Инфузионная противошоковая терапия. Противошоковый набор номер один. Анафилактические реакции шока

Анафилактический шок: тяжелейшее проявление аллергической реакции, угрожающее жизни.

Анафилаксия – быстроразвивающаяся аллергическая реакция, угрожающая жизни, часто проявляется в виде анафилактического шока. Дословно термин «анафилаксия» переводится «против иммунитета». С греческого «а» – против и «филаксис» – защита или иммунитет. Термин впервые упоминается более 4000 лет назад.

Частота случаев анафилактических реакций в год в Европе 1-3 случая на 10 000 населения, смертность до 2 % среди всех больных с анафилаксией.
В России из всех анафилактических реакций 4,4% проявляются анафилактическим шоком.

Что такое аллерген ?

Аллерген – это вещество, в основном белок, которое провоцирует развитие аллергической реакции.
Выделяют различные виды аллергенов:

Ингаляционные (аэроаллергены) или те, которые попадают в организм через дыхательные пути (пыльца растений, споры плесневых грибов, домашняя пыль и др.);
Пищевые (яйца, мёд, орехи и др.);
Инсектные или аллергены насекомых (тараканы, моль, моль мухи, жуки и др., особо опасны аллергены, содержащиеся в яде и слюне насекомых, таких как пчелы, осы, шерщни.);
Аллергены животных (кошки, собаки и др.);
Лекарственные аллергены (антибиотики, анестетики и др.);
Профессиональные аллергены (древесная, зерновая пыль, соли никеля, формальдегид и мн. др.).

Состояние иммунитета при аллергии

Состояние иммунитета играет определяющую роль в развитии аллергической реакции. При аллергии иммунная функция организма имеет повышенную активность. Что проявляется чрезмерной реакцией на попадание в организм чужеродного вещества. Такие нарушения в работе иммунной системы вызваны рядом факторов, начиная от генетической предрасположенности, заканчивая факторами окружающей среды (загрязнённая экология, и т.п.). Немаловажное значение в нарушение работы иммунной системы имеют психоэмоциональные конфликты, как с окружающими людьми, так и с самим собой. Согласно психосоматике (направление, в медицине изучающее влияние психологических факторов на развитие заболеваний), аллергия возникает у тех людей, которые не довольны обстоятельствами своей жизни, и не разрешают себе открытый протест. Они вынуждены всё терпеть в себе. Делают то, чего не хотят, принуждают себя к нелюбимым, но нужным делам.

Механизм развития анафилаксии

Для понимания механизма развития анафилактического шока необходимо рассмотреть основные моменты развития аллергических реакций.

Развитие аллергической реакции можно разделить на несколько этапов:

Сенсибилизация или аллергизация организма. Процесс, при котором организм становится очень чувствителен к восприятию того или иного вещества (аллергена) и при повторном попадании такого вещества в организм возникает аллергическая реакция. Когда впервые аллерген попадает в организм иммунной системой он распознается как чужеродное вещество и к нему вырабатываются специфические белки (иммуноглобулины Е, G). Которые впоследствии фиксируются на иммунных клетках (тучные клетки). Таким образом, после выработки таких белков организм становится сенсибилизированным. То есть при попадании аллергена в организм повторно, возникнет аллергическая реакция. Сенсибилизация или аллергизация организма является результатом сбоя нормальной работы иммунной системы вызванного различными факторами. Такими факторами могут быть наследственная предрасположенность, длительный контакт с аллергеном, стрессовые ситуации и др.
Аллергическая реакция. Когда аллерген попадает в организм во второй раз, его сразу же встречают иммунные клетки, на которых уже есть раннее образованные специфические белки (рецепторы). После контакта аллергена с таким рецептором происходит выброс из иммунной клетки особых веществ запускающих аллергическую реакцию. Одно из таких веществ это гистамин – основное вещество аллергии и воспаления, которое вызывает расширение сосудов, зуд, отек впоследствии нарушение дыхания, снижение артериального давления. При анафилактическом шоке выброс таких веществ имеет массивный характер, что значительно нарушает работу жизненно важных органов и систем. Такой процесс при анафилактическом шоке без своевременного медицинского вмешательства имеет необратимый характер и приводит к смерти организма.

Факторы риска развития анафилактического шока

4. Аэроаллергены

Развитие анафилактической реакции при попадании аллергена через дыхательные пути возникает очень редко. Однако в сезон пыления у пациентов с высокой чувствительностью к пыльце возможно развитие анафилаксии.

