizzazione attiva con il tossoide difterico viene effettuata per quei contatti per i quali è prevista la successiva vaccinazione o rivaccinazione, nonché per i bambini e gli adulti che non hanno ricevuto vaccinazioni contro la difterite negli ultimi 10 anni. Per l'immunizzazione, nella composizione di ADS, ADS-M o AD-M viene utilizzato un tossoide, che viene somministrato una volta per via intramuscolare in una dose di 0,5 ml. I bambini precedentemente vaccinati che, durante un esame sierologico per l'antitossina difterica nel siero sanguigno, hanno un titolo di antitossina inferiore o uguale a 1/20 secondo l'RNGA, necessitano urgentemente di essere immunizzati con il tossoide difterico a causa dell'alto rischio di sviluppare tossine. forme di difterite durante l'infezione.
3.Lavorare con bacilli portatori del ceppo tossigeno del bacillo della difterite . Tutti i bambini che risultano portatori di un ceppo tossigeno del bacillo di Loeffler, così come i pazienti, dovrebbero essere ricoverati in ospedale. Se, durante un esame batterico, un ceppo non tossigeno del bacillo della difterite viene isolato da un bambino, non sono necessari l'isolamento e il ricovero in ospedale e il trattamento viene effettuato se sono presenti indicatori clinici. Ai portatori del ceppo tossigeno del bacillo della difterite viene somministrato un trattamento complesso che tiene conto dello stato di trasporto dei macroorganismi - tonsillite cronica, adenoidite, sinusite, ecc., nonché un trattamento conservativo locale intensivo - lavaggio delle tonsille con soluzioni disinfettanti, irrigazione, gargarismi, fisioterapia, ecc. È indicata la prescrizione di terapia immunostimolante sotto esame di laboratorio di controllo immunologico. La terapia antibatterica viene utilizzata solo se il trattamento con i metodi sopra indicati è inefficace. Dopo ripetute colture positive del bacillo della difterite tossigenico, può essere effettuato un ciclo di trattamento di 7 giorni con eritromicina, cloramfenicolo o penicillina.
La pulizia batteriologica dei portatori di ceppi tossigeni del bacillo di Loeffler viene confermata dopo 2 colture negative della mucosa del naso e della faringe, effettuate 3 giorni dopo la fine del trattamento. Solo allora il bambino è considerato non infettivo, non pericoloso per gli altri e può frequentare il gruppo dei bambini. In caso di rilascio prolungato di bacilli difterici tossigeni, che continua nonostante il completamento di 2 cicli di terapia antibiotica, la questione di un ulteriore trattamento viene decisa in una consultazione con la partecipazione di un pediatra, epidemiologo e otorinolaringoiatra. Tali portatori “persistenti” del ceppo tossigeno del bacillo della difterite possono talvolta essere ammessi in quei gruppi di bambini i cui bambini hanno un'immunità antitossica sufficientemente elevata.
4.Disinfezione . Dopo il ricovero del paziente, è necessario effettuare un'accurata disinfezione finale nel sito della difterite utilizzando una soluzione di cloramina all'1%. A casa, la disinfezione dei locali, degli articoli per la cura, delle stoviglie, della biancheria e dei giocattoli viene effettuata dai genitori.
LAVORO INDIPENDENTE DEGLI STUDENTI:
1.Lavoro nello studio di un pediatra locale: familiarità con le cartelle cliniche. Regole per la preparazione della documentazione medica durante il trattamento iniziale di un bambino malato con una malattia infettiva acuta.
2. Elaborazione di un piano di misure antiepidemiche durante l'identificazione delle CTI dei bambini in un team organizzato.
Incarico di lavoro autonomo:
Elaborare un piano di misure antiepidemiche quando viene rilevata la varicella nell'istruzione prescolare:
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ELENCO RIFERIMENTI PER LA PREPARAZIONE INDIPENDENTE:
Letteratura principale:
1. Pediatria ambulatoriale: libro di testo / ed. A.S. Kalmykova - 2a edizione, rivista. e aggiuntivi – M.: GEOTAR-Media. 2011.- 706 pag.
Pediatria policlinica: libro di testo per le università / ed. COME. Kalmykova. - 2a ed., - M.: GEOTAR-Media. 2009. - 720 pag. [Risorsa elettronica] – Accesso da Internet. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/
2. Guida alla pediatria ambulatoriale / ed. AA. Baranova. – M.: GEOTAR-Media. 2006.- 592 pag.
Guida alla pediatria ambulatoriale / ed. AA. Baranova. - 2a ed., riv. e aggiuntivi - M.: GEOTAR-Media. 2009. - 592 pag. [Risorsa elettronica] – Accesso da Internet. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/
Letteratura aggiuntiva:
1. Vinogradov A.F., Akopov E.S., Alekseeva Yu.A., Borisova M.A. OSPEDALE DEI BAMBINI. – M.: GOU VUNMC Ministero della Salute della Federazione Russa, 2004.
2. Guida per un pediatra locale / ed. T.G. Avdeeva. – M.: GEOTAR-Media. 2008.- 352 pag.
3. Tsybulkin E.K. Pediatria d'emergenza. Algoritmi per la diagnosi e il trattamento. M.: GEOTAR-Media. 2012.- 156 pag.
4. Pediatra locale: guida di riferimento: libro di testo / ed. Rzyankina M.F., Molochny V.P. - 3a edizione. – Rostov sul Don: Fenice. 2006.- 313 pag.
5. Chernaya N.L. Pediatra locale. Assistenza medica preventiva: libro di testo. – Rostov sul Don: Fenice. 2006.- 284 pag.
