Trattamento del pneumotorace. Pneumotorace artificiale e pneumoperitoneo nel trattamento complesso della tubercolosi polmonare distruttiva Raccomandazioni metodologiche per i fisiatri Nel trattamento viene utilizzata la tecnica del pneumotorace artificiale

GOU VPO "STATO DEL DAGESTAN"

ACCADEMIA MEDICA del Ministero della Sanità della Repubblica Slovacca della Federazione Russa"

MINISTERO DELLA SALUTE RD

PNEUMOTORACE ARTIFICIALE E PNEUMOPERITONEO NEL TRATTAMENTO COMPLESSO DI DISTRUTTIVI

per i tisiatri

Recensore: capo. Dipartimento di Terapia della Facoltà

Daggosmedacademy, professore K-

Con decisione della commissione centrale per i problemi dell'Accademia Daggosmed del 1 gennaio 2001, protocollo n. 1, approvato per i fisiatri

Elenco delle abbreviazioni

Prefazione…………………………………………………………………………………
Sfondo………………………………………………………………………………….
Meccanismo d’azione terapeutica di PI e PP………………..….
Le principali indicazioni per l’applicazione di IP, PP e IP+PP………..
Indicazioni e controindicazioni all'uso del PI……….
Metodo di applicazione e mantenimento dell’IP…………….
Indicazioni e controindicazioni all'uso del PP……….
Metodo di applicazione e mantenimento del PP…………….
Complicazioni durante l'applicazione e la gestione della proprietà intellettuale, cure di emergenza per loro
Complicazioni durante l'applicazione e la gestione del PP………….
Indicazioni per l'uso simultaneo di PI e PP……….
Algoritmo per l’utilizzo di IP e PP……………………...

PREFAZIONE

La tubercolosi polmonare distruttiva è stata e rimane la patologia clinicamente più grave, epidemiologicamente pericolosa e terapeuticamente inefficace. Inoltre, a causa del costante aumento delle forme di Mycobacterium tuberculosis (MBT) resistenti ai farmaci (DR) ai farmaci antibatterici (ABP), la percentuale di tubercolosi tende ad aumentare e l'efficacia del trattamento, al contrario, diminuisce (, 2003 ; , 2004; , 2005 ;, 2007). Tutto ciò impone la necessità di trovare nuovi modi per aumentare l'efficacia del trattamento della tubercolosi polmonare distruttiva. Questi includono principalmente la terapia del collasso - pneumotorace artificiale (IP) e pneumoperitoneo (PP), la cui fattibilità è confermata da molti anni di esperienza nell'uso dei dipendenti del Dipartimento di Tubercolosi della DSMA e (, ecc.). Nel 2010, un assistente del Dipartimento di Tisiologia della DSMA ha difeso la tesi di un candidato sul tema "Terapia del collasso nel trattamento complesso della tubercolosi polmonare distruttiva" con un chiaro sviluppo di indicazioni e controindicazioni per PI e PN e un algoritmo per il loro utilizzo .

Con tutto ciò, purtroppo, la terapia del collasso resta appannaggio di una ristretta cerchia di fisiatri e non ha trovato largo impiego nemmeno negli ospedali fitiatrici della repubblica.

Lo scopo dello sviluppo e della pubblicazione dei dati è quello di promuovere la padronanza dei metodi di terapia del collasso da parte di un'ampia gamma di specialisti della tubercolosi e quindi aumentare significativamente l'efficacia del trattamento della tubercolosi polmonare distruttiva.

STORIA DELLA PROBLEMATICA

Una sorta di impulso per lo sviluppo della terapia del collasso, in particolare dell'IP, è stato il caso dell'effetto benefico delle complicanze del pneumotorace spontaneo (SP) o della pleurite essudativa sul decorso della tubercolosi polmonare cavernosa. Già nei secoli XVII-XVIII erano noti casi in cui, con una ferita penetrante al petto con una spada nei duelli, si verificò uno pneumotorace traumatico, che contribuì al decorso favorevole della tubercolosi polmonare.

L'idea del pneumotorace terapeutico fu espressa per la prima volta nel 1770 dal fisiologo francese Burru. Nel 1822, il fisiologo Kerson parlò dell'opportunità di far riposare un polmone affetto da tubercolosi mediante collasso e applicò sperimentalmente la sua idea su un coniglio. Su suggerimento di Kerson, Bickerstet tentò di ricorrere al pneumotorace sul paziente, ma l'operazione fallì a causa delle aderenze pleuriche.

Nel 1834, Remedzh, durante il drenaggio della cavità, ricevette un'articolazione aperta, che successivamente migliorò il processo di tubercolosi. Nel 1835, Chasignol e Baudin utilizzarono per la prima volta con successo il pneumotorace aperto per fermare l'emorragia polmonare. Nel 1837 Stosek, nel suo manuale sulle malattie della cavità toracica, notò il decorso favorevole della tubercolosi polmonare complicata da pneumotorace spontaneo. Pubblicazioni su casi simili con giustificazioni e interpretazioni diverse furono fatte nel 1838 dal medico inglese Houghton, nel 1843 da Bach, nel 1849 da Parole, Stokes, Yeiser, Sterling, Gustein, Toussaint, Gerard e altri.

L'intero periodo precedente di sviluppo dell'IP fu riassunto nel 1882 dal medico italiano C. Forlanini. È stato il primo a dare una giustificazione teorica e a sviluppare una metodologia per l'utilizzo della PI e ne è giustamente considerato il fondatore. Nel 1888, al congresso internazionale sulla tubercolosi a Roma, riferì due casi di cura di pazienti con questo metodo.

Inizialmente, il pneumotorace veniva utilizzato in pazienti irrimediabilmente malati con processi diffusi. K. Forlanini diceva: “Il paziente non ha nulla da perdere, ma può guadagnarci”. Successivamente, la proprietà intellettuale si è diffusa in tutto il mondo, inclusa l’Unione Sovietica. Secondo i dati, nel 1933, il trattamento con PV nell'URSS copriva il 30% dei pazienti con forme aperte di tubercolosi polmonare. E secondo i dati, nel 1937, nella sola Mosca, il PI veniva utilizzato nel 45% dei pazienti bacillari appena identificati con forme distruttive di tubercolosi polmonare. Nel 1944, il PI nell'URSS veniva utilizzato in oltre il 40% dei patogeni batterici recentemente identificati.

Per più di 70 anni, la PI, e successivamente la PP, vi si aggiunse, fu quasi l’unico trattamento efficace per i pazienti affetti da tubercolosi polmonare. Con l'invenzione dei farmaci antitubercolari, partendo dal presupposto che essi risolvessero tutti i problemi della tisiologia, quasi tutti i fisiatri ne cessarono l'uso o ne ridussero drasticamente le indicazioni. Anche dopo che i limiti della chemioterapia sono diventati evidenti, soprattutto negli ultimi tre decenni a causa del costante aumento della resistenza dell’MBT all’ALD, solo un numero limitato di specialisti della tubercolosi è tornato alla terapia del collasso. Inoltre, tra coloro che ricorrono a PI e PN nel trattamento complesso della tubercolosi polmonare, la frequenza del loro utilizzo varia ampiamente: dal 14 al 61%. Esiste un'arbitrarietà immotivata nella delimitazione delle indicazioni e delle controindicazioni per IP e PN nei tempi e nella durata della loro applicazione. La maggior parte dei fisiatri fino ad oggi riescono nella loro pratica senza l'uso della terapia del collasso, e coloro che la usano non sono sempre guidati da linee guida ragionevoli nella scelta di questo metodo, indicazioni e controindicazioni, tempi di applicazione e altri problemi. Allo stesso tempo, alcuni autori preferiscono l’IP, altri la PP, e altri ancora utilizzano entrambi i tipi di terapia del collasso (1992; 1996; 1998; 1999; 2000, 2003; et al., 2002; e coautori, 2002). ; , 2006; , 2004, 2007; , et al., 2005). A questo proposito, la questione della scelta di PI e PP e della loro combinazione in un trattamento complesso richiede ulteriori studi. In particolare, è di indubbio interesse distinguere tra indicazioni e controindicazioni, tempi di applicazione di PI e PP a seconda della localizzazione, durata e prevalenza del processo distruttivo della tubercolosi, complicanze, resistenza ai farmaci (DR), età dei pazienti e altre circostanze . In queste raccomandazioni metodologiche, abbiamo tentato di presentare ragionevolmente il nostro punto di vista su questi temi.

MECCANISMO DELL'AZIONE MEDICA DI PI E PP

Tra la varietà degli effetti positivi dei PI e dei PP sul trattamento della tubercolosi polmonare distruttiva, si può distinguere quanto segue. La collassoterapia fornisce riposo al polmone colpito, riduce la tensione del tessuto polmonare allungato a causa della distruzione, avvicina le pareti delle cavità, ne riduce le dimensioni e accelera la guarigione, nonché il collasso dei vasi aperti durante l'emorragia polmonare. Una diminuzione della tensione, a sua volta, porta ad un miglioramento della circolazione linfatica e sanguigna nei polmoni, soprattutto nelle parti superiori dei polmoni più frequentemente colpite, e, di conseguenza, ad una maggiore penetrazione delle sostanze medicinali nelle zone in cui è localizzato il processo. Inoltre, cosa molto importante, ma non sempre data la dovuta importanza, la presenza di aria nelle cavità pleuriche o addominali, cioè dove non dovrebbe esserci, è un segnale d'allarme che mobilita le difese nascoste dell'organismo per stimolare il sistema immunitario e processi di recupero, che alla fine portano alla guarigione accelerata delle cavità e delle cavità di decadimento, il sistema di coagulazione.

Nel polmone che si contrae durante IP e PP, diminuisce anche lo scambio di gas e il contenuto di ossigeno. Questo, da un lato, crea condizioni sfavorevoli per la vita dell'ufficio come aerobio, riduce i processi metabolici in essi contenuti, ha un effetto batteriostatico e, dall'altro, stimola la granulazione, la fibrosi con conseguente cicatrizzazione delle cavità.

Tutto questo insieme ha un impatto significativo sull'aumento dell'efficacia del trattamento della tubercolosi polmonare distruttiva

PRINCIPALI INDICAZIONI PER L'APPLICAZIONE DI IP, PP, IP+PP:

tubercolosi polmonare distruttiva limitata e diffusa con chemioterapia inefficace fino a 1,5-2 anni in presenza di una cavità senza segni di fibrosi pronunciata e la dimensione della cavità non supera i 5 cm (tenendo conto del fenomeno del "gonfiore");

MDR MBT; intolleranza o ipersensibilità dei pazienti ai farmaci antipertensivi; malattie concomitanti o condizioni che limitano la piena attuazione di una chemioterapia adeguata nei tempi prescritti (diabete mellito, ulcere gastriche e duodenali, alcolismo cronico, tossicodipendenza, ecc.); ricadute della malattia; donne che vogliono insistentemente tenere il bambino; Carenza di ABP, che rende impossibile la chemioterapia razionale; la presenza di 2-3 cavità nel polmone; indisciplina dei pazienti quando non c'è fiducia nella realizzazione della chemioterapia razionale.

INDICAZIONI E CONTROINDICAZIONI

PER APPLICAZIONI IP

Nel determinare le indicazioni per l'IP, prima di tutto, è necessario tenere conto delle forme cliniche e della localizzazione del processo patologico.

Secondo le forme cliniche - tubercolosi polmonare distruttiva infiltrativa, cavernosa, limitata disseminata, tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa limitata - individualmente, tubercoloma in fase di decadimento (dopo l'eliminazione delle masse necrotiche), polmonite caseosa - individualmente. L'IP si applica preferibilmente per cavità localizzate nei seguenti segmenti: apicale (I), posteriore (II), segmento anteriore della sezione laterale (III), apicale-inferiore (VI), laterale-inferiore (IX), postero-inferiore ( X). Per le cavità del VI segmento è consigliabile utilizzare il PI dopo la broncoscopia. Per l'IP, le cavità a pareti sottili senza significativa infiltrazione pericavetale sono ottimali, preferibilmente quando non è localizzata a livello subpleurico e non è presente fibrosi nell'area della cavità. È preferibile anche quando si verifica una complicanza come una fistola pleuropolmonare.

A volte l'IP viene applicato per ragioni urgenti o salvavita (per gravi emorragie polmonari ripetute che non sono suscettibili ad altri metodi di trattamento).

In caso di lesioni polmonari bilaterali, il PI viene applicato sul lato della lesione più grande, il che aiuta a stabilizzare il processo tubercolare sul lato opposto e ad invertire lo sviluppo dei cambiamenti esistenti nel secondo polmone. In alcuni casi di processi bilaterali, il PI viene talvolta utilizzato sul lato della lesione più piccola in preparazione del paziente all'intervento chirurgico sul polmone opposto. In presenza di processi localizzati in entrambi i polmoni, i PI vengono talvolta applicati su entrambi i lati contemporaneamente o in sequenza per ottenere il massimo effetto del trattamento complesso. Tali pazienti necessitano di un esame approfondito per valutare lo stato delle funzioni dei sistemi respiratorio e cardiovascolare. Si consiglia di utilizzare un secondo pneumotorace 1-2 settimane dopo il primo. La questione dell'ordine di formazione delle bolle di gas viene decisa caso per caso individualmente. Più spesso, il trattamento IP inizia dal lato della lesione più grande.

Nella scelta del tipo di terapia per il collasso, anche l'età del paziente gioca un certo ruolo. Se necessario, il PI viene utilizzato sia nei pazienti anziani che nell'adolescenza.

Esistono controindicazioni generali e specifiche all'applicazione dell'IP.

Quelli comuni includono:

età superiore a 60 anni e inferiore a 8-10 anni; pneumoconiosi con insufficienza respiratoria di II-III grado; malattie polmonari croniche (bronchiale, ecc.); gravi danni al sistema cardiovascolare, disturbi circolatori; alcune malattie mentali (epilessia, schizofrenia, tossicodipendenza).

La forma clinica della malattia, la prevalenza e la localizzazione del processo e la presenza di complicanze determinano controindicazioni specifiche.

Per lesioni polmonari. Questi includono:

forme comuni di polmonite caseosa (il problema viene risolto individualmente); tubercolosi polmonare disseminata acuta o subacuta diffusa; tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa (la questione viene risolta anche individualmente); tubercoloma; le lobite che coinvolgono ampie aree della pleura viscerale rendono impossibile la realizzazione di un IP per la presenza obbligata di aderenze pleuriche planari; Tubercolosi polmonare cirrotica. Quando la pleura è colpita sotto forma di:

pleurite essudativa o adesiva. Per le cavità:

più grande di 5 cm; situato nelle aree cirrotiche del polmone; adiacente alla pleura; antri ostruiti con presenza di liquido causati da danni ai bronchi di drenaggio (controindicazione temporanea); cavità con caseosi non rifiutata (controindicazione temporanea).

