Аутоиммунные заболевания - причины, симптомы, диагностика и лечение. Что такое аутоиммунные заболевания

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БОЛЕЗНИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Ревматоидный артрит

Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. Аутоантитела относятся в основном к IgM классу, хотя встречаются и IgG, IgA и IgE, образуются против Fc-фрагментов иммуноглобулина G и называются ревматоидным фактором (РФ). Кроме них синтезируются аутоантитела к кератогиалиновым зернам (антиперинуклеарный фактор), кератину (антикератиновые АТ), коллагену. Существенно, что аутоантитела к коллагену неспецифичны, тогда как антиперинуклеарный фактор может оказаться предвестником формирования РА. Следует отметить также, что обнаружение IgM-РФ позволяет классифицировать серопозитивный или серонегативный РА, а IgA-РФ оказывается критерием высокоактивного процесса.

В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Т-лимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща. Эти факты привели к возникновению гипотезы, допускающей инициацию аутоиммунного процесса Т-хелперами 1-го типа, активируемыми неизвестным эпитопом с костимуляторной молекулой, которые разрушают сустав.

Аутоиммунный тиреоидит Хосимото

Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения. Это заболевание проявляется тремя формами - тиреоидитом Хосимото, первичной микседемой и тиреотоксикозом, или болезнью Грейвса. Две первые формы характеризуются гипотиреозом, аутоантигеном в первом случае является тиреоглобулин, а при микседеме - белки клеточной поверхности и цитоплазмы. В общем ключевое влияние на функцию щитовидной железы оказывают аутоантитела к тиреоглобулину, рецептору тиреоид-стимулирующего гормона и тиреопероксидазе, они же используются в диагностике патологии. Аутоантитела подавляют синтез гормонов щитовидной железой, что отражается на ее функции. Вместе с тем В-лимфоциты могут связываться с аутоантигенами (эпитопами), влиять тем самым на пролиферацию Т-хелперов обоих типов, что сопровождается развитием аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунный миокардит

При этом заболевании ключевая роль принадлежит вирусной инфекции, которая скорее всего является его пусковым механизмом. Именно при нем наиболее четко прослеживается роль мимикрирующих антигенов.

У пациентов с данной патологией обнаруживаются аутоантитела к кардиомиозину, рецепторам наружной мембраны миоцитов и, что самое главное, к белкам вирусов Коксаки и цитомегаловирусам. Существенно, что при этих инфекциях в крови выявляется очень высокая виремия, вирусные антигены в процессированной форме скапливаются на профессиональных антиген-представляющих клетках, которые могут активировать непримированные клоны аутореактивных Т-лимфоцитов. Последние начинают взаимодействовать с непрофессиональными антиген-представляющими клетками, т.к. не нуждаются в костимулирующем сигнале, и взаимодействуют с клетками миокарда, на которых в силу активации антигенами резко повышается экспессия адгезионных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процесс взаимодействия аутореактивных Т-лимфоцитов также резко усиливается и облегчается за счет повышения на кардиомиоцитах экспрессии молекул HLA II класса. Т.е. аутоантигены миокардиоцитов распознаются Т-хелперами. Очень типично ведет себя развитие аутоиммунного процесса и вирусной инфекции: вначале мощная виремия и высокие титры антивирусных аутоантител, далее - снижение виремии вплоть до вирусонегативности и противовирусных антител, нарастание антимиокардиальных аутоантител с развитием аутоиммунного заболевания сердца. В экспериментах был четко продемонстрован аутоиммунный механизм процесса, при котором перенос Т-лимфоцитов от инфицированных мышей с миокардитом индуцировал у здоровых животных заболевание. С другой стороны, подавление Т- клеток сопровождалось резким положительным терапевтическим эффектом.

Миастения гравис

При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Существенная роль в патологии принадлежит Т-лимфоцитам и нарушению в идиотипической сети, происходит также резкая гипертрофия тимуса с развитием тимомы.

Аутоиммунный увеит

Как и в случае миастении гравис, немалую роль в развитии аутоиммунного увеита, при котором развивается аутоиммунное хроническое воспаление увеаретинального тракта, играет инфицирование простейшими Toxoplasma gondii и вирусами цитомегалии и простого герпеса. При этом ключевая роль принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам. Эта патология является истинно аутоиммунной, поскольку введение пяти очищенных антигенов глаза экспериментальным животным вызывает развитие у них классического аутоиммунного увеита за счет образования соответствующих аутоантител и поражения ими увеальной оболочки.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Широко распространенное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная аутоагрессия направлена против аутоантигенов клеток островков Лангерганса они разрушаются, что сопровождается подавлением синтеза инсулина и следующими за ним глубочайшими метаболическими изменениями в организме. Это заболевание опосредовано в основном функционированием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые сенсибилизированы, по-видимому, к внутриклеточной декарбоксилазе глутаминовой кислоты и белку р40. При этой патологии выявляют и аутоантитела к инсулину, но их патогенетическая роль пока не ясна.

Некоторые исследователи предлагают рассматривать аутоиммунные реакции при диабете с трех позиций: (1) диабет - типичное аутоиммунное заболевание с аутоагрессией против аутоантигенов бетаклеток; (2) при диабете образование антиинсулиновых аутоантител носит вторичный характер, формирующий синдром аутоиммунной инсулинорезистентности; (3) при диабете развиваются другие иммунопатологические процессы, как например, появление аутоантител к тканям глаза, почек и т.д. и их соответствующие поражения.

