Сколько времени переваривается говядина в желудке. Сколько времени переваривается пища в желудке человека. Принципы раздельного типа питания

Хронический эозинофильный инфильтрат (Eckerstroem - Kartagener), который остается неизменным в течение недель и месяцев; он пока еще настолько недостаточно очерчен, что с этим диагнозом надо быть чрезвычайно осторожным. При этом сочетании инфильтрата с эозинофилией речь чаще идет о простом совпадении.

Тропические эозинофильные легочные инфильтраты (pulmonary eosinophilosis или tropical eosinophilia) встречаются эндемически в тропических и субтропических странах, особенно в Индии и Африке. По-видимому, речь идет об инфекции (Ball, Crofton). Описаны острые и хронические рецидивирующие формы с неоднократно появляющимися многочисленными, рассеянными, мелкими и до ладони величиной инфильтратами в легких.

Инфильтраты эти исчезают нестоль быстро, как при синдроме Лёффлера. Всегда имеется лейкоцитоз, иногда очень высокий, и более или менее значительная эозинофилия (до 80%). Часто повышен титр реакции холодовой агглютинации, в большинстве случаев положительна реакция Вассермана. В противоположность ложнолюэтическому легочному инфильтрату с положительной реакцией Вассермана случаев спонтанного излечения неизвестно. Болезнь, однако, хорошо уступает препаратам сальварсана, например новарсенолу, вводимому с пятидневными интервалами, что также может быть использовано в дифференциально-диагностическом отношении.
При бронхиальной астме иногда одновременно наблюдается легочный инфильтрат.
Длительная эозинофилия при долго не рассасывающихся изменениях в легких вызывает подозрение на узелковый периартериит.

Хронические эозинофильные инфильтраты легких патологоанатомически встречаются одновременно с эозинофильной костной гранулемой. Необходимо всегда искать ее истинную причину - основную болезнь или какое-либо осложнение пневмонии. Однако недавно Вrunner и Tanner смогли на резецированных препаратах показать, что при дифференциальной диагностике надо считаться с возможностью хронической пневмонии, если:

а) анамнез указывает на острое начало пневмонии без предшествующих симптомов;
б) имеется очень высокая РОЭ - 50 мм в час и больше (что особенно говорит против туберкулеза);
в) рентгенологически определяются интенсивной плотности бронхопневмонические инфильтраты;
г) увеличены регионарные лимфатические узлы. Диагноз надо подкреплять путем постоянного исключения туберкулеза (нахождение туберкулезных микобактерий) и рака (бронхоскопические и цитологические данные).

Вторичные пневмонии

Вторичные пневмонии не имеют общей всем им характерной симптоматологии.
а) Застойные пневмонии и легочные инфаркты всегда легко отграничить от других инфильтратов, если учитывать состояние всего организма. Застойная пневмония наблюдается преимущественно справа, но может быть и двусторонней. Переход к отеку легких постепенный. Левосторонние пневмонии редко обусловлены только одним застоем. Инкапсулированный междолевой застойный выпот может симулировать круглые тени другого происхождения (опухоль). Аускультативно при застойной пневмонии всегда имеются также признаки застойного бронхита с крупнопузырчатыми влажными хрипами.

В мокроте при окраске берлинской лазурью обнаруживаются так называемые клетки сердечных пороков, содержащие гемосидерин.
Из других признаков гемодинамической сердечной недостаточности особенно выражены одышка (левожелудочковая недостаточность), симптомы же правожелудочковой недостаточности (застойная печень, отеки и т. д.) отступают на задний план. Со стороны самого кровообращения имеются явления, обусловливающие перегрузку левого желудочка (гипертония, аортальная недостаточность и т. д.), митральный порок или признаки коронарного атеросклероза. Поэтому сердце почти всегда увеличено, конфигурация его изменена и на ЭКГ отмечаются признаки поражения миокарда.

б) При инфаркте легкого вначале почти всегда бывает плевральная боль, усиливающаяся при дыхании и одинаково частая как справа, так и слева. Вследствие щажения во время дыхания соответственной стороны грудной клетки классические аускультативные признаки инфильтрата выслушиваются только в более поздних стадиях. Плевральная боль, как правило, значительно интенсивнее, чем при пневмониях. Выделение мокроты от светлой до темно-красной чисто кровянистой подтверждает диагноз. Кровянистую мокроту при инфаркте легко отличить от ржавой мокроты при пневмониях. Часто вторичное инфицирование инфарктов вызывает наблюдаемые при инфарктах патологические изменения крови.

