Чем лечить инфаркт миокарда сердца. Способы лечения инфаркта миокарда в домашних условиях. Медикаментозное лечение острого инфаркта миокарда

По статистике, от инфаркта миокарда умирают фактически в половине случаев. Он является следствием закупорки сосудов, из-за которой сердечная мышца испытывает нехватку питания. Традиционное лечение заключается в комбинации медикаментов с коррекцией образа жизни. В запущенных случаях применяется оперативное вмешательство.

Самостоятельно подбирать препараты и методы улучшения состояния запрещено. Только врач, ориентируясь на результаты обследования, сможет сказать, как лечить инфаркт миокарда в домашних условиях. Применение народных рецептов и таблеток без согласования со специалистом нарушит схему терапии, что повысит вероятность развития осложнений и повторных инфарктов. Примерно у каждого третьего человека инфаркт развивается постепенно. Причина нарастающей клинической картины заключается в появлении первых приступов стенокардии и аритмии, дестабилизации ишемии сердца и возникновении признаков сердечной недостаточности. Подобное предынфарктное состояние еще можно обратить при своевременном обнаружении. Прочим формам болезни характерно резкое проявление:

Разновидность	Описание
Ангинозный	Проявляется острой, жгучей и сдавливающей болью иррадиирующей в область шеи, лопаток и верхних конечностей. У больного возникает приступ паники, учащается дыхание, бледнеют кожные покровы. Купировать болевые ощущения приемом «Нитроглицерина» не удается. Простые медикаменты с обезболивающим воздействием также малоэффективны
Астматический	Развивается в большинстве своем у пожилых людей на фоне запущенной ишемии и гипертонии. Симптомы инфаркта сочетают с клинической картиной характерной отеку легких («шумное» дыхание, явная одышка, перерастающая в удушье). Наряду с побледнением кожи, становится заметным посинение носогубного треугольника. Болевые ощущения проявляются аналогично ангинозной форме или менее выражено
Инфаркт с кардиогенным шоком	В клинической картине преобладает болевой синдром. На его фоне проявляется холодный пот и падает артериальное давление. Специалисты могут перепутать данную форму инфаркта с тяжелым отравлением или внутренним кровотечением
Аритмический	Сбой в сердцебиении становится первым и наиболее выраженным проявлением приступа. Подтверждаются опасения путем проведения электрокардиографии
Церебральный	Наиболее выражены симптомы гипоксии мозга (головокружение, рвота, ухудшение зрения, нарушение чувствительности, головная боль). Кардиальные признаки сложно выявить. Проблемы при диагностике возникают из-за частого сочетания инсульта (кровоизлияния в головной мозг) и инфаркта миокарда
Абдоминальный	Среди первых симптомов заметно выделяются боли в области желудка. Больной страдает от приступов рвоты и вздутия живота. Болевые ощущения также возникают при пальпации. Абдоминальный инфаркт можно перепутать с язвой и воспалением поджелудочной железы

«Немые» инфаркты считаются самыми коварными. Они фактически не проявляются и зачастую обнаруживаются при проведении электрокардиографии.

Наиболее вероятны такие симптомы:

• общая слабость;
• артериальная гипотензия в сочетании с легкой тахикардией;
• быстрая утомляемость.

Общепринятые методы лечения

После госпитализации больной находится под круглосуточным наблюдением врачей реанимационного отделения. Они должны будут следить за состоянием сердечно-сосудистой системы и внутренних органов. В качестве лечения применяются медикаменты для рассасывания тромбов и улучшения проходимости сосудов. Подобная терапия особо актуальна в первые часы с момента начала приступа.

Суть дальнейшего лечения заключается в применении препаратов для снижения количества циркулирующей крови. Сердце будет реже сокращаться, что снизит потребность миокарда в кислороде и облегчит состояние больному. Сочетают основную схему терапии со средствами, предназначенными для снижения свертываемости крови. Они помогают предотвратить образование тромбов.

• увеличения просвета коронарных сосудов;
• иссечения аневризмы;
• установки искусственного водителя ритма.

Своевременное начатое лечение помогает предотвратить необратимые изменения миокарда. Особо важны первые часы с момента проявления приступа. В дальнейшем больному предстоит длительное время соблюдать постельный режим и пройти курс интенсивной терапии. Если речь идет об обширном инфаркте, то летальный исход возможен, независимо от предпринятых действий.

Особенности развития инфаркта миокарда

Фактически всегда инфаркт миокарда проявляется по вине закупорки коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. Питание сердца нарушается. Постепенно бляшки покрываются трещинами, в которые направляются тромбоциты. Они становятся больше и могут привести к образованию тромба в просвете сосуда.

На развитие инфаркта напрямую или косвенно могут повлиять следующие факторы:

• Спазм коронарных сосудов способствует развитию сбоев в гемодинамике (токе крови). Он может проявляться независимо от тяжести атеросклероза, под влиянием прочих факторов.
• Свойства крови играют немаловажную роль в патогенезе инфаркта. Воздействует на его развитие ускоренная свертываемость крови и количество выбрасываемого адреналина.
• При сахарном диабете недостаточно усваивается глюкоза. Ее уровень в крови повышается, что ведет к повреждению сосудов и повышению вероятности образования тромбов.

Повышается вероятность сердечного приступа у людей, не соблюдающих правила здорового образа жизни:

• злоупотребление вредными привычками;
• постоянные физические и психоэмоциональные перенапряжения;
• неправильно составленный рацион питания;
• несоблюдение режима сна.

Воздействие этих факторов ведет к появлению лишней массы тела и сбоям в обменных процессах, ускоряющих развитие атеросклероза. Некоторые эксперты также выделяют наследственную предрасположенность. По статистике, сердечные приступы встречаются значительно чаще у людей, имеющих близких родственников, страдающих от различных патологий сердечно-сосудистой системы.

Проявляется инфаркт миокарда до 50 лет в 2-3 раза чаще у мужчин. От 50 лет и старше показатели у обоих полов выравниваются. Связано подобное явление с особенностями гормональной системы у представительниц женского пола.

Течение инфаркта

Принято делить инфаркт миокарда на несколько основных периодов. Схема лечения и продолжительность каждого из них зависит от степени поражения, состояния сосудов, наличия прочих осложнений, эффективности терапевтических методов и соблюдения пациентом рекомендаций врача. Ознакомиться с каждой стадией поможет следующая таблица:

Название периода	Особенности
Острый этап развития	Длится период примерно 2 недели. Для него характерна замена омертвевшей ткани грануляционной и наивысший шанс развития осложнений, которые могут привести к летальному исходу. Ближе к завершению острого этапа развития состав крови улучшается и стабилизируется работа сердечной мышцы, что можно увидеть на кардиограмме. Больного переводят из реанимации в кардиологическое отделение
Подострый период	Длится стадия около 1 месяца с момента появления первых симптомов инфаркта. Продолжается процесс замещения пораженных участков соединительной тканью. Пациент чувствует явное облегчение. У него улучшаются показатели состава крови, давления и пульса. Врачи постепенно вводят в схему терапии легкую лечебную гимнастику. По завершении подострого этапа пациента выписывают. Ему предстоит продолжать лечение в домашних условиях и периодически посещать кардиолога со свежими результатами обследования. Ускорить процесс восстановления поможет санаторно-курортное лечение
Стадия рубцевания	Данная стадия может длиться от 2 месяцев до полугода. Для нее свойственно полное заживление пораженных участков и замещение их рубцовой тканью. Она хорошо отображается на ЭКГ.

Народные методы лечения

Выписка из больницы еще не означает полного выздоровления. Больному назначат медикаменты, физиотерапию и прочие методы ускорения восстановления. Дополнить схему лечения можно средствами народной медицины. Они не могут полностью вылечить человека, но способны повысить эффективность основного курса терапии.

В состав различных настоек, настоев и отваров входят натуральные компоненты, предназначенные для насыщения сердца полезными веществами и снижения нервной возбудимости. Использовать их допускается после одобрения кардиолога, чтобы не нарушить базовую схему терапии и не повысить шанс развития осложнений.

Злаки

Злаки представлены рожью, пшеницей, овсом и другими растениями из данного семейства. Они богаты витаминами и микроэлементами необходимыми для полноценной работы сердца. Наибольшее их количество в только лишь проросших зернах. Они проще перевариваются, следовательно, организм насытится полезными веществами в большей мере, чем при употреблении простой каши.

Для проращивания зерна с целью использования его в качестве лечения после инфаркта в домашних условиях можно применить «баночный» метод:

• Подготовить банку, например, из-под майонеза или томатной пасты, зерно в количестве 2/3 от предполагаемого размера емкости, марлю и поддон (желательно стеклянный).
• Зерно предварительно обработать: первоначально лучше применить марганцовку (25%), а затем облить кипятком.
• Заполнить обработанным зерном заранее подготовленную емкость примерно на 70%. Сверху залить водой. Желательно, чтобы она была очищена, так как от этого будет зависеть качество ростков.
• Спустя 12 часов слить всю жидкость из емкости. Далее на поверхность стеклянного поддона положить свернутую в 4 слоя и смоченную в воде марлю. Сверху поместить проросшие ростки. Затем зерно накрыть еще четырьмя слоями влажной марли.

Через 2 суток длина ростков составит примерно 1 см. Ускорить рост помогут специальные лампы по типу «Флоры». Чтобы процесс не замедлился¸ необходимо поддерживать температурный режим (около 20-25°) и контролировать влажность.

Наибольшую пользу организму представляют только лишь появившиеся белые ростки, хотя некоторые эксперты отмечают лечебный эффект зеленых побегов. Приучать себя к ним желательно постепенно, начиная с добавления в рацион 1-2 ч. л. и заканчивая 1-2 ст. л. (спустя пару месяцев). Блюда, в которые будут высыпаться проросшие зерна, не должны быть горячими, так как потеряется их ценность из-за термической обработки.

Травы

Травы с целебными свойствами обладают необходимыми для организма полезными веществами и крайне редко вызывают побочные реакции. Использовать их в качестве лечения после инфаркта можно в течение длительного времени (свыше 2 месяцев).

Готовить лекарство необходимо строго по рецепту:

Березовые почки позволяют ускорить процесс регенерации, очистить кровь, снять воспаление и снизить количество циркулирующей крови за счет выведения лишней влаги. Для приготовления лекарственных средств подойдут почки, листья и сок. Отвар делается по такому рецепту:

• 10 г березовых почек залить 200 мл кипятка;
• поставить емкость на огонь и варить 15 минут;
• после остывания убрать сырье;
• пить по 120 мл между приемами пищи.

Вместо отвара, можно сделать настойку:

• 1 ст. л. почек залить 500 мл спирта;
• поставить емкость подальше от солнца на 2 недели;
• каждый день взбалтывать настойку;
• пить по 15 мл 2-3 раза в день.

Мумие

Водный раствор мумие применяется в качестве дополнения лечения многих патологий сердечной мышцы. Ценится средство своим свойством улучшать питание миокарда, тем самым восстанавливая обычный ритм сокращений. Использовать его следует по общепринятой инструкции:

• 2% раствор мумие применяется, начиная с 13 капель. Постепенно количество увеличить до 1 ч. л. (40 капель).
• Пить лекарство до еды в течение 2 недель. Затем сделать перерыв. Через 14 дней продолжить лечение. Всего необходимо пройти 5 курсов.

Чеснок

Чеснок способствует нормализации свертываемости крови и уменьшению концентрацию холестерина. Хорошо помогает после инфаркта его смесь с медом и лимоном:

• измельчить 1 головку чеснока и 3 лимона;
• смешать ингредиенты и залить сверху 30 мл меда;
• закрыть емкость и дать неделю настояться;
• принимать по 100 г каждый день.

Валериана обладает выраженным седативным свойством. Готовить ее можно в чистом виде или дополнив настой календулой, шалфеем, лавандой и дягилем. Все компоненты берутся в равных долях. Затем необходимо следовать такому рецепту:

• 120 г сбора залить 1л кипятка и плотно закрыть емкость на ночь;
• утром вынуть сырье из отвара;
• принимать 2 раза в сутки по 1/3 чашки на протяжении 2 месяцев.

Боярышник

Боярышник используют для стабилизации работы сердца и снижения нервной возбудимости. Настой из него можно сделать по такому рецепту:

• 30 г плодов боярышника измельчить и залить стаканом кипятка;
• после остывания вынуть сырье;
• пить после пробуждения и перед сном по 250 мл.

Пустырник

В лечение инфаркта народными средствами часто входит настой пустырника. Он успокаивает и повышает эффективность препаратов с противосудорожным и антиаритмическим воздействием. Готовится лекарство аналогично настою боярышника. Применять его рекомендуется по 120 мл 3-4 раза в сутки.

Проросшая пшеница

Пшеница может применяться для лечения сердечно-сосудистых болезней благодаря своему составу, богатому магнием, кальцием и прочими элементам. Особо эффективны ее проросшие ростки. Их можно добавлять в ежедневное меню (салаты, напитки, смеси, соки) или есть в чистом виде по утрам в количестве 30 г на протяжении длительного времени.

Мед

Мед богат глюкозой, которая улучшает питание сердечной мышцы, расширяя коронарные сосуды. Приготовить полезное лекарство можно с добавлением прочих компонентов:

• взять по 100 г ядер орехов, изюма, кураги и тщательно измельчить;
• залить смесь 100 мл меда;
• употреблять средство по 1 ст. л. 2-3 раза в сутки.

Не менее эффективным является следующий рецепт:

• перекрутить 1 кг рябины;
• залить смесь 2 л меда;
• принимать лекарство по 30 г ежедневно.