5. Вакцины

Описаны случаи развития тяжелых аллергических реакции на введение вакцин от гриппа, кори, краснухи, столбняка, паротита, коклюша. Предполагается, что развитие реакций связано с компонентами вакцин, таких как желатин, неомицин.

6. Переливание крови

Причиной анафилактического шока может стать переливание крови, однако такие реакции встречаются весьма редко.

Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, является редкой формой анафилактических реакций и бывает 2-ух видов. Первая, при которой анафилаксия возникает вследствие физической нагрузки и употребления пищевые продуктов или лекарственных средств. Вторая форма возникает во время физической нагрузки, независимо от употребления пищи.

8.Системный мастоцитоз

Анафилаксия может быть проявлением особого заболевания – системного мастоцитоза . Заболевание, при котором в организме образуется избыточное количество специфических иммунных клеток (тучные клетки). Такие клетки содержат большое количество биологически активных веществ, способных вызвать аллергическую реакцию. Ряд факторов как прием алкоголя, лекарственных препаратов, пищевых продуктов, укусы пчёл могут привести к выбросу этих веществ из клеток и вызвать тяжелую анафилактическую реакцию.

Симптомы анафилактического шока, фото

Первые симптомы анафилаксии обычно появляются через 5-30 минут после внутривенного или внутримышечного поступления аллергена или через несколько минут до 1 часа при попадании аллергена через рот. Иногда анафилактический шок может развиться в течение нескольких секунд или возникнуть спустя несколько часов (очень редко). Следует знать, что чем раньше начало анафилактической реакции после контакта с аллергеном, тем тяжелее будет её течение.

В дальнейшем вовлекаются различные органы и системы:

Органы и системы	Симптомы и их описание	Фото
Кожа и слизистые оболочки	Жар, зуд, высыпания в виде крапивницы часто возникают на коже внутренней поверхности бедер, ладоней, подошв. Однако высыпания могут возникнуть в любой области тела. Отек в области лица, шеи (губы, веки, гортань), отек гениталий и/или нижних конечностей. При быстро развивающемся анафилактическом шоке кожные проявления могут отсутствовать или возникнуть позже. 90% анафилактических реакций сопровождаются крапивницей и отеком.
Дыхательная система	Заложенность носа, слизистые выделения из носа, хрипы, кашель, чувство отека горла, затрудненное дыхание, осиплость голоса. Данные симптомы встречаются у 50% пациентов с анафилаксией.
Сердечнососудистая система	Слабость, головокружение, снижение артериального давления, учащение пульса, боль в груди, возможна потеря сознания. Поражение сердечнососудистой системы встречается у 30-35% пациентов с анафилактическим шоком.
Желудочно-кишечный тракт	Нарушения глотания, тошнота, рвота, понос, спазмы кишечника, боли в области живота. Нарушения со стороны ЖКТ встречаются у 25-30% пациентов с анафилактическим шоком.
Центральная нервная система	Головная боль, слабость, туман перед глазами, возможны судороги.

В каких формах чаще развивается анафилактический шок?

Форма	Механизм развития	Внешние проявления
Типичная (наиболее частая)	Попадая в организм аллергены, запускают ряд иммунных процессов, в результате которых в кровь выбрасывается большое количество биологически активных веществ (гистамин, брадикинин и др.). Главным образом это приводит к расширению сосудов, снижению артериального давления, спазму и отеку дыхательных путей. Нарушения быстро нарастают и приводят к изменению работы всех органов и систем. В начале анафилаксии больной ощущает жар в теле, появляются высыпания и зуд кожных покровов, возможны отеки в области лица шеи, появляется головокружение, шум в ушах, тошнота, затрудненное дыхание, падение артериального давление приводит к нарушению сознания, возможны судороги. Снижение давления вплоть до 0-10 мм.рт.ст. Все эти симптомы сопровождаются страхом смерти.
Асфиктическая форма (форма с преобладанием нарушения дыхания)	При такой форме анафилаксии на первый план выходят симптомы нарушения дыхания. После попадания аллергена организм человек чувствует заложенность носа, появляется кашель, осиплость голоса, хрипы, чувство отека горла, затрудненное дыхание. Развивается спазм гортани, бронхов, отек легких и в последующем нарастает дыхательная недостаточность. Если во время не предпринять меры больной умирает от удушья.
Желудочно-кишечная форма	При данной форме основные проявления анафилаксии, будут боли в области живота, рвота, понос. Предвестником такой реакции могут бытьзудв ротовой полости, отек губ и языка. Давление обычно не ниже 70/30 мм.рт.ст.
Мозговая форма	При мозговой форме анафилаксии в картине проявления заболевания преобладают нарушения со стороны центральной нервной системы, нарушение сознания, судороги на фоне отека головного мозга.
Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой	Как отдельно физическая нагрузка, так и её сочетание с предварительным приемом пищевых продуктов или медикаментов может стать причиной запуска анафилактической реакции вплоть до анафилактического шока. Чаще проявляется зудом, жаром, покраснением, крапивницей, отеком в области лица, шеи, при дальнейшем прогрессировании вовлекается ЖКТ, дыхательная система, возникает отек гортани, резко снижается артериальное давление.

