Преходящая желудочковая экстрасистолия. Желудочковая экстрасистолия – насколько опасна? Осложнения и прогноз

В норме частоту сердца задает особый синоатриальный узел, который можно найти в правом предсердии. Он высвобождает заряд электричества, который заставляет сокращаться предсердия. Он через сложную систему особых клеток распространяется по миокарду. Частота сокращений в норме хорошо регулируется особыми нервами и гуморально (катехоламинами, например, адреналином). Так сердце адаптируется к потребностям организма своего хозяина, то есть во время стресса, возбуждения либо физической нагрузки частота сокращений становится намного больше.

Экстрасистолы - это «вклинивания» дополнительных ударов в нормальный ритм сердца, они - внеочередные и создают сердцу дополнительные сложности. Они возникают, когда передается электрический заряд из области вне синоатриального узла.

Наджелудочковая экстрасистола возникает в двух случаях. Либо если какая-нибудь область предсердия деполяризуется раньше времени, либо если этот внеочередной импульс посылает атриовентрикулярный узел. У 60% здоровых людей наблюдаются единичные экстрасистолы «родом» из предсердия. Однако они типичны и для некоторых состояний, таких как инфаркт, и для аномалий митрального клапана. Они могут спровоцировать бесконтрольное сокращение - фибрилляцию, а потому нельзя игнорировать эсктрасистолы. Алкоголь вместе с кофеином усугубят проблему.

Экстрасистолия желудочковая бывает у людей любого возраста. Это вовсе не редкость. Если записывать ЭКГ 24 часа, то у 63% абсолютно кардиологически здоровых выявляются одиночные желудочковые экстрасистолы. Однако в большом количестве они встречаются у людей с аномальной структурой сердца. Часто это бывает после инфаркта.

У детей экстрасистолия желудочковая встречается примерно так же часто, как и предсердная, обычно достаточно регулярных физических упражнений низкой интенсивности, чтобы она перестала проявляться. Только в случае ненормального строения предсердия она может вызвать фибрилляцию предсердий.

Что касается сердца, которое имеет правильное строение, нужно сказать, экстрасистолия желудочковая неопасна. Однако если они начинают чаще появляться во время физической нагрузки, это плохой симптом.

Если же выявлены аномалии структуры, обязательно нужно посетить кардиолога. Иначе ситуация может стать опасной для жизни.

Факторы риска проявления экстрасистолы включают гипертензию, зрелый возраст, гипертрофию желудочка, инфаркт, кардиомиопатию, дефицит кальция, магния и калия, прием амфетаминов, трициклических антидепрессантов и дигоксина, злоупотребление алкоголем, стресс, прием кофеина и инфекции.

Обычно пациенты жалуются на сильное сердцебиение. Экстрасистолия желудочковая проявляется внеочередными сокращениями после нормального удара и сопровождается чувством «остановки» сердца. Это странное ощущение, для человека непривычное, поэтому оно и отмечается как симптом. Некоторые люди при этом очень сильно тревожатся.

Обычно в покое состояние ухудшается, а при нагрузке - проходит само. Однако если при нагрузке они становятся сильнее, то это нехороший симптом.

Также симптомами являются обмороки, слабость и хронический кашель, который нельзя объяснить другими причинами.

Тем, у кого подозревают аномалии структуры сердца, назначается эхокардиография и УЗИ. Проверяется состав крови и количество тиреоидных гормонов, а также достаточность в крови электролитов (кальция, магния, калия). Часто проводятся пробы в виде вынужденной физической активности: проверяется частота экстрасистол при нагрузке и в покое.

В большинстве случаев экстрасистолы - не повод для тревоги, однако если вы их у себя подозреваете - сходите к доктору, которому доверяете. Постоянная тревога убивает больше людей, чем экстрасистолы.

Газета «Новости медицины и фармации» 22 (302) 2009

Вернуться к номеру

Экстрасистолия: клиническое значение, диагностика и лечение

Авторы: В.А. Бобров, И.В. Давыдова, Кафедра кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика, г. Киев

Версия для печати

Резюме / Abstract

Экстрасистолия, несомненно, является самой распространенной формой нарушения ритма сердца. Экстрасистола - это преждевременное сокращение, непосредственно связанное с предшествующим сокращением основного ритма. Существует еще один вариант преждевременных сокращений - парасистолия. Преждевременные парасистолические комплексы не связаны с предшествующими сокращениями и не зависят от основного ритма. Клиническое значение, прогноз и лечебные мероприятия при экстра- и парасистолии одинаковы, поэтому при дальнейшем обсуждении проблемы мы будем применять термин «экстрасистолия» для обозначения любых преждевременных сокращений, независимо от их механизма.

На основе данных многочисленных исследований с использованием длительной мониторной регистрации ЭКГ установлено, что экстрасистолы возникают у всех людей — как у больных, так и у здоровых. При этом у здоровых лиц в большинстве случаев регистрируются редкие одиночные экстрасистолы, реже выявляются полиморфные желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) и еще реже — групповые желудочковые экстрасистолы. Иногда у лиц без признаков какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы отмечается очень большое количество экстрасистол, частые групповые экстрасистолы или даже эпизоды желудочковой тахикардии (ЖТ). В этих случаях используют термин «идиопатическое нарушение ритма сердца» (или «первичная электрическая болезнь сердца»).

Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с провалом или замиранием после него. Некоторые экстрасистолы могут возникать незаметно для больного. При прощупывании пульса у таких пациентов может определяться выпадение пульсовой волны.

Экстрасистолию могут вызывать любые структурные заболевания сердца. Особенно часто ее выявляют у больных с острым инфарктом миокарда и ишемической болезнью сердца. Кроме того, экстрасистолия может возникать также и при других повреждениях миокарда, в том числе субклинических .

Наиболее частые причины и факторы, ассоциированные с экстрасистолией:

1. Болезни миокарда, эндокарда и коронарных сосудов сердца.

2. Электролитный дисбаланс, нарушение кислотно-основного равновесия.

3. Гипоксия.

4. Травматические влияния.

5. Нарушение вегетативной регуляции.

