Очаговые изменения головного мозга сосудистого характера. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга

Выделяют несколько важных органов, без работы которых мы не сможем жить. Один из них – головной мозг. При диффузных или очаговых поражениях головного мозга страдает слаженная работа всего организма.

Локальное (очаговое) поражение – это местное повреждение структур мозгового вещества, проявляющееся расстройством определенных функций. Другими словами, в сером или белом веществе возникает патологический очаг (образование), которому сопутствует неврологическая симптоматика. Для большей наглядности стоит перечислить все причины по частоте встречаемости.

Сосудистые нарушения

Это одна из самых обширных групп, так как болезни сердечно-сосудистой системы по статистике занимают первое место в мире. Сюда можно отнести (ОНМК). Именно инсульты играют ведущую роль в появлении очаговых изменений в головном мозге сосудистого генеза.

Под влиянием кровоизлияния или ишемии в сером веществе формируется патологический очаг, приводящий к возникновению неврологических симптомов. Клиническая картина напрямую будет зависеть от обширности очага, его локализации, фактора, вызвавшего нарушение кровообращения.

Новообразования

Не менее важная группа причин органического поражения мозга. Занимает второе место по частоте встречаемости. Все новообразования можно разделить на доброкачественные или злокачественные.

Иногда доброкачественные опухоли могут никак себя не проявлять, но по мере роста они сдавливают соседние нервные структуры, повышают внутричерепное давление, дают о себе знать различными неврологическими расстройствами. Характерно, что в 50% случаев они полностью излечиваются хирургически.

Раковые очаговые изменения вещества мозга могут быть единичными или множественными, что значительно ухудшает прогноз. Также опухоль бывает первичной или метастатической (занесенной из другого пораженного органа). Лечение таких очаговых поражений является крайне сложным, а в большинстве случаев безуспешным.

Травмы головного мозга

Чтобы в сером или белом веществе возникли участки повреждения, травмирующий фактор должен быть довольно сильным. В эту группу можно отнести тяжёлые ушибы головы, сдавление, проникающие ранения. После таких травм появляются очаги демиелинизации, ишемии, некроза, кровоизлияния. Неврологические симптомы зависят от локализации повреждённой структуры.

Дегенеративные изменения

Появляются к старости в результате атеросклероза, обменных нарушений, кислородного голодания нервной ткани, обезвоживания, органических заболеваний ( , Пика, Паркинсона, ). Связаны такие изменения с физиологическими возрастными процессами, происходящими во всех органах.

Инфекции

Интоксикации

В практике врачей-неврологов часто встречаются алкогольные, наркотические, лекарственные, химические (соли металлов) очаговые изменения вещества головного мозга под воздействием соответствующих факторов. Следствием подобных отравлений являются множественные участки повреждения в нервной ткани.

Перинатальные поражения мозга у детей

Это обширная область очаговых повреждений головного мозга плода и новорождённого ребёнка, лечением которых занимаются детские неврологи.

Виды очаговых изменений вещества мозга

К очаговым образованиям относят:

Условно все клинические симптомы можно разделить: общие, очаговые неврологические, а также психические. Общая симптоматика предполагает появление слабости, сонливости, повышения температуры тела, озноба, снижения аппетита, головных болей, головокружения. Опытный врач невролог сможет с 90% точностью определить участок повреждения в головном мозге на основании жалоб и клинических симптомов пациента.

Если очаг расположен в коре лобной доли, то страдает речь, её восприятие, повышается тонус некоторых мышц, возникает расстройство движения глаз, головы, конечностей, теряется равновесие при ходьбе.

При поражении теменной доли нарушается способность читать, писать, считать, изменяется или утрачивается тактильная чувствительность. Больной не может правильно в пространстве определить положение своих конечностей.

Если возникают нарушения слуха, глухота, слуховые галлюцинации, потеря памяти, эпилептические припадки, то можно предположить, что патологический очаг находится в височной доле.

Различные нарушения зрения (изменения цвето- и светоощущения, зрительная иллюзия, полная слепота) говорят в пользу повреждения затылочной доли.

Что такое : признаки, лечение и прогноз.

Что такое : причины, проявления, лечение, прогноз.

Очаги в мозжечке сказываются на равновесии и походке. На самом деле в практике встречается гораздо больше очаговой неврологической симптоматики: парезы, параличи, нарушение чувствительности конечностей, обмороки, тремор. Даже при единичных очаговых изменениях в веществе головного мозга могут возникнуть нарушения дыхания, судороги, кома.

Психические симптомы сопровождают неврологические симптомы, но иногда встречаются сами по себе. К нарушениям психики можно отнести дурашливость, депрессию, раздражительность, нарушение сна, тревожное расстройство, беспокойство, приступы паники или агрессии.

Диагностика очаговых поражений головного мозга

Современные возможности медицины позволяют с высокой точностью диагностировать очаговые поражения головного мозга, их количество, локализацию, размеры. Наиболее информативными обследованиями считаются МРТ, КТ (иногда с контрастом). Также диагностике помогает имеющаяся неврологическая симптоматика.

Лечение очаговых образований

Терапия будет напрямую зависеть от причины появления очагов в головном мозге. При инфекции применяют антибиотики, при травме – диуретики, противоотечные, противосудорожные препараты. Если заболевание вызвано нарушением кровообращения, то для лечения используют сосудистые лекарства, ноотропы, антикоагулянты. Терапия злокачественных опухолей подразумевает облучение, введение цитостатиков, гормонов, оперативное вмешательство.

На заметку! Лечением очаговых образований занимается врач-нейрохирург вместе с неврологом и психиатром.

Прогноз

Сложно сказать, какими будут прогноз и последствия при выявлении очагов в мозге. Этот вопрос решается в индивидуальном порядке и зависит от множества факторов.

Старея, организм человека начинает функционировать с перебоями в работе органов и систем. Чаще всего ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы, в частности, кровоснабжение головного и спинного мозга.

Нарушения мозгового кровообращения бывают:

• Диффузные;
• Очаговые.