MODALITÀ DI APPLICAZIONE E MANTENIMENTO DELL'IP

Prima di applicare l'IP, la dimensione e la posizione delle cavità vengono chiarite mediante tomografia a raggi X, viene eseguito uno studio della funzione respiratoria esterna (ERF) e viene eseguita una broncoscopia per escludere danni ai bronchi drenanti (specifici, cicatriziali, ecc.).

L'aria viene introdotta nella cavità pleurica utilizzando un dispositivo per pneumotorace nella sala di trattamento. Ogni insufflazione viene registrata in un diario e nell'anamnesi, con l'indicazione delle letture iniziali e finali del manometro, della quantità di aria introdotta e delle eventuali complicazioni che si presentano.

Il paziente viene posizionato sul lato sano. Durante una puntura del torace, il medico osserva attentamente il manometro e il viso del paziente. Per espandere gli spazi intercostali, il paziente posiziona la mano sul lato dell'operazione piegata ad angolo retto all'altezza dell'articolazione del gomito con il palmo sull'orecchio e sul lato sano la mano viene posizionata sotto la testa. L'area della puntura viene trattata con tintura di iodio al 5% e alcol etilico a 70° e asciugata con un panno sterile. Il dispositivo per pneumotorace viene controllato per la pervietà aerea. La puntura della cavità pleurica viene eseguita al di fuori dell'area interessata del polmone, di regola, nel quarto o quinto spazio intercostale lungo la linea ascellare media lungo il bordo superiore della costola sottostante rigorosamente verticalmente: l'ago passa sequenzialmente attraverso la pelle , muscoli e pleura parietale. Dopo la puntura, la pervietà dell'ago viene ripristinata con un mandrino, eliminando così il trauma vascolare (mancanza di sangue su un tampone di garza sterile quando viene fatto passare attraverso un mandrino). Quando la cavità pleurica è libera compaiono distinte oscillazioni negative del manometro, sincrone con le fasi di inspirazione ed espirazione. L'introduzione di aria nella cavità pleurica è consentita dopo aver ricevuto oscillazioni negative del manometro: –9/–6, –10/–8, –8/–6. Il numeratore indica le fluttuazioni del manometro durante l'inspirazione e il denominatore indica durante l'espirazione. Durante la prima insufflazione si introducono nel cavo pleurico 250-300 ml di aria, monitorando la corretta posizione dell'ago con un manometro ogni 30-50 ml di aria introdotta. Con cavità pleurica libera, la pressione dopo l'introduzione di ogni 100 ml di aria aumenta di circa 1-2 cm di acqua. Arte. Se l'aumento avviene più velocemente, allora si può pensare alla rigidità del polmone o alla limitazione delle dimensioni della cavità pleurica da parte delle aderenze. A volte la pressione rimane quasi invariata durante l'insufflazione, il che indica un'elevata contrattilità del polmone e l'assenza di contrazioni pleuriche o un leggero spostamento del mediastino. Infine, un rapido aumento della pressione durante l'insufflazione e una diminuzione quando si interrompe l'erogazione dell'aria indicano aderenze tra le quali l'aria diverge lentamente.

Una grande differenza nei numeri tra le pressioni durante l'inspirazione e l'espirazione indica tessuto polmonare enfisematoso (ad esempio, -15/-3, -12/-1, ecc.) Senza ricevere una lettura del manometro che confermi che l'ago è nella posizione libera cavità pleurica, è vietato introdurre aria.

Dopo l'insufflazione, la pelle del sito di puntura viene nuovamente trattata con iodio o alcool. La seconda insufflazione (350-400 ml) viene eseguita il giorno successivo, la terza - con un volume di 450-550 ml - dopo 1-2 giorni.

È necessario garantire che alla fine dell'insufflazione nella cavità pleurica venga mantenuta una pressione negativa durante l'inspirazione e l'espirazione (–4/–3, –3/–2, ecc.). Dopo il completamento dell'insufflazione, la pressione intrapleurica non deve superare il segno zero del manometro del dispositivo pneumotorace (ad esempio, -4/+2, -3/+3). Ciò si osserva quando la pressione intrapleurica aumenta al di sopra della pressione atmosferica. Ciò è irto del rischio di rottura delle aderenze pleuriche con conseguente comparsa di pneumotorace spontaneo.

Dopo tre insufflazioni viene eseguita una radiografia di rilievo durante l'inspirazione e l'espirazione. La bolla di gas PI ottimale occupa 1/3 del volume dell'emitorace. La frequenza delle insufflazioni e la quantità di aria introdotta vengono stabilite sulla base dei dati fisici, dei risultati delle radiografie e delle letture del manometro. Di norma, le insufflazioni con un volume di 450-550 ml vengono eseguite una volta ogni 7 giorni.

Varie opzioni per l'IP generato:

pneumotorace ipotensivo completo – il polmone è collassato uniformemente di 1/3 del suo volume, mentre i parametri funzionali sono preservati; pneumotorace ipertensivo completo: il polmone è collassato uniformemente di 1/2 del suo volume o più. Utilizzato per fermare l'emorragia polmonare; pneumotorace positivo selettivo - collasso delle aree colpite del polmone; pneumotorace negativo selettivo: collasso delle parti sane del polmone senza collasso delle aree colpite. Richiede la correzione (dissezione delle aderenze) o l'interruzione dell'IP.

In alcuni casi, quando viene applicato un IP, si verifica un IP positivo parzialmente selettivo anatomicamente incompleto, ma clinicamente abbastanza efficace, che termina con successo con la chiusura della cavità cariata. Allo stesso tempo, il mantenimento di un tale pneumotorace può contribuire alla dissezione di aderenze relativamente fresche con il successivo verificarsi di IP completo selettivo-positivo.

La validità della continuazione dell'IP in questi casi viene valutata dalle immagini radiografiche nella proiezione laterale, sulle quali si identifica la bolla di gas dietro o davanti alla cavità, poiché la bolla di gas potrebbe non essere rilevata nelle immagini radiografiche nella proiezione laterale. proiezione diretta. Quando si verifica un IP negativo selettivo, si ritiene che non sia chiaramente efficace sostenerlo. Riteniamo che in questa situazione, quando si è formato un IP negativo selettivo, sia opportuno non scioglierlo, ma integrare il PP.

Possibili fluttuazioni del manometro e loro valutazione:

Nessuna fluttuazione del manometro. È necessario pulire l'ago con un mandrino. Se il manometro oscilla nuovamente, l'ago è nei tessuti molli. È necessario approfondire la puntura; Piccole fluttuazioni negative del manometro –2/–1, –3/–2 – l’ago è sopra la pleura parietale. È necessario approfondire la puntura; Piccole fluttuazioni negative del manometro durante l'inspirazione, positive durante l'espirazione (–2/+2, –2/+3, –1/+2) – l'ago si trova nel lume del bronco. L'ago deve essere rimosso. La puntura viene ripetuta il giorno successivo; Un aumento graduale della pressione nel manometro, non associato alle fasi respiratorie - un ago in una vena. L'ago deve essere rimosso; Il liquido nel manometro, oscillando in sincronia con l'inspirazione e l'espirazione, si ferma durante l'inspirazione e non cade. Ciò si osserva quando l'ago è bloccato da versamento pleurico o quando il polmone è vicino al polmone, tirare leggermente l'ago verso di sé e quindi liberare l'ago con un mandrino. L'insufflazione può essere continuata con attenzione. Il manometro oscilla intorno allo zero. Ad esempio, inspira – 2, espira +2 cm, in questo caso l'ago è nel polmone. Devi tirarti leggermente indietro. Una volta ottenute le vibrazioni corrette si può proseguire l'insufflazione. Le corrette oscillazioni negative del manometro possono diventare ancora più negative dopo aver introdotto un piccolo volume d'aria. Questo si osserva con un riflesso pleuropolmonare e un collasso inadeguato (quantità di aria introdotta) del polmone, attendere 2-3 minuti, quindi misurare nuovamente la pressione. Un aumento a scatti della pressione nel manometro in sincronia con i battiti del polso: un ago nell'arteria. L'ago deve essere rimosso; La pressione negativa si stabilisce (–8, –6, –10) e non cambia durante le fasi di inspirazione ed espirazione, indicando l'azione di “aspirazione” della pleura parietale. È necessario iniziare con cautela l'insufflazione dell'aria; presto le fluttuazioni del manometro diventano evidenti durante le fasi di inspirazione ed espirazione. Le letture del manometro dipendono anche dalla costituzione del paziente (alta – con torace grande, o bassa – con torace piccolo), nonché dalla presenza o assenza di massicce aderenze pleuriche. Pertanto, nei pazienti alti e in assenza di aderenze pleuriche, la pressione sarà più negativa che nei pazienti bassi, così come nei pazienti con aderenze massicce che limitano la cavità pleurica.

Il motivo principale dell'inefficacia dell'IP sono le aderenze e le aderenze pleuriche che impediscono il completo collasso delle aree interessate del polmone e la guarigione delle cavità. Nella maggior parte dei pazienti (fino all'80%) si formano aderenze pleuriche.

L'efficacia del PI dipende dalla presenza, dal tipo e dalla localizzazione delle aderenze pleuriche. Si distinguono i seguenti tipi di aderenze pleuriche: a forma di nastro, a forma di imbuto e planari. Nei pazienti di nuova diagnosi con danno polmonare limitato, le aderenze nel PV sono spesso assenti o si formano singole aderenze pleuriche lineari che non impediscono il collasso polmonare. Con la tubercolosi diffusa, la persistenza di cambiamenti distruttivi per 1-2 anni aumenta la possibilità della comparsa di massicce aderenze pleuriche, che spesso impediscono il PV. Le moderne tecnologie chirurgiche che utilizzano la videotoracoscopia consentono di separare in modo efficace e sicuro tali aderenze utilizzando la toracocaustica. In caso di aderenze estese, il toracocauterio è spesso appropriato. Per valutare il collasso polmonare e chiarire la localizzazione delle aderenze pleuriche, è necessario l'esame radiografico in proiezioni dirette e laterali o la tomografia computerizzata. Con un sufficiente collasso dell'area interessata del polmone e il collasso delle caverne dopo la formazione dell'IP, è possibile prevedere l'efficacia dell'IP, anche in caso di massicce aderenze pleuriche.

INDICAZIONI E CONTROINDICAZIONI PER PN

Prevalentemente localizzazione delle cavità nelle sezioni inferiori, così come localizzazione delle cavità nelle sezioni superiori - con aderenze pleuriche pronunciate e un processo bilaterale comune.

Secondo la modulistica le indicazioni sono le stesse dell'IP. Ciò che è distintivo è la prevalenza del processo distruttivo: danno polisegmentale bilaterale, talvolta totale.

Un'altra differenza nelle indicazioni per PN da IP è la possibilità della loro applicazione in caso di tubercolosi infiltrativa e in assenza di disintegrazione con localizzazione del processo nel lobo inferiore, meno spesso nei segmenti II e III del lobo superiore. La PN è più spesso utilizzata in estesi processi disseminati bilaterali con presenza di cavità fresche stampate, tubercolosi fibroso-cavernosa, polmonite caseosa - dopo cambiamenti infiltrativi, in pazienti di nuova diagnosi con MTB MDR, nonché nella tubercolosi polmonare progressiva distruttiva per preparare per il trattamento chirurgico.

Le controindicazioni all'applicazione del PP sono divise in generali e specifiche.

Quelli comuni includono:

estremo grado di esaurimento del paziente (debolezza della parete addominale anteriore, presenza di ernie); gravi malattie concomitanti; malattie concomitanti degli organi addominali; precedenti operazioni sugli organi addominali; malattie del sistema cardiovascolare in fase di scompenso; insufficienza respiratoria di II e III grado; amiloidosi degli organi interni.

Le controindicazioni private includono:

tubercolosi miliare; cavità “bloccate” nei segmenti basali dei polmoni; tubercolosi polmonare fibro-cavernosa diffusa con grave insufficienza cardiaca polmonare; tubercolosi polmonare cirrotica; localizzazione subpleurica della cavità sopra la costola II-III (il problema viene risolto individualmente).

MODALITÀ DI DOMANDA E SOMMINISTRAZIONE DEI PP

Prima di applicare una PN, viene solitamente eseguita la broncoscopia per escludere danni ai bronchi drenanti. L'aria viene introdotta nella cavità addominale mediante un dispositivo per pneumotorace. L'insufflazione d'aria nella cavità addominale viene effettuata a stomaco vuoto (1-2 ore prima dei pasti) con un ago lungo 6-10 cm con una distanza di 2 mm. Prima di iniziare la procedura, è necessario svuotare la vescica e l'intestino.

Il paziente si sdraia sulla schiena e posiziona un cuscino sotto il bacino sinistro. Per allontanare l'intestino dalla metà sinistra della parete addominale, la gamba sinistra estesa viene posizionata sulla destra.

Viene praticata una puntura della parete addominale lungo il bordo esterno del muscolo retto dell'addome sinistro, 2-3 cm sotto e a sinistra dell'ombelico. Se a questo punto risulta difficile insufflare l'aria, la puntura può essere effettuata lungo la linea mediana dell'addome, 2-3 cm sotto l'ombelico.

Il campo chirurgico viene trattato con una soluzione alcolica al 5% di iodio e alcool a 70°. Il paziente tende i muscoli addominali, gonfiando lo stomaco, l'ago viene tenuto come una penna, la puntura viene effettuata fino a quando non si avverte una sensazione di vuoto. Il lume dell'ago viene pulito con un mandrino e controllato per l'assenza di sangue facendolo passare su un tampone di garza sterile (puntura vascolare).

Il manometro dell'apparecchio non deve fluttuare. Al momento dell'introduzione dell'aria si notano fluttuazioni respiratorie (+2, +4, +6).

Durante la prima insufflazione vengono introdotti 500 ml di aria, a giorni alterni - 700-800 ml, dopo 2-3 giorni - 1000-1300 ml. Successivamente si esegue l'insufflazione una volta ogni 7 giorni fino a 1300-1500 ml. Al termine dell'insufflazione, viene eseguita la percussione nella regione epigastrica in posizione orizzontale (presenza di un suono timpanico), che conferma la correttezza della manipolazione.

L'aria si mescola nella parte superiore dell'addome, solleva il diaframma, spingendo il fegato, lo stomaco e la milza verso il basso. Per ottenere l'effetto terapeutico del PP è sufficiente sollevare il diaframma al livello di 4-5 segmenti anteriori delle costole, cosa confermata dalla radiografia.

Abbiamo sviluppato un metodo per il trattamento della pleurite essudativa utilizzando il PP (Brevetto per invenzione n. 000 del 10 giugno 2009, Bollettino “Invenzioni. Modelli di utilità” n. 16).

L'essenza del metodo di trattamento della pleurite essudativa è l'uso dell'aria per applicare il PP sullo sfondo del trattamento etiotropico.

L'uso del PP in combinazione con la terapia etiotropica consente di prevenire la formazione di aderenze e di accelerare il riassorbimento del liquido nella cavità pleurica aumentando il livello del liquido nelle parti funzionalmente “libere” superiori della cavità pleurica senza intervento invasivo nella cavità pleurica. cavità pleurica.