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит - тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки

с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины. Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG- содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу. В последние годы появились обнадеживающие сообщения об успешном лечении этого заболевания с помощью антител к β-ФНО, которые подавляют активность аутореактивных Т-лимфоцитов.

Рассеянный склероз

При этой патологии также ключевую роль играют аутореактивные Т-клетки с участием Т-хелперов 1 типа, которые обусловливают разрушение миелиновой оболочки нервов с последующим развитием тяжелейшей симптоматики. Мишеневым аутоантигеном скорее всего является основной белок миелина, на который формируются сенсибилизированные Т-клетки. Немалая роль в патологии принадлежит апоптозу, проявления которого могут обусловить различные типы течения процесса - прогрессирующий или ремитирующий. В экспериментальной модели (экспериментальный энцефаломиелит) воспроизводится при иммунизации животных основным миелиновым белком. Не исключают определенную роль в этиологии рассеянного склероза вирусной инфекции.

Иммунная система защищает организм от бактерий, вирусов и раковых клеток, распознавая их как чужеродные тела и атакуя их; однако в определённых случаях она ошибочно воспринимает за чужеродные тела клетки собственного организма. Данный механизм лежит в основе аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунными заболеваниями болеет около 5-8% населения планеты и по неизвестным причинам уровень заболеваемости растет. Аутоиммунными заболеваниями могут болеть все люди, но наиболее подвержены женщины детородного возраста. Афроамериканки, коренные американки, испанки более подвержены риску возникновения аутоиммунных заболеваний, нежели европейки. также играет важную роль. Если в Вашей семье есть случаи аутоиммунных заболеваний, риск заболеть увеличивается.

Распространенные аутоиммунные заболевания

Существует более 80 различных типов аутоиммунных заболеваний. Вот самые распространённые из них:

• Болезнь Грейвса (базедова болезнь, диффузный токсический зоб). Болезнь Грейвса - аутоиммунное заболевание, которое характеризируется повышенной активностью . У людей, страдающих болезнью Грейвса, наблюдаются следующие симптомы: бессонница, раздражительность, беспричинная потеря веса, выпячивание глазных яблок, плохая переносимость жары, мышечная слабость, ломкость волос, скудные менструации и тремор рук. Иногда болезнь Грейвса протекает бессимптомно. Лечится данное заболевание с помощью препаратов, содержащих радиоактивный йод, который разрушает гиперактивные клетки щитовидной железы. 90% пациентов достаточно одного курса лечения, 10% приходится принимать препарат повторно, и только в небольшом проценте случаев требуется хирургическое вмешательство.

• Тиреоидит Хашимото . В основе данного заболевания лежит воспалительный процесс, который ведёт к гипофункции щитовидной железы. Заболевание также может протекать бессимптомно. Нередко при тиреоидите Хашимото щитовидная железа увеличивается в размерах и становятся видны её контуры, увеличение сопровождается обмороками, прибавкой в весе, мышечной слабостью, непереносимостью холода, сухостью волос и кожи, запорами. Специфического лечения нет, однако очень эффективно симптоматическое лечение гормонозаместительными препаратами.

• Системная красная волчанка (СКВ). При этом заболевании иммунная система атакует разные клетки организма, в результате чего возникают отеки, поражаются разные органы, нередко заболевание сопровождается болью в суставах, сыпью, чувствительностью к солнечным лучам. Лечение зависит от степени тяжести заболевания. Применяются обезболивающие средства, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), имуносупрессанты, кортикостероиды; важный момент для больных СКВ - избегать стрессовых ситуаций и прямых солнечных лучей, а также соблюдать диету.

• Сахарный диабет 1 типа . Диабет 1 типа обычно диагностируется в детстве или молодом возрасте (до 30 лет). Диабет 1 типа обусловлен поражением иммунной системой поджелудочной железы, которая вырабатывает инсулин. Количество инсулина уменьшается, что ведёт к повышению уровня глюкозы в крови. В результате может возникать почечная недостаточность, нарушаться зрение, возникают проблемы с кровообращением, что ведёт к инсультам и сердечным приступам. Лечение диабета 1 типа требует введения инсулина и контроля уровня сахара крови, соблюдения диеты, регулярного выполнения физических упражнений.

• . Заболевание проявляется нарушением координации движений, речи, ходьбы, параличами, тремором конечностей и потерей их чувствительности. Существует ряд препаратов, способных уменьшить интенсивность проявлений заболевания, купировать обострение, модифицировать течение заболевания и улучшить общее состояние организма.

• Ревматоидный артрит . Ревматоидный артрит возникает в результате атаки иммунной системой тканей суставов, что приводит к боли в мышцах, деформациям суставов, общей слабости, потери аппетита и веса, на прогрессирующих стадиях заболевание может привести к инвалидности. Как и другими аутоиммунными заболеваниями, ревматоидным артритом чаще болеют женщины в возрасте 30 - 50 лет. Лечение подбирается индивидуально и направлено на , воспалительной реакции в суставах и сохранение их функции.

