Заболевания сердечно сосудистой системы виды. Патологии сердечно-сосудистой системы: виды, симптоматика и терапия. Стадии ХСН и их симптомы

К заболеваниям мягких тканей относится группа болевых синдромов опорно-двигательного аппарата, которые развиваются вследствие патологических процессов во внесуставных тканях (скелетных мышцах, сухожилиях и их синовиальных влагалищах, фасциях, апоневрозах, синовиальных сумках). Изменения мягких тканей могут быть одним из проявлений системных заболеваний, в том числе воспалительных (ревматоидный артрит, серонегативные спондилоартриты), эндокринных (сахарный диабет, гипотиреоз), метаболических (подагра, гиперлипидемия и др.).

Значительно чаще они возникают вследствие локальных перегрузок, микротравм и перенапряжения, особенно на фоне врожденных или приобретенных аномалий скелета (сколиоз и кифоз позвоночника, гипермобильный синдром, осевые деформации костей и др.).

Поражение внесуставных мягких тканей может носить как локальный (бурсит, тендинит, теносиновит, тендовагинит, энтезит, фасциит), так и диффузный характер (фибромиалгия, миофасциальный синдром). Наиболее сложным для диагностики и лечения является диффузный характер поражения внесуставных мягких тканей.

Фибромиалгия

Фибромиалгия (ФМ) — синдром хронической (более 3 месяцев) боли в мышцах невоспалительной природы.

В МКБ-Х она отнесена к разделу «неуточненный ревматизм». Тем не менее, сейчас — это одно из наиболее частых заболеваний в амбулаторной практике, занимающее 2—3-е место среди всех причин обращения к ревматологу в развитых странах мира. Распространенность ФМ в популяции достигает 6-8%. В результате многолетнего течения ФМ около 30% больных теряют трудоспособность. В США 11% пациентов с ФМ получают материальную помощь, которая составляет 5,2 млрд долларов.

Наиболее часто ФМ диагностируется у женщин (70-90% от всех заболевших). Средний возраст составляет 35-50 лет, однако описано развитие ФМ и в пожилом, и в детском возрасте.

Как клинически очерченный синдром ФМ была описана в 1904 г. W. Govers, который впервые охарактеризовал ее, как «фиброзит». С этого времени использовались разные термины: «миофиброллоз», «миозит», «нейроостеофиброз», «вегетомиозит», «мышечный ревматизм, «ревматизм мягких тканей» и др. Большинство из этих названий явилось отражением ранее доминирующих взглядов на природу этого симптомокомплекса как воспалительного заболевания преимущественно мышечной системы. В последующем многочисленными исследованиями удалось подтвердить воспалительную природу ФМ. Описание ее клинической картины дополнялось сведениями о наличии у этих больных выраженных аффективных расстройств, прежде всего депрессии и тревоги.

Этиология ФМ неизвестна. Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии ФМ. Так, среди родственников первой степени родства ФМ встречается в 26-50%, что превышает уровень ее распространенности среди общей популяции. Описаны при ФМ аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные инфекционные заболевания, вирус Эпштейна-Барр, Коксаки, парвовирус В19, вирус гепатита С и др.

В патогенезе ФМ имеют значение следующие нарушения периферической скелетно-мышечной системы: микротравма мышц, нетренированность мышц, субстанция Р, А2 — адренергические рецепторы. До настоящего времени не доказано, что у больных с ФМ имеются воспалительные или метаболические нарушения в скелетных мышцах. Считается, что нетренированные мышцы более часто повреждаются при травматизации. Микротравмы могут вызвать сильную боль, которая резко снижает физическую активность пациентов, при этом формируется порочный круг: снижение сократительной активности мышц — микротравма — боль.

В настоящее время обсуждается несколько механизмов патогенеза боли при ФМ (табл. 10.1).

♦ Ноцицептивный механизм боли. Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями и реагируют лишь на патологические раздражители, т. е. возбуждаются во время сокращения мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии. Основная роль в этом принадлежит нарушениям микроциркуляции и энергетической недостаточности мышц. Дефицит АТФ и фосфокреатинина ведет к дистрофии мышечных волокон. В свою очередь ишемия обусловливает освобождение периферических алгогенных субстанций, что поддерживает сенсибилизацию ноцицепторов, которая сопровождается их патологическим реагированием на физиологические стимулы.