Как определить степень тяжести анафилактического шока?

Критерий	1 степень	2 степень	3 степень	4 степень
Артериальное давление	Ниже нормы на 30-40 мм.рт.ст (Норма 110-120/ 70-90 мм.рт.ст)	90-60/40 мм.рт.ст и ниже	Систолическое 60-40 мм.рт.ст, диастолическое может не определяться.	Не определяется
Сознание	В сознании, беспокойство, возбуждение, страх смерти.	Оглушенность, возможна потеря сознания	Возможна потеря сознания	Немедленная потеря сознания
Эффект от противошоковой терапии	Хороший	Хороший	Лечение мало-эффективно	Практически отсутствует

Первая неотложная помощь при анафилактическом шоке

Нужно ли вызывать скорую?

Первым же делом при первых признаках анафилактического шока следует вызвать скорую помощь. Следует учитывать тот факт, что существует двухфазная анафилактическая реакция. Когда после разрешения первого эпизода анафилактической реакции, через 1-72 часа возникает второй. Вероятность таких реакции составляет 20% от всех пациентов с анафилактическим шоком.
Показания к госпитализации : абсолютные, при анафилактическом шоке любой степени тяжести.

Чем помочь до приезда скорой помощи?

В первую очередь необходимо убрать источник аллергена. Например, удалить жало насекомого или прекратить введение лекарственного средства.

Больного необходимо положить на спину и приподнять ноги.

Следует проверить сознание больного, отвечает ли на вопросы, реагирует ли на механическое раздражение.

Освободить дыхательные пути. Повернуть голову набок и удалить из полости рта, слизь, инородные тела, вытащить язык (если пациент без сознания). Далее необходимо убедиться, что больной дышит.

При отсутствии дыхания и пульса, начать сердечно-легочную реанимацию. Однако в случае сильного отека и спазма дыхательных путей легочная вентиляция до введения адреналина может оказаться не эффективной. Поэтому в таких случаях применяется только непрямой массаж сердца. В случае наличия пульса непрямой массаж сердца не проводится!

В экстренных ситуациях для открытия дыхательных путей проводят прокол или разрез перстнещитовидной связки.

Применение медикаментов

Три основных медикамента, которые помогут спасти вам жизнь!

Адреналин
Гормоны
Антигистаминные средства

При первых же симптомах анафилаксии необходимо ввести внутримышечно 0,3 мл 0,1% эпинефрина (адреналина), 60 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона, антигистаминные средства (супрастин и др.).