«Многолетняя практика определения антител (сотни масштабных исследований) показала, что они часто могут быть повышенными без всякой патологии щитовидной железы. Нередки также и случаи выраженных патологических изменений в щитовидной железе при нормальных титрах антител. …Сегодня определение антител вносит гораздо больше путаницы, чем помогает…», - говорит хирург-эндокринолог Болгов Михаил Юрьевич.

Полностью излечить аутоиммунное заболевание на сегодня, к сожалению, нельзя. Однако изменение образа жизни, соблюдение диеты, регулярные физические упражнения, отдых, избегание стрессовых ситуаций играют очень важную роль в ограничении развития заболевания и позволяют значительно улучшить качество жизни пациента.

Грибы, простейшие, чужеродные белки, трансплантированные ткани и пр.), однако в некоторых ситуация функционирование иммунной системы нарушается, что приводит к агрессии собственных тканей организма факторами иммунной защиты.

Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда , вирусный гепатит , стрептококковые, герпесные , цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Механизм развития аутоиммунных заболеваний
Механизм развития аутоиммунных заболеваний полностью не изучен. Очевидно, что аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или ее отдельных компонентов.

В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы. Функциональность иммунной системы во многом определяется наследственными факторами, поэтому многие аутоиммунные заболевания передаются из поколения в поколение. Возможно нарушение функции иммунной системы под действием внешних факторов, таких как инфекции, травмы, стресс . На данный момент считается, что неблагоприятные внешние факторы, как таковые не способны вызвать развития аутоиммунного заболевания, а лишь повышают риск его развития у лиц с наследственной предрасположенностью к патологии этого типа.

Классические аутоиммунные заболевания встречаются относительно редко. Гораздо чаще возникают аутоиммунные осложнения некоторых заболеваний. Присоединение аутоиммунного механизма может во многом утяжелить эволюцию заболевания и потому определяет прогноз болезни. Аутоиммунные реакции возникают, например, при ожогах, хронических ангинах, инфаркте миокарда, вирусных заболеваниях, травмах внутренних органов. Патогенез развития аутоиммунных реакции очень сложен и во многом не ясен. На данный момент достоверно известно, что некоторые органы и ткани человеческого организма развиваются в относительной изолированности от иммунной системы, поэтому в момент дифференцировки иммунных клеток, клоны способные атаковать эти типы тканей или органов не удаляются. Аутоиммунная агрессия наступает тогда, когда по каким-то причинам барьер, отделяющий эти ткани или органы от иммунной системы разрушается и они распознаются иммунными клетками как «чужеродные». Такое происходит с тканями глаза или яичка, которые могут подвергнуться аутоиммунной атаке во время различных воспалительных реакций (при воспалении тканевые барьеры нарушаются). Другим механизмом развития аутоиммунных болезней являются перекрестные иммунные реакции. Известно, что некоторые бактерии и вирусы, равно как и некоторые лекарства, по своей структуре схожи с некоторыми компонентами тканей человека. Во время инфекционного заболевания, вызванного данным типом бактерии или вируса, или во время приема определенного лекарства иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые способны реагировать с нормальными тканями организма, компоненты которых схожи с антигенами, вызвавшими иммунную реакцию. Описанный выше механизм лежит в основе возникновения ревматизма (перекрестная реакция на антигены стрептококка), сахарного диабета (перекрестная реакция на антигены вируса Коксаки В и гепатита А), гемолитических анемий (перекрестная реакция на медикаменты).

В ходе различных заболеваний ткани организма подвергаются частичной денатурации (изменению структуры), что наделяет их свойствами чужеродных структур. В таких случаях возможно возникновение аутоиммунных реакций, которые направлены против здоровых тканей. Такой механизм характерен для повреждений кожи при ожогах, синдрома Дреслера (перикардит, плеврит) при инфаркте миокарда. В других случаях здоровые ткани организма становятся мишенью для собственной иммунной системы из-за присоединения к ним чужеродного антигена (например, при вирусном гепатите В).

Еще одним механизмом аутоиммунного поражения здоровых тканей и органов является вовлечение их в аллергические реакции. Такое заболевание как гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек), развивается в результате осаждения в почках циркулирующих иммунных комплексов, которые образуются в ходе обычной ангины .

Эволюция аутоиммунных заболеваний
Эволюция аутоиммунных заболеваний зависит от типа заболевания и механизма его возникновения. Большинство истинных аутоиммунных заболеваний относятся к хроническим. В их развитии отмечаются периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьезным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или применение медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызвавшим их развитие. В некоторых случаях последствия аутоиммунной агрессии организма могут дать начало самостоятельной патологии хронического характера (например сахарный диабет 1-го типа после перенесенной вирусной инфекции).

Диагностика аутоиммунных заболеваний
Диагностика аутоиммунных заболеваний основывается на определении иммунного фактора, вызывающего повреждение органов и тканей организма. Такие специфические факторы определены для большинства аутоиммунных болезней.

Например, в диагностике ревматизма проводят определение ревматоидного фактора, в диагностике системной волчанки – LES клеток, антител против ядра (ANA) и против ДНК, склеродермии антител Scl-70. Для определения этих маркеров используют различные лабораторные иммунологические методы исследования.