Рентгенологически почти всегда отсутствуют приводимые в учебниках классические клинообразные тени с вершиной, обращенной к корням легких, и основанием, обращенным к периферии. Отличить эту тень от обычной бронхопневмонии рентгенологически, как правило, вряд ли возможно.

Можно сказать, что инфаркт легких никогда не бывает первичным заболеванием. Если нет флебитического процесса, то у человека, ранее здорового, надо воздержаться от этого диагноза. Наоборот, слишком редко ставят диагноз инфильтрата легких у постельных больных и особенно послеоперационных больных. Изменения вен часто на первый взгляд незаметны, их надо специально искать. Тромбоз тазовых вен вообще может ускользнуть при клиническом обследовании.

Тромбозы глубоких вен голеней , как правило, вызывают болезненность при давлении. Они иногда способствуют заметному увеличению объема икр. Почти все тромбозы начинаются именно с этих вен. Так как инфаркт легких является типичным вторичным заболеванием, то, раз он установлен, надо искать основную болезнь. На рисунке показана частота различных болезней, установленных при аутопсии погибших от легочной эмболии (Koegel-Zollinger) в течение года в патологоанатомическом институте Сан-Галлена. Сердечная недостаточность, а затем злокачественные опухоли стоят на первом месте.

/ 3
ХудшийЛучший

Патологоанатомические изменения включают очаги инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой экссудацию в альвеолы с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдаются периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Клиническая картина. У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях. Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты. Могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата. Все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Рентгенологически определяются неинтенсивные, гомогенные затенения в различных участках легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном легком, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени небольших размеров, но иногда могут распространяться почти на все легкое. Обычно затенения исчезают через 6-12 дней.

Необходимо повторно исследовать фекалии на наличие яиц гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид и их яиц в фекалиях.

Характерным признаком является эозинофилия.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов, эозинофилия периферической крови.

Лечение состоит из дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется. Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов занимает тропическая легочная эозинофилия, которая встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне и связана с инвазией филариями.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом, появлением сухого или с небольшим количеством мокроты слизистого характера кашля, который иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляется свистящее затрудненное дыхание. При аускультации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

Характерны выраженная эозинофилия, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филариальным антигеном. Филарии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение проводят антифилариальными препаратами. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия многих лекарств и химических соединений: фурадонина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлорпропамида, хромогликата, изониазида, метотрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и др. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появиться после ингаляции пыльцы некоторых растений, домашней пыли, перхоти животных.

При острых реакциях на химические агенты специального лечения не требуется, и прекращение действия вызвавшего легочный инфильтрат фактора приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием тлюкокортикостероидов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus.

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры тела, иногда до высоких цифр. Характерен кашель, который бывает приступообразным и сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов.

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при узелковом периартериите и его варианте - гранулематозе Вегенера.

Хотите получать информацию о новых статьях? Введите адрес электронной почты:

Эозинофильная пневмония. Эозинофильный инфильтрат в легких (синдром Леффлера).

Лечение . При обнаружении гельминтов проводят дегельминтизацию. Если симптомы самого инфильтрата сохраняются более длительное время или резко выражены, оправдано применение кортикостероидов (преднизолон до 20-30 мг/сут) в виде короткого курса.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки харастеризуется возникновением язв на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. Болезнь протекает с периодическими обострениями и ремиссиями (иногда длительными), встречается у мужчин в 4-5 раз чаще, чем у женщин. В развитии изъязвления решающую роль, по-видимому, играет самопереваривание желудочным соком слизистой оболочки и более глубоких слоев желудочно-кишечной стенки. Это связывают с повышением секреции желудочного сока, содержащего больше хлористоводородной кислоты и протеолитических ферментов, а также уменьшением активности механизмов, защищающих слизистую оболочку от переваривающего действия желудочного сока.

Инфильтрация легких – клинический синдром, при котором происходит замещение нормальной воздушности легочной ткани патологическим субстратом повышенной плотности, чаще всего воспалительного характера. При этом в паренхиме легких образуется участок, характеризующийся увеличенным объемом и повышенной плотностью, а также скоплением несвойственных ей клеточных элементов.

Причины

Частая причина инфильтрата в легких - пневмония.