Реабилитация после пережитого инфаркта

По окончании стационарного лечения у человека начинается этап реабилитации. Обычно на восстановление уходит около полугода, но сочетание медикаментозной терапии с применением средств народной медицины ускоряет процесс:

• Средства на основе натуральных компонентов расширяют сосуды, снижают нервное напряжение и стабилизируют кровяное давление. Не менее полезно их мочегонное воздействие, благодаря которому устраняются отеки и снижается нагрузка на сердце.
• Медикаменты с антиаритмическим, антисклеротическим и седативным эффектом позволяют купировать аритмию, стабилизировать давление, улучшить питание миокарда и предотвратить развитие осложнений.

Сочетать курс терапии необходимо с коррекцией образа жизни:

• правильно составить рацион питания;
• избегать перегрузок и стрессовых ситуаций;
• чаще гулять на свежем воздухе;
• отказаться от вредных привычек;
• соблюдать все рекомендации лечащего врача;
• регулярно обследоваться;
• делать перерывы во время работы;
• заниматься лечебной физкультурой;
• полноценно высыпаться.

Особенности диеты

В первые недели после приступа необходимо соблюдать строгую диету. Рацион больного должен состоять из легких супов, каш, нежирной кисломолочной продукции. Все блюда употребляются в протертом виде без добавления специй, в том числе соли. Порции необходимо максимально уменьшить, а количество приемов пищи увеличить до 6-7 в сутки. Особую пользу принесет организму морковный сок в сочетании с растительным маслом (в соотношении 250 мл сока на 1 ч. л. масла). Его рекомендуется пить в первые дни после приступа по 1 стакану в день, разделив его на 2 приема.

Спустя месяц после инфаркта допускается ослабление диеты. Больные смогут питаться нормально, но при составлении меню придется учитывать рекомендации специалистов:

• Добавить в свой рацион проросшие ростки, представляющие семейство злаковых, отруби.
• Снизить количество потребляемой соли, а также жареной, копченой и жирной пищи.
• Вместо консервации и сладостей использовать свежие фрукты, овощи, сухофрукты и мед.
• Заменить кофе и черный чай настоями и отварами на целебных травах (боярышнике, шиповнике, валериане) и свежевыжатыми соками (клюквы, моркови).
• Перейти на 4-5 разовое питание. Порции желательно уменьшить до средних размеров, чтобы не передать (уходить из-за стола нужно с легким чувством голода). Перед сном есть противопоказано и желательно выпить стакан кефира или любой другой кисломолочной продукции.
• Отказаться от приправ (горчицы, хрена, перца) и продуктов с большим количеством холестерина.
• Обогатить меню кисломолочной продукцией. Процент жирности желательно выбирать наименьший.
• Готовить путем варки, запекания или на пару. Отличным помощником станет пароварка.
• Среди рецептов супов выбрать вегетарианские (без добавления мясной продукции).
• Количество потребляемых яиц уменьшить до 2-3 в неделю.

Лечебная физкультура

В лечебно-восстановительный комплекс обязательно входят занятия спортом. Составляется он лечащим врачом, ориентируясь на состояние пациента и наличие осложнений. Первоначально подойдут базовые упражнения, не требующие особой подготовки:

Обычно упражнения повторяют по 5-10 раз утром и вечером. По мере улучшения состояния программу занятий насыщают новыми движениями. Переходить на более сложные виды тренировок допускается после разрешения врача.

Сразу после выписки необходимо начать регулярно прогуливаться по свежему воздуху. Ходить желательно как можно больше, начиная с небольших расстояний, контролируя пульс и давление до и после занятий. Увеличивать темп и длительность прогулок следует постепенно. Подъем по лестнице и занятия на тренажерах (велосипеде, беговой дорожке) можно также использовать для укрепления сердечной мышцы. Появившаяся одышка является поводом немного отдохнуть. Переусердствовать с занятиями не стоит, так как повысится вероятность рецидива.

Лечение после инфаркта миокарда народными средствами позволит повысить эффективность препаратов, насытить организм полезными веществами и улучшить работу сердца. Дополнить схему терапии желательно коррекцией рациона питания и лечебной физкультурой. Достигнуть положительного результата удастся не менее чем за 2-3 месяца.

Лечение инфаркта должно начинаться как можно раньше после его диагностирования, с целью ранней профилактики развития тяжелых осложнений, и сохранения, по возможности, как можно большей части сердечной мышцы миокарда, которая достаточно быстро гибнет из - за некроза.

При первоначальном лечении на протяжении 7 - 10 дней, больному рекомендуется исключительно постельный режим, с ограничением какой - либо физической нагрузки на организм, чтобы предотвратить развитие нежелательных, серьезных осложнений. После проведения основного комплексного лечения инфаркта, врач назначает прием медикаментозных средств для дома, которые необходимо принимать на протяжении 6 - 12 месяцеы, в некоторых, более тяжелых случаях, он может длится и гораздо дольше, все будит зависить от общего течения болезни и наличия вторичных осложнений болезни.

Обезболевание

Первоначальным методом лечения возникшего инфаркта миокарда является быстрое медикаментозное снятие сильных болевых ощущений, которые беспокоят больного. В данном случаи могут вводится различные сильнодействующие (анальгин, кеталонг, кеторолак, баралгин, реналган), а так же наркотического характера вещества (морфин, промедол), позволяющие на протяжении 5 - 7 мин. полностью снять болевые ощущения.

Очень важно своевременно обезболить организм, поскольку чувство сильной, сжимающей боли может значительно ухудшить общее состояние больного и при длительных, сильно выраженных болевых ощущениях, в некоторых случаях, может привести к полной потери сознания.

Помните: своевременное оказание медицинской помощи при остром инфаркте, значительно уменьшает риск развития дальнейших нежелательных осложнений, тем самым улучшая прогноз на дальнейшую, благополучную реабилитацию.

Антитромботическая терапия

Проводится с целью быстрого восстановления нарушеного кровообращения в пораженном участке миокарда сердца. Для этого необходимо срочно вводить препараты, разжижающие кровь, и способствующие разрушению возникших тромбов, закупоривающих просвет кровеносных сосудов.

В данном случаи могут вводится препараты аспирина, гепарина, а так же различных тромболитических средств. После проведения комплексного, основного лечения, препараты данной группы необходимо будит принимать еще на протяжении 1 - 2 лет, с целью предотвращения развития осложнений.

Сейчас существует множество различных антитромботических средств для приема у форме таблеток, основными из которых являются кардиомагнил, аспекард, содержащие большое количество аспирина, необходимого для ражжижения крови и предотвращению формирования тромбов (сгустков крови).

Антитромботические препараты необходимо принимать по 1 т. 2 р. на день на протяжении 2 - 3 месяцев, затем по согласованию с лечащим врачом, основной курс приема может быть в дальнейшем повторен.

Антигипертензивные средства

В большинстве случаев, возникший инфаркт миокарда сопровождается значительным повышением артериального давления, поэтому, следующим этапом лечения является его понижение до нормы. В данном случаи применяются для внутримышечного либо внутривенного введения препараты магния сульфата, папаверина, дибазола, платифилина, основное действие которых проявляется уже через 15 - 20 мин. после введения и длится более 4 - 6 часов.

Кроме этого, для дальнейшего, постоянного понижения уровня артериального давления, врач может назначить больному гипотензивные препараты у виде пероральных таблеток для ежедневного приема (липразид, лозап, диокор, коронал, берлиприл, каптоприл, лизиноприл) по 1 т. 1 - 2 р. в день. Курс лечения и дозу препарата назначает лечащий врач - кардиолог либо терапевт.

Антиаритмические препараты

Острый инфаркт миокарда зачастую проявляется развитием сильной аритмии сердца, которая значительно ухудшает общее самочувствие больного. Поэтому, комплексное лечение включает в себя введение различные антиаритмических препаратов, основными из которых являются лидокаин, анаприлин, амиодарон, которые необходимо вводить ежедневно до нормализации работы сердца.

Сердечные средства

Комплексное лечение, включает в себя прием сердечных препаратов, улучшающих работу сердца и сердечно - сосудистой системы. К ним относятся сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, дигоксин), средства содержащие калий и магний (верапамил, аспаркам), которые необходимо вводить внутривенно - стриминно, либо принимать ежедневно по 1 т. 2 - 3 р. на день в виде медикаментозных таблеток.

Основной курс лечения должен составлять не менее 1 - 2 месяцев, затем его можно будит повторить.

В большинстве случаев, при инфаркте миокарда необходимо на протяжении 2 - 3 недель, ежедневно принимать препараты нитроглицеринового ряда (нитрогранулонг, нитроглицерин), которые способствуют значительному расширению просвета коронарных сосудов сердца, что является основным этапом в проведении эфективного лечения.

Витаминотерапия

Инфаркт миокарда приводит к значительному поражению и снижению защитных сил организма, поэтому основа комплексного лечения должна состоять с обязательного приема различных витаминов и микроэлементов с целью повышения иммунитета.

Основными группами витаминных сердечных препаратов являются магний, калий, вит. С, Е, омега и др., значительно улучшающие работу сердца и сосудов. Наиболее эфективными являются декамевит, направит, ортамол, унивит, кудесен, аспаркам, ангиовит, принимать которые нужно по 1 т. 2 - 3 р. на день на протяжении 3 - 4 недель.

Основной курс лечения назначает лечащий врач - кардиолог.

Хирургическое лечение

Данный вид лечения инфаркта миокарда приминяется у 30 - 40 % средних и тяжелых случаях, когда медикаментозная терапия не дает желательного эфекта. Основным методом является проведении немедленной операции на поврежденном участке сердца, целью которой является возобновление кровоображения в данном участке миокарда.

Так же может проводится ангиопластическое шунтирование коронарных артерий сердца, которое заключается в хирургическом внедрении в пораженную полость сердца специального шунта, выполняющего роль местного, расширяющего просвет кровеносного сосуда предмета (трубки).

Прогноз после проведения операции на сердце зависит только от общего состояния больного, его имунно - защитных сил, а так же спепени поражения миокарда.

Виживаемость более 1 - 2 лет после хирургического вмешательства в большинстве случаев составляет около 60 - 70 %.

Физиопроцедуры

После проведения комплексного лечения инфаркта, больному в зависимости от общего самочувствия с целью дальнейшей реабилитации может назначатся проведение лечебного массажа, цель которого улучшить кровообращение в пораженном участве сердца. Его нужно проводить ежедневно небольшими курсами (10 - 14 дней) с переривами около 2 недель.

В некоторых случаях больным назначается лечебная, без сильной нагрузки гимнастика и физкультура, которая так же улучшает общий кровоток к мышцам сердца. Занятия физической активностью необходимо обязательно согласовать со своим лечащим врачом - кардиологом, чтобы избежать развитие негативных осложнений.

Внимание: не занимайтесь самолечением инфаркта, это может привести к неизбежным, серьезным последствиям, соблюдайте только то лечение, которое назначил вам лечащий врач!

Профилактика

• необходимо обязательно отказатся от злоупотребления вредными привычками (курение, алкоголизм), которые в большинстве провоцируют развитие данного осложнения;
• своевременно лечить артериальную гипертонию , сахарный диабет, а так же заболевания сердечно – сосудистой системы (ИБС , атеросклероз и др.);
• стараться, как можно меньше употреблять жареную, острую, копченую пищу;
• заниматся активным образом жизни;
• по возможности, избегать чрезмерных физических нагрузок и стрессовых ситуаций.

В этой статье, мы выяснили, как нужно правильно лечить инфаркт миокарда.

(сердечной мышцы) – тяжёлое заболевание, вызываемое недостаточным снабжением сердца кислородом. Последнее может произойти из-за спазма сосуда, его закупорки кровяным сгустком или фрагментом холестериновой бляшки. Через 10 секунд кислород в клетках сердца кончается, а уже через 30 минут они начинают медленно погибать, и 3-6 часами позднее изменения оказываются необратимыми.

Факторы риска:

• Сидячий образ жизни;
• Сахарный диабет;
• Избыток массы тела;
• Пагубные привычки;
• Стрессы;
• Повышенное давление;
• Мужской пол;
• Значительный возраст.

Учитывая серьёзность заболевания, при первых его симптомах необходимо вызывать «скорую помощь» и до полного восстановления точно следовать указаниям врачей. Главное в лечении инфаркта миокарда – время. Значительная часть людей с этим заболеванием погибает, не добравшись до стен больницы, либо прибыв туда слишком поздно, когда некроз тканей становится необратимым. Многих (особенно достаточно молодых) оказывается невозможно спасти из-за того, что они не придают должного значения симптомам инфаркта миокарда, и лечение опаздывает.

До прибытия в больницу

Пациенту в ожидании врачей можно дать полграмма аспирина, что на четверть увеличит его шансы выжить. Непрямой массаж сердечной мышцы или искусственное дыхание потребуются в случае остановки сердца. А при угрозе обморока и частом сердцебиении с нарушениями ритма может помочь длительное энергичное покашливание. Дабы ослабить нагрузку на сердечную мышцу, больного нужно уложить, оставив голову приподнятой, и обеспечить ему доступ к свежему воздуху.

Не лишними будут успокоительные и болеутоляющие средства, способные бороться с подавляющей волю сильнейшей болью и страхом. Может помочь нитроглицерин и иные аналогичные медикаменты.

Ряд мер доступен уже при транспортировке больного в карете «скорой». Кислородная маска ограничит необратимые изменения, вызванные кислородным голоданием. От острой боли пациенту дают морфий или аналогичное средство.

