Metabolismo dei carboidrati nel corpo umano: migliorare senza pillole e regolare il processo di perdita di peso. Regolazione del metabolismo dei carboidrati. Diabete mellito Metabolismo dei carboidrati e sua regolazione
introduzione
Nel corpo umano, fino al 60% dell'energia è soddisfatta dai carboidrati. Di conseguenza, lo scambio energetico del cervello viene effettuato quasi esclusivamente dal glucosio. I carboidrati svolgono anche una funzione plastica. Fanno parte di strutture cellulari complesse (glicopeptidi, glicoproteine, glicolipidi, lipopolisaccaridi, ecc.). I carboidrati si dividono in semplici e complessi. Questi ultimi, una volta scomposti nel tratto digestivo, formano semplici monosaccaridi, che poi entrano nel sangue dall'intestino. I carboidrati entrano nel corpo principalmente da alimenti vegetali (pane, verdura, cereali, frutta) e vengono immagazzinati principalmente sotto forma di glicogeno nel fegato e nei muscoli. La quantità di glicogeno nel corpo umano adulto è di circa 400 g. Tuttavia, queste riserve si esauriscono facilmente e vengono utilizzate principalmente per esigenze urgenti di scambio energetico.
I carboidrati sono i principali substrati energetici per la risintesi dell’ATP durante l’attività fisica intensa e prolungata. Le prestazioni fisiche e lo sviluppo dei processi di affaticamento dipendono dal loro contenuto nei muscoli scheletrici e nel fegato.
La quantità ottimale di carboidrati al giorno è di circa 500 g, ma questo valore può variare notevolmente a seconda del fabbisogno energetico dell'organismo. È necessario tenere conto del fatto che nel corpo i processi metabolici di carboidrati, grassi e proteine sono interconnessi e le loro trasformazioni sono possibili entro certi limiti. Il fatto è che il metabolismo intermedio di carboidrati, proteine e grassi forma sostanze intermedie comuni a tutti i metabolici. Il prodotto principale del metabolismo di proteine, grassi e carboidrati è l'acetil coenzima A. Con il suo aiuto, il metabolismo di proteine, grassi e carboidrati viene ridotto al ciclo degli acidi tricarbossilici, in cui viene assorbito circa il 70% dell'energia totale delle trasformazioni rilasciato a causa dell'ossidazione.
1. Carboidrati
I carboidrati sono un gruppo di composti organici costituiti da carbonio, ossigeno e idrogeno, necessari per la vita degli organismi animali e vegetali. La formula generale dei carboidrati è C N (H 2o) M , dove n e m non sono inferiori a tre.
A seconda della loro struttura, i carboidrati (zuccheri) si dividono in :
1. Monosaccaridi:
Glucosio C 6H 12DI 6
Fruttosio C 6H 12DI 6
ribosio C 5H 10DI 5
desossiribosio C 5H 10O 4
galattosio C 6H 12O 6
2. Disaccaridi:
Saccarosio C 12H 22DI 11
maltosio C 12H 22O 11
lattosio c 12H 22O 11
3. Polisaccaridi:
Verdura:
amido (c 6N 10O 5)N
cellulosa (c 6N 10O 5)N
Animali:
glicogeno (C 6H 10O 5) N
chitina (C 8H 13NO 5)N
Negli organismi viventi, i carboidrati svolgono le seguenti funzioni:
1.Funzioni strutturali e di supporto. I carboidrati sono coinvolti nella costruzione di varie strutture di supporto. Pertanto, la cellulosa è il principale componente strutturale delle pareti cellulari delle piante, la chitina svolge una funzione simile nei funghi e fornisce anche rigidità all'esoscheletro degli artropodi.
2.Ruolo protettivo nelle piante. Alcune piante hanno strutture protettive (spine, spine, ecc.) costituite da pareti cellulari di cellule morte.
.Funzione plastica. I carboidrati fanno parte di molecole complesse, ad esempio i pentosi (ribosio e desossiribosio) sono coinvolti nella costruzione di ATP, DNA e RNA.
.Funzione energetica. I carboidrati servono come fonte di energia: l'ossidazione di 1 grammo di carboidrati rilascia 4,1 kcal di energia e 0,4 g di acqua.
.Funzione di archiviazione. I carboidrati fungono da nutrienti di riserva: il glicogeno negli animali, l'amido e l'inulina nelle piante.
.Funzione osmotica. I carboidrati sono coinvolti nella regolazione della pressione osmotica nel corpo. La pressione osmotica del sangue dipende dalla concentrazione di glucosio.
.Funzione del recettore. Gli oligosaccaridi fanno parte della porzione recettoriale di molti recettori cellulari o molecole di ligandi.
2. Metabolismo dei carboidrati
Metabolismo dei carboidrati- una serie di processi di trasformazione dei monosaccaridi e dei loro derivati, nonché di omopolisaccaridi, eteropolisaccaridi e vari biopolimeri contenenti carboidrati (glicoconiugati) nel corpo dell'uomo e degli animali.
Come risultato del metabolismo dei carboidrati, il corpo viene fornito di energia, vengono eseguiti i processi di trasferimento di informazioni biologiche e interazioni intermolecolari e vengono fornite le funzioni di riserva, strutturali, protettive e di altro tipo dei carboidrati. I componenti carboidratici di molte sostanze, ad esempio ormoni, enzimi, glicoproteine di trasporto, sono marcatori di queste sostanze, grazie ai quali vengono “riconosciuti” da specifici recettori delle membrane plasmatiche e intracellulari.
Principali fasi del metabolismo dei carboidrati
. Fase digestiva.I principali carboidrati del mangime - amido e glicogeno - iniziano ad essere digeriti nello stomaco (all'interno del mangime, gli enzimi amilolitici della saliva, del mangime, della microflora agiscono in un ambiente alcalino) e finiscono nell'intestino tenue sotto l'azione di amilasi, maltasi, lattasi, invertasi dei succhi pancreatici e intestinali. I monosaccaridi (glucosio e fruttosio) vengono assorbiti nel sangue. Nei ruminanti, la fibra nel rumine viene scomposta in glucosio dagli enzimi dei batteri cellulolitici. L'amido e il glucosio vengono fermentati con acido acetico, acido lattico in VFA - acidi acetico, butirrico e propionico, che vengono assorbiti attraverso la parete ruminale nel sangue. I ciliati sintetizzano i polisaccaridi dal glucosio e dai disaccaridi e li depositano sotto forma di granuli di amido nel citoplasma. Ciò impedisce un'eccessiva fermentazione nel rumine. Nell'abomaso i ciliati muoiono e nell'intestino l'amido viene digerito in glucosio. Nei cavalli, la fibra viene digerita allo stesso modo nell'intestino crasso. I VFA vengono utilizzati per la produzione di energia, la sintesi del glucosio, dei corpi chetonici e la formazione del latte.
2. Fase intermedia del metabolismo dei carboidrati.Il glucosio entra nel fegato attraverso la vena porta. Qui si verificano i seguenti processi: glicogenesi: la formazione di glicogeno dal glucosio; neoglicogenesi: la formazione di glicogeno da acido lattico, VFA, glicerolo, residui di aminoacidi privi di azoto; gliconenolisi: degradazione del glicogeno in glucosio. Processi simili si verificano nei muscoli. La degradazione del glucosio avviene in due modi. Decomposizione aerobica (ossidazione) - in anidride carbonica e acqua, mentre l'energia viene completamente rilasciata. Parte dell'energia si trasforma nell'energia potenziale dei legami chimici - macroerg (ATP, ADP, creatina fosfato, esoso fosfato), il resto viene speso direttamente dal corpo. La degradazione anaerobica (priva di ossigeno) porta all'acido lattico. Nel processo di reazioni a più stadi, l'energia non viene rilasciata immediatamente, ma in porzioni, il che impedisce la perdita di energia sotto forma di calore in eccesso.
3. La fase finale del metabolismo dei carboidrati.I prodotti finali del metabolismo dei carboidrati sono l'anidride carbonica e l'acqua, che vengono rilasciati dal corpo. L'acido lattico, formato durante la scomposizione anaerobica dei carboidrati, si scompone parzialmente in anidride carbonica e acqua e parzialmente entra nella risintesi del glicogeno.
metabolismo della degradazione corporea dei carboidrati
3. Regolazione del metabolismo dei carboidrati
Negli organismi superiori, il metabolismo dei carboidrati è soggetto a complessi meccanismi di regolazione che coinvolgono ormoni, metaboliti e coenzimi.
Regolazione nervosa
L'eccitazione delle fibre nervose simpatiche porta al rilascio di adrenalina dalle ghiandole surrenali, che stimola la degradazione del glicogeno attraverso il processo di glicogenolisi. Pertanto, quando il sistema nervoso simpatico è irritato, si osserva un effetto iperglicemico. Al contrario, l'irritazione delle fibre nervose parasimpatiche è accompagnata da un aumento della secrezione di insulina da parte del pancreas, dall'ingresso di glucosio nella cellula e da un effetto ipoglicemizzante.
Regolazione ormonale
L'insulina, le catecolamine, il glucagone, gli ormoni somatotropici e steroidei hanno effetti diversi, ma molto pronunciati su vari processi del metabolismo dei carboidrati. Ad esempio, l'insulina favorisce l'accumulo di glicogeno nel fegato e nei muscoli, attivando l'enzima glicogeno sintetasi e sopprime la glicogenolisi e la gluconeogenesi.
L'antagonista dell'insulina, il glucagone, stimola la glicogenolisi. L'adrenalina, stimolando l'azione dell'adenilato ciclasi, influenza l'intera cascata delle reazioni di fosforolisi. Gli ormoni gonadotropici attivano la glicogenolisi nella placenta. Gli ormoni glucocorticoidi stimolano il processo di gluconeogenesi. L'ormone della crescita influenza l'attività degli enzimi della via del pentoso fosfato e riduce l'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici.