Препараты	В каких случаях применять?	Как и сколько вводить?	Эффекты
Адреналин 1 Ампула – 1 мл-0,1%	Анафилаксия, анафилактический шок, аллергические реакции различного типа и др.	Анафилаксия: Вводить адреналин следует при первых симптомах анафилаксии! В любое место внутримышечно, можно даже через одежду (предпочтительно в среднюю часть бедра с наружной стороны или дельтовидную мышцу). Взрослым: 0,1% раствора адреналина по 0,3-0,5 мл. Детям: 0,1% раствора по 0,01 мг/кг или 0,1-0,3 мл. При выраженном нарушении дыхания и резком падении артериального давления можно вводить под язык 0,5 мл – 0,1%, в этом случае всасывание препарата происходит гораздо быстрее. Если нет эффекта, введение адреналина можно повторять каждые 5-10-15 минут в зависимости от состояния больного. При анафилактическом шоке: Дозы введения: 3-5 мкг/мин, для взрослого 70-80 кг, для получения комплексного эффекта. После введения адреналин сохраняется в кровяном русле только 3-5 минут. Лучше вводить препарат в растворе внутривенно капельно(30-60 капель в мин.): 1 мл 0,1% р-ра адреналина, развести в 0,4 л изотонического NaCl. Или 0,5 мл 0,1% р-ра адреналина, развести в 0,02 мл изотонического NaCl и вводить внутривенно струйно по 0,2-1 мл с промежутком 30-60 секунд. Возможно введение адреналина непосредственно в трахею при невозможности ввести внутривенно.	Повышает артериальное давление, суживая периферические сосуды. Усиливает сердечный выброс, повышая эффективность работы сердца. Устраняет спазм в бронхах. Подавляет выброс веществ аллергической реакции (гистамина и др.).
Шприц - ручка (Epi Pen) – содержащая разовую дозу адреналина (0,15-0,3 мг). Ручка создана для удобства введения.			См. Адреналин
Шприц- ручка (Epi Pen) – видео инструкция:
Allerjet – устройства для введения адреналина, содержащее звуковую инструкцию к применению.	Анафилаксия, анафилактический шок.	Вводится одноразово в среднюю часть бедра. Рис.20	См. Адреналин
Allerjet – видео инструкция :
Гормоны (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон)	Анафилаксия, анафилактический шок. Аллергические реакции различного типа.	Гидрокортизон : 0,1-1 г внутривенно или внутримышечно. Детям 0,01-0,1г внутривенно. Дексаметазон (Ампула 1мл-4мг): внутримышечно 4-32 мг, При шоке 20 мг внутривенно затем по 3мг/кг в 24 часа. Таблетки (0,5 мг) до 10-15 мг в сутки. Таблетки: Преднизолон (5мг) 4-6 таблетки, максимально до 100 мг в сутки. При анафилактическом шоке 5 ампул по 30 мг (150 мг). При невозможности ввести внутривенно или внутримышечно можно вылить содержимое ампулы под язык, подержав некоторое время пока препарат всосётся. Действие препарата наступает очень быстро, так как препарат, всасываясь через подъязычные вены, минует печень и поступает непосредственно к жизненно важным органам.	Прекращают выброс веществ вызывающих аллергические реакции. Снимают воспаление, отек. Устраняют бронхоспазм. Повышают артериальное давление. Способствуют улучшению работы сердца.
Антигистаминные препараты	Аллергические реакции различного типа.	Клемастин (Тавегил) – внутримышечно, 1мл- 0,1 %; Супрастин- 2мл-2%; Димедрол- 1мл-1%; Комбинированное назначение антигистаминных препаратов Н1 и Н2-блокаторов дает более выраженный эффект, например дифенгидрамин и ранитидин. Предпочтительно внутривенное введение. При легком течении анафилаксии можно в виде таблеток. Н1 - гистаминоблокаторы: Лоратадин – 10мг Цетиризин -20 мг Эбастин 10 мг Супрастин 50 мг Н2-гистаминоблокаторы: Фамотидин -20-40 мг Ранитидин 150-300 мг	Прекращают выброса веществ запускающих аллергическую реакцию (гистамина, брадикинина и др.). Устраняют отек, зуд, покраснение.
Препараты восстанавливающие проходимость дыхательных путей (Эуфиллин, Альбутерол, метапротерол)	Выраженный бронхоспазм, нарушение дыхания.	Эуфиллин - 2,4% - 5-10 мл., внутривенно. Альбутерол – внутривенно в течении 2-5 минут по 0,25 мг, при необходимости повторять каждые 15-30 минут. При невозможности ввести внутривенно, Сальбутамол в виде аэрозоля, ингаляционное введение.	Расширение дыхательных путей (бронх, бронхиол);

Как обеспечить проходимость дыхательных путей при отеке гортани?

В случае, когда дыхание невозможно по причине отека верхних дыхательных путей, а медикаментозная терапия не помогла или её просто нет, следует выполнить экстренную пункцию (прокол) крикотиреоидной (перстнещитовидной) связки. Данная манипуляция поможет выиграть время до приезда специализированной медицинской помощи и спасти жизнь. Пункция является временной мерой, которая способна обеспечить адекватное поступление воздуха в легкие только в течение 30-40 минут.

Техника выполнения:

Определение перстнещитовидной связки или мембраны. Для этого, двигаясь пальцем по передней поверхности шеи, определяется щитовидный хрящ (у мужчин адамово яблоко), сразу под ним располагается искомая связка. Ниже связки определяется еще один хрящ (перстневидный), он расположен в виде плотного кольца. Таким образом, между двумя хрящами, щитовидным и перстневидным, находится то пространство, через которое возможно обеспечить экстренный доступ воздуха к легким. У женщин данное пространство удобней определить, продвигаясь снизу вверх, вначале отыскав перстневидный хрящ.