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера – это нарушения, поражающие не всю ткань мозга, а лишь отдельные участки, очаги. Функции тканей мозга нарушаются из-за нехватки питательных веществ, которые должны поступать к ним. В итоге таких изменений весь отдел мозга не может выполнять свои задачи.

Очаговые изменения объединяют в себе целый ряд различных небольших изменений в тканях различного характера и степени давности, участки некроза, некрупные кисты, глиомезодермальные рубцы.

Вызывать очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера может целый ряд причин:

• Ишемия, которая как раз характеризуется снижением кровообращения головного мозга;
• Шейный остеохондроз в стадии обострения, а также при изменении проходимости магистральных сосудов, которые снабжают кровью полушария, мозговой ствол, мозжечок;
• Травма головы;
• Опухоль по мере своего роста.

Симптомами подобных изменений в организме человека становятся сильные и длительные головные боли, бессонница, постоянное головокружение, не имеющие неврологических симптомов. Ухудшается память и интеллектуальные способности человека, координация движений, снижается работоспособность. Страдает эмоционально-волевая сфера, снижается чувствительность. Появляются парезы и параличи.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения довольно сложна. Для постановки верного диагноза изначально стоит постараться выявить признаки атеросклероза, аневризмы сосудов спинного и головного мозга, артериальную гипертензию, вазомоторную дистонию. Также нужно исключить иные соматические заболевания и возможные неврозы.

Лечением служит нормализация режима труда и отдыха, правильная диета и назначение ряда препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, а также анальгезирующих и седативных. Если вовремя распознать очаговые изменения, их дальнейшее развитие можно остановить либо существенно замедлить. Что невозможно сделать с развитием старческого слабоумия, причиной которых являются атрофические изменения головного мозга.

Точную причину появления данных проблем ученые назвать не могут, те или иные внешние воздействия оказывают лишь провоцирующую, усиливающую роль. В нередких случаях заболевания связаны с наследственностью. Главный фактор в данном случае – возраст человека: возникают данные проблемы у пожилых людей, прогрессируя со временем.

Иначе атрофические изменения головного мозга называют еще деменцией – синоним слова слабоумие, расстройство процессов мышления. Болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика, хорея Гентингтона и некоторые более редкие заболевания относятся к атрофическим деменциям.

Поскольку наука затрудняется с определением причин данных болезней, затруднено и их лечение. В том плане, что процессы в тканях головного мозга являются необратимыми, и остановить прогрессирующее течение невозможно. Можно лишь облегчить те или иные симптомы. Например, при сильной возбудимости назначают успокаивающие средства. Вообще для таких больных желательно организовать достаточно активный и вместе с тем спокойный, размеренный образ жизни.

Когда слабоумие становится ярко выраженным, больному необходим тщательный уход и постоянный присмотре в домашних либо стационарных условиях.

Единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, что это такое?

Каждый человек рано или поздно начинает стареть. Вместе с ним стареет весь организм. Старение, прежде всего, затрагивает мозг. Наступает сбой в системе сердца и сосудов. Причиной таких сбоев является недостаточное кровообращение в головном и спинном мозге.

Нарушение мозгового кровообращения делят на:

1. Очаговое,
2. Диффузное.

Если человек болен ишемией, то в головном мозге возникают местные изменения серого вещества мозга головы, вследствие дефицита кровоснабжения головного мозга. Состояние такое можно заметить после остеохондроза отдела шеи позвоночника или инсульта, когда нарушаются магистрали сосудов, по которым кровь поступает в головной мозг. Изменения в веществе мозга головы может повлечь за собой какая-либо травма или опухоль.

Очаговые изменения

Нарушение целостности тканей мозга в каком-либо одном месте называется очаговым изменением вещества мозга головы дистрофического характера. Как правило, это те части мозга, к которым практически не поступают питательные вещества. При таком состоянии снижаются тканевые процессы, и пораженная часть мозга начинает давать сбои в работе.

К очаговым изменениям вещества мозга относят:

1. Мелкие кисты,
2. Малые очаги некроза,
3. Глиомезодермальные рубцы,
4. Совершенно незначительные изменения вещества головного мозга.

Единичные очаговые изменения в веществе мозга головы дистрофического характера дают следующие симптомы, которые человек просто не может не заметить:

• Частая и сильная головная боль,
• Парестезия,
• Головокружение,
• Гиперкинез,
• Паралич,
• Нарушение координации движений,
• Снижение интеллекта,
• Снижение памяти,
• Расстройства в эмоциональной сфере,
• Расстройства чувствительности,
• Атаксии,
• Аграфия.

При осмотре врач должен будет выявить причину появления тяжелых изменений в веществе мозга и сопутствующие ему болезни:

1. Вазомоторная дистония,
2. Атеросклероз,
3. Различные соматические заболевания,
4. Артериальную гипертензию,
5. Аневризма в сосудах головного и спинного мозга,
6. Кардиоцеребрального синдрома.

Когда появляется болезнь?

Местные очаговые изменения в веществе мозга дистрофического характера возникают после семидесяти лет и характеризуются проявлениями старческого слабоумия. При данном заболевании наступает расстройство мышления или деменция. К доминационным болезням относятся:

Кстати говоря, единичные очаговые изменения в веществе мозга дистрофического характера могут возникнуть не только в старости, но и у людей молодых и людей среднего возраста. Какая-либо инфекция или механическая травма может нарушить целостность или проходимость кровеносных сосудов, которые питают головной и спинной мозг.

Как лечить?

В лечении главное вовремя успеть распознать болезнь, когда симптомы очагового изменения в веществе головного мозга еще не так сильно выражены и процесс изменения еще можно повернуть вспять. Будет назначено множество различных терапевтических мероприятий, направленных на улучшение кровоснабжения мозга: нормализация режима отдыха и труда, подбор правильной диеты, применение седативных и аналгезирующих препаратов. Будут назначены препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. Больному может быть предложено санаторное лечение.

Кто подвержен болезни?