6. Патологические рефлексы, обусловленные заболеванием органов пищеварения; дистрофические изменения в шейном и грудном отделах позвоночника; болезни бронхов и легких, особенно сопровождающиеся изнурительным кашлем; аденома простаты.

7. Диагностические процедуры.

8. Разнообразные аллергические реакции.

9. Фармакодинамическое и токсическое действие медикаментов.

Классификация экстрасистол

1) по локализации — предсердные, из атриовентрикулярного (АВ) соединения, желудочковые;

2) по времени появления в диастоле — ранние, средние, поздние;

3) по частоте — редкие (менее 30 в час) и частые (более 30 в час);

4) по плотности — одиночные и парные;

5) по периодичности — спорадические и аллоритмированные (бигеминия, тригеминия и т.д.);

6) по проведению экстрасистол — полиморфные.

В Украине при интерпретации данных холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ) у больных с желудочковыми нарушениями ритма традиционно используют классификацию B. Lown и M. Wolf (1971):

— Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.

— Частые экстрасистолы — более 30 в час.

— Полиморфные экстрасистолы.

— Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).

— Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3-5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда . У лиц без признаков органического поражения сердца наличие экстрасистолии (независимо от частоты и характера) не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с выраженным органическим поражением миокарда, особенно при наличии пос-тинфарктного кардиосклероза или признаков сердечной недостаточности (СН), выявление частой групповой желудочковой экстрасистолии может быть дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка. Указанная классификация была создана для систематизации желудочковых нарушений ритма сердца у больных с острым инфарктом миокарда (ИМ), но она не соответствует потребностям стратификации риска и выбора тактики дифференцированного лечения у послеинфарктных больных. Более детально варианты желудочковых нарушений ритма сердца отображены в классификации R. Myerburg (1984), которую удобно применять при интерпретации результатов ХМ ЭКГ.

При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической нормой экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»). Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3-5 экстрасистол подряд используют определение «групповые», или «залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90 % сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма .

С практической точки зрения очень интересна «прогностическая» классификация желудочковых аритмий, предложенная в 1983 г. J. Bigger:

— Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.

— Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.

— Опасные для жизни аритмии («злокачественные» аритмии) — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков (ФЖ). У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца», например синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада).

Однако, как было отмечено, независимого прогностического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве случаев безопасны. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к «косметическим» аритмиям и называют «энтузиастическими выскальзывающими ритмами» .

Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для обследования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда.

Всегда ли надо лечить экстрасистолическую аритмию?

Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы, если после обследования пациента не выявлено заболеваний сердца, не требуют проведения специального лечения. Необходимо объяснить больному, что так называемая доброкачественная малосимптомная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудочка. Так, в одном из исследований при длительном наблюдении за 540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20 % больных увеличение полостей сердца (аритмогенная кардиомиопатия). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии предсердной экстрасистолии.

Если при обследовании выясняется, что экстрасистолы связаны с каким-либо другим заболеванием (заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, воспалительные заболевания сердечной мышцы), проводится лечение основного заболевания.

Экстрасистолия, вызванная нарушениями нервной системы, психоэмоциональными перегрузками, лечится назначением успокоительных сборов (земляничник, мелисса, пустырник, настойка пиона) или седативными препаратами (реланиум, рудотель). Если экстрасистолы возникают на фоне лечения сердечными гликозидами, сердечные гликозиды отменяют. Если при ХМ ЭКГ количество экстрасистол превышает 200 и у пациента имеются жалобы или присутствует заболевание сердца, назначается лечение.

Показания для лечения экстрасистолии:

1) очень частые, как правило, групповые экстрасистолы, вызывающие нарушения гемодинамики;

2) выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца;

3) выявление при повторном эхокардиографическом исследовании ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение фракции выброса, дилатация левого желудочка).

Общие принципы лечения аритмий:

— В большинстве случаев аритмия является следствием основного заболевания (вторична), поэтому лечение основного заболевания может способствовать лечению нарушения ритма. Например, тиреотоксикоз при фибрилляции предсердий или ишемическая болезнь сердца при желудочковой экстрасистолии.

— Большинство аритмий сопровождается психосоматическими расстройствами, которые требуют проведения психокоррекции. При недостаточности немедикаментозных мероприятий наиболее эффективны алпразолам и современные антидепрессанты.

— Определенного успеха в лечении аритмий позволяет добиться метаболическая терапия . Однако препараты первого поколения (рибоксин, инозие, оротат калия) крайне низкоэффективны. Более предпочтительны современные препараты (неотон, эспалипон, триметазидин, магнерот, солкосерил, актовегин).

Медикаментозное лечение экстрасистолии

Показанием для назначения антиаритмических препаратов (ААП) при экстрасистолической аритмии являются следующие клинические ситуации:

1) прогрессирующее течение заболевания сердца со значительным увеличением количества экстрасистол;

2) частые, политопные, парные, групповые и ранние («R на T») желудочковые экстрасистолы, угрожаемые в дальнейшем возникновением пароксизмальной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков; 3) аллоритмия (би-, три-, квадригеминия), короткие «пробежки» предсердной тахикардии, которые сопровождаются признаками сердечной недостаточности; 4) экстрасистолическая аритмия на фоне заболеваний, которые сопровождаются увеличением риска опасных для жизни аритмий (пролапс митрального клапана, синдром удлиненного интервала Q-T и др.); 5) возникновение или увеличение частоты экстрасистол во время приступов стенокардии или острого ИМ; 6) сохранение ЖЭ после окончания приступа ЖТ и ФЖ; 7) экстрасистолы на фоне аномальных путей проведения (синдромы WPW и CLC).

Обычно лечение начинают при количестве экстрасистол от 700 в сутки. Назначение лекарственных препаратов происходит с обязательным учетом видов экстрасистол и частоты сердечных сокращений. Подбор антиаритмических препаратов производится индивидуально и только врачом. После назначения препарата проводится контроль лечения при помощи холтеровского мониторирования. Лучшие результаты достигаются при проведении холтеровского мониторирования один раз в месяц, но на практике это малодостижимо. Если эффект препарата хороший, экстрасистолы исчезают или значительно урежаются и такой эффект сохраняется до двух месяцев, возможна отмена препарата. Но при этом длительно постепенно снижают дозу лекарства, так как резкая отмена лечения приводит к повторному возникновению экстрасистол .