♦ Реактивная боль возникает в ответ на дисфункцию мышц, развивающуюся на фоне артрита или сдавления корешка спинного мозга. Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Его причиной могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Так, по результатам рентгенологического обследования признаки сколиоза выявляются при ФМ в 80% случаев. У пациентов с синдромом ФМ обнаруживается значительное преобладание спондилеза, spina bifida, а также признаки гипермобильности суставов.

♦ Психосоматический генез болевого синдрома. Пациенты с ФМ часто связывают появление болей в мышцах со стрессовыми ситуациями. В генезе ФМ имеет место измененная реакция на стрессорные воздействия, неспособность контролировать свое поведение в условиях психоэмоционального стресса, что снижает болевой порог. В семьях пациентов с ФМ чаще отмечаются супружеские разногласия и разводы, низкий уровень образования, тучность, склонность к курению, алкоголизм, что может способствовать формированию хронического психоэмоционального стресса.

♦ Нарушение центрального механизма модуляции боли, как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов (дисфункция нисходящей антиноцицептивной системы), что сопровождается постоянным освобождением таких нейротрансмиттеров, как серотонин, катехоламины и опиаты, которые участвуют в механизмах возникновения боли при ФМ.

Таблица 10.1. Механизмы развития боли при ФМ

У пациентов с ФМ обнаружены аномалии в системе опиатных рецепторов. Так, при ФМ выявлена 50% редукция м-опиатных рецепторов и 75% снижение к-опиатных рецепторов кожи.

В последние годы показана важная роль серотонина в функционировании нисходящей антиноцицептивной системы.

Недостаток серотонина ведет к нарушениям сна, развитию депрессии, а также дисрегуляции процессов вазоконстрикции и дилатации. У пациентов с ФМ выявлено достоверное снижение уровня серотонина в сыворотке крови по сравнению со здоровыми лицами и больными с локальной болью.

Принимает участие в модуляции боли при ФМ и субстанция Р, образующаяся в избыточном количестве в спинном мозге при стимуляции ноцицептивных С-волокон и активизирующая центральные ноцицептивные пути. Очевидно, что постоянное высвобождение субстанции Р из ганглия заднего корешка спинного мозга ведет к синаптическим нарушениям (феномен нейропластичности) с последующей гипералгезией и развитием новых рецепторных полей, что способствует развитию генерализованного болевого синдрома.

– внесуставное поражение периартикулярных тканей. К ревматическим заболеваниям околосуставных мягких тканей (внесуставному ревматизму) относят воспалительные или дегенеративные изменения сухожилий (тендовагинит, тендинит), связок (лигаментит), зоны крепления связок и сухожилий к костям (энтезопатия), синовиальных полостей (бурсит), фасций (фасциит), апоневрозов (апоневрозит), не связанные с травмой, инфекцией, опухолью. Основными проявлениями данной группы ревматических заболеваний служат боль и затруднение движений в области суставов. Проводится системная противовоспалительная терапия, местно – физиолечение, введение кортикостероидов.

Общие сведения

– внесуставное поражение периартикулярных тканей. К ревматическим заболеваниям околосуставных мягких тканей (внесуставному ревматизму) относят воспалительные или дегенеративные изменения сухожилий (тендовагинит , тендинит), связок (лигаментит), зоны крепления связок и сухожилий к костям (энтезопатия), синовиальных полостей (бурсит), фасций (фасциит), апоневрозов (апоневрозит), не связанные с травмой, инфекцией, опухолью. Основными проявлениями данной группы ревматических заболеваний служат боль и затруднение движений в области суставов. Проводится системная противовоспалительная терапия, местно – физиолечение, введение кортикостероидов.

Классификация

К числу первичных ревматических заболеваний относятся дистрофические и воспалительные поражения околосуставных структур, возникающие на фоне интактных суставов или остеоартроза . Ведущая роль в их происхождении отводится бытовым, профессиональным или спортивным нагрузкам, а также эндокринно-обменным, нейро-рефлекторным, вегетативно-сосудистым нарушениям, врожденной неполноценности связочно-сухожильного аппарата.