Naturalmente, il rifiuto totale di perforare la cavità pleurica per estrarre il liquido non è sempre possibile.

POSSIBILI COMPLICAZIONI DURANTE L'APPLICAZIONE E

GESTIONE DEGLI IP, ASSISTENZA IN EMERGENZA CON ESSI

Pneumotorace traumatico. Si verifica quando il polmone viene ferito da un ago. Di norma, il pneumotorace traumatico nel PV è di natura limitata, ma nell'enfisema polmonare può essere valvolare e richiedere l'installazione di un drenaggio della cavità pleurica. La prevenzione delle complicanze consiste nel far passare lentamente l'ago attraverso tutti gli strati del torace.

Una complicanza più pericolosa del pneumotorace traumatico è un altro tipo di pneumotorace, che si verifica a seguito della separazione dell'estremità viscerale della commessura quando l'aria entra nella cavità pleurica dai polmoni. Questa complicazione si verifica spesso con gli IP ipertesi. Con questa complicazione, la pressione intrapleurica si avvicina allo zero e questa, a sua volta, è spesso complicata dalla pneumopleurite, cioè nella cavità pleurica sono presenti contemporaneamente aria e liquido.

Enfisema sottocutaneo. Può essere superficiale e profondo. L'enfisema profondo si forma quando l'aria penetra tra lo strato parietale della pleura, i muscoli e ulteriormente nel tessuto sottocutaneo. Si verifica quando una parte del taglio dell'ago si trova nella cavità pleurica e una parte è sopra la pleura parietale. Quando si palpa il torace, viene rilevato un "crunch". Questa complicazione nella maggior parte dei casi non richiede un trattamento speciale. L'enfisema mediastinico si sviluppa a seguito di una lesione al polmone con un ago, mentre l'aria si accumula nel mediastino, causando dolore al torace e al collo, raucedine e disfagia. L'enfisema mediastinico minore si risolve da solo; Sono necessari riposo a letto e analgesici. Quando i sintomi aumentano, è indicato il drenaggio mediastinico. Embolia gassosa. La complicazione più grave quando si applica l'IP. Può verificarsi se la tecnica di applicazione dell'IP non è corretta, quando viene violata la regola base: introdurre aria solo quando si verificano fluttuazioni distinte del manometro, sincrone con le fasi respiratorie caratteristiche del cavo pleurico. Quando il sistema arterioso polmonare viene danneggiato, l'aria si accumula nei vasi della circolazione polmonare, provocando il quadro clinico dell'infarto polmonare (tosse, dolore toracico). Quando il sistema venoso è danneggiato, l'aria penetra nella circolazione sistemica, provocando l'embolia dei vasi coronarici (quadro clinico dell'infarto miocardico), dei vasi retinici (diminuzione o perdita della vista). Con un'embolia massiccia di vasi cerebrali, si osservano improvvisa perdita di coscienza, convulsioni, vomito, paresi e arresto respiratorio.

Primo soccorso: flessione periodica degli arti inferiori con massima adduzione delle anche all'addome 10-20 volte o più con la testa abbassata sotto il corpo (metodo Gewiller). Ciò crea un flusso sanguigno oscillatorio nei vasi con l'aspettativa di rimuovere l'embolo durante l'oscillazione inversa. Se la respirazione si ferma - polmone artificiale, massaggio cardiaco indiretto, somministrazione di farmaci che stabilizzano la pressione sanguigna, migliorano la microcircolazione - Trental, Cavinton, reopoliglucina.

Pneumotorace rigido. I suoi segni iniziali sono la pneumopleurite sinusale, limitazione della mobilità del polmone collassato nell'atto della respirazione. Durante la manometria della cavità pleurica: forti fluttuazioni del manometro durante l'inspirazione e l'espirazione, un rapido aumento della pressione nella cavità pleurica fino a numeri positivi dopo l'introduzione di una piccola quantità di aria, dolore prima della successiva insufflazione. In questo caso allungando gli intervalli tra le insufflazioni, riducendo il volume di aria immessa. L'atelettasia (marginale, pericavitale) si verifica quando si "gonfia eccessivamente": è necessario ridurre la dimensione della bolla di gas IP.

Nel contesto della chemioterapia di combinazione, le complicanze nel PV sono poche. Più comune è la pneumopleurite, che si verifica dopo 6 o più mesi di gestione dell'IP, che viene eliminata con diverse punture pleuriche. La quantità di essudato viene monitorata mediante ultrasuoni, che consente di determinare il volume di versamento con una precisione di 10-15 ml. L'esame radiografico durante le fasi di inspirazione ed espirazione una volta al mese è necessario per rilevare i primi segni di rigidità del polmone collassato. Una diminuzione della mobilità polmonare fino a 1,5 cm e un bordo "enfatizzato" del polmone indicano i primi segni di rigidità.

COMPLICAZIONI NELL'APPLICAZIONE E MANUTENZIONE DEL PP

Enfisema della parete addominale:

a) sottocutaneo, alla palpazione della cavità addominale si rileva un “crunch” e dopo 2-3 giorni l'aria si risolve da sola;

b) enfisema intermuscolare profondo. L'aria penetra tra i muscoli e la fascia, allontanandoli e staccandoli. Oggettivamente – sindrome del dolore pronunciata prima della comparsa dei sintomi di irritazione peritoneale. Vengono prescritti antidolorifici.

Enfisema mediastinico. Una complicazione più spiacevole si verifica quando l'aria entra nel mediastino attraverso le gambe del muscolo diaframmatico. Ciò è accompagnato da un forte dolore al petto e al collo, voce rauca e soffocamento. All'esame si notano cianosi del viso, gonfiore nella zona del collo, alla palpazione si avverte uno “scricchiolio” nella fossa giugulare e sul collo. In rari casi, l’aria può entrare nello scroto. La radiografia nella proiezione laterale rivela un traferro tra l'ombra cardiaca e lo sterno. Al paziente vengono prescritti riposo, antidolorifici e sonniferi.Pneumoperitonite. Si verifica nel 2-8% dei casi. È asintomatico, meno spesso con dolore e formazione di aderenze. Durante la puntura della cavità addominale, l'essudato viene rilasciato dal lume dell'ago, rendendo difficile l'introduzione dell'aria. Il trattamento con PP deve essere interrotto in caso di peritonite acuta. Embolia gassosa. Una complicanza grave che si verifica più spesso quando il paziente si alza dal lettino dopo l'insufflazione. Trauma intestinale e peritonite locale.

INDICAZIONI PER L'USO SIMULTANEO

Per forma - in presenza di disseminazione focale nei segmenti basali di uno o entrambi i polmoni:

forma infiltrativa con lesioni estese come lobiti; polmonite caseosa; tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa progressiva; tubercolosi acuta disseminata con disseminazione broncolobulare a grande focale con formazione di numerose cavità di piccole e medie dimensioni; Forme DR acutamente progressive di tubercolosi polmonare con MDR MBT.

ALGORITMO PER L'APPLICAZIONE DELLA COLLAPSOTERAPIA NEL TRATTAMENTO DI PAZIENTI CON TUBERCOLOSI POLMONARE DISTRUTTIVA

Sulla base di un'analisi dei risultati della nostra ricerca e dei modelli identificati che svolgono un ruolo significativo nell'aumentare l'efficacia del trattamento, abbiamo sviluppato un “Algoritmo per l'uso della terapia del collasso a breve termine nel trattamento di pazienti con tubercolosi polmonare distruttiva " (Schema 1).

I punti di partenza chiave dell’algoritmo erano fattori e modelli frequentemente ripetuti che influenzano il trattamento di tutti o della maggior parte dei pazienti che abbiamo studiato. Questi fattori includono, innanzitutto, le fasi del trattamento del paziente.

Quando si stabiliscono le indicazioni per l'applicazione di PI e PP, è necessario applicare un approccio individuale.

In ogni caso, è importante considerare non solo lo stadio del processo, la prevalenza e la natura del danno polmonare, ma anche le condizioni generali del paziente, la sua età e vari fattori.

I nostri dati indicano l'elevata efficacia dell'uso combinato di PI o PP in combinazione con la chemioterapia individualizzata.

Questa tattica terapeutica dell'uso di PI o PP può essere prevista fin dall'inizio della chemioterapia intensiva in pazienti di nuova diagnosi con danno polmonare distruttivo limitato dopo 2-4 settimane e in caso di danno polmonare distruttivo diffuso - 1,5-2,5 mesi dopo l'eliminazione del farmaco infiltrativo fenomeni attorno alla cavità, ripulendo le cavità carie dalle masse caseose. A seconda dei vari fattori che complicano la chemioterapia intensiva, la durata dell’uso di PI o PP per processi limitati è in media di 3,5 ± 1,3 mesi e per processi diffusi – 4,0 ± 1,0 mesi. Con l'uso simultaneo di PI e PN in pazienti con contaminazione broncogena in uno o entrambi i polmoni, la terapia per il collasso inizia con PN, che viene applicata per 1-1,5 mesi, e poi viene aggiunta PI sul lato del polmone più colpito. Questo uso combinato di PI + PP nell'ambito della chemioterapia individuale viene continuato per 2-3 mesi con l'eventuale continuazione di PI o PP. In tutti i casi, se si osserva un effetto positivo, il trattamento passa alla fase di continuazione della chemioterapia e, in assenza di un effetto positivo, è necessaria la consultazione con un fitochirurgo.

Nei pazienti non operabili con Mycobacterium tuberculosis multiresistente (tubercolosi MDR), PI o PP vengono utilizzati per 8-10-12 mesi sullo sfondo della chemioterapia con farmaci di riserva e alternativi fino alla stabilizzazione del processo. In questi casi, questa è una buona preparazione per l’intervento chirurgico.

La nostra esperienza dimostra che l'applicazione a breve termine di PI per 2-4 mesi non causa complicazioni sotto forma di pneumopleurite, rigidità polmonare, disturbi della funzione respiratoria polmonare durante il trattamento e dopo il suo completamento nel periodo immediato e a lungo termine , e in alcuni casi con la formazione di pleuropolmonari nei pazienti, le aderenze IP possono contribuire, se non alla guarigione della cavità, alla sua trasformazione in una cavità simile a una cisti con persistente abacillazione. Pertanto, questo algoritmo è progettato per essere in grado di prevedere l'uso della terapia del collasso nei primi due mesi dall'inizio della chemioterapia in pazienti di nuova diagnosi con tubercolosi polmonare distruttiva limitata e diffusa. Durante questo periodo è possibile chiarire l'intolleranza alla CP, identificare l'MBT resistente ai farmaci, una patologia concomitante che complica la chemioterapia, cioè ottenere tutti i fattori su cui si basa la prognosi.

Chubaryan Vartan Tarasovich

Chubaryan Vartan Tarasovich Professore, Dottore in Scienze Mediche, Preside. Dipartimento di Tisiologia e Pneumologia, Istituto medico di Rostov, medico della categoria di qualifica più alta

Direttore del Dipartimento di Chirurgia Toracica dell'Ospedale Regionale Specializzato contro la Tubercolosi, Medico della massima categoria di qualifica

Ryabov Georgy Vakhtangovich

Ryabov Georgy Vakhtangovich Capo del dipartimento per i pazienti affetti da tubercolosi urogenitale e osteoarticolare dell'Ospedale regionale specializzato per la tubercolosi, medico della più alta categoria di qualificazione

Redattore della pagina: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

Oltre a questo grave complesso di disturbi fisiopatologici in condizioni di pneumotorace aperto, c'è anche una violazione della ventilazione polmonare, che si verifica anche a causa di uno squilibrio tra i lati destro e sinistro. Poiché dal lato del pneumotorace la pressione intratoracica rimane uguale alla pressione atmosferica e nella fase inspiratoria la pressione scende solo dal lato illeso, allora in questa fase l'aria entra solo nel polmone del lato illeso, e non solo dall'atmosfera, ma anche dal polmone sotto il pneumotorace (vedi .fig. 21-a). Quando espiri, parte dell'aria espirata viene espulsa non solo nell'atmosfera circostante, ma anche nel polmone del lato danneggiato. Ciò compromette ulteriormente la funzione respiratoria. E quanto più il paziente cerca di compensare questa grave condizione aumentando e approfondendo la respirazione, tanto più forte è l'impatto dello squilibrio su entrambi i lati, tanto più grave assume la forma dell'intero complesso patologico descritto.

Ogni medico che ha partecipato alla Grande Guerra Patriottica, che ha lavorato in battaglioni medici o ospedali da campo mobili, è ben consapevole del quadro di questa grave condizione. Ma basta coprire il foro della ferita con un guanto di gomma e premerlo leggermente sui bordi della ferita, e l'aspetto di una persona gravemente ferita - esausta, cianotica, soffocante - si trasforma in pochi minuti: mancanza di respiro debilitante e la tosse si ferma, la cianosi scompare e la persona ferita, sollevata, si addormenta. Questa è la base per le cure chirurgiche di emergenza per questa categoria di lesioni: pneumotorace suturante.

Il formidabile complesso di sintomi clinici descritto si sviluppa esclusivamente con un pneumotorace completamente aperto, cioè quando l'aria può penetrare liberamente nella cavità pleurica durante l'inspirazione e viene facilmente espulsa da essa durante l'espirazione. Più stretto è il diametro del canale che collega la cavità del pneumotorace con l'aria atmosferica, più lenta è la circolazione dell'aria, meno pronunciato è il formidabile complesso di sintomi descritto. E poiché nella clinica della tubercolosi la penetrazione dell'aria nella cavità pleurica è principalmente il risultato della comunicazione broncopleurica, e nella stragrande maggioranza dei casi si tratta di un bronco di piccolo calibro, il pneumotorace aperto, di regola, non fornisce un'immagine di una violazione così acuta della funzione respiratoria e circolatoria.

Notiamo un'altra caratteristica. L'apertura della cavità pleurica mediante resezione della costola per empiema, a quanto pare, dovrebbe portare anche allo sviluppo di un formidabile complesso di sintomi di un pneumotorace completamente aperto. Tuttavia, nella maggior parte dei casi ciò non viene osservato perché in questi pazienti il mediastino è già fissato da aderenze al momento dell'intervento. Di conseguenza, durante l'inspirazione e l'espirazione, non vi è alcun movimento significativo da un lato all'altro, nessuna flessione del punto debole e quindi il pneumotorace aperto è molto più facile da tollerare. Pertanto, ci troviamo di fronte a un fatto apparentemente paradossale: le persone sane e forti sopportano un pneumotorace aperto incommensurabilmente più difficile dei pazienti affetti da tubercolosi.