Лечение экстрасистолии в отдельных клинических ситуациях

Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3-4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).

Антиаритмические препараты (ААП) не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и градации) не является показанием для назначения ААП .

В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов не улучшает прогноз. В нескольких крупных контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2-3 раза и более) у больных с органическим поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии . Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST (Исследование подавления аритмий сердца) у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса IС (флекаинид, энкаинид и морацизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Результаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще. Исследование CAST является одним из основных в становлении медицины, основанной на доказательствах. Только на фоне приема β-адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или реанимированных пациентов. Однако положительное влияние амиодарона и особенно β-адреноблокаторов не зависело от антиаритмического действия этих препаратов.

Чаще всего наджелудочковая экстрасистолия специализированного лечения не требует. Основные показания для проведения антиаритмической терапии — гемодинамическая значимость и субъективная непереносимость. Во втором случае следует вспомнить о транквилизаторах и антидепрессантах. Аритмия на фоне их приема не исчезнет, но существенно изменится отношение к ней больного.

Для лечения симптомной, в том числе групповой, наджелудочковой экстрасистолии у больных со структурным поражением сердца без признаков СН лечение начинают с антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем) или β-адреноблокаторов (пропранолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол). При отсутствии эффекта от указанных препаратов назначают препараты I класса или комбинацию ААП с разным механизмом действия. Наиболее апробированы следующие комбинации ААП: дизопирамид + β-адреноблокатор; пропафенон + β-адреноблокатор; препарат IА или IB класса + верапамил. Амиодарон рассматривается как препарат резерва в ситуациях, когда его назначение оправданно с учетом групповой экстрасистолии и связанных с ней тяжелых клинических симптомов. В острый период ИМ специальное лечение наджелудочковой экстрасистолии, как правило, не показано .

Потенциально «злокачественные» желудочковые аритмии возникают на фоне структурного заболевания сердца, например ИБС, или после перенесенного ИМ . С учетом этого больные прежде всего требуют адекватного лечения основного заболевания. С этой целью корригируют стандартные факторы риска (АГ, курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет), назначают препараты, эффективность которых доказана у больных с ИБС (аспирин, β-адреноблокаторы, статины) и при СН (ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона).

Подбор лекарственной терапии осуществляется индивидуально. Если у больного имеется ИБС, препараты класса І (кроме пропафенона) лучше не использовать. При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол . Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90-95 %, соталола — 75 %, препаратов класса IC — от 75 до 80 %.

У больных без признаков органического поражения сердца кроме этих препаратов применяют ААП класса I: этацизин, аллапинин, пропафенон, кинидин дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, кинидин дурулес — по 200 мг 2-3 раза в день.

Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100-200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол . При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600-1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса IС (этацизин, пропафенон, аллапинин) в половинных дозах.

У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (вискен), эуфиллина (теопек) или препаратов класса I (этацизин, аллапинин, кинидин дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями .

В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами или амиодароном. Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств . В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса IC принимали β-адреноблокаторы, не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33 %! На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности.

Если ЧСС превышает 70-80 уд/мин в покое и интервал P-Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I-II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3 ненасыщенных жирных кислот .

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и антагонистов альдостерона .

Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50 %, парных экстрасистол — не менее чем на 90 % и полного устранения эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде:

— β-адреноблокатор, амиодарон или соталол;

— амиодарон + β-адреноблокатор.

Комбинации препаратов:

— β-адреноблокатор + препарат класса I;

— амиодарон + препарат класса IС;

— соталол + препарат класса IС;

— амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса IС.

У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.

Список литературы / References

1. Бокерия Л.А, Голухова Е.З. Адамян М.Г. и др. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 1998. — 10. — 17-24.

2. Голицын С.П. Грани пользы и риска в лечении желудочковых нарушений ритма сердца // Сердце. — 2002. — 2(2). — 57-64.

3. Денисюк В.И. Дзяк Г.И. Мороз В.М. Лечение аритмий: пути повышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов. — Винница: ГП ГКФ, 2005. — 640 с.

4. Дiагностика та лiкування екс-трасистолiї та парасистолiї: Метод. реком. / Бобров В.О. Фуркало М.К. Куць В.О. та iн. — К. Укрмедпатентiнформ, 1999. — 20 с.

5. Дощицын В.Л. Лечение больных с желудочковыми аритмиями // Рус. мед. журн. — 2001. — Т. 9, № 18(137). — С. 736-739.

6. Жарiнов О.Й. Куць В.О. Дiагности-ка та ведення хворих з екстрасистолiєю // Український кардiологiчний журнал. — 2007. — 4. — С. 96-110.

7. Желудочковые нарушения ритма при остром инфаркте миокарда: Метод. реком. / Дядык А.И. Багрий А.Э. Смирнова Л.Г. и др. — К. Четверта хвиля, 2001. — 40 с.

8. Клiнiчна класифiкацiя порушень ритму i провiдностi серця // Укр. кардiол. журн. — 2000. — № 1-2. — С. 129-132.

9. Кушаковский М.С. Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца. Атлас ЭКГ. — Л. Медицина, 1981. — 340 с.

10. Пархоменко А.Н. Ведение больных после внезапной остановки крово-обращения: существуют ли сегодня новые методические подходы? // Укр. мед. часопис. — 2001. — № 1. — С. 50-53.

11. Стратифiкацiя ризику i профi-лактика раптової серцевої смертi: Метод.реком. // Бобров В.О. Жарiнов О.Й. Сичов О.С. та iн. — К. Укрмедпатентiнформ, 2002. — 39 с.

12. Сычев О.С. Безюк Н.Н. Основные принципы ведения пациентов с желудочковыми аритмиями // Здоров’я України. — 2009. — 10. — С. 33-35.

13. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. — М. Издательский дом «Русский врач», 2003. — 192 с.

14. The CASCADE Investigators. Randomised antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest // Am. J. Cardiol. — 1993. — 72. — 280-287.