Клиническое развитие болезни и симптомы заболевания могут служить источником полезной информации для установки диагноза аутоиммунной болезни.

Для развития склеродермии характерно поражение кожи (очаги ограниченного отека, которые медленно подвергаются уплотнению и атрофии, формирование морщин вокруг глаз, сглаживание рельефа кожи), поражение пищевода с нарушением глотания, утончение концевых фаланг пальцев, диффузные поражение легких, сердца и почек. Для красной волчанки характерно появление на коже лица (на спинке носа и под глазами) специфического покраснения в виде бабочки, поражение суставов, наличие анемии и тромбоцитопении. При ревматизме характерно появление артрита после перенесенной ангины и более позднее формирование дефектов клапанного аппарата сердца.

Лечение аутоиммунных заболеваний
В последнее время достигнуты значительные успехи в лечении аутоиммунных заболеваний. Принимая во внимание тот факт, что основным фактором, повреждающим ткани организма, является собственная иммунная система, лечение при аутоиммунных заболеваниях носит иммуносупрессивный и иммуномодулирующий характер.

Иммуносупрессоры это группа лекарственных препаратов, угнетающих функцию иммунной системы. К таким веществам относятся цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид), кортикостероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон), антиметаболиты (Меркаптопурин), некоторые виды антибиотиков (Такролимус), противомалярийные препараты (Хинин), производные 5-аминосалициловой кислоты и пр. Общей характеристикой этих препаратов является угнетение функции иммунной системы и снижение интенсивности воспалительных реакций.

На фоне длительного приема этих препаратов могут развиться серьезные побочные реакции, такие как, например, угнетение кроветворения, присоединений инфекций, поражение печени или почек. Некоторые из этих препаратов угнетают деление клеток организма и потому могут вызвать появление таких побочных эффектов как выпадение волос. Гормональные препараты (Преднизолон, Дексаметазон) могут вызвать развитие синдрома Кушинга (ожирение , повышение артериального давления , гинекомастия у мужчин). Назначить эти препараты может только квалифицированный специалист и только после установления точного диагноза.

Иммуномодулирующие средства применяются для восстановления равновесия между различными компонентами иммунной системы. На данный момент не существует специфических иммуномодулирующих средств, рекомендованных для этиотропного или патогенетического лечения аутоиммунных заболеваний. С другой стороны иммуностимулирующие препараты очень полезны для профилактики и лечение инфекционных осложнений, которые возникают на фоне применения иммунодепрессантов, речь о которых шла выше.

Альфетин – препарат содержащих белок схожий с эмбриональным альбумином, оказывает выраженное иммуномодулирующее действие за счет повышения секреции биологически активных веществ, регулирующих функцию Т-лимфоцитов. Прием Альфетина снижает потребность в кортикостероидных препаратах. Сам препарат не токсичен и хорошо переносится организмом.

В качестве иммуномодуляторов используются препараты Эхинацеи пурпурной, Родиолы розовой, экстракт Женьшеня.

В связи с тем, что большинство аутоиммунных заболеваний протекают на фоне витаминно-минеральной недостаточности, их комплексное лечение в большинстве случаев дополняется комплексами витаминов и минералов, а также различными пищевыми добавками, богатыми этими элементами.

Прием иммуномодулирующих препаратов нужно согласовать с лечащим врачом. В случае некоторых аутоиммунных заболеваний иммуномодуляторы противопоказаны.

Библиография :

• Земсков А.М., Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2000
• Козлов В.А. Иммунотерапия аллергических, аутоиммунных и других заболеваний, Новосибирск: Агро-Сибирь, 2004
• Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002

Иммунная система человека - чрезвычайно сложная система, главной задачей которой является защита собственного организма от чужеродных агрессоров и собстенных перерожденных клеток. Такая защита возможна благодаря тому, что иммунная система способна узнавать и отличать собственные клетки от чужеродных. Но, иногда в силу каких-то причин, о которых ученые до сих пор сомневаются и спорят иммунная система перестает узнавать собстенные клетки и начинает их атаковать. Этот сбой приводит к зарождению аутоиммунных заболеваний, которых на сегодняшний день насчитывается более 80 различных видов. Эти заболевания получили широкую известность начиная с 1950-х. Аутоиммунные заболевания в современном мире растут в арифметической прогрессии и это неудивительно, список болезней, имеющих аутоиммунную природу с тех пор значительно увеличился и продолжает расти. Среди причин, провоцирующих аутоиммунные заболевания, о которых речь была выше, - неблагоприятая экология, грязная вода, продукты питания, в изобилии сожержащие различную "химию", гормоны, антибиотики и многие другие факторы с которыми современный человек сталкивается изо дня в день. До восьми процентов людей во всем мире страдают от аутоиммунных заболеваний. И по необъяснимой причине эта неутешительная статистика из года в год возрастает. К аутоиммунным заболеваниям относят такие грозные заболевания, как сахарный диабет 1 типа, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и многие другие. По мнению современной медицины, все аутоиммунные заболевания неизлечимы. В настоящее время официальная медицина предлагает методы лечения таких заболеваний, которые чреваты многочисленными побочными эффектами и осложнениями, но не приводят к выздоровлению. Практически единственный способом лечения серьезных аутоиммунных болезней сегодня является подавление всего иммунитета, что делает организм абсолютно незащищенным от инфекций. Кроме того и сами препараты, которыми лечат аутоиммунные заболевания крайне токсичны. Между тем есть препарат, который прекрасно справляется с такими заболеваниями, но об этом ниже.

