Каким образом происходит газообмен в легких. Газообмен в тканях и легких. Строение дыхательной системы

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.

Кровь, которая течет к легким от сердца (венозная), содержит мало кислорода и много углекислого газа; воздух в альвеолах, наоборот, содержит много кислорода и меньше углекислого газа. Вследствие этого через стенки альвеол и капилляров происходит двусторонняя диффузия -. кислород переходит в кровь, а углекислый газ поступает из крови в альвеолы. В крови кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином. Кровь, насыщенная кислородом, становится артериальной и по легочным венам поступает в левое предсердие.

У человека обмен газами завершается в несколько секунд, пока кровь проходит через альвеолы легких. Это возможно благодаря огромной поверхности легких, сообщающейся с внешней средой. Общая поверхность альвеол составляет свыше 90 м 3 .

Обмен газов в тканях осуществляется в капиллярах. Через их тонкие стенки кислород поступает из крови в тканевую жидкость и затем в клетки, а углекислота из тканей переходит в кровь. Концентрация кислорода в крови больше, чем в клетках, поэтому он легко диффундирует в них.

Концентрация углекислого газа в тканях, где он собирается, выше, чем в крови. Поэтому он переходит в кровь, где связывается химическими соединениями плазмы и отчасти с гемоглобином, транспортируется кровью в легкие и выделяется в атмосферу.

В тканях кровь отдает кислород и поглощает углекислоту. Газообмен в капиллярах тканей большого круга, так же как и в легочных капиллярах, обусловлен диффузией вследствие разности парциальных напряжений газов в крови и в тканях.

Напряжение углекислого газа в клетках может достигать 60 мм, в тканевой жидкости оно весьма изменчиво и в среднем составляет 46 мм, а в притекающей к тканям артериальной крови - 40 мм рт. ст. Диффунтируя по направлению более низкого напряжения, углекислый газ переходит из клеток в тканевую жидкость и далее в кровь, делая ее венозной. Напряжение углекислого газа в крови при прохождении ее по капиллярам становится равным напряжению углекислого газа в тканевой жидкости.

Клетки весьма энергично потребляют кислород, поэтому его парциальное напряжение в протоплазме клеток очень низко, а при усилении их активности может быть равно нулю. В тканевой жидкости напряжение кислорода колеблется между 20 и 40 мм. Вследствие этого кислород непрерывно поступает из артериальной крови, приносимой к капиллярам большого круга кровообращения (здесь напряжение кислорода равно 100 мм рт. ст.), в тканевую жидкость. В результате в оттекающей от тканей венозной крови напряжение кислорода значительно ниже, чем в артериальной, составляя 40 мм.

Кровь, проходя по капиллярам большого круга, отдает не весь свой кислород. Артериальная кровь содержит около 20 об.% кислорода, венозная же кровь - примерно 12 об. % кислорода. Таким образом, из 20 об. % кислорода ткани получают 8 об. %, т. е. 40% всего кислорода, содержащегося в крови.

То количество кислорода в процентах от общего содержания его в артериальной крови, которое получают ткани, носит название коэффициента утилизации кислорода. Его вычисляют путем определения разности содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Эту разность делят на содержание кислорода в артериальной крови и умножают на 100.

Коэффициент утилизации кислорода меняется в зависимости от ряда физиологических условий. В покое организма он равен 30-40%. При тяжёлой же мышечной работе содержание кислорода в оттекающей от мышц венозной крови уменьшается до 8-10 об. % и, следовательно, утилизация кислорода повышается до 50-60%.

Более быстрый переход кислорода в ткани обеспечивается раскрытием нефункционировавших капилляров в работающей ткани. Повышению коэффициента утилизации способствует также усиленное образование кислот - молочной и угольной, что понижает сродство гемоглобина к кислороду и обеспечивает более быструю диффузию кислорода из крови. Наконец, увеличению утилизации кислорода содействуют повышение температуры работающих мышц и усиление ферментативных и энергетических процессов, протекающих в клетках. Таким образом, доставка кислорода к тканям регулируется в соответствии с интенсивностью окислительных процессов.

Одной из важнейших функций организма является дыхание. Во время него происходит газообмен в тканях и легких, при котором поддерживается окислительно-восстановительный баланс. Дыхание - это сложный процесс, обеспечивающий кислородом ткани, использование его клетками при метаболизме, а также удаление негативных газов.