В стационаре

Перенёсший инфаркт человек попадает в реанимацию. Медицина наших дней обладает немалым арсеналом эффективных средств лечения больных с инфарктом миокарда:

• Агиопластикой называют раскрытие не функционирующего сосуда без хирургического вмешательства.
• При шунтировании в сосуд внедряют сетчатый каркас в форме цилиндра, сделанный из инертных металлов (например золота) и обеспечивающий достаточный кровоток к сердцу.
• Не стоит забывать и о других методах, которыми располагают хирурги.

Когда кризисное состояние минует, начинается лечение инфаркта миокарда в стационаре, часто – в палате интенсивной терапии. Там пациент проводит, в среднем, 5-10 дней. Далее начинается период домашней реабилитации, длящийся в лучшем случае порядка двух недель, однако он может занять и полтора месяца, а завершиться получением инвалидности. Поэтому важно точно следовать указаниям врачей с первых же дней после инфаркта и соблюдать определённые их предписания в течение всей жизни, что поможет сохранить здоровье и избежать рецидива.

Лечение после инфаркта – комплекс мер, включающий приём лекарств различных групп, изменение образа жизни и исключение тех факторов, которые вызвали первый приступ. Ведь хотя вопрос, сколько инфарктов может перенести человек, индивидуален и зависит от многих вещей, каждый последующий инфаркт увеличивает риск смерти, а третий и дальнейшие приступы считаются крайними.

Необходим отказ от излишнего алкоголя и курения, в том числе с врачебной помощью и приёмом соответствующих медикаментов. Важны диета и физическая активность, как в стационаре, так и после восстановления, прогулки на свежем воздухе. Может потребоваться оставить работу, снизить уровень стресса. Немалую роль в возвращении к полноценной здоровой жизни играет поддержка близких.

После реабилитации на мышце сердца появляется рубец, при правильном лечении это происходит на второй месяц после приступа.

Необходимые медикаменты

Медикаментозное лечение после инфаркта также является комплексным. Важно следовать дозировке и особенностям приёма лекарств, указанных врачом, и не пренебрегать теми медикаментами, которые необходимо принимать в течение длительного срока или пожизненно. Обыкновенно назначаются препараты нескольких групп.

Статины поддерживают здоровый уровень холестерина в крови, расщепляя его в печени и избавляя организм от излишков. Также статины борются с воспалительными процессами в сосудах кровеносной системы и способствуют всасыванию в кровь жиров из желудочно-кишечного тракта. К препаратам данной группы относятся Симвастатин, Вазилип, Симгал, Симло, Кардиостатин, Липостат, Тулип, Липтонорм, Аторис, Тевастор, Ливазо. Способствует эффективности статинов здоровое питание. В диету можно включить и природные вещества этой группы, содержащиеся в куркуме, рыбьем жире и чесноке.

Бета-блокаторы снижают артериальное давление и поддерживают в норме частоту пульса. Нагрузка на сердце, таким образом, снижается, а кровеносная система получает достаточное количество кислорода. Анаприлин, Метопролол, Бисопролол – вот некоторые из этих препаратов. Эти средства могут применяться длительное время. Однако для больных астмой и диабетиков они противопоказаны.

Ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), например Эналаприл, Лизиноприл и Периндоприл, защищают от структурных изменений в кровеносной системе, предотвращают разрастание миокарда, а порой и приводят к его уменьшению. Зачастую назначаются они уже с первого дня болезни.

Нитраты (самый известный из которых – Нитроглицерин) – это незаменимые препараты для лечения инфаркта миокарда, избавляющие от боли и чрезмерно высокого давления. Одна положенная под язык таблетка может помочь человеку в предынфарктном состоянии, также применяются инъекции нитроглицерина, мази, пластырь на кожу или на десну.

Антиагреганты, разжижающие кровь, представлены прежде всего ацетилсалициловой кислотой, или аспирином. Аспирин призван снизить склеивание тромбоцитов, защищая от повторного появления тромбов. Является одним из лекарств, приём которых может быть длительным или пожизненным. Тем, кто аспирин не переносит, назначают аналогичные по действию препараты, например Тиклопидин или Клопидогрель.

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда, помимо вышеперечисленных препаратов, может включать улучшающие доставку кислорода к сердцу антигипоксанты или мочегонные средства, снижающие давление (при значительных дозировках) и уменьшающие отёчность.

Важную роль в поддержании здоровья миокарда играют витаминно-минеральные комплексы, содержащие магний, цинк, калиций и калий. Кроме того, полезны бывают травяные отвары и средства традиционной медицины. Важно, однако, помнить, что они являются лишь дополнительным методом реабилитации и не могут заменить назначенные лечащим врачом препараты.

Реабилитация

Диета

Первым критерием, которому должно отвечать , является дробность. Есть нужно понемногу, чтобы поднявшаяся диафрагма не давила на сердце, но не менее 4, а желательно 6-7 раз в день. В первое время соблюдается жёсткое ограничение по калорийности пищи, лучшим выбором будут фруктовые и овощные пюре. А вот от приводящей ко вздутию кишечника пищи, как и от жирного мяса, нужно воздержаться. Подходят также овощные супы, жидкие каши, полезен морковный сок с растительным маслом. Все блюда должны употребляться в протёртом виде и не содержать соли.

Через две недели после приступа допускается большее разнообразие пищи, но многочисленные ограничения остаются. В первую очередь нужно избегать острой, пряной, солёной пищи (соли можно употреблять не более 6 г в день), консервов, копчёностей, кофе и алкоголя. Присутствует ограничение 2500 ккал в день, так что при правильном питании вес больного увеличиваться не должен. Полезны рыба, молочные продукты, пища, содержащая магний, калий и кальций, а вот яиц можно есть не более 2-3 в неделю. Кондитерские изделия стоит заменить натуральными аналогами – мёдом, сухофруктами и орехами, чёрный чай – отваром шиповника.

Важно, чтобы последний приём пищи был за 2-3 часа до сна, а опорожнение кишечника – регулярным, не реже раза в двое суток (в противном случае стоит применять клизму).

Физическая активность

Лечение после инфаркта включает и физические упражнения, начинающиеся уже в стационаре на второй-третий день после приступа, под контролем физиотерапевта. Первые упражнения, такие как движения глазами, руками, а затем верхней частью туловища, выполняются в постели. Через неделю разрешается покидать постель и осторожно передвигаться в пределах палаты. Нагрузки возрастают постепенно и тщательно контролируются лечащим врачом.

После выписки щадящая физическая активность должна стать неотъемлемым компонентом жизни. Необходимы прогулки на свежем воздухе, подъём по лестнице, ходьба пешком с постепенно увеличиваемыми скоростью и расстоянием. Начинать нужно с малого. Далее возможны аэробные виды спорта: плавание, лыжи, скандинавская ходьба. Повторимся: нагрузки должен назначать врач, ведь перенапряжение способно принести не помощь, а колоссальный вред.

Необходим строго контролируемый режим дня с одинаковым временем сна продолжительностью не менее 7 часов в день. Спешки, физического и нервного напряжения на работе нужно избегать. Лучшим выбором для проведения выходных или отпуска будет отдых на природе или пребывание в санатории.

Психологическое состояние

Как жить после инфаркта миокарда? Оценка пациентом произошедшего с ним – палка о двух концах. С одной стороны, важно, чтобы человек не замкнулся в себе и не впал в депрессию, пережив подчиняющие волю страх и боль. Это может ограничить его физическую и сексуальную активность, что не только снизит качество жизни, но и не пойдёт на пользу его здоровью. С другой стороны, чувствующие себя хорошо пациенты порой относятся к предписаниям врачей недостаточно серьёзно, что приводит к сохранению факторов риска ишемической болезни сердца и повторным инфарктам. Крайне важно добиться трезвой оценки больным его состояния.

Кроме того, стоит обучиться технике релаксации и ухода от нервных ситуаций. Может потребоваться смена места работы, приём антидепрессантов. Важно, чтобы близкие также избегали конфликтных ситуаций и оказывали поддержку, а не вводили в стрессовое состояние.

Медицина в настоящее время обладает достаточным арсеналом средств, чтобы возвращать людей, перенёсших инфаркт, к полноценной и счастливой жизни в не столь значительные сроки. Главное – не забывать об этих ответах на вопрос «как лечить инфаркт миокарда»:

• Своевременно – помнить симптомы и быть внимательным к состоянию собственного здоровья, упуская драгоценное время;
• Комплексно – предпринимать указанный комплекс мер реабилитации и устранять факторы риска ИБС;
• Последовательно – скрупулёзно следовать каждому указанию докторов.

Помните об этом и будьте здоровы!

Online Тесты

• Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

  Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Лечение инфаркта

Причины возникновения инфаркта

Одна из самых грозных форм ишемической болезни сердца - это ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его коронарными сосудами.

Инфаркт миокарда - более узкое понятие, чем некроз миокарда. Последний включает в себя собственно инфаркт миокарда (коронарный, ишемический) и некоронарогенные некрозы миокарда, которые могут наблюдаться при вторичной коронарной недостаточности (дисметаболические, стероидные, адреналиновые некрозы). В случае трансмурального инфаркта миокарда развивается некроз основной массы ишемизированного миокарда. При нетрансмуральном (крупноочаговом, субэндокардиальном) инфаркте миокарда большая часть ишемизированного миокарда не некротизирована.

Хоть трансмуральный и нетрансмуральный инфаркты миокарда имеют соответствующие электрокардиографические критерии, в последнее время эти понятия применяют преимущественно как патологоанатомические, поскольку часто наблюдается расхождение в данных ЭКГ. По ЭКГ нельзя точно установить глубину и распространенность повреждения сердечной мышцы.

Острым инфарктом миокарда считают таковой до 28 суток. Возникновение нового инфаркта миокарда в пределах от 3 до 28 суток с начала заболевания называют рецидивирующим инфарктом миокарда, а после 28 суток - повторным инфарктом миокарда.

Через 1 месяц после инфаркта миокарда устанавливают диагноз стенокардии напряжения (с определением функционального класса по Канадской классификации с учетом результатов теста с дозированной физической нагрузкой, величиной принятого кислорода на единицу работы - метаболических единиц) и постинфарктного кардиосклероза.

Через 4 месяца после инфаркта миокарда больного направляют на ВТЭК, где решается вопрос о дальнейшей тактике - "приступить к работе", "признать нетрудоспособным" (инвалидность III-II групп) или "продолжить нетрудоспособность".

Адекватность коронарного кровообращения метаболическим потребностям миокарда определяют по трем основным факторами:

• величине коронарного кровообращения,
• составу артериальной крови (прежде всего, степени ее оксигенации),
• потребности миокарда в кислороде.

Размер коронарного кровообращения зависит от уровня артериального давления в аорте и сопротивления коронарных сосудов. Потребность миокарда в кислороде может увеличиваться при повышении АД, физической или психоэмоциональной нагрузки. Вероятность развития острого инфаркта миокарда самая высокая в утренние часы, что связывают с циркадными (суточными) изменениями тонуса коронарных сосудов, концентрацией катехоламинов и способностью крови к свертыванию.

Самой распространенной причиной возникновения острого инфаркта миокарда является разрыв атеросклеротической бляшки с тромбозом коронарных сосудов и последующим более или менее выраженным их стенозированием.

В патогенезе инфаркта миокарда важную роль играет арахидоновая кислота, которая входит в состав липидов. Установлено, что в процессе ее обмена образуются соединения, которые влияют на систему кровообращения, в том числе на тромбоциты и сосудистую стенку.

Тромбоксан А2 - соединение, которое образуется в тромбоцитах вследствие их адгезии и агрегации в ответ на действие психоэмоционального или физического стресса и гиперкатехоламинемии. Тромбоксан А2, имеет два важных свойства: он значительно усиливает агрегацию тромбоцитов и сужает сосуды. В процессе метаболизма арахидоновой кислоты образуется также простациклин - соединение со свойствами, противоположными тромбоксана А2. Простациклин образуется интактными эндотелиальными клетками артериальных сосудов. Его действие противоположно действию тромбоксана А2 Он противодействует адгезии и агрегации тромбоцитов и расширяет кровеносные сосуды. Равновесие между образованием тромбоксана и простациклина имеет решающее значение для поддержания нормального кровотока в коронарных артериях.

Существенную роль в нарушении этого равновесия играют циклические перекиси полиненасыщенных жирных кислот. Это сильные ингибиторы синтеза простациклина в стенках артериальных сосудов. Повышение концентрации перекиси в плазме крови и тканях вызывает смещение равновесия в сторону тромбоксана А2, что запускает каскад реакций, которые разрушают стенку артерии. Если этому не противодействует простациклин, то образуется сначала пристеночный, а затем окклюзивный тромб. Таким образом, основным механизмом развития острого инфаркта миокарда считают тромбоз коронарных артерий в условиях разрыва атеросклеротической бляшки и недостаточного разложения коронарных коллатералей. Выраженные коллатеральные сосуды могут замедлить темпы развития некроза и ограничить размеры зоны инфаркта, влияя таким образом на выживание больных.

В случае инфаркта миокарда стимулируются защитные реакции организма, в частности происходит инфильтрация некротизированной ткани нейтрофилами и моноцитами (воспалительная реакция). Некротизированный миокард постепенно замещается соединительной тканью. Этот процесс заканчивается формированием шрама (рубца) на 4-6-й неделе от начала острого инфаркта миокарда.