6. [Risorsa elettronica] Vinogradov A.F. ecc.: libro di testo / Stato di Tver. Miele. accademico; Abilità pratiche per uno studente che studia nella specialità "pediatria", [Tver]:; 2005 1 commercio all'ingrosso di prodotti elettrici (CD ROM).
Software e risorse Internet:
1.Risorsa elettronica: modalità di accesso: // www.Consilium-medicum.com.
catalogo delle risorse mediche INTERNET
2. "Linea medica"
4. Catalogo Corbis,
5.Sito web orientato alla professionalità : http://www.Medpsy.ru
6. Consulente studentesco: www.studmedlib.ru (nome – polpedtgma; password – polped2012; codice – X042-4NMVQWYC)
Conoscenza da parte dello studente delle principali disposizioni dell’argomento della lezione:
Esempi di test di base:
1. Qual è la durata del periodo di incubazione della varicella? * UN. 9 - 21 giorni.
B. 1 - 12 giorni.
V. 6 - 14 giorni.
2 - 4 giorni.
d.9 - 14 giorni.
2. Qual è la durata del periodo di incubazione della rosolia?
* UN. 9 - 21 giorni.
B. 1 - 12 giorni.
V. 6 - 14 giorni.
2 - 4 giorni.
d.9 - 14 giorni.
3. Qual è la durata del periodo di incubazione del morbillo? UN. 1 - 12 giorni.
* B. 9 - 21 giorni.
V. 6 - 14 giorni.
2 - 4 giorni.
d.9 - 14 giorni.
4. Qual è la durata del periodo di incubazione della parotite?
UN. 1 - 12 giorni.
B. 6 - 14 giorni.
V. 2 - 4 giorni.
9 - 14 giorni.
*fino a 23 giorni.
5. Qual è la durata del periodo di incubazione della scarlattina?
* UN. fino a 7 giorni.
B. 1 - 12 giorni.
V. 6 - 14 giorni.
1 - 9 giorni.
d.9 - 14 giorni.
Domande e compiti tipici del livello finale:
1. Smirnova N., 6 anni, presumibilmente si ammalò di morbillo.
Quali sono i documenti redatti dal medico locale
specifico per questa patologia?
*a) notifica urgente di malattia infettiva, f.058/u.
foglio di registrazione del lavoro per il lavoro in caso di epidemia di una malattia infettiva,
b) notifica urgente di malattia infettiva, f.058/u.
registro di registrazione delle malattie infettive 060/у.
c) notifica urgente di malattia infettiva, f.058/u.
2. Qual è la durata del periodo di incubazione della varicella?
* UN. 11 - 21 giorni.
B. 1 - 12 giorni.
V. 6 - 14 giorni.
2 - 4 giorni.
d.9 - 14 giorni.
3. Il paziente con la varicella viene isolato per il periodo successivo.
UN. Dall'esordio della malattia fino a 5 giorni dopo la comparsa dell'eruzione cutanea.
* B. Dall'inizio della malattia a 5 giorni dopo l'inizio dell'ultima
V. Dall'esordio della malattia fino a 3 giorni dopo la comparsa dell'eruzione cutanea.
d) Dall'inizio della malattia fino all'undicesimo giorno dopo l'inizio dell'ultima
elementi morfologici primari.
d. Dall'inizio della malattia fino a 7 giorni dopo l'inizio dell'ultima
elementi morfologici primari.
Compito 1:
Katya F., 8 anni, peso 32 kg, si ammalò gravemente con un aumento della temperatura corporea fino a 38,8 0 C; sono comparsi mal di testa, debolezza e mal di gola durante la deglutizione. La mamma ha chiamato a casa il pediatra locale. Il medico ha scoperto durante un esame obiettivo che le condizioni generali del bambino erano di moderata gravità. Il bambino è letargico. Il sonno e l'appetito sono disturbati. La temperatura corporea è di 38,5 0 C. La pelle è pallida, c'è un'eruzione cutanea puntiforme. Gli elementi dell'eruzione cutanea sono di colore rosa pallido e si trovano in tutto il corpo. C'è un ispessimento dell'eruzione cutanea nelle pieghe naturali della pelle - sul collo, nelle aree ascellari, nelle pieghe inguinali, nelle fosse poplitee e sulle superfici laterali del corpo. Sullo sfondo di guance e fronte rosa brillante, spicca un pallido triangolo nasolabiale. La mucosa della bocca, le labbra sono secche, luminose, con crepe. La lingua è secca, patinata. Durante l'esame della faringe, è stata scoperta un'iperemia molto luminosa e delimitata delle tonsille, degli archi, dell'ugola e del palato molle. Le tonsille palatine sono ingrandite di 1-2 gradi, non ci sono placche. I linfonodi sottomandibolari sono ingrossati e dolorosi alla palpazione. Nei polmoni c'è una respirazione vescicolare, senza respiro sibilante. NPV 21 al minuto. I suoni cardiaci sono chiari e ritmici. Frequenza cardiaca 108/min. L'addome è morbido e indolore. Le funzioni fisiologiche sono normali. La madre ha negato il contatto del bambino con pazienti infettivi.
Dopo la malattia, il bambino ha sviluppato un grave gonfiore 2 settimane dopo. Pressione arteriosa 140/95 mm Hg, fegato + 2 cm, diuresi 420 ml/die. L'esame delle urine ha evidenziato: proteine 10 g/l, ematuria, cilindridruria (granulare). Esame del sangue clinico: anemia di grado 1, aumento della VES a 20 mm/ora. Esame del sangue biochimico: aumento dell'azoto residuo, moderata ipercolesterolemia, iperlipidemia, moderata ipoproteinemia.
