docgid.ru

Цереброваскулярная болезнь клиника для излечения. Цереброваскулярные заболевания. Симптомы. Лечение. Причины цереброваскулярных болезней

Своевременная реабилитация при инсульте поможет восстановить утраченные функции и избежать осложнений. Спастичность мышц является одним из возможных симптомов при ЦВБ. Методы мануальной терапии в большинстве случаев демонстрируют положительную динамику при лечении последствий ЦВБ. Инсульт - тяжелейшее последствие ЦВБ.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ): симптомы, причины, последствия и лечение патологии

Медицинская статистика – крайне точная вещь, и ошибки здесь – редкое явление. Поэтому можно назвать проверенным, но от того не более приятным фактом, что в последние годы количество пациентов, которым поставили диагноз «цереброваскулярная болезнь», существенно выросло. Тем более печально, что среди спортсменов – казалось бы, самой здоровой группы населения – показатель смертности от острых нарушений работы сосудов мозга прочно удерживается на втором месте после ишемической болезни сердца.

Что такое ЦВБ?

Цереброваскулярная болезнь, или ЦВБ, – это заболевание, вызывающее патологию сосудов головного мозга и, как следствие, нарушение мозгового кровообращения. Обычно ЦВБ развивается на фоне атеросклероза и гипертонии. Болезнь крайне опасна, в первую очередь, тем, что очень часто ее заключительной стадией является инсульт – острое нарушение кровообращения мозга, приводящее к смерти или инвалидизации.

Выделяют острые и хронические виды цереброваскулярных заболеваний. К острым относят:

  • острую гипертоническую энцефалопатию ;
  • транзисторную ишемическую атаку ;
  • геморрагический или ишемический инсульт .

Хронической формой ЦВБ является дисциркулярная энцефалопатия, которая, в свою очередь, делится на типы:

  • церебральный тромбоз . Сужение и закупорка сосудов сгустками крови или бляшками;
  • церебральный эмболизм . Закупорка сосудов сгустками, образовавшимися в более крупных артериях (например, в сердце) и попавшими с кровотоком в мелкие;
  • церебральное кровотечение . Разрыв сосуда в мозге, являющийся причиной геморрагического инсульта.

Дисциркулярная энцефалопатия может развиваться постепенно, а затем переходить в острую форму ЦВБ.

Важный факт
Как ни странно, эмболизацию и тромбоз сосудов мозга могут вызвать операции, направленные на реконструкцию кровообращения в других артериях: стентирование, замена клапана сердца искусственным, аортокоронарное шунтирование. Это лишний раз доказывает, что человеческий организм – очень сложная система и стороннее вмешательство, даже в благих целях, не всегда приводит к положительному результату.

Причины болезни

Основным фактором возникновения цереброваскулярных нарушений является, как мы уже упоминали, атеросклероз сосудов мозга. Также, в меньшей степени, ЦВБ может возникать из-за воспалительных заболеваний сосудов.


Сопутствующие причины, которые могут вызывать и усугублять заболевание:

  • сахарный диабет;
  • подагра;
  • воспалительные заболевания;
  • излишний вес;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • различные патологии сердечной деятельности;
  • курение и чрезмерное употребление алкоголя.

Симптомы цереброваскулярных нарушений

Первичные симптомы ЦВБ обычно остаются незамеченными, так как могут быть отнесены к обычной усталости и переутомлению. Согласитесь, мало кому придет в голову обратиться к врачу при головных болях, незначительных нарушениях сна, повышенной утомляемости и снижении работоспособности? По мере развития цереброваскулярной недостаточности симптомы приобретают более яркий характер: появляются сильные боли, часто ошибочно принимаемые за мигрени, нарушения интеллектуальной активности, бессонница, головокружения, шум в ушах, повышенная раздражительность, потеря чувствительности конечностей. Для следующей стадии проявления болезни характерны обмороки, депрессия, временные нарушения зрения.

Если больной не обращается в больницу за обследованием и помощью медиков, ЦВБ при отсутствии лечения приводит к транзисторным ишемическим атакам и инсульту.

Последствия цереброваскулярной патологии

Не всегда, хотя и очень часто, цереброваскулярные расстройства приводят к инсульту. Другими последствиями хронических нарушений могут быть серьезные нарушения когнитивной деятельности: ухудшения памяти, мыслительной активности, пространственного ориентирования вплоть до сосудистой деменции (в 5-15% случаев). Возможно снижение координации: шаткая походка, неуверенность и отсутствие контроля движений. Также у больных может развиваться болезнь Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия), при которой характерны постепенная деменция, утрата способности к самообслуживанию в быту, дизартрия и даже эпилептические припадки.

Лечение ЦВБ

Чтобы избежать развития заболевания, нужно при проявлении симптомов первой стадии пройти обследование. Чаще всего для выявления болезни используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, УЗИ сосудов, энцефалографию, а также контрастный рентген. При постановке диагноза «ЦВБ» и выявлении характера и степени нарушений, больному назначают курс терапии.

Суть лечения, в первую очередь, в том, чтобы восстановить нормальное кровоснабжение сосудов мозга, то есть расширить сосуды. Поэтому больному прописывают антиагреганты (аспирин) и сосудорасширяющие лекарства (мефакор, папаверин). Также для улучшения памяти и когнитивных функций используют ноотропические препараты. При тяжелых формах и острой цереброваскулярной недостаточности применяют метод ангиопластики (механического расширения сосуда катетером с баллоном) и эндартерэктомии (удаление сгустков крови), стентирования артерии.

Также в комплекс лечения входят мероприятия по нормализации и поддержке артериального давления, избавлению от лишнего веса. В реабилитационный период показаны физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, занятия с логопедом и психологом для восстановления речевых и когнитивных функций (если такая потребность существует).

Если же у больного случился цереброваскулярный инсульт, лечение будет гораздо более длительным и сложным.