Одним из самых ярких и постоянных симптомов острого инфаркта миокарда является боль в груди. Она встречается у 80-90% больных. Боль при остром инфаркте миокарда отличается от таковой при стенокардии интенсивностью, продолжительностью и тем, что не устраняется нитратами, а иногда - и наркотическими анальгетиками. Боль сжимающего характера, реже жгучая, разрывающая, режущая, обычно локализуется в загрудинном участке, реже - в нижней трети грудины и в подложечной области. Часто иррадирует в левую руку, плечо, лопатку, позвоночник, шею, нижнюю челюсть, ухо. Боль, как правило, волнообразна: то усиливается, то уменьшается, через некоторое время вновь повторяется с еще большей силой. Иногда болевой синдром характеризуется только одним длительным интенсивным приступом.

Особенностью боли при остром инфаркте миокарда является его выраженная эмоциональная окраска. Больные испытывают страх смерти, некоторые из них возбуждены, беспокойны, для уменьшения боли они мечутся по комнате; некоторые стонут, боясь сдвинуться с места хоть на шаг. Впоследствии развивается резкая общая слабость. Однако не всегда боль при остром инфаркте миокарда такая сильная, иногда она совсем отсутствует.

Различают следующие атипичные формы острого инфаркта миокарда:

• периферийный тип - клинические формы: леворучная, леволопатковая, локтевая, верхнее-хребтовая, шейная, нижнечелюстная, ушная, зубная, гортанно-глоточная;
• церебральный тип - клинические формы: с эпизодами обморока, кризисная (гипертонический криз), гемиплегическая, схожая с пищевой токсикоинфекцией;
• абдоминальный тип - клинические формы: пищеводная, в виде прободной язвы желудка, острого холецистопанкреатита;
• безболевой тип - клинические формы: астматическая, аритмическая, коллаптоидная "декомпенсационная" (прогрессирующая тотальная сердечная недостаточность).

Из безболевых форм инфаркта миокарда чаще всего встречается астматическая, которая протекает в виде сердечной астмы или отека легких. Чаще такое начало острого инфаркта миокарда наблюдается при распространенных инфарктах миокарда, а также в случае инфаркта миокарда, который развивается на фоне кардиосклероза или сердечной недостаточности. В случае повторных инфарктов астматическая форма наблюдается чаще, чем при первичных. В основном такая форма начала инфаркта миокарда встречается у пожилых и старческого возраста. При этом боли за грудиной может не быть, а единственным признаком заболевания является сердечная астма.

Астматическая форма чаще встречается в случае инфаркта сосцевидных мышц. Это связано с образованием относительной недостаточности митрального (левого предсердно-желудочкового) клапана, что приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности. Поэтому появляется грубый систолический шум над верхушкой сердца, хорошо проводится в подмышечную впадину, ослабляется и тон над верхушкой, появляются признаки расширения левого предсердия и левого желудочка. При аускультации находят протодиастолический ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией.

Абдоминальная форма наблюдается чаще в случае нижних инфарктов. При этом появляется боль в подложечной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, вздутием живота (парез желудка и кишечника). Боль может локализоваться как в подложечной области, так и в правом подреберье. При пальпации живота передняя брюшная стенка напряженная и болезненная. Только записанная ЭКГ помогает в некоторых случаях избежать ненужного промывания желудка или даже оперативного вмешательства.

Цереброваскулярные формы могут протекать в виде эпизодов обморока, инсульта, гипертонического криза. Лишь впоследствии, когда больной приходит в себя, появляется боль в области сердца, а вместе с ним и мысль об инфаркте миокарда.

Инсультная форма начала инфаркта миокарда связана с локальной ишемией ткани головного мозга, которая происходит в результате одновременного спазма (или тромбоза) мозговых и коронарных артерий. Инсультная форма в основном протекает в виде гемипареза. Диагноз подтверждают данные ЭКГ и ЭхоКГ в динамике и компьютерная томография головного мозга. Иногда инфаркт миокарда сразу начинается с кардиогенного шока.

Как лечить инфаркт?

Лечение острого инфаркта миокарда проводится незамедлительно, сразу после установления диагноза. Лечение предполагает:

• обезболивание (морфина гидрохлорид, промедол, анальгин, дроперидол, нитраты),
• стабилизация системной гемодинамики,
• улучшение кровоснабжения миокарда (тромболитическая терапия),
• уменьшение потребности миокарда в кислороде (строгий постельный режим, адреноблокаторы - эсмолол, обзидан, атенолол, метопролол),
• седативная терапия.

Налаживают постоянную оксигенотерапию или лучше инфузию оксигенированного перфгорана в дозе 2 мл/кг - внутривенно или в дозе 1 мл/кг - интратрахеально. Все лечебные мероприятия проводятся под мониторингом ЭКГ, ЧСС, Р2-капиллярной крови.

Основные принципы медикаментозной терапии:

• тромболитическая, антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия.
• базовая терапия: р-адреноблокаторы; аспирин (кардиомагнил); клопидогрел (атерокард); нитраты, если возникает необходимость в гемодинамической разгрузке сердца (левожелудочковая недостаточность) или при рецидивах болевого синдрома;
• ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл);
• глюкозо-инсулин-калиевая смесь или корвитин;
• гиполипидемические препараты (статины, максепа).

Эффективность тромболитической терапии в случае острого инфаркта миокарда обусловлена ранним восстановлением проходимости инфарктозависимой коронарной артерии. Эта концепция основывается на трех важных положениях:

• в первые 12 часов после возникновения острого трансмурального инфаркта миокарда полная окклюзия коронарной артерии наблюдается у 85% больных;
• введение тромболитических средств в коронарный или системный кровоток больным с острым инфарктом миокарда обеспечивает реканализацию полностью "закрытой" коронарной артерии у 60-80% больных;
• раннее восстановление проходимости "закрытой" до того коронарной артерии способствует уменьшению размеров участка некроза и степени дисфункции левого желудочка, улучшению непосредственных и отдаленных результатов лечения.

От эффекта "открытие" коронарной артерии зависит "спасение" миокарда, то есть сохранение жизнедеятельности и сократимости той или иной части мышечных волокон, которая без такого лечения остается необратимо поврежденной. После 6-12 часов от появления первых клинических признаков острого инфаркта миокарда устранить необратимое повреждение миокарда практически невозможно.

Раннее патологическое ремоделирование левого желудочка - это истончение, растяжение и выбухание зоны инфаркта с возможным образованием острой аневризмы сердца. При этом неповрежденная часть миокарда работает в режиме гиперфункции. В дальнейшем компенсаторные возможности исчерпываются. Происходит уменьшение ударного объема крови и фракции выброса, "растяжение" инфарктированного миокарда и усиление дилатации левого желудочка, что объединяют в понятие позднего патологического ремоделирования миокарда. При развитии позднего патологического ремоделирования прогноз ухудшается.

Благотворное влияние медикаментозного тромболизиса на ремоделирование левого желудочка обусловлено ограничением распространения зоны некроза от эндо- до эпикарда, нормализацией эластичности и жесткости миокарда в зоне повреждения, а также ускорением репаративних процессов и увеличением толщины самого рубца.

Тромболитические препараты - это лекарства, действие которых направлено на растворение тромбов различной локализации путем экзогенной активации фибринолиза. Их разделяют на три группы:

• препаратами I поколения является стрептокиназа, двухцепной активатор плазминогена урокиназного типа (урокиназа), плазмин (фибринолизин), стафилокиназа;
• ко II поколению препаратов относятся тканевый активатор плазминогена (ТАП), одноцепочечный активатор плазминогена (проурокиназа), анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активированный комплекс (АПСАК);
• современные препараты III поколения - мутантные формы ТАП и урокиназы, причудливые соединения, биспецифические агентые.

По механизму действия различают фибринонеспецифические и фибриноспецифические тромболитические препараты. Первые равно активируют как свободно циркуляционный, так и связанный с фибрином плазминоген (стрептокиназа, АПСАК и проурокиназа). Вторые влияют преимущественно на связанный плазминоген, находящийся на поверхности тромба (ТАП, урокиназа). Классическим препаратом для проведения тромболитической терапии является стрептокиназа (стрептаза, кабикиказа, целиаза).

Базовая терапия . Блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа применяются для того, чтобы активированные рецепторы связались с фибриногеном, образуя мостики между тромбоцитами. Это такие препараты: абциксимаба, эптифибатид, тирофибан. Инфузия абсиксимаба должна продолжаться в течение 12 часов, а эптифибатида и тирофибана - 24 часа.

Назначают блокаторы рецепторов IIb/IIIа дополнительно к аспирину и низкой дозе гепарина таким больным, которым планируют проводить раннюю (первичную) реваскуляризацию (ЧКВ).

Антикоагулянты - это нефракционированный гепарин (НФГ) и низкомолекулярный гепарин (НМГ). Применение НФГ ассоциируется с уменьшением риска смерти на 29%. НФГ следует применять только инфузионно в течение 24-48 часов непрерывно в расчете 1000 ЕД НФГ на 1 час. Если проводится тромболиз, то сначала НФГ вводится болюсом 5000 ЕД внутривенно, а инфузионную терапию начинают сразу после проведения тромболизиса. Применение НФГ связано с определенными трудностями:

• поддерживать терапевтический антитромбиновый контроль трудно из-за непредвиденных уровней связывания гепарина с белками плазмы;
• НФГ имеет ограниченную эффективность в условиях, когда тромбин связан с тромбоцитами и содержится внутри тромба.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) характеризуются усиленной антитромбиновой активностью. Кроме того, НМГ менее чувствительны к тромбоцитарному фактору и имеют более предсказуемый антикоагулянтный результат, с меньшей вероятностью возникновения тромбоцитопении. Эти препараты можно назначать подкожно, доза зависит от массы тела больного. При применении НМГ нет необходимости в лабораторном контроле. Среди НМГ доказанной эффективностью отличается только клексана и арикстра.

Терапевтическое действие нитратов определяется эффектом венодилатации, уменьшением преднагрузки и конечнодиастолического объема левого желудочка, что ведет к уменьшению потребления кислорода миокардом. Нитраты расширяют нормальные и пораженные атеросклерозом коронарные артерии, увеличивают коронарный коллатеральный кровоток и угнетают агрегацию тромбоцитов. Дозу нитратов нужно титровать до исчезновения симптомов или появления побочных результатов (головной боли или гипотензии и выраженной тахикардии). Ограничением для длительной терапии нитратами является феномен толерантности, который зависит от дозы и продолжительности лечения.

Адреноблокаторы вызывают благоприятные эффекты:

• снижают сердечный выброс, ЧСС,
• снижают уровень АД и сократимость миокарда,
• уменьшают дисбаланс между доставкой кислорода к миокарду и его потребностью,
• ограничивают зону некроза миокарда,
• уменьшают высвобождение из миокарда сердечных ферментов,
• уменьшают интенсивность болевого синдрома,
• снижают риск развития реинфаркта, разрыва миокарда, фатальных желудочковых аритмий и, в конце концов, показатель летальности.

Лечение инфаркта миокарда следует начинать с введения р-адреноблокаторов с последующим переводом больного на пероральный прием р-адреноблокаторов. Терапию р-адреноблокаторами следует начинать как можно раньше, независимо от того, проводится тромболия или ангиопластика. Особенно благоприятные р-адреноблокаторы для больных с рекуррентной ишемической болью, прогрессивным или повторным повышением уровней кардиальных ферментов в сыворотке крови, при наличии тахиаритмий. На начальном этапе р-адреноблокаторы следует вводить внутривенно.

Статины (аторвастатин, правастатин) назначают также с первого дня лечения. Поляризационную смесь (300 мл 5% раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1,6 г (20 ммоль / л) калия хлорида) вводят внутривенно капельно со скоростью 40 капель в 1 минуту с целью уменьшения концентрации свободных жирных кислот в крови, улучшения сократительной способности сердца, предотвращения развития желудочковой экстрасистолии. Цитопротекторная метаболическая терапия предполагает также применение корвитина, неотона.

Цель реабилитации больных после острого инфаркта миокарда заключается в улучшении качества жизни, возвращении их к нормальной жизнедеятельности и коррекция факторов риска.

С какими заболеваниями может быть связано

Все осложнения острого инфаркта миокарда разделяют на четыре группы:

• электрические: нарушение сердечного ритма и проводимости;
• механические: дисфункция сосцевидных мышц, и межжелудочковой перегородки, инфаркт правого желудочка при наличии инфаркта нижней стенки левого желудочка, аневризма и , патологическое ремоделирование левого желудочка;
• гемодинамические: , отек легких, ;
• реактивные: эпистенокардитический (ранний) перикардит, ранняя постинфарктная стенокардия, постинфарктный синдром Дресслера, тромбоэндокардит, эрозии и язвы ЖКТ, парез пищеварительной системы, атония мочевого пузыря.

Лечение инфаркта в домашних условиях

Подозрения на инфаркт миокарда являются показанием к госпитализации больного. Большинство больных через 48-72 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда переводят из палаты (отделения) интенсивной терапии в промежуточные палаты кардиологического (инфарктного) отделения. Как только больной начинает свободно преодолевать 200 м, его переводят в реабилитационное отделение больницы; впоследствии - в реабилитационное отделение санатория (Великий Любень, Карпаты, Ирпень), где он имеет возможность и в дальнейшем прогрессировать и преодолевать расстояние уже в 3000 м. Рацион питания представлен молочнокислой диетой, из рациона изымают крепкий кофе, чай.

Показаниями к такой поочередности действий является отсутствие:

• приступов стенокардии,
• ортостатической артериальной гипотензии,
• выраженной общей слабости,
• нарушений сердечного ритма и проводимости,
• выраженной тахикардии и тому подобное.