Compiti:
1. Diagnosticare la malattia in base alla classificazione.
2. Quali sintomi patognomonici sono caratteristici di questa malattia?
3. Quali cambiamenti nell'emogramma possono essere rilevati in questa malattia?
4. Quali malattie necessitano di una diagnosi differenziale?
5. Sistema per il monitoraggio del paziente da parte di un pediatra locale.
6. Prescrivere un piano di trattamento.
7. Criteri per il recupero.
8. Quali principi seguirai nel prescrivere una dieta?
9. Quali complicazioni possono verificarsi con questa malattia?
10. Ricerca di laboratorio.
11. Elencare la documentazione medica compilata dal medico locale quando viene rilevata questa malattia.
1. Quale complicazione si è sviluppata nel bambino dopo un'infezione trasmessa per via aerea?
2. Trattamento.
3. Osservazione clinica.
Esempio di risposta al problema
1. Scarlattina, forma tipica, gravità moderata, decorso semplice.
2. Sintomo di "lingua lampone", "triangolo di Filatov".
3. Nel sangue: leucocitosi, neutrofilia, spostamento a sinistra, aumento della VES e spesso eosinofilia durante il recupero.
4. Diagnosi differenziale con pseudotubercolosi, rosolia, rash prodromico con varicella, miliaria, rash allergico.
5. Sistema per il monitoraggio di un paziente con scarlattina da parte di un medico locale:
1a settimana - a giorni alterni, medico + m/s;
2a settimana - 2 volte;
3a settimana - 1 volta + ECG, esame del sangue clinico, esame delle urine generale.
Al 22° giorno di malattia, se non ci sono complicazioni e gli esami sono normali, il bambino viene dimesso all'asilo o alla scuola.
6. Trattamento a casa:
Riposo a letto per almeno 6-7 giorni, poi a casa.
La dieta è delicata, latticini-verdure, nel periodo acuto - purea, con limitazione di sale, sostanze irritanti ed estrattivi. La dieta è consigliata per 3-4 settimane.
Terapia etiotropica: il trattamento della scarlattina viene effettuato con penicillina per via orale o intramuscolare per 5-7 giorni. Se la penicillina è tollerata, si possono usare l'eritromicina e l'azitromicina (sumamed).
La terapia patogenetica e sintomatica viene effettuata secondo le indicazioni.
Un'attenta igiene e soprattutto l'igiene orale. Si consiglia di sciacquare la gola con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio con sale da cucina e decotti di erbe antisettiche. In caso di linfoadenite, applicare sulle zone sottomandibolari un impacco semialcolico o una benda asciutta e calda.
7.Criteri per il recupero:
Con un decorso regolare (semplice) della scarlattina, il recupero clinico preliminare viene dato non prima del decimo giorno dall'esordio della malattia dopo la scomparsa di tutti i sintomi della malattia, ad eccezione del desquamazione, soggetti a normali esami del sangue e delle urine e risultato negativo della coltura della mucosa tonsillare per streptococco emolitico. Il recupero finale viene confermato dopo altre 2 settimane dopo ripetuti esami del sangue e delle urine, nonché colture di streptococco. Un risultato negativo della coltura per lo streptococco emolitico 2 settimane dopo il recupero clinico è un indicatore della sanificazione del corpo dall'agente patogeno. Il bambino viene ricoverato nel gruppo pediatrico non prima del 22esimo giorno dall'esordio della malattia, in assenza di segni clinici e di laboratorio di eventuali complicanze della scarlattina.
8.Aumentare la frequenza dei pasti di 1-2 volte rispetto alla norma;
una leggera riduzione del volume delle porzioni di cibo;
cibo meccanicamente delicato, frullato, moderatamente caldo;
cottura delicata degli alimenti (per preservare le vitamine);
l'inclusione di alimenti fortificanti che contengono fibre grossolane;
un aumento del 10-15% della quantità giornaliera di proteine complete;
limitare i carboidrati facilmente digeribili;
esclusione di grassi refrattari, fibre grossolane, cibi e spezie piccanti, acidi, salati, esclusione di cibi allergenici.
9.Complicazioni:
Precoce (settico) 2. Tardivo (allergico)
tonsillite necrotizzante; - reumatismi;
linfoadenite; - glomerulonefrite;
otite; - miocardite.
sinusite; 3. Stratificazione di altri virus
bronchite; e infezioni batteriche e
polmonite, ecc. esacerbazione cronica
malattie somatiche.
10. Esami relativi a complicanze del sistema cardiovascolare e urinario:
durante la malattia - 2 esami generali delle urine;
2-3 giorni dopo la fine della terapia antibiotica - esame generale delle urine, esame del sangue clinico, coltura della mucosa tonsillare per streptococco emolitico;
dopo 2-4 settimane: esame generale delle urine; esame del sangue clinico; coltura per streptococco emolitico; secondo le indicazioni - consultazioni con un cardiologo e un medico ORL.
11.Notifica urgente di malattia infettiva 058/u.