Nella clinica della tubercolosi polmonare, spesso abbiamo a che fare con un altro tipo di pneumotorace, chiamato pneumotorace valvolare o valvolare. L'essenza di questo tipo di pneumotorace è che, a causa di una violazione dell'integrità dello strato viscerale della pleura, avviene una comunicazione tra la cavità pleurica e il sistema bronchiale, e questa comunicazione ha la capacità di aprirsi solo durante l'inalazione, ma durante l'espirazione si chiude. A volte si tratta di una rottura del lembo della pleura, in cui il lembo polmonare-pleurico, durante l'espirazione, chiude l'accesso dell'aria dalla cavità pleurica al bronco. Più spesso, a quanto pare, si tratta di un meccanismo valvolare causato dal restringimento di uno dei bronchi terminali, il cui lume si apre durante l'inspirazione e durante l'espirazione, quando l'intera massa polmonare si contrae, si chiude. In entrambi i casi si creano le condizioni per le quali, durante l'inspirazione, l'aria entra nella cavità pleurica, ma durante l'espirazione non viene espulsa da essa. Di conseguenza, l'aria entra nella cavità pleurica finché, alla profondità dell'inspirazione, la sua pressione diventa uguale alla pressione atmosferica. Tuttavia, anche dopo, con l'inspirazione forzata, l'aria può entrare nella cavità pleurica. A volte, un aumento della pressione nei bronchi durante un impulso di tosse può anche contribuire alla penetrazione dell'aria nella cavità pleurica. Di conseguenza, la pressione dell'aria nella cavità pleurica spesso supera la pressione atmosferica, la pressione dell'aria sul polmone e sul mediastino diventa molto significativa, il mediastino si sposta molto nella direzione opposta al pneumotorace e comprime così tanto il polmone opposto che la respirazione di questo il polmone diventa insufficiente. Si sviluppa un meccanismo soffocante nel senso letterale della parola. A questo proposito alcuni autori sono propensi a chiamare questo tipo di pneumotorace “soffocante”. Non così raramente, questo pneumotorace assume un carattere pericoloso per la vita: cianosi, mancanza di respiro, un brusco spostamento dell'ottusità cardiaca nella direzione opposta al pneumotorace, spostamento della trachea, facilmente determinabile dalla palpazione, un pronunciato cambiamento dei suoni dell'aorta e dell'arteria polmonare nella stessa direzione (sintomo di Karpilovsky), il respiro sibilante tracheale è un complesso di sintomi clinici che consente di riconoscere facilmente questo pneumotorace. La manometria della cavità pleurica in questi casi mostra una pressione positiva, cioè diversi centimetri d'acqua al di sopra della pressione atmosferica (+3, +5). Talvolta si può notare che il paziente presenta addirittura uno spianamento degli spazi intercostali ed una protrusione a botte di metà torace dal lato del pneumotorace.

In questo caso, il metodo di fornitura delle cure di emergenza è leggermente diverso da quello del pneumotorace aperto. In caso di pneumotorace soffocante è necessario cercare di eliminare l'aria in eccesso dal cavo pleurico e prevenirne un nuovo accumulo. A volte è sufficiente forare lo spazio intercostale in modo che una quantità sufficiente di aria esca dalla cavità pleurica con la forza della propria pressione, ma più spesso questa azione non può essere limitata a. È necessario rievacuare attivamente e prevalentemente l'aria dalla cavità pleurica utilizzando un apparato per pneumotorace. A volte la situazione viene salvata da un ago demeure con un cappuccio ricavato dal dito di un guanto di gomma, che impedisce all'aria di entrare nella pleura, a volte dal drenaggio subacqueo secondo Petrov. In alcuni casi, la comunicazione broncopleurica a lungo termine senza chiusura è causata da aderenze che impediscono la chiusura della perforazione. In questi casi, la combustione delle aderenze pleuriche porta rapidamente alla chiusura dell'apertura pleurico-polmonare.

Da tutto quanto detto risulta assolutamente chiaro che solo il pneumotorace chiuso è il tipo di pneumotorace che può essere considerato accettabile come misura terapeutica che soddisfa la legge fondamentale della medicina medica: prima di tutto, non nuocere.

Abbiamo introdotto la questione del pneumotorace artificiale con una descrizione dei vari tipi di pneumotorace spontaneo non solo per ragioni fondamentalmente teoriche, ma anche perché il quadro clinico del pneumotorace spontaneo non occupa l'ultimo posto tra le complicazioni che accompagnano la tubercolosi polmonare, anche in condizioni di pneumotorace artificiale pneumotorace. Il corretto riconoscimento di queste complicanze e le misure terapeutiche razionali in questo caso dovrebbero essere incluse nell'arsenale delle informazioni necessarie di ogni fisioterapista.

Ritornando alla questione del pneumotorace artificiale, notiamo che l’idea di utilizzarlo a scopo terapeutico nei malati di tubercolosi, nata negli anni venti del XIX secolo, rimase irrealizzata per sessant’anni, salvo singoli tentativi di alcuni autori che, tuttavia, non hanno mostrato sufficiente perseveranza nello sviluppo di questo metodo. E solo alla fine del secolo scorso Forlanini, in una serie di rapporti, dimostrò l'efficacia di questo metodo di cura della tubercolosi polmonare.

Gli anni Novanta del secolo scorso vanno quindi considerati l'inizio dello sviluppo della terapia del collasso per la tubercolosi polmonare e, prima di tutto, del pneumotorace artificiale.

I primissimi anni di utilizzo del pneumotorace artificiale hanno prodotto una serie di esempi sorprendenti della sua elevata efficacia. Va notato che le indicazioni per l'uso del pneumotorace artificiale non erano ancora così dettagliate come lo sono adesso. Il pneumotorace veniva spesso utilizzato al culmine di un'epidemia infiltrativa in un contesto di febbre alta. A quel tempo, l’indicazione principale all’intervento era l’unilateralità della lesione.

Il pneumotorace, iniziato sullo sfondo di un grave stato febbrile, ha dimostrato con particolare chiarezza il suo effetto antitossico. Nei pazienti considerati condannati, la temperatura scendeva rapidamente, i brividi e i sudori debilitanti cessavano, la tosse cessava (l'appetito veniva ripristinato e nel giro di 10-15 giorni il paziente gravemente malato assumeva l'aspetto di un convalescente. In alcuni casi, questo la metamorfosi drammatica avveniva ancora più velocemente, a volte la febbre alta si normalizzava in un solo giorno.La letteratura di questo periodo è piena di descrizioni entusiastiche dei risultati miracolosi dell'uso di questo metodo per quella che allora era considerata una malattia senza speranza, come la polmonite tubercolosi.

Naturalmente la questione non è stata esente da scettici che hanno cercato di screditare il pneumotorace artificiale. Tuttavia, l'efficacia del metodo era così evidente che all'inizio di questo secolo ricevette un riconoscimento mondiale e costituì la base per una serie di altre misure, principalmente chirurgiche, volte a portare il polmone colpito approssimativamente allo stesso collasso del pneumotorace artificiale ( toracoplastica, otturazione, paralisi artificiale della cupola del diaframma, ecc.).

Quindi tutto parlava a favore del fatto che i piani teorici di portare il polmone malato in uno stato di riposo, di disattivarlo dall'atto respiratorio riempiendo di gas la cavità pleurica, non solo si giustificavano, ma i risultati di l'uso pratico del pneumotorace terapeutico ha superato tutte le aspettative, anche le più rosee.

Tuttavia, con l’accumulo dell’esperienza clinica, è diventato sempre più chiaro che il meccanismo dell’effetto terapeutico del pneumotorace non può essere spiegato solo con il riposo. La clinica del pneumotorace ha sollevato una serie di questioni complesse. Uno degli aspetti più difficili da comprendere era il fatto che le manifestazioni cliniche dell'intossicazione venivano eliminate in tempi estremamente rapidi. Tutto ciò che sappiamo sull'essenza dei processi infiammatori e sulla clinica del recupero ci appare alla luce delle seguenti relazioni: il processo infiammatorio è una fonte di intossicazione. Con un decorso favorevole del processo infiammatorio, man mano che si attenua, il complesso sintomatologico dell'intossicazione si attenua e quindi scompare a causa del ridotto assorbimento di prodotti infiammatori tossici.

La clinica del pneumotorace artificiale è andata contro queste idee. Pertanto, abbiamo menzionato sopra che il complesso di sintomi tossici (stato febbrile) conseguente all'applicazione del pneumotorace talvolta si risolve in modo estremamente rapido nel giro di pochi giorni, e in alcuni casi solo in 24-48 ore. Tutto ciò che sappiamo sulla natura di un'epidemia di tubercolosi mal si concilia con l'ipotesi della possibilità di un'estinzione così rapida, si potrebbe dire fulminea, di un'epidemia di tubercolosi. E le osservazioni cliniche presto fornirono una serie di esempi che indicavano l'incoerenza di un così eccessivo ottimismo nelle opinioni sull'essenza dell'effetto terapeutico del pneumotorace. In un certo numero di casi, i pazienti che hanno ricevuto un miglioramento così evidente e si consideravano già sani hanno interrotto rapidamente il trattamento. Man mano che il gas nella cavità pleurica si scioglieva e il polmone si espandeva, in questi pazienti i sintomi di intossicazione aumentavano nuovamente, poiché, come è ormai noto, sono necessari anni di trattamento con pneumotorace artificiale per stabilizzare in modo affidabile il processo tubercolare.

Ci troviamo quindi di fronte a un fatto paradossale: con il pneumotorace artificiale, l'intossicazione scompare prima che la reazione infiammatoria nell'area delle lesioni tubercolari abbia il tempo di svanire. Ciò non rientrava nell’idea del riposo come base dell’effetto terapeutico e ci ha spinto a cercare altre spiegazioni. Successivamente si è scoperto che per ottenere un effetto terapeutico non è affatto necessario comprimere completamente il polmone con pneumotorace e che nella maggior parte dei casi è sufficiente ridurne il volume meno della metà. Si è anche scoperto che un collasso incompleto, che non fornisce l'immobilizzazione, presenta tutti i vantaggi rispetto alla compressione completa del polmone.

Infine, abbiamo dovuto personalmente affrontare fatti che non rientravano nell'idea di uno stato di riposo durante il pneumotorace artificiale. Nel 1935 la nostra attenzione fu attirata dal fatto apparentemente incomprensibile che in alcuni casi, quando i pazienti presentano una grande bolla di gas con collasso completo del polmone, l'introduzione di piccolissime quantità di aria (100-150 ml) nella cavità pleurica comporta un aumento della pressione di 10-15 cm di colonna d'acqua. Questo fatto ci ha obbligato ad analizzare la relazione tra la pressione relativa e la quantità di gas immessa. I nostri calcoli si basavano sulla seguente base. La pressione zero di un manometro per pneumotorace significa in realtà la pressione atmosferica, che, con le deviazioni note, è misurata approssimativamente dall'altezza di una colonna di mercurio di 760 mm, ma tradotta in un manometro ad acqua è un'altezza di colonna di 988 cm. calcoli, abbiamo ritenuto possibile considerare la pressione atmosferica pari a 1.000 cm di colonna d'acqua. Questo non è un errore, poiché aumenti così piccoli della pressione barometrica non sono rarità meteorologiche eccezionali.

Tenendo conto che le oscillazioni del manometro ad acqua durante l'applicazione di un pneumotorace artificiale in inspirazione ed espirazione raramente superano un'ampiezza di 10 cm, abbiamo ritenuto che, ammettendo anche un'ampiezza di oscillazioni così grande come 10 in inspirazione e 0 in espirazione, stiamo traducendo nel linguaggio fisico, in realtà abbiamo una pressione di 990 in inspirazione e 1.000 in espirazione, cioè, sulla base di una pressione di 1.000 cm di colonna d'acqua, abbiamo una differenza di pressione dell'1% rispetto a quella originale.

Ciò significa che se durante l'espirazione il volume di gas nella cavità del pneumotorace è di 1.000 ml, durante l'inspirazione, quando la pressione scende a -10, occuperà un volume di 1.010 ml. In breve, durante il processo di respirazione, il volume del gas nella cavità pleurica durante l'inspirazione e l'espirazione cambia di una quantità trascurabile, solo del 100% circa. entro l'uno per cento. Questo valore può essere trascurato in quanto praticamente irrilevante e si può presumere che il volume della bolla di gas non cambi durante l'inspirazione e l'espirazione. Nel frattempo, tutti coloro che utilizzano il pneumotorace artificiale sanno bene che se il pneumotorace non è complicato da essudato o depositi pleurici, entrambe le metà del torace subiscono approssimativamente le stesse escursioni respiratorie: gli archi costali si espandono, il diaframma scende e la dimensione anteroposteriore aumenta. Perché, ci si potrebbe chiedere, è possibile un tale aumento di volume della corrispondente metà del torace se la bolla di gas non cambia di volume? La risposta è assolutamente chiara - solo a causa dell'aumento del volume polmonare (Fig. 22).

Quindi, il polmone sotto pneumotorace dovrebbe espandersi durante l'inspirazione e contrarsi durante l'espirazione con la stessa forza che senza pneumotorace. Il polmone deve respirare; lo stato di immobilizzazione in condizioni di pneumotorace contraddice le leggi della fisica.

Questa conclusione era così contraria a tutti i nostri concetti sull'essenza dell'effetto terapeutico del pneumotorace, che la negazione del riposo sembrava così assurda che noi
non ha creduto immediatamente nella correttezza delle nostre conclusioni. Tuttavia, la lunga ricerca di un errore nei nostri calcoli non è stata coronata da successo. Numerose opzioni per risolvere questo problema hanno portato ogni volta alla stessa conclusione: l'immobilizzazione del polmone in condizioni di pneumotorace non complicato è fondamentalmente contraria alle leggi della fisica. Il polmone in condizioni di pneumotorace dovrebbe eseguire le stesse escursioni respiratorie attive come senza pneumotorace.

Allo stesso tempo, la realtà ci ha dato sempre più conferme della correttezza delle nostre conclusioni matematiche elementari. Le osservazioni dei pazienti sullo schermo a raggi X ci hanno mostrato fatti che prima eravamo passati senza renderci conto del loro significato. Si è scoperto che il polmone sotto pneumotorace si espande
inspirazione e si contrae durante l'espirazione, e l'ampiezza delle escursioni respiratorie raggiunge spesso un valore molto significativo. E questo si è rivelato uno schema, non un’eccezione. Al contrario, le uniche eccezioni erano i pazienti con vecchia pneumopleurite e depositi massicci sulla pleura.

Solo successivamente abbiamo deciso di inviare queste osservazioni per la pubblicazione sulla rivista. Il lavoro fu pubblicato, anche se un recensore lo definì uno “scherzo matematico”.

Pertanto, il concetto di immobilizzazione del polmone in condizioni di pneumotorace artificiale potrebbe essere considerato insostenibile. Tuttavia, la questione dell'intensità delle escursioni respiratorie del polmone è rimasta poco chiara.

Riso. 22. Escursioni del polmone con pneumotorace chiuso durante l'inspirazione e l'espirazione. Contorno solido: la posizione della parete toracica e del diaframma durante l'espirazione; contorno tratteggiato - posizione di inalazione.