Через 4 месяца пациента направляют на врачебно-трудовую экспертную комиссия, где решают:

• признать работоспособным;
• признать инвалидом III или II группы;
• продолжить листок нетрудоспособности (до 6 месяцев).

Какими препаратами лечить инфаркт?

• - внутривенная инфузия 1500000 ЕД в течение 60 минут;
• - предусматривает внутривенное болюсное введение 10 мг с последующей инфузией 50 мг в течение 1 часа и 20 мг в течение 2 и 3 часов;
• - внутривенно 1 раз в соответствии с массой тела больного <60 кг - 30 мг, 60-70 кг - 35 мг, 70-80 кг - 40 мг, 80-90 кг - 45 мг, >90 кг - 50 мг
• - 100 мг в сутки;
• - внутривенно тремя болюсами по 5 мг каждый с интервалом 2-5 минуты;
• - в дозе 1-5 мг с последующим переводом через 1-2 часа на пероральное употребление в дозах 40-80 мг каждые 6-8 часов;
• - до 25-50 мг в 2 употребления в течение суток;
• - в дозе 6,25 мг, а через 2 недели - в дозе 12,5 мг, через следующие 2 недели - 25 мг, а затем снова через 2 недели - по 50 мг 2 раза в сутки;
• - сначала в дозах 10-20 мг в сутки, а затем - 40 мг в сутки.

Лечение инфаркта народными методами

При остром инфаркте миокарда категорически воспрещается обращаться к народным методам лечения, необходимо вызывать профессионального медика, госпитализировать пациента, оказывать ему квалифицированную помощь. Однако в восстановительном периоде, который длится месяцами, применение народных средств вполне уместно. Обсудите со своим лечащим врачом следующие рецепты:

• ½ стакана свежеотжатого морковного сока соединить с 1 ч.л. растительного масла; выпивать дважды в день;
• соединить по 2 ст.л. листьев земляники лесной и плодов шиповника, залить 0,5 л кипяченой воды, поставить на разогретую водяную баню на 15 минут, затем снять, остудить и процедить, массу отжать и довести кипяченой водой до первоначального объема; принимать по ½-¼ стакана 2 раза в день перед едой;
• соединить по 1 ст.л. измельченных корней валерианы, травы пустырника, плодов тмина, залить 3 стаканами кипятка, поставить на водяную баню на 15 минут, после настоять еще 30 минут, процедить, гущу отжать; принимать по 1 стакану перед сном;
• перемолоть в мясорубке 1 кг клюквы, 200 г чеснока, добавить 100 г меда, перемешать, в стеклянной емкости оставить настаиваться в прохладном месте трое суток; после принимать по 1 десертной ложке 2 раза в день до еды.

Лечение инфаркта во время беременности

Инфаркт миокарда крайне редко случается у беременных женщин, поскольку считается более возрастным заболеванием. Тем не менее, статистика сообщает, что на 10000 беременностей приходится один случай инфаркта.

Больший риск развития миокарда у женщин в третьем триместре при наличии определенных факторов риска - ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидимия, сахарный диабет. Зная о своей предрасположенности, женщина должна принимать профилактические меры, что обсуждается с доктором.

Исход беременности, равно как и благополучные роды, полностью зависят от стабилизации состояния женщины. Стратегия лечения во многом совпадает со стандартной, при терапии допускается использование нитроглицерина, бета-блокаторов, гепарина, допамина. Беременность является относительным противопоказанием для тромболитической терапии, однако эффективное ее использование вполне возможно, но лучше после родов. Наиболее положительный исход беременности наблюдается после коронарной ангиопластики и аорто-коронарного шунтирования.

Развитии родовой деятельности в первые четыре суток после острого инфаркта является показанием для кесарева сечения.

К каким докторам обращаться, если у Вас инфаркт

• Бригада скорой помощи

При объективном обследовании больного обнаруживают бледность кожи с цианозом губ, кожа влажная, холодная. В самом начале заболевания наблюдается брадикардия и кратковременное повышение АД. Впоследствии обычно развивается тахикардия и гипотензия. При выслушивании сердца обнаруживают ослабление I тона над верхушкой сердца, у трети больных можно выслушать протодиастолический ритм галопа, который может быть ранним и даже единственным симптомом сердечной недостаточности.

Пресистолический ритм галопа не всегда свидетельствует о сердечной декомпенсации, он может быть связан с нарушением проводимости. Над верхушкой сердца можно выслушать и систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана и дисфункции сосцевидной мышцы. Такой тип начала острого инфаркта миокарда наблюдают не во всех случаях.

Большие трудности в диагностике инфаркта миокарда составляют формы с малосимптомным или бессимптомным течением. В таких случаях заболевание начинается с непонятной общей слабости, неопределенной боли в груди. Игнорирование таких жалоб нередко приводит к смерти.

Основным методом верификации диагноза инфаркта миокарда является исполнительный анализ клинической картины и электрокардиографических критериев нарушения коронарного кровообращения.

Для крупноочагового и трансмурального инфаркта миокарда, по данным ЭКГ, характерна стадийность течения: острый и подострый периоды, период рубцевания. Если же динамика этих изменений прекращается и электрокардиограмма застывает в фазе острого (более чем на 15-20 суток) или подострого (более чем на 3-4 недели) периода, то следует предположить возникновение острой или подострой аневризмы сердца, которая развивается примерно у 20% больных инфарктом миокарда. Это ограниченное выпячивание стенки левого желудочка. Некротическая область сердца, потеряв способность сокращаться, растягивается и выпячивается под влиянием внутренне-желудочкового давления. Реже развивается хроническая аневризма сердца - в период рубцевания за счет растяжения непрочного рубца.

Уже в течение первых суток заболевания появляются признаки некротического синдрома, обусловленного распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. Он характеризуется лихорадкой, лейкоцитозом (с 1-х по 4-5-е сутки), сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ (с 6-7-го дня), повышением уровней тропонинов I и Т в крови, активности некоторых ферментов крови (АСТ), фермента КФК (МВ-КФК), миоглобина, С-реактивного белка.

Поскольку основным признаком инфаркта миокарда является боль в груди, то дифференциальную диагностику нужно проводить с заболеваниями, которые сопровождаются болью в левой половине грудной клетки.

Лечение других заболеваний на букву - и

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Инфаркт миокарда (ИМ) часто связан с формированием окклюзирующего тромбоза. Тромб часто подвергается спонтанному лизису через несколько дней, но к этому моменту уже формируются необратимые повреждения миокарда. Без лечения артерия, в русле которой произошел инфаркт, остаётся закрытой у 30% больных. Процесс инфаркта длится несколько часов, и поэтому большинство больных поступают, когда ещё есть возможность спасти миокард и улучшить прогноз.

Как правило, инфаркт развивается на фоне следующих заболеваний в качестве осложнения:

• атеросклероза;
• гипертонии;
• ишемической болезни сердца.

Шок при инфаркте миокарда часто (более чем в 70% случаев) развивается вследствие дисфункции ЛЖ. Вместе с тем шок может возникать при инфаркте ПЖ и множестве механических аномалий сердца, например при тампонаде сердца после инфаркта и при разрыве стенки желудочка, приобретённом дефекте межжелудочковой перегородки (инфаркт и разрыв перегородки) и острой митральной регургитации.

Серьёзная систолическая дисфункция миокарда вызывает уменьшение сердечного выброса, АД и коронарного кровотока. Состояние усугубляется периферической вазоконстрикцией. Все эти факторы, действуя вместе, создают замкнутый круг кардиогенного шока.

Гипотензия, олигурия, озноб и липкий пот - признаки низкой производительности сердца, тогда как одышка, гипоксия, цианоз и инспираторные хрипы в базальных отделах лёгких являются типичными признаками отёка лёгких.

Вышеперечисленные данные можно использовать, чтобы разделить больных с острым инфарктом миокарда на четыре гемодинамические подгруппы.

Жизнеспособный миокард, окружающий зону инфаркта, может плохо сокращаться в первые дни после инфаркта, а затем сократимость восстанавливается. Этот феномен известен как гибернация миокарда и означает, что при острой СН следует улучшать метаболизм миокарда в надежде на улучшение сократительной функции.

Нормальный сердечный выброс. Отёка лёгких нет.

Нормальная работа органов (компенсированная); прогноз благоприятный, лечения не требуется.

Нормальный сердечный выброс. Отёк лёгких.

Развивается вследствие умеренной дисфункции ЛЖ; лечение - диуретики и вазодилататоры.

Сердечный выброс снижен. Отёка лёгких нет.

Часто развивается при комбинации инфаркта ПЖ и гиповолемии из-за уменьшенного потребления жидкостей, рвоты и неправильно подобранной диуретической терапии. Таких больных легче лечить, если введён катетер Сван-Ганца посредством внутривенного вливания растворов.

Сердечный выброс снижен. Отёк лёгких.

Развивается при обширном поражении ЛЖ, прогноз неблагоприятный. Требуется назначение диуретиков, вазодилататоров и инотропных препаратов.

Инфаркт миокарда у пожилых людей

Атипичные проявления: чаще с анорексией, усталостью и утомляемостью, нежели с болью в грудной клетке.

Фатальные случаи: частота увеличивается значительно.

Увеличение выживаемости на фоне лечения: не зависит от возраста. Абсолютный выигрыш терапии, основанной на принципах доказательной медицины, может быть наилучшим вариантом у пожилых людей.

Опасности терапии: увеличиваются с возрастом и отчасти связаны с ростом сопутствующей патологии.

Качество доказательств: пожилые больные, в том числе с сопутствующими заболеваниями, поступали в центры для лечения ИМ. Соотношение риска и пользы при многих методах лечения (тромболизис, первичное 4KB) у пожилых людей не выяснено.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда чаще всего возникает на почве атеросклероза венечных артерий, вследствие образования тромботической закупорки крупных артериальных стволов, почему это заболевание и рассматривается в разделе атеросклеротического поражения сердца.

Реже, приблизительно в 1/10 случаев, инфаркт миокарда вызывают эмболии венечных сосудов при эндокардитах, ревматический коронарит; поражение венечных артерий при облитерирующем тромбангите, при узелковом периартериите, сифилитическое сужение устьев венечных сосудов. Однако по существу в основе патогенеза инфаркта миокарда и при коронаросклерозе наибольшее значение имеют неврогенные функциональные факторы, что доказывают те случаи, когда при смерти от инфаркта миокарда венечные сосуды на вскрытии оказываются неизмененными, и причиной инфаркта признают тяжелый длительный спазм сосудов.

Особенно велика роль в происхождении инфаркта миокарда, как и более легких форм стенокардии, нарушений корковой деятельности. Клинике хорошо известны случаи внезапной смерти после нервных потрясений, которые нередко рассматривались раньше как смерть от паралича сердца, но в основе которых в действительности лежат тяжелые нарушения венечного кровообращения сердца, когда на вскрытии находят острую закупорку той или другой венечной артерии сердца, а инфаркт мышцы сердца как таковой нередко еще не успевает оформиться.

В свою очередь острая закупорка венечного кровообращения с изменением давления внутриартериальных стволов, изменением питания и механической целости самих сосудистых стенок, а также возникающий вслед за тем миомалятический очаг в мышце сердца являются очагом возбуждения сосудисто-миокардиальных рецепторных полей, что в первую очередь и обусловливает путем нервнорефлекторных связей тяжелые симптомы со стороны всей сердечно-сосудистой системы (развитие коллапса и сердечной недостаточности), кровообращения и трофики легких (с нередким развитием отека легких), центральной нервной системы и т. д.

Таким образом, инфаркт миокарда, как и атеросклероз в целом, следует признать типичным кортико-висцеральным заболеванием, в котором, однако, привлекают наибольшее внимание и наиболее изучены грубо органические стадии процесса и неправильно подчеркивается лишь местный характер заболевания-поражение венечных артерий и мышцы сердца.

Инфаркт миокарда в отличие от простой стенокардии клинически характеризуется длительным приступом тяжелых болей, острой сердечнососудистой недостаточностью и последующими реактивными явлениями вследствие рассасывания миомалятического участка, а также рядом других осложнений.

Между инфарктом миокарда и простой стенокардией можно представить переходные формы, так как, возможно, и более тяжелые случаи простой стенокардии сопровождаются мельчайшими кровоизлияниями в мышцу сердца или некробиотическими изменениями в миокарде, что может лежать и в основе скоропреходящих сдвигов электрокадиограммы у этих больных.

Длительно прогрессирующее, даже полное атеросклеротическое запустевание коронарных артерий может протекать без ярко выраженных приступов стенокардии или сердечной астмы, но, несомненно, может приводить и к типичному инфаркту миокарда, что подчеркивает ведущее значение в развитии инфаркта миокарда функционального неврогенного фактора.

Инфаркт миокарда на почве коронаротромбоза (о нем и будет идти) развивается преимущественно у мужчин в возрасте 40-60, чаще 50-60 лет, но иногда и 35-40 лет, в виде исключения и у более молодых; лишь 1/10 всех случаев приходится на женщин, преимущественно страдающих гипертонической болезнью.

Заболевают чаще лица, вообще склонные к атеросклерозу и болезням обмена веществ, с гипертонией, ожирением, диабетом и ведущие малоподвижный образ жизни.