Пункцию или прокол проводят тем, что есть под рукой в идеале это широкая пункционная игла с троакаром, однако в экстренной ситуации можно воспользоваться проколом 5-6 иглами с большим просветом или же делают поперечный разрез связки. Прокол, разрез выполняется сверху вниз под углом 45 градусов. Игла вводится то того момента когда появляется возможность втянуть в шприц воздух или ощущение провала в пустое пространство при продвижении иглы. Все манипуляции следует делать стерильными инструментами, при отсутствии таковых стерилизовать на огне. Поверхность прокола следует предварительно обработать антисептиком, спиртом.

Видео:

Лечение в больнице

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение.
Основные принципы лечения анафилактического шока в больничных условиях:

Устранение контакта с аллергеном
Лечение острых нарушений работы органов кровообращения, дыхания и центральной нервной системы. Для этого применяют введение эпинефрина (адреналина) 0,2мл 0,1% с интервалом 10-15 минут внутримышечно, если нет ответа, тогда препарат вводят внутривенно (0,1 мг в разведении 1:1000 в 10 мл NaCl).
Нейтрализация и остановка выработки биологически активных веществ (гистамина, калликреина, брадикинина и др.). Вводятся глюкокортикоидные средства (преднизолон, дексаметазон) и антигистаминные средства блокаторы Н1 и Н2 рецепторов (супрастин, ранитидин и др.).
Дезинтокскция организма и восполнение объема циркулирующей крови. Для этого вводят растворы полюглюкин, реополюглюкин, изотонический раствор NaCl b и др.).
По показаниям вводят средства устраняющие спазм дыхательных путей (эуфиллин, аминофиллин, альбутерол, метапротерол), при судорогах противосудорожные препараты и др.
Поддержание жизненно важных функций организма, реанимационные действия. Для подержания давления и насосной функции сердца применяют Допамин, 400 мг в 500мл 5% раствора декстрозы внутривенно. При необходимости пациента переводят на аппарат искусственного дыхания.
Всем больным, перенесшим анафилактический шок, рекомендуется находиться под наблюдением врача как минимум 14-21 день, так как возможно развитие осложнений со стороны сердечнососудистой и мочевыделительной системы.
Обязательно проведение общего анализа крови, мочи, ЭКГ.

Профилактика анафилактического шока

Всегда иметь под рукой необходимые медикаменты. Уметь пользоваться автоматическим инжектором для введения адреналина (Epi-pen, Allerjet).
Стараться избегать укусов насекомых (не надевать яркую одежду, не пользоваться духами, не употреблять на улице зрелые фрукты).
Учиться правильно, оценивать информацию о компонентах приобретаемых продуктов, чтобы избежать контакта с аллергенами.
Если приходится принимать пищу вне дома, пациент должен удостовериться что блюда не содержат аллергенов.
На производстве следует избегать контакта с ингаляционными т кожными аллергенами.
Больным с тяжелой анафилактической реакцией не следует применять бета-блокаторы, и при необходимости должны быть заменены на лекарства другой группы.
При проведении диагностических исследований рентгеноконтрастными веществами необходимо предварительное введение преднизолона или дексаметазона, дифенгидрамина, ранитидина

Патогенез

Пусковые механизмы шока могут быть различными, но общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях – к их гибели.

Важнейшее патофизиологическое звено шока – расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге – к необратимому состоянию.

резкое снижение ОЦК;

стадии шока:

компенсированная

декомпенсированная

необратимая

Классификация шока

гиповолемический:

геморрагический -

негеморрагический -

Ø ожогами;

кардиогенный: низкая

Ø аневризма желудочков;

Ø септический -

Ø анафилактический -

Ø нейрогенный -

обструктивный

Ø тампонада сердца;

Ø миксома предсердий.

Общая диагностика

Критерии шока:

Геморрагический шок

Клиническая картина:

. Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели. АД в границах нормы или незначительно снижено(90 – 100 мм. рт. ст.); ЦВД 40 – 60 мм. вод. ст; Ht 0,38 – 0,32; кожа сухая, бледная, холодная; диурез >

. Пульс > 130 уд/мин; АД < 70мм.рт.ст.; ЦВД 0мм.вод.ст.;ЧД 30 – 40 в мин.; шоковый индекс > <70 г/л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность, пульс часто не определяется.

< 50мм.рт.ст (по методу Короткова почти не определяется); пульс (на магистральных артериях) > 150 или < 40 в мин.; ЦВД – 0мм.вод.ст. или отрицательный.