Единичному очаговому изменению вещества мозга головы дистрофического характера подвергаются люди:

1. Страдающие сахарным диабетом,
2. Больные атеросклерозом,
3. Страдающие ревматизмом. Таким людям нужно сначала вылечить главное заболевание, следовать специальной диете, следить за физическими нагрузками и, конечно, регулярно посещать врача.

Местные очаговые изменения вещества мозга можно вылечить, если подойти к этому квалифицированно и вовремя. К сожалению, только старческие изменения в веществе мозга плохо поддаются лечению.

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

• Атеросклероз
• Гипергомоцистеинемия
• Амилоидная ангиопатия
• Диабетическая микроангиопатия
• Гипертония
• Мигрень

• Рассеянный склероз
• Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
• Саркоидоз
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

• ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
• Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
• Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и метаболические расстройства

• Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
• Центральный понтинный миелинолиз

• Связанные с лучевой терапией
• Постконтузионные очаги

• Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

• Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

• Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа - это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

• Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев черездней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

• Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

• Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

• Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

• Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

• Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

• Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

• Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Инфаркт по типу водораздела

• Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

• Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
• Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
• Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза - самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) - переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма - это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата - повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

• Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
• Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
• На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
• Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

• В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
• Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
• Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
• DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Проведение МРТ при очаговых поражения головного мозга

МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию. При необходимости по результатам обследования могут назначить малоинвазивное оперативное вмешательство.

Признаки очаговых поражений

Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.

• Гипертония - недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.

Проведение диагностики изменений

Картина очаговых изменений вещества головного мозга дистрофического характера наблюдается, по разным данным, от 50 до 80% всех людей по мере их старения. Ишемия, в результате которой прекращается нормальное кровоснабжение, становится причиной провоцирующей изменения в мягких тканях. Резонансная томография помогает выявить причины нарушений и провести дифференциальный анализ заболевания.

Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

• В полушариях большого мозга - указывает на следующие возможные причины: перекрытия кровотока правой позвоночной артерии посредством врожденной аномалии или атеросклеротической бляшки. Состояние может сопровождаться грыжей шейного отдела позвоночника.

Очаговое изменение вещества мозга дисциркуляторного характера

Нервная ткань чрезвычайно уязвима: даже при непродолжительном недостатке снабжения кислородом и питательными веществами ее структуры гибнут, к сожалению, безвозвратно, - нейроны не формируются вновь. Проблемы с микроциркуляцией влекут за собой очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера.

Это опасные нарушения, которые не только ухудшают здоровье, но и могут полностью изменить жизненный уклад. Они могут спровоцировать потерю тех физиологических функций, которые осуществлялись под контролем погибших нейронов. Что это такое, и излечимо ли такое состояние?

Суть проблемы

Природа позаботилась о том, чтобы каждая клетка нервной системы получала крови в достатке: интенсивность кровоснабжения здесь очень высока. Кроме того, в голове существуют специальные перемычки между участками сосудистого русла, которые, при дефиците кровообращения в одном участке, могут обеспечить его кровью из другого сосуда.

Но даже такие меры предосторожности не сделали нервную ткань неуязвимой, и она все равно у многих людей страдает от нехватки кровоснабжения.

В тех участках, где доступ к газообмену и обмену питательными компонентами был затруднен даже временно, нейроны гибнут чрезвычайно быстро, а вместе с ними пациент теряет двигательные возможности, чувствительность, речь и даже интеллект.

В зависимости от того, насколько многочисленны и обширны разрушения, различают единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера либо множественные очаговые изменения вещества мозга.

Та или иная степень очаговых разрушений головного мозга сосудистого характера встречается, по некоторым данным, у 4 из 5 людей зрелого или преклонного возраста.

Причины патологии могут быть различными:

1. Дистрофические очаговые изменения головного мозга, сопряженные с дефицитом клеточного питания.
2. Постишемические изменения, спровоцированные проблемами доставки крови по артериям.
3. Очаговые изменения дисциркуляторного характера, обусловленные несовершенной микроциркуляцией из-за дефектов кровотока, в том числе спинномозгового.
4. Изменения дисциркуляторно-дистрофического характера.

Немаловажен тот факт, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, так же, как и многоочаговое поражение головного мозга, на первоначальных своих стадиях не выражены клинически. Внешние признаки, которые могут сопровождать начало патологических процессов, похожи на симптомы многих других недугов.

Эта коварная особенность неблагоприятна для человека, ведь при отсутствии диагноза, соответственно, не назначается и лечение, а тем временем продолжаются дальнейшие повреждения нейронов и белого вещества головного мозга.

Возможные причины патологии

Среди причин патологии можно указать отдельные факторы, а также заболевания и состояния:

• травмы черепа;
• обострение шейного остеохондроза;
• онкологические новообразования;
• ожирение;
• атеросклероз;
• диабет;
• проблемы с сердцем;
• длительные и частые стрессы;
• недостаток двигательной активности;
• пагубные привычки;
• патологические процессы, сопряженные со старением.

Симптоматика

Клинически очаговое поражение головного мозга может проявиться такими признаками:

• повышенное давление;
• приступы эпилепсии;
• отклонения в психике;
• головокружения;
• застойные явления в сосудистом русле глазного дна;
• частые боли в голове;
• внезапные мускульные сокращения;
• параличи.

Можно выделить основные этапы прогрессирования нарушений сосудов головного мозга:

1. На первоначальной стадии человек и окружающие его люди практически не замечают отклонений. Возможны лишь приступы головных болей, которые обычно связывают с перегрузкой, усталостью. У некоторых пациентов развивается апатия. В это время очаги только зарождаются, не приводя к серьезным проблемам нервной регуляции.
2. На втором этапе все более заметными становятся отклонения в психике и движениях, учащаются боли. Окружающие могут замечать всплески эмоций у больного.
3. Третий этап характеризуется массовой гибелью нейронов, потерей контроля нервной системы над движениями. Такие патологии уже необратимы, они очень сильно меняют жизненный уклад больного и его личность. Лечение уже не может восстановить утраченные функции.