L'idea del significato della pace, almeno relativa, era così radicata nella nostra coscienza che era difficile abbandonarla. Questo fu il periodo in cui diversi autori, me compreso, completarono i tentativi di applicare uno pneumotorace artificiale bilaterale. L'utilizzo di quest'ultimo poteva essere riconosciuto solo ammettendo uno stato di riposo incompleto, poiché era chiaro che l'immobilizzazione completa di entrambi i polmoni era incompatibile con la vita. Tutte queste considerazioni hanno spinto alla necessità di continuare la ricerca iniziata e provare a determinare l'aspetto quantitativo della ventilazione polmonare in condizioni di pneumotorace artificiale. Queste osservazioni sono state effettuate da B. G. Fainshmidt, un dipendente della clinica per la tubercolosi di Voronezh. Consistevano nel fatto che nei pazienti che avrebbero dovuto iniziare il trattamento con pneumotorace artificiale, la ventilazione polmonare, il volume del respiro singolo medio e il volume minuto della respirazione venivano misurati utilizzando un orologio a gas. Dopo che è stato imposto il pneumotorace e il paziente si è completamente adattato ad esso, queste misurazioni sono state ripetute. Nel caso di utilizzo di un pneumotorace artificiale bilaterale, queste misurazioni sono state effettuate ancora una o due volte.

I risultati ottenuti a seguito di questo studio sono stati inaspettati e inizialmente ci hanno fatto addirittura dubitare dell'accuratezza dello studio. Tuttavia, la chiarezza e la coerenza dei risultati ottenuti indicavano uno schema chiaramente definito. Questi studi hanno dimostrato che dopo l’applicazione di un pneumotorace artificiale la ventilazione non diminuisce, ma aumenta. In alcuni casi si è trattato di un aumento del singolo volume (approfondimento) della respirazione, in altri di un aumento del ritmo respiratorio, in altri di entrambe le cose, e alla fine si è scoperto che il volume minuto della respirazione era aumentato in quasi tutti i casi. . Questo modello era particolarmente pronunciato nei casi di pneumotorace artificiale bilaterale. Con esso l'aumento del volume minuto respiratorio è aumentato del 50-60 e addirittura di oltre il 100% rispetto ai dati iniziali. Ben presto, però, questi risultati paradossali della ricerca trovarono una semplice spiegazione fisiologica. Se consideriamo che in un polmone contratto sotto l'influenza del pneumotorace, la dimensione degli alveoli diminuisce e, di conseguenza, diminuisce la superficie di scambio gassoso tra l'aria alveolare e la rete capillare polmonare, diventa chiaro che si creano condizioni che complicano questo scambio gassoso. L'adattamento dell'organismo a queste condizioni richiede di contrastare questo fattore con altri meccanismi. Questo meccanismo è la ventilazione potenziata, che contrasta la riduzione della superficie di scambio gassoso con un aumento della pressione parziale dell'ossigeno negli alveoli. Senza questo meccanismo di compensazione ci troveremmo di fronte ad un profondo disturbo degli scambi gassosi, incompatibile con la vita umana. Una catastrofica insufficienza di scambi gassosi si svilupperebbe ancora più velocemente se i polmoni, in condizioni di pneumotorace, si trovassero in uno stato di riposo anche relativo.

Quindi in condizioni di pneumotorace non c'è immobilizzazione dei polmoni; questo mito va sfatato. Al contrario, nel pneumotorace, il meccanismo di adattamento naturale è quello di aumentare la ventilazione, cioè aumentare le escursioni respiratorie.

Non tutti gli autori, però, concordano con questo punto di vista. I nostri oppositori (F.A. Mikhailov) si oppongono al nostro concetto con l'idea che il pneumotorace fornisce riposo meccanico selettivamente solo per le aree colpite del polmone. Misurando le dimensioni del polmone con uno schermo a raggi X durante l'inspirazione e l'espirazione durante un pneumotorace artificiale applicato alla lobite del lobo superiore destro, F. A. Mikhailov ha notato che il cambiamento nel lobo interessato durante l'inspirazione e l'espirazione è insignificante, che solo i soggetti sani vengono esplose parti dei polmoni. Non riteniamo questa osservazione né convincente né conclusiva. In primo luogo, l'autore non ha presentato dati a favore del fatto che l'oscuramento lobare non è il risultato dell'atelettasia lobare, nella quale, ovviamente, un aumento delle dimensioni del lobo è quasi impossibile. Ma un’altra circostanza è molto più significativa. Partendo dal presupposto che le parti interessate dei polmoni a causa della perdita di elasticità sono diventate inattive, dobbiamo ammettere che le parti sane dovrebbero muoversi con maggiore forza, poiché il polmone nel suo insieme, come hanno dimostrato gli esperimenti di Feinschmidt, si muove con più forza sotto condizioni di pneumotorace che senza di esso. Se consideriamo questo punto di vista, dovremmo aspettarci che quella parte del polmone che si muove vigorosamente sia particolarmente vulnerabile e che in queste sezioni si osservi uno sviluppo particolarmente rapido della tubercolosi. Questo, però, non lo vediamo quasi mai.

Insieme agli oppositori, incontriamo anche una categoria di “seguaci” del concetto da noi presentato, i quali, riferendosi a noi, sostengono che l’aumento della respirazione è il fattore curativo. Si suppone che il polmone guarisca perché respira più forte (“meglio”). Entrambi non corrispondono al nostro concetto. Da nessuna parte e mai abbiamo affermato che l'aumento delle escursioni respiratorie del polmone è il fattore terapeutico su cui si basa l'effetto terapeutico del pneumotorace. Da nessuna parte e mai abbiamo affermato che l'immobilizzazione del polmone è un fattore dannoso che interferisce con lo sviluppo dell'effetto terapeutico. Le prove suggeriscono che la toracoplastica è un intervento molto efficace e, come risultato di questa operazione, parte o tutto il polmone viene portato in uno stato di restrizione molto significativa delle escursioni respiratorie. Diciamo che la base dell'effetto terapeutico del pneumotorace e di altri metodi di terapia del collasso non è l'immobilizzazione dei polmoni, non la loro immobilità, ma altre ragioni più profonde che cambiano significativamente l'intero stato biologico del polmone. Il “riposo”, a quanto pare, può in una certa misura contribuire all'effetto terapeutico, ma non è il fattore principale nella terapia del collasso e la sua presenza non è affatto necessaria per ottenere un effetto terapeutico completo. Negando il ruolo guida del riposo nell'effetto terapeutico del pneumotorace, siamo lungi dal pensare di screditare il valore di questa misura terapeutica. Al contrario, riteniamo che allo stato attuale dello sviluppo della scienza medica questo metodo rimanga un metodo terapeutico insuperabile. Ma per poterlo utilizzare correttamente e migliorarlo, dobbiamo cercare di comprendere l'essenza del suo effetto biodinamico sull'organo malato. Ma per questo bisogna scartare tutti i concetti insostenibili, compresa l’idea del ruolo dell’immobilizzazione come principale fattore terapeutico.

Conosciamo attualmente il biomeccanismo dell’effetto terapeutico del pneumotorace? Purtroppo dobbiamo ammettere che la questione resta estremamente poco illuminata e quasi sottosviluppata. Riteniamo opportuno affrontare l'analisi del suo effetto terapeutico dal punto di vista dell'esperienza clinica accumulata, cioè tenendo conto dei suoi indubbi vantaggi e degli altrettanto indubbi svantaggi.

Allo stato attuale, la visione della tubercolosi come malattia generale, come malattia tubercolare, deve essere considerata completamente consolidata. Il pneumotorace artificiale soddisfa il concetto di trattamento di tutto il corpo, cioè di trattamento della malattia tubercolare? A questa domanda si deve rispondere negativamente, come evidenziato da un gran numero di osservazioni cliniche. È noto che con il notevole ed ampio effetto terapeutico del pneumotorace imposto ad un polmone, non si ha mai la certezza che non si verifichi un'epidemia nel secondo polmone, costringendoci dopo un anno - due - tre a ricorrere all'intervento bilaterale . Sappiamo che nella tubercolosi generalizzata il valore del pneumotorace è zero. Sappiamo anche che se la parte interessata del polmone viene fissata mediante aderenze, allora il valore terapeutico del pneumotorace viene svalutato e sono necessari interventi correttivi per ottenere il collasso dell'area interessata. Pertanto, il pneumotorace è un mezzo di impatto locale su una delle manifestazioni locali della comune malattia tubercolare. Questo è un meraviglioso rimedio locale, che però non esaurisce il problema della cura della tubercolosi in generale. Otteniamo un effetto terapeutico completo del pneumotorace solo se il focus della tubercolosi polmonare è l'anello principale nel decorso della malattia tubercolare, il cui blocco è cruciale nel problema del trattamento. Tutto ciò ci dice che, quando si affronta la questione degli effetti terapeutici del pneumotorace, bisogna cercare la luce nello stato di collasso di un organo.

Non c'è quasi bisogno di dire molto che sotto l'influenza del pneumotorace, il regime del tessuto polmonare collassato cambia in modo significativo: le condizioni della circolazione sanguigna cambiano, sia a causa di momenti puramente meccanici causati dalla contrazione del tessuto elastico dei polmoni, sia come il risultato di una serie di impulsi riflessi che si verificano nelle mutate condizioni del polmone pressurizzato In primo luogo, lo stato di collasso stesso, in combinazione con l'irritazione degli strati pleurici, può essere una fonte di nuovi, insoliti riflessi per un dato polmone, e, in secondo luogo, i riflessi, il cui arco efferente termina nei polmoni, danno un diverso effetto finale, poiché gli effettori si trovano in altre condizioni.

In uno dei primi capitoli abbiamo sottolineato che molte reazioni allergiche si manifestano come riflessi riorganizzati (condizionati), la cui forza e intensità dipendono dal grado di sensibilizzazione. La nostra ricerca congiunta con G.S. Klochkova sulla reattività cutanea ha dimostrato che agendo sulle terminazioni nervose della pelle con vari agenti farmacologici, possiamo aumentare o diminuire l'intensità della reazione allergica. È noto da tempo che in condizioni di anestesia completa, cioè quando la corteccia cerebrale è disattivata dall'arco riflesso, non si verificano reazioni allergiche. Tutto ciò indica che i fattori riflessi, che si sono sviluppati sotto forma di peculiari connessioni temporanee, lasciano il segno nella manifestazione delle reazioni allergiche, intensificandole in alcuni casi fino al grado di catastrofe tissutale (reazione necrotica) o cancellandole in altri casi fino l'entità della completa insensibilità.

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PNEUMOTORACE TERAPEUTICO

Negli ultimi anni sono apparsi numerosi lavori che confrontano i risultati dell'uso della terapia etiotropica da sola e in combinazione con il pneumotorace. Le loro conclusioni sono completamente omogenee: l'effetto dell'utilizzo di entrambi i metodi insieme è notevolmente migliore rispetto a ciascuno di essi preso isolatamente. Inoltre, in un certo numero di pazienti il processo non risponde alla terapia etiotropica. In alcuni, fin dall'inizio della malattia, il mycobacterium tuberculosis è resistente a uno o entrambi i principali farmaci antitubercolari. Il numero di tali pazienti aumenta lentamente di anno in anno. Tuttavia, ci sono molte altre malattie in cui i micobatteri diventano resistenti durante il trattamento. A ciò si aggiungono processi refrattari ai farmaci antitubercolari, nonostante i micobatteri che li causano siano sensibili a questi ultimi.Infine, ogni medico fisiatra conosce pazienti che non tollerano i farmaci etiotropi o per cui è indicata l'indicazione alle insufflazioni. indiscutibile (grave emorragia polmonare). Tutto quanto sopra scritto sul pneumotorace terapeutico vale ovviamente anche per il pneumoperitoneo, se utilizzato secondo le indicazioni corrette e sufficientemente ristrette.
EFFETTI TERAPEUTICI DEL PNEUMOTORACE ARTIFICIALE. L'effetto terapeutico del pneumotorace è determinato dai seguenti fattori.

Nel polmone collassato diminuisce la tensione elastica dei tessuti e, quindi, si riduce il trauma meccanico creato da questi ultimi per i focolai patologici intrapolmonari.
Con qualsiasi pneumotorace efficace, e soprattutto con pneumotorace selettivo, le escursioni respiratorie della parte interessata del polmone diminuiscono, e quindi diminuiscono quegli aumenti ritmici della tensione dei focolai tubercolari che si verificano ad ogni respiro (riposo relativo).
La diminuzione delle dimensioni della tensione leggera ed elastica dei suoi tessuti porta in alcuni casi al collasso delle suddette lesioni e, in particolare, delle cavità, facilitandone la guarigione.
La riduzione delle escursioni respiratorie delle parti interessate del polmone porta ad un rallentamento del flusso della linfa in esse e, di conseguenza, ad un ritardo nel flusso di prodotti tossici da esse e ad una diminuzione dell'intossicazione e ad un miglioramento delle condizioni del paziente con un corrispondente aumento delle difese dell'organismo.
Poiché esiste una stretta coerenza tra l'intensità della respirazione e la circolazione sanguigna in qualsiasi parte del polmone, una diminuzione delle escursioni respiratorie in tale parte porta immediatamente ad un rallentamento del flusso sanguigno in essi e alle stesse conseguenze della linfostasi precedentemente menzionata.