L'acetil-CoA e la nicotinammide adenina dinucleotide ridotta sono coinvolti nella regolazione della gluconeogenesi. Un aumento del contenuto di acidi grassi nel plasma sanguigno inibisce l'attività degli enzimi glicolitici chiave. Gli ioni Ca svolgono un ruolo importante nella regolazione delle reazioni enzimatiche del metabolismo dei carboidrati. 2+, direttamente o con la partecipazione di ormoni, spesso in connessione con Sa speciale 2+-proteina legante - calmodulina. Nella regolazione dell'attività di molti enzimi, i processi della loro fosforilazione e defosforilazione sono di grande importanza.
I glucocorticoidi sono prodotti dalla corteccia surrenale, migliorano la gluconeogenesi, inibiscono il trasporto del glucosio, inibiscono la glicolisi e il ciclo del pentoso fosfato, potenziano l'azione del glucagone, delle catecolamine e dell'ormone somatotropo.
Gli ormoni tiroidei aumentano il tasso di utilizzo del glucosio, accelerano il suo assorbimento nell’intestino e aumentano il metabolismo basale, inclusa l’ossidazione del glucosio.
Conclusione
Pertanto, abbiamo esaminato più da vicino l'importanza dei vari carboidrati per gli organismi viventi. I carboidrati svolgono molte funzioni necessarie; fanno parte del DNA e dell’RNA e costituiscono la principale risorsa energetica dell’organismo per lo stress fisico e mentale.
Il metabolismo dei carboidrati è parte integrante della piena esistenza di qualsiasi organismo vivente. Il metabolismo dei carboidrati avviene in tre fasi, controllate da un complesso sistema di meccanismi di regolazione nervosa e umorale.
Bibliografia
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Lezione n. 24. Metabolismo intermedio.
1. Metabolismo dell'azoto e sua regolazione.
2.
3.
1. Il metabolismo intermedio è un insieme di reazioni chimiche che si verificano sequenzialmente a livello delle strutture cellulari con la partecipazione di catalizzatori specifici. In questo modo il corpo dell’animale riceve le sostanze plastiche e l’energia necessarie per il mantenimento delle funzioni vitali, della crescita, dello sviluppo e della produzione (latte, carne, uova, ecc.)
2. Esistono due lati del metabolismo intermedio: anabolismo e catabolismo. L'anabolismo (dal greco anabolismo) è un insieme di processi per la sintesi di componenti cellulari relativamente grandi, nonché di composti biologicamente attivi da semplici precursori. Questi processi portano ad una complicazione della struttura cellulare e sono associati al dispendio di energia libera.
3. Il catabolismo (dal greco Katabole - perdita) è un insieme di reazioni ossidative ed enzimatiche che portano alla degradazione di grandi molecole complesse in componenti semplici. Ciò porta ad una semplificazione della struttura, alla formazione e al rilascio di energia libera.
4. Nel processo del metabolismo intermedio, da un lato, avviene un'ulteriore trasformazione dei blocchi assorbiti nel tratto digestivo - aminoacidi, glucosio, glicerolo e acidi grassi, e dall'altro - la sintesi di proteine, carboidrati , grassi e loro complessi - nucleoproteine - caratteristiche (specie-specifiche) del corpo , fosfolipidi, ecc.
5. Per studiare il metabolismo intermedio vengono utilizzati sia metodi fisiologici generali (metodo degli organi isolati, angiostomia, biopsia) sia metodi speciali. Tra questi ultimi c'è il metodo degli atomi marcati, basato sull'uso di composti le cui molecole includono atomi di isotopi pesanti o radioattivi di bioelementi (N15, C14, P32, S35, ecc.). L'introduzione di isotopi marcati nel corpo consente di monitorare il destino di un elemento o composto nel corpo e la sua partecipazione ai processi metabolici.
1. Scambio di azoto - Si tratta di un insieme di processi di trasformazione plastica ed energetica di proteine, amminoacidi e altre sostanze contenenti azoto (ammidi, peptidi, prodotti intermedi e finali della degradazione degli amminoacidi) nel corpo animale.
7. Le proteine sono una sovrastruttura biologica unica di cellule e tessuti, che occupano la quota maggiore del peso corporeo degli animali e degli esseri umani (oltre il 50% della sostanza secca).
8.Le proteine si dividono in semplici e complesse. Quelli semplici sono costituiti solo da residui α-amminoacidici. I complessi, oltre alla parte proteica, hanno una parte non proteica. Le proteine semplici includono: albumina, globulina, prolamine, istoni, protamine e altre. Le proteine complesse includono: fosfoproteine, glicoproteine, lipoproteine, cromoproteine, nucleoproteine.
FUNZIONI DELLE PROTEINE
9.Funzione plastica delle proteine consiste nel garantire la crescita e lo sviluppo dell'organismo attraverso processi di biosintesi. Le proteine fanno parte di tutte le cellule del corpo e delle strutture intertissutali. Le contrazioni muscolari sono associate alle proprietà speciali delle proteine miosina e actina che compongono il tessuto muscolare.
10.Attività enzimatica delle proteine regola la velocità delle reazioni biochimiche. Gli enzimi proteici determinano tutti gli aspetti del metabolismo e della formazione di energia non solo dalle proteine stesse, ma anche dai carboidrati e dai grassi. Partecipa alla digestione.
11.Funzione protettiva delle proteine consiste nella formazione di proteine immunitarie - anticorpi. Le proteine sono in grado di legare tossine e veleni e garantiscono anche la coagulazione del sangue (emostasi).
12.Funzione di trasporto consiste nel trasferimento di ossigeno e anidride carbonica da parte della proteina eritrocitaria, l'emoglobina, nonché nel legame e nel trasferimento di alcuni ioni (ferro, rame, idrogeno), farmaci e tossine.
13.Ruolo energetico delle proteine grazie alla loro capacità di rilasciare energia durante l’ossidazione. Il valore energetico di 1 g di proteine è di 4,1 kcal (17,2 kJ).
14.Funzione normativa eseguire proteine ormonali. L'insulina (proteina semplice) riduce lo zucchero nel sangue, promuove la sintesi del glicogeno nel fegato e nei muscoli e aumenta la formazione di grassi dai carboidrati. La vasopressina sopprime la produzione di urina e aumenta la pressione sanguigna.
15. Nuova ricerca forniscono molti fatti che ci permettono di identificare gruppi di proteine con nuove funzioni. Tra questi ci sono sostanze uniche: i neuropeptidi (responsabili dei processi vitali più importanti: sonno, memoria, dolore, sentimenti di paura, ansia).
16.Sintesi e degradazione delle proteine si verificano continuamente nel corpo per tutta la vita. Utilizzando il metodo dell'atomo contrassegnato, è stato stabilito che circa il 50% di tutte le proteine nel corpo dei mammiferi si rinnova in 6-7 mesi. Questo processo avviene più rapidamente nel plasma sanguigno, nelle proteine del fegato, nella mucosa intestinale e nella materia grigia del cervello. Le proteine che compongono le cellule del cuore e delle gonadi si rinnovano lentamente. Le proteine della pelle, dei muscoli, soprattutto dei tessuti di sostegno - tendini, cartilagine e ossa - si rinnovano ancora più lentamente.
17.Le proteine contengono: carbonio, idrogeno, ossigeno, azoto, zolfo e talvolta fosforo. La caratteristica più caratteristica di una proteina è la presenza di azoto nella sua molecola. Altri nutrienti non contengono azoto. Di conseguenza, le proteine nel corpo dell'animale non possono essere formate da altri nutrienti - carboidrati e grassi, poiché mancano di azoto. Pertanto, le proteine sono considerate nutrienti essenziali e devono essere contenute nelle quantità richieste negli alimenti e nei mangimi.
18.Le proteine dei mangimi non diventano mai parte dei tessuti corporei senza prima essere degradate. Nel tratto digestivo vengono digeriti in aminoacidi e peptidi semplici, privi di specificità di specie e tessuto e in grado di passare attraverso la membrana cellulare delle cellule epiteliali.
19.L'introduzione di una proteina estranea in un animale per via parenterale (cioè bypassando il canale gastrointestinale) provoca una forte reazione del corpo sotto forma di brividi, febbre e depressione delle funzioni. Le proteine, essendo un antigene, provocano l'attivazione del sistema immunitario, la produzione di anticorpi e una maggiore sensibilità all'antigene (sensibilizzazione). La somministrazione ripetuta della stessa proteina può causare shock anafilattico (dal greco ana - contro e filassi - protezione), manifestato da un complesso di reazioni patologiche (calo della pressione sanguigna, broncospasmo, ristagno di sangue nel fegato o nei polmoni), fino a paralisi del centro vasomotore o respiratorio.
20.Valore biologico di varie proteine non è la stessa e dipende dalla loro composizione aminoacidica. Una proteina biologicamente completa è una proteina la cui composizione fornisce all'organismo tutti gli aminoacidi di cui ha bisogno in un dato stato fisiologico. Tali proteine includono proteine di uova, latte, pesce e carne. Le proteine vegetali sono per lo più incomplete, il che si spiega con il contenuto relativamente basso di alcuni aminoacidi essenziali in esse contenute.
21. Gli amminoacidi sono divisi in tre gruppi in base al loro significato biologico:
22.1. Sostituibile- glicina, alanina, serina, cisteina, tirosina, asparagina, glutammina, acido aspartico e glutammico. Sono sintetizzati nel corpo umano e animale in quantità sufficienti.
23.2. Semisostituibile- arginina, istidina. Si formano nel corpo, ma in quantità insufficienti, quindi la loro carenza deve essere reintegrata con alimenti e mangimi proteici.