Профилактика заболевания

Чтобы предупредить развитие цереброваскулярной болезни мозга, нужно стараться придерживаться гипохолестериновой диеты (исключить жареные, маринованные, соленые, копченые продукты, жирное мясо и т.д.), принимать меры по избавлению от лишнего веса, вредных привычек, в частности, курения. Также необходимо постоянно контролировать артериальное давление. Спортсменам не нужно напоминать о том, что стоит вести активный образ жизни, наоборот, стоит обратить их внимание на то, что нельзя допускать излишних нагрузок.

После 45-50 лет необходимо ежегодно проходить профилактическое обследование, так как в старшем и пожилом возрасте риск возникновения ЦВБ возрастает. Во время диспансеризации могут быть выявлены и сопутствующие заболевания, которые могут стать причиной хронической цереброваскулярной недостаточности, и их своевременное лечение поможет сохранить здоровое состояние сосудов мозга.

Куда можно обратиться при выявлении ЦВБ?

Поставить диагноз «синдром цереброваскулярных нарушений» могут в любом возрасте, даже при отсутствии видимых симптомов и, казалось бы, людям, совершенно не подверженным риску развития такого заболевания. Если вам или вашему близкому человеку врачи вынесли такой вердикт, стоит немедленно принять меры для излечения и восстановления после болезни. Для этого стоит выбрать надежную клинику, где врачи имеют опыт лечения нарушений кровообращения мозга.

Одна из таких клиник, которые предоставляют комплексную медицинскую и психологическую помощь пациентам с ЦВБ и даже с инсультом, – реабилитационный центр . Квалифицированные нейроспециалисты, кардиологи, хирурги разрабатывают для больного индивидуальный курс лечения, а физиотерапевты, психологи, логопеды проводят восстановительные процедуры и занятия, помогающие пациенту вернуться к полноценной активной жизни. В центре организован полный пансион, оборудованы комфортабельные двух- и одноместные номера, профессиональный повар предлагает меню с учетом рекомендованной диеты. Здание клиники расположено в экологически чистом районе Подмосковья, окружено сосновым лесом. Здесь будет приятно проводить время и прогуливаться.


Лицензия Министерства здравоохранения Московской области № ЛО-50-01-009095 от 12 октября 2017 г.

Четверг, 01.03.2018

Мнение редакции

Ста­тис­ти­ка по­ка­зы­ва­ет, что це­реб­ро­вас­ку­ляр­ные на­ру­ше­ния – од­ни из ос­нов­ных при­чин не толь­ко ин­суль­тов, но и та­ких яв­ле­ний как стар­чес­кая де­мен­ция. По­это­му не пре­не­бре­гай­те со­ве­та­ми ме­ди­ков – пос­ле 50 лет обя­за­тель­но про­хо­ди­те еже­год­ное об­сле­до­ва­ние, пей­те по ре­ко­мен­да­ции вра­ча без­ре­цеп­тур­ные со­су­до­рас­ши­ря­ю­щие и укреп­ля­ю­щие стен­ки со­су­дов таб­лет­ки (ва­ли­дол, дро­та­ве­рин, кор­да­фен, ас­ко­ру­тин) и БА­Ды (на­при­мер, «Чер­ни­ка Фор­те»). При­дер­жи­вай­тесь пра­вил здо­ро­во­го пи­та­ния и брось­те ку­рить. Как из­вест­но, луч­шее ле­че­ние – это про­фи­лак­ти­ка, и в слу­чае с це­реб­ро­вас­ку­ляр­ны­ми за­бо­ле­ва­ни­я­ми пре­вен­тив­ные ме­ры пол­ностью се­бя оправ­ды­ва­ют.

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) характеризуется сужением сосудов головного мозга человека, что провоцирует ишемию, недостаток кислорода в крови и прочие проблемы со здоровьем. ЦВБ считается сопутствующим недугом атеросклероза и гипертонии. Его развитие происходит поэтапно. Сначала происходят преходящие, а потом необратимые состояния головного мозга, которые меняют саму личность заболевшего: ухудшается процесс запоминания, снижаются интеллектуальные способности, возможны резкие перепады настроения. Однако главной опасностью болезни у людей является то, что на заключительном этапе часто возникает инсульт, который заканчивается смертью или инвалидностью пациента.

Цереброваскулярная недостаточность поначалу возникает из-за атеросклероза и повышенного давления. Холестериновые бляшки, возникающие при атеросклерозе, значительно уменьшают просветы вен головного мозга. Это изменяет кровотечение в худшую сторону. Такой процесс запускает возникновение ишемии и гипоксии, потом следуют необратимые изменения тканей мозга.

Артериальная гипертензия становится причиной кислородного голодания мозговых клеток. Частые гипертонические кризисы приближают инсульт. Он характеризируется тем, что происходит отмирание нервных клеток какой-либо области головного мозга человека. Причиной могут стать разрывы сосудов или их тромбоз.

Цереброваскулярные заболевания имеют и другие причины развития:
  • хронические болезни сердца и сосудов;
  • остеохондроз шейных позвонков;
  • сахарный диабет;
  • стресс хронической формы;
  • вредные привычки;
  • антифосфолипидный синдром;
  • избыточный вес;
  • обильные кровотечения всякой этиологии;
  • патологии в строении вен головного мозга (наследственная форма);
  • нарушения кроветворных функций;
  • малоподвижный стиль жизни;
  • склонность к появлению тромбов;
  • ушибы головного мозга.

Это не все причины расстройства. В наше время идет исследовательская работа, которая направлена на изучения наследственного фактора, который вызывает цереброваскулярный синдром. Медицинские специалисты обращают внимание еще на то, что причинами заболевания могут стать плохой метаболизм и понижение секреции очень важных гормонов. Данный факт чаще встречается у женщин, которые вошли в период климакса.