Причины аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания могут быть вызваны нарушениями или дефектами практически любого звена иммунного процесса. Полагают, что в развитии этих заболеваний участвуют разные факторы, помимо неблагоприятных условий огружающей среды, это может быть генетическая предрасположенность. Причины аутоиммунных заболеваний могут быть настолько разнообразными, что даже современной медицине с ее возможностями подчас бывает трудно разобраться в них. Любой человек может стать жертвой аутоиммунного заболевания, но наиболее подвержены таким болезням женщины детородного возраста. Европейки меньше подвержены риску заполучить аутоиммунные заболевания , нежели афроамериканки, коренные американки или испанки. Генетический
фактор играет весомую роль в возможности появления такого заболевания. Если в семье были случаи аутоиммунных заболеваний, риск заболеть таким заболеванием увеличивается. У людей с наследственной предрасположенностью развитие аутоиммунного заболевания провоцируется разными причинами. К их числу относятся бактериальные и вирусные инфекции, неправильное питание, стресс, повреждение тканей, например под действием ультрафиолетового света. Однако, почему одни люди страдают аутоиммунными болезнями, а другие, являющиеся их близкими родственниками, нет - остается для современной медицины загадкой. Выше упоминалось, что женщины более подвержены аутоиммунным заболеваниям, чем мужчины. Предполагают, что в этом большую роль играют гормоны. Существенным фактором в их развитии являются также ферментативные нарушения, особенно в случае гемолитической анемии. При этом ни один орган, ни одна система организма не застрахованы от саморазрушающих процессов, которые лежат в основе аутоиммунных болезней. Аутоиммунные заболевания до конца не изучены, но считается, что у большинства людей иммунная система способна вырабатывать антитела против самой себя. Однако у здоровых людей этот процесс находится под контролем и нежелательные симптомы не возникают. Аутоиммунные заболевания развиваются в тех случаях, когда механизм контроля функционирует неправильно. Для возникновения аутоиммунного заболевания необходимо сочетание нескольких факторов. Кроме того, возможно, что столь большое разнообразие аутоиммунных заболеваний обусловлено как раз сочетанием различных факторов. Большинство аутоиммунных болезней являются хроническими недугами, которые развиваются с чередованием обострений и периодов ремиссий. В большинстве случаев хронические аутоиммунные болезни провоцируют серьезные негативные изменения в функциях органов, что в итоге ведет к инвалидизации человека.

Аутоиммунные заболевания список

Список аутоиммунных заболеваний стремительно пополняется. Не зря говорят, что аутоиммунные заболевания - это бмч двадцать первого века. Аутоиммунные заболевания разделяют на 2 группы: органоспецифические и системные аутоиммунные заболевания. При первой группе заболеваний (органоспецифические) аутоантитела и аутореактивные лимфоциты направлены против одного органа, где индуцируются иммунно-патологические реакции. При второй группе аутоиммунных заболеваний (системные аутоиммунные заболевания) вырабатываемые аутоантитела и аутореактивные Т-лимфоциты реагируют с широким спектром антигенов, представленных в разных клетках и тканях. Эта группа аутоиммунных заболеваний отчетливо демонстрирует то, что в основе развития аутоиммунных процессов лежат дефекты в процессах иммунного ответа и гиперреактивность иммунной системы. Вот и он далеко не полный!

Синдром Шегрена (сухой синдром)

Смешанные болезни соединительной ткани

Иммунное бесплодие

Болезнь Аддисона

И аутоиммунные заболевания список можно продолжать! Однако в вопросе аутоиммунных заболеваний, самым главным вопросом остается лечение аутоиммунных заболеваний. Ведь такие заболевания могут значительно снизить качество жизни человека и многие с этим не желают мириться. Существует ли метод, как нормализовать работу иммунной системы? Существует ли способ, как заставить иммунную систему "узнавать" свои собственные клетки и не атаковать их?

Лечение аутоиммунных заболеваний

Лечение аутоиммунных заболеваний , которое предлагает современная медицина, как было указано выше, направлено на подавление иммунной системы, которая не различает "свое или чужое". Лекарственные средства, которые снижают активность иммунного воспаления, называются иммуносупрессанты. Основные иммуносупрессанты - это преднизолон и его аналоги, цитостатики (циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат и прочие) и моноклональные антитела, которые воздействуют целенаправленно на отдельные звенья воспаления. Люди, имеющие аутоиммунные заболевания, живут долгие годы с подавленным иммунитетом. Значительно возрастает частота инфекционных заболеваний, Ведь человек беззащитен перед инфекцией. Лечение аутоиммунных заболеваний имеет такие последствия… Конечно, при таком лечении люди ищут альтернативу. Частым вопросом, который задают пациенты, является вопрос "можно ли использовать иммуномодуляторы"? Иммуномодуляторы – это огромная группа препаратов, большинство из которых противопоказано людям, болеющим аутоиммунными заболеваниями, но, некоторые иммуномодуляторы могут быть полезны. Иммуномодулирующими лекарственными средствами являются препараты, которые имеют преимущественно природное происхождение. В таких препаратах содержатся биологически активные вещества, которые способствуют восстановлению баланса между разными видами лимфоцитов. Наиболее часто применяемыми препаратами являются препараты родиолы розовой, эхинацеи пурпурной, экстракт женьшеня. Травы для иммунитета использовались с давних пор, хотя люди в древности понятия не имели, что такое иммунная система человека. Однако, наиболее эффективный препарат - это Трансфер Фактор ! Также в комплексной терапии аутоиммунных заболеваний применяются специально разработанные и сбалансированные комплексы минералов и витаминов . На сегодняшний день ведутся и активные разработки принципиально новых методик лечения аутоиммунных заболеваний, но такие разработки еще в далеком будущем. Поэтому на сегодняшний день альтернативы Трансфер Фактору при аутоиммуных заболеваниях нет!