Il meccanismo d’azione del pneumoperitoneo è meno chiaro. Ciò che è indiscutibile qui è solo la diminuzione delle dimensioni dei polmoni e della loro tensione elastica. Per ragioni che verranno discusse di seguito, il polmone colpito spesso collassa di più qui. Entrambi questi fattori hanno le stesse conseguenze per il pneumoperitoneo e per il pneumotorace.
Durante la terapia del collasso, il polmone collassa invece di essere compresso. Dopotutto, la pressione nella cavità pleurica qui, di regola, rimane al di sotto della pressione atmosferica. L'immissione di gas nella cavità della pleura o del peritoneo riduce gli ostacoli all'azione delle due forze. Il primo è la trazione elastica delle fibre elastiche e di altri tessuti polmonari, da un lato, e la tensione superficiale di un sottile strato di fluido che ricopre la superficie interna degli alveoli e delle più piccole vie aeree, dall'altro.
Il secondo è il tono dell'apparato neuromuscolare dei polmoni. Le reazioni riflesse di quest'ultimo spiegano molti dei fenomeni che si verificano durante la terapia del collasso, in particolare il collasso selettivo delle parti malate del polmone in alcuni pneumotorace e un maggiore sollevamento del diaframma dal lato del polmone malato in alcuni casi di pneumoperitoneo. .
Da quanto sopra risulta che entrambi i metodi in esame sono indicati solo per quei pazienti in cui i focolai della malattia e il tessuto polmonare circostante mantengono la loro elasticità e contrattilità. Allo stesso tempo, è necessario che le sezioni sane e il sistema cardiovascolare mantengano la capacità di compensare il danno causato, in un modo o nell'altro, dalla terapia del collasso delle funzioni degli organi respiratori e circolatori.
INDICAZIONI PER IL PNEUMOTORACE ARTIFICIALE E IL PNEUMOPERITONEO. Le forme primarie di tubercolosi richiedono raramente l'uso della terapia del collasso. Il danno al sistema linfatico del corpo e del mediastino in questo caso troppo spesso prevale sui cambiamenti nel polmone stesso. Eppure, con un focolaio polmonare progressivo, soprattutto se ha subito un decadimento, possono essere indicati il pneumotorace o il pneumoperitoneo; il primo - con la localizzazione del lobo superiore del processo, il secondo - con il lobo inferiore.
Il miglior bersaglio per la terapia non chirurgica del collasso rimane la tubercolosi infiltrativa. Parliamo innanzitutto delle lesioni estese e di quelle in cui sono presenti cavità carie evidenti. Se l'infiltrato si trova nel lobo superiore, è indicato il pneumotorace; se nel lobo inferiore, possono essere utilizzati entrambi i metodi, ma deve essere testato prima il pneumoperitoneo. In caso di tubercolosi infiltrativa di entrambi i polmoni, il pneumotorace viene applicato prima al polmone più colpito e, se non si riscontra alcun effetto positivo sul danno al secondo polmone, a quest'ultimo. Se sono coinvolte le parti inferiori di entrambi i polmoni, è indicato il pneumoperitoneo. Infine, il pneumotorace può essere applicato con successo alla tubercolosi polmonare infiltrativa dopo la resezione dell'altro lato.
Lo stesso vale per gli infiltrati che hanno una forma rotonda.
La questione sui tubercolomi è più complicata. Non esistono basi per la terapia del collasso o, in generale, per il trattamento attivo dei tubercolomi, che sono principalmente un nodo fibrotico. La terapia del collasso non è promettente se nella lesione prevalgono alterazioni scadenti. Se è presente una cavità carie nel tubercolo, il pneumotorace può essere provato solo se la lesione si è trasformata in una cavità a pareti sottili.
In caso di tubercolosi focale fresca, il pneumotorace è indicato se i micobatteri sono resistenti ai principali farmaci etiotropi o se questi ultimi sono palesemente inefficaci. Le insufflazioni hanno perfettamente senso per la tubercolosi focale in fase di decadimento, soprattutto se la cavità è comparsa di recente.
La tubercolosi disseminata di un polmone con tipiche cavità a pareti sottili è indicata per il pneumotorace. Il rischio di pneumopleurite viene ridotto attraverso l’uso di farmaci etiotropi. In caso di tubercolosi disseminata bilaterale e localizzazione di cavità nelle parti superiori dei polmoni con scarsa efficacia della terapia etiotropica, è indicato il pneumotorace bilaterale. Se le caverne si trovano nei lobi inferiori, il pneumoperitoneo è più vantaggioso. Come con altre forme di tubercolosi, le prospettive qui sono migliori con processi freschi e peggiori, quanto più pronunciata è la sclerosi del parenchima polmonare.
La terapia del collasso per la tubercolosi miliare e cirrotica e per la polmonite formaggiosa è inappropriata.
L'emergere di farmaci etiotropi amplia le indicazioni per la terapia del collasso per la tubercolosi fibroso-cavernosa cronica. Da soli, questi farmaci solo raramente portano alla guarigione, e il pneumotorace in malattie relativamente recenti con carie fresche e fibrosi minore dà buoni risultati. Le disposizioni riportate all'inizio della sezione escludono il ricorso alla terapia del collasso per lesioni fibro-cavernose molto estese.
È improbabile che qualcuno applichi ora un pneumotorace per la pleurite essudativa tubercolare, ma in alcuni casi è indicata la sostituzione del liquido pleurico con gas. A volte questo viene fatto secondo le indicazioni di cui sopra per trattare il danno al polmone corrispondente. In altri casi, viene creato un pneumotorace diagnostico a causa del sospetto di un tumore pleurico.
La presenza di una cavità costringe a valutare la questione dell'opportunità e della possibilità di una terapia non chirurgica del collasso. Quest'ultima scompare con cavità molto grandi, con tessuto cicatriziale spesso e quando la cavità si trova in prossimità della pleura.
L'individuazione dei micobatteri nell'espettorato, e soprattutto la loro persistenza, nonostante l'uso della terapia etiotropica, è uno degli argomenti a favore della terapia del collasso. Una cosa simile si può dire dell'emottisi, poiché spesso indica l'attività del processo. Inoltre, il pneumotorace e, in misura minore, il pneumoperitoneo, fungono da agenti emostatici più affidabili per le emorragie polmonari.
In passato, l’intossicazione grave era più un’indicazione per pneumotorace e pneumoperitoneo. Ora, prima di iniziare le infusioni, è più saggio ridurre, se possibile, la gravità dei fenomeni infiammatori nelle lesioni e l'intossicazione associata (se significativa) con l'ausilio di farmaci etiotropi.
CONTROINDICAZIONI AL TRATTAMENTO CON PNEUMOTORACE ARTIFICIALE. Oltre a quelli menzionati sopra, ci sono altri ostacoli locali e generali alla terapia del collasso. I primi includono, ad esempio, l’elevata prevalenza e durata della malattia. Anche i cambiamenti nella pleura sono importanti. Le aderenze sul lato del polmone colpito possono impedire la creazione di un pneumotorace o la creazione di un'efficace bolla di gas.
Le aderenze pleuriche prevengono il pneumoperitoneo se fissano il diaframma o impediscono in altro modo il collasso dei polmoni. In caso di aderenze peritoneali, questa operazione è generalmente indesiderabile.
Le controindicazioni generali per il pneumoperitoneo sono più limitate rispetto al pneumotorace terapeutico, poiché è più facilmente tollerato dall'organismo in generale e dal sistema circolatorio in particolare. Ma gli ostacoli locali qui sono più vari. Non dovresti ricorrere ad esso se sono presenti processi infiammatori nella cavità addominale (appendicite, annessite, colecistite, ecc.), Così come malattie che indeboliscono la parete addominale (ernia) o il tratto gastrointestinale (ulcere allo stomaco, ecc.) . ). È istruttivo che diversi autori considerino ora la tubercolosi intestinale e la peritonite, inclusa la tubercolosi, come controindicazioni alle insufflazioni.
La tubercolosi bronchiale non previene affatto il pneumotorace, ma richiede l'uso simultaneo della terapia etiotropica.
Riducendo l'intossicazione, un'efficace terapia del collasso migliora lo stato funzionale degli organi respiratori e circolatori, ma tutte le conseguenze meccaniche delle procedure di trattamento ad essa correlate hanno un effetto negativo su queste funzioni. Pertanto, il pneumotorace e il pneumoperitoneo sono ammessi solo per quei pazienti che non presentano insufficienza respiratoria e circolatoria causata da tubercolosi, altre malattie o, infine, cambiamenti legati all'età. Il pneumoperitoneo a questo proposito pone meno richieste al corpo.
Localizzazioni extrapolmonari concomitanti di tubercolosi e persino di meningite favorevole non sono più, nella maggior parte dei casi, un ostacolo alla terapia del collasso se è indicata per la condizione dei polmoni. Questo non si può dire delle concomitanti malattie non tubercolari. In un modo o nell'altro, la terapia del collasso è ostacolata da tutti i processi che riducono l'elasticità e la contrattilità del polmone (pneumosclerosi, enfisema, pneumoconiosi, ecc.), peggiorano le condizioni del sistema cardiovascolare, riducono drasticamente la resistenza del paziente o rendono il suo prognosi senza speranza.
Quando si decide la questione dell'opportunità del pneumotorace o del pneumoperitoneo, resta da scegliere il momento dell'intervento. La maggior parte dei moderni fisiatri ritiene che in tutti i casi sia necessario iniziare con la terapia etiotropica e solo se questa non ha avuto successo o dopo almeno 2 mesi di tale trattamento si possono iniziare le insufflazioni.
Tuttavia, va tenuto presente che la terapia del collasso non è solo una via d'uscita dalla situazione in cui i farmaci etiotropici sono inefficaci, ma anche eseguita insieme ad essi spesso consente di ottenere risultati migliori e più affidabili rispetto a queste sostanze da sole, utilizzate in isolamento. Pertanto le insufflazioni dovrebbero iniziare contemporaneamente all'assunzione dei farmaci. Altrimenti, sotto l'influenza dei primi successi dei farmaci antitubercolari, la determinazione ad effettuare la terapia del collasso, più spiacevole per il paziente e più scrupolosa per il medico, viene meno. Allo stesso tempo, anche l’errore opposto è inaccettabile. L'imposizione di pneumotorace o pneumoperitoneo non è un motivo per rifiutare la terapia etiotropica. Quest'ultimo dovrebbe essere effettuato nello stesso modo in cui viene eseguito in modo indipendente, cioè sistematicamente e per lungo tempo. La terza regola è che entrambi i tipi di terapia richiedono che il paziente riposi nella prima fase del trattamento, nelle prime settimane di rigoroso riposo a letto e nei successivi 1-2 mesi - un po' meno rigido.
Non è necessario eseguire una broncoscopia in ciascun paziente prima di applicare il pneumotorace. L'atelettasia da contrazione del lobo polmonare interessato si verifica nelle persone con bronchi grandi e sani non meno spesso che in coloro che li hanno colpiti.
METODO E TECNICA DI APPLICAZIONE DEL PNEUMOTORACE ARTIFICIALE. L'insufflazione primaria richiede una preparazione psicologica. Se il paziente è ancora nervoso, alla vigilia e il giorno dell'operazione gli vengono somministrati bromuri, piccole dosi di luminale o codeina. La stanza per le iniezioni deve essere luminosa, pulita e calda. Non dovrebbe eseguire diverse procedure contemporaneamente.
La stanza contiene un piccolo tavolo operatorio o un divano rigido. Un cuscino piatto viene posizionato sotto la testa del paziente e un cuscino sotto il fianco. Il kit di pronto soccorso contiene una siringa sterile con aghi, materiale sterile, fiale con caffeina, pantopon, novocaina all'1%, soluzione di cloralio idrato al 2%. Un apparecchio per pneumotorace di ultima concezione, adatto sia per l'applicazione di pneumotorace che di pneumoperitoneo, viene posto su un tavolo con un coperchio di metallo o di vetro. Contiene 2 cilindri trasparenti di cui uno graduato. Sono riempiti a metà con una soluzione al 2,5% di acido carbolico o cloramina al 5%. La purezza del gas iniettato è garantita da filtri in cotone. Il primo purifica l'aria che entra nel gasometro dall'esterno, il secondo la filtra nuovamente nel percorso dal gasometro all'ago. Infine, davanti all'ago viene posto un piccolo filtro che, a differenza dei precedenti, viene sostituito non una volta ogni 15 giorni, ma quotidianamente. Il manometro del dispositivo è riempito fino al segno “O” con una soluzione acquosa di rivanolo, eosina o blu di metilene. Per le punture si utilizzano aghi di calibro 3 o 2, preferibilmente di platino, sterilizzati mediante calcinazione. Più convenienti sono gli aghi con un foro laterale, il cui lume raramente si intasa quando passa attraverso la parete toracica.
Prima dell'operazione, il medico si lava le mani con acqua e sapone e le asciuga con alcool. L'applicazione del pneumotorace deve essere effettuata nel rispetto di tutte le regole di asepsi. Di solito viene eseguito al mattino, prima di colazione. Il sito di puntura viene scelto in un tratto della parete toracica libero da aderenze pleuriche e il più lontano possibile dalle lesioni del polmone. Prima di tutto, l'esame radiografico e la palpazione aiutano qui. Molto spesso, viene effettuata una puntura nel quarto-sesto spazio intercostale della regione ascellare. Anche l'area del seno costofrenico è adatta a questo, se un esame radiografico mostra che si espande bene durante l'inspirazione. Successivamente, verificare la pervietà dell'ago su una fiamma o su una mano bagnata e procedere all'operazione. Per fare ciò, il paziente viene posizionato su un fianco in modo che il punto scelto per la puntura occupi la posizione più alta. Qui puliscono la pelle con alcool o benzina iodio e, tenendo l'ago come una penna, forano con esso la pelle, i muscoli e la pleura parietale, cercando di avvicinarsi al bordo superiore della costola. In questo momento l'ago comunica solo con il manometro, il rubinetto del contatore del gas è chiuso, il liquido in entrambi i cilindri è allo stesso livello. Una puntura della pleura viene spesso avvertita dal paziente come dolore e dal medico come il superamento della resistenza. Nello stesso momento, il liquido nella gamba del manometro più vicina all'ago solitamente sale e fluttua secondo le fasi della respirazione. L'entità di queste fluttuazioni viene registrata in base ai numeri sulla scala del manometro, cioè raddoppiata rispetto alle distanze dei livelli del liquido dallo zero, ad esempio 6-2. Ciò significa che durante l'inspirazione la pressione era di 6 cm di acqua. Art., e quando espira 2 cm sotto l'atmosfera. Una volta che si prevede che il foro dell'ago passi attraverso la pleura parietale, il manometro può fornire i seguenti tipi di letture.

Non ci sono fluttuazioni del fluido nel manometro. Possibile: a) blocco dell'ago con un tappo; b) la pleura parietale non è stata ancora superata;

c) il foro dell'ago entra nelle aderenze. Nel primo caso, le vibrazioni compaiono dopo aver pulito l'ago con un mandrino. Nel secondo caso, iniziano dopo che l'ago si è spostato più in profondità. Se il motivo del “silenzio” del manometro è la presenza di aderenze nel sito della puntura, pulire l'ago e spostarlo non aiuta ed è necessario rimuoverlo. Questo deve essere fatto lentamente, poiché a volte durante lo spostamento compaiono fluttuazioni negative nel manometro.

Il liquido nel gomito del manometro che comunica con l'ago sale, prima oscilla in sincronia con l'inspirazione e l'espirazione, quindi si ferma in modo che il livello del liquido nel gomito pleurico rimanga elevato. La condizione più probabile è che l'ago sia ostruito da una pellicola di liquido o parzialmente coperto da un tappo in tessuto. Stanno cercando di eliminare quest'ultimo con un mandrino.
Il manometro mostra chiare fluttuazioni negative. Normalmente nei pazienti affetti da tubercolosi vanno da 12 a 4 in inalazione e da 8 a 2 in espirazione. Con tali indicazioni è possibile eseguire l'insufflazione.
Il manometro mostra una pressione negativa eccessiva, spesso con un range respiratorio altrettanto eccessivo (es. -20-10). Molto probabilmente, l'ago è penetrato nella cavità pleurica, ma la parte sottostante del polmone è in uno stato di enfisema vicario e la cavità stessa è piccola o tutte le parti respiratorie del polmone sono enfisematose. Si può fare l'iniezione.
Il manometro mostra piccole fluttuazioni negative del tipo - 3-2. Possibilmente: a) la pleura parietale non è stata ancora superata; b) sono presenti estese aderenze pleuriche o una significativa diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare adiacente; c) il lume dell'ago è parzialmente ostruito. Nel primo caso, spostare l'ago in avanti aiuta, nel secondo caso, a liberare l'ago.
Il liquido nel manometro oscilla intorno allo zero. Ad esempio, durante l'inspirazione -2, durante l'espirazione +3. Probabilmente il foro dell'ago è nel polmone. Durante l'iniezione iniziale, con tali letture del manometro, è necessario rimuovere lentamente l'ago.
Il manometro mostra una pressione superiore a quella atmosferica. Se le oscillazioni dipendono dal dolore della puntura e dalla resilienza da questa provocata,

Quando si verificano le contrazioni dei muscoli respiratori, dopo pochi istanti diventano negative. In altri casi, viene mantenuta la pressione positiva. A volte risulta stabile, a volte aumenta gradualmente. Spesso non si osservano fluttuazioni della pressione respiratoria. Molto probabilmente, l'ago entrerà nel lume di un vaso sanguigno. Pertanto è necessario rimuovere immediatamente l'ago, adagiare il paziente in posizione orizzontale e non ripetere tentativi di insufflazione nello stesso giorno.

