Методы лечения асбестоза легких – последствия вдыхания асбеста. Асбестоз - причины и симптомы, лечение и профилактика асбестоза

Асбестоз – это хроническое заболевание дыхательных путей, развивающееся при постоянном вдыхании асбестовой пыли. При попадании в организм, пыль оседает на легких и ведет к дыхательным расстройствам.

Важная особенность асбестоза — долгий латентный период между попаданием асбеста в организм и проявлением первых симптомов (10-20 лет).

Как только асбестоз проявляется, он неизлечим. Проблемы с дыханием постепенно увеличиваются и, примерно, в 15% случаев возникает острая одышка и дыхательная недостаточность.

Легочная трансплантация — единственный способ асбестоза последней стадии.

Причины

Чем чаще ваш организм контактирует с асбестовой пылью, тем выше риск развития асбестоза. Строители, рабочие в судостроительной области и текстильной промышленности, шахтеры — это люди, которые находятся в группе риска. Курение является дополнительным фактором риска развития асбестоза.

В здоровом организме, при контакте и с инородном телом, клетки иммунной системы (макрофаги) могут бороться с инфекцией и предотвратить ее попадание в кровоток, а затем и в жизненно важные органы.

При ингаляции асбестовой пыли, во время защиты организма, макрофаги повреждают альвеолы легких. Именно данной повреждение характерно для асбестоза.

Симптомы

• Затруднение дыхания или одышка во время физических упражнений;
• Постоянный кашель;
• Свистящее дыхание
• Хроническая усталость;
• Боль в груди;
• Отек в кончиках пальцев.

Диагностика

Любой человек, когда-либо контактирующий с асбестом, должен проконсультироваться у врача, если у него появилась одышка или хронический кашель.

Для постановления окончательного диагноза ражу необходимо подтвердить наличие повреждений легких. Идентификация повреждений происходит несколькими способами:

• Рентген грудной клетки;
• Компьютерная томография (КТ) легких;
• Легочные тесты.

Иногда проводят биопсию легких.

Лечение и профилактика

На сегодняшний день не существует специфического лечения от асбестоза. Тем не менее есть альтернативы для уменьшения последствий, ограничения симптомов и улучшения повседневной жизни пациентов.

1. Прежде всего, необходимо прекратить любой контакт с асбестом.
2. Поскольку курение является дополнительным фактором риска развития болезни и фактором ухудшения симптомов — настоятельно рекомендуется бросить курить.
3. При наличии асбестоза легкие более чувствительны и уязвимы к инфекциям, поэтому необходимо быть в курсе прививок, ответственных за грипп и пневмонию.
4. Если вы работаете в промышленности, использующей асбест, вы должны убедиться, что ваш работодатель принимает необходимые профилактические меры для обеспечения вашей безопасности и безопасности ваших коллег.

Асбестоз . Слово «асбест » происходит от греческого слова «неистребимый». Ежегодно в мире извлекается около 6 млн тонн этого минерала. Асбест - это собирательное название тонковолокнистых минералов класса силикатов, куда входят хризотил, амозит, антофиллит, крокидолит. Асбест огнеупорен, прочен, является диэлектриком, благодаря чему широко используется в строительстве (асбоцементные изделия - трубы, панели, шифер) и промышленности (асбопластики, из которых делают массу технических изделий, в частности тормозные колодки), а также для обеспечения противопожарной безопасности (асботекстильные изделия). Асбестозу подвержены как рабочие, занятые добычей, обработкой и изготовлением из асбеста промышленных изделий, так и работающие с этими изделиями люди. Более того, описаны случаи асбестоза при совсем незначительном контакте - у маляров судоверфей, которые работали в одном помещении с изолировщиками, и у домохозяек, которые всего-навсего чистили и стирали рабочую одежду мужей. Источником бытовых контактов с асбестом чаще всего служит материал, которым обрабатывают стальные перекрытия многоэтажных зданий в целях обеспечения противопожарной безопасности. Широкое использование асбеста началось в 1940-х гг. Начиная с 1975 г., его стали вытеснять синтетические материалы - стекловолокно и шлаковата. Тем не менее асбест до сих пор используется для изготовления тормозных колодок и фрикционных накладок диска сцепления, для теплоизоляции водопроводных труб, водогрейных и отопительных котлов - и на предприятиях, и в жилых домах. Существует несколько типов асбеста: серпентины (змеевики), или белый асбест (наиболее часто используется в промышленности его разновидность - хризотил), и амфиболы, или голубой асбест, такие, как кроцидолит и амозит. Все они патогенны и обладают фиброзирующим действием. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Нередко они встречаются в комбинации с силикатами. В этих случаях они содержат кальций, железо, магнезию и соду. Асбест используется на протяжении многих веков, так как он является огнеупорным, в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных конструкциях, аудиопродукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые потенциально опасны. Заболевание распространено в Канаде, которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 млн человек. Среди них есть группа рабочих-изоляционщиков, из которых 38% поражены асбестозом. По мнению большинства авторов, канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так, волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, в то время как волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявляется рак пищевода, рак яселудка, рак толстой кишки. Сейчас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов. Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0,25-0,5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но и в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплексы, состоящие из асбестовых волокон, покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название «асбестовых телец». В оптическом микроскопе они являют собой красноватые или желтоватые продолговатые структуры, имеющие форму колец или нанизанных жемчужин, напоминающих вид «элегантных гантелей». В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: их наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающими ступеньки лестницы, и их ось содержит параллельные линии. Эти тельца (длиной 10-100 мкм и шириной 5-10 мкм) обнаруживаются в мокроте и помогают дифференцировать асбестоз с фиброзирующим альвеолитом . Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид «медовых сот ». Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких.