Людям, которых беспокоят аутоиммунные заболевания, прежде всего, нужно изменить свой образ жизни, нужно соблюдать диету, очень важны регулярные физические упражнения, полноценный отдых. Стрессовые ситуации могут спровоцировать усугубление болезни, поэтому важную роль в ограничении развития заболевания играет защита от стрессов и депрессий. Такие меры позволяют значительно улучшить качество жизни пациента. имеет большое значение. При такой диете следует избегать переедания, химически и термически "агрессивной" пищи, чтобы небыло длительного чувства тяжести в животе. Эта диета особенно актуальна при ревматоидном артрите, синдроме раздраженной толстой кишки, болезни Крона. Диета при аутоиммунных заболеваниях включает виды пищи, которые благодаря своему химическому составу не вызывают аутоиммунных реакций. Попробуйте такие продукты:

Большинство овощей (кроме помидоров)

Рис и другие злаки

Морские продукты (не ракообразные) и птица

Большинтсво фруктов (кроме цитрусовых)

Грецкий орех и миндаль

Придерживайтесь такой диеты на протяжении нескольких недель. Если вы чувствуете себя лучше, продолжайте в том же духе. Продукты, которых нет в этом списке, нужно возвращать в рацион постепенно, но не раньше чем через несколько месяцев. О продуктах, содержащих красители, консерванты, ароматизаторы и прочую "химию" нужно забыть навсегда. Также по возможности исключите навсегда из своего меню копченности, соленья, консервы, излишне пряные продукты, полуфабрикаты. Диета при аутоиммунных заболеваниях - это здоровая диета, которую нужно соблюдать любому человеку, который хочет оставаться здоровым до глубокой старости.

Трансфер Фактор при аутоиммунных заболеваниях

В заключении нужно сказать, что наиболее эффективное и самое безопасное лечение аутоиммунных заболеваний вы можете провести с помощью препарата Трансфер фактор. Этот уникальный препарат, который производит американская компания 4 life , пользуется уважением во всем мире, в силу своего особенного механизма взаимодействия с нашей иммунной системой. Препарат Трансфер Фактор при аутоиммунных заболеваниях даже при длительном приеме не имеет противопоказаний и привыкания, хорошо переносится больными и подходит для всех возрастных категорий, даже для новорожденных детей. Трансфер Фактор - это препарат высокого качества, который соответствует стандарту GMP . Более подробно о препарате вам лучше прочесть на главной странице этого сайта. Также на нашем сайте вы сможете прочитать, как принимать Трансфер Фактор , посмотреть видео , в котором известные врачи рассказывают о своем опыте применения Трансфер Фактора, почитать

Иммунитет - это система органов в человеческом организме, защищающая его от различных заболеваний.

Одна из функций системы - это реакция на вторжение микроорганизмов, таких как вирусы или бактерии через выработку антител или сенсибилизированных лимфоцитов (типов белых кровяных клеток).

Список аутоиммунных заболеваний (болезней) обычно определяется тем, какие здоровые органы ошибочно атакует иммунитет.

В нормальных условиях, иммунный ответ человеческого организма не направляется против собственных тканей.

Однако, в определенных случаях, патологическая выработка иммунных клеток (антител) или размножение аутоагрессивных клонов киллерных клеток ведет к ошибочной атаке здоровых клеток, которые они призваны защищать.

Ошибочный ответ иммунной системы может вести к целому ряду аутоиммунных болезней.

Системные аутоиммунные заболевания

Системные аутоиммунные заболевания поражают более одной системы организма одновременно - суставы, легкие, кожу, и т.д.

В некоторых случаях системность поражений проявляется по мере развития болезни, в некоторых случаях развивается сразу.

Болезнь Бехчета

Это хроническое, мультисистемное заболевание, называемое васкулитом, вызывает воспаление кровеносных сосудов и затрагивает все тело.

В поражение может вовлекаться ЦНС, сердце и кишечник.

Симптомы заболевания часто совпадают с другими трудно диагностируемыми болезнями. У заболевания возможна спонтанная ремиссия, что также увеличивает трудность его диагностирования.

Системная красная волчанка

Это хроническое воспалительное заболевание. Оно может влиять на любые системы организма, включая кровеносные сосуды, мышцы, суставы, ЖКТ, почки, сердце, легкие, и ЦНС.