Il manometro mostra fluttuazioni "paradossali": la pressione aumenta quando inspiri e diminuisce quando espiri. Ciò accade se il foro dell'ago finisce nella cavità addominale. Tra gli strati della pleura, una pressione simile viene talvolta creata durante la paresi del diaframma o in piccole bolle sopradiaframmatiche adiacenti alle parti rigide del polmone. L'introduzione del gas nella cavità peritoneale provoca un aumento di pressione molto minore rispetto alla sua iniezione nella cavità pleurica.

Se le letture del manometro non sono chiare, non è consigliabile spostare l'ago avanti e indietro, poiché ciò causerebbe la perdita dell'idea della posizione della sua estremità. È altrettanto pericoloso chiedere a un paziente di tossire. Se è presente del sangue sul mandrino dell'ago durante la pulizia, l'ago deve essere rimosso, anche se è possibile che il sangue sia fuoriuscito dalla parete toracica. Infine, dovrebbero essere evitate forature ripetute durante il gonfiaggio iniziale.
Se il paziente non lamenta forti dolori o sensazione di aumento della pressione, non tossisce e il manometro registra le fluttuazioni negative sopra descritte, allora iniziare l'insufflazione aprendo la valvola che collega l'ago e la cavità pleurica con il gasometro dell'apparecchio . Il liquido nei cilindri viene posto allo stesso livello e il gas fluisce nella cavità pleurica sotto l’influenza dell’”azione di aspirazione del polmone”. Dopo aver inserito 25 ml, si controlla la pressione scollegando il gasometro dalla pleura. Se i valori del manometro non si discostano da quelli iniziali, si riprende l'insufflazione, controllando frequentemente la pressione pleurica, e si iniettano in media circa 300 ml di gas. Solo con emottisi di grandi dimensioni si gonfiano di più, ad esempio 500-600 ml.
Con cavità pleurica libera, la pressione dopo l'introduzione di ogni 100 ml di gas aumenta di circa 1-2 cm di acqua. Arte. Se il sollevamento avviene più rapidamente, allora si può pensare alla rigidità del polmone o alla limitazione delle dimensioni della cavità pleurica a causa delle aderenze. A volte la pressione rimane quasi invariata durante l'insufflazione, il che indica un'elevata contrattilità del polmone e l'assenza di aderenze pleuriche o un leggero spostamento del mediastino. Infine, il rapido aumento della pressione durante l'iniezione e la sua diminuzione quando viene interrotta l'erogazione del gas fanno pensare ad aderenze tra le quali il gas diverge lentamente.
Al termine dell'operazione, l'ago viene rimosso lentamente e il sito della puntura viene lubrificato con iodio. Se quest'ultimo sanguina, premilo con un tampone. Poi lasciano il paziente a sdraiarsi per un po' oppure lo portano su una barella in reparto, dove lo mettono a letto. Il corso dell'iniezione viene registrato su un diario o su una scheda individuale approssimativamente in questo modo: -8-6: 300: - 6-4 (pressione prima dell'iniezione - quantità di gas introdotto - pressione dopo l'iniezione).

TECNICA DI SOFFIAGGIO. La tecnica di soffiaggio non è quasi diversa da quella sopra descritta. È semplificato dal fatto che l'ago viene inserito nella cavità pleurica, che contiene già gas. Il sito della puntura viene scelto vicino al precedente, ma non troppo vicino, in modo da non ledere nuovamente un'area della pleura. La foratura viene effettuata allo stesso modo dell'iniezione primaria e il manometro registra vibrazioni di uno dei tipi sopra descritti. Se la pressione è più alta rispetto alla fine della precedente, si presuppone un pneumotorace o una pneumopleurite spontanei o traumatici. Se la pressione è diventata inferiore rispetto all'inizio della prima iniezione, si può pensare alla divergenza delle aderenze o alla contrazione riflessa del polmone. Se le letture del manometro confermano che l'ago è nella cavità pleurica, inizia il gonfiaggio. Si effettua lentamente, sotto leggera pressione (di solito sufficiente se è +4, +5 cm) e controllando quest'ultima nella cavità pleurica dopo aver introdotto ogni 100 ml. Alla fine del soffio, di regola, non dovrebbe essere superiore a quello atmosferico. Danno in media 300-600 ml (leggermente meno per il pneumotorace bilaterale).
La frequenza delle insufflazioni e le dosi di gas vengono determinate sulla base dei dati radiologici, dell'osservazione clinica e della manometria. Se la fluoroscopia rivela un piccolo strato di gas, la prima insufflazione viene effettuata il giorno successivo all'iniezione iniziale; se uno strato grande, a giorni alterni. Seguono 3 gonfiaggi a giorni alterni, quindi gli intervalli vengono aumentati per portare gradualmente il polmone al collasso ottimale, il cui momento viene determinato clinicamente e radiologicamente. È necessario evitare lo spostamento del mediastino, grandi fluttuazioni delle dimensioni del polmone collassato, disturbi dello scambio di gas e un'espansione troppo lenta della bolla del pneumotorace. Per il pneumotorace bilaterale, le insufflazioni dovrebbero essere prima eseguite su entrambi i lati in un'unica sessione per evitare lo spostamento del mediastino.

PLEUROSCOPIA E BRUCIATURA DELLE UNIONI. All’inizio del pneumotorace, l’obiettivo principale del medico è espandere gradualmente la bolla di gas e determinare ulteriori prospettive di trattamento. La dimensione della bolla di gas dovrebbe aumentare ad ogni soffio, ma senza mancanza di respiro o altri sintomi spiacevoli. Già nelle prime 2-4 settimane è necessario scoprire se sono presenti aderenze pleuriche che impediscono la creazione di un'efficace bolla di gas. Nel peggiore dei casi, queste aderenze sono tali da escludere la possibilità di bruciarle e quindi rendere inutile la prosecuzione delle iniezioni. Altrimenti dovresti portare gradualmente la bolla a una dimensione che ti consenta di inserirvi un toracoscopio, esaminare attentamente le aderenze esistenti e, se possibile, bruciarle. Ricordando che l'esame radiografico non sempre fornisce un quadro accurato delle aderenze esistenti, la toracoscopia dovrebbe essere eseguita su tutti i pazienti con pneumotorace che presentano aderenze E una bolla di gas sufficientemente grande. In assenza di aderenze o dopo la loro eliminazione, il polmone può collassare in diversi modi: in alcuni pazienti abbandona la radice in modo abbastanza uniforme, in altri le parti interessate del polmone diminuiscono di dimensioni più di quelle sane, e anche le loro escursioni respiratorie diventano significativamente più piccolo (pneumotorace selettivo). Se in passato si tendeva soprattutto a questa situazione, ora molti ne hanno paura, identificandola erroneamente con l'atelettasia ostruttiva. Infatti, tale contrazione del polmone (atelettasia da contrazione) è benefica se porta al collasso della cavità. Può diventare dannoso in futuro se lascia il posto alla sclerosi cicatriziale, il che non è affatto necessario.
Dopo aver ottenuto un pneumotorace efficace dopo l'ustione o senza di esso, è necessario mantenere ulteriormente le dimensioni raggiunte, senza lasciarle variare troppo. Per fare ciò, ogni paziente deve selezionare gli intervalli tra i gonfiaggi in cui l'introduzione di 400-500 ml di gas fornirebbe la bolla di pneumotorace stabile indicata. Le pressioni pleuriche dovrebbero essere ugualmente costanti, mantenute sempre a un livello inferiore a quello atmosferico.
DURATA E FINE DEL PNEUMOTORACE ARTIFICIALE. Il periodo medio di trattamento per la tubercolosi infiltrativa è di un anno, per la tubercolosi focale e disseminata con decadimento - 1,5 anni e per la tubercolosi fibrosa-cavernosa fresca - 2 anni. Questa riduzione della durata del pneumotorace è particolarmente importante perché è il metodo principale per combattere lo sviluppo di pneumotorace grave e malattia da pneumotorace.

Una volta che avremo fiducia nella completa guarigione pratica del paziente utilizzando tutti i metodi diagnostici a nostra disposizione, potremo iniziare a curare il pneumotorace. Il ruolo principale tra questi metodi è svolto da: 1) esame dell'espettorato (compresa la sua coltura) e, in sua assenza, acqua di lavaggio bronchiale, 2) esame a raggi X, comprese, se possibile, fotografie strato per strato; 3) osservazione clinica sistematica. La fine del pneumotorace dovrebbe essere effettuata gradualmente riducendo la dose di gas somministrata. Qui è necessaria una gradualità, forse più che all'inizio del pneumotorace, poiché con un polmone sclerotico e spesso un sistema cardiovascolare leggermente danneggiato, l'adattamento del corpo alle nuove condizioni è più difficile che nella prima fase del trattamento.
COMPLICAZIONI DEL PNEUMOTORACE ARTIFICIALE.
Se si verifica un'embolia gassosa durante il pneumotorace, il paziente viene sdraiato orizzontalmente con la testa abbassata, vengono iniettati farmaci cardiaci o adrenalina per via sottocutanea o endovenosa, le ginocchia vengono rapidamente portate allo stomaco, contemporaneamente le gambe sono piegate all'altezza dell'anca e del ginocchio articolazioni (metodo Gewiler) e infuso in una soluzione di novocaina in una vena o un clistere di cloralio idrato, ecc.
Il pneumotorace spontaneo, derivante da una lesione polmonare, ha spesso un carattere valvolare e richiede il pompaggio del gas dalla cavità pleurica o l'utilizzo di qualche tipo di dispositivo valvolare, ad esempio un espiratore Lelchitsky. Per prevenire l'infezione da piogenici, è necessario iniettare antibiotici appropriati nella cavità pleurica. Nella maggior parte dei casi è necessario uno pneumotorace traumatico, derivante da una puntura del polmone con un ago e, soprattutto, pseudo-traumatico, derivante da una contrazione riflessa del polmone. Solo pace per l'attesa paziente e tranquilla. Lo stesso dovrebbe valere per l’enfisema sottocutaneo e mediastinico. Se c'è una forte tosse, deve essere soppressa vigorosamente. Quando si verifica la compressione degli organi mediastinici, è necessario pompare aria dal tessuto sottocutaneo. La prevenzione di questi incidenti si riduce principalmente al rigoroso rispetto di tutte le regole per la gestione del pneumotorace terapeutico.
Più spesso degli incidenti, ci sono complicazioni e disturbi a lungo termine che mettono in ombra il pneumotorace terapeutico e talvolta ne peggiorano significativamente i risultati. Le principali sono la pneumopleurite e la malattia da pneumotorace. I primi si trovano in 4 tipologie. Gli essudati iniziali compaiono nei primi giorni di trattamento e si presentano principalmente come riflesso. Di solito sono piccoli e completamente innocui. Molto più importanti sono la pneumopleurite tubercolare, che si sviluppa più spesso nei primi mesi di trattamento e si manifesta con febbre e altri disturbi. La loro prevenzione efficace consiste nell'applicare il pneumotorace solo secondo rigorose indicazioni e nel combinarlo correttamente con la terapia etiotropica. Il trattamento della pneumopleurite fresca consiste nell'uso di farmaci antitubercolari e corticosteroidi. In casi prolungati, al posto degli steroidi sono indicati la tubercolina, la climatoterapia, ecc
Gli empiemi causati da vari agenti patogeni piogeni di solito si verificano in due modi. In alcuni casi i microbi vengono introdotti nella cavità pleurica dall'operatore, in altri vi arrivano durante un pneumotorace spontaneo. E qui la prevenzione si riduce principalmente al rigoroso rispetto delle regole precedentemente stabilite per l'introduzione del pneumotorace.
Molto importanti sono gli essudati cronici sierosi e purulenti causati dalla rigidità e dall'intrattabilità del polmone collassato. Quest'ultimo si crea più spesso quando il pneumotorace viene applicato a causa di lesioni troppo estese e soprattutto quando il polmone collassa per un tempo molto lungo. Gli essudati descritti di solito si verificano durante il periodo di fioritura del pneumotorace. La migliore prevenzione di tale pneumopleurite asettica è evitare pneumotorace troppo lunghi, combattere adeguatamente la pneumopleurite tubercolare, stabilire ragionevolmente indicazioni per la terapia del collasso e interrompere il gonfiaggio quando compaiono segni di rigidità polmonare. Il trattamento per queste condizioni è molto difficile. È del tutto inutile utilizzare antibiotici per tale pleurite asettica, causata dall'intrattabilità del polmone e della pleura.
TECNICA DEL PNEUMOPERITONEO. La tecnica del pneumoperitoneo differisce sotto molti aspetti da quella del pneumotorace. Qui è ancora più importante non iniziare le insufflazioni subito dopo che il paziente ha mangiato. È meglio farlo 3-4 ore dopo la colazione. Per combattere la flatulenza ricorrono al carbolene e ad altri farmaci simili e prima dell'intervento fanno un clistere purificante. Inoltre, il paziente deve prima svuotare la vescica. Non applicare il pneumoperitoneo durante le mestruazioni.
Se il paziente giace su un tavolo orizzontale, viene posizionato un cuscino sotto il bacino. Se è possibile inclinare il lettino, dargli un'inclinazione di circa 30° in modo che la pancia sia più alta del torace. Inoltre, alcuni inclinano il paziente sul lato destro. Il sito preferito per la puntura è il punto lungo il bordo esterno del muscolo retto dell'addome, circa 2-3 dita trasversali verso il basso e a sinistra dell'ombelico, simmetricamente al punto McBurney. L'area della linea mediana dell'addome, 2-3 dita trasversali verso il basso dall'ombelico, è adatto anche per la puntura.
L'ago viene inserito come per il pneumotorace. A differenza di quest'ultimo, il manometro dell'apparecchio solitamente non soddisfa il suo scopo e, soprattutto durante la prima iniezione, è spesso “silenzioso”. In alcuni casi dà fluttuazioni intorno allo zero come +3-2. A differenza di quelli pleurici, sono caratterizzati dal fatto che quando inspiri la pressione è maggiore e quando espiri è minore. Più spesso, le fluttuazioni del manometro compaiono solo dopo l'introduzione di 200-300 cm3 di gas. Nella maggior parte dei casi l'operatore non deve farsi guidare dalle letture del manometro, ma da altri criteri e soprattutto dalle sensazioni delle sue dita. Per fare questo, prendi la pelle sui lati del sito di puntura con le dita della mano sinistra e inserisci lentamente un ago nella piega risultante. In questo modo si vince gradualmente la resistenza della pelle, della fascia esterna e trasversale e del peritoneo, dopodiché l'ago sembra cadere nel vuoto. Quando fai una foratura, puoi fare a meno di creare la piega descritta. Il movimento dell'ago dovrebbe essere lento per ridurre le possibilità di perforare l'intestino o l'omento.
Puoi verificare la corretta posizione dell'ago in diversi modi: 1) pulirlo con un mandrino, cosa generalmente assolutamente necessaria, poiché con un ago senza foro laterale, molto spesso il suo canale si ostruisce con una massa di tessuto della parete addominale; si passa sul palmo della mano un mandrino staccato dall'ago, controllando se vi sia del sangue su di esso, quest'ultimo può arrivare dalla parete addominale o dalle formazioni della cavità addominale stessa, 2) poi si può attaccare una siringa l'ago e tira il pistone, la comparsa di sangue indica una ferita alla nave e un'aspirazione di gas leggero - per forare l'intestino; 3) infine si può attaccare all'ago una siringa con soluzione salina sterile. Il libero scorrimento di quest'ultimo attraverso l'ago indica la corretta posizione di quest'ultimo. In ogni caso durante la prima insufflazione tutti questi accorgimenti non sono inutili.
Dopo essersi assicurati che l'ago sia inserito correttamente, iniziano a soffiare il gas (aria o ossigeno). A differenza del pneumotorace, questo avviene sotto una pressione più elevata. Dopo aver introdotto 20-30 ml di gas, misurare la pressione nella cavità addominale. Se salta bruscamente, significa che l'ago non è dove dovrebbe essere o è caduto nell'area della cavità addominale limitata dalle aderenze. La scomparsa delle oscillazioni del manometro può indicare che la lancetta si è spostata o che il suo foro è stato chiuso da un paraolio. Se inizialmente il manometro era “silenzioso”, bisogna considerare solo se il gas fuoriesce facilmente dal contatore del gas o supera una grande resistenza. Si ritiene inoltre che causino dolore; sono forti quando vengono soffiati nella parete addominale. In questo caso, come nel caso del dolore al basso ventre, è necessario interrompere l'inflazione. Un lieve dolore alla spalla e sotto la scapola associato all'irritazione delle terminazioni del nervo frenico non è spaventoso. La pressione nella bocca dello stomaco e nell'ipocondrio non causa ansia. Nella prima iniezione vengono immessi dai 300 ai 600 cm9 di gas.
In questo caso, uno degli indicatori della correttezza dell'azione del medico è la scomparsa dell'ottusità del fegato dovuta allo spostamento di questo organo dalla parete addominale.Al termine dell'insufflazione, il manometro di solito mostra una pressione pari a zero. più di +8 +2. L'ago viene rimosso. Il sito di puntura è lubrificato con iodio. Quando il paziente lamenta dolore, la pediera del letto viene sollevata, dopodiché le sensazioni dolorose di solito scompaiono. La seconda iniezione viene effettuata dopo 2-3 giorni, la terza dopo 5 giorni e poi ogni 7-15 giorni. Una singola dose di gas è solitamente di 600-800 cm3. La scelta delle date e delle dosi di gonfiaggio per ciascun paziente viene effettuata principalmente in base ai risultati degli studi clinici e radiologici. Con un pneumoperitoneo efficace, la cupola del diaframma si solleva, raggiungendo approssimativamente le costole V-IV (lungo i segmenti anteriori). Spesso il diaframma del lato colpito si alza più in alto, il che dipende dalla maggiore irritabilità del sistema neuromuscolare del polmone malato.
COMPLICAZIONI CON PNEUMOPERITONEO. Gli incidenti con pneumoperitoneo differiscono da quelli descritti con pneumotorace per frequenza, meccanismo della loro insorgenza e in parte per natura. Pertanto, l'embolia gassosa si verifica più spesso qui. Inoltre, si osservano enfisema sottocutaneo ed emorragie nella parete addominale e nella cavità addominale. Il pneumotorace traumatico e l'enfisema mediastinico sono molto rari. Una realtà indiscutibile è, sebbene estremamente rara, la peritonite purulenta. Si verificano a causa di una puntura dell'intestino o di un'infezione durante un intervento chirurgico.
E con il pneumoperitoneo sono possibili essudati non purulenti nella cavità addominale. Non abbiamo idea della loro reale frequenza, poiché il liquido che defluisce nella piccola pelvi è quasi inaccessibile all'esame a raggi X. L'esame a raggi X in diverse pose non aiuta a rilevarlo, poiché gli organi della cavità addominale si spostano verso il basso. stesso posto del liquido. Due fatti indicano la presenza di una peritonite almeno limitata durante il pneumoperitoneo: la comparsa di aderenze peritoneali lungo il suo decorso e il caso da noi osservato di una placca peritoneale (sullo sfondo di una bolla di gas), scambiata per tubercoloma e quasi operata. Se il paziente ha addominali pigri e l'iniezione di gas nella cavità addominale non provoca un innalzamento del diaframma, ma una sporgenza della parete addominale, allora si può ricorrere ad una pelota del tipo proposto da V. Einis.
Il pneumoperitoneo dovrebbe, di regola, essere gestito in combinazione con una terapia etiotropica a lungo termine. La durata del trattamento nei casi di successo può essere leggermente più lunga rispetto al pneumotorace terapeutico. Se, 1-2 mesi dopo l’applicazione, diventa chiaro che l’uno o l’altro dei tipi di terapia per il collasso da noi descritti è inefficace, allora non vi è alcuna giustificazione per continuare l’inflazione.