При вторичных ревматических заболеваниях изменения околосуставных тканей, как правило, обусловлены либо системным процессом (синдромом Рейтера , подагрическим или ревматоидным артритом), либо распространением воспаления с первично измененных суставов. Обозначая изменения околосуставных тканей, иногда используют термины периартроз или периартрит.

К числу наиболее распространенных форм внесуставного ревматизма верхней конечности относятся плечелопаточный, локтевой, лучезапястный периартрит. Ревматические поражения околосуставных тканей нижней конечности включают периартрит тазобедренного, коленного суставов и стопы. В числе прочих ревматических заболеваний околосуставных мягких тканей рассматриваются зозинофильный фасцит и фиброзит.

Симптомы

Патологические изменения вначале затрагивают сухожилия, подвергающиеся наибольшей нагрузке и механическому перенапряжению. Это приводит к появлению дефектов фибрилл, очагов некроза, развитию поствоспалительного склероза, гиалиноза и обызвествления. Первичные изменения локализуются в местах фиксации сухожилий к костной ткани (энтезисах) и носят название энтезопатии. В дальнейшем в процесс могут вовлекаться сухожильные влагалища (тендовагинит), синовиальные мембраны (бурсит), фиброзные капсулы (капсулит), связки суставов (лигаментит) и т. д.

К общим симптомам внесуставного ревматизма относятся боль и ограниченность подвижности сустава. Боли связаны с определенными активными движениями в суставе; локальные болезненные участки определяются в зонах фиксации сухожилий. При тендовагинитах и бурситах по ходу сухожилий или в проекции синовиальной мембраны четко обнаруживается припухлость.

Плечелопаточный периартрит

Преимущественно развивается у женщин старше 40-45 лет. Плечелопаточный периартрит обусловлен дистрофическими изменениями в сухожилиях надостной мышцы, мышцах-ротаторах плеча (подлопаточной, подостной, малой и большой круглых), сухожилиях головки двуглавой мышцы (бицепса) и субакромиальной сумке. Заинтересованность сухожилий надостной мышцы может выражаться простым тендинитом, кальцифицирующим тендинитом, надрывом (или разрывом) сухожилия.

Простой тендинит характеризуется болью в надостной мышце при активном отведении руки (симптом Дауборна), при этом наибольшая болезненность отмечается при амплитуде отведения конечности на 70-90°. Резкое усиление боли связано с временным сдавлением сухожилия между эпифизом плечевой кости и акромионом. Кальцифицирующая форма тендинита диагностируется после выполнения рентгенограмм плечевого сустава. Болевая симптоматика более выраженная, а двигательная функция сустава нарушена значительнее.

Надрыв или полный разрыв сухожилия, фиксирующего надостную мышцу, обычно вызван подъемом тяжести либо неудачным падением с упором на руку. От других форм плечелопаточного периартрита отличается типичным симптомом «падающей руки», т. е. невозможностью удержать руку в отведенном в сторону положении. Данное состояние требует проведения артрографии плечевого сустава и при выявлении разрыва сухожилия – хирургического вмешательства.

При тендиите головки бицепса отмечаются стойкий болевой синдром и пальпаторная болезненность при попытке напряжения двуглавой мышцы. Клиника субакромиального бурсита обычно развивается вторично, вслед за поражением надостной мышцы или бицепса. Характеризуется болями, ограничением ротации и отведения конечности (симптом блокированного плеча). Может протекать в форме кальцифицирующего бурсита с отложением в субакромиальной сумке солей кальция.

Периартрит локтевого сустава

Варианты поражения периартикулярных тканей локтевого сустава включают энтезопатии в области надмыщелков плечевой кости и локтевой бурсит . Энтезопатии сухожилий, фиксирующихся к надмыщелку плеча, составляют патогенетическую основу синдрома, именуемого «локоть теннисиста ». Отмечаются боли в зоне наружного и медиального надмыщелков плечевой кости, которые усиливаются при малейшем напряжении разгибателей и сгибателей кисти и пальцев.

В случае локтевого бурсита пальпаторно определяется баллотирующее выпячивание в проекции локтевого отростка.