Заболевание проходит следующие ступени своего развития:

  • внутренний слой сосудов повреждается;
  • падает нормальная скорость кровотечения;
  • появляется избыток глюкозы или кислорода;
  • зарождается оксидантный стресс на молекулярном уровне;
  • потом клетки тканей начинают отмирать.

Цереброваскулярная болезнь имеет нарастающую симптоматику, которая зависит от классификации каждого отдельного случая.

На начальных этапах люди могут даже не обращать внимание на ее признаки, которые обычно проявляются к концу рабочего дня.

Это могут быть:
  1. Раздражительность.
  2. Боли головы.
  3. Повышение утомляемости.
  4. Депрессия.
  5. Упадок работоспособности.
  6. Нарушения сна.
  7. Ухудшения памяти.

С развитием ЦВБ снижается подпитка кислородом головного мозга, симптоматика нарастает, стает более выраженной. Многие люди путают обычные головные боли и проявления цереброваскулярной недостаточности. Их невозможно унять обычными медикаментами. Потом начинаются головокружения, проявляются слабость во всем теле и шумы в ушах. При физической активности может темнеть в глазах. Также может начаться тахикардия, перепады настроения, астения, сухость во рту и прочее.

Если такие признаки наблюдаются несколько дней, человеку сразу же необходимо обратиться в любое медицинское учреждение, где он сможет пройти консультацию и обследование врачей.

Сопоставляя и оценивая все признаки, специалисты выделяют стадии цереброваскулярной недостаточности.

Их классификация:
  • первая: заподозрить ЦВБ очень сложно (начальные симптомы указывают на любую из болезней или травм);
  • вторая: у человека проявляются расстройства психики, которые могут стать причиной, чтобы признать человека инвалидом, однако он вполне способен ухаживать за собой сам;
  • третья: развивается сосудистая деменция ― патология цереброваскулярной недостаточности. Заболевший не в состоянии сам передвигаться, ориентироваться в пространстве и что-либо делать. В таком случае требуется посторонняя помощь.

На последних стадиях цереброваскулярная недостаточность идет развитие ипохондрии, нарушается речь и острота зрения. В том случае, если человек не лечится, симптомы становятся еще более серьезными.

В конце могут появиться двигательные нарушения:
  1. Снижение рефлексов.
  2. Парезы и паралич конечностей.
  3. Шаткая походка.
  4. Потеря чувствительности некоторыми частями тела.

Если заболевший человек, у которого наблюдается цереброваскулярная болезнь так и не обратился к медикам за помощью, то впоследствии имеет место инсульт и транзисторные ишемические атаки.

Патологическое состояние ЦВБ чаще всего диагностируется случайно, когда человек проходит обследования на иные сосудистые болезни, однако сделать это доступно даже на ранних стадиях. Причина этого кроется в том, что цереброваскулярная болезнь протекает достаточно медленно. Чтобы точно определить наличие заболевания, пациенту необходимо проходить не только осмотр, сдавать анамнез, но и пройти другие инструментальные и лабораторные изучения. Лучшие прогнозы получают те пациенты, которые самостоятельно приходят к докторам и рассказывают о неприятных симптомах. Если у человека заболевание обнаруживается случайно, то это редко бывает на начальных стадиях.

Все начинается посещением невропатолога, который проверяет степень и глубину повреждений мозговых тканей. Особое внимание также обращается на сопутствующие болезни. В таком случае часто требуется помощь узкопрофильных специалистов: отоларинголог, кардиолог, офтальмолог и др.

Цереброваскулярная болезнь, диагностируемая инструментальными и лабораторными методиками, определяется такими способами:
  • анализ на липопротеины;
  • функциональная визуализация головного мозга;
  • фиксирование артериального давления;
  • дуплексное ангиосканирование;
  • электроэнцефалография;
  • рентген;
  • серологические реакции на определенный специалистом список инфекционных болезней;
  • анализ мочи (общий);
  • анализ на распознавание протромбинового индекса;
  • анализ крови (биохимический и общий).

МРТ и УЗИ мозга считаются самыми информативными и доступными способами. Они полностью безопасны для человека, поэтому могут применятся много раз по мере необходимости. Некоторые индивидуальные случаи требуют консультации эндокринолога и применение исследований на определение уровня гормонов. Всестороннее обследование позволяет точно определить все особенности протекания патологии, чтобы назначить действенное лечение цереброваскулярной болезни.

Чтобы устранить цереброваскулярные опасные нарушения, чаще всего применяется медикаментозная терапия. В первую очередь она обращена на то, чтобы устранить главные причины, восстановить нормальную циркуляцию крови в головном мозге и остановить развитие симптоматики, которым отличается это заболевание. Однако это должно подкрепляться отказом от губительных привычек, сменой стиля жизни, сбалансированной диетой и оптимальным режимом сна и отдыха.

Назначая нужные медикаменты, специалист руководствуется особенностями цереброваскулярных проявлений и факторами риска для самого пациента. Все лекарства антисклеротические или гипогликемические. Дозировка и конкретные средства подбираются только в индивидуальном порядке.

Если имеется риск, что болезнь перейдет в острую форму, то назначаются антикоагулянты и антиагреганты, принимать которые пациентам необходимо всю свою жизнь.

Данные лекарства препятствуют тому, чтобы образовывались тромбы. Подбираются и те, действие которых направлено на питательное обогащение мозговых тканей кислородом.

Схема медикаментозной терапии может включать в себя и другие лекарства, которые направлены на стабилизацию артериального давления, когнитивных функций, улучшения памяти. Также часто прописываются спазмолитики, антиоксиданты и вещества, которые числятся в группе статинов.

Под определенные симптомы лечение подбирается соответствующее.

Имеется целый список препаратов, которые используются в борьбе с цереброваскулярной болезнью:

  1. Дибазол.
  2. Коринфар.
  3. Агапурин.
  4. Кордипин.
  5. Папаверин.
  6. Дилзем.
  7. Трентал.
  8. Ацетилсалициловая кислота.
  9. Циннаризин.
  10. Фенибут.
  11. Кетопрофен.
  12. Синкумар.
  13. Актовегин.
  14. Танакан.
  15. Имидазол и многие другие.