Quando si stabiliscono le indicazioni per il pneumotorace artificiale, è necessario un approccio strettamente individuale. In ciascun caso, vengono presi in considerazione non solo lo stadio del processo, la prevalenza e la natura del danno polmonare, ma anche le condizioni generali del paziente, la sua età e altri fattori.

Le principali indicazioni per il pneumotorace artificiale sono:

resistenza multifarmaco del Mycobacterium tuberculosis:
intolleranza o ipersensibilità dei pazienti ai farmaci antitubercolari:
alcune malattie o condizioni concomitanti che limitano la somministrazione di una chemioterapia adeguata in modo completo e tempestivo.

Terapia del collasso

Nel trattamento della tubercolosi polmonare vengono utilizzati quattro metodi principali: chemioterapia antitubercolare, correzione dell'omeostasi (regime, dieta, trattamento sintomatico), terapia del collasso e trattamento chirurgico. La terapia del collasso è il trattamento mediante la creazione di un pneumotorace artificiale o di un pneumoperitoneo artificiale.

Negli ultimi anni si è verificata una diminuzione dell'efficacia del trattamento con i moderni farmaci chemioterapici a causa della comparsa di ceppi di micobatteri multiresistenti, quindi in alcuni casi la strategia di trattamento deve essere rivista. Con l'intolleranza ai farmaci antitubercolari e la resistenza multifarmaco degli agenti patogeni della tubercolosi, aumenta il ruolo della terapia del collasso. In alcuni casi, la terapia del collasso è l’unica opzione terapeutica; a volte consente al paziente di essere preparato all’intervento chirurgico. Nelle condizioni moderne, dovrebbe essere preso in considerazione anche il fattore economico: sono disponibili metodi di terapia del collasso, economici ed efficaci.

Controindicazioni al pneumotorace artificiale

Esistono controindicazioni generali e specifiche all'applicazione del pneumotorace artificiale.

Controindicazioni generali:

età superiore a 60 anni e inferiore a 10 anni.
insufficienza respiratoria di II-III grado;
malattie polmonari croniche (BPCO, asma bronchiale);
gravi danni al sistema cardiovascolare, disturbi circolatori;
alcune malattie neurologiche e mentali (epilessia, schizofrenia, tossicodipendenza).

La forma clinica della malattia, la prevalenza e la localizzazione del processo e la presenza di complicanze determinano controindicazioni specifiche. È tecnicamente impossibile o inefficace applicare un pneumotorace artificiale in presenza di aderenze pleuropolmonari pronunciate e in assenza di una cavità pleurica libera, quando il tessuto polmonare perde le sue proprietà elastiche a causa dell'infiammazione con lo sviluppo di fibrosi o cirrosi. Tali cambiamenti vengono rilevati quando:

polmonite caseosa;
tubercolosi polmonare disseminata diffusa;
Tubercolosi fibroso-cavernosa:
tubercolosi cirrotica;
pleurite tubercolare essudativa o adesiva;
empiema pleurico tubercolare;
tubercolosi bronchiale;
tubercoloma.

La presenza di cavità con pareti fibrose dense, la localizzazione delle cavità nelle parti basali del polmone, cavità grandi (oltre 6 cm di diametro) bloccate e localizzate a livello subpleurico sono controindicazioni all'applicazione del pneumotorace artificiale.

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Il pneumotorace artificiale (AP) consiste nell'introduzione di aria nello spazio pleurico per creare il collasso del polmone colpito. Prima della scoperta di farmaci chemioterapici specifici, il PI era considerato il metodo più efficace per trattare i pazienti affetti da tubercolosi polmonare, in particolare le sue forme distruttive.

L’uso diffuso di farmaci antitubercolari e di interventi chirurgici nei pazienti affetti da tubercolosi ha ridotto significativamente le indicazioni per il trattamento del PV. Attualmente viene utilizzato in un gruppo limitato di pazienti affetti da forme cavernose di tubercolosi polmonare nei casi di insufficiente efficacia della chemioterapia. L'effetto terapeutico dell'IP è dovuto alla diminuzione dell'allungamento elastico del polmone. In condizioni di collasso relativo, le cavità collassano parzialmente o completamente, l’intensità dell’assorbimento delle tossine e della dispersione dell’MBT diminuisce e i processi riparativi accelerano.

L'indicazione principale per l'applicazione del PI è la tubercolosi distruttiva con una cavità fresca senza significativa compattazione fibrosa del polmone interessato.
Un'indicazione urgente può essere l'emorragia polmonare, se si sa da quale polmone. In precedenza, l'applicazione del PI veniva talvolta eseguita a fini diagnostici per chiarire la localizzazione di varie formazioni: nel polmone o nella parete toracica. Il collasso parziale del polmone e la comparsa di un traferro tra esso e la parete toracica hanno permesso di determinare chiaramente la localizzazione dell'ombra patologica. Attualmente ciò si ottiene utilizzando la TC.

L'aria viene introdotta nella cavità pleurica attraverso un ago collegato ad un apparato pneumotorace. L'apparecchio è costituito da due recipienti verticali che si muovono reciprocamente, parzialmente riempiti d'acqua, un manometro dell'acqua, un rubinetto e tubi morbidi che collegano il manometro all'ago e l'ago al recipiente del gasometro. Con il paziente posizionato sul lato sano, si perfora la parete toracica nel quarto-sesto spazio intercostale lungo la linea ascellare. La posizione dell'ago nella cavità pleurica viene giudicata dalle vibrazioni del manometro, che registra la pressione negativa (cioè inferiore a quella atmosferica) durante l'inspirazione. Durante la prima puntura vengono iniettati nella cavità pleurica 250-300 ml di aria.
Successivamente, man mano che l'aria viene assorbita, la sua somministrazione viene ripetuta dopo 5-10 giorni. Il volume dell'aria nella cavità pleurica è controllato dai raggi X. Il collasso terapeutico è considerato un collasso del polmone pari a "/3 della dimensione originaria del campo polmonare.

Una complicanza tipica ma non pericolosa del pneumotorace artificiale è l'enfisema sottocutaneo. Si verifica quando l'aria penetra attraverso il canale della puntura nei tessuti molli della parete toracica. L'enfisema mediastinico è più grave, in cui l'aria dalla cavità pleurica entra nel tessuto mediastinico, complicando il movimento del sangue attraverso le vene. Quando l'aria entra in un vaso sanguigno, può verificarsi un'embolia, il cui esito dipende in gran parte dalla posizione finale dell'embolo d'aria (retina, cervello). La durata del trattamento per l'IP va da 2 mesi a 1 anno e dipende dal periodo di chiusura della cavità. Per tutto questo tempo il paziente deve assumere farmaci antitubercolari.

Spesso, sotto l'influenza dell'IP, il polmone collassa solo parzialmente a causa delle aderenze tra la pleura viscerale e parietale.
In questi casi, il pneumotorace è inefficace. Per correggerlo, in precedenza veniva ampiamente utilizzata la distruzione delle aderenze pleuriche mediante bruciatura o toracocaustica. Dopo aver esaminato la cavità pleurica con un toracoscopio, è stata determinata la possibilità della loro distruzione ed è stato delineato il luogo per l'inserimento del termocauterizzatore. Le aderenze sono state bruciate con un anello di platino riscaldato con corrente elettrica. Una volta ottenuto il collasso polmonare, il pneumotorace è stato considerato efficace. Attualmente, la correzione della PI inefficace è solitamente poco pratica. Tuttavia, se necessario, può essere eseguito utilizzando la metodica videotoracoscopica.

Il pneumoperitoneo è l'introduzione di aria nella cavità addominale per elevare e limitare la mobilità del diaframma. Un diaframma elevato riduce l'escursione respiratoria dei polmoni, soprattutto nelle loro sezioni inferiori. La tensione elastica dei polmoni, come con l'applicazione dell'IP, diminuisce. Il metodo viene utilizzato principalmente come aggiunta alla chemioterapia e agli interventi chirurgici. Un apparecchio IP viene utilizzato per introdurre aria nella cavità addominale.
Viene praticata una puntura della parete addominale nel quadrante inferiore sinistro sul bordo laterale del muscolo retto a livello dell'ombelico o 3-4 cm sotto. Inizialmente vengono introdotti 300-500 ml di aria e dopo 10-15 giorni altri 600-800 ml. L'aria si trova sotto il diaframma, spingendo verso il basso il fegato, lo stomaco e la milza, cosa chiaramente visibile all'esame radiografico. La durata del trattamento con pneumoperitoneo è di 6-12 mesi.

Il pneumoperitoneo in combinazione con la chemioterapia è utilizzato nel trattamento della tubercolosi infilirativa con decadimento e tubercolosi cavernosa della localizzazione del lobo inferiore, tubercolosi polmonare disseminata. È inoltre indicato nei pazienti dopo resezione polmonare per ridurre temporaneamente il volume della cavità toracica sul lato della resezione, soprattutto dopo bilobectomia inferiore destra.

Trattamento del pneumotorace. Pneumotorace artificiale e pneumoperitoneo nel trattamento complesso della tubercolosi polmonare distruttiva Raccomandazioni metodologiche per i fisiatri Nel trattamento viene utilizzata la tecnica del pneumotorace artificiale

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