1. Glomerulonefrite acuta con sindrome nefrosica, periodo acuto, con funzionalità renale compromessa.
2.Trattamento:
Solo i pazienti ricoverati, durante il periodo attivo della malattia, devono rispettare un rigoroso riposo a letto;
tabella 7, senza sale con restrizione di liquidi (basata sulla diuresi), quantità giornaliera di acqua basata su: diuresi del giorno precedente + 15 mg/kg di peso corporeo;
penicillina IM 100 mg/kg – 4 volte al giorno (10-14 giorni);
glucocorticoidi - prednisolone 1-1,5 mg/kg (8 ore e 11-12 ore - 2 compresse) fino a quando la condizione migliora, il gonfiore diminuisce e 10 - 14 giorni dopo l'eliminazione della proteinuria (ma non meno di 6 mesi);
immunosoppressori per la malattia ormono-resistente dopo 6 mesi - leukeran 0,2-0,3 mg/kg per 8 settimane una volta al giorno, poi metà della dose per 6-9 mesi;
diuretici dopo il sollievo dell'ipovolemia - furosemide 1-2 mg/kg (dose singola) IM mattina e pomeriggio o veroshpiron 5 mg/kg (dose giornaliera) giorno e sera + preparati di potassio;
farmaci antipertensivi – capoten 1/4 compressa 2 volte;
terapia vitaminica - vitamina A 1000 UI/kg (non più di 10.000 UI/giorno) per tre settimane, vitamine E, B6, C, B1, B2 a dosi regolari.
3.Osservazione del dispensario:
il bambino è sotto la supervisione di un pediatra locale una volta al trimestre;
esami preventivi da parte di un dentista e un otorinolaringoiatra una volta ogni sei mesi, un oculista e un fisiatra - una volta all'anno;
esame generale delle urine e misurazione della pressione sanguigna - i primi tre mesi dopo la dimissione dall'ospedale una volta ogni 2 settimane, poi una volta al mese e nei due anni successivi una volta al trimestre.
Compito 2:
Una bambina di 6 anni è cresciuta e si è sviluppata in base alla sua età. Tra le malattie sofferte: varicella, ARVI - 3-4 volte l'anno.
Otto giorni fa ha ricevuto un vaccino di richiamo contro il morbillo all'asilo. La sera dello stesso giorno, i genitori e il loro bambino hanno visitato il circo. Il giorno successivo, la temperatura del bambino è salita a 37,5°C, sono comparse tosse e congestione nasale. Il pediatra locale ha diagnosticato l'ARVI e ha prescritto una terapia sintomatica. Il quarto giorno la ragazza fu dimessa all'asilo.
L'ottavo giorno dopo la vaccinazione la temperatura è aumentata nuovamente fino a 38,5°C, sono comparsi congestione nasale, tosse, mal di gola ed eruzioni cutanee pruriginose.
All'esame domiciliare: sintomi moderati di intossicazione, lieve iperemia congiuntivale. Su uno sfondo invariato della pelle del viso, del tronco e degli arti è presente un'eruzione maculopapulare non confluente. Nel sito di somministrazione del vaccino si verifica una compattazione fino a 1 cm di diametro. La faringe è iperemica. Le tonsille sono sciolte, gonfie con strati gialli. Ingrandimento dei linfonodi cervicali e sottomandibolari fino a 1 cm di diametro. Fisicamente, il cuore e i polmoni sono senza patologie. L'addome è morbido e indolore. Fegato +1 cm.
Esercizio:
1. Qual è la tua diagnosi?
2. Qualora venga presentata una notifica di emergenza al SES.
3. Il bambino necessita di ulteriori esami e, se sì, di che tipo?
4. Prescrivere un piano di trattamento.
5. Tattiche per gestire un bambino a casa.
Esempio di risposta al problema
1. Reazione insolita alla vaccinazione contro il morbillo, eruzione allergica, tonsillite lacunare.
2.Sì. (058/y).
3.Sì (striscio della gola e del naso, esame del sangue clinico, esame immunologico). La diagnosi è confermata dal rilevamento sierologico di un aumento di quattro volte del titolo di anticorpi anti-morbillo nei sieri di sangue accoppiati del paziente. La prima volta che il sangue deve essere prelevato entro e non oltre 2-3 giorni dalla comparsa dell'eruzione cutanea, la seconda volta dopo 14 giorni. L'emocromo per il morbillo presenta caratteristiche caratteristiche: leucopenia, neutrofillosi, spesso con spostamento a sinistra, la VES è moderatamente aumentata. L'aggiunta di complicanze batteriche è indicata da un aumento significativo del leucitolo, della neutrofillosi, di uno spostamento a sinistra e di una VES elevata.
4. Il trattamento è prescritto dopo aver consultato un allergologo e un immunologo. Terapia antibatterica, antistaminici, antinfiammatori, farmaci riparativi. Trattamento a casa: regime - letto per 7-10 giorni. Dieta latte-vegetale, delicata, bere molta acqua - tè leggero, bevande alla frutta, succhi diluiti. Dovresti prestare attenzione alla pulizia approfondita degli occhi, del naso e della cavità orale. A causa della fotofobia e della lacrimazione, si consiglia di oscurare leggermente la stanza in cui si trova il bambino. Non esiste una terapia etiotropica per il morbillo. Come terapia specifica per i bambini piccoli e i bambini indeboliti, l'immunoglobulina del donatore viene somministrata nei primi 5 giorni di malattia in una dose di 1,5-3 ml per via intramuscolare. Viene utilizzato il trattamento sintomatico della rinite, della congiuntivite e vengono prescritti anche espettoranti. La terapia antibiotica viene eseguita per i bambini di età inferiore a 2 anni se si sospettano complicanze e in età avanzata - per complicanze batteriche. La terapia riparativa generale è prescritta secondo le indicazioni. Il massaggio al torace è utile.
5. Per il bambino è indicato il ricovero ospedaliero, poiché questa condizione può essere valutata come una reazione insolita del bambino alla vaccinazione (morbillo) con l'aggiunta di un'infezione batterica. Bambino piccolo, indebolito (FBD). In caso di rifiuto del ricovero verrà disposto il ricovero a domicilio.