Если болезнь диагностируется в острой форме, для спасения здоровья и жизни самого пациента могут назначить хирургические манипуляции. Для лечения заболевания применяется стентирование поврежденной артерии и ангиопластика. В процессе ангиопластики в дефектную вену вводится специальный катетер с баллончиком, который при раскрытии увеличивает отверстие сосуда. При стентировании происходит удаление кровяных сгустков, из-за которых возникают тромбы. Потом устанавливается специальная сетка, не позволяющая сосудистым проходам уменьшаться.

Народная медицина не осталась в стороне и предлагает свои средства для избавления от этой болезни. Они могут использоваться как дополнение к основным, потому что ЦВБ ― крайне опасно, и неправильное или недостаточное лечение может привести к очень печальным последствиям.

Задаваясь вопросом, что такое цереброваскулярная болезнь, человеку стоит знать, что это целый ряд заболеваний кровеносной системы, которые объединяют несколько подразделов.

Цереброваскулярные болезни охватывают:
  • тромбозы венозных синусов, проходящие без инфаркта мозга (редкое заболевание, которое отличается от других тем, что снижен отток крови от таза);
  • геморрагический инсульт (резкое нарушение процесса кровоснабжения с возможностью образования гематом и опухолей);
  • церебральные артриты (процесс воспаления затрагивает стенки артерий);
  • инсульт ишемический (патологическое состояние мозговых тканей и расстройство их кровоснабжения);
  • болезнь Моямоя (возрастающее сужение отверстия мозговых сосудов, итогом которого становится окклюзия);
  • неуточненные инсульты;
  • аневризмы (патологическое развертывание кровеносных сосудов);
  • стенозы и окклюзии (сужение проходимости сосудов и их закупорка).

Понимая точно, что это такое, всем людям уже после тридцати пяти лет следует заниматься профилактикой этого коварного заболевания, которое может постичь любого. Отказ от вредных привычек поможет не только сохранить внешний вид привлекательным, самочувствие хорошим, но и поможет уберечься от ЦВБ.

Специалисты обращают внимание на причины болезни, которым легко сопоставить противомеры:
  1. Сердечные и сосудистые заболевания надо всегда мониторить и лечить любые патологии.
  2. От гипертонии принимать соответствующие медикаменты.
  3. Проводить борьбу с лишним весом и держать его нужных пределах.
  4. Правильное питание немаловажно в профилактике заболевания.
  5. Устранить причины стрессового состояния. Жители мегаполисов и не очень больших городов больше других страдают от этого фактора.
  6. Проходить систематическую диспансеризацию.

Правильное питание, как мера профилактики цереброваскулярной недостаточности, должно исключать из себя всякие маринады, копченые продукты, жирное мясо, полуфабрикаты и жареную пищу. Основу всего рациона желательно строить на кашах различных видов, овощах в сыром и пареном варианте, молочнокислые продукты и только нежирные сорта мяса.

Саму еду следует есть порционно, пять раз в сутки. Такой подход позволит прочистить сосуды от опасных атеросклеротических бляшек и усилить процесс метаболизма.

Помимо этого, правильный режим отдыха и работы позитивно скажется на здоровье человека, который задался целью проводить профилактические меры. Следует избегать чрезмерных физических нагрузок, однако упражнения проводить надо. Они благотворительно сказываются на работе кроветворной системы.

Если человек числится в зоне риска (гипертоники, пациенты с атеросклерозом или заболеваниями сосудов, диабетики), им необходимо особо следить за состоянием своего здоровья. При любых тревожных симптомах надо обращаться к неврологу. Врач проведет специальные обследования и тесты, чего человек сделать сам не может. Они точно покажут, есть ли причины для волнения и как их устранить.

Цереброваскулярная болезнь - весьма опасное для жизни заболевание, однако своевременное, комплексного воздействия лечение способно остановить его развитие. К сожалению, данную болезнь полностью излечить невозможно, потому что она возникает от конкретной первопричины. Например, гипертония, которая поддается лишь коррекции, но не полному избавлению. Она очень распространена и затрагивает людей в возрасте от шестидесяти до семидесяти пяти лет в пятидесяти процентах случаев.

Сейчас заболевание «помолодело» ― оно встречается в возрастной группе сорока пяти, пятидесяти лет. Уже нередки случаи и того, что некоторые виды симптомов диагностируются и у тридцатипятилетних.

Самостоятельно назначение профилактических лекарств может принести больше вреда, чем самой пользы. С таким вопросом следует обращаться только к специалисту.

Вовремя принятые меры способны улучшить не только самочувствие, но и жизнь человека, при этом избавляя от риска заболеть цереброваскулярным заболеванием. Упование на самостоятельное лечение и применение различных народных средств может стать причиной того, что пациент так и умрет, не получив должной помощи специалистов.

Своевременная диагностика, соблюдение профилактического комплекса мер и актуальное лечение помогает любому человеку прожить много лет. В этом случае доктор ― именно тот, кто сделает все возможное для достижения цели.

Из этой статьи вы узнаете: что такое цереброваскулярная болезнь (сокращенно ЦВБ), ее причины и виды. Симптомы и способы лечения.

Дата публикации статьи: 13.11.2016

Дата обновления статьи: 25.05.2019

Цереброваскулярная болезнь – заболевание головного мозга, обусловленное постепенным прогрессирующим поражением тканей мозга на фоне хронического нарушения мозгового кровообращения. В основе болезни лежит патологическое изменение мозговых (церебральных) сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению клеток мозга, и, как следствие, кислородному голоданию тканей.