Диагностика . Рентгенологические изменения имеются не только у больных асбестозом. Они бывают и у здоровых людей, когда-либо контактировавших с асбестом. К таким изменениям относятся плевральные бляшки - локальные утолщения или обызвествления париетальной плевры (обычно это нижние отделы реберной плевры, диафрагмальная плевра и место перехода реберной плевры в средостенную). В отсутствие жалоб и других рентгенологических изменений поражение плевры не считается признаком асбестоза. Возможен также небольшой плевральный выпот (правда, чаще он наблюдается при асбестозе). Жидкость представляет собой стерильный серозный (реже - геморрагический) экссудат. Иногда выпот бывает двусторонним. В дальнейшем он либо медленно нарастает, либо самостоятельно рассасывается. При асбестозе на рентгенограмме появляются очаговые тени, линейные или неправильной формы, сначала в нижней трети легочных полей, затем, по мере прогрессирования заболевания, в средней и верхней третях. При выраженном фиброзе становится нечеткой граница сердечной тени или появляются гомогенные ограниченные затемнения легочных полей. По мере нарастания фиброза происходит облитерация целых ацинусов и формируется «сотовое легкое» с классической рентгенологической картиной: очаговые тени различной формы и величины вперемежку с мелкими полостями (диаметром 7-10 мм). Если результаты рентгенографии грудной клетки сомнительны, проводят компьютерную томографию с высоким разрешением. Обнаружение субплевральных линейных теней длиной 5-10 см, расположенных параллельно реберной плевре, подтверждает диагноз асбестоза. Как только диагноз подтвержден, врач должен немедленно сообщить об этом больному, поскольку тот в течение определенного времени после выявления профессионального заболевания имеет право потребовать компенсацию.

Рис 1. Обзорная рентгенограмма больного асбестозом.

Рис. 2 Комьютерная томограмма. Асбестоз. Симптом "медовых сот"

Рис. 3. Гистологический материал больного асбестозом

Лечение . Специфического лечения асбестоза нет. Проводят симптоматическое лечение - такое же, как и при других видах диффузного интерстициального пневмосклероза.

Профилактика при асбестозе складывается из мер медицинского характера (предварительные и периодические медицинские осмотры), санитарно-гигиенических и инженерно-технических мероприятий. При работе с асбестсодержащей пылью (асбест 10% и более) периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 12 мес, при содержании асбеста менее 10% - 1 раз в 24 мес.

Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием пылевого фактора, силикоз

Асбестоз

Асбестозом называется пневмокониоз, развивающийся от вдыхания асбестовой пыли. Асбест является минералом, имеющим волокнистое строение. Химическая структура его складывается из солей магния и силиция, иногда с примесью окиси кальция, алюминия и других элементов.

Благодаря ценным качеством - огнестойкости, большой прочности, малой теплопроводности, кислого- и щелочеупорности - асбест получил широкое распространение в промышленности. Он применяется для изготовления термоизоляционных материалов, шифера, труб, тормозных лент и т. д.

Асбестовая пыль образуется как при добыче асбеста, так и при его обработке (дроблении, разрыхлении, прядении и т. д.).

Асбестоз развивается чаще у рабочих с 10-летнем стажем работы в контакте с асбестовой пылью. Лишь в редких случаях заболевание возникает у лиц с меньшим "стажем. Клиническая картина асбеетоза напоминает силикоз, однако при первом более выражены явления бронхита и эмфиземы легких.