Нередки ситуации, когда изменения сосудов головного мозга выявляются абсолютно случайно, при диагностике, назначенной по другому поводу. Некоторые участки ткани гибнут бессимптомно, без выраженных сбоев в нервной регуляции.

Диагностика

Самое информативное, исчерпывающее обследование, которое может объективно оценить функционирование нейронов и сосудов головного мозга, их разрушение – это МРТ.

В зависимости от того, где на МРТ были обнаружены очаги разрушений вещества головного мозга дистрофического характера, можно предположить такие особенности заболевания:

1. Патологии в больших полушариях могут сопутствовать блокировке позвоночных артерий (из-за врожденных дефектов или атеросклероза). Бывает такое отклонение и при межпозвоночной грыже.
2. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга в области лба сопряжены с гипертензией и пережитыми гипертоническими кризами. Мелкоочаговые изменения, обнаруженные здесь, могут быть и врожденными, они неопасны для жизни, если с течением времени не увеличиваются.
3. Множественные очаги, обнаруженные на МРТ-снимке, указывают на серьезную патологию. Такие результаты бывают, если развивается дистрофия в веществе головного мозга, что характерно для прединсультных состояний, эпилепсии, прогрессирования старческого слабоумия.

Если при проведении МРТ выявлена такая мозговая патология, человеку придется в будущем регулярно повторять обследование, примерно раз в год. Так можно установить скорость прогрессирования деструктивных изменений, оптимальный план действий для предотвращения скоротечного ухудшения состояния пациента. Другие методы, в частности, КТ, могут дать сведения лишь о следах пережитых инфарктов, истончении коры или накоплении жидкости (ликвора).

Методы лечения

Выявив на МРТ очаговые изменения вещества головного мозга, следует сразу начинать лечить их проявления, чтобы заболевание не прогрессировало быстро. Лечение таких патологий всегда должно включать не только прием лекарств, но и коррекцию жизненного уклада, ведь многие факторы повседневной жизни осложняют деятельность сосудов головного мозга.

А значит, больному нужно:

• Меньше курить, а лучше вообще избавиться от зависимости.
• Не употреблять алкоголь, а тем более – наркотические средства.
• Больше двигаться, выполнять упражнения, рекомендованные врачом при данном заболевании.
• Спать достаточное количество времени: при выявлении таких болезней доктора рекомендуют немного увеличить продолжительность сна.
• Питаться сбалансированно, желательно разработать диету вместе с доктором, чтобы учесть все необходимые компоненты питания – при дистрофических процессах очень важно полноценное снабжение нейронов витаминами и микроэлементами.
• Пересмотреть отношение к некоторым нюансам в своей жизни, которые вызывают стресс. Если работа слишком напряженная, возможно, ее нужно сменить.
• Определить для себя оптимальные способы релаксации.
• Не игнорировать регулярные обследования – они помогут своевременно улавливать те или иные сдвиги в патологическом процессе и вовремя на них реагировать.

Медикаментозное лечение необходимо для:

1. Снижения вязкости крови – чрезмерная ее густота препятствует кровотоку в полостях сосудов головного мозга.
2. Оптимизации газообмена между нейронами и кровеносной системой.
3. Пополнения запасов организма жизненно важными элементами и витаминами.
4. Уменьшения болевых ощущений.
5. Снижения артериального давления.
6. Снижения раздражительности больного, устранения его депрессивных состояний.
7. Стимуляции кровообращения.
8. Поддержки жизнедеятельности нейронов и их стрессоустойчивости.
9. Уменьшения уровня холестерина.
10. Контроля над уровнем сахара (при диабете).
11. Реабилитации пациентов после травм головы (при необходимости).

Таким образом, лечение должно включать все необходимые меры для устранения любых факторов, способствующих прогрессированию недуга в будущем и препятствующих нормальной умственной деятельности и нервной регуляции.

Естественно, полноценная терапия невозможна при игнорировании назначений доктора.

Пациент должен быть готов к длительной и, возможно, сложной борьбе с дальнейшим разрушением мозговых структур.

Но своевременные терапевтические меры могут отодвинуть во времени негативные необратимые процессы, которые осложняют жизнь человека и его близких.

Со своей стороны, окружающие должны с пониманием отнестись к некоторым неприятным переменам в личности пациента, ведь они полностью обусловлены недугом.

Благоприятная обстановка и минимум стрессов тормозят разрушение психики, а иногда и дают возможность наладить осуществление угасающих жизненных функций.

Правда о Валерии Ивановиче Шумакове и раскрытом им секрете восстановления разрушенных сосудов.

Этот секрет стоил ему потерей репутации и поддержке, среди высших чинов Российской Федерации.

«На самом деле» – программа, в которой невозможно солгать, так как участники подключены к детектору лжи

Узнайте, что от нас скрывают про болезнь гипертонию: смотреть запись передачи.

Виды, причины, лечение очаговых изменений мозга сосудистого характера

Каждая часть головного мозга выполняет определенные функции – регулирует речь, мышление, равновесие, внимание, контролирует работу внутренних органов. В мозге хранится и обрабатывается невероятное количество информации; вместе с этим в нем протекает множество процессов, обеспечивающих человеку нормальную жизнедеятельность. Функционирование всей этой сложно устроенной системы напрямую зависит от кровоснабжения. Даже небольшое повреждение сосудов ведет к серьезным последствиям. Одним из проявлений данной патологии считаются очаговые изменения головного мозга.

Какие патологии существуют

Из-за нехватки кислорода в мозге начинается голодание клеток (в медицине такой процесс называют ишемией), вызывающее дистрофические расстройства. В будущем эти нарушения поражают участки мозга, которые частично или целиком теряют свои природные функции. Разделяют два вида дистрофических расстройств:

1. Диффузные, охватывающие всю мозговую ткань равномерно, без возникновения патологических участков. Они появляются из-за нарушенного кровообращения, травм мозга, сотрясений, воспалений, вызванных инфекциями. Симптомами диффузных патологий зачастую выступает снижение трудоспособности, нестерпимая постоянная боль в голове, апатия, вялость, бессонница.
2. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, охватывающие отдельный участок, где нарушено кровяное перемещение. Очаги бывают одиночными или многочисленными, хаотично рассеянными по мозговым тканям. В основном это вяло текущее хроническое заболевание, развивающееся годами.