Этапы дыхания

Чтобы понять, как происходит газообмен в тканях и легких, необходимо знать этапы дыхания. Всего их три:

1. Внешнее дыхание, при котором происходит газообмен между клетками организма и внешней атмосферой. Внешний вариант делится на обмен газов между внешнем и внутренним воздухом, а также на обмен газами между кровью легких и альвеолярным воздухом.
2. Транспортировка газов. Газ в организме находятся в свободном состоянии, а остальная часть переносится в связанном состоянии гемоглобином. Газообмен в тканях и легких происходит именно через гемоглобин, в котором содержится до двадцати процентов углекислого газа.
3. Тканевое дыхание (внутреннее). Данный вид можно разделить на обмен газами между кровью и тканями, и на усвоение клетками кислорода и выделение различных продуктов жизнедеятельности (метана, углекислого и т. д.).

В процессах дыхания принимают участие не только легкие и дыхательные пути, но и мышцы грудной клетки, а также головной и спинной мозг.

Процесс газообмена

Во время насыщения воздухом легких и при выдохах происходит его изменение на химическом уровне.

В выдыхаемом воздухе при температуре ноль градусов и при давлении 765 мм рт. ст., содержится около шестнадцати процентов кислорода, четыре процента углекислого газа, а остальное - азот. При температуре 37 о С воздух в альвеолах насыщается парами, при этом процессе изменяется давление, падая до пятидесяти миллиметров ртутного столба. При этом давление газов в альвеолярном воздухе составляет чуть больше семисот мм рт. ст. В этом воздухе содержится пятнадцать процентов кислорода, шесть - углекислого газа, а остальное - это азот и прочие примеси.

Для физиологии газообмена в легких и тканях имеет большое значение разница парциального давления и между углекислым газом и кислородом. Парциальное давление кислорода составляет около 105 мм рт. ст., а в венозной крови оно в три раза меньше. Из-за этой разницы кислород поступает из альвеолярного воздуха в венозную кровь. Таким образом, происходит ее насыщение и превращение в артериальную.

Парциальное давление СО 2 в венозной крови менее пятидесяти миллиметров ртутного столба, а в альвеолярном воздухе - сорок. Из-за этой небольшой разницы углекислый газ переходит из венозной крови в альвеолярную и выводится организмом при выдохе.

Газообмен в тканях и легких осуществляется при помощи капиллярной сетки сосудов. Через их стенки происходит насыщение кислородом клеток, а также удаляется углекислый газ. Этот процесс наблюдается только при разнице в давлении: в клетках и тканях кислородное доходит до нуля, а давление углекислого газа составляет около шестидесяти мм рт. ст. Это позволяет проходить СО 2 из клеток в сосуды, превращая кровь в венозную.

Транспорт газов

Во время внешнего дыхания в легких происходит процесс превращения венозной крови в артериальную путем соединения кислорода с гемоглобином. В результате такой реакции образуется оксигемоглобин. При достижении клеток организма этот элемент распадается. В соединении с бикарбонатами, которые образуются в крови, углекислота поступает в кровь. В результате образуются соли, но при этом процессе реакция ее остается неизменной.

Достигнув легких, бикарбонаты распадаются, отдавая оксигемоглобину щелочной радикал. После этого бикарбонаты превращаются в углекислый газ и водяные пары. Все эти вещества распада выводятся из организма во время выдоха. Механизм газообмена в легких и тканях производится путем превращения углекислого газа и кислорода в соли. Именно в таком состоянии эти вещества транспортируются кровью.

Роль легких

Основная функция легких - это обеспечение обмена газами между воздухом и кровью. Этот процесс возможен из-за огромной площади органа: у взрослого человека она составляет 90 м 2 и почти такой же площадью сосудов МКК, где происходит насыщение венозной крови кислородом и отдача углекислого газа.

Во время выдоха из организма выводится более двухсот различных веществ. Это не только углекислый газ, но и ацетон, метан, эфиры и спирты, пары воды и т. д.

Помимо кондиционирования, функция легких заключается в защите организма от инфекции. При вдохе, все патогенные вещества оседают на стенках дыхательной системы, в том числе альвеол. В них содержатся макрофаги, захватывающие микробов и уничтожающие их.