Алгоритм действия
при геморрагическом шоке:

Диагностика.

Ø профилактика РДС,

Ø профилактика ДВС- синдрома,

Ø профилактика ОПН.

1. Диагностика.

Дефицит ОЦК от 40 до 70%

Клиническая симптоматика:

1. Сознание:

Ø спутанность сознания до комы - дефицит ОЦК > 40%

Пульс > 120 - 140.

Артериальное давление < 80 мм рт. ст.

Пульсовое давление - низкое.

Частота дыхания - > 30 - 35 в мин.

Диурез < 0.5 мл/кг - час.

Шоковый индекс > 1.

Лечение септического шока

надежное устранение основного этиологического фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс.

коррекция критических состояний расстройств: гемодинамики, газообмена, гемореологических нарушений, гемокоагуляции, водно-электролитных сдвигов, метаболической недостаточности и т.д.

непосредственное воздействие на функцию пораженного органа, вплоть до временного протезирования, следует начинать рано, до развития необратимых изменений.

антибактериальная терапия, иммунокоррекция и адекватное хирургическое лечение септического шока.

При лечении больных с септическим очагом в пределах брюшной полости или малого таза можно прибегнуть к комбинации гентамицина и ампициллина (50 мг/кг в сутки) или линкомицина.

При подозрении на грамположительную инфекцию часто используется ванкомицин (ванкоцин) до 2 г/сут.

При определении чувствительности к антибиотикам терапия может быть изменена. В случаях, когда удалось идентифицировать микрофлору, выбор антимикробного препарата становится прямым. Возможно использование монотерапии с помощью антибиотиков, имеющих узкий спектр действия.

В некоторых случаях наряду с антибиотиками в антибактериальную комбинацию препаратов могут быть включены и мощные антисептики: диоксидин до 0,7 г/сут, метронидазол (флагил) до 1,5 г/сут, солафур (фурагин) до 0,3–0,5 г/сут.

γ-глобулин или полиглобулин, специфические антитоксические сыворотки (антистафилококковые, антисинегнойная).

реологические инфузионные среды (реополиглкжин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а также курантил, компламин, трентал.

в качестве протекторов повреждения клеточных структур целесообразно использовать антиоксиданты (токоферол, убихинон).

для ингибирования протеаз крови – антиферментные препараты (гордокс – 300 000–500 000 ЕД, контрикал – 80 000-150 000 ЕД, трасилол - 125 000-200 000 ЕД).

применение средств, ослабляющих действие гуморальных факторов септического шока, – антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил) в максимальной дозе.

Патогенез

Важнейшие механизмы развития шока:

резкое снижение ОЦК;

нарушение сосудистой регуляции.

уменьшение производительности сердца;

стадии шока:

компенсированная - перфузия жизненно важных органов сохраняется за счет
компенсаторных механизмов; как правило, не наблюдается выраженной гипотен-
зии вследствие увеличения общего сосудистого сопротивления;

декомпенсированная - компенсаторные механизмы не в состоянии поддерживать достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические механизмы развития шока;

необратимая - повреждения носят необратимый характер, развивается массовая гибель клеток и полиорганная недостаточность.

Классификация шока

гиповолемический:

геморрагический - шок от кровотечения, которое может возникать при травме, патологии пищеварительного канала, во время операции и т. д.

негеморрагический - возникает вследствие обезвоживания организма, вызванного:

Ø ожогами;

Ø полиурией (несахарный диабет, полиурическая стадия острой недостаточности почек);

Ø недостаточностью коры надпочечников;

Ø потерей жидкости в «третье пространство» (перитонит, непроходимость кишок, асцит);

Ø патологией пищеварительной системы: рвота, диарея, потери через зонд в пищеварительном канале, свищи, панкреатит;

кардиогенный: низкая перфузия тканей при кардиогенном шоке обусловлена снижением сердечного выброса вследствие резкого нарушения насосной функции сердца из-за:

Ø резкого снижения сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, поражающий до 40-50 % сердечной мышцы, острый миокардит различной этиологии, контузия миокарда, кардиомиопатии в конечной стадии);

Ø повреждение клапанного аппарата сердца, сосочковых мышц;

Ø аневризма желудочков;

Ø фармакологическая/токсическая депрессия миокарда ((β-6локаторы, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты);

дистрибутивный/вазопереферический (в основе этого вида шока лежит перераспределение жидкости в организме, как правило, из внутрисосудистого сектора во внесосудистый):