Среди очаговых патологий часто встречаются:

• Киста – небольшая полость, наполненная жидкостью. Зачастую не вызывает у пациентов дискомфорта и болевых ощущений, но стает причиной сдавливания сосудов и близлежащих участков мозга.
• Некротическое омертвение, поражающее участки мозга из-за нарушенной транспортировки питательных элементов. Погибшие клетки, образующие мертвые зоны, не исполняют своих функций и в будущем не восстанавливаются.
• Мозговой рубец и гематома, возникающие после тяжелого травмирования или сотрясения. Эти очаговые изменения головного мозга приводят к небольшим структурным повреждениям.

Стадии развития дисциркуляторных изменений

Выделяют три стадии данной патологии:

1. Вначале дисциркуляторные изменения характеризуются небольшим нарушением передвижения крови в отдельных мозговых участках. Из-за этого больной быстро утомляется, часто испытывает приступы кружения и головную боль.
2. Когда болезнь развивается и перетекает во вторую стадию, поражение усугубляется. Ухудшается память, снижаются интеллектуальные способности. Человек становится крайне раздражительным, эмоциональным. Ухудшается координация движений, появляются шумы в ушах.
3. На третьей стадии значительная часть нейронов погибает. При этом заметно страдают мышцы, появляются явные признаки слабоумия, могут отказывать органы осязания и чувств.

От того, где локализованы очаговые диффузные изменения сосудистого характера в головном и спинном мозге, зависит, как поменяется функциональность органов, чутко реагирующих на такие расстройства.

Симптомы очаговых поражений

Очаговые поражения головного мозга вызываются поражением сосудов, с возрастом теряющих эластичность. У одних это проявляется минимально, а у других нарушения перетекают в патологическую форму. Могут появиться:

• Высокое артериальное давление, спровоцированное нехваткой кислорода из-за дистрофического состояния мозговых сосудов.
• Эпилептические приступы, при которых человеку нельзя вкладывать в рот металлические предметы, поливать водой, бить по щекам и пр.
• Психические расстройства, ухудшение памяти, искаженное восприятие реальности, нетипичное поведение.
• Инсульт или предынсультное состояние, которое можно определить на КТ или МРТ.
• Нарастающая пульсирующая головная боль в затылке, глазницах, надбровных зонах, отдающая по поверхности всего черепа.
• Бесконтрольные мышечные сокращения, тремор конечностей, подбородка, глаз, шеи.
• Ушной шум, звон, заложенность, ведущая к нервозности.
• Регулярные приступы кружения головы, ведущие к тошноте и рвоте.
• Светобоязнь, понижение остроты слуха, затуманенность, двоение в глазах, заметное ухудшение зрения.
• Постоянная усталость, апатия.
• Невнятность речи.
• Нарушение режима сна.
• Парез мышц, патологическая рефлекторная реакция конечностей.

Многие задают вопрос, какие болезни провоцирует очаговое поражение головного мозга, что это такое, и почему оно возникает. Известно, что причины, данного расстройства могут крыться в:

• Сосудистых нарушениях, связанных с естественным старением, холестериновыми накоплениями в стенках сосудов.
• Остеохондрозе шеи.
• Кислородном голодании.
• Новообразованиях.
• Травмах, открытых и закрытых повреждениях головы (здесь возраст не важен).

Кто входит в группу риска

Любое заболевание имеет свои группы риска. Относящиеся к таким группам люди, должны внимательно следить за своим здоровьем и при первых подозрительных симптомах сразу обращаться к врачу. При очаговых патологиях к такой группе относятся больные:

• Гипертонической, гипотонической болезнью.
• Диабетом.
• Атеросклерозом.
• Ревматизмом.
• Ожирением.
• Чувствительные, эмоциональные люди, живущие в постоянном стрессе.
• Ведущие малоподвижную жизнь.
• Люди преклонного возраста, невзирая на половую принадлежность (начиная слет).

Также провоцируют развитие сосудистых патологий:

Диагностика

Очаговые поражения головного мозга зачастую протекают бессимптомно. Даже если есть незначительная симптоматика, пациенты редко обращаются к врачам. Выявить патологию трудно. Сделать это можно, пройдя МРТ - исследование. Оно позволяет рассмотреть даже маленькие дегенеративные очаги, способные привести к инсульту или к онкологии.

МРТ может указывать на такие расстройства:

• При изменениях в полушариях возможно закупоривание артерий из-за грыжи позвоночного столба, аномального внутриутробного развития, атеросклеротических бляшек.
• Нарушения в белом веществе лобного отдела характерны для гипертонической болезни (особенно после обострения), врожденных аномалиях развития, по мере прогресса угрожающих жизни.
• Множественные очаги влекут за собой предынсультное состояние, старческое слабоумие, эписиндром.

Многочисленные мелкие очаги угрожают жизни, становятся причиной многих серьезных заболеваний. В основном их обнаруживают у людей преклонного возраста.

Лечение

Врач объясняет пациентам, чем опасна дистрофия головного мозга, что это такое и как бороться с заболеванием. Определяясь с тактикой лечения, невролог собирает общий анамнез больного. Так как единственную и истинную причину патологии найти невозможно, необходимо любыми способами улучшить мозговое кровообращение. Терапия, как при единичных очагах, так и при множественных базируется на нескольких специфических постулатах:

• Придерживание правильного режима и соблюдение диеты №10. Ежедневно пациенту рекомендуют уделять достаточно времени отдыху. Не перегружать себя физической работой, правильно питаться. В рационе должны присутствовать органические кислоты (сырые или запеченные фрукты, компоты, соки, морсы, миндальные орехи). Пациентам, входящим в группу риска, или тем, кому после проведения обследования поставлен диагноз «очаговые изменения головного мозга» необходимо исключить продукты, обогащенные кальцием. Он ухудшает ток крови, что приводит к кислородному голоданию и единичным очаговым изменениям мозговых структур.
• Проводиться медикаментозное лечение препаратами, положительно влияющими на кровоснабжение мозга. Такие лекарства стимулируют ток крови, расширяют сосуды, уменьшают вязкость, препятствуют тромбообразованию.
• Больному назначаются анальгетики, снимающие болевой синдром, седативные препараты, витаминотерапия.
• При гипо- или гипертонии - прием лекарств, нормализующие артериальное давление, необходимое для правильной работы мозга.