RECUPERO(sin. convalescenza) è un processo attivo che si verifica dal momento della malattia e rappresenta un complesso di reazioni complesse del corpo volte a ripristinare e compensare i disturbi, ad es. normalizzare le funzioni e le relazioni del corpo con l'ambiente a un nuovo livello.
V. è inseparabile dalla malattia, i bordi sono sempre caratterizzati dall'unità di due fenomeni opposti: i disturbi patologici veri e propri e le reazioni adattive che ripristinano e compensano questi disturbi (vedi Malattia). Questi fenomeni non dovrebbero essere considerati come se si verificassero in modo indipendente nel corpo. Ad esempio, la reazione infiammatoria, che si verifica sempre in risposta al danno tissutale, da un lato è una reazione adattativa sviluppata nel processo di evoluzione e garantisce la guarigione del difetto risultante nel tessuto danneggiato, cioè il recupero; d'altra parte, la disfunzione degli organi durante l'infiammazione può portare a gravi conseguenze. Anche un meccanismo infiammatorio come una reazione fagocitica (vedi Fagocitosi) può contribuire non solo all'eliminazione dei microrganismi, ma anche alla diffusione dell'infezione nel corpo (ad esempio con la tubercolosi). Anche un certo numero di reazioni tissutali (ad esempio l'ipertrofia degli organi) o una reazione generale come la febbre (vedi) hanno lo stesso duplice carattere. Nel concetto di “malattia” i meccanismi della malattia e della guarigione sono organicamente combinati.
I percorsi e i meccanismi di V. sono diversi in ogni singolo caso, ma esistono modelli generali. Il processo V. è caratterizzato da una neutralizzazione rapida (ad esempio in caso di emergenza) o, più spesso, graduale, dall'eliminazione di un fattore patogeno o da un aumento della soglia di sensibilità del corpo ad esso, da processi di ripristino (rigenerazione, ecc. ), reazioni compensatorie e adattive, espresse in cambiamenti nel metabolismo nelle cellule, nei tessuti del corpo, nonché nella ristrutturazione funzionale e strutturale in tutto il corpo.
In casi specifici, i meccanismi di V. possono essere molto individuali, in particolare a seconda della diversità dei meccanismi della malattia. Ad esempio, il processo di V. in varie malattie infettive, sebbene abbia caratteristiche comuni, procede in modo diverso a seconda del tipo di agente patogeno e delle caratteristiche della patogenesi della malattia. Con la stessa malattia, V. può manifestarsi in modi diversi, che dipendono dall'età, dal sesso e dalla vita precedente del paziente ed è in definitiva caratterizzato dalla reattività individuale del corpo (vedi). L'energia del corpo è controllata dai suoi sistemi regolatori, principalmente dal sistema nervoso ed endocrino.
Le capacità di riserva del corpo sono essenziali nei processi del metabolismo. Il cuore, ad esempio, sotto stress raddoppia facilmente il numero di contrazioni, il che porta ad un aumento della pressione sanguigna del 30-40%. È anche noto che quando la maggior parte del tessuto polmonare viene disattivata, le funzioni vitali del corpo potrebbero non essere disturbate in modo significativo. Il sangue arterioso contiene tre volte e mezzo più ossigeno di quello utilizzato dai tessuti corporei. La funzione dello stomaco, dell'intestino tenue o crasso viene facilmente compensata, anche se una parte significativa di essi viene rimossa durante la resezione. Di solito la funzione del sistema ematopoietico viene compensata quando viene rimossa la milza. La normale funzione renale è possibile a condizione che siano preservati 2/3 della loro massa, poiché in condizioni normali solo una parte dei nefroni è in uno stato attivo.
Nel processo del comportamento umano, un certo ruolo è svolto dai fattori sociali con la loro potente influenza su tutte le sue attività, dirigendo il complesso delle reazioni del comportamento umano in una direzione o nell'altra.
I meccanismi di V. possono essere suddivisi in tre tipologie di reazioni, che spesso caratterizzano gli stadi di V.
1. Reazioni protettive del corpo, che in condizioni di vita normali forniscono resistenza a vari fattori patogeni e continuano ad agire con maggiore o minore intensità già nel periodo pre-malattia e all'inizio della malattia. A causa dell'azione delle reazioni protettive quando il corpo incontra fattori patogeni (se l'effetto patogeno non è intenso o di breve durata), la malattia potrebbe non svilupparsi o arrestarsi all'inizio (vedi Reazioni protettive del corpo). Nelle malattie infettive, a seconda delle proprietà dei microrganismi (la loro virulenza) e dell'entità del danno, nonché della gravità delle reazioni protettive (meccanismi immunitari aspecifici) e compensatorie, forme asintomatiche, cancellate o clinicamente pronunciate della malattia di varia natura può svilupparsi una gravità. L'allenamento a vari tipi di influenze ambientali estreme e uno stile di vita razionale stimolano le reazioni protettive del corpo, creando condizioni ottimali per l'attuazione dei meccanismi V..
2. Meccanismi di V., operanti nel periodo di latenza e soprattutto nel periodo di malattia pronunciata. Qui, i processi riparativi e compensatori (vedi) si uniscono alle reazioni protettive, il cui sviluppo, a vari livelli, ripristina le funzioni compromesse. L'esito della malattia dipende dal rapporto tra la profondità dei disturbi patologici e la gravità delle reazioni riparative e compensative. Un esempio di questo tipo di meccanismi potrebbe essere la compensazione dei disturbi emodinamici durante la stenosi aortica dovuta allo sviluppo di ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro, ecc.