Ø септический - шок в ответ на септицемию и действие бактериальных токсинов;

Ø анафилактический - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей на повторное введение в организм аллергена и сопровождающейся расстройствами функции ЦНС, артериальной гипотензией, повышением проницаемости эндотелия сосудов, спазмом гладких мышц, в частности развитием бронхиолоспазма;

Ø нейрогенный - возникает в результате нарушения вазомоторной функции симпатической автономной нервной системы, что приводит к периферической вазодилатации и перемещению крови в периферические участки;

обструктивный - возникает вследствие внешнего сдавливания или внутренней обтурации крупного сосуда или сердца:

Ø перегиб магистральных сосудов (напряженный пневмоторакс и др.);

Ø массивные эмболии малого круга кровообращения;

Ø сдавливание магистрального сосуда извне (опухоль, гематома, аортокавальная компрессия беременной маткой);

Ø тампонада сердца;

Ø закупорка магистрального сосуда (тромбоз);

Ø миксома предсердий.

Общая диагностика

Критерии шока:

Ø а) симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких, ЦНС, олигурия);

Ø б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД и уменьшение амплитуды последнего).

Геморрагический шок

Клиническая картина:

Потеря 15% ОЦК или менее(компенсированная степень тяжести) . Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели. АД в границах нормы или незначительно снижено(90 – 100 мм. рт. ст.); ЦВД 40 – 60 мм. вод. ст; Ht 0,38 – 0,32; кожа сухая, бледная, холодная; диурез > 30 мл/час. Симптом белого пятна положительный.

Потеря от 20 до 25% ОЦК (субкомпенсированная степень) . Основной симптом – ортостатическая гипотензия – снижение систолического АД не менее чем на 15мм.рт.ст. В положении лежа АД обычно сохранено, но может быть несколько снижено.Пульс 110 – 120 уд/мин; АД 70 – 80мм.рт.ст; ЦВД 30 – 40мм.рт.ст; бледность, беспокойство, холодный пот, олигурия до 25 – 30 мл/час; ЧД до 30 в мин; шоковый индекс 1 – 1,7; Нb 70 – 80 г/л; Ht 0,22 – 0,3.

Потеря от 30 до 40% ОЦК (декомпенсированная степень) . Пульс > 130 уд/мин; АД < 70мм.рт.ст.; ЦВД 0мм.вод.ст.;ЧД 30 – 40 в мин.; шоковый индекс > 2; олигурия(диурез 5 -15 мл/час); Hb <70 г/л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность, пульс часто не определяется.

Потеря более 40% ОЦК(необратимая степень тяжести). Терминальное состояние: кома, кожа серого цвета, дыхание поверхностное, аритмичное,брадипноэ; АД < 50мм.рт.ст (по методу Короткова почти не определяется); пульс (на магистральных артериях) > 150 или < 40 в мин.; ЦВД – 0мм.вод.ст. или отрицательный.

Алгоритм действия
при геморрагическом шоке:

Диагностика.

Проведение неотложной противошоковой интенсивной терапии.

Обеспечение оптимального анестезиологического пособия при оперативном вмешательстве, устраняющем источник кровотечения.

Профилактика возникновения полиорганной недостаточности, как осложнения шока и интенсивной терапии:

Ø профилактика РДС,

Ø профилактика ДВС- синдрома,

Ø профилактика ОПН.

Протекторная терапия в фазе гиперкатаболизма.

1. Диагностика.
Декомпенсированный геморрагический шок.

Дефицит ОЦК от 40 до 70%

Кровопотеря от 2-х до 3.5 литров.

Клиническая симптоматика:

1. Сознание:

Ø беспокойство или спутанность сознания - дефицит ОЦК - 30 - 40% ,

Ø спутанность сознания до комы - дефицит ОЦК > 40%

Пульс > 120 - 140.

Артериальное давление < 80 мм рт. ст.

Пульсовое давление - низкое.

Частота дыхания - > 30 - 35 в мин.

Диурез < 0.5 мл/кг - час.

Шоковый индекс > 1.

неотложная противошоковая терапия

Венозный доступ адекватный для быстрого введения больших объемов сред:cava - катетеризация одно- или двусторонняя, кубитальные вены одна или две.

NB! В критическом состоянии анестезиолог обязан выбрать тот метод венозного доступа, которым он владеет безупречно это может быть cava- катетеризация по методу Сельдингера, венесекция v. Bazilicae, кубитальных вен и т.д.