Периартрит тазобедренного сустава

Развивается при поражении сухожилий малой и средней ягодичных мышц, а также суставных сумок в области большого вертела бедра. Для клиники тазобедренного периартроза типично возникновение болей в верхненаружных отделах бедра при ходьбе и отсутствие в покое. Пальпация мягких тканей в районе большого вертела болезненна, рентгенологически выявляются обызвестление сухожилий и остеофиты по контуру апофиза бедренной кости.

Периартрит коленного сустава

Вызван поражением сухожильного аппарата, обеспечивающего фиксацию полусухожильной, портняжной, стройной, полуперепончатой мышц к медиальному мыщелку большеберцовой кости. Боль сопровождает как активные, так и пассивные движения (разгибание, сгибание, разворот голени), иногда отмечается локальная гипертермия и припухлость мягкотканных структур.

Лечение

Терапия ревматических поражений околосуставных мягких тканей проводится ревматологом и включает назначение режима покоя заинтересованной конечности, медикаментов группы НПВС (напроксена, фенилбутазона, диклофенака, индиметацина), сеансы фонофореза с гидрокортизоном, ЛФК , массажа .

При отсутствии положительной динамики в течение 2-х недель проводится локальное периартикулярная блокада тканей новокаином или глюкокортикостероидами. При часто рецидивирующих или устойчивых к терапии формах внесуставного ревматизма показаны сеансы локальной

К околосуставным тканям относят :
сухожилия мышц и их синовиальные влагалища;
места прикрепления сухожилий к кости – энтезисы;
слизистые сумки-бурсы;
связки, фасции, апоневрозы;
мышцы, окружающие сустав.

Воспалительный процесс может быть локализован в любом из этих образований и, соответственно, быть определен как :
тендинит – воспаление сухожилия;
тендовагинит – воспаление сухожильного влагалища;
бурсит – воспаление сумки;
тендобурсит – воспаление сухожилия и сумки;
энтезит/энтезиопатия – воспаление энтезисов;
лигаментит – воспаление связки;
фиброзит – воспаление апоневроза и фасции;
миотендинит – воспаление участка мышцы, прилежащего к сухожилию.

На практике часто пользуются термином «периартрит» для описания поражения любых околосуставных мягкотканых структур. Но для успешной терапии необходимо стремиться к более точной топической диагностике и пытаться ответить на вопрос «что поражено?» - сухожилие, бурса и так далее, и какая конкретно мышца или сумка. Так, например, под обобщенным диагнозом «Плечелопаточный периартрит», часто скрываются различные по локализации - субакромиальный бурсит, субдельтовидный бурсит, тендинит длинной головки бицепса, тендинит подостной мышцы и так далее. Отдифференцировать эти состаояния возможно даже не прибегая к специальным методам исследования.

Все заболевания околосуставных мягких тканей можно разделить на :
I - первично-воспалительные , когда воспалительный процесс переходит с прилежащих структур, чаще всего с суставов при артритах;
II - первично-дегнеративные , когда развитие воспаление связано с микротраматизацией сухожилий, связок при чрезмерных нагрузках и/или при нарушении трофики в мягких тканях.

Нейротрофические расстройства способствуют более частому развитию плече-лопаточного периартрита у лиц с радикулопатией на шейном уровне позвоночного столба. Эти же механизмы лежат в основе возникновения плече-лопаточного периартрита после перенесенного инфаркта миокарда.

Эндокринные нарушения , вызывающие ухудшение обменных процессов в тканях, объясняют более частое развитие периартритов у женщин в период менопаузы. У больных c врожденной неполноценностью соединительной ткани (диффузной дисплазией соединительной ткани) микротравматизации сухожилий и связок возникают даже при незначительных физических нагрузках с последующим развитием воспалительных явлений. Эти ситуации чаще всего являются причиной болей в области суставов у лиц молодого возраста.

Клинически поражения околосуставных мягких тканей проявляются болью в области сустава и двигательными расстройствами . В этой ситуации дифференциальный диагноз прежде всего проводится с поражением собственно суставов.