Если очаговые поражения головного мозга не начать лечить и запустить болезнь, развиваются тяжелые расстройства, с которыми современная медицина бороться не может. Это:

• Болезнь Альцгеймера – одна из распространенных форм дегенерации нервных клеток и структур.
• Синдром Пика – редкое прогрессирующее заболевание, поражающее людей от 50 лет.
• Болезнь Хантингтона – генетическое расстройство, проявляющееся влет.
• Кардиоцеребральный синдром, при котором нарушаются функции головного мозга из-за тяжелых заболеваний сердечной системы.
• Артериальная гипертензия, обострение которой может повлечь серьезные проблемы со здоровьем пациента.

Возможно развитие онкологического процесса.

Профилактика

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:

• Чаще гулять пешком, бегать, заниматься плаваньем. Играть в командные игры, 2-3 раза в неделю посещать фитнес-клуб, заниматься любым делом, требующим физической активности.
• Исключить или ограничить употребление спиртного, не увлекаться жирными, острыми, солеными, копчеными продуктами. По возможности заменить сладости на свежие фрукты и овощи. Но отказываться от любимых блюд тоже не стоит. Если есть желание съесть колбасу, лучше ее отварить, а не жарить.
• Следует избегать стрессов и волнений. Психическое состояние напрямую влияет не только на головной мозг, но и на остальные органы. Лечить заболевания, связанные с депрессией очень сложно, и не всегда результат оказывается положительный.
• При первых симптомах необходимо обращаться к врачу. Для контроля состояния здоровья нужно 1-2 раза в год проходить обследование.
• Самостоятельно назначать себе лечение, пить лекарства или применять рецепты народной медицины категорически запрещено. Лучше предварительно посоветоваться со специалистом и неукоснительно соблюдать все процедуры, которые он порекомендует.

Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития. Важно постоянно контролировать больного, проводить профилактические мероприятия во избежание разрастания пораженной зоны.

Медицинский термин «сосудистый генез» возник от религиозного учения о генезисе (происхождении, зарождении). Смысл привязан к причинам и механизмам развития заболеваний артерий и вен головного мозга.

По артериальным сосудам кровь поступает из бассейна сонной и позвоночной артерии. А вены образуют систему оттока отработанных шлаков из клеток и межклеточного пространства.

Любые нарушения сосудистого характера влекут за собой более или менее тяжелые изменения в функционировании мозга (диффузные и очаговые).

Как должны работать сосуды?

Внутри головного мозга кровообращение поддерживается посредством виллизиева и спино-вертебрального кругов. К корковому слою и подкорковому белому веществу полушарий отходят самые крупные ветки мозговых артерий:

• передняя,
• средняя,
• задняя.

Между ветками существуют анастомозы, которые образуют вспомогательное коллатеральное снабжение, если по какой-то причине не справляются основные артериальные стволы.

Такая организация сосудистой структуры позволяет компенсировать на первых порах недостаток поступления крови при поражении основных артерий.

Серое вещество головного мозга снабжено сосудами в 4–5 раз больше, чем белое (особенно III, IV и V слои коры). Мелкие капилляры обеспечивают постоянный интенсивный метаболизм в нейронах.

Отток начинается с венозной части капилляров и направляется в венозные синусы, затем в яремную и верхнюю полую вену. Важно, что по этому пути осуществляется сброс лишней жидкости из желудочков. Затруднения венозного генеза могут вызвать повышение внутричерепного давления и гидроцефалию.

Зоны кровоснабжения поделены по долям и структурам мозга

Что происходит с сосудами?

Наиболее частым повреждениям подвергаются артерии. Изменения возникают внезапно (остро) или формируются долгие годы (хронически). При гистологическом исследовании обнаруживают:

• гиперплазию (разрастание) внутренней оболочки;
• уменьшение эластических свойств за счет потери в структуре стенки соответствующих волокон;
• атеросклеротические бляшки на разной стадии развития;
• внутрисосудистые тромбы и эмболы;
• аневризматические расширения с образованием кист;
• разрыв артерий и вен с образованием гематом;
• воспаление стенок (васкулит).

Изучение процессов аутоаллергии при системных коллагенозах, диатезах выявило изменения мозговой ткани и сосудов аллергического характера, вызванные комплексами антител.

Коронарография с контрастным веществом позволила выявить:

• врожденные или посттравматические изменения в виде гипоплазии (недоразвития);
• атипичное расположение и направление;
• уменьшение диаметра артерий, затрудняющее развитие анастомозов;
• зависимость тока крови от механических препятствий, образованных опухолью, сдавлением.

Вены чаще всего страдают от флебитов и тромбозов. Они являются последствием травм головы. Развиваются при восходящем тромбообразовании или сдавлении яремной и верхней полой вен. Воспалительный процесс часто переходит с околоносовых синусов при гайморите, фронтите, утяжеляя основное заболевание.

Важно понимать, что за очаговым поражением сосудов мозга могут стоять не локальные повреждения (как при травме), а общее заболевание, затрагивающее разные органы, генез клеток крови.

Какие морфологические последствия вызывают сосудистые изменения?

Изменения артериального русла всегда сопровождаются сужением просвета сосудов. Это могут быть атеросклеротические бляшки, спазм, разрастание оболочек, тромбы. В результате головной мозг недополучает кислород и питательные вещества. Нарушенное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков.

Если патология развивается остро, то коллатерали не успевают полностью раскрыться и взять на себя компенсацию очаговых потребностей. Ишемическое поражение характеризуется потерей в тканях аденозинтрифосфорной кислоты и фосфокреатинина, что снижает возбудимость клеток коры, лишает их энергии.