Макрофаги вырабатывают хемотаксические вещества, которые привлекают гранулоциты: они выходят из капилляр и принимают прямое участие в фагоцитозе. После поглощения микроорганизмов, макрофаги могут переходить в лимфатическую систему, где может происходить воспаление. Патологические агенты заставляют вырабатывать лейкоцитарные антитела.

Функция метаболизма

Особенности функций легких включает метаболическое свойство. Во время обменных процессов происходит образование фосфолипидов и белков, их синтез. Также в легких происходит синтез гепарина. Дыхательный орган участвует в образовании и разрушении биологически активных веществ.

Общая схема дыхания

Особенность строения дыхательной системы позволяет воздушным массам легко проходить по дыхательным путям и попадать в легкие, где происходят обменные процессы.

Воздух попадает в дыхательную систему через носовой ход, затем проходит по ротоглотке в трахею, откуда масса доходит до бронхов. После прохождения через бронхиальное дерево воздух попадает в легкие, где и происходит обмен между разными типами воздуха. Во время этого процесса кислород поглощается клетками крови, превращая венозную кровь в артериальную и доставляя ее к сердцу, а оттуда она разносится по всему организму.

Анатомия дыхательной системы

Строение дыхательной системы выделяет воздухоносные пути и собственно дыхательную часть. Последняя представлена легкими, где происходит газообмен между воздушными массами и кровью.

Воздух проходит в дыхательную часть по воздухоносным путям, представленными полостью носа, гортанью, трахеей и бронхами.

Воздухоносная часть

Начинается дыхательная система носовой полостью. Она разделена на две части хрящевой перегородкой. Спереди каналы носа сообщаются с атмосферой, а сзади - с носоглоткой.

Из носа воздух попадает в ротовую, а затем в гортанную часть глотки. Здесь происходит скрещивание дыхательной и пищеварительной систем. При патологии носовых ходов, дыхание может осуществляться через рот. В этом случае воздух также будет попадать в глотку, а затем в гортань. Она располагается на уровне шестого шейного позвонка, образуя возвышение. Эта часть дыхательной системы может смещаться во время разговора.

Через верхнее отверстие гортань сообщается с глоткой, а снизу орган переходит в трахею. Она является продолжением гортани и состоит из двадцати неполных хрящевых колец. На уровне пятого грудного позвоночного сегмента трахея разделяется на пару бронхов. Они направляются к легким. Бронхи разделены на части, образуя перевернутое дерево, которое как бы проросло ветвями внутрь легких.

Дыхательную систему завершают легкие. Они расположены в грудной полости по обеим сторонам от сердца. Легкие делятся на доли, каждая из которых разделяется на сегменты. Они имеют форму неправильных конусов.

Сегменты легких разделяются на множество частей - бронхиол, на стенках которых располагаются альвеолы. Весь этот комплекс получил название альвеолярный. Именно в нем происходит газообмен.

Газообмен в тканях подчиняется тем же закономерностям, что и газообмен в легких (диффузия газов идет по направлению градиентов их напряжения, ее скорость зависит от напряже­ния газов, площади кровеносных капилляров, толщины диф­фузионного слоя и свойств газов).

Газообмен кислорода. Напряжение кислорода в тканевых структурах зависит от степени удаления этой структуры от кро­веносных капилляров. В наиболее удаленных от капилляра участках ткани (в так называемом мертвом углу) оно может быть 0-1 мм рт.ст., а в начальном участке капилляра около 90 мм рт.ст. Таким образом, градиент напряжения кислорода между кровью и клетками ткани может достигать 90 мм рт.ст. В венозном конце капилляра р0 2 снижается до 40 мм рт.ст., и прилежащие к этому участку клетки имеют худшие условия до­ставки кислорода. Межкапиллярное расстояние в сердечной мышце составляет около 25 мкм, в коре большого мозга - 40 мкм, в скелетных мышцах - 80 мкм. Для нормального тече­ния окислительных процессов в клетках достаточно напряже­ния кислорода, равного 1 мм рт.ст.

Эффективность захвата кислорода тканями характеризует коэффициент утилизации кислорода (КУК) - выраженное в процентах отношение объема кислорода, поглощенного тка­нью из крови за единицу времени, ко всему объему кислорода, доставленному кровью в сосуды ткани за то же время. В состо­янии физического покоя у человека средняя (по всем органам) величина КУК составляет 30-40%. При физической нагрузке она увеличивается до 50-60%. Даже в покое величина КУК в разных органах неодинакова. Максимальный КУК в сердце -70-80%.