Одним из первых признаков асбестоза считают одышку. Она появляется вначале при физической нагрузке, а при прогрессировании процесса наблюдается и в покое. Нарушается вентиляция легких. Другой характерной жалобой при асбестозе является кашель - сухой или с небольшим количеством вязкой трудноотделяемой мокроты. В мокроте иногда находят асбестовые тельца, образующиеся в результате химического превращения асбестового волокна. Третьей по частоте является жалоба на боли в грудной клетке. Заболевание обычно сопровождается общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, а также диспептическими явлениями.

Характерен внешний вид больных асбестозом. Цвет лица приобретает серо-землистый оттенок, губы цианотичны. На коже пальцев рук и ног могут появляться асбестовые бородавки. Отмечается значительное похудание.

Аускулътативные изменения в легких обусловлены бронхитом, эмфиземой и пневмосклерозом. Дыхание жесткое или ослабленное, нередко с удлиненным выдохом. Обилие сухих свистящих жужжащих хрипов; имеются также влажные хрипы. Эмфизема при асбестозе более выражена в верхних отделах в отличие от силикоза, при котором развивается ба-зальная эмфизема. Асбестоз нередко сопровождается бронхоэктатической "болезнью и интерстиц"нальной пневмонией. Дыхательная недостаточность отмечается уже на ранних стадиях заболевания. В далеко зашедшей стадии заболевания развивается легочное сердце.

При асбестозе, в противоположность силикозу, клинические признаки значительно опережают рентгенологические. По клинико-рентгенологической картине различают I, II и реже III стадию асбестоза.

При I стадии больные жалуются на одышку при обычной работе, непостоянный кашель, боли в груди. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы. Рентгенологически выявляется усиление сосудисто-бронхиального рисунка, понижение прозрачности в средних и нижних отделах легких, м^лкосетчатый рисунок, эмфизема, главным образом, верхних отделов легких, расширение и уплотнение корней.

При II стадии асбестоза одышка возникает при обычной ходьбе, усиливается кашель, отделяется вязкая мокрота. При перкуссии более выражен коробочный оттенок звука. Дыхание жесткое, обилие сухих хрипов по всем легочным полям. Может появиться шум трения плевры. Рентгенологические изменения в этой стадии более выражены. Значительно понижается прозрачность средних и нижних отделов легких, легочный рисунок носит сетчатый характер. Иногда определяется мелкая пятнистость. Более выражена эмфизема в верхних отделах легких. Определяются плевроперикардиальные и плевродиафрагм.альные сращения.

При III стадии асбестоза одышка наблюдается в покое. Беспокоит постоянный мучительный кашель с мокротой, боли в грудной клетке. Выражен цианоз. Перкуторный звук коробочный. Подвижность легочных краев резко ограничена. Дыхание жесткое, местами ослабленное. Обилие сухих и влажных хрипов. Тоны сердца глухие, акцент II тона на легочной артерии. Рентгенологически отмечаются значительные интерстициальные изменения, а также негомогенные затемнения, чаще в средних отделах, сливающиеся с корнями легких. Выражены плевральные изменения.

Течение асбестоза прогрессирующее. Смерть наступает от декомпенсации легочного сердца. В отличие от силикоза асбестоз редко осложняется туберкулезом. Известно, что асбестоз предрасполагает к развитию рака легких.

– это форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).

МКБ-10

J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами

Общие сведения

Асбестовый пневмокониоз, или асбестоз – диффузный интерстициальный пневмосклероз , обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.

Причины асбестоза

Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью. Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.

По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.

Патогенез

Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др. Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита . Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.

Симптомы асбестоза

Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма. Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности . Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».

На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита , имеющего серозный или геморрагический характер.

Осложнения

Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией , бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой , легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.

Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.

Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.

Лечение асбестоза

Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции. Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.

Прогноз и профилактика

При развитии осложнений прогноз на трудоспособность и удовлетворительное качество жизни необнадеживающий: высока вероятность инвалидизации, развития тяжелых сопутствующих заболеваний и гибели пациентов. Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.

Асбестоз является одним из наиболее тяжело протекающих силикатозов. В развитии его играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами, имеющими размеры 10 - 12 мкм и более (так называемые асбестовые иглы). В результате их действия развиваются хронические ринофарингиты, бронхиты (по типу эндобронхитов), бронхиолиты.

Обычно первые признаки асбестоза возникают не ранее чем через 5 лет работы в контакте с пылью, причем в противоположность силикозу клинические проявления болезни значительно опережают рентгенологические. Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза.