ЦВБ развивается поэтапно на фоне каких-либо сосудистых заболеваний. Сначала из-за патологии сосудов нарушается кровообращение мозга, приводящее его к кислородному голоданию. Хронический недостаток кислорода и питательных веществ приводит к нарушению различных функций мозга. Формируются сначала преходящие, а потом стойкие органические изменения в мозговой ткани. Клинически это проявляется когнитивными расстройствами личности – многократными перепадами настроения, снижением интеллекта, затруднением запоминания.

Цереброваскулярную болезнь полностью излечить невозможно, т. к. она напрямую зависит от первопричины, например, гипертонии, которая тоже не вылечивается, а только корректируется. Заболевание очень распространено. Диагностируется более чем у 50% пациентов после 60–75 лет. Развивается постепенно, на протяжении многих лет. Его симптомы неизменно сказываются на качестве жизни человека, нередко представляя серьезную угрозу из-за осложнений, главное из которых – инсульт.

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения. Во взрослой практике инсульты занимают 3-е место среди причин смерти во всем мире после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных опухолей всех локализаций. Заболеваемость инсультом значительно варьирует в разных странах - от 1 до 5 случаев на 1000 населения в год. Наименьшая заболеваемость регистрируется в странах Скандинавии (0,4 на 1000), высокая - в странах Восточной Европы, России. В первый месяц после развития инсульта умирает 17% пациентов, в первые 5 лет - 40%.

Инсульт наносит обществу огромный экономический ущерб. Средние затраты на одного больного с инсультом в Швеции от момента заболевания до смерти составляют 75 тыс. евро. В США расходы в связи с инсультом оценивают в 6,5-11,2 млрд долларов в год. За последние десятилетия в развитых странах заболеваемость и смертность от инсульта снизились, так как приняты и успешно осуществляются программы по профилактике инсульта и лечению заболеваний, приводящих к нему. В РФ эти показатели остаются высокими, как и факторы риска развития инсульта.

Среди всех форм инсульта преобладают инфаркты мозга (65,58% случаев), внутримозговые кровоизлияния встречаются с частотой 14,1%, субарахноидальные кровоизлияния - 3%, остальные формы - 18,77%. Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом составляет 4:1 (табл. 15).

Таблица 15. Классификация инсульта

Также выделяют преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч, и малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором симптоматика регрессирует в течение 3 нед. О прогрессирующем инсульте говорят, если клинические симптомы продолжают нарастать; завершенный инсульт характеризуется стабильной клинической картиной.

Факторы риска цереброваскулярных заболеваний подразделяют на немодифицируемые (возраст, наследственная предрасположенность) и модифицируемые (артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, инфаркты миоакарда, табакокурение, транзиторно-ишемическая атака, стеноз сонной артерии, сахарный диабет, повышение холестерина в крови).

В последние годы отмечается тенденция роста заболеваемости инсультом у детей. Причины инсульта у детей: врожденные и приоб- ретенные пороки сердца, ревматизм, эндокардит, заболевания сосудов (васкулиты, периартерииты) и крови (анемии, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура, коагулопатии). Предрасполагают к инсультам васкулопатии при системной соединительнотканной дисплазии (например, при синдроме Элерса-Данлоса). Нередко инсульты осложняют различные болезни обмена (митохондриальные болезни, гомоцистинурия и др.), нейроинфекции, травмы, ангиодисплазии (синдром Штурге-Вебера). Причины инсульта представлены в табл. 17.

Тактика при инсульте. Основной принцип оказания помощи - этапность (табл. 16).

Таблица 16. Этапы оказания медицинской помощи при инсульте

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК), или транзиторные ишемические атаки (ТИА), чаще связаны с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией, гемодинамическими нарушениями при выраженном стенозе сонных или позвоночных артерий, васкулитом, коагулопатией. Продолжительность симптомов при ТИА не превышает 20 мин. ТИА служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда. Их дифференцируют с другими пароксизмальными состояниями: эпилептическими приступами, синкопаль- ными состояниями, мигренью, демиелинизирующими заболеваниями,

гипогликемией, истерией. Диагностика направлена на выяснение причин ТИА и определение бассейна (каротидный или вертебробазилярный).

Таблица 17. Редкие причины инсульта

Тромботический инсульт возникает на фоне атеросклеротического поражения вне- или внутричерепных артерий. Атеросклеротическая бляшка (атерома) формируется в артериях крупного или среднего калибра, часто в области деления на ветви (например, в области бифуркации сонных артерий). Растущая атерома не только сужает просвет сосуда, но и способствует формированию тромба, приводя к закупорке (окклюзии) сосуда. При хорошем коллатеральном кровотоке через артерии виллизиева круга и медленном развитии даже полная окклюзия остается асим- птоматичной. Однако от тромба могут отделяться сгустки, закупоривая дистальные ветви сосудов (артерио-артериальная эмболия). Кроме того, в условиях ограничения кровотока по крупной артерии страдают наиболее отдаленные участки - так называемые зоны водораздела, находящиеся на границе двух сосудистых бассейнов от разных артерий. Именно два последних механизма часто бывают непосредственной причиной острой ишемии мозга, приводящей к фокальному некрозу (инфаркту мозга).

При атеротромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время и пациент просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт возникает в дневное время, характерно постепенное или ступенеобразное нарастание неврологического дефекта в течение нескольких часов. После возникновения первых симптомов состояние временно стабилизируется, сменяясь новым ухудшением, пока инсульт не охватит весь бассейн пораженного сосуда. Общемозговые симптомы (головная боль, нарушение сознания - от галлюцинаций до комы, эпилептические судороги) чаще отсутствуют, но при обшир- ных инфарктах они выражены, как при геморрагическом инсульте.