24.3. Aminoacidi essenziali- valina, leucina, isoleucina, treonina, lisina, metionina, fenilalanina, triptofano. Questi otto aminoacidi non sono sintetizzati nel corpo e dovrebbero essere ottenuti solo da alimenti e mangimi.
25. Il valore biologico delle proteine animali, equilibrato nella composizione aminoacidica, è del 75-90%, delle proteine vegetali - 60-65%.
26. In condizioni pratiche, gli aminoacidi limitanti sono la metionina e la lisina, talvolta il triptofano e l'istidina. Nell'alimentazione animale, la completezza della dieta si ottiene o mediante una combinazione di mangimi che si completano a vicenda in aminoacidi (ad esempio mais più soia), oppure mediante l'aggiunta di appropriati aminoacidi sintetici. Anche la selezione vegetale basata sull’adeguatezza delle proteine è promettente.
27.Le proteine complete sono estremamente necessarie per gli animali in crescita, in gravidanza e in allattamento, poiché durante questi stati fisiologici del corpo si verifica un aumento del metabolismo delle sostanze proteiche.
28.Bilancio dell'azoto. Il bilancio dell'azoto è la differenza tra la quantità di azoto assunta giornalmente con il mangime e quella escreta dal corpo nello stesso periodo negli escrementi e nel cibo.
Nella sua forma più semplice:
29. BilanciaN = Npoppa-(Nfeci+Nurina).
31.Nel determinare l'equilibrio negli animali in lattazione, viene presa in considerazione anche l'escrezione di azoto nel latte. Le perdite di azoto attraverso il sudore e il pelo vengono trascurate.
32. Sulla base del bilancio dell'azoto, si può giudicare con sufficiente precisione la completezza della nutrizione proteica degli animali e il grado di assorbimento delle proteine. Poiché le proteine contengono in media il 16% di azoto (ovvero 1 g di azoto corrisponde a 6,25 g di proteine), la quantità trovata di azoto consumato o espulso deve essere moltiplicata per 6,25. La differenza determina la quantità di proteine depositate o escrete dal corpo.
33. Il bilancio dell'azoto può essere positivo, negativo ed equilibrato. Bilancio positivo indica la predominanza della sintesi proteica rispetto alla sua degradazione (l'assunzione di azoto dal mangime supera la sua rimozione dal corpo). Ciò avviene durante il periodo di crescita dell'animale, durante la gestazione, durante il recupero dopo il digiuno forzato, quando si utilizzano farmaci anabolizzanti, in particolare androgeni.
34.Bilancio dell'azoto negativo(quando l'escrezione supera l'assunzione) indica la predominanza della degradazione delle proteine tissutali. Questa condizione si osserva con il digiuno, un'alimentazione proteica insufficiente, una carenza di aminoacidi essenziali nella dieta o il loro squilibrio, una mancanza di vitamine e minerali necessari per l'utilizzo delle proteine
35.Bilancio equilibrato dell'azoto(bilancio dell'azoto) è il normale stato fisiologico di un animale adulto che ha completato la crescita e segue una dieta equilibrata. Si osserva anche negli animali in allattamento, poiché la loro escrezione di azoto nel latte è compensata dalla sua grande assunzione attraverso il cibo.
36. Viene chiamata la quantità minima di proteine nel mangime, alla quale viene ancora mantenuto l'equilibrio dell'azoto minimo proteico. È determinato in grammi per chilogrammo di peso corporeo dell'animale:
37. - nei suini e negli ovini il minimo proteico è 1,0;
38. - cavalli a riposo – 0,7 – 0,8, al lavoro – 1,2 – 1,4;
39. - vacche non in lattazione – 0,7 – 0,8, vacche in lattazione – 1,0.
41. Una carenza proteica acuta e prolungata porta ad una diminuzione del peso corporeo e ad un bilancio azotato negativo dovuto al consumo delle proprie proteine: sangue, fegato (ad eccezione degli enzimi) e muscoli scheletrici. Negli animali giovani c'è un ritardo nella crescita e nello sviluppo, difficile da eliminare nei periodi successivi.
42. L'eccesso di proteine nella dieta porta al suo spreco, poiché una parte significativa degli aminoacidi viene deaminata e utilizzata a fini energetici. A causa della maggiore degradazione degli aminoacidi chetogenici e dell'ossidazione incompleta degli acidi grassi nei tessuti e nel sangue, aumenta il contenuto dei corpi chetonici. Si verificano acidosi e autointossicazione e la produttività diminuisce. Cambiamenti particolarmente drammatici si verificano con un eccesso di proteine e una contemporanea carenza di carboidrati.
43. Il ruolo del fegato nel metabolismo delle proteine.
44. Le cellule epatiche di un organismo animale hanno un ampio insieme di enzimi coinvolti nella trasformazione di aminoacidi e proteine.
45.1. Il fegato sintetizza molte proteine per l'esportazione: si tratta di proteine dei tessuti, proteine del plasma sanguigno (albumina, globuline) e proteine coinvolti nella coagulazione del sangue (protrombina, fibrinogeno, proconvertina e proaccelerina).
46.2. Nel fegato gli amminoacidi non essenziali e le basi azotate degli acidi nucleici si formano da semplici precursori.
47.3. Deaminazione degli aminoacidi e rottura dello scheletro carbonioso per produrre energia e consentire la gluconeogenesi.
48.4. Catabolismo delle emoproteine e formazione di pigmenti biliari (bilirubina e biliverdina) e loro rilascio nell'intestino. Prende parte attiva a questo acido glucuronico.
49,5. Neutralizzazione dell'ammoniaca e formazione di urea.
50.6. Inattivazione (azione degli acidi solforico e glucuronico) delle ammine velenose: indolo, scatolo, cresolo, fenolo, basi purine, che si formano nell'intestino durante l'idrolisi e sotto l'influenza delle proteine batteriche.
Regolazione del metabolismo proteico nel corpo effettuato dalle strutture del sistema nervoso centrale principalmente attraverso gli organi di secrezione interna (il sistema ipotalamo-ipofisi-ghiandole endocrine periferiche).
L'ormone della crescita è un polipeptide secreto dalla ghiandola pituitaria anteriore. Stimola la sintesi di RNA e proteine in quasi tutti i tessuti del corpo. Tuttavia, la natura della sua azione e dei suoi obiettivi cambiano man mano che l’organismo cresce.
L’insulina, oltre al metabolismo dei carboidrati, regola anche il metabolismo delle proteine. Quando il contenuto di aminoacidi nel sangue aumenta, stimola il loro ingresso nelle cellule, migliora l'anabolismo delle proteine dei tessuti e sopprime il catabolismo degli aminoacidi.
La tiroxina è un ormone tiroideo. Il suo effetto si manifesta nei periodi in cui l'organismo ha bisogno di aumentare i processi di sintesi proteica. Stimola inoltre la crescita e la differenziazione dei tessuti e ha un effetto potenziante specifico sulla sintesi degli enzimi mitocondriali ossidativi.
Gli estrogeni sono ormoni steroidei prodotti nel corpo femminile (nelle ovaie) e stimolano la sintesi di RNA e proteine nelle cellule dell'utero. Gli androgeni sono ormoni steroidei maschili prodotti nei testicoli. Rispetto agli steroidi femminili, gli steroidi maschili hanno un effetto più ampio, poiché stimolano la sintesi di RNA e proteine in molti tessuti del corpo, comprese le cellule muscolari striate.
51. Di numerosi ormoni catabolici, i glucocorticoidi prodotti dalla corteccia surrenale hanno un effetto sul metabolismo delle proteine. Questi ormoni migliorano la scomposizione delle proteine nelle cellule di vari tessuti e inibiscono la sintesi proteica. Allo stesso tempo stimolano la sintesi proteica nel fegato.
2. Metabolismo dei carboidrati e sua regolazione.
53.Metabolismo dei carboidrati - una serie di processi di trasformazione dei monosaccaridi e dei loro derivati, nonché degli omopolisaccaridi e di vari biopolimeri contenenti carboidrati (glicoconiugati) nel corpo umano e animale.
54. I carboidrati vengono costantemente metabolizzati nel corpo. Tuttavia, il livello di zucchero nel sangue (glicemia) è un valore relativamente costante per animali della stessa specie ed età: nei cavalli - 65–95 mg%, nei ruminanti - 40–60, nell'uomo - 80–120 mg%, suini - 60–90 mg%, coniglio - 80 - 100 mg%, polli - 160 - 200 mg%. Un aumento dei livelli di zucchero nel sangue al di sopra del normale è iperglicemia, una diminuzione è ipoglicemia. I carboidrati nell’organismo dell’animale si trovano sotto forma di monosaccaridi: glucosio, fruttosio, galattosio; sotto forma di zuccheri complessi - glicogeno nel fegato 3 - 5% e nel tessuto muscolare circa 1% del peso corporeo dell'animale.
55. La parte principale (70%) dei carboidrati digeriti nel mangime viene ossidata nei tessuti degli animali monogastrici in anidride carbonica e acqua con formazione di energia, una parte (25-27%) viene convertita in grasso e una piccola quantità (3 -5%) viene utilizzato per la sintesi del glicogeno.
56. Il ruolo biologico dei carboidrati nel corpo animale.
57. I carboidrati nell'organismo dell'animale svolgono un ruolo plastico, energetico e protettivo.
58.1. Il principale ruolo biologico dei carboidrati per un animale è determinato dal loro valore energetico. Vengono facilmente e rapidamente rimossi dal deposito e ossidati, liberando una grande quantità di energia (4,1 kcal; 17,2 kJ/g). Circa il 60-75% del fabbisogno energetico del corpo è fornito dai carboidrati.
59.2. I carboidrati sono parte integrante dei fluidi biologici (plasma sanguigno, liquido articolare e pleurico, muco, ecc.).