Основными причинами инфильтрации легких являются следующие патологические состояния:

1. (бактериальная, вирусная, грибковая).
2. Туберкулезный процесс.
3. Аллергические заболевания (эозинофильный инфильтрат).
4. Злокачественная или доброкачественная опухоль.
5. Очаговый пневмосклероз.
6. Инфаркт легкого.
7. Системные заболевания соединительной ткани.

Классическое течение синдрома инфильтрации в легких наблюдается при пневмонии и предполагает последовательную смену трех фаз воспалительного процесса:

• альтерация под воздействием повреждающих факторов и высвобождение биологически активных веществ;
• экссудация;
• пролиферация.

Клинические признаки

Наличие инфильтрации в легких можно предположить при наличии клинических признаков:

• притупление перкуторного звука над пораженным участком;
• усиленное голосовое дрожание, определяемое при пальпации;
• ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание при аускультации;
• отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания (при обширных поражениях).

Такие больные могут предъявлять жалобы на одышку, и болевые ощущения в груди (при вовлечении в патологический процесс плевры).

Дифференциальная диагностика легочных инфильтратов

Выявление признаков инфильтрации легочной ткани наталкивает врача на диагностический поиск. При этом сопоставляются жалобы больного, данные истории заболевания, результаты объективного обследования.

Первое, на что следует обратить внимание – лихорадка:

• Если таковая отсутствует, то неспецифический воспалительный процесс в легких маловероятен. Такое течение характерно для пневмосклероза или опухолевого процесса.
• При наличии лихорадки это может быть пневмония, абсцесс легких в стадии инфильтрации, инфаркт легкого, нагноившаяся киста и т. д.

При подозрении на какое-либо из этих заболеваний специалист направит пациента на . Это исследование позволяет не только подтвердить наличие инфильтрации, выявив участок «затемнения» на рентгенограмме, а и оценить его размеры, форму и интенсивность.

Если больные с синдромом инфильтрации не предъявляют жалоб на здоровье и у них выявлена данная патология при плановом рентгенологическом обследовании, то причинами ее могут быть:

• пневмосклероз;
• инфильтративный туберкулез;
• обтурация бронха опухолью.

Параллельно с рентгенологическим исследованием в процессе дифференциальной диагностики используются другие диагностические методы:

• клинический анализ крови;
• исследование мокроты;
• компьютерная томография.

Заболевания, протекающие с синдромом инфильтрации легочной ткани, имеют свои особенности, рассмотрим некоторые из них.

Синдром инфильтрации легких при крупозной пневмонии

Заболевание начинается остро и проходит в своем течении 3 стадии. На его примере можно проследить классическое течение синдрома инфильтрации легких.

1. На первой стадии альвеолы набухают, их стенки утолщаются, становятся менее эластичными, в их просвете накапливается экссудат. Больных в это время беспокоит сухой кашель, лихорадка, смешанная одышка, слабость. Объективно выявляются признаки инфильтрации легочной ткани (снижение эластичности легочной ткани, притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание и др.). При этом выслушиваются побочные дыхательные шумы в виде крепитации «прилива».
2. Во второй стадии болезни альвеолы полностью заполняются экссудатом и легочная ткань по плотности приближается к печени. Меняется клиническая картина: кашель становится влажным с отделением мокроты ржавого цвета, появляется боль в грудной клетке, усиливается одышка, сохраняется высокая температура тела. Над пораженным участком выслушивается бронхиальное дыхание. При перкуссии определяется более выраженное притупление перкуторного звука.
3. На третьей стадии происходит разрешение воспалительного процесса, экссудат в альвеолах рассасывается, в них начинает поступать воздух. У больного снижается температура тела, уменьшается одышка, беспокоит продуктивный кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание, крепитация «отлива» и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Следует отметить, что патологический процесс чаще локализуется в нижних или средних долях. Через 1-2 суток после начала антибактериальной терапии состояние больных быстро улучшается и инфильтрат рассасывается.

Инфильтративная форма туберкулеза

Данная патология имеет стертую клиническую картину, жалобы могут либо вообще отсутствовать, либо ограничиваются:

• слабостью;
• потливостью;
• небольшой температурой;
• кашлем с отделением мокроты, в которой при исследовании выявляются микобактерии туберкулеза.