Эмболия мозговых сосудов. Источником эмбола служат тромбы в левом желудочке (инфаркт миокарда, кардиомиопатия), левом предсердии (мерцательная аритмия), вегетации на клапанном аппарате,

атеросклеротические бляшки крупных сосудов. Эмбол отрывается от источника и током крови заносится в церебральный сосуд, который и закупоривает. Затем он подвергается фибринолизу, что приводит к восстановлению кровотока. При длительном стоянии эмбола в просвете сосуда возникает диапедезное кровоизлияние в некротическую ткань, и ишемия осложняется геморрагическим инфарктом. Клинически характерны внезапность развития клинической симптоматики и максимальное ее проявление с начала заболевания.

Гемодинамический инсульт возникает при грубом стенозе магистральных артерий в случае резкого падения артериального давления. Возникает ишемия зон водораздела (наиболее отдаленных участков с меньшим развитием коллатералей), например на границе бассейнов средней и передней мозговых артерий или средней и задней мозговых артерий.

Лакунарные инфаркты составляют 20% всех случаев при поражении мелких артерий глубинных отделов мозга. Поэтому чаще лакунарные инфаркты локализуются в базальных ядрах, внутренней капсуле, таламусе, мосте, мозжечке. Размер лакун - от нескольких мм до 1,5 см Самая частая причина - гипертоническая болезнь. Инсульт развивается во сне и при бодрствовании. Характеризуется постепенным нарастанием неврологической симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы, очаговые корковые нарушения (афазия, апрак- сия), гемианопсия и изменения на ЭЭГ. Основные лакунарные синдромы: 1) чисто двигательный инсульт, 2) чисто сенсорный инсульт, 3) сенсомоторный инсульт, 4) атактический инсульт, 5) дизартрия и неловкость кисти.

Внутримозговое кровоизлияние. Чаще возникает при артериальной гипертензии с разрывом микроаневризм вследствие поражения сосудистой стенки. Истечение крови длится от нескольких минут до нескольких часов, пока не сформируется тромб. Растущие гематомы вызывают нарастание неврологических симптомов. Причинами внутримозгового кровоизлияния бывают также сосудистые мальформации, геморрагические диатезы, антикоагулянты, тромболитики, симпатолитики, васкулиты, опухоли мозга. Нарастание симптомов происходит в течение нескольких часов и даже суток. Характерно сочетание очаговых с выраженными общемозговыми симптомами (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания).

Клинические симптомы инсульта в разных сосудистых бассейнах (табл. 18). Летальный исход может наступить при массивных полушарных кровоизлияниях с дислокацией мозга и вклинением ствола, а также при прорыве крови в желудочки с развитием внутрижелудочкового кровоизлияния.

Таблица 18. Клинические проявления инсульта в зависимости от расположения очага

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 80% случаев обусловлено разрывом аневризмы, локализованной в области виллизиева круга. Заболевают чаще молодые люди после 30 лет. Причинами могут быть также травма, тромбоз или расслоение внутримозгового сосуда. Клинически САК проявляется внезапной интенсивной головной болью вследствие повышения внутричерепного давления, приводящего к потере сознания. Отмечаются рвота, менингеальные симптомы. Иногда появляются симптомы поражения глазодвигательных нервов, психомоторное возбуждение. На глазном дне выявляются кровоизлияния. Диагноз основан на исследовании ЦСЖ. Для поиска аневризм проводят КТ с контрастированием. В первые несколько дней погибает 10% больных, в дальнейшем риск зависит от повторного кровоизлияния.

Диагностика. Врач скорой помощи предполагает диагноз - ОНМК, проводя дифференциальный диагноз с другими пароксизмальными состояниями и оценивая витальные функции, и обеспечивает как можно более раннюю госпитализацию. После поступления в стационар подтверждают диагноз и определяют тип инсульта (ишемический, геморрагический), уточняют патогенез и локализацию (сосудистый бассейн). Для этого проводят нейровизуализацию, предпочтительно КТ головного мозга, так как этот метод позволяет визуализировать инсульт в первые несколько часов, уточнить его локализацию и тип (табл. 19). ЭКГ проводят для выявления инфаркта миокарда, аритмий и других нарушений. Клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови проводят для выявления патологии крови, электролитов, глюкозы, липидов. УЗДГ сонных артерий проводят для исключения причины ОНМК. При подозрении на кардиоэмболический инсульт проводят ЭхоКГ. При подозрении на внутричерепные осложнения инсульта необходима экстренная консультация нейрохирурга для реше- ния вопроса о дальнейшей диагностической и лечебной тактике. В плановом порядке больного осматривают ревматолог, кардиолог, нефролог, эндокринолог - для диагностики и лечения причин инсульта.

Лечение. В острейшем периоде (первые 3-5 сут): поддержание жизненно важных функций (дыхание, гемодинамика, водноэлектролитный баланс, гомеостаз); в период «терапевтического окна» - ограничение размеров сосудистого поражения, предупреждение осложнений, вторичная профилактика повторного инсульта. При состоявшемся инсульте проводят комплекс реабилитационных мероприятий и вторичную профилактику инсульта.

Таблица 19. Клинические проявления инсульта в зависимости от сосудистого бассейна

Инсульты в каротидном бассейне (поражение лобной, теменной и височной доли, подкорковых ядер, гипоталамуса, зрительного перекреста)

Инсульты в вертебробазилярном бассейне (поражение ствола, мозжечка, затылочной доли)

Гемипарез Гемигипестезия

Афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария) Спутанность и игнорирование противоположной половины тела (при поражении субдоминантного полушария)

Слепота или снижение зрения с

одной стороны

Гомонимная гемианопсия

Парез взора в противоположную

очагу сторону - «глаза больного

смотрят на очаг»

Парез нижней половины лица

Головокружение Тошнота и рвота Диплопия

Дизартрия и дисфагия

Атаксия

Амнезия

Корковая слепота

Тетрапарез

Онемение вокруг рта

Снижение слуха

Парез всей половины лица

Парез взора в сторону очага -

«глаза больного отворачиваются от

очага»

Альтернирующие симптомы ствола

Лечение в остром периоде 1. Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом инсульте с целью профилактики его осложнений.