60.3. I carboidrati partecipano alla formazione delle sostanze organiche delle ossa e della cartilagine ( gli osteoblasti sono i principali Le cellule ossee sono ricche di RNA , proteine non collageniche del tessuto osseo).
61.4. I carboidrati servono come componenti di una serie di composti complessi (ribosio, desossiriboa) inclusi nella struttura del DNA e dell'RNA.
62,5. I carboidrati formano glicoproteine e mucopolisaccaridi (muco, glicocalice), che proteggono le mucose del tratto digestivo dagli effetti di fattori meccanici, chimici e biologici.
63. Il ruolo del fegato nel metabolismo dei carboidrati.
64.1. Il fegato è un organo omeostatico che regola i livelli di glucosio nel sangue.
65.2. Nel fegato, il glicogeno viene sintetizzato (glicogenesi) e depositato o scomposto (glicogenolisi) in glucosio libero.
66.3. Nel fegato, nel processo di metabolismo dei carboidrati, il glucosio viene ossidato, rilasciando energia e utilizzato come materia prima per la sintesi dei grassi. È possibile anche il processo inverso, quando i carboidrati si formano dai prodotti di degradazione di grassi e proteine (gluconeogenesi).
67.4. L'acido glucuronico è formato dal glucosio nel fegato, che fornisce la funzione di disintossicazione del fegato.
68.Conversione dei carboidrati nei tessuti. Un ruolo importante nel metabolismo dei carboidrati appartiene a: il fegato - l'organo di trasformazione e immagazzinamento dei carboidrati; muscoli: un deposito di carboidrati e come principali consumatori di energia; cervello – il fabbisogno energetico è soddisfatto esclusivamente dai carboidrati; ghiandola mammaria: il glucosio è un precursore dello zucchero del latte; reni - come un organo che rimuove lo zucchero in eccesso. Nei muscoli scheletrici (come nel muscolo cardiaco), predominano la glicogenolisi anaerobica e la glicolisi. L'energia generata in questo caso viene parzialmente rilasciata sotto forma di calore e parzialmente accumulata in legami ad alta energia di ATP. L'acido lattico risultante subisce ulteriori trasformazioni nei muscoli e nel fegato (l'85% dell'acido lattico viene sintetizzato in glicogeno in condizioni aerobiche (mediante glicogenolisi inversa, e il 15% viene ossidato prima in piruvato, poi in CO 2 e H 2 O) Nel cervello predomina l'ossidazione aerobica diretta del glucosio con il rilascio graduale e ciclico di CO 2 e H 2 0 e il rilascio di una grande quantità di energia, parte della quale viene utilizzata per la sintesi di ATP.
69. Regolazione del metabolismo dei carboidrati.
70. Il movimento del glucosio dal sangue ai tessuti e viceversa è regolato dall'attività di sei ormoni: insulina (il fattore principale), glucagone, cortisolo, adrenalina, ormone della crescita e tiroxina.
71. L'insulina è l'unico ormone che ha un effetto ipoglicemizzante, quindi è vitale per fornire agli organi energia metabolica.
72. Altri ormoni contribuiscono ad aumentare i livelli di glucosio nel sangue, anche se in modi diversi. Il glucagone e l'adrenalina attivano la glicogenolisi, il cortisolo migliora la gluconeogenesi, l'ormone della crescita rallenta l'ingresso del glucosio nelle cellule e inibisce (con somministrazione prolungata) la produzione di insulina, la tiroxina in dosi moderate migliora l'assorbimento del glucosio nell'intestino e il suo catabolismo nei tessuti. Un calo dei livelli di glucosio nel sangue stimola la secrezione di questi ormoni, classificati come ormoni controinsulari. La loro azione combinata protegge il corpo da una grave ipoglicemia, che è pericolosa per la vita.
73. I meccanismi ormonali di regolazione glicemica sono “attivati” e controllati dal sistema nervoso centrale, principalmente dai centri ipotalamici. Nella porzione ventromediale dell'ipotalamo sono presenti glucorecettori centrali e, nel fegato e nei vasi sanguigni, glucorecettori periferici che rilevano i cambiamenti nei livelli di glucosio. La stimolazione dei centri dell'ipotalamo può causare iperglicemia.
3. Metabolismo dei lipidi e sua regolazione.
75.Lipidi - materia organica, costituenti dei tessuti animali e vegetali , insolubile in acqua, ma solubile in solventi organici e l'uno nell'altro. I lipidi sono un vasto gruppo di grassi composti organici, tra cui trigliceridi, colesterolo, esteri del colesterolo, acidi grassi liberi, fosfolipidi, sfingolipidi.
76.Il metabolismo dei grassi è l'insieme dei processi di digestione e assorbimento dei grassi neutri (trigliceridi) e dei loro prodotti di degradazione nel tratto gastrointestinale, il metabolismo intermedio dei grassi e degli acidi grassi e la rimozione dei grassi, nonché dei loro prodotti metabolici dal corpo.
77. I lipidi costituiscono in media il 10-20% del corpo degli animali. Si tratta principalmente di trigliceridi contenenti acidi grassi saturi (principalmente) e insaturi. Nei suini durante l'ingrasso dello strutto, nei buoi e nei buoi, il contenuto lipidico può aumentare fino al 35-50%. Nelle pecore dalla coda grassa, la massa del grasso della coda talvolta supera il 50% del peso vivo.
78.Grasso libero contenuti nel corpo si dividono in protoplasmatici e di riserva. Il grasso protoplasmatico fa parte delle membrane, dei mitocondri, dei microsomi e di altre strutture cellulari. La sua composizione e il suo contenuto sono abbastanza costanti (circa il 25% di grassi totali). Le cellule più ricche di grassi sono il cervello, le ovaie, i testicoli e lo sperma.
79.Riserva di grasso rappresenta una riserva di energia e si deposita nelle cellule del tessuto adiposo - adipociti. I depositi di grasso di riserva sono il tessuto sottocutaneo, l'omento, le capsule perirenali e pericardiche. Gli adipociti si trovano anche tra i fasci muscolari, nel tessuto interalveolare e in altri luoghi.
80.I grassi contengono acidi grassi saturi (stearico, palmitico) e insaturi (oleico, linoleico, linolenico, arachidonico). In diversi animali, gli acidi grassi possono essere trovati in proporzioni diverse, quindi differiscono nel punto di fusione e nel numero di iodio. I grassi contenenti grandi quantità di acidi grassi saturi hanno un punto di fusione più elevato. Il punto di fusione dei grassi è il seguente: olio di mucca - 19-24,50, strutto - 36-46, grasso di pollo - 33-40, grasso d'oca - 26-34, strutto di agnello - 44-50, strutto di manzo - 31-38, strutto di cane – 37-40, olio di girasole meno 21, olio di semi di cotone 34, olio di canapa e semi di lino – 170.
81. Insieme al grasso libero, il corpo contiene grasso associato a carboidrati e proteine sotto forma di lipoproteine, glicolipidi, fosfolipidi, le cui funzioni sono molto diverse.
Ruolo biologico dei grassi.
Funzione strutturale. I lipidi prendono parte alla costruzione delle membrane cellulari di tutti gli organi e tessuti. I lipidi che compongono le cellule nervose e i loro processi assicurano la direzione del flusso dei segnali nervosi, partecipano alla trasmissione degli impulsi nervosi e alla creazione di contatti intercellulari.
Partecipano alla formazione di molti composti biologicamente attivi: servono come precursori delle prostaglandine, degli ormoni steroidei (corteccia sessuale e surrenale), della colina (vitamina B4).
Funzione energetica. I lipidi forniscono il 50% dell’energia totale necessaria al corpo. Con la scomposizione completa di 1 g di grasso vengono rilasciati 38,9 kJ di energia, ovvero circa 2 volte di più rispetto ai carboidrati e alle proteine.
82.Funzione di termoregolazione. Essendo un cattivo conduttore di calore, il tessuto adiposo protegge il corpo dagli sbalzi improvvisi della temperatura esterna. Questo è importante per gli animali alle latitudini settentrionali. Ad esempio, una balena ha uno strato di grasso sottocutaneo che raggiunge 1 m, consentendo all'animale a sangue caldo di vivere nell'acqua fredda dell'oceano polare.
Molti mammiferi (nel primo periodo postnatale e negli animali adulti in letargo) hanno un tessuto adiposo speciale, che svolge principalmente il ruolo di termostato, una sorta di "riscaldatore" biologico. Questo tessuto è chiamato "grasso bruno". Contiene un gran numero di mitocondri e pigmenti contenenti ferro: i citocromi. Tale grasso è intensamente ossidato e rilascia rapidamente calore, svolgendo un ruolo importante nel mantenimento dell'omeostasi della temperatura.
83.Fat è un fornitore del cosiddetto acqua endogena - quando 100 g di grasso vengono ossidati, vengono rilasciati 107 ml di acqua. Grazie a quest'acqua esistono molti animali del deserto.
84.Protettivo(ammortizzante) - uno strato di grasso protegge gli organi delicati da urti e scosse (ad esempio, la capsula perirenale, il cuscinetto adiposo vicino all'occhio).
85.I grassi sono solventi per le vitamine A, E, D, K e ne favoriscono l'assorbimento a livello intestinale.
86. I lipidi secreti dalle ghiandole sebacee conferiscono elasticità alla pelle e la proteggono dalla disidratazione e dalle screpolature.
87.Metabolismo dei lipidi nei tessuti. Nell'intestino, sotto l'influenza degli enzimi del succo pancreatico e intestinale, una parte del grasso consumato (~30-40%) viene idrolizzata per formare acidi grassi, mono- e digliceridi. Dopo che gli acidi grassi e i gliceridi sono stati assorbiti sotto forma di complessi di coleina o di soluzione micellare negli enterociti intestinali, le proteine si uniscono a loro e si formano chilomicroni e lipoproteine a bassa densità. Queste connessioni con la linfa, attraverso il dotto linfatico toracico, entrano nel sangue venoso della vena cava caudale e poi viaggiano verso i polmoni, il fegato e i tessuti periferici.