Однако на рентгенограмме выявляются выраженные признаки инфильтрации легочной ткани, нередко в сочетании с плевральным выпотом. Причем поражается в основном верхняя (иногда средняя) доля легких и лечение антибиотиками не эффективно.

Эозинофильный легочный инфильтрат

При эозинофильном легочном инфильтрате в анализе крови обнаруживается резко повышенное число эозинофилов.

Заболевание протекает легко, физикальная симптоматика бедная. Лиц, страдающих данной патологией, беспокоит слабость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Эозинофильные инфильтраты выявляются не только в легких, но и в других органах (в сердце, почках, коже). В крови выявляется повышение эозинофилов до 80 %.

Причинами такого состояния может быть:

• глистная инвазия;
• прием антибиотиков;
• введение рентгенконтрастных веществ.

Пневмония при инфаркте легкого

Инфильтрации легких при этом заболевании часто предшествует клиника тромбоэмболии легочной артерии. Таких больных беспокоит:

• постоянная одышка;
• боль в груди;
• кровохарканье.

Обычно у них имеется тромбофлебит вен нижних конечностей.

Пневмония при обтурации бронха опухолью

Данное заболевание может проявлять себя задолго до выявления инфильтративного процесса. Ему может предшествовать:

• длительный субфебрилитет;
• мучительный кашель;
• кровохарканье.

Причем инфильтрат обычно определяется в верхней или средней доле легких при рентгенологическом исследовании, так как клиническая картина отличается бедностью объективных признаков. Исследование мокроты выявляет наличие в ней атипичных клеток.

Инфильтрация при пневмосклерозе

Этот патологический процесс не является самостоятельным заболеванием, он представляет собой исход многих хронических болезней легочной ткани и заключается в замещении патологических очагов соединительной тканью. Клинически он никак не проявляется. Может определяться на рентгенограмме или выявляться при объективном обследовании в виде:

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз-никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро-ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег-ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле-довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль-шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда-лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Симптомы Легочного еозинофильного инфильтрата:

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин-вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак-тических флюорографических исследованиях. Температура те-ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного ин-фильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ноч-ными потами, кашлем без мокроты или с незначительным коли-чеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не-большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп-томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис-чезают.

Диагностика Легочного еозинофильного инфильтрата:

При рентгенологическом исследовании определяются неив- тенсивные, гомогенные затенения различных участков легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном из легких, могут исчезать в одном месте и по-являться в других. Чаще тени имеют небольшие размеры, но иногда распространяются почти на все легкое. В большинстве случаев затенения исчезают через 6-12 дней. Формирование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения не-характерны.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особеннос-тями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легоч-ных инфильтратов и эозинофилия в периферической крови.

Течение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного не-посредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через не-сколько дней и без специального лечения. Если проявления бо-лезни резко выражены или сохраняются длительное время, мо-жет быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом с появлением и постоянным усилением кашля - сухого или с появлением небольшого количества мокроты слизистого ха-рактера. Кашель иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некото-рых больных появляются свистящее дыхание и ощущение одышки. У части больных возникают кровохарканье и неоп« ределенного характера боли в грудной клетке. При аускуль- тации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

У половины больных на рентгенограммах отмечаются диф-фузные мелкоочаговые изменения в обоих легких. У некоторых больных имеются локализованные инфильтраты в легких.

При функциональном исследовании легких выявляются пре-имущественно обструктивные изменения.

Характерны выраженная эозинофилия в перифери-ческой крови, лейкоцитоз, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филяриальным антигеном. Филярии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение Легочного еозинофильного инфильтрата:

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон-танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи-лось специальное лечение, заболевание может протекать дли-тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений. Описаны легоч-ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил-лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо-та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль-цы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтра-та, возникающего после применения фурадонина, описана осо-бенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими. При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка. На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене-ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин-фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро-ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной плеврит, причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов. Характерно увели-ченное содержание эозинофилов в крови. При ост-ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче-зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те-чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин-фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст-вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол-ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи-альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино-фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, перхоти животных. Способствует возникнове-нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу-шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу-стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи. Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участ-ки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое ко-личество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных харак-теризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает-ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп-ков бронхов .

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при сис-темных поражениях соединительной ткани: узелковом периарте- ринте (см. стр. 379), гранулематозе Вегенера (см. стр. 357), синдроме J. Churg и L. Strauss (см. стр. 384).