Иммунная агрессия клеток щитовидной железы к самой себе приводит к заболеванию, которое носит название . Для лечения применяются медикаменты и народные средства.

Что такое хронический тиреоидит и как его лечить, читайте .

Диета и образ жизни — основа лечения аутоиммунного тиреоидита. О чем должен знать больной, расскажем .

Рассеянный склероз

Это заболевание ЦНС, влияющее на головной и спинной мозг.

Болезнь разрушает миелиновые оболочки, окружающие и защищающие нервные клетки.

Это, в свою очередь, замедляет или блокирует передачу сигналов между мозгом и телом.

Заболевание часто приводит к:

• слабости мышц;
• нарушению зрения;
• покалыванию, онемению;
• нарушению координации и баланса движений;
• проблемам с памятью и мышлением.

Рассеянный склерозом чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 40 лет. Как правило, оно протекает легко, но иногда возможна потеря способности к письму, речи, или передвижению.

Лекарственная терапия может замедлить болезнь и уменьшить ее симптомы. Также в излечении может помочь физическая и профессиональная терапия.

Полимиозит

Заболевание также известно как идиопатическая воспалительная миопатия.

Это редкое заболевание, вызывающее слабость мышц, отечность, болезненность и повреждение тканей.

Болезнь связана с более крупной группой болезней, вызываемой миозитами.

Болезнь влияет на скелетные мышцы. Наиболее часто она встречается у взрослых от 50 до 70 лет, и у детей от 5 до 15 лет.

Женщины страдают этим заболеванием в два раза чаще, чем мужчины. Эта болезнь влияет на весь организм.

Лечение болезни зависит от ее осложнений. Пятилетняя летальность происходит у 1 из 5 больных. Иммунодепрессанты обычно контролируют течение заболевания.

Ревматоидный артрит

Болезнь является одной из форм артрита, вызывающего отек, боль, потерю функции и жесткость в суставах. Она может повлиять на любой сустав, но сильнее всего оно проявляется в запястьях и пальцах.

Заболевание часто появляется в среднем возрасте или у пожилых людей. Женщины чаще страдают от ревматоидного артрита.

Симптомы ревматоидного артрита

Болезнь может проявляться только на короткое время, или ее симптомы могут появляться и исчезать. Тяжелая форма заболевания может длиться всю жизнь. Болезнь может влиять на все части тела, помимо суставов, в т.ч. на глаза, легкие и рот.

Лечение включает лекарственную терапию, хирургическую операцию и изменение образа жизни, что замедляет развитие болезни и уменьшает отеки и боль.

Синдром Шегрена

Это заболевание провоцирует сухость в глазах, носу, во рту, горле и на коже.

Синдром Шегрена обычно развивается в возрасте более 40 лет, и в 10 раз чаще им страдают женщины.

Синдром иногда связан с ревматоидным артритом.

При этом синдроме иммунитет атакует железы, производящие слезы и слюну.

Заболевание может влиять на другие органы и отчасти на ЦНС. Лечение фокусируется на облегчении симптомов болезни.

Васкулит

Это заболевание вызывает воспаление кровеносных сосудов вен, артерий, и капилляров из-за инфекций, лекарственных средств или других заболеваний. Воспаленные сосуды могут сужаться, закрываться, или растягиваться и ослабляться настолько, что в них начинают образовываться аневризмы.

Если аневризма лопнет, это может вызвать опасное внутреннее кровотечение. Васкулит обычно включает лихорадку, отек и общее чувство недомогания.

Целью лечения является прекращение воспаления сосудов. Применяются стероиды и другие лекарственные средства, останавливающие воспалительные процессы.

Органоспецифические

Органоспецифические заболевания обычно не требуют иммуносупрессивной терапии. Проводится лишь наблюдение врачом и терапия вторичных признаков заболеваний.

Болезнь Грейвса

Заболевание провоцирует щитовидную железу производить лишние гормоны.

Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины. Заболевание обычно диагностируется между 20-40 годами.

Симптомы обычно включают нервозность, учащенное сердцебиение, потерю веса и непереносимость тепла.

Отличительная черта этой болезни - воспаление глазных мышц с сопутствующим выпиранием глаз (экзофтальм).

Приблизительно у 30-50% заболевших экзофтальм развивается в мягкой форме и у около 5% в тяжелой. Редко, заболевание вызывает «щитовидную бурю».

Ее симптомы включают лихорадку, рвоту, повышенную частоту сердечных сокращений, спутанность сознания, обильное потоотделение и требуют немедленного оказания неотложной помощи.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. В результате она производит меньше гормонов и обмен веществ замедляется. Женщины страдают этим тиреоидитом в 10 раз чаще, чем мужчины.

Большинство случаев болезни приходится на возраст 30-50 лет.

Симптомы часто развивающиеся постепенно, и обычно связаны с:

• увеличением массы тела;
• выпадением и сухостью волос;
• усталостью;
• проблемами с вниманием и фертильностью;
• покалыванием в руках или ногах;
• чувствительностью к низким температурам.

Особенно важно контролировать заболевание при планировании беременности, т.к. низкая функция щитовидной железы может влиять на развитие плода. Послеродовой тиреоидит может развиться в течение 12 месяцев после родов.

Женщины, имеющие проблемы с зачатием, должны контролировать уровни щитовидной железы, так как уровень ее гормонов может влиять на овуляцию.