3. Meccanismi tardivi che forniscono compensazione per disturbi organici e ripristino finale delle funzioni. Questi includono il riassorbimento dei tessuti distrutti, i processi di rimozione dei prodotti di decadimento mediante fagocitosi, nonché i processi di sostituzione del danno tissutale attraverso la rigenerazione dei tessuti. V. si verifica in malattie di questo tipo, che si basano sull'infiammazione.
Un ruolo importante nell'attuazione di una serie di reazioni protettive e adattative lungo il decorso di V., specialmente nelle malattie infettive, appartiene al sistema reticoloendoteliale (vedi). I microrganismi che entrano nell'ambiente interno del corpo attivano il sistema reticoloendoteliale, le cellule del taglio partecipano alla formazione della reazione infiammatoria del corpo, durante la quale viene isolata la fonte dell'infezione. L'attivazione del sistema reticoloendoteliale porta alla trasformazione di poliblasti e istiociti in macrofagi, che partecipano attivamente (insieme ai leucociti del sangue) alle reazioni di fagocitosi; le cellule reticolari situate nei linfonodi e nella milza assorbono i microrganismi. Linfociti e fibroblasti svolgono un ruolo significativo nel processo di infiammazione a livello cellulare. Il ruolo speciale dei linfociti nella produzione di anticorpi è stato ormai dimostrato in modo convincente. La formazione di anticorpi è importante nei processi V.; il titolo anticorpale massimo si osserva solitamente all'inizio di V. Il decorso favorevole della malattia è caratterizzato da una crescente predominanza dei processi V. rispetto ai processi che caratterizzano la malattia.
Esistono V. veloci e lenti. In alcune malattie infettive, V. a volte si verifica dopo un netto peggioramento a breve termine della malattia (vedi Crisi). A seconda delle caratteristiche della malattia e del grado di inclusione dell'intero complesso di meccanismi protettivi e di recupero, si distinguono V. completi e incompleti.
Recupero completo (restitutio ad integrum) caratterizzato dall’assenza di effetti residui della malattia e dal massimo ripristino della capacità lavorativa della persona. Il ritorno dei tessuti allo stato funzionale originario non può identificarsi con il completo recupero dell'intero organismo nel suo complesso. A volte, anche adesso, la V. completa è considerata un ritorno allo stato originale del corpo avvenuto prima dell'inizio della malattia. A questo proposito, nella vita di tutti i giorni esiste il concetto di "sviluppo inverso di un processo patologico" come sinonimo di V. Questo è un riflesso dell'approccio formale e metafisico alla determinazione dei meccanismi della malattia e V. V completo clinicamente definito non è un ritorno del corpo al suo stato originale (pre-malattia). Si tratta sempre di uno stato qualitativamente diverso, caratterizzato da alcune caratteristiche dell'attività vitale dell'organismo che ha subito la malattia.
A recupero incompleto (parziale) ci sono effetti residui della malattia, ad esempio dopo una malattia organica c. N. Con. o gravi danni traumatici a determinate parti del corpo, sebbene compensati in un modo o nell'altro. Una delle opzioni per V. incompleta è l'attività vitale del corpo nelle cosiddette condizioni. terapia sostitutiva (ad esempio, con terapia insulinica razionale per i pazienti con diabete mellito). Nelle malattie infettive, in alcuni casi, V. è possibile con la formazione di un'immunità non sterile e lo stato di trasporto dei bacilli (vedi Trasporto di agenti infettivi). Con V. incompleto, l'attività degli organi, dei sistemi e dell'intero organismo nel suo insieme non può garantire un adattamento ottimale dell'organismo all'ambiente; In questo caso, la capacità lavorativa di una persona può essere limitata.
Di conseguenza, V. avviene una stabilizzazione relativa o, se possibile, completa dell'ambiente interno del corpo (vedi); il metabolismo viene ripristinato, la permeabilità della membrana nelle cellule viene normalizzata, la distribuzione di acqua ed elettroliti, gli indicatori biochimici e biofisici vengono ripristinati.
L'osservazione clinica e lo studio della dinamica di V. come metodo per studiare il processo di guarigione sono stati significativamente arricchiti dai moderni mezzi di studio della fisiologia umana patologica. In questo caso vengono utilizzati metodi il cui utilizzo non interrompe le funzioni del corpo e allo stesso tempo consente la ricerca continua a lungo termine, la registrazione simultanea di vari processi per chiarire le connessioni naturali tra i singoli meccanismi di B Tuttavia, anche l'osservazione clinica più attenta non sempre consente di penetrare profondamente nell'essenza del processo.
La ricerca sperimentale sugli animali consente di studiare i processi di ripristino e compensazione delle funzioni compromesse (dopo danni o malattie causati artificialmente) o di chiarire vari meccanismi di V. utilizzando la terapia sperimentale.
Ciò richiede la creazione di modelli sperimentali più adeguati alle malattie umane. Vengono utilizzati metodi di modellazione matematica, modelli biofisici, ecc .. Utilizzando un modello di malattia, il ricercatore ottiene nuovi dati sulla malattia (vedi Modello di malattia, sperimentale). Tenendo conto delle somiglianze e delle differenze tra le malattie degli animali e le malattie umane, è possibile studiare le caratteristiche dell'adattamento del corpo all'ambiente, le sue reazioni protettive, compensative e riparatrici, nonché le caratteristiche di V. nell'età e negli aspetti comparativi. L'aspetto patologico comparativo di V. ha ricevuto uno sviluppo speciale grazie agli studi classici di I. I. Mechnikov sulla fagocitosi.