88.Nei polmoni Esistono cellule speciali, gli istiociti, che trattengono alcuni chilomicroni e lipoproteine, che proteggono il sangue arterioso dal grasso in eccesso. Un aumento della concentrazione di grassi nel sangue ne aumenta la coagulazione e provoca il blocco dei piccoli vasi sanguigni. Gli istiociti polmonari non solo trattengono il grasso, ma lo ossidano anche. L'energia rilasciata in questo caso viene utilizzata nel metabolismo del polmone stesso e parte di essa va a riscaldare l'aria inalata.
89. Negli epatociti del fegato, i chilomicroni subiscono idrolisi con formazione di acidi grassi. Vengono ossidati o utilizzati per la sintesi di trigliceridi, fosfolipidi, colesterolo e corpi chetonici specifici del corpo, che entrano nuovamente nel sangue. Una parte del grasso può essere immagazzinata come riserva nei depositi di grasso.
90. Negli adipociti del tessuto adiposo, gli acidi grassi e i trigliceridi vengono liberati dai componenti forniti con il sangue (chilomicroni e lipoproteine) e depositati sotto forma di grasso caratteristico di questo tipo di animali. Tuttavia, va sottolineato che i carboidrati sono la principale fonte per la sintesi dei grassi nelle cellule del tessuto adiposo. Questo processo è regolato dall’ormone pancreatico – l’insulina.
91. Nel sangue, i chilomicroni e le lipoproteine vengono parzialmente scomposti dalla lipoproteina lipasi in complessi più piccoli. L'energia che viene rilasciata in questo modo viene utilizzata dal corpo.
92.Regolazione del metabolismo lipidico. La regolazione del metabolismo dei grassi si basa sul meccanismo neuroendocrino di mantenimento dell'equilibrio tra i processi di mobilizzazione e deposizione di grasso. L'anello principale di questo meccanismo sono i nuclei dell'ipotalamo, che sono responsabili dell'attività alimentare degli animali, della sensazione di fame e dell'appetito. La stimolazione alimentare prolungata e il consumo di mangime in eccesso aumentano la deposizione di grasso; la perdita di appetito, al contrario, porta alla perdita di peso.
93. Le influenze regolatrici del centro alimentare ipotalamico possono essere effettuate attraverso i sistemi simpaticosurrenale e ipotalamo-ipofisario o attraverso l'influenza diretta dei nervi autonomi sugli adipociti dei depositi di grasso (i nervi simpatici stimolano la lipolisi, i nervi parasimpatici stimolano la lipogenesi).
94. Gli ormoni adrenalina, noradrenalina, ormone della crescita, TSH, tiroxina, glucagone hanno un effetto di mobilizzazione dei grassi, mentre l'insulina ha un effetto di deposito.
95. La trasformazione più importante degli acidi grassi avviene nel fegato, dal quale vengono sintetizzati i grassi caratteristici di una determinata specie animale. Sotto l'azione dell'enzima lipasi, i grassi vengono scomposti in acidi grassi e glicerolo. L'ulteriore destino del glicerolo è simile al destino del glucosio. La sua trasformazione inizia con la partecipazione dell'ATP e termina con la decomposizione in acido lattico, seguita dall'ossidazione in anidride carbonica e acqua. A volte, se necessario, il fegato può sintetizzare il glicogeno dall'acido lattico.
Il fegato sintetizza anche i grassi e i fosfatidi, che entrano nel sangue e vengono trasportati in tutto il corpo. Svolge un ruolo significativo nella sintesi del colesterolo e dei suoi esteri. Quando il colesterolo viene ossidato, nel fegato si formano acidi biliari, che vengono secreti con la bile e partecipano al processo digestivo.
Il fegato partecipa al metabolismo delle vitamine liposolubili ed è il principale deposito del retinolo e della sua provitamina - carotene. È in grado di sintetizzare la cianocobalamina.
Le molecole delle sostanze ottenute dal cibo entrano in reazioni nel corpo umano solo dopo che queste molecole entrano nel sangue, nella linfa e in altri fluidi corporei. La concentrazione di molecole di glucosio nel sangue umano caratterizza il metabolismo dei carboidrati nel corpo.
"Il metabolismo dei carboidrati, man mano che le informazioni si accumulano, si rivela un processo sempre più complesso, poiché i fatti appena accertati richiedono che vengano apportate alcune modifiche alle idee già consolidate sui meccanismi di reazione" (J. Rote, 1966).
Il mantenimento di un livello costante di glucosio nel sangue è assicurato dai processi di aumento e diminuzione di questo livello per riportarlo alla normalità.
L'aumento del livello di glucosio nel sangue viene effettuato mediante l'ingresso di glucosio nel sangue dopo i pasti, l'estrazione del glucosio dalle sue riserve e la formazione di glucosio da parte del fegato da componenti non carboidrati (attraverso la formazione di glicogeno da loro). Una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue si ottiene mediante il consumo di glucosio da parte delle cellule del corpo per produrre energia, la formazione di riserve di glucosio sotto forma di glicogeno e la conversione del glucosio in grasso, nonché il rilascio di glucosio nelle urine, il quest'ultima opzione è la perdita irreversibile di glucosio per l'organismo.
“Tra i fattori regolatori, il ruolo principale spetta al sistema nervoso centrale (SNC), che controlla il metabolismo dei carboidrati a livello dell'intero organismo. Qualsiasi stimolo, sia interno che esterno, viene percepito dai corrispondenti centri del cervello e risponde immediatamente ad essi. Nel corpo, un irritante naturale è un livello di glucosio nel sangue inferiore al normale (ipoglicemia). Entrando nel cervello, tale sangue irrita un certo centro, che produce impulsi che causano un aumento della scomposizione del glicogeno in glucosio e il ripristino del suo livello nel sangue alla normalità” (M.V. Ermolaev, L.P. Ilyicheva, 1989).
In condizioni normali, il fegato contiene circa 100 g di glicogeno, ma può accumularne fino a 400 g. “Il glicogeno epatico viene facilmente convertito in glucosio, quindi è una riserva attraverso la quale il corpo riceve glucosio se il suo contenuto nel sangue scende al di sotto normale. La formazione di glicogeno dal glucosio è chiamata glicogenesi, mentre la conversione del glicogeno in glucosio è chiamata glicogenolisi. I muscoli sono anche in grado di immagazzinare glucosio sotto forma di glicogeno, ma il glicogeno muscolare non viene convertito in glucosio così facilmente come il glicogeno epatico” (J. Rote, 1966).
Oltre al sistema nervoso centrale, anche il sistema ormonale svolge un ruolo importante nella regolazione del metabolismo dei carboidrati. Un posto importante nel metabolismo dei carboidrati e nella regolazione dei livelli di glucosio nel sangue spetta all'ormone pancreatico insulina. Chimicamente l’insulina è una proteina. “A differenza dell’azione di altri ormoni, abbassa la concentrazione di zucchero nel sangue aumentando la conversione del glucosio in glicogeno sia nel fegato che nei muscoli, favorendo la corretta ossidazione del glucosio nei tessuti e prevenendo anche la degradazione degli glicogeno epatico per formare glucosio” (J. Rote, 1966).
Negli ultimi anni è stata prestata molta attenzione alla capacità dell’insulina di ridurre i livelli di glucosio nel sangue aumentandone l’utilizzo da parte delle cellule. "Il meccanismo della sua azione è che l'insulina aumenta la permeabilità delle membrane cellulari al glucosio, a seguito della quale il suo livello nel sangue diminuisce (effetto ipoglicemizzante)" (M.V. Ermolaev, L.P. Ilyicheva, 1989).
Il primo stadio delle trasformazioni chimiche nella formazione del glicogeno dal glucosio è il processo di fosforilazione del glucosio con la formazione di glucosio-6-fosfato. Questo processo è controllato dall’insulina.
I prodotti finali dell'ossidazione del glucosio nel corpo sono l'anidride carbonica e l'acqua; l'ossidazione è accompagnata dal rilascio di energia. Il composto principale coinvolto nel metabolismo del glucosio è ancora una volta il glucosio-6-fosfato (glucosio attivato). Solo in questa forma (fosforilata) il glucosio può partecipare alle sue ulteriori trasformazioni nei prodotti metabolici finali con rilascio di energia. La fosforilazione del glucosio (attaccamento del fosforo alle molecole di glucosio dovuto all'ATP cellulare) è controllata dall'insulina, che stimola l'attività dell'enzima glucochinasi nelle cellule. In assenza di un apporto sufficiente di insulina, la conversione del glucosio extracellulare in glucosio-6-fosfato intracellulare viene ritardata. Il glucosio-6-fosfato risultante non può lasciare la cellula e subisce varie trasformazioni. Quando c'è un eccesso di glucosio nelle cellule, l'insulina stimola la sintesi del glicogeno e dei grassi.
“È ampiamente noto che gli alimenti ricchi di carboidrati causano l’obesità. Il corpo ha la capacità di convertire i carboidrati in grassi, ma il meccanismo di questa conversione non è ancora chiaro” (J. Rote, 1966).
Il materiale di partenza per l'utilizzazione dei carboidrati a livello cellulare è il glicogeno o glucosio. In entrambi i casi si forma glucosio-6-fosfato (un gruppo fosfato è attaccato al sesto atomo di carbonio della molecola di glucosio), che subisce ulteriori trasformazioni.
Si noti che il processo di rilascio del glucosio dal glicogeno coinvolge l'enzima epatico glucosio-6-fosfatasi, che è assente nei muscoli. Il glucosio rilasciato dal glicogeno entra nel flusso sanguigno per mantenere il livello di glucosio richiesto.