15. Elhendy A. Candrasekaran K. Gersh B.J. et al. Functional and prognostic significance of exercise-induced ventricular arrhytmias in patients with suspected coronary disease // Am. J. Cardiol. — 2002. — 90(2). — 95-100.

16. Fejka M. Corpus R.A. Arends J. et al. Exercise-induced nonsustained ventricular tachycardia: a significant marker of coronary artery disease? // J. Interv. Cardiol. — 2002. — 15(3). — 231-5.

17. Fralkis J.P. Pothier C.E. Blackstone E.N. Lauer M.S. Frequent ventricular ectopy after exercise as a predictor of death // The New England J. of Medicine. — 2003. — 348. — 9. — 781-790.

18. Iseri L.T. Role of Magnesium in cardiac tachyarrhythmias // Am. J. Сardiol. — 1990. — 65. — 47K.

19. Lazzara R. Antiarrhythmic drugs and torsade de pointers // Eur. Heart J. — 1993. — 14, Suppl H. — 88-92.

20. Lee L. Horowitzh J. Frenneauxa M. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment // Eur. Heart J. — 2004. — 25. — 634-641.

21. Pauly D.F. Pepine C.J. Ishemic Heart Disease: Metabolic Approaches to Management // Clin. Cardiol. — 2004. — 27. — 439-441.

22. Windhagen-Mahnert B. Kadish A.H. Application of noninvasive and invasive tests for risk assessment in patients with ventricular arrhythmias // Cardiol. Clin. — 2000. — 18(2). — 243-63.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Источником желудочковой экстрасистолии в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье.

Желудочковая экстрасистолия является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. Ее частота зависит от метода диагностики и контингента обследуемых. При регистрации ЭКГ в 12 отведениях в покое желудочковые экстрасистолы определяются примерно у 5 % здоровых лиц молодого возраста, тогда как при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч их частота составляет 50 %. Хотя большинство из них представлено единичными экстрасистолами, могут выявляться и сложные формы. Распространенность желудочковых экстрасистол значительно возрастает при наличии органических заболеваний сердца, особенно сопровождающихся поражением миокарда желудочков, коррелируя с выраженностью его дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия патологии сердечно-сосудистой системы частота этого нарушения ритма увеличивается с возрастом. Отмечена также связь возникновения желудочковых экстрасистол со временем суток. Так, в утренние часы они наблюдаются чаще, а ночью, во время сна, — реже. Результаты многократного проведения холтеровского мониторирования ЭКГ показали значительную вариабельность количества желудочковых экстрасистол за 1 ч и за 1 сут, что значительно затрудняет оценку их прогностического значения и эффективности лечения.

Причины желудочковых экстрасистол. Желудочковая экстрасистолия возникает как при отсутствии органических заболеваний сердца, так и при их наличии. В первом случае она часто (но не обязательно!) связана со стрессом, курением, употреблением кофе и спиртных напитков, вызывающими повышение активности симпатико-адреналовой системы. Однако у значительной части здоровых лиц экстрасистолы возникают без видимой причины.

Хотя желудочковая экстрасистолия может развиваться при любом органическом заболевании сердца, ее самой частой причиной является ИБС. При холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч она выявляется у 90 % таких больных. Возникновению желудочковых экстрасистол подвержены больные как с острыми коронарными синдромами, так и с хронической ИБС, особенно перенесшие инфаркт миокарда. К острым сердечно-сосудистым заболеваниям, которые являются наиболее распространенными причинами желудочковой экстрасистолии, следует отнести также миокардит и перикардит, а к хроническим — различные формы кардиомиопатий и гипертензивное сердце, при которых ее возникновению способствует развитие гипертрофии миокарда желудочков и застойная сердечная недостаточность. Несмотря на отсутствие последних, желудочковые экстрасистолы часто встречаются при пролапсе митрального клапана. К их возможным причинам относятся также такие ятрогенные факторы, как передозировка сердечных гликозидов, применение ß-адреностимуляторов и, в ряде случаев, мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов, особенно при наличии органических заболеваний сердца.

Симптомы. Жалобы отсутствуют или состоят в ощущении «замирания» или «толчка», связанного с усиленным постэкстрасистолическим сокращением. При этом наличие субъективных ощущений и их выраженность не зависят от частоты и причины экстрасистол. При частых экстрасистолах у больных с тяжелыми заболеваниями сердца изредка отмечаются слабость, головокружение, ангинозная боль и нехватка воздуха.

При объективном исследовании время от времени определяется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен, возникающая, когда очередная систола правого предсердия происходит при закрытом трехстворчатом клапане вследствие преждевременного сокращения желудочков. Эта пульсация носит название венозных волн Корригана.

Артериальный пульс аритмичен, с относительно длинной паузой после внеочередной пульсовой волны (так называемая полная компенсаторная пауза, см. ниже). При частых и групповых экстрасистолах может создаваться впечатление о наличии мерцательной аритмии. У части больных определяется дефицит пульса.

При аускультации сердца звучность I тона может меняться вследствие асинхронного сокращения желудочков и предсердий и колебаний продолжительности интервала Р-Q. Внеочередные сокращения могут сопровождаться также расщеплением II тона.

Основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются:

преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS’;

значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS’;

расположение сегмента RS- Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS’;

отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Течение и прогноз желудочковой экстрасистолии зависят от ее формы, наличия или отсутствия органических заболеваний сердца и выраженности дисфункции миокарда желудочков. Доказано, что у лиц без структурной патологии сердечно-сосудистой системы желудочковые экстрасистолы, даже частые и сложные, не оказывают существенного влияния на прогноз. В то же время при наличии органического поражения сердца желудочковые экстрасистолы могут существенно повышать риск внезапной сердечной смерти и общую летальность, инициируя стойкую желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

Лечение и вторичная профилактика при желудочковой экстрасистолии преследуют 2 цели — устранить связанные с ней симптомы и улучшить прогноз. При этом учитывают класс экстрасистолии, наличие органического заболевания сердца и его характер и выраженность дисфункции миокарда, определяющие степень риска потенциально фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти.