Рано возникающая постоянная и постепенно прогрессирующая одышка вначале при объективном (рентгенологическом) обследовании не находит объяснения. Беспокоят колющие боли в груди. Кашель болезненный, сухой, несколько позднее - с вязкой, трудно отделяемой мокротой. Иногда он носит приступообразный, «удушливый» характер. Возможно присоединение астмоидного компонента. У больных с выраженным асбестозом отмечаются тяжелые нарушения общего состояния: головная боль, общая слабость, повышенная утомляемость, нередки диспепсические расстройства. Часто наблюдаются особый, серо-землистый цвет лица и легкий цианоз губ. На коже пальцев рук и ног могут быть так называемые асбестовые бородавки.

Рентгенологическая картина асбестоза характеризуется относительно малым количеством узелковых изменений, несмотря на выраженность фиброза.

По клинико-рентгенологическим признакам различают I, II и III стадии асбестоза. Третья стадия встречается относительно редко, при особо неблагоприятных условиях труда или в случаях сочетания основного процесса с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

«Асбестовое легкое» в отличие от картины, наблюдаемой при силикозе, не имеет четко очерченных фиброзных узелков.

Эти особенности фиброза легких при асбестозе в значительной мере объясняют наблюдаемое иногда несоответствие между тяжестью клинических симптомов заболевания и относительно слабыми рентгенологическими проявлениями.

Плевра значительно утолщена, имеются спайки. В мокроте больных иногда обнаруживаются «асбестовые тельца», представляющие собой светло-желтые или золотисто-коричневые образования удлиненной формы (до 15 - 30 мкм) с булавовидными или колбовидными расширениями на концах. При клинически выраженном асбестозе тельца выявляются у подавляющего большинства больных, и их присутствие, по мнению ряда авторов, свидетельствует о тяжести легочного процесса.

Асбестовые тельца встречаются также при микроскопическом исследовании срезов легких, бифуркационных, прикорневых и даже шейных лимфатических узлов. Количество форм и величина их варьируют в зависимости от породы асбеста, длительности и тяжести заболевания. Они располагаются в утолщенных альвеолярных перегородках, просветах мелких бронхов, бронхиол. Центральную часть асбестового тельца составляет иглообразное волоконце толщиной 0,5 - 1 мкм и длиной более 10 мкм, окруженное аморфной оболочкой толщиной 2-3 мкм, которая, по-видимому, представляет собой коллоидальный белковый гель. Существует мнение, что гель образуется в результате частичного растворения волокна (края волокон часто полупрозрачны, как бы растворенные). Изучение структуры локализующихся в легких «асбестовых телец» с помощью электронной микроскопии свидетельствует о перестройке окружающей эти образования легочной ткани с тенденцией к гиперрегенераторным процессам.

Пневмонии, иногда осложняющие асбестоз, обычно имеют хроническое течение с периодами вяло выраженного обострения. Сочетание асбестоза с туберкулезом встречается сравнительно редко, как правило, в виде продуктивно-фиброзного процесса и отличается относительно благоприятным течением. К серьезным осложнениям асбестоза относится развитие новообразований с локализацией в плевре и бронхах. Описаны как доброкачественные эпителиомы плевры, так и злокачественные опухоли.

Установлено, что рак легких, который нередко развивается мультицентрически, возникает в 8-10 раз чаще у работающих в контакте с этим минералом, чем среди обычного населения. По данным аутопсии зарубежных авторов, бронхогенный рак легких обнаруживается у 7,5-17,1% больных, несколько лет страдавших асбестозом.

Подчеркивается значение длительного стажа работы в контакте с пылью, механическое повреждение слизистой оболочки бронхиол или плевры с последующей метаплазией.

Весьма интересны имеющиеся в литературе указания на развитие рака легких при асбестозе почти исключительно у курильщиков, что наряду с результатами экспериментальных исследований дает основание предположить способность асбеста («асбестовые тельца») усиливать процесс включения содержащихся в дыме папирос никеля, кобальта и других элементов в молекулы веществ проканцерогенного действия типа бензпирена, усугубляя, таким образом, канцерогенный эффект табачного дыма. Бронхиальный асбестовый рак локализуется преимущественно в нижних долях легких при одновременном множественном развитии.

Мезентелиомы плевры встречаются в 5-100 случаях на 10 000 случаев.

Рядом авторов описаны так называемая плевральная форма асбестоза и плевральные мезентелиомы не только у рабочих асбестовых производств, но и у лиц, проживающих вблизи асбестовых рудников или предприятий по переработке асбеста, а также у населения некоторых географических областей, где в породе содержится мелковолокнистый асбест, подверженный выветриванию.