Anche l’ormone adrenalina svolge un ruolo importante nella regolazione del metabolismo dei carboidrati nel corpo. Questo ormone è prodotto dalla midollare del surrene. Nel metabolismo dei carboidrati, l’azione dell’adrenalina è opposta all’azione dell’insulina. L'adrenalina promuove la scomposizione del glicogeno nel fegato per formare glucosio e aumenta i livelli di glucosio nel sangue. Nei muscoli, l'adrenalina attiva la scomposizione del glucosio in acido lattico.
Un aumento del rilascio di adrenalina nel sangue da parte delle ghiandole surrenali si verifica, ad esempio, durante una forte eccitazione emotiva (paura, rabbia, ecc.). Storicamente, una forte eccitazione emotiva era seguita da un aumento dello stress fisico sul corpo (inseguire una preda, un nemico, fuggire da un nemico più forte, ecc.), che richiedeva un aumento dei livelli di glucosio nel sangue. Evolutivamente, ecco come è stato risolto. Con una forte eccitazione emotiva, l'adrenalina viene rilasciata intensamente, causando la formazione di glucosio dal glicogeno epatico e un aumento dello zucchero nel sangue. Questo è un processo determinato fisiologicamente del tutto normale. Allo stesso modo, il corpo fornisce una maggiore nutrizione degli organi con glucosio durante il lavoro intenso. Un aumento significativo della secrezione di adrenalina nel sangue durante emozioni irragionevolmente violente porta spesso allo sviluppo di iperglicemia che supera la “soglia” renale e all'escrezione improduttiva di glucosio nelle urine.
L'ormone pancreatico glucagone si manifesta nel fegato. Il glucagone, come l'adrenalina, aumenta i livelli di glucosio nel sangue aumentando la scomposizione del glicogeno nel fegato per formare glucosio.
Gli ormoni surrenalici glucocorticoidi stimolano l'aumento della produzione di glucosio nel fegato producendo glucosio da componenti non carboidrati.
L'ormone adrenocorticotropo dell'ipofisi anteriore (ACTH), attraverso l'aumento della produzione di glucocorticoidi, aumenta anche i livelli di glucosio nel sangue.
Va sottolineato che tra gli ormoni solo l'insulina riduce il livello di glucosio nel sangue; tutti gli altri ormoni che influenzano il metabolismo dei carboidrati aumentano questo livello e sono chiamati ormoni contra-glucosio. In un corpo sano, tale azione opposta degli ormoni garantisce un apporto equilibrato e normale di glucosio agli organi e ai tessuti.
L’ormone tiroideo tiroxina ha un effetto davvero unico sui livelli di glucosio nel sangue. Questo problema sarà discusso in dettaglio di seguito.
I disturbi del metabolismo dei carboidrati nel corpo si manifestano praticamente in cambiamenti patologici nei livelli di glucosio nel sangue. Questi disturbi possono includere ipoglicemia (bassi livelli di glucosio nel sangue) e iperglicemia (aumento dei livelli di glucosio nel sangue). Con l’iperglicemia, parte del glucosio può entrare nelle urine (glicosuria). Di solito non c'è praticamente glucosio nelle urine di una persona sana, non viene rilevato in un laboratorio convenzionale. Dall'urina primaria, il glucosio viene quasi completamente riassorbito (riassorbito nel sangue) nei tubuli renali e non viene più fissato nell'urina secondaria. In alcune malattie, così come in determinate condizioni in una persona sana, il livello di glucosio nel sangue è così elevato che parte del glucosio nei reni non viene assorbito nuovamente nel sangue dall'urina primaria (non viene riassorbito) e viene escreto nelle urine secondarie. Il glucosio nelle urine (glicosuria) viene rilevato quando il sangue supera la “soglia” renale di glucosio pari a circa 7,21 mmol/l (160 mg di glucosio in 100 ml di sangue, 160 mg%).
Abbiamo parlato sopra dell'iperglicemia, che si basa sull'eccitazione emotiva associata ad un aumento del flusso di adrenalina dalle ghiandole surrenali nel sangue. Ciò provoca un aumento del rilascio di glucosio dal glicogeno nel fegato e l'ingresso del glucosio nel sangue. Questo tipo di iperglicemia può essere accompagnato da un aumento dei livelli di glucosio nel sangue fino a valori superiori alla “soglia” renale. Di conseguenza, si verifica glicosuria emotiva. “Questo tipo di glicosuria può essere causata, ad esempio, da un esame particolarmente difficile o da uno stress emotivo durante le competizioni sportive” (J. Rote, 1966).
La glicosuria emotiva può avere un'influenza decisiva sui risultati delle competizioni sportive, soprattutto quelle di alto livello. Gli atleti hanno una situazione piuttosto difficile. Da un lato, un atleta non dovrebbe, nella sua eccitazione emotiva, oltrepassare quel confine sfuggente oltre il quale inizia la dispendiosa escrezione di glucosio nel sangue nelle urine. La perdita di glucosio (e con essa di acqua) peggiorerà sicuramente i risultati personali dell’atleta. In questi casi dicono: “L’atleta è esaurito”.
Ma d'altra parte l'atleta non deve restare calmo durante la gara, perché in questo caso non utilizza le riserve di glucosio del fegato, non porta la glicemia alla “soglia” renale e non consuma l'eccesso di glucosio nel sangue immediatamente nella competizione. Ciò ridurrà inevitabilmente i risultati personali dell'atleta.
Il grado di eccitazione emotiva necessaria di un atleta durante le competizioni è stabilito empiricamente.
Nel lavoro terapeutico in relazione al diabete mellito occorre tenere conto degli aumenti della glicemia causati da fattori emotivi.
Nella nostra pratica si è verificato un caso piuttosto curioso. Una donna anziana che si era sottoposta a un trattamento di agopuntura per il diabete mellito, senza alcuna ragione apparente, si agitava ad ogni visita per determinare il suo livello di glucosio nel sangue presso la clinica situata letteralmente nell'edificio accanto. Secondo questa condizione, gli esami del sangue per lo zucchero hanno mostrato valori leggermente elevati. Si è scoperto che il paziente ha subito un infarto miocardico diversi anni fa mentre era in visita nella stessa clinica. Da allora, ogni visita alla clinica è stata accompagnata dall’eccitazione di questa donna e da un naturale aumento fisiologico dei livelli di glucosio nel sangue. I parenti del paziente hanno dovuto ricorrere ai servizi di un laboratorio che raccoglieva il sangue per le analisi a casa. I livelli di glucosio nel sangue erano normali, come previsto.
La glicosuria completamente naturale (fisiologica) può essere osservata in persone sane quando mangiano grandi quantità di zucchero, grandi quantità di carboidrati facilmente digeribili (dolci, uva, ecc.). In questi casi si verifica spesso glicosuria alimentare. Questo è un tipo di glicosuria a breve termine. Lo zucchero viene assorbito più velocemente di quanto il corpo riesca a convertirlo in glicogeno e a mantenere i livelli di glucosio nel sangue al di sotto della “soglia” renale. Inizia l'escrezione del glucosio nelle urine. Anche nei casi in cui questo glucosio non è affatto eccessivo nell’organismo. Una volta che il livello di glucosio nel sangue è al di sotto della “soglia” renale, l’escrezione di glucosio nelle urine si interrompe.
Alcuni metodi per rilevare lo zucchero nelle urine possono dare una reazione errata allo zucchero nelle fasi successive della gravidanza e durante l'allattamento. Questo tipo di glicosuria è chiamata falsa glicosuria, perché la reazione allo zucchero è causata dal lattosio presente nelle urine.
In casi molto rari, ci sono persone con una “soglia” renale inferiore alla norma. In questo caso, il glucosio viene escreto nelle urine anche quando il livello di glucosio nel sangue è normale (diabete renale, diabete renale).
L'aumento dei livelli di glucosio nel sangue (iperglicemia) è spesso accompagnato da tossicosi di varia origine (avvelenamento da monossido di carbonio, fosforo, ecc.). Questa è una normale reazione protettiva (stress) del corpo. L'avvelenamento da acetone è particolarmente pericoloso, poiché fornisce un falso quadro clinico di coma diabetico (glicemia alta, odore di acetone, perdita di coscienza).
Nel diabete mellito diventa molto importante il problema della cosiddetta iperglicemia insulare, che si sviluppa quando diminuisce la produzione di insulina da parte del pancreas. Una carenza di insulina nel sangue porta ad un'interruzione del meccanismo di deposito del glucosio sotto forma di glicogeno nel fegato; il glucosio in eccesso rimane nel sangue e il suo livello aumenta notevolmente. Allo studio di questo ed altri quadri clinici tipici del diabete mellito saranno dedicati i successivi capitoli di questo lavoro.
Una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue (ipoglicemia) ha un effetto molto significativo sul corpo umano. “L'ipoglicemia... si manifesta clinicamente con debolezza, perdita di coscienza, sudorazione diffusa, diminuzione dell'attività delle cellule del sistema nervoso, per le quali il glucosio è la principale e unica fonte di energia, e quindi sono più sensibili alla sua carenza. Questi segni iniziano a comparire ad una concentrazione di glucosio nel sangue di 2,4 mmol/l (0,432 g/l) e diventano clinicamente pronunciati a 2,1 mmol/l (0,378 g/l) di glucosio" (M.V. Ermolaev, L.P Ilyicheva, 1989).
L'ipoglicemia si verifica spesso quando viene somministrata una dose eccessiva di insulina a pazienti con diabete mellito. La possibilità di ipoglicemia viene costantemente presa in considerazione quando si utilizza insulina esogena.