Инфаркт миокарда обычно наступает в состоянии покоя, нередко ночью во время сна, когда, вследствие нарушения связи коры и подкорки, повышения тонуса блуждающего нерва и полного покоя тела, кровообращение в венечных сосудах ухудшается и легче может развиться тромбоз; инфаркт может возникнуть также после неприятных эмоций, тяжелых переживаний, вследствие присоединяющегося спазма венечных артерий. Дальнейшими провоцирующими поводами могут быть: падение артериального давления, значительное замедление кровотока, повышение свертываемости крови при послеоперационном коллапсе, после гриппа и других инфекций и т. д., а по последним данным-также кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку венечной артерии при резком физическом напряжении или при травме грудной клетки. В подобных случаях полной закупорке артерии предшествуют нетипичные продромальные явления (боли).

По локализации выделяют передний и задний инфаркт.

Передний инфаркт (или передне-верхушечный с поражением верхушки сердца и прилежащих частей желудочков) имеет место при закупорке нисходящей ветви левой венечной артерии, поражаемой особенно часто.

Задний инфаркт (или задне-базальный) происходит при закупорке правой венечной артерии с поражением задней стенки желудочков и межжелудочковой перегородки с расположенной в ней проводящей системой или при закупорке огибающей ветви левой венечной артерии.

Правый желудочек даже при закупорке правой венечной артерии обычно страдает меньше, так как более тонкая его стенка лучше обеспечивается кровью самого сердца, а также за счет обратного тока крови из тебезиевых вен, впадающих непосредственно в полость желудочков. Венечные артерии являются функционально конечными, так как имеющиеся анастомозы не предотвращают некроза выключенного из кровообращения участка; со временем анастомозы значительно расширяются, и кровообращение восстанавливается. Очаг размягчения (миомаляции) уплотняется (консолидируется) в течение 6-8 недель; в дальнейшем остается все более стягивающийся рубец. В острой стадии распространенный некроз может привести к разрыву сердца, но чаще распространенный некроз приводит к развитию хронической аневризмы сердца на месте истончающегося рубца. Микроскопическое исследование позволяет установить давность инфаркта но наличию миолиза, клеточной инфильтрации, образования фибробластов.

Нередко свежие инфаркты обнаруживают наряду с рубцами от старых инфарктов или же одновременно имеется несколько инфарктов.

Если ишемия миокарда сохраняется в течение определенного времени (даже в покое [нестабильная стенокардия]), то примерно в течение часа возникает некроз тканей - инфаркт миокарда. В 85 % случаев это происходит вследствие острого тромбоза участка коронарной артерии, суженного атеросклеротической бляшкой.

К факторам способствующим тромбообразованию, относятся:

• турбулентность;
• разрыв атеромы с обнажением коллагена.

Оба этих события:

• активируют тромбоциты (агрегация, адгезия и спазм сосудов в результате высвобождения тромбоксана);
• нарушают функции эндотелия, вследствие чего отсутствуют синтезируемые им вазодилататоры (NO, простациклин) и антитромботические вещества (тканевой активатор плазминогена , антитромбин III, гепарина сульфат, протеин С, тромбомодулин и простациклин).

К редким причинам инфаркта миокарда относятся воспалительные заболевания сосудов, эмболии (эндокардит, протезы клапанов), значительный спазм коронарных артерий (например, после приема кокаина), увеличение вязкости крови.

Симптомы и признаки инфаркта миокарда

Симптомы:

• Длительная боль в груди.
• Грудная клетка, горло, руки, эпигастрий, спина.
• Тревога и страх смерти.
• Тошнота и рвота.
• Одышка.
• Коллапс/синкопе

Физические признаки:

• Признаки симпатической активации: бледность, потливость, тахикардия.
• Признаки вагусной активации: рвота, брадикардия.
• Признаки нарушений сократительной функции миокарда:
  • гипотензия, олигурия, холодные конечности;
  • слабое наполнение пульса;
  • третий тон сердца;
  • уменьшение громкости первого тона сердца;
  • диффузный верхушечный толчок;
  • крепитация в лёгких.
• Признак тканевого повреждения (некроза миокарда) - лихорадка.
• Признаки осложнений, например митральной регургитации, перикардита

Боль является основным симптомом при ИМ. Кроме того, типичны одышка, рвота, коллапс или синкопе. Боль локализуется в том же месте, что и стенокардия, но обычно она сильнее и длится дольше. Иногда боль достигает чрезвычайной интенсивности, а выражение лица и бледность больного однозначно указывают на серьёзность ситуации. Одышка бывает часто, иногда это единственное проявление ИМ. Некоторые случаи ИМ остаются незамеченными.

Безболевой, или немой, ИМ характерен для пожилых людей и больных сахарным диабетом. Синкопе развивается при аритмии или выраженной гипотонии. Рвота и синусовая брадикардия связаны со стимуляцией вагуса и обычно наблюдаются при нижней локализации ИМ. Тошнота и рвота также возможны при назначении опиатов для обезболивания. Иногда инфаркт протекает вообще без клинических признаков.

Внезапная смерть от фибрилляции желудочков или асистолии может наступить молниеносно. Если больной пережил эту критическую стадию, вероятность опасных аритмий сохраняется, но уменьшается с каждым часом. Поэтому жизненно важно, чтобы больной сразу обращался за помощью при возникновении симптомов. Развитие сердечной недостаточности свидетельствует о массивном поражении миокарда.

Клиническую картину инфаркта описали впервые подробно В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско (1910). Она складывается в основном из ряда ведущих признаков, которые можно сгруппировать следующим образом:

• тяжелый длительный болевой приступ-status anginosus, не поддающийся действию сосудорасширяющих средств;
• явления острой сердечно-сосудистой недостаточности, нередко с преобладанием в первые часы или дни сосудистого коллапса (падение артериального и венозного давления, нитевидный пульс, пепельносерый цианоз), а затем сердечной недостаточности (расширение сердца, ритм галопа, сердечная астма, отек легких, повышение венозного давления, иногда падение пульсового давления, застойная печень, мерцательная аритмия). Может наступить и внезапная смерть, повидимому, чаще от мерцания желудочков или от тяжелого сосудистого коллапса;
• реактивные общие и местные явления, развивающиеся в ближайшие дни: повышение температуры, лейкоцитоз, ускоренная реакция оседания эритроцитов, перикардит, описанный впервые В. М. Кернигом в 1904 г. (pericarditis epistenocardica) как следствие распространения очага размягчения до перикарда, и пристеночный тромбоэндокардит на место инфаркта, опасный как возможный источник эмболии в сосуды внутренних органов, конечностей и др.

К более редким осложнениям относятся также рефлекторные спазмы периферических артерий, разрыв перегородки с возникновением шума, как при врожденном дефекте межжелудочковой перегородки, разрыв стенки желудочка (обычно острой аневризмы сердца) с острой смертельной тампонадой сердца и др.

Отдельные симптомы инфаркта миокарда заслуживают более подробного описания.

Основным проявлением острого инфаркта миокарда является внезапная и очень сильная боль в груди. Также инфаркт миокарда иногда проявляется ощущением жжения за грудиной, которое может быть ошибочно принято за изжогу или признак расстройства пищеварения. При возникновении сильной давящей боли в груди, не дающей глубоко вздохнуть или длящейся 20 минут и более, необходимо немедленно обратиться к врачу. Лучше всего вызвать «скорую помощь».

За несколько дней до инфаркта пациенты нередко ощущают быструю утомляемость, слабость, покалывания в груди, ухудшение настроения. Однако на эти симптомы обычно не обращают внимания, упуская время, когда можно принять меры по недопущению развития инфаркта.

Когда инфаркт миокарда произошел, ощущения больных могут несколько различаться. Одни чувствуют внезапную острую боль в загрудинной области и большую тяжесть в груди, другие - «рвущую» боль в груди, жжение, горение, «пожар» в груди. В некоторых случаях болевые ощущения начинаются в руке или плече, затем переходят в челюсть и далее в область сердца.

Кроме резкой и внезапной боли, развитие инфаркта миокарда сопровождается беспокойством, тревогой, нервным возбуждением, резкой слабостью, потоотделением и побледнением кожных покровов.

Таковы классические симптомы инфаркта миокарда. Однако в ряде случаев может и не наблюдаться столь ярко выраженных проявлений, что, естественно, усложняет постановку диагноза. Иногда инфаркт миокарда развивается без сопутствующих сильных болей и общего тяжелого состояния. В частности, боли могут ощущаться только при ходьбе, как это характерно для стенокардии. Следует отметить, что обострение стенокардии, заставляющее пациента обратиться за помощью к врачу, способствует своевременному выявлению предынфарктного состояния - позволяет вовремя принять соответствующие профилактические меры.

Боли локализуются чаще в середине или нижней трети грудины (в отличие от простой стенокардии), нередко одновременно или даже преимущественно в подложечной области, с необычными иррадиациями по всему животу, а также в шею, конечности и т. д. Боль и тяжесть в сердце держатся часами (status anginosus), достигая чрезвычайной силы, почему больные для описания ее применяют самые выразительные сравнения («как будто на груди стоит лошадь всеми четырьмя копытами и лежит 100-пудовая гиря», по выражению одного больного). Однако при тщательной регистрации ощущений больного можно установить повторные обострения и облегчения боли. Боль не носит пульсирующего характера. В противоположность простой стенокардии больные не прикованы к месту: они беспокойны, мечутся в постели. Нитроглицерин не облегчает болей, и только большие дозы морфина или пантопона дают успокоение.

Коллапс . Нередко врач застает больного лежащим низко в постели, в поту, с тоскливым взглядом, жалующимся, кроме болей, на тошноту и рвоту; отмечается разлитой пепельносерый цианоз, пульс малый, частый, шейные вены спавшиеся. Еще Образцов и Стражеско описали подробно при острой закупорке венечных артерий сердца, наряду с явлениями со стороны самого сердца (пресистолический ритм галопа и др.), такие признаки сосудистой недостаточности, как нитевидный пульс, почти пустые вены при вскрытии их, холодную цианотическую кожу (status algidus cyanoticus). Артериальное давление падает до 90-70 мм ртутного столба и ниже. Все это-следствие нервнорефлекторного (от боли) и гуморального (от продуктов распада мышцы сердца) воздействия на сосудистый центр или на периферические сосуды: мозговая рвота- от малокровия мозга и т. д.

Часто на первый план спустя 2-4 дня выступает острая сердечная, преимущественно левожелудочковая, недостаточность: больной принимает вынужденное положение, сидит в постели, подпертый подушками, или в кресле, спустив ноги и упершись руками в ручки кресла, и ловит воздух во время приступа удушья, длящегося часами (status asthmaticus); легкие раздуты, выслушивается обилие хрипов.

Пульс может быть удовлетворительного наполнения в противоположность состоянию сосудистого коллапса. Однако нередко давление, особенно систолическое, оказывается сниженным и при бывшей ранее гипертонии; пульс учащен, могут наблюдаться желудочковые экстрасистолы, которых не было раньше,-признак угрожающего мерцания желудочков (мерцание желудочков часто является непосредственной причиной смерти при эксперименте с перевязкой нисходящей ветви левой венечной артерии у собак). Установить расширешю сердца трудно из-за раздутых легких; тоны могут быть поразительно глухи; при выслушивании можно констатировать ритм галопа, а спустя дня два-шум трения перикарда (при передних инфарктах), имеющий большое диагностическое значение.

Реже наступает и недостаточность правого сердца-при недостаточном кровоснабжении и правого желудочка или при наличии одновременно эмфиземы, пневмонии и т. д.; наблюдается набухание вен на шее, увеличение и чувствительность печени, постоянные резкие боли в подложечной области за счет растяжения капсулы печени (так называемый status gastralgicus).

Могут наблюдаться и такие редкие физические признаки, как внезапно возникший шум в сердце при разрыве перегородки; исследование мочи иногда обнаруживает гликозурию (как следствие гипергликемии) вследствие, видимо, значительного колебания тонуса нервной системы (гликозурия эта может иметь и диагностическое значение).

Спустя сутки температура повышается до 38-38,5°, редко выше. Лихорадка или субфебрильная температура держится до недели, но может возвращаться при рецидивах тромбоза. Уже рано находят нейтрофильный лейкоцитоз-до 10 000-12 000, даже до 20 000 и выше, а спустя 2-З дня появляется стойкое, хорошо отражающее динамику процесса ускорение РОЭ.

Ввиду закономерно наступающих изменений токов Действия в ишемической и особенно в отмирающей мышце сердца, электрокардиография является лучшим методом подтверждения и объективного изучения в клинике течения инфаркта миокарда. Уже с первых часов, реже лишь спустя дни, желудочковый комплекс электрокардиограммы резко изменяется. Нисходящее колено зубца R переходит в самом начале спуска в дугообразно выпяченный вверх интервал S-Т, заканчивающийся деформированным, нередко двуфазным плюс-минус зубцом Т. Одновременно обычно отмечается глубокий зубец Q, в течение 2-3 ближайших недель зубец Т становится покато заостренным книзу, V-образным-извращенный, так называемый коронарный зубец. Он возвращается к исходному состоянию лишь весьма постепенно, смотря по величине инфаркта, или остается так или иначе измененным годами.

Диагностика инфаркта миокарда

Электрокардиография

ЭКГ помогает подтвердить диагноз.

Самые ранние изменения ЭКГ представляют собой подъём сегмента ST.

Основным признаком трансмурального инфаркта служит появление патологического зубца Q более 0,04 с и более 25 % от суммарной амплитуды комплекса QRS. Этот зубец выявляется уже в течение первых суток развития инфаркта и связан с тем, что некротизированный миокард перестает генерировать электрический сигнал. Вследствие этого в момент, когда должна произойти деполяризация этого участка миокарда (первые 0,04 с), вектор возбуждения противоположного (нормального) участка сердца оказывается доминирующим в суммарном векторе. Таким образом, этот «0,04-вектор» указывает в сторону, противоположную инфаркту; так, например, при инфаркте передней стенки он регистрируется в отведениях V 5 , V 6 , l и aVL в виде глубокого зубца Q и низкого зубца R. При трансмуральном инфаркте задней стенки этот глубокий зубец Q не может быть зарегистрирован в стандартных отведениях.