I meccanismi di V. negli esseri umani sono i più perfetti. È stato accertato che in tenera età i processi adattivi attraversano le fasi iniziali della loro formazione e sono quindi espressi in modo disomogeneo nei diversi sistemi. Ad esempio, la funzione dell'apparato respiratorio migliora finalmente dopo la nascita di un bambino, creando i presupposti per la polmonite. I meccanismi protettivi e compensativi del bambino non sono ancora perfetti, ma nella prima infanzia, ad esempio, la compensazione per le funzioni compromesse del sistema nervoso avviene più velocemente e in modo più completo che negli adulti.
I processi che determinano V. sono la compensazione dei disturbi patologici e il ripristino delle funzioni compromesse. Da un punto di vista biologico generale, entrambi questi processi sono espressione dell’adattamento dell’organismo all’ambiente in condizioni di malattia. Va notato che è difficile distinguere il processo di compensazione delle funzioni compromesse durante la malattia dalla reazione adattativa del corpo.
Nelle condizioni ordinarie (normali) di esistenza, c'è sempre, secondo le parole di P.K. Anokhin (1962), una "continua influenza di fattori devianti" sul corpo, la cui influenza viene immediatamente rimossa attraverso processi protettivi e compensatori. Gli stimoli estremi che causano una condizione patologica stimolano contemporaneamente meccanismi adattativi, che si sono verificati anche in condizioni normali (vedi Reazioni adattative). L'integrazione delle funzioni corporee avviene costantemente a diversi livelli: molecolare, cellulare, organico, sistemico. I sistemi corporei che mantengono l'omeostasi in condizioni normali e la ripristinano durante la malattia funzionano sulla base del principio di autoregolazione (vedi Omeostasi). A livello cellulare e ai livelli più alti di integrazione corporea, il ripristino delle funzioni comprende anche meccanismi che operano secondo il principio di autoregolazione. Allo stesso tempo, è noto che durante la malattia, ad esempio, le cellule parenchimali possono morire ed essere sostituite dal tessuto connettivo nel processo infiammatorio. Allo stesso tempo, vengono attivate varie reazioni adattive (ad esempio processi di iperplasia, ipertrofia), che indicano significative capacità compensatorie del corpo, che possono essere variate nella loro gravità. Quanto più grave è il processo patologico, tanto maggiori sono le richieste poste ai meccanismi compensatori per compensare e ripristinare le funzioni compromesse. È necessario tenere conto della relatività del risarcimento. A causa della compensazione insufficientemente completa nel corpo, il cosiddetto. punto debole - locus minoris resistentiae (vedi). In questo caso, ipotermia, fisica. Lo stress, altre condizioni estreme e l’invecchiamento del corpo possono causare una ricaduta della malattia (vedere Recidiva).
I processi rigenerativi si basano spesso su diverse reazioni umorali locali svolte da sostanze fisiologicamente attive. Esiste una connessione diretta tra molte reazioni protettive e adattative con l'attività riflessa del sistema nervoso. Quando lesioni della stessa localizzazione e gravità vengono inflitte ad animali che si trovano a diversi livelli di sviluppo filogenetico, si verificano disturbi di diversa gravità; Maggiore è l'organizzazione del cervello e del sistema nervoso, più gravi sono le conseguenze del danno, ma le capacità compensative sono più diversificate e affidabili. Ciò è dovuto all'inclusione di meccanismi riflessi (compresi i riflessi condizionati) nell'attuazione delle reazioni adattive. Le caratteristiche individuali delle reazioni compensatorie del corpo possono essere associate alle caratteristiche tipologiche del sistema nervoso. Tuttavia, le caratteristiche dei processi corticali (in particolare la loro forza), che caratterizzano il tipo di sistema nervoso, non sempre determinano il grado di biol, adattabilità o resistenza dell'organismo a fattori ambientali sfavorevoli, e quindi il grado dei processi compensatori . L'esperimento ha dimostrato che in determinate condizioni, gli animali con un tipo di sistema nervoso debole possono rivelarsi più stabili degli animali con un tipo forte, a causa del verificarsi di un'inibizione protettiva nei primi.
Sono stati accumulati molti dati sulla possibilità di effetti psicoterapeutici su malattie nervose, mentali e persino somatiche. Quest'ultimo conferma la correttezza dell'idea, da tempo avanzata dai medici russi, del significato essenziale della psiche umana nei meccanismi di V. Anche N.I. Pirogov ha notato la rapida V. dei feriti durante un'offensiva militare di successo. Secondo Ishshekutz (V. Issekutz), il metodo di utilizzo del cosiddetto. compresse vuote (placebo) è stato possibile prevenire mal di testa, attacchi di mal di mare e disturbi del tratto gastrointestinale. disturbi, nevrosi nel 24-59% dei casi; questo metodo si è rivelato efficace anche contro l'ipertensione e l'angina pectoris - nel 17-18,4% dei casi.
La scuola di I.P. Pavlov ha sviluppato la posizione più importante sul biol, l'importanza dell'inibizione in c. N. Con. (vedi Frenata). Il valore protettivo dell'inibizione è di particolare interesse clinico; riduce la suscettibilità del corpo agli stimoli ordinari (come durante il sonno normale) o agli stimoli estremi (come durante l'inibizione estrema), garantendo il ripristino attivo dello stato funzionale delle cellule nervose.
Tuttavia, il fatto che l'inibizione in molti casi possa essere protettiva per le cellule delle parti superiori del c. E. pp., non significa che questa condizione debba sempre contribuire all'eliminazione del processo patologico in periferia, poiché in periferia possono esserci disturbi delle funzioni di organi e tessuti che non sono direttamente correlati ai disturbi del. E. d) In questi casi, l'immersione in un lungo sonno (soprattutto artificiale, medicinale) può influenzare negativamente il decorso della malattia, perché lo stato attivo e attivo delle parti superiori del c. N. Con. di solito gioca un ruolo decisivo nel processo B.