При хронической патологии процесс ишемизации идет более медленно, что дает возможность защитить нейроны лекарственными препаратами, развиться вспомогательному кровообращению.

Клинически это выглядит как:

• преходящее нарушение мозгового кровообращения;
• острый ишемический инсульт;
• хроническая мозговая недостаточность.

Разрыв сосуда при травме или скачке давления приводит к внутримозговой гематоме (геморрагическому инсульту). Она сдавливает соседние участки мозга и вызывает очаговые нарушения.

Лечение

Терапия транзиторных изменений, начатая в срок, позволяет предупредить более серьезные нарушения и полностью восстановить утраченные функции.

Пациенту потребуется:

• поддержка правильного режима дня, дозированные нервные нагрузки, полноценный отдых;
• постельный режим по длительности зависит от вида поражений, чаще обусловлен скоростью исчезновения клинических симптомов;
• питание проводится по схеме диетического стола №10 (гипертензия, атеросклероз);
• лекарственные препараты назначаются с учетом склонности к повышенному или пониженному артериальному давлению;
• для нормализации сосудистого тонуса при венозной недостаточности показаны венотоники;
• при явных признаках ишемии применяют препараты, расширяющие сосуды.

Если имеются данные о флебите, васкулите, аутоиммунном заболевании, врач рассматривает целесообразность использования антибиотиков, десенсибилизирующих средств.

Очень осторожно назначаются противосвертывающие препараты и антиагреганты. Для этого нужно быть уверенным в отсутствии геморрагических признаков.

Сосудистый генез заболевания не однотипен, он требует уточнения причины, локализации. Полноценного кровоснабжения мозга можно добиться с помощью лекарственных средств, стабилизации артериального давления. Редко приходится прибегать к хирургическим способам лечения. Сохранность мозговых сосудов обеспечивает личностные качества человека, поэтому требует особо внимательного отношения.

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Общие сведения

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Итак, для начала напомню, что сделать МРТ головного мозга меня побудили нехорошие симптомы, которые не прекращались на протяжении трех месяцев. Попробую описать симптомы:

Системное, почти не прекращающееся легкое головокружение, почти незаметное, но очень неприятное.
Постоянная “затуманенность” восприятия окружающего, “прибитость” и заторможенность в голове – лучше описать не могу.
Иногда “заносило” на поворотах, мог “не вписаться” в дверной косяк, задеть угол стола и т.д. Не часто, но, как говорится, обратил внимание.
Довольно заметно ухудшилась трудоспособность – напомню, что мой основной инструмент – компьютер. Работать стало тяжело, не то слово…
Хроническая усталость – к концу дня вообще ничего делать не получается, только гонять нехорошие мысли о своем никчемном здоровье.
Проблемы со сном – начал периодически рано просыпаться и больше заснуть не удавалось. В моем случае рано – это 5 утра, обычно спал до 6.30 – 7 утра. Ложусь довольно рано, в 23:00 и кто-то скажет что этого вполне достаточно, но я-то знаю сколько мне надо… Стал очень чувствителен к “недосыпу”. Кстати, хроническое раннее пробуждение – это одна из основных жалоб и по сегодняшний день, только стало еще хуже. Но об этом будет отдельная история…
Периодические, но не частые и не сильные головные боли. Довольно продолжительные (2-5 часов), преимущественно в области полушарий и лобной части, затылочных болей не было.
Вот с таким “набором” я решил отправиться на МРТ головного мозга. Почему сразу на МРТ без всяких направлений от невролога? Скорее всего сыграл роль тот факт, что как раз незадолго до того, как у меня появились эти симптомы моя бывшая жена умерла от рака. Немного другая история и довольно длинная, всю её я рассказывать не буду, скажу только что касается темы МРТ. Так вот, насколько я в курсе, её жалобы очень напоминали мои: никаких “диких” головных болей, головокружение, шаткая походка и т.д. В итоге по результатам МРТ ГМ у нее диагностировали опухоль (или метастаз в ГМ, точно не скажу). Вот я и решил, что прежде, чем появиться у невролога надо бы “расставить точки над И”, что я и сделал. Страшно было – словами не передать!

Теперь результаты. Заключение МРТ (2007 год) гласит: МР-картина единичного очага в белом веществе головного мозга – вероятно сосудистого генеза. Признаки умеренно выраженной наружной гидроцефалии. Для общей картины приведу скан полного текста результата исследования:

Врач, который писал заключение ничего “военного” в исследовании не нашел, никаких опухолей и новообразований не увидел. По поводу “Единичного очага в белом веществе” круглых глаз не сделал, сказал, что скорее всего результат гипертонического криза или вообще врожденное, грозить особо ничем не может и причиной моих головокружений служить вряд ли может.

Уже потом, рассматривая дома результаты МРТ, сохраненные на DVD я нашел в своей голове вот такую “черную дыру”:

На приеме у невролога картину прояснить, в общем-то, не удалось. Никаких конкретных комментариев ни по поводу единичного очага, ни по поводу гидроцефалии, ни даже по поводу “черной дыры” я не получил. Все в общих чертах, типа “ничего смертельного”. Общие рекомендации и т.д. и т.п. Причем побывал у двух неврологов. Прописали церебролизин, витамины и успокоительные. Сказали периодически наблюдаться и делать МРТ примерно раз в два года для наблюдения в динамике. Вроде бы и успокоили, но с другой стороны никаких конкретных мер. Докторам, конечно, виднее, но настораживает.

Никаких изменений, а тем более улучшений моего состояния не последовало. Проходил назначенные курсы – впустую. На протяжении этих лет сделал еще 4 исследования МРТ ГМ. Картина почти не менялась. Приведу вырезки заключения МРТ (2012 год):

Несколько напрягала формулировка “единичные”, т.е. во множественном числе. Очередной визит к неврологу немного успокоил – практически никакой реакции на формулировку заключения я не увидел.