АРТРИТ
характер боли – боль постоянная, как в покое, так и при движении;
локализация боли – боль разлитая по всей проекции сустава;
– уменьшается объема как активных. так и пассивных движений;
характер отечности – определяется выпот в суставе, утолщение синовиальной оболочки.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИАРТИКУЛЯРНЫХ ТКАНЕЙ
характер боли – боль возникает при определенных движениях;
локализация боли – боли локальные, пациент указывает точку максимальной боли;
активные и пассивные движения – уменьшение объема активных при сохранении объема пассивных движений;
характер отечности – асимметрия, связь отечности с конкретной бурсой, сухожильным влагалищем.

Из инструментальных методов для диагностики периартикулярных поражений используется термографическое исследование , основанное на разнице температурных градиентов (dT). Увеличение dT наблюдается при синовитах и периартритах, но значение его при периартритах значительно ниже.

Для точной топической диагностики периартикулярных поражений с успехом используется ультразвуковое исследование суставов, которое помогает выявить :
наличие экссудата в бурсах и синовиальных влагалищах;
латентно протекающие разрывы сухожилий и связок;
увидеть точную локализацию очага воспаления.

ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ :

Исключение провоцирующих факторов – ограничение нагрузки на пораженную конечность, при выраженном воспалении – полный покой конечности. Но необходимо периодически выполнять определенный объем движений, чтобы не возникла контрактура сустава или его «замораживание».

Противовоспалительная терапия – НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), местное использование мазей с противовоспалительным действием (фастум-гель, долгит, диклофенак гель и так далее), компрессы с 30-50% раствором димексида на зону наибольшей болезненности, локальное ведение кортикостероидов в пораженную структуру. НПВС более важны чем анальгетики.

Применение тепла или холода (по желанию и ощущениям больного), глубокое согревание (УВЧ, диадинамические токи).

Улучшение обменно-трофических процессов – после уменьшения выраженности воспалительной реакции (уменьшение болевого синдрома, отсутствие ночных болей) – магнитотерапия, лазеротерапия, электрофорез с димексидом, грязевые аппликации (озокерит, парафин), антиоксиданты (препараты тиоктоевой кислоты), гомеопатические препараты S. Traumell, S. Zeell.

Реабилитация – ЛФК. Проводятся комплексы упражнений на увеличение объема движений (гибкости) и повышение прочности сустава. При стихании воспалительных явлений, но сохраняющемся снижении объема активных движений – массаж с разработкой сустава, электрофорез с лидазой, бальнеотерапия.

Основу медикаментозной терапии составляет локальное применение глюкокортикостероидов (ГКС). При отсутствии противопоказаний к данному виду лечения, нет смысла медлить с проведением этой процедуры. Больные, как правило, хорошо переносят инъекции. При соблюдении техники и использовании современных препаратов осложнения практически отсутствуют, а при правильной топической диагностике и введении препарата точно в очаг воспаления удается быстро купировать воспалительный процесс и избежать перехода заболевания в хронические формы, трудно поддающиеся терапии.

Для периартикулярного введения лучше использовать препараты группы бетаметазона – целестон (короткодействующий) или дипроспан (длительнодействующий). Возможно также использование гидрокортизона. Препараты вводятся с местными анестетиками (новокаином или лидокаином) в одном шприце. Дозы и число инъекций зависят от локализации патологического процесса.

!!! Использование препаратов триамцинолона (кеналог) для лечения тендинитов нежелательно, итак как они могут вызывать дистрофические процессы в связках, сухожилиях. вплоть до разрыва последних. Кеналог предназначен для введения в полые синовиальные структуры – бурсы, синовиальные влагалища, полость сустава, поэтому, если нет уверенности в точном попадании, лучше пользоваться другими препаратами.

После стихания острой воспалительной реакции с успехом используется периартикулярное введение гомеопатических препаратов Traumell и Zeell . В состав препаратов входят протеолитические ферменты, комплекс растительных алкалоидов, компоненты хрящевой ткани. Препараты обладают хондропротективным действием, улучшают обменно-трофические процессы непосредственно в участке поражения.

Схема лечения : 2 мл Zeell (Traumell) + 2 мл новокаина (лидокаина), в первые 2 инъекции добавляют 1 мл целестона. Все компоненты вводятся в одном шприце периартикулярно. Курс лечения 5-10 процедур с интервалом 3-5 дней.

Опыт показывает, что данные препараты наиболее эффективны именно ри заболеваниях периартикулярных тканей.