У лиц без клинических признаков органической кардиальной патологии бессимптомная желудочковая экстрасистолия, даже высоких градаций по В. Lown, не требует специального лечения. Пациентам необходимо объяснить, что аритмия носит доброкачественный характер, рекомендовать диету, обогащенную солями калия, и исключение таких провоцирующих факторов, как курение, употребление крепкого кофе и алкоголя, а при гиподинамии — повышение физической активности. С этих немедикаментозных мероприятий начинают лечение и в симптоматичных случаях, переходя к медикаментозной терапии только при их неэффективности.

Препаратами I ряда при лечении таких больных являются седативные средства (фитопрепараты или малые дозы транквилизаторов, например диазепам по 2,5-5 мг 3 раза в сутки) и ß-адреноблокаторы. У большинства больных они дают хороший симптоматический эффект, причем не только за счет уменьшения количества экстрасистол, но и, независимо от него, в результате седативного действия и уменьшения силы постэкстрасистолических сокращений. Лечение ß-адреноблокаторами начинают с малых доз, например по 10-20 мг пропранолола (обзидана, анаприлина) 3 раза в сутки, которые при необходимости повышают под контролем ЧСС. У некоторых больных, однако, замедление частоты синусового ритма сопровождается увеличением количества экстрасистол. При исходной брадикардии, связанной с повышенным тонусом парасимпатической части вегетативной нервной системы, свойственным лицам молодого возраста, купированию экстрасистолии может способствовать увеличение автоматизма синусового узла с помощью таких средств, оказывающих холинолитическое действие, как препараты красавки (таблетки беллатаминала, беллаида и др.) и итропиум.

В относительно редких случаях неэффективности седативной терапии и коррекции тонуса вегетативной нервной системы, при выраженном нарушении самочувствия больных приходится прибегать к таблетированным антиаритмическим препаратам IA (ретардная форма хинидина, новокаинамид, дизопирамид), IB (мексилетин) или 1С (флекаинид, пропафенон) классов. В связи со значительно большей частотой побочных эффектов по сравнению с ß-адреноблокаторами и благоприятным прогнозом у таких больных назначения им мембраностабилизирующих средств следует по возможности избегать.

ß-Адреноблокаторы и седативные средства являются препаратами выбора и при лечении симптоматической желудочковой экстрасистолии у больных пролапсом митрального клапана. Как и в случаях отсутствия органических заболеваний сердца, применение антиаритмических препаратов I класса оправдано только при выраженном нарушении самочувствия.

Цели лечения

Выявление в лечение основного заболевания.
Устранение факторов, способствующих развитию аритмии.
Снижение летальности.
Подавление аритмии.
Уменьшение симптомов.
Решение вопроса о трудоспособности.

Показания к госпитализации

При впервые выявленной аритмии показана госпитализация для обследования и уточнения характера основного заболевания. При прогностически неблагоприятных аритмиях показана госпитализация для подбора антиаритмической терапии.

Немедикаментозное лечение

Поскольку вредные привычки могут провоцировать ЖЭ, больным необходимо рекомендовать отказ от курения, злоупотребления алкоголем, чрезмерного потребления кофе. Кроме того, необходимо отменить препараты (если это возможно), которые могут способствовать возникновению ЖЭ (дигоксин, симпатомиметики и др.).

Медикаментозное лечение

Независимо от частоты и морфологии ЖЭ, по возможности, необходимо проводить этиотропное лечение. После стратификации риска решают вопрос о выборе антиаритмической терапии.

Выбор терапии желудочковой экстрасистолии

- Доброкачественная желудочковая экстрасистолия, которую больные субъективно хорошо переносят. Возможен отказ от назначения антиаритмических препаратов.

- Доброкачественная желудочковая экстрасистолия:

плохая субъективная переносимость;
частая ЖЭ (в том числе идиопатическая);
потенциально злокачественная ЖЭ без выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ (толщина стенок ЛЖ не более 14 мм) неишемической этиологии.

Таким больным можно назначать антиаритмические препараты класса I. Эффективность препаратов класса I, за исключением фенитоина (дифенин) у этой категории больных достигает 70%. Из антиаритмических препаратов этого класса при ЖЭ можно использовать лаппаконитина гидробромид (аллапинин) (препарат выбора при тенденции к брадикардии), пропафенон (обладает слабым β-адреноблокирующим действием), этацизин, морацизин, этмозин. Прокаинамид (новокаинамид) в настоящее время из-за большого числа побочных эффектов для поддерживающей терапии используют очень редко (лишь при неэффективности других препаратов). Использование хинидина при желудочковых аритмиях нежелательно. Основное показание к назначению фенитоина — ЖЭ на почве дигиталисной интоксикации.

У больных с доброкачественными ЖЭ антиаритмический препарат необходимо назначать только в период субъективного ощущения экстрасистол.

В ряде случаев ЖЭ можно купировать приёмом седативных препаратов (валокордин, корвалол, настой боярышника). Из дополнительных терапевтических возможностей необходимо отметить возможность назначения психотропных препаратов (феназепам, диазепам, клоназепам).

Назначение антиаритмических препаратов класс III (амиодарон и соталол) при доброкачественной ЖЭ показано лишь при неэффективности препаратов класса I.

- Злокачественные и потенциально злокачественные желудочковые экстрасистолы. Амиодарон - препарат выбора, d,l-соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда амиодарон противопоказан или неэффективен, так как по эффективности он уступает амиодарону, а проаритмические эффекты (особенно у больных с неишемической кардиопатией) возникают гораздо чаще.

Добавление β-адреноблокаторов к амиодарону (особенно при ИБС) снижает как аритмическую, так и общую летальность. При этом чем выше исходная ЧСС, тем более выражен профилактический эффект комбинации амиодарона с β-адреноблокаторами.