Per valutare lo stato del metabolismo dei carboidrati nel corpo, la determinazione della concentrazione di glucosio nel sangue e nelle urine è di massima importanza pratica. Esistono diversi metodi per determinare i livelli di glucosio nel sangue. Alcuni di essi consentono di determinare solo il glucosio, mentre il metodo Hagedorn-Jensen rileva sia il glucosio che alcune altre sostanze (acido urico, creatina, pentoso, ecc.). Queste sostanze, insieme al glucosio, sono chiamate “zucchero nel sangue”, il cui livello è superiore al livello del vero glucosio nel sangue.
Per valutare la capacità del pancreas di produrre la quantità necessaria di insulina, viene spesso utilizzato un test funzionale per la tolleranza al glucosio (test di tolleranza al glucosio, GTT). Questo test ha anche un altro nome: "carico di zucchero". Il test è accompagnato dalla costruzione di “curve degli zuccheri”, che danno un’idea della dinamica dei livelli di glucosio nel sangue dopo un carico di zuccheri.
Come carico di zucchero viene solitamente utilizzata una singola dose di 50 g di glucosio in un bicchiere d'acqua a stomaco vuoto. Prima di assumere il glucosio, viene prelevato il sangue dal dito del paziente per determinare la concentrazione di glucosio al suo interno. Successivamente viene somministrato un carico di zucchero con la determinazione della glicemia ogni 30 minuti per 2-3 ore.
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Le principali risorse energetiche di un organismo vivente - carboidrati e grassi - hanno un elevato apporto di energia potenziale, che viene facilmente estratta da esse nelle cellule mediante trasformazioni cataboliche enzimatiche. L'energia rilasciata durante l'ossidazione biologica dei prodotti del metabolismo dei carboidrati e dei grassi, nonché della glicolisi, viene convertita in larga misura nell'energia chimica dei legami fosfatici dell'ATP sintetizzato.
L'energia chimica dei legami macroergici accumulati nell'ATP, a sua volta, viene spesa in vari tipi di lavoro cellulare: la creazione e il mantenimento di gradienti elettrochimici, contrazione muscolare, processi secretori e alcuni processi di trasporto, biosintesi di proteine, acidi grassi, ecc. Oltre alla funzione di "carburante", carboidrati e grassi, insieme alle proteine, svolgono il ruolo di importanti fornitori di materiali da costruzione e plastici inclusi nelle principali strutture della cellula: acidi nucleici, proteine semplici, glicoproteine, una serie di lipidi, eccetera.
L'ATP sintetizzato a causa della scomposizione di carboidrati e grassi non solo fornisce alle cellule l'energia necessaria per il lavoro, ma è anche una fonte di formazione di cAMP ed è anche coinvolto nella regolazione dell'attività di molti enzimi e dello stato delle proteine strutturali, assicurandone la fosforilazione.
I substrati di carboidrati e lipidi utilizzati direttamente dalle cellule sono i monosaccaridi (principalmente glucosio) e gli acidi grassi non esterificati (NEFA), nonché i corpi chetonici in alcuni tessuti. Le loro fonti sono i prodotti alimentari assorbiti dall'intestino, depositati negli organi sotto forma di glicogeno carboidratico e lipidi sotto forma di grassi neutri, nonché precursori non carboidrati, principalmente aminoacidi e glicerolo, che formano carboidrati (gluconeogenesi).
Gli organi di immagazzinamento nei vertebrati includono il fegato e il tessuto adiposo (adipotico), mentre gli organi della gluconeogenesi includono il fegato e i reni. Negli insetti l'organo di deposito è il corpo grasso. Inoltre, alcune riserve o altri prodotti immagazzinati o prodotti in una cella operativa possono essere fonti di glucosio e NEFA. Diversi percorsi e fasi del metabolismo dei carboidrati e dei grassi sono interconnessi da numerose influenze reciproche. La direzione e l'intensità di questi processi metabolici dipendono da una serie di fattori esterni ed interni. Questi includono, in particolare, la quantità e la qualità del cibo consumato e i ritmi del suo ingresso nell’organismo, il livello di attività muscolare e nervosa, ecc.
L'organismo animale si adatta alla natura del regime nutrizionale, al carico nervoso o muscolare con l'aiuto di un complesso insieme di meccanismi di coordinamento. Pertanto, il controllo del decorso delle varie reazioni del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi viene effettuato a livello cellulare dalle concentrazioni dei corrispondenti substrati ed enzimi, nonché dal grado di accumulo dei prodotti di una particolare reazione. Questi meccanismi di controllo appartengono ai meccanismi di autoregolamentazione e sono implementati sia negli organismi unicellulari che multicellulari.
In quest'ultimo, la regolazione dell'utilizzo dei carboidrati e dei grassi può avvenire a livello delle interazioni intercellulari. In particolare, entrambi i tipi di metabolismo sono controllati reciprocamente: i NEFA nei muscoli inibiscono la degradazione del glucosio, mentre i prodotti della degradazione del glucosio nel tessuto adiposo inibiscono la formazione di NEFA. Negli animali più altamente organizzati appare uno speciale meccanismo intercellulare per la regolazione del metabolismo interstiziale, determinato dall'emergere nel processo di evoluzione del sistema endocrino, che è di fondamentale importanza nel controllo dei processi metabolici dell'intero organismo.
Tra gli ormoni coinvolti nella regolazione del metabolismo dei grassi e dei carboidrati nei vertebrati, il posto centrale è occupato da: ormoni del tratto gastrointestinale, che controllano la digestione del cibo e l'assorbimento dei prodotti digestivi nel sangue; insulina e glucagone sono regolatori specifici del metabolismo interstiziale dei carboidrati e dei lipidi; STH e “somatomedine” e SIF funzionalmente correlate, glucocorticoidi, ACTH e adrenalina sono fattori di adattamento aspecifico. Va notato che molti di questi ormoni sono direttamente coinvolti anche nella regolazione del metabolismo delle proteine (vedi capitolo 9). La velocità di secrezione di questi ormoni e l'implementazione dei loro effetti sui tessuti sono correlati.
Non possiamo soffermarci specificamente sul funzionamento dei fattori ormonali del tratto gastrointestinale secreti durante la fase neuroumorale della secrezione del succo. I loro effetti principali sono ben noti nel corso della fisiologia generale dell'uomo e degli animali e inoltre sono già stati ampiamente menzionati nel capitolo. 3. Soffermiamoci più in dettaglio sulla regolazione endocrina del metabolismo interstiziale di carboidrati e grassi.
Ormoni e regolazione del metabolismo dei carboidrati interstiziali. Un indicatore integrale dell'equilibrio del metabolismo dei carboidrati nel corpo dei vertebrati è la concentrazione di glucosio nel sangue. Questo indicatore è stabile ed è pari a circa 100 mg% (5 mmol/l) nei mammiferi. Le sue deviazioni normali di solito non superano il ±30%. Il livello di glucosio nel sangue dipende, da un lato, dall'afflusso di monosaccaride nel sangue principalmente dall'intestino, dal fegato e dai reni e, dall'altro, dal suo deflusso nei tessuti funzionali e di deposito (Fig. 95) .
Riso. 95. Modi per mantenere un equilibrio dinamico del glucosio nel sangue
Le membrane delle cellule muscolari e adipose presentano una “barriera” al trasporto del glucosio; Gl-6-ph - glucosio-6-fosfato
L'afflusso di glucosio dal fegato e dai reni è determinato dal rapporto tra le attività delle reazioni della glicogeno fosforilasi e della glicogeno sintetasi nel fegato, il rapporto tra l'intensità della degradazione del glucosio e l'intensità della gluconeogenesi nel fegato e in parte nel rene. L'ingresso del glucosio nel sangue è direttamente correlato ai livelli della reazione della fosforilasi e ai processi di gluconeogenesi.
Il deflusso del glucosio dal sangue ai tessuti dipende direttamente dalla velocità del suo trasporto nelle cellule muscolari, adipose e linfoidi, le cui membrane creano una barriera alla penetrazione del glucosio in esse (ricordate che le membrane del fegato, del cervello e le cellule renali sono facilmente permeabili ai monosaccaridi); utilizzazione metabolica del glucosio, a sua volta dipendente dalla permeabilità delle membrane ad esso e dall'attività degli enzimi chiave della sua degradazione; conversione del glucosio in glicogeno nelle cellule del fegato (Levin et al., 1955; Newsholme e Randle, 1964; Foa, 1972).
Tutti questi processi associati al trasporto e al metabolismo del glucosio sono direttamente controllati da un complesso di fattori ormonali.
I regolatori ormonali del metabolismo dei carboidrati possono essere suddivisi condizionatamente in due tipi in base al loro effetto sulla direzione generale del metabolismo e sul livello di glicemia. Il primo tipo di ormoni stimola l'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti e il suo immagazzinamento sotto forma di glicogeno, ma inibisce la gluconeogenesi e, quindi, provoca una diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue.
L'ormone di questo tipo di azione è l'insulina. Il secondo tipo di ormoni stimola la degradazione del glicogeno e la gluconeogenesi e quindi provoca un aumento della glicemia. Gli ormoni di questo tipo includono il glucagone (così come la secretina e il VIP) e l'adrenalina. Gli ormoni del terzo tipo stimolano la gluconeogenesi nel fegato, inibiscono l'utilizzo del glucosio da parte di varie cellule e, sebbene aumentino la formazione di glicogeno da parte degli epatociti, a causa della predominanza dei primi due effetti, di regola, aumentano anche il livello di glucosio nel sangue. Gli ormoni di questo tipo includono glucocorticoidi e ormone della crescita - "somatomedine". Allo stesso tempo, avendo un effetto unidirezionale sui processi di gluconeogenesi, sintesi del glicogeno e glicolisi, i glucocorticoidi e l'ormone della crescita - le "somatomedine" hanno effetti diversi sulla permeabilità delle membrane delle cellule muscolari e del tessuto adiposo al glucosio.