Il fatto che il blocco della novocaina secondo Vishnevskij si sia giustificato come metodo terapeutico indica che V. può essere associato ad un'interruzione del percorso di afferenza patologica dalla fonte del danno nei tessuti.
Il sistema endocrino è importante nei meccanismi di V. Il lavoro di G. Selye e altri scienziati ha dimostrato che nei meccanismi di sviluppo della sindrome di adattamento non specifico (vedi), che caratterizza lo stress (vedi), la reazione della ghiandola pituitaria - surrenale il sistema corticale gioca un ruolo significativo.
Nelle reazioni di recupero dell'organismo, la rigenerazione dei tessuti e degli organi è di fondamentale importanza (vedi Rigenerazione, in patologia). Grazie a nuovi dati è stato possibile presentare questi processi in modo diverso da quanto precedentemente noto. È stato stabilito, ad esempio, che la rigenerazione della pelle non è un processo disordinato di crescita dei tessuti, ma uno speciale meccanismo di adattamento volto a chiudere rapidamente un difetto della ferita. È stata stabilita la possibilità di stimolare i processi di rigenerazione in quei tessuti che normalmente sono caratterizzati da una debole rigenerazione (ossa, muscoli e altri tessuti altamente differenziati). Per una rigenerazione più completa sono state utilizzate con successo protesi temporanee (telai); facilitano la possibilità di rigenerazione dei tessuti e creano le condizioni per il funzionamento dell'organo. Il trapianto di organi e tessuti è ampiamente utilizzato (vedi Trapianto). Il cosidetto rigenerazione sostitutiva; con il suo aiuto, l'innesto viene spostato dai tessuti del ricevente, il che contribuisce al ripristino del difetto.
Nel processo di ripristino funzionale, l'ipertrofia rigenerativa e compensativa dell'organo occupa un posto importante. Per ipertrofia rigenerativa si intende il ripristino del peso o della massa di un organo, a condizione che la sua forma rimanga disturbata (dopo un danno). La base di questo tipo di restauro dell'organo è l'ipertrofia e l'iperplasia delle cellule dovuta all'ipertrofia delle ultrastrutture intracellulari, meno spesso - la rigenerazione degli elementi strutturali dell'organo (vedi Processi vicari). Processi riparativi di questo tipo sono caratteristici di numerosi organi interni. Vicino a questi processi c'è l'ipertrofia compensatoria (vicario), che si verifica in uno degli organi accoppiati dopo il danneggiamento o la rimozione dell'altro.
Molte lesioni vengono sostituite da cicatrici del tessuto connettivo (vedi). In questo caso, un ruolo significativo è svolto dai fibroblasti, la cui proprietà specifica è la sintesi del collagene, che funziona come supporto meccanico per i tessuti, che svolge un ruolo significativo nella guarigione dei tessuti dopo il danno.
Il trattamento della malattia dovrebbe includere, oltre all'eliminazione della causa della malattia, il rafforzamento delle reazioni protettive e adattative, compensative e riparatrici, la prevenzione delle ricadute, lo scompenso e la morte, l'eliminazione o l'alleviamento delle conseguenze del danno a organi e tessuti. Sono stati creati metodi efficaci per aumentare le capacità compensatorie del corpo durante gli interventi chirurgici e nel periodo postoperatorio (respirazione controllata, circolazione artificiale, ipotermia, stimolazione elettrica del cuore, nuovi agenti farmacologici, ecc.) * Esistono modi illimitati per migliorare reazioni adattive e compensative durante operazioni chirurgiche importanti (ad esempio, la creazione di sistemi cibernetici omeostatici che modificano automaticamente, se necessario, le funzioni del corpo attraverso influenze terapeutiche durante le operazioni, ecc.).
Nelle persone che si sono appena riprese, o in quelle per le quali il processo V. è vicino al completamento, tutti i processi adattivi, compreso quello immunitario, sono particolarmente pronunciati, la capacità di lavorare viene ripristinata e appare il desiderio di lavorare.
V. coinvolge la persona che ritorna alle sue consuete attività professionali. In caso di V. incompleta è indicata l'occupazione, ovvero l'erogazione di un lavoro corrispondente al mutato stato di salute. Il rientro al lavoro di una persona che ha subito una malattia si chiama riabilitazione (vedi). Il riposo, l'esclusione dalle condizioni di vita e di lavoro ordinarie, soprattutto sfavorevoli, e talvolta la terapia climatica sono fattori molto importanti che contribuiscono alla V.
Bibliografia: Anokhin P.K. Principi generali della formazione dei dispositivi di protezione del corpo, Vestn. Accademia delle scienze mediche dell'URSS, n. 4, p. 16, 1962; Guida in più volumi alla fisiologia patologica, ed. N. N. Si-rotinina, vol.1, p. 195, M., 1966, bibliogr.; Saggi sul problema della rigenerazione, ed. N. A. Kraevskij e L. D. Liozner, M., 1966; Fisiologia patologica delle condizioni estreme, ed. P. D. Gorizontova e N. N. Sirotinina, p. 7, M., 1973, bibliogr.; Chernukh A. M. Meccanismi regolatori e processi di malattia e recupero a vari livelli di integrazione del corpo, Pat. fiziol, ed Esperimento, ter., t.13, n.2, p. 3, 1972, bibliogr.
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