Противопоказания к назначению антиаритмических препаратов класса I:

постинфарктный кардиосклероз;
аневризма ЛЖ;
гипертрофия миокарда ЛЖ (толщина стенок >1,4 см);
дисфункция ЛЖ;

У пациентов со сниженной фракцией выброса ЛЖ назначение антиаритмических препаратов класса I, направленное только на уменьшение числа ЖЭ, ухудшает прогноз за счёт повышения риска ВСС. На фоне приёма антиаритмических препаратов 1С класса (энкаинид, флекаинид, морицизин) с целью подавления ЖЭ у больных, перенёсших ИМ, достоверно увеличивалась летальность (в 2,5 раза) за счёт проаритмического эффекта. Риск проаритмического действия возрастает также при выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, при активном миокардите.

Все антиаритмические препараты класса 1А и С необходимо с осторожностью назначать при нарушении проводимости по системе ножек пучка Гига и дистальной АВ-блокаде I степени; кроме того, они противопоказаны при удлинении интервала Q-Тс более 440 мс любой этиологии.

Верапамил и β-адреноблокаторы малоэффективны при абсолютном большинстве желудочковых нарушений ритма. β-Адреноблокаторы не обладают прямым антиаритмическим эффектом при желудочковых аритмиях и не влияют на частоту ЖЭ. Однако за счёт снижения симпатической стимуляции, антиишемического действия и предотвращения катехоламининдуцированной гилокалиемии они уменьшают риск развития фибрилляции желудочков. β-Адреноблокаторы используются для первичной и вторичной профилактики ВСС, они показаны всем больным с ИБС и ЖЭ (при отсутствии противопоказаний).

Оценка эффективности лечения. Основной метод оценки эффективности терапии (наряду с субъективным контролем) - холтеровское мониторирование ЭКГ. Препарат считают эффективным, если на фоне его приёма полностью исчезает парная и групповая экстрасистолия, а также пробежки ЖТ, уменьшается число одиночных ЖЭ на 70-90%.

Хирургическое лечение

При частой монотопной ЖЭ (от нескольких тысяч до 20-30 тыс. в сутки), резистентной к медикаментозной терапии, или невозможности длительного приема антиаритмических препаратов в сочетании с плохой переносимостью или плохим прогнозом показано проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования с целью уточнения и проведения радиочастотной аблации аритмогенного очага.

Примерные сроки нетрудоспособности

Зависят от тяжести основного заболевания.

Дальнейшее ведение

Оно зависит от прогностической значимости ЖЭ и характера основного заболевания.

Информация для пациента

ЖЭ сама по себе не угрожает жизни, но она может вызывать неприятные ощущения и провоцировать другие нарушения ритма сердца. При появлении перебоев в работе сердца необходимо обратиться к врачу (кардиологу) и соблюдать все его рекомендации.

Прогноз

Прогноз зависит от риска ВСС, который определяется тяжестью основного заболевания и дисфункции ЛЖ.

Новикова Н.А., Сулимов В.А.
Желудочковая экстрасистолия

Скоординированное сокращение предсердий, а затем желудочков возможно при последовательном распространении электрического импульса по проводящим путям сердца. Однако бывают ситуации, когда правильный ритм нарушается. К одной из них относится желудочковая экстрасистолия – внеочередное сокращение желудочков под действием импульса, возникшего в патологическом очаге.

Читайте в этой статье

Классификация патологии

По частоте различаются редкие экстрасистолы (до 5 в минуту) и средней частоты (5 — 15 в минуту). характеризуется появлением более 15 преждевременных сокращений в минуту, за сутки могут регистрироваться десятки тысяч таких экстрасистол.

Встречаются одиночные, парные и групповые (3 — 4 подряд) желудочковые экстрасистолы (ЖЭ).

Они могут исходить из правого или левого желудочка. Это можно увидеть на кардиограмме, но клинического значения происхождение экстрасистол не имеет.

В зависимости от очага патологической импульсации различаются:

монотопная желудочковая экстрасистолия (все преждевременные сокращения возникают в одном участке сердечной мышцы);
(есть несколько участков образования патологического электрического сигнала).

ЭКГ при левожелудочковой (а) и
правожелудочковой (б) экстрасистолах

По форме ЖЭ, которая видна на ЭКГ, выделяется:

мономорфная желудочковая экстрасистолия (все патологические сокращения выглядят одинаково, это говорит о монотопности их происхождения);
полиморфная желудочковая экстрасистолия (форма ЖЭ разная, что может говорить о разных очагах формирования импульсов).

Частота ЖЭ бывает разной. Нередко это эпизодические сокращения, возникающие без определенной закономерности. Если же экстрасистолический комплекс сменяется синусовым (нормальным), а затем вновь появляется ЖЭ, то есть имеется чередование «через один», — это желудочковая экстрасистолия бигеминия. Когда регистрируется два нормальных сокращения, а затем ЖЭ, после чего цикл повторяется – это тригеминия.

Кроме того, встречается вариант , когда образование патологического импульса никак не зависит от синусовых сокращений. Очаг независимо работает в своем ритме, вызывая регулярные экстрасистолы. Они попадают на разные участки синусового ритма, поэтому внешне их довольно легко отличить от эпизодической ЖЭ.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ выделено 5 классов ЖЭ, имеющих разную опасность для человека:

0: единичные за сутки;
1: редкая желудочковая экстрасистолия, до 30 в час;
2: более 30 в час;
3: политопные;
4: парные и групповые ЖЭ;
5: «R на T», то есть ранние. Они считаются опасными в отношении появления фибрилляции желудочков, хотя сейчас это утверждение пересматривается.

Классы 0 и 1 не опасны. Остальные обычно появляются при хроническом заболевании сердца и могут вызвать тяжелые аритмии.

Причины развития

Как при многих аритмиях, причины желудочковой экстрасистолии разнообразны – от безобидных временных состояний до тяжелых болезней.

Редкие одиночные ЖЭ встречаются у многих людей. Они вызываются эмоциональным стрессом, избыточным курением или употреблением кофеина, а также энергетических напитков. Появляются такие экстрасистолы и при нейро-циркуляторной дистонии.