Сахарный диабет 1 типа

При диабете 1 типа поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, и глюкоза задерживается в крови.

Симптомы болезни обычно включают жажду, частые мочеиспускания, усталость или голод, потерю веса, медленно заживающие раны, кожный зуд, потерю ощущения или покалывание в ногах, «размытое» зрение. Для лечения заболевания следует принимать инсулин в течение всей жизни.

Воспаление щитовидки аутоиммунного характера — , встречается в основном у женщин. При отсутствии лечения наступают опасные осложнения.

Смешанные

Целиакия

При этом заболевании нельзя есть глютен - сложный белок, входящий в состав большинства злаковых культур.

Из рациона следует исключить продукты с клейковиной, т.к. это может повредить тонкий кишечник.

Также глютен может содержаться в витаминах, лекарственных средствах, биодобавках, бальзамах для губ, в клее на марках и конвертах.

Симптомы болезни могут включать понос и боли в животе, раздражительность или подавленность. В некоторых случаях симптомы не проявляются внешне.

Болезнь Крона

Заболевание вызывает стойкое воспаление слизистой оболочки или стенок ЖКТ.

Болезнь Крона иногда называют хроническим илеитом, регионарным энтеритом, или гранулематозным колитом. При этой болезни ЖКТ наиболее часто изменен в сегменте между подвздошной и прямой кишкой.

Хотя болезнь Крона иногда трудно лечить, она, как правило, не опасна для жизни.

Первичный билиарный цирроз

Эта болезнь вызывает раздражение, отек, или воспаление желчных протоков в печени. Отек блокирует поток желчи, повреждающий ее клетки и приводящий к образованию рубцов, провоцирующих цирроз.

Чаще всего заболеванием страдают женщины среднего возраста. Болезнь бывает связана с целиакией, феноменом Рейно, синдромом сухости глаз или рта, и заболеваниями щитовидной железы. Более половины пациентов не имеют симптомов на момент постановки диагноза.

Здоровая печень и цирроз

Симптомы чаще всего развиваются постепенно и могут включать в себя:

• боли области живота;
• усталость;
• увеличение печени;
• жировые отложения под кожей;
• жирный стул;
• зуд, желтуху и мягкие желтые пятна на веке.

Если заболевание не лечить, большинство носителей патологии умирают без трансплантации печени.

Около четверти, перенесших заболевание на протяжение 10 лет, имеют печеночную недостаточность. На фоне этого заболевания может также развиваться гипотиреоз или анемия.

Список

Неврология:

• Первичные системные васкулиты;
• Рассеянный склероз;
• Синдром Гийена-Барре;
• Синдром мышечной скованности;
• Тяжелая псевдопаралитическая миастения;
• Эссенциальная нарколепсия.

Кожные покровы, слизистая, железы (слюнные слезные):

• Буллезные дерматозы;
• Васкулиты с кожной локализацией;
• Витилиго;
• Аутоиммунная крапивница;
• Лишайник;
• Очаговая алопеция;
• Псориаз;
• Системная красная волчанка;
• Склероатрофический лихен;
• Синдром Шегрена.

Офтальмология:

• Аутоиммунный увеит;
• Болезнь Бехчета;
• Симпатическая офтальмия;
• Эндокринная офтальмопатия.

Эндокринология:

• Болезнь Грейвса;
• Тиреоидит Хашимото;
• Аутоиммунный панкреатит;
• Сахарный диабет;
• Болезнь Аддисона;
• Болезнь Кушинга.

Внутренние органы (почки ЖКТ, легкие):

• Аутоиммунные гепатиты;
• Первичный билиарный цирроз;
• Холангит аутоиммунный, первичный склерозирующий;
• Гломерулонефрит;
• Синдром Гудпасчера;
• Аутоиммунная энтеропатия;
• Болезнь Крона;
• Неспецифический язвенный колит;
• Целиакия;
• Пернициозная (или В12-дефицитная) анемия;
• Аутоиммунная форма бронхиальной астмы;
• Саркоидоз;
• Фиброзирующие альвеолиты.

Сердечно-сосудистая, мышечная система, суставы:

• Антифосфолипидный синдром;
• Аутоиммунная гемолитическая анемия;
• Аутоиммунная нейтропения;
• Болезнь Кавасаки;
• Болезнь Такаясу;
• Гемолитическая болезнь новорожденных;
• Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
• Микроскопический полиангиит;
• Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия;
• Синдром Вегенера;
• Синдром Чардж-Стросса;
• Узелковый полиартериит;
• Миокардит;
• Ревматическая лихорадка;
• Дерматомиозит;
• Полимиозит;
• Ревматическая полимиалгия;
• Болезнь Бехтерева;
• Ревматоидный артрит;
• Системная склеродермия.

Если аутоиммунные заболевания не лечить, прогноз заболеваний обычно неблагоприятен. Иммунитет постоянно атакует органы или группы систем организма, что может вызвать потерю функции пораженных органов, инвалидизацию человека и даже смерть.

Требуется кропотливая работа врача и пациента, чтобы установить причину атаки иммунной системы на здоровые ткани, и проведение терапии по перенаправлению работы иммунитета на действительно вредные органические агенты.

Видео на тему