Понижение напряжения кислорода в тканях или нарушение его использования для тканевого дыхания называют гипокси­ей. Гипоксия может быть результатом нарушения вентиляции легких или недостаточности кровообращения, нарушения диф­фузии газов в тканях, а также недостаточной активности био­химических ферментных систем в клетках.

Гипероксия - повышение напряжения кислорода в крови и тканях. Это состояние может развиться при дыхании человека чистым кислородом (для взрослого такое дыхание допустимо не более 4 ч) или помещении его в камеру с повышенным давлени­ем дыхательной смеси. При гипероксии постепенно развивают­ся симптомы кислородного отравления (тошнота, звон в ушах, тик мышц лица, перевозбуждение ЦНС, судороги).

Газообмен углекислого газа. Градиент напряжения угле­кислого газа между притекающей кровью и клетками, окру­жающими капилляр ткани, может достигать 40 мм рт.ст. (40 мм рт.ст. в артериальной крови идо 60-80 мм рт.ст. в глу­боких слоях клеток). Эта сила обеспечивает выход углекисло­го газа в капиллярную кровь, напряжение углекислого газа в Не й повышается до 46 мм рт.ст., а содержание углекислого газа До 56-58 об. %. Около четверти углекислого газа, выходящего Из ткани в кровь, связывается с гемоглобином, остальная Ча сть благодаря ферменту карбоангидразе соединяется с водой и образует угольную кислоту, которая быстро нейтрализуется п Утем присоединения ионовNa + и К + и в виде бикарбонатов транспортируется к легким. Поскольку ткани (особенно жиро­вая и костная) содержат большое количество растворенного и связанного углекислого газа, они могут выполнять роль буфе­ра, захватывая углекислый газ при гиперкапнии и отдавая при гипокапнии.

Тканевое дыхание. Под тканевым дыханием понимают ряд окислительно-восстановительных процессов и реакций, про­текающих с участием кислорода. Окисление - это отдача электронов; восстановление, напротив, присоединение электронов; кислород в таких реакциях выполняет роль акцеп­тора электронов, окислителя. В ниже приведенной реакции взаимодействия водорода с кислородом водород окисляется, а кислород восстанавливается. Присоединение четырех элект­ронов к молекуле 0 2 завершается образованием воды и явля­ется основной реакцией потребления 0 2 в клетках аэробных организмов:

2Н 2 + 0 2 2Н 2 0 + тепло (239 кДж/моль).

Как видно из уравнения, реакция сопровождается высво­бождением значительного количества энергии и знакома каж­дому человеку из уроков химии в школе (реакция гремучего га­за). Однако взрыва в клетке не происходит, потому что атомы водорода являются частью органических субстратов (это не молекулярный водород) и присоединяются к кислороду не сра­зу, а постепенно через ряд промежуточных переносчиков. Эти вещества формируют цепь переноса набор дыхательных ферментов, упорядоченно расположенных и формирующих полиферментные комплексы. Энергия при таком переносе ак­кумулируется в форме градиента концентрации ионов водоро­да. Процессы тканевого дыхания катализируются ферментами класса оксидоредуктаз, расположенными на внутренней мем­бране митохондрий. На этих мембранах происходит и заверша­ющая реакция - образование воды.

В системе переноса ионов водорода и электронов в мито­хондриях участвуют четыре разных полиферментных комплек­са (рис. 10.6). Роль переносчиков в них выполняют относи­тельно небольшие органические молекулы: производные ниа- цина (витамина РР) - никотинамидадениндинуклеотид(НДД+) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НДДФ); производ­ные витамина В 2 - флавинадениндинуклеотид (ФДД) и фла* винмононуклеотид (ФМН); хорошо растворимый в липида*

НАДН+Н*

Рас. 10.6. Последовательность включения ферментных комплексов в тканевое дыхание

мембран убихинон (кофермент Q) и группа гемсодержащих белков (цитохромов Ь, с, а, аз). В системе переноса электронов важна роль железа, которое включается в состав ферментов в структуре гема (в цитохромах) или в составе комплексаFeS.