Обычно ЖЭ выявляют при заболеваниях сердца, например:

ишемическая болезнь, ;
инфаркт миокарда;
постинфарктная аневризма (мешотчатое выпячивание стенки) левого желудочка;
кардиомиопатия – , гипертрофическая;
миокардиодистрофия;
миокардит – , бактериальный, аллергический;
– после перенесенного острого воспаления;
пороки сердца;
аномалии развития, например, ;
перикардит;

Причины развития экстрасистолии в разных возрастных группах:

Нарушение ритма «желудочковая экстрасистолия» нередко появляется при токсическом действии на миокард различных веществ:

наркотические и психотропные вещества;
сердечные гликозиды;
антиаритмики 1С класса (этацизин, пропафенон);
средства для терапии астмы (сальбутамол, эуфиллин);
тиреотоксикоз – повышенное выделение гормонов щитовидной железой.

У молодых людей бывает идиопатическая желудочковая экстрасистолия, обычно мономорфная, монотопная, без признаков заболеваний сердца. Ее причина непонятна.

Признаки и симптомы

Иногда пациенты не ощущают ЖЭ. Однако часто больные жалуются на ощущение перебоев.

После ЖЭ возникает компенсаторная пауза, когда сердце короткое время не сокращается, при этом появляется ощущение замирания. Последующий нормальный синусовый импульс воспринимается больными как «удар» в груди.

При частых ЖЭ больные жалуются на неритмичное сердцебиение. Иногда такая аритмия сопровождается внезапной потливостью, слабостью и головокружением, возможен обморок.

Если эти ощущения возникли впервые или плохо переносятся больным, нужно незамедлительно обратиться к врачу.

При патологии сердца признаки ЖЭ сочетаются с проявлениями основной болезни – болями за грудиной, одышкой, повышением давления и так далее.

Диагностика патологии

При ЖЭ вначале проводится опрос и обследование пациента. Он включает:

оценку жалоб (частота аритмии, длительность существования) и история болезни;
прослушивание грудной клетки, во время которого можно определить признаки пороков сердца или кардиомиопатий;
исследование пульса;
измерение давления.

Назначаются лабораторные исследования:

анализы крови, мочи;
биохимический анализ с определением уровня калия и холестерина;
гормональные исследования для исключения тиреотоксикоза;
пробы для исключения ревматизма и аутоиммунных заболеваний.

Электрокардиография не всегда обнаруживает ЖЭ. Однако у молодых здоровых людей наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия впервые нередко диагностируется именно во время профилактической ЭКГ.

Признаки ЖЭ на кардиограмме — появление преждевременного широкого желудочкового комплекса неправильной формы без предшествующего зубца Р. После него определяется полная компенсаторная пауза – признак, позволяющий отличить ЖЭ от наджелудочковой. Компенсаторная пауза – расстояние между двумя соседними с экстрасистолой сокращениями, между которыми она расположена. Это расстояние сравнивают с интервалом между крайними из трех последовательных нормальных сокращений.

Если компенсаторная пауза больше этого интервала, она полная.

Впервые возникшая или усилившаяся ЖЭ лечится в стационаре. В дальнейшем кардиолог подбирает . Нередко их приходится принимать пожизненно.

Обычно применяются пропафенон, кордарон, сотагексал в комплексе с низкими дозами бета-блокаторов. Самолечение этими лекарствами недопустимо. При подборе терапии нужно ежемесячно делать ЭКГ до нормализации состояния.

При ЖЭ нужно больше отдыхать, бывать на свежем воздухе, употреблять молочную и растительную пищу. Нужно исключить употребление алкоголя, кофе и курение. Стоит избегать эмоциональных стрессов.

При редкой доброкачественной ЖЭ ограничений для физической активности у молодых людей нет. У других пациентов нагрузка определяется основным заболеванием.

Возможно оперативное лечение ЖЭ – радиочастотная аблация, то есть разрушение патологического очага импульсации с помощью специального оборудования. При точном определении источника аритмии эффективность такого метода лечения очень высока.

Прогноз для пациента

Редкие ЖЭ не опасны для жизни и здоровья.

При злокачественных формах (3 – 5 классы экстрасистолии) без лечения может возникнуть тяжелое осложнение – фибрилляция желудочков, которая способна вызвать остановку сердца. Своевременное и правильное лечение основной сердечной патологии и непосредственно самой аритмии значительно уменьшает такую вероятность.

Желудочковая экстрасистолия – нарушение ритма, которое проявляется внезапным сокращением сердечной мышцы желудочка. Экстрасистолия имеет разные признаки и принципы лечения. Прогноз в основном определяется тяжестью основной патологии. При частой экстрасистолии назначают антиаритмические препараты или хирургическое вмешательство.

Полезное видео

О том, какие симптомы и причины имеет желудочковая экстрасистолия и методах ее лечения, смотрите в этом видео:

Причины и факторы риска

Желудочковая экстрасистолия возникает на фоне органических патологий сердца, но может носить и идиопатический, т. е. неустановленный характер. Чаще всего она развивается у пациентов с инфарктом миокарда (в 90-95% случаев), артериальной гипертензией , ишемической болезнью сердца , постинфарктным кардиосклерозом , миокардитом, перикардитом , гипертрофической или дилатационной кардиомиопатией , легочным сердцем , пролапсом митрального клапана , хронической сердечной недостаточностью .

К факторам риска относятся:

ваготония;
эндокринные расстройства, нарушения обмена веществ;
хроническая гипоксия (при ночном апноэ , анемии , бронхитах);
прием некоторых лекарственных средств (антидепрессантов, диуретических, антиаритмических средств, передозировка сердечными гликозидами);
вредные привычки;
нерациональное питание;
чрезмерные физические и психические нагрузки.

Желудочковая экстрасистолия может появляться в состоянии покоя и исчезать при физической нагрузке у лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы. Единичные желудочковые экстрасистолы нередко случаются у клинически здоровых людей без видимых на то причин.