Подъем сегмента ST на ЭКГ служит признаком ишемии, но (пока еще) не некроза миокарда. Он появляется:
при приступе стенокардии: при нетрансмуральном инфаркте; в самом начале трансмурального инфаркта; на границе трансмурального инфаркта, возникшего несколькими часами-днями ранее.

В случае гибели достаточно большого участка миокарда в кровь попадают ферменты и другие внутриклеточные компоненты погибших кардиомиоцитов. Для диагноза инфаркта миокарда важен не столько уровень этих показателей, сколько временное их повышение до максимальных значений. Активность миокардиальной креатинкиназы (КК-МВ ) достигает максимального значения в 1-е сутки, аспартатаминотрансферазы (АсАТ) - на 2-е и миокардиальной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) - на 3-5-е сутки. Однако, поскольку их концентрация в крови может увеличиться и при отсутствии инфаркта миокарда, сейчас диагностическим критерием считается изменение концентрации сердечного тропонина (сТ) в плазме. При этом сТ возрастает примерно через 3 ч, достигает максимума через 20 ч и постепенно снижается до нормальных значений на 10-14-й день после развития инфаркта.

Биохимические маркёры плазмы

При ИМ повышаются плазменные концентрации ферментов и белков, которые содержатся в клетках сердца. Биохимическими маркёрами для определения ИМ являются креатинкиназа (КК), более чувствительная и более кардиоспецифичная изоформа этого фермента (МВ-фракция КК), и кардиоспецифичные белки, тропонины Т и I. Кроме того, возможно небольшое поступление в кровь тропонинов при нестабильной стенокардии с минимальным поражением миокарда. Регулярное (обычно ежедневное) определение уровня маркёров позволяет проследить изменения их концентрации, так как именно изменение уровня маркёров диагностически значимо.

Часто встречается лейкоцитоз, достигая своего пика в первый день. С-реактивный белок также повышен при остром ИМ.

Рентгеновское обследование грудной клетки

Позволяет выявить отёк лёгких, не замеченный при физикальном обследовании. Размер сердца обычно нормальный, иногда возможна кардиомегалия из-за повреждения миокарда.

Эхокардиография

ЭхоКГ можно выполнить непосредственно у кровати больного. Метод очень полезен для определения функции ПЖ и ЛЖ; таких осложнений, как пристеночный тромб, разрыв сердца, митральная регургитация и излияние жидкости в перикард.

Течение, клинические формы, исходы инфаркта миокарда

Помимо атеросклероза, гипертонической болезни, стенокардии, к факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

• продолжительные и сильные физические нагрузки;
• эмоциональное напряжение;
• стресс;
• вредные привычки (курение, алкоголь);
• сахарный диабет;
• ишемическая болезнь сердца;
• регулярное переедание и избыточный вес;
• подагра;
• заболевания, связанные с нарушением обменных процессов;
• генетическая предрасположенность.

Очевидно, что далеко не все факторы риска развития инфаркта подконтрольны человеку. В первую очередь это относится к наследственной предрасположенности, возрастным характеристикам, а также наличию заболеваний, способствующих развитию инфаркта. Однако можно снизить риск инфаркта, минимизировать проявления негативных факторов.

Для этого нужно вести здоровый образ жизни, разумно регулировать физические нагрузки. Также следует периодически проходить медицинский осмотр у врача, не дожидаясь возникновения тревожных симптомов, а в случае их появления - тем более немедленно обращаться к врачу, не полагаясь на то, что все само собой пройдет. Нельзя заниматься самолечением - иногда это не менее опасно, чем полное игнорирование симптомов развивающегося заболевания.

Осложнения инфаркта

Возможные последствия инфаркта миокарда зависят от его локализации, размера и рубцевания. Кроме различных аритмий, среди которых острую угрозу для жизни представляет фибрилляция желудочков, существует риск ряда морфологических/механических осложнений:

• разрыв сухожильных хорд, приводящий к острой митральной недостаточности;
• перфорация межжелудочковой перегородки с шунтированием крови слева направо;
• падение CB;
• жесткие участки стенки желудочка (акинезия), образовавшиеся в результате рубцевания.

Вместе два последних вызывают увеличение КДО. Больший вред по сравнению с жестким постинфарктным рубцом представляет растягивающаяся зона инфаркта, поскольку она будет выпячиваться наружу в систолу (дискинезия). Из-за нее, при достаточном размере рубца, снижение СВ до опасного уровня (кардиогенный шок) будет более вероятным, чем в случае наличия жесткого рубца;

• наконец, возможен разрыв стенки желудочка в зоне инфаркта с развитием угрожающей жизни тампонады перикарда.

Аритмии.

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Развивается у 5-10% больных. Быстрая дефибрилляция обычно восстанавливает синусовый ритм. Быстро начатые догоспитальная реанимация и дефибрилляция способны спасти намного больше жизней, нежели тромболизис.

Фибрилляция предсердий

Это типичная, обычно преходящая аритмия. Однако если аритмия приводит к развитию быстрого желудочкового ритма с выраженной гипотонией или циркуляторным коллапсом, следует проводить кардиоверсию, немедленно примененяя синхронизированный постоянный ток. В других ситуациях для лечения используют дигоксин и β-адреноблокаторы. ФП (вследствие острого растяжения предсердий) - признак имеющейся или скрытой недостаточности ЛЖ, поэтому лечение может быть неэффективным, если не распознать сердечную недостаточность и не назначить правильное лечение. Антикоагулянтная терапия требуется при постоянной форме ФП.

Синусовая брадикардия.

АВ-блокада

АВ-блокада, осложняющая нижний ИМ, обычно временная, и часто она проходит после тромболизиса; наблюдается также положительная реакция на введение атропина (0,6 мг внутривенно, повторять по мере необходимости). Если состояние ухудшается вследствие развития АВ-блокады II или III степени, нужно установить временный пейсмекер. АВ-блокада, осложняющая передний ИМ, является более серьёзным состоянием из-за возможности внезапной асистолии; следует установить профилактический временный пейсмекер.

Ишемия

Постинфарктная стенокардия встречается почти у половина больных. У большинства имеется остаточный стеноз сосуда, отвечающего за инфаркт, несмотря на проведённый тромболизис, и это может вызывать стенокардию при наличии жизнеспособного миокарда в русле артерии; нет доказательных данных, что рутинная ангиопластика улучшает результат после тромболизиса. У некоторых больных окклюзия сосуда может вызвать стенокардию из-за раздражения системы коллатерального кровотока, которая компенсировала поражение в другом сосуде.

Целесообразно внутривенное введение нитратов (НТГ 0,6-1,2 мг/ч или изосорбида динитрат 1-2 мг/ч) и внутривенного (1000 ЕД/ч, титровать по тромбиновому времени) либо низкомолекулярного гепарина. Следует планировать проведение ранней коронарографии с переходом к ангиопластике. Ингибиторы рецепторов к гликопротеину IIb/IIIa эффективны у отдельных групп пациентов, в основном при 4KB.

Острая недостаточность кровообращения.

Перикардит

Может возникнуть на любом этапе болезни, чаще на 2-3-й день. Больного начинает беспокоить боль другого характера, усиливается на вдохе. Нестероидные и стероидные противовоспалительные средства нельзя назначать в раннем восстановительном периоде. Следует использовать наркотические анальгетики.

Постинфарктный синдром проявляется постоянной лихорадкой, плевритом и перикардитом и, вероятно, имеет аутоиммунный генез. Длительные и тяжёлые симптомы могут потребовать лечения аспирином, НПВП и даже кортикостероидами.

Механические осложнения

Кусочек некротизированной мышцы при свежем ИМ может оторваться или вызвать разрыв миокарда с развитием ужасающих последствий: повреждение сосочковых мышц может вызвать острый отёк лёгких и шок из-за быстрого развития митральной регургитации, которая проявляется III тоном сердца и пансистолическим шумом. При наличии выраженной клапанной регургитации шум иногда может быть тихим или даже отсутствовать. Чаще встречается менее выраженная митральная регургитация, которая нередко бывает преходящей.

Разрыв желудочка приводит к тампонаде сердца и заканчивается летально, хотя иногда удаётся поддержать больного с неполным разрывом до проведения экстренного хирургического вмешательства.

Эмболия

Тромб часто формируется на поверхности эндокарда в месте свежего ИМ, это приводит к системной эмболии и может вызвать инсульт или ишемию конечности.

Венозный тромбоз и лёгочная эмболия тоже встречаются, но на сегодняшний день всё реже и реже в связи с профилактическим использованием антикоагулянтов и ранней активизацией больных.

Нарушение функции желудочков, ремоделирование желудочков и желудочковая аневризма

Острый трансмуральный ИМ часто завершается истончением и растяжением пораженного участка; это вызывает увеличение давления на стенку и постепенную дилатацию и гипертрофию оставшейся части желудочка (ремоделирование желудочков). По мере дилатации желудочка эффективность его работы уменьшается, развивается сердечная недостаточность. Расширение инфаркта занимает несколько дней или недель, ремоделирование желудочков - несколько лет. иАПФ замедляют позднее ремоделирование желудочков и предотвращают развитие СН.

Аневризма ЛЖ развивается примерно у 10% больных, преимущественно с постоянной окклюзией сосуда, имеющего отношение к инфаркту. Признаками аневризмы являются парадоксальная пульсация грудной клетки, иногда наличие необычной выпуклости силуэта сердца. ЭхоКГ является методом диагностики. Хирургическое удаление аневризмы характеризуется высокой смертностью, однако иногда вмешательство крайне необходимо.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта миокарда совпадает в общем с профилактикой коронаросклероза (как наиболее частой причины инфаркта миокарда) и простой стенокардии, так как по существу каждый приступ стенокардии создает угрозу инфаркта. При проведении профилактических мероприятий следует исходить из неврогенного происхождения инфаркта миокарда, устраняя различные очаги раздражения, которые могут нарушать рефлекторно венечное кровообращение сердца, понижая чувствительность раздраженных рецепторных аппаратов и поддерживая нормальную корковую регуляцию вегетативных процессов. Огромное значение имеет широкая профилактическая физическая культура, культура умственного труда, гигиеническое питание и общий режим. Из специальных мероприятий можно указать на применение гепарина или пиявок после травм грудной стенки или в самом начале тяжелого болевого приступа, чтобы предупредить прогрессирование коронаротромбоза.

Кровопускания, к которым часто прибегают при гипертонии, следует делать осторожнее, учитывая возможное усиление свертываемости крови, тем более что коронаросклероз-почти постоянное явление при тяжелой склеротической гипертонии. Резкое снижение артериального давления у больных атеросклерозом в послеоперационный период, после больших кровотечений, при гипогликемическом коллапсе предрасполагает к коронаротромбозу, что следует учитывать для своевременного принятия мер борьбы с коллапсом, а также для предупреждения этого осложнения.

Вторичная профилактика

Курение

Пятилетняя смертность продолжающих курить больных в 2 раза больше, чем у бросивших курить на момент ИМ. Отказ от курения - единственный и самый действенный вклад больного в своё будущее. Сделать более успешной попытку отказаться от курения может никотиновая заместительная терапия.

Гиперлипидемия

Поддержание идеальной массы тела, регулярные нагрузки улучшают долговременный прогноз.

Лечение инфаркта миокарда

Ввиду того что правильное ведение больного имеет большое влияние на исход острого периода, врач должен быть хорошо знаком с основными терапевтическими мероприятиями и проводить их уже при подозрении на инфаркт миокарда или пока этот диагноз не будет отвергнут.

Первое правило-предоставление больному максимального покоя. Больного не надо транспортировать в больницу, если приступ случился дома; ему запрещают даже малейшие движения в постели, обеспечивают постоянный дневной и ночной уход. Впрочем, в отдельных случаях (когда инфаркт произошел на улице, на работе и т. д.) больного приходится срочно транспортировать в больницу, обеспечивая максимально покой (на носилках в машине по хорошей дороге, не производить санитарной обработки и т. д.).

Боль, являющаяся самым тягостным симптомом и источником болевого коллапса, требует немедленного устранения. Впрыскивают под кожу 0,02 морфина или пантопона, а в наиболее тяжелых случаях вводят немедленно в вену морфин (0,01) с папаверином (0,03); папаверин применяют для устранения рефлекторного спазма соседних не пораженных анатомически артерий и ограничения, таким образом, размеров некротического очага, а также-как средство, наиболее надежно предупреждающее мерцание желудочков.

Целесообразно применение атропина, устраняющего вагусные реакции и обычно улучшающего переносимость морфина. Сосудорасширяющие средства с более стойким действием (эйфиллин, диуретин, теобромин) показаны также в расчете на то, что они способствуют образованию коллатералей. Обычно рекомендуют систематический курс внутривенных вливаний глюкозы с аскорбиновой кислотой.

При сосудистом коллапсе применяют кофеин, оказывающий, наряду с расширяющим коронарные и мозговые сосуды, возбуждающее действие на вазо (вено) моторные центры продолговатого мозга, а также камфору.