Восстановление проходимости дыхательных путей, предупреждение аспирации, оксигенация. Удаляют слизь и мокроту из дыхательных путей, подают увлажненный кислород через маску или носовой катетер, по показаниям проводят интубацию, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ.

Поддержание гемодинамики (контроль АД и сердечной деятельности). Нельзя резко снижать АД после инсульта, возможен повторный инсульт! Обычно оно спонтанно уменьшается в течение первых суток. АД не следует снижать, если оно ниже 220/120 мм рт.ст. Снижают не более чем на 10% исходного, предпочтительно назначать бета-блокаторы и ангиотензин превращающего фермента. Гипотензию корригируют кристаллоидными или коллоидными растворами.

Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией, которая достигает своего пика на 3-е сут и сопровождается нарастанием общемозговых симптомов. Для лечения назначают диуретики. Кортикостероиды могут повысить уровень глюкозы!

Поддержание водно-электролитного баланса под контролем общего и биохимического анализов крови - изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы.

Коррекция гипогликемии (введение 10-20% раствора глюкозы) и гипергликемии - малые дозы инсулина.

Коррекция болевого синдрома - анальгетики, пассивные движения при гипертонусе.

Жаропонижающие средства при повышении температуры выше 38 о С, по показаниям - антибиотики. Следует помнить, что внутрибольничная легочная инфекция - ведущая причина смерти больных. Для ее предупреждения необходимы дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного.

При психомоторном возбуждении применяют реланиум, галоперидол, избегая побочной седации.

При тошноте и рвоте - церукал, мотилиум.

Антиэпилептическая терапия при судорогах (реланиум, АЭП).

Питание начинают на 1-2 сут. Для предотвращения аспирации исключают дисфагию. Если больной не может глотать, кормление проводят через зонд. При запорах назначают слабительные, очистительные клизмы.

Профилактика пролежней - обработка кожных покровов, смена постельного белья, пассивные движения. Обработка покраснения и мацерации антисептиками.

Профилактика контрактур - лечебная гимнастика с 2-го дня (10-20 движений в каждом суставе). Укладка конечностей в физиологическое положение. Ранние реабилитационные мероприятия улучшают исход инсульта.

2. Дифференцированная терапия ишемического инсульта. В первые 3-6 ч (в период «терапевтического окна») можно предупредить гибель ишемизированных нейронов. Назначают фибринолитики, восстанавливающие проходимость закупоренного сосуда, и нейро- протекторы: антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы перекисного окисления липидов, ганглиозиды, факторы роста нервов, стабилизаторы мембран. Однако их эффективность не доказана. При тромбозе и

эмболии назначают тромболитики - рекомбинантный активатор тканевого плазминогена. При исключении геморрагии назначают гепарин по 5-10 тыс. ЕД в/в или п/к 4-6 раз в сутки под контролем времени свертывания. Антиагреганты (аспирин, тромбоАсс) назначают, если не показан гепарин. Антагонисты кальция (нимодипин) - 30-60 мг внутрь 3-4 раза в сутки или в/в капельно при раннем применении. Для улучшения реологических свойств крови - трентал 200 мг в/в капельно вместе с 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

3. Лечение кровоизлияния. Введение прокоагулянтов (дицинон) не оправдано, так как к моменту начала лечения кровотечение уже останавливается. Хирургическое лечение - декомпрессия, удале- ние гематом при массивном кровоизлиянии.

4. Лечение САК имеет основную цель предупредить повторное кровоизлияние. Лечение хирургическое (клипирование аневризмы).

5. Реабилитационная терапия должна быть непрерывной и особенно активной в первые 6 мес после инсульта. Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно проводить в условиях санатория или диспансера, а затем в домашних условиях. Необходимы речевая терапия, тренировка двигательных функций, бытовая адаптация, антидепрессивная терапия. Инсульты у детей (рис. 9.1-9.3). Причины возникновения инсульта

у детей в 25% случаев остаются неизвестными. Наиболее частая причина ишемических инсультов у детей - это врожденная или приобретенная патология сердца. При право-левых шунтах венозный эмбол может пройти малый круг кровообращения и достичь головного мозга. Хирургическая коррекция врожденных пороков сердца уменьшает риск инсульта. Ревматические изменения клапанов сердца и другие приобретенные пороки также вызывают инсульты у детей. Эмболии церебральных сосудов встречаются у детей с рабдомиомой сердца, миксомой предсердного клапана, первичной сердечной лимфомой. Причиной инсульта часто могут служить гемоглобинопатии, гомозиготная серповидно-клеточная болезнь и др. Не менее половины числа всех детей с ишемическими инсультами имеют дефекты коагуляции. Различные врожденные и приобретенные патологии почек и печени могут приводить к дефициту естественных антикоагулянтов - протеина С, протеина S и антитромбина 111.

Антифосфолипидный синдром является фактором высокого риска формирования как артериальных, так и венозных тромбов (характерны

Рис. 9.1. Головной мозг ребенка, 11 лет:

а - МРТ головного мозга ребенка 11 лет с левосторонний гемипарез, ишемический инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии; б - ангиограмма того же ребенка, стеноз проксимальной части правой средней мозговой артерии

Рис. 9.2. КТ (а) и МРТ (б) головного мозга, острое кровоизлияние в вещество мозга. Внутричерепная гематома привела к дислокации. Церебральная ангиография (в, г) выявляет мешотчатую аневризму средней мозговой артерии

Рис. 9.3. Мальформация вены Галена у ребенка, 3 мес. На МРТ между затылочной долей и мозжечком видна расширенная вена Галена

тромбозы глубоких вен нижних конечностей). В 50% таких случаев тромбозы могут наблюдаться в сосудах головного мозга. Расслоение артерий может возникать как после травмы (например, перитонзиляр- ного абсцесса и его лечения), так и спонтанно. Для позвоночных артерий наиболее характерно расслоение на уровне тел С 1 -С 2 позвонков.