Формы желудочковой экстрасистолии

В зависимости от результатов суточного ЭКГ-мониторирования выделяют следующие классы желудочковой экстрасистолии:

0 – отсутствие желудочковых экстрасистол;
1 – на протяжении любого часа в ходе мониторинга регистрируется менее 30 одиночных мономорфных желудочковых экстрасистол;
2 – в течение любого часа в ходе мониторинга регистрируется более 30 частых одиночных мономорфных желудочковых экстрасистол;
3 – регистрируются полиморфные желудочковые экстрасистолы;
4а – парные мономорфные желудочковые экстрасистолы;
4b – парные полиморфные экстрасистолы;
5 – групповые полиморфные желудочковые экстрасистолы, а также эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Формы желудочковой экстрасистолии:

Экстрасистолы		Морфология желудочковых тахикардий	Формы желудочковых аритмий
Степень тяжести	Количество	Морфология желудочковых тахикардий	Степень тяжести	Характеристики
		Мономорфная Полиморфная Пируэт Из выходного тракта ПЖ Двунаправленная
	Редкая (< 1 в час)			Одиночные, мономорфные
	Нечастая (< 2–9 в час)			Одиночные, полиморфные
	Промежуточная (10–29 в час)			Парные, пробежки (2 или 3–5 комплексов)
	Частая (30–59 в час)			Нестойкая желудочковая тахикардия (от 6 комплексов до 29 с)
	Очень частая (> 60 в час)			Стойкая желудочковыая тахикардия (> 30 с)

При бессимптомной желудочковой экстрасистолии и отсутствии признаков органической патологии сердца медикаментозной терапии, как правило, не требуется. Рекомендации заключаются в модификации образа жизни.

Согласно прогностической классификации выделяют доброкачественные, потенциально злокачественные и злокачественные желудочковые экстрасистолии.

В зависимости от количества источников возбудимости определяют две формы экстрасистолий:

монотопные – 1 эктопический очаг;
политопные – несколько эктопических очагов.

По частоте желудочковые экстрасистолии подразделяют на следующие виды:

единичные – до 5 экстрасистол в минуту;
множественные – более 5 экстрасистол в минуту;
парные – между нормальными сокращениями сердца возникают две экстрасистолы подряд;
групповые – между нормальными сердечными сокращениями возникают несколько (более двух) экстрасистол подряд.

В зависимости от упорядоченности желудочковые экстрасистолии бывают:

неупорядоченные – закономерность между нормальными сокращениями и экстрасистолами отсутствует;
упорядоченные – чередование 1, 2 или 3 нормальных сокращений с экстрасистолией.

Варианты желудочковых экстрасистол:

	Особенности
Бигеминия	Одна желудочковая экстрасистола после каждого нормального сокращения, инициируемого синусовым узлом (повторение)
Тригеминия	Две желудочковые экстрасистолы после сокращения, инициируемого синусовым узлом (повторение). В США и Англии: 1 желудочковая экстрасистола после 2-х нормальных сокращений
Парные экстрасистолы	Две желудочковые экстрасистолы после нормального сокращения
Триплеты	Три желудочковые экстрасистолы после нормального сокращения
Групповые экстрасистолы	Более трех экстрасистол после нормального сокращения
Интерполированная экстрасистола	Одна желудочковая экстрасистола между двумя нормальными сокращениями

Симптомы

Субъективные жалобы у пациентов с желудочковой экстрасистолией чаще отсутствуют, и она обнаруживается только в ходе ЭКГ – плановой профилактической или по другому поводу. В некоторых случаях желудочковая экстрасистолия проявляется в виде дискомфорта в области сердца.

Желудочковая экстрасистолия, возникающая в отсутствие каких-либо заболеваний сердца, может тяжело переноситься пациентом. Она развивается на фоне брадикардии и может сопровождаться замиранием сердца (ощущение остановки сердца), за которым следует череда сердечных сокращений, отдельными сильными ударами в груди. Такие желудочковые экстрасистолы появляются после еды, во время отдыха, сна, после эмоционального потрясения. Характерно, что при физических нагрузках они отсутствуют.

Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов показана при злокачественной желудочковой экстрасистолии, имеющей высокий риск внезапной сердечной смерти.

У пациентов с органическими заболеваниями сердца экстрасистолы, напротив, возникают при физической нагрузке и проходят при принятии горизонтального положения. В данном случае желудочковые экстрасистолы появляются на фоне тахикардии . Они сопровождаются слабостью, ощущением нехватки воздуха, обмороками, ангинозными болями. Отмечается характерная пульсация вен на шее (венозные волны Корригана).

Желудочковая экстрасистолия на фоне вегетососудистой дистонии вызывает жалобы на раздражительность, повышенную утомляемость, периодически возникающие головные боли , головокружение , беспокойство, чувство страха, панические атаки .

Желудочковая экстрасистолия нередко возникает у женщин во время беременности вместе с тахикардией и болевыми ощущениями в левой части грудной клетки. В этом случае патология, как правило, носит доброкачественный характер и хорошо поддается терапии после родов.

Диагностика

Диагностика желудочковой экстрасистолии основывается на данных инструментального обследования. Учитываются также результаты сбора жалоб (если они есть) и анамнеза, в том числе семейного, объективного осмотра, а также ряда лабораторных исследований.

К аускультативным особенностям желудочковой экстрасистолии относятся изменение звучности I тона сердца, расщепление II тона сердца. У пациентов при объективном осмотре обнаруживается выраженная пресистолическая пульсация шейных вен, после внеочередной пульсовой волны определяется аритмичный артериальный пульс с длинной компенсаторной паузой.

К основным методам, которые применяются для диагностики желудочковой экстрасистолии, относятся ЭКГ , а также холтеровское ЭКГ-мониторирование . При этом определяются: внеочередное преждевременное возникновение измененного желудочкового комплекса QRS, отсутствие зубца P перед экстрасистолой, расширение и деформация экстрасистолического комплекса, полная компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы.

При проведении электрокардиограммы единичные желудочковые экстрасистолы определяются у 5% клинически здоровых лиц молодого возраста, а в ходе суточного ЭКГ-мониторирования – примерно в 50% случаев.

Для уточнения диагноза может потребоваться проведение эхокардиографии , ритмокардиографии, сфигмографии, поликардиографии, чреспищеводной электрокардиографии, магниторезонансной томографии . Взаимосвязь между физической нагрузкой и возникновением экстрасистол определяется при помощи тредмил-теста и велоэргометрии.

Из методов лабораторной диагностики используются общий анализ крови и мочи , биохимический анализ крови , определение уровня гормонов в крови.