При резкой слабости левого сердца, очень глухих тонах, резкой тахикардии, ритме галопа, сердечной астме, а тем более при начинающемся отеке легких срочно применяют морфин, строфантин или T-ra Strophanthi в вену, банки, горчичники, вдыхание кислорода. Наперстянка противопоказана, так как при коронаросклерозе она вызывает усиление болей.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии назначают 20% раствор MgS04 (15 мл в вену); если же он не действует, то хинидин внутрь, чтобы возможно скорее прекратить истощающую тахикардию. При назначении строфанта, способствующего мерцанию желудочков, целесообразно одновременно вводить папаверин и кофеин.

Ввиду опасности внезапной смерти от мерцания желудочков некоторые рекомендуют в каждом случае инфаркта миокарда профилактически применять хинидин, понижающий возбудимость патологически измененной мышцы сердца.

В последнее время считают показанным систематическое лечение свежего инфаркта сердца средствами, противодействующими свертыванию крови (дикумарин, гепарин, пиявки), имея целью предупредить дальнейшее развитие или повторение тромбоза венечных артерий, а также пристеночных тромбов в полости самого сердца или тромбоз вен. Лечение дикумарином и гепарином должно проводиться очень осторожно, под контролем содержания протромбина в крови.

По миновании первых дней больные соблюдают такой же строгий режим в течение 6-8 недель, в зависимости от величины инфаркта; они должны, как правильно указал Керниг еще в 1892 г., «находиться в условиях абсолютного покоя столько времени, сколько требуется, чтобы успел зарубцеваться участок размягчения сердечной мышцы».

Смерть может наступить в течение всего этого периода при физическом напряжении. Питание, очищение кишечника должны происходить без всякого физического напряжения больного.

О ходе процесса, величине инфаркта делать заключение до известной степени можно по общему состоянию больного, степени недостаточности кровообращения, температуре, реакции оседания эритроцитов, лейкоцитозу, динамике электрокардиограммы. Питание не должно быть избыточным и не должно вызывать метеоризма с высоким стоянием диафрагмы. Желателен, особенно при избыточном весе больного, субкалорийный режим с введением около 1 000, даже 800 калорий в день; ошибочным является усиленное питание больного. Резкое снижение калорийности безусловно уменьшает тканевой обмен и, следовательно, нагрузку на сердце.

При таком строгом покое могут оказаться необходимыми средства, регулирующие деятельность кишечника,-ревень, пурген, вазелиновое масло, а также средства против метеоризма (активированный уголь, ромашка, другие эфироносные травы); пища должна содержать достаточно шлаковых веществ (яблоки, чернослив и более грубая клетчатка). Курение безусловно запрещается.

После нетяжелых инфарктов трудно убедить больных соблюдать строгий постельный режим, хотя это совершенно необходимо во весь период рубцевания. Не следует, конечно, рисовать больному прогноз и слишком мрачными красками, чтобы не создавать отрицательной иатрогении.

По миновании 6-8 недель полного покоя больной при отсутствии противопоказаний постепенно, в течение 2-3 недель, переходит на комнатный режим; сначала он садится в постели, затем встает к обеденному столу и т. д. В этот период благоприятное влияние оказывает правильно проводимая (осторожно дозированная) лечебная физическая культура; потом больной начинает прогулки и постепенно включается в работу.

Раннее лечение

Больные с острым ИМ требуют немедленного доступа к врачу или фельдшеру и оборудованию для дефибрилляции. Пациент с сильной болью в грудной клетке также нуждается в немедленной медицинской помощи и обезболивании, поэтому уместно вызвать «скорую помощь».

Больные обычно госпитализируются туда, где есть возможность быстро провести необходимые исследования, начать мониторирование и процедуры восстановления. Если осложнений нет, больного можно активизировать на второй день и выписывать на 5-6-е сутки.

Обезболивание

Адекватное обезболивание необходимо не только для уменьшения сильного стресса, но и для снижения адренергического тонуса и, следовательно, предрасположенности к желудочковым аритмиям. Опиаты (обычно сульфат морфина или диаморфин) и противорвотные (сначала метоклопрамид 10 мг) должны быть введены через внутривенный катетер и титрованы путем введения маленьких одинаковых доз, пока пациент не почувствует себя комфортно.

Острая реперфузионная терапия

Тромболизис

Коронарный тромболизис помогает восстановить проходимость коронарных артерий, сохраняет функцию ЛЖ и повышает выживаемость. Успешный тромболизис способствует реперфузии, исчезновению боли, разрешению острого подъёма сегмента ST на ЭКГ и иногда к исчезновению преходящих аритмий (например, идиовентрикулярного ритма). Чем раньше начинают терапию, тем лучше результаты; любая задержка будет увеличивать повреждение миокарда.

В исследованиях доказано, что правильное использование тромболитиков снижает внутрибольничную смертность от ИМ на 25-50%, а исследования отдалённых результатов показали, что повышение выживаемости сохраняется как минимум 10 лет. В наиболее выгодном положении оказываются больные, которых начали лечить в первые часы; выбор препарата менее важен, чем время начала терапии. Тромболизис на догоспитальном этапе возможен, если врач обладает опытом, имеется прибор ЭКГ и больного долго (>30 мин) доставляют в стационар.

Стрептокиназу вводят внутривенно за 1 ч, это распространённый режим дозирования. Стрептокиназа - антиген, который иногда может вызвать серьёзные аллергические реакции. Вероятна также гипотензия, с которой можно справиться, если прервать инфузию, а затем продолжать её с меньшей скоростью. После применения стрептокиназы образуются антитела, которые сохраняются 5 лет и дольше. Эти антитела могут сделать повторную инфузию стрептокиназы неэффективной, поэтому рекомендуется использовать тромболитик без антигенной активности, если возможно, потребуется проведение тромболитической терапии в будущем.

Альтеплаза - генетически синтезированный препарат без аллергических свойств, редко вызывающий гипотензию. Стандартный режим дозирования продолжается более 90 мин.

У новых поколений аналогов ТПА больше период полувыведения, и их можно давать внутривенно болюсно. В крупномасштабных исследованиях показано, что тенектеплаза (ТНК) эффективнее, чем альтеплаза, снижает смертность и ИМ, при их применении одинакова частота внутричерепного кровотечения. Риск развития осложнений при введении препарата и риск крупного кровотечения меньше, что даёт возможность немедленно ввести его в отделении скорой помощи.

Ретеплазу (рПА) назначают как два болюсных введения. Клинические данные показывают такую же, как у альтеплазы, эффективность и несколько больший риск крупных кровотечений. Двойное болюсное введение является практическим преимуществом перед инфузией альтеплазы.

Вероятные преимущества и недостатки тромболизиса должны обсуждаться в каждом отдельном случае. Например, будет разумно назначить тромболитики больному с очевидным обширным передним ИМ, несмотря на наличие язвы желудка в фазе обострения. С другой стороны, риск при тромболизисе будет больше предполагаемых преимуществ у больного с похожим язвенным анамнезом, который поступил поздно и у которого имеется ограниченный нижний ИМ.

Чрескожные коронарные вмешательства (4KB)

В учреждениях, где можно быстро (за 3 ч) получить круглосуточный доступ к катетерной лаборатории, 4KB является методом выбора. Широкому распространению 4KB мешает большое количество, необходимых для оказания этой высокоспециализированной помощи. Поэтому тромболизис - процедура первой линии при реперфузионной терапии во многих стационарах. Некоторым больным тромболизис противопоказан либо он неэффективен у них. В таких случаях следует рассматривать необходимость раннего экстренного 4KB, особенно если имеются признаки кардиогенного шока.

Обеспечение проходимости сосуда

Антитромбоцитарная терапия

Пероральный приём 75-300 мг аспирина ежедневно повышает выживаемость (30% снижение смертности) сам по себе и усиливает эффективность тромболитической терапии. Первую дозу в 300 мг следует давать перорально в первые 12 ч. Терапию необходимо продолжать неопредёленно долго при отсутствии нежелательных эффектов. Комбинация аспирина с ранним применением клопидогрела уменьшает смертность ещё на 10% (не доказано, что возрастает вероятность кровотечений).

Антикоагулянты

Цикл лечения варфарином следует проводить при постоянной форме ФП, признаках обширного переднего ИМ, при выявлении пристеночных подвижных тромбов с помощью ЭхоКГ; у всех этих больных повышен риск системной тромбоэмболии.

Дополнительная терапия

β-Адреноблокаторы

Внутривенные β-адреноблокаторы уменьшают боль, вероятность появления аритмии и краткосрочную смертность у больных. От использования β-адреноблокаторов следует отказаться при сердечной недостаточности, АВ-блокаде или выраженной брадикардии. Длительно принимаемые (3-адреноблокаторы улучшают долгосрочную выживаемость и обязаны назначаться всем больным, которые переносят эти препараты.

Нитраты и другие препараты

Сублингвальный приём нитроглицерина (300- 500 нг) - ценное средство первой помощи при угрозе ИМ, а внутривенно вводимые нитраты (НТГ 0,6-1,2 мг/ч или изосорбида динитрат 1-2 мг/ч) используются при лечении недостаточности ЛЖ.

Долгосрочное лечение

Стратификация риска и дальнейшие исследования

У больных после острого ИМ прогноз зависит от степени повреждения миокарда, наличия значимых желудочковых аритмий.

Функция ЛЖ

Степень дисфункции ЛЖ можно примерно оценить при физикальном обследовании, при наличии изменений на ЭКГ и отёка лёгких, выявленного с помощью рентгенологического исследования. Однако формальное измерение функции желудочков проводят при ЭхоКГ или радионуклидном исследовании.

Ишемия

Больные без спонтанной ишемии, готовящиеся к реваскуляризации, должны пройти тест с нагрузкой через 4 нед после ИМ; это поможет выявить лиц с выраженной остаточной ишемией миокарда, требующих дополнительных исследований, и поддержать уверенность больных.

Всем больным со спонтанной ишемией, выраженной стенокардией при нагрузке или с резко положительным стресс-тестом необходимо проводить коронароангиографию с последующей ангиопластикой или шунтированием.

Аритмии

Наличие желудочковых аритмий в фазе выздоровления при ИМ является маркёром ухудшения функции желудочков и указывает на вероятность внезапной смерти. Эмпирическое антиаритмическое лечение обычно оказывается неэффективным либо представляет опасность, но у некоторых больных успешным становится проведение сложного электрофизиологического исследования и специфической антиаритмической терапии (включая установку кардиостимулятора).

Мобилизация и реабилитация

Существует гистологическое подтверждение, что некротизированная при ИМ мышца замещается фиброзной тканью за 4-6 мес, поэтому логично ограничить физическую активность в этот период. При отсутствии осложнений больной может сидеть на стуле на 2-й день, ходить в туалет на 3-й день, вернуться домой на 5-й день и, постепенно усиливая активность, вернуться к работе через 4-6 нед. Большинство больных могут продолжить вождение автомобиля через 4-6 нед.

Типичны эмоциональные проблемы в виде самобичевания, тревоги и депрессии, нужно уметь их распознавать и лечить. Многие больных всерьёз и надолго становятся инвалидами из-за психологического, а не физического состояния. Все они нуждаются в подробных разъяснениях и советах на каждом этапе болезни. Часто пациенты убеждены, что «стресс» стал причиной сердечного приступа, и могут поэтому значительно ограничить активность. Супруг больного и близкие люди также нуждаются в эмоциональной поддержке, информировании и консультации.

Стандартная программа реабилитации основана на ступенчатом протоколе упражнений с индивидуальной или групповой консультацией и обычно очень эффективна, а иногда улучшает долгосрочный прогноз.

Лекарственная терапия

Аспирин и клопидогрел

Низкие дозы аспирина уменьшают риск инфаркта и других сосудистых нарушений примерно на 25%, и их необходимо принимать ежедневно в течение всей жизни, если нет нежелательных побочных эффектов. Клопидогрел следует применять вместе с аспирином. Если существует непереносимость аспирина, его можно заменить клопидогрелом.

β-Адреноблокаторы

Длительное лечение пероральными (3-адрено-блокаторами снижает долгосрочную смертность примерно на 25% у больных после острого ИМ. К сожалению, некоторые пациенты не переносят эти препараты из-за брадикардии, АВ-блокады, гипотонии или наличия бронхиальной астмы. Больные с СН, необратимой хронической обструкцией дыхательных путей, поражением периферических сосудов получают аналогичную (если не большую) пользу при приёме β-адреноблокаторов в случае их переносимости; их состояние не должно препятствовать назначению этих препаратов.

Ингибиторы АПФ

Доказана способность длительно принимаемых иАПФ (эналаприл или рамиприл) воздействовать на ремоделирование желудочков, предотвращать развитие сердечной недостаточности, повышать выживаемость и сокращать частоту госпитализации. Больным с гиповолемией или гипотонией не стоит назначать иАПФ, так как они усиливают гипотонию и снижают коронарную перфузию. При непереносимости иАПФ можно применять легче переносимые блокаторы рецепторов к ангиотензину II (например, валсартан или кандесартан).

Прогноз при инфаркте миокарда

Почти у одной четверти больных с ИМ в отсутствие медицинской помощи смерть наступает через несколько минут. Прогноз поступивших в стационар намного лучше, 28-дневная выживаемость превышает 80%.

Ранняя смерть обычно связана с аритмией, а прогноз зависит от обширности повреждений миокарда. Неблагоприятными являются сниженная функция ЛЖ, АВ-блокада и постоянные желудочковые аритмии. Блокада ножек пучка Гиса и высокий уровень ферментов указывают на обширное поражение. Пожилой возраст, депрессия и социальная изоляция также ассоциируются с повышенной смертностью.

Из тех, кто пережил острую атаку, более 80% живут 1 год, 75% - 5 лет, 50% - 10 лет и 25% - 20 лет.