Внутричерепные васкулиты на фоне менингита могут являться причиной артериальных и венозных тромбозов, внутримозговых или субарахноидальных кровоизлияний. Наиболее часто осложняются васкулитом инфекции, вызванные Haemophilus influenzae, Salmonella, Streptococcus pneumoniae, Tuberculous, грибами и вирусами. Инсульт развивается на фоне системных заболеваний соединительной ткани: узелкового периартериита, гранулематоза Вегенера, болезни Шенлейна-Геноха, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, саркоидоза, болезни Кавасаки вследствие гиперкоа- гуляции.

«Метаболические» инсульты или «инсультподобные» эпизоды встречаются при тяжелых метаболических заболеваниях, таких как MELAS, лактат-ацидоз, органические ацидурии, аминоацидурии, гомоцистинурия, синдром Ли и др.

Структурные сосудистые аномалии являются основной причиной нетравматических внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний у детей. Наиболее часто внутримозговые кровоизлияния встре- чаются при артериовенозных мальформациях, аневризмах, опухолях головного мозга, тромбоцитопении, серповидно-клеточной анемии, коагулопатиях (дефицит фактора VII, XIII, дефицит витамина К, протеина С, протеина S, печеночная патология, прием антикоагулянтов).

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки – ТИА ) и хронические формы (хроническая ишемия мозга – дисциркуляторная энцефалопатия – ДЭ, сосудистая деменция). В основе хронических форм ЦВЗ лежит прогрессирующее многоочаговое или диффузное поражение головного мозга, проявляющееся клинически неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует, однако в нашей стране ДЭ наиболее часто используется для обозначения разных клинических форм хронической недостаточности мозгового кровообращении.

    Согласно Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:
  • основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление – АД, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет);
  • другие модифицируемые факторы риска (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем или наркотиками, определенные медикаменты);
  • немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол);
  • «новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, васкулиты, анормальное свертывание крови).
    Клинико-патогенетические формы ЦВЗ . Несмотря на многочисленные факторы риска, различают наиболее значимые клинико-патогенетические варианты хронических клинических форм ЦВЗ:
  • Атеросклеротический – характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу диффузного или локального стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
  • Гипертонический – патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера – развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). При данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия – множественные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне АГ, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях (антифосфолипидный синдром, васкулиты и т.д.).
  • Кардиогенный – в развитии нарушений мозгового кровообращения патология сердца играет более значительную роль, чем предполагалось ранее. Так, кардиогенная тромбоэмболия сосудов мозга является причиной 15–20% случаев возникновения ишемического инсульта. Не меньшее значение в развитии хронических форм сосудистого поражения мозга имеют расстройства системной гемодинамики кардиального генеза. Они могут быть как причиной прогрессирующей глобальной ишемии мозга, так и приводить в условиях стенозирующего поражения мозговых сосудов к развитию преходящей или стойкой очаговой ишемии мозга.
Клинические проявления . Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, способности к обучению). При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства (парезы, параличи), резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. Представление о ДЭ как о прогрессирующем сосудистом поражении головного мозга не всегда является правомерным. В клинической практике нередко встречаются больные с диагностически подтвержденной ДЭ разной стадии, неврологическое состояние которых многие годы и даже десятилетия остается стабильным. В случае прогрессирования ЦВЗ возможны развитие сосудистой деменции, нарушение контроля функций тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других неврологических осложнений, приводящих к инвалидизации пострадавших.
    Весь диапазон неврологических нарушений при ДЭ часто группируют в пять основных синдромов:
  • вестибулярно-атактический;
  • пирамидный;
  • амиостатический;
  • псевдобульбарный (характерны нарушения по типу дизартрии, дисфагии, дисфонии - голос становится тихим, монотонным -, слюнотечение, снижение контроля функций тазовых органов и когнитивные расстройства;
  • психопатологический (характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства);
  • (иногда отдельно выделяют дисмнестический и цефалгический синдромы).
Вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность (ВБСН). Одной из наиболее частых клинических разновидностей хронической мозговой недостаточности является ВБСН. Ее причинами могут быть атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, их врожденная деформация и гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела позвоночника и т.д. Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания («дроп-атаки»).

Диагностика . В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами (электрокардиограмма, эхокардиограмма, холтеровское мониторирование, ультразвуковая допплерография магистральных, экстракраниальных и интракраниальных сосудов, дуплексное сканирование, компьютерная томография, магнитно-резонансная ангиография, спиральная компьютерно-томографическая ангиография) отчетливой причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Существенную помощь в диагностике мультиинфарктной деменции оказывает ишемическая шкала Хачинского. Для формулировки окончательного диагноза имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов.

Лечение . Учитывая сказанное, очевидна вторичность поражения вещества головного мозга, поэтому в идеале лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани (атеросклероз, АГ, васкулиты и др.), коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности: при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне АГ в основе лечебных мероприятий лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий (особенно при антифосфолипидном синдроме) показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрел, или дипиридамол 150–200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин под контролем международного нормализованного отношения). При атеросклеротической энцефалопатии наряду с антиагрегантами и антисклеротической терапией (диета, статины) при наличии стеноза более 70% от объема сосуда показаны реконструктивные операции. В профилактическое консервативное лечение по мере необходимости включают вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных неврологических синдромов проходит при использовании ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, актовегин, церебролизин, холина альфосцерат и др.), при нарушении когнитивных функций – препараты гинкго билоба, антихолинэстеразные препараты, при головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 24 мг 2 раза в день. В настоящее время имеются существенные доказательства в пользу того, что дозированная физическая активность оказывает благотворное влияние на множество факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Загрузка...