Вот последнее исследование, привожу его результаты полностью, т.к. заметил (на мой взгляд) очень нехорошую динамику. МРТ ГМ 2013 год:

Желтым маркером выделил пункт, который заставил меня поволноваться. На первых МРТ единичные очаги были 0.3см, а здесь уже фигурировала цифра 0.4 см. Я, конечно, понимаю, что старею, со здоровьем лучше не становится, но все равно картина удручала. Очередной прием у невролога – опять ничего. Увеличение очагов доктор объяснила “скорее всего погрешность или разная разрешающая спосбность аппаратов”. Ну вот что делать, приходится верить… Тем более, что это выгоднее, чем думать о плохом.

Плюс ко всему появилась липома межполушарной щели. Просто пипец какой-то…

Последний визит к неврологу закончился очередным курсом церебролизина (теперь внутривенно) и мексидола внутримышечно. Плюс 20 дней приема препарата Тагиста. Плюс к этому речь опять таки зашла об антидепрессантах. Но об этом потом…

В последний свой визит я задал доктору вопрос о рассеяном склерозе. Невролог категорически отрицал диагноз РС, но я все-таки расскажу почему я в очередной раз сделал МРТ и почему опять попал на прием к неврологу.

Думаю, что многие ВСД-шники проходили через подобные мучения и сомнения, так что в следующем посте поговорим немного о симптомах рассеянного склероза.

Комментарии (из архива):

Юрий 16.10.2014
Все проведенные вами исследования особых беспокойств вызывать не должны. В этом все смотревшие вас специалисты абсолютно правы. А “очаги глиоза” сами по себе не являются самостоятельным диагнозом,но всегда причинно связаны с каким-либо заболеванием или какой либо дисфункцией организма. В вашем случае предполагается сосудистый генезис. Рекомендую проведение УЗИ исследование (допплер, триплекс) БЦС головного мозга. Возможно у вас ХНМК.

яна 29.11.2014
Я сделала мрт и мне точно такое же заключение написали,у меня неустойчивость в походка,и другое но неврапотолог выписала лекарства,но диск даже не смотрела,что делать незнаю

саша 17.03.2015
добрый день! подскажите, что означает мое заключение мтр головного мозга? единичный очаг глиоза в правой лобной доле, вероятнее,сосудистого генеза. Ликвородинамические нарушения в виде расширения конвекситальных субарахноидальных пространств лобно-теменных областей. нормотипический вариант строения артерий Виллиизиева круга без признаков снижения кровотока в периферических ветвях мозговых артерий. умеренная ассиметрия кровотока позвоночных артерий D>S. спасибо!

Ирина 17.04.2015
Блин, епрст, вы же мужчина. Возьмите себя в руки, и не прислушивайтесь так к своим псевдоболячкам. Мне еще нет 30, а уже куча реальных болячек, а я не унываю. Правильно говорят, женщины выносливее мужчин!

Михаил 21.04.2015
Такая проблема и также обнаружены единичные участки глиоза 0.3см.
РС пока что отрицают. Напишите мне, если будет желание, можно обсудить – что делать дальше и какую диагностику проходить, ибо я тоже точно не знаю что делать.

Елена 04.05.2015
У меня МРТ показало одиночный очаг с гиперинтенсивным сигналом в Т2 размером 4 мм. И тоже сказали, ничего страшного.. Зрение пропадает все больше после каждого приступа головной боли. Ходить все труднее и не могут найти причину. В центре РС сказали на всякий случай повторно пройти МРТ через пол года и все..

татьяна 11.07.2015
в белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально, определяются немногочисленные вазогенные очаги размером 0,5см.
что это значит?

[email protected] 21.07.2015
Жен., 73 г., жалобы: головные боли, спутанность сознания. Заключение: МР-картина множественных супратенториальных очагов глиоза (сосудистого генеза); умеренной внутренней (тривентрикулярной) гидроцефалией. Единичные постишемические лакунарные кисты области базальных ядер слева. Диффузная кортикальная атрофия. Какова действительность? Насколько всё серьезно? Какие способы лечения?

Евгения 24.07.2015
Граждане, товарищи, ау!!! Откликнитесь. Кто-либо нашёл способ лечения от этой заразы?

Сергей 30.07.2015
Здравствуйте, у меня множественные очаги глиоза до 0.9 см, это очень плохо??

константин 06.09.2015
у меня такая же беда, с этим диагнозом дают группу?

НАТАЛЬЯ 09.09.2015
ЧТО ОЗНАЧАЕТ ДИАГНОЗ- МАГНИТНО РЕЗОНАНСКИЕ ПРИЗНАКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА,ПРИЗНАКИ НАРУЖНОЙ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ГИДРОЦЕФАЛИИ,ПРИЗНАКИ КАУДАЛЬНОЙ КИСЛОТАЦИИ МИНДАЛИН МОЖЕЧКА,НЕ МНОГОЧИСЛЕНЫЕ ВАЗАГЕННЫЕ ПРИЗНАКИ ОЧАГОВ ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Doc (Автор) 09.09.2015
Признаки головного мозга – это уже хорошо:) Это шутка, как вы, надеюсь, понимаете.
Вы не дословно переписали заключение – это раз. Но это не важно.
Важно второе – здесь нет профессионального врача-консультанта, а тем более, нескольких узких специалистов. То, что здесь вам ответят можно расценивать не более, как предположение, которое в большинстве случаев может быть ошибочным.
Вам следует обратиться на специализированный форум, например, в соответствующий раздел Русмедсервера. Но, мой опыт подсказывает, что там на ваше заключение вряд ли обратят внимания, потому что ничего “заслуживающего внимания” по мнению невролога в этом заключении нет.
Мой вам совет – обратитесь к очному неврологу, толку будет больше.

Ну и если вам уж так срочно и вас пугает формулировка “вазогенные очаги ГМ” (так правильно звучит), то это ни что иное, как “очаги сосудистого генеза”, которые, как раз таки, упоминались в этом посте и в комментариях и встречаются они не так уж и редко. Опять же, по моему личному опыту, неврологи практически не обращают внимание на их наличие, особенно если они “немногочисленные”