Завершающим этапом работы дыхательной цепи является реакция, катализируемая ферментом цитохромоксидазой, ко­торая через свой кофермент аз передает электроны непосред­ственно кислороду и последний взаимодействует с протонами с образованием воды. Молекула кислорода принимает четыре электрона и формирует две молекулы воды.

Во время переноса электронов комплексы дыхательной цепи (1, 3 и 4-й) перекачивают протоны из матрикса в межмембранное пространство и на внутренней мембране возникает градиент протонов (градиент электрохи­мического потенциала). Этот градиент используется особым комплексом Ферментов (называемым АТФ-синтетазой) для синтеза АТФ. Для синте- за и переноса одной молекулы АТФ из митохондрии в цитоплазму исполь­зуется энергия движения четырех протонов по электрохимическому гра­диенту через внутреннюю мембрану митохондрии. Поскольку в процессе ° б разования двух молекул воды в межмембранное пространство митохон- ■Фии переносится 20 протонов, то их энергии хватает на синтез пяти моле­кул АТФ (20:4-5). Возможно функционирование и укороченного варианта дыхательной цепи, когда переносится только 12 протонов и синтезируется только три молекулы АТФ.

Такой механизм синтеза АТФ за счет энергии градиента электрохимического потенциала получил название окисли­тельного фосфорилирования и составляет основу получения АТФ в аэробных условиях. Образованная таким путем АТф является основным источником энергии для протекания жиз­ненных процессов у высокоорганизованных живых существ.

Сопряжение между переносом электронов и синтезом АТФ может нарушаться в присутствии некоторых химических соединений или при возникновении условий, повышающих проницаемость внутренней мем­браны митохондрий для протонов. В этом случае протоны переходят в матрикс, минуя АТФ-синтетазу, синтез АТФ замедляется. Энергия пере­носа элетронов высвобождается в форме тепла, а клетки испытывают энергетический голод. Такие события получили название разобщение окислительного фосфорилирования, а вещества, которые его вызы­вают, - разобщители. Например, сильнодействующим разобщителем является 2, 4-динитрофенол. В митохондриях бурой жировой ткани роль разобщителя выполняет специальный белок - термогенин. Митохонд­рии, содержащие термогенин, являются хорошими источниками тепла и помогают приспосабливаться к низким температурам.

Известно большое количество ингибиторов переноса элек­тронов по дыхательной цепи. Они являются сильнодействую­щими ядами (цианистый водород и его производные). Их дей­ствие вызывает прекращение переноса электронов и, следова­тельно, прекращение дыхания и смерть.

Молекула кислорода может присоединять от одного до четырех элект­ронов. В зависимости от количества принятых электронов возникают раз­ные производные кислорода. Присоединение четырех электронов к моле­куле кислорода завершается образованием воды. Присоединение иного числа электронов к молекуле кислорода приводит в образованию так назы­ваемых активных форм кислорода: супероксидного анион-радикала (один электрон), пероксидного радикала (два электрона) и гидроксильного ради­кала (три электрона). Эти формы кислорода обладают высокой реакцион­ной способностью, и образование их в значительных количествах может оказывать повреждающий эффект на клетку. Это свойство кислорода, в частности, используют макрофаги, генерируя активные формы кислород 3 для разрушения фагоцитируемых ими микроорганизмов.

В пероксисомах оксидоредуктазы также переносят водоро- ди на кислород, однако при этом реакция ведет к образованию ^ероксидаводорода (пероксидного радикала кислорода):

Н 2 + 0 2 -> н 2 о 2 .

Образуются активные формы кислорода и в мембранах эн- доплазматической сети. Обычно количество формирующихся активных форм кислорода находится под контролем специаль­ных антиоксидантных систем. Различают ферментную и не­ферментную антиоксидантные системы. К ферментам, разру­шающимактивные формы кислорода, относятся супероксид- дисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза и др. Нефермента -тивноограничивают действие радиклов кислорода витамины Е, С и А, мочевая кислота и другие соединения.

Еще одной формой потребления кислорода клетками явля­ются процессы гидроксилирования, при которых кислород присоединяется к молекуле, формируя в ней гидроксильную группу. Эти реакции широко используются для борьбы с гид­рофобными молекулами, оказывающими неблагоприятное воздействие (ксенобиотики) на клетки. Их гидрокислирование позволяет в последующем присоединить гидрофильные моле­кулы (глюкуроновую кислоту, сульфат) и, повысив раствори­мость, вывести их из организма почками.