In termini di direzione dell'azione sulla concentrazione di glucosio nel sangue, l'insulina è un ormone ipoglicemizzante (ormone di “riposo e saturazione”), mentre gli ormoni del secondo e terzo tipo sono iperglicemici (ormoni di “stress e fame”) (Fig. 96).
Figura 96. Regolazione ormonale dell'omeostasi dei carboidrati:
le frecce continue indicano la stimolazione dell'effetto, le frecce tratteggiate indicano l'inibizione
L'insulina può essere definita un ormone per l'assorbimento e lo stoccaggio dei carboidrati. Uno dei motivi dell’aumento dell’utilizzo del glucosio nei tessuti è la stimolazione della glicolisi. Viene effettuato, possibilmente, a livello di attivazione degli enzimi chiave della glicolisi, l'esochinasi, in particolare una delle sue quattro isoforme conosciute: esochinasi II e glucochinasi (Weber, 1966; Ilyin, 1966, 1968). Apparentemente, anche l'accelerazione della via del pentoso fosfato nella fase della reazione della glucosio-6-fosfato deidrogenasi svolge un certo ruolo nella stimolazione del catabolismo del glucosio da parte dell'insulina (Leites e Lapteva, 1967). Si ritiene che nello stimolare l'assorbimento del glucosio da parte del fegato durante l'iperglicemia alimentare sotto l'influenza dell'insulina, il ruolo più importante sia svolto dall'induzione ormonale dello specifico enzima epatico glucochinasi, che fosforila selettivamente il glucosio ad alte concentrazioni.
La ragione principale per stimolare l'utilizzo del glucosio da parte delle cellule muscolari e adipose è principalmente un aumento selettivo della permeabilità delle membrane cellulari al monosaccaride (Lunsgaard, 1939; Levin, 1950). In questo modo si ottiene un aumento della concentrazione dei substrati per la reazione dell'esochinasi e la via del pentoso fosfato.
L'aumento della glicolisi sotto l'influenza dell'insulina nei muscoli scheletrici e nel miocardio gioca un ruolo significativo nell'accumulo di ATP e nel garantire le prestazioni delle cellule muscolari. Nel fegato, l’aumento della glicolisi è apparentemente importante non tanto per aumentare l’inclusione del piruvato nel sistema respiratorio tissutale, ma per l’accumulo di acetil-CoA e malonil-CoA come precursori per la formazione di acidi grassi polivalenti, e quindi di trigliceridi. Newsholme, Inizio, 1973).
Anche il glicerofosfato formato durante la glicolisi è incluso nella sintesi del grasso neutro. Inoltre, nel fegato, e soprattutto nel tessuto adiposo, per aumentare il livello di lipogenesi dal glucosio, gioca un ruolo significativo la stimolazione ormonale della reazione della glucosio-6-fosfato deidrogenasi, che porta alla formazione di NADPH, un cofattore riducente necessario per la biosintesi degli acidi grassi e del glicerofosfato. Inoltre, nei mammiferi, solo il 3-5% del glucosio assorbito viene convertito in glicogeno epatico e più del 30% viene accumulato come grasso, depositato negli organi di deposito.
Pertanto, la principale direzione d'azione dell'insulina sulla glicolisi e sulla via del pentoso fosfato nel fegato e soprattutto nel tessuto adiposo è garantire la formazione di trigliceridi. Nei mammiferi e negli uccelli negli adipociti e nei vertebrati inferiori negli epatociti, il glucosio è una delle principali fonti di trigliceridi immagazzinati. In questi casi, il significato fisiologico della stimolazione ormonale dell'utilizzo dei carboidrati è in gran parte ridotto alla stimolazione della deposizione dei lipidi. Allo stesso tempo, l'insulina influenza direttamente la sintesi del glicogeno - la forma immagazzinata dei carboidrati - non solo nel fegato, ma anche nei muscoli, nei reni e, possibilmente, nel tessuto adiposo.
L'ormone ha un effetto stimolante sulla formazione del glicogeno, aumentando l'attività della glicogeno sintetasi (transizione dalla forma D inattiva alla forma I attiva) e inibendo la glicogeno fosforilasi (transizione dalla forma 6 a bassa attività alla forma L) ) e quindi inibendo la glicogenolisi nelle cellule (Fig. 97). Entrambi gli effetti dell'insulina su questi enzimi nel fegato sono mediati, apparentemente, dall'attivazione della proteinasi di membrana, dall'accumulo di glicopeptidi e dall'attivazione della fosfodiesterasi del cAMP.
Figura 97. Le fasi principali della glicolisi, della gluconeogenesi e della sintesi del glicogeno (secondo Ilyin, 1965 con modifiche)
Un'altra importante direzione dell'azione dell'insulina sul metabolismo dei carboidrati è l'inibizione dei processi di gluconeogenesi nel fegato (Krebs, 1964; Ilyin, 1965; Ixton et al., 1971). L'inibizione della gluconeogenesi da parte dell'ormone avviene a livello della riduzione della sintesi degli enzimi chiave fosfoenolpiruvato carbossichinasi e fruttosio-16-bifosfatasi. Questi effetti sono mediati anche dall'aumento della velocità di formazione dei glicopeptidi – mediatori ormonali (Fig. 98).
Il glucosio in qualsiasi condizione fisiologica è la principale fonte di nutrimento per le cellule nervose. Con un aumento della secrezione di insulina, si verifica un leggero aumento del consumo di glucosio da parte del tessuto nervoso, apparentemente dovuto alla stimolazione della glicolisi in esso. Tuttavia, ad alte concentrazioni dell'ormone nel sangue, causando ipoglicemia, si verifica la carenza di carboidrati nel cervello e si verifica l'inibizione delle sue funzioni.
Dopo la somministrazione di dosi molto elevate di insulina, una profonda inibizione dei centri cerebrali può portare prima allo sviluppo di convulsioni, poi alla perdita di coscienza e ad un calo della pressione sanguigna. Questa condizione, che si verifica quando la concentrazione di glucosio nel sangue è inferiore a 45-50 mg%, è chiamata shock insulinico (ipoglicemico). La risposta convulsiva e di shock all'insulina viene utilizzata per la standardizzazione biologica delle preparazioni insuliniche (Smith, 1950; Stewart, 1960).
Carboidrati nel corpo sono importanti come materia energetica. Il loro ruolo importante nell'energia del corpo è dovuto alla velocità della loro degradazione e ossidazione, nonché al fatto che vengono rapidamente rimossi dal deposito e possono essere utilizzati nei casi in cui il corpo necessita di un dispendio energetico aggiuntivo e in rapido aumento, ad esempio , durante l'eccitazione emotiva (rabbia, paura, dolore), sforzi muscolari pesanti, crampi, in condizioni che causano un forte calo della temperatura corporea. Il ruolo dei carboidrati nella metabolismo muscoli.
L'importanza dei carboidrati come fonte di energia è dimostrata dal fatto che quando i livelli di zucchero nel sangue diminuiscono, con la cosiddetta ipoglimia, si osserva un calo della temperatura corporea e debolezza muscolare, accompagnati da una sensazione di affaticamento. Una grave ipoglicemia può portare alla morte.
I carboidrati sono importanti anche nel metabolismo del sistema nervoso centrale. Ciò è indicato dal fatto che se la quantità di zucchero nel sangue diminuisce al 40 mg% invece del contenuto normale, che è in media al 100 mg%, si osservano forti disturbi nella normale attività del sistema nervoso centrale. Di conseguenza si verificano convulsioni, delirio, perdita di coscienza e cambiamenti nello stato degli organi innervati dal sistema nervoso autonomo: pelle pallida o arrossata, sudorazione, cambiamenti nell'attività cardiaca, ecc.
È sufficiente iniettare una soluzione di glucosio sotto la pelle o nel sangue, darle da bere o mangiare normale zucchero da tavola, in modo che dopo poco tempo tutti gli effetti avversi dell'ipoglicemia vengano eliminati.
Regolazione del metabolismo dei carboidrati
L'influenza del sistema nervoso su metabolismo dei carboidrati fu scoperto per la prima volta da Claude Vernard. Scoprì che un'iniezione del midollo allungato nella zona del fondo del quarto ventricolo (“iniezione di zucchero”) provoca la mobilitazione delle riserve di carboidrati del fegato, seguita da iperglicemia e glicosuria. I centri più alti per la regolazione del metabolismo dei carboidrati si trovano nell'ipotalamo. Quando è irritato, nel metabolismo dei carboidrati si verificano gli stessi cambiamenti che si verificano quando viene punto il fondo del quarto ventricolo.
L'influenza dei centri periferici del metabolismo dei carboidrati viene effettuata principalmente attraverso il sistema nervoso simpatico. Un ruolo importante nel meccanismo dell'influenza nervosa sul metabolismo dei carboidrati è svolto dall'adrenalina, che, formata quando il sistema nervoso simpatico è eccitato, agisce sul fegato e sui muscoli e provoca la mobilitazione del glicogeno.
Il metabolismo dei carboidrati è influenzato dalla corteccia cerebrale. Ne è prova l’aumento degli zuccheri nel sangue e persino la loro escrezione di piccole quantità nelle urine negli studenti dopo un esame difficile, negli spettatori di una partita di calcio e nei calciatori sostitutivi che non hanno preso parte alla partita ma erano preoccupato per il successo della propria squadra.
La regolazione umorale del metabolismo dei carboidrati è molto complessa. Oltre all'adrenalina, vi prendono parte gli ormoni pancreatici: insulina e glucagone. Qualche influenza su metabolismo dei carboidrati Anche gli ormoni dell'ipofisi, della corteccia surrenale e della tiroide hanno un effetto.
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