Немедленное струйное введение 7.5% раствора хлористого натрия в дозе 4 мл/кг с последующим струйным введением 400 мл коллоидного раствора (реополиглюкин,рефортан, стабизол).

Переход на струйное введение кристаллоидных или коллоидных растворов до стабилизации систолического артериального давления на цифрах 80 - 90 мм рт. ст. Общая доза кристаллоидов до 20 мл/кг массы, коллоидов - 8 - 10 мл/кг массы. СТАБИЛЬНЫЕ цифры артериального давления уже позволяют проводить оперативное вмешательство, направленное на остановку кровотечения.

Подготовка к переливанию эритроцитосодержащих сред (эритроцитарная масса, свежецитраная кровь) с полным соблюдением всех правил переливания крови:

Ø определение группы крови больного,

Ø определение группы крови доноров,

Ø пробы на совместимость по системе АВО и Rh - фактору.

Переливание эритроцитосодержащих сред следует производить после стабилизации систолического артериального давления на цифрах 80 - 90 мм рт. ст.

Переливание крови следует производить срочно при снижении Ht ниже 25%.

Переливание кристаллоидных и коллоидных растворов должно всегда сопровождаться инотропной поддержкой и введением глюкокортикоидов.

Доза глюкокортикоидов: гидрокортизон - 40 мг/кг,

преднизолон, (метилпреднизолон) - 8 - 10 мг/кг (допустимо до 30 мг/кг)

дексаметазон - 1 мг/кг.

Инотропная поддержка осуществляется следующими адреномиметическими препаратами:

дофамин - 2 - 5 мкг/кг- мин.
норадреналин - 2 - 16 мкг/мин.
добутрекс - 2 - 20 мкг/мин

Общие принципы противошоковой терапии:

Остановка кровотечения (временная, окончательная; если нужно - хирургический гемостаз, который должен выполняться как можно быстрее).

Согревание больного.

Создание напряженного объёма крови (НОК).

Фармакологическая инотропная поддержка.

Добутрекс (добутамин), болюс - 5 мкг/кг, поддержание – 5 – 10 мкг/кг×мин. Допамин болюс – 5 мкг/кг; поддержание 5 – 8 мкг/кг×мин. Допамин и добутамин всегда вызывает тахикардию в условиях отсутствия НОК.

Вазопрессорная поддержка. В условиях отсутствия НОК и при систолическом АД ниже 70 мм рт. ст. для вазопрессорной поддержки используют норадреналин из расчета 0,12 – 0,24 мкг/кг×мин.

Применение глюкокортикоидов и инсулина.

Ø Если по ходу восстановления НОК на фоне применения допмина выявляются признаки рефракторного течения шока, в противошоковый комплекс ИТ необходимо включать глюкокортикоиды (15 мг/кг преднизолона) в сочетании с инсулином (из расчета 1 ед на 5 мг преднизолона). Практически сразу вводят всю дозу глюкокортикоидов и под контролем уровня глюкозы в течение 1-2 ч дробно вводят инсулин, не допуская гипогликемии.

Поддержание НОК.

Ø После появления напряженного объема проводят инфузию для стабилизации НОК из расчета: (20 мл + патологические потери + диурез) за 10 мин. На каждые 100 мл кристаллоидов целесообразно дополнительно использовать 10 мл 6% ГЭК.

Ø Общее количество кристаллоидов, применяемых для профилактического замещения объема плазмы, в сумме составляет: (120 мл + патологические потери + диурез) за час.

При условии неадекватного дыхания и необходимости в общем обезболивании применять интубацию трахеи и искусственную нормокарбонатемическая вентиляция легких с ЧД – 7–12 в мин. и альвеолярной вентиляцией в пределах 4,8–5,2 л/мин с FiO 2 не более 0,4; при РДС и отеке легких FiО 2 увеличивается до ликвидации артериальной гипоксемии.

При условии тяжелого метаболического ацидоза (рН < 7,1; ВЕ < - 10 ммоль/л) – необходимо применение ощелачивающих растворов (натрия гидрокарбонат).

При необходимости обезболивания , применять только средства, которые не вызывают кардио- и сосудистодепрессивного эффекта.

Для обеспечения эффективного уровня общего белка и коллоидно-онкотического давления используется 5-10% р-р альбумина, нативная плазма, 6-10% р-р этилированного крахмала или 8% раствор желатина (желатиноль). Критической следует считать концентрацию общего белка в плазме крови менее 55 г/л.

Для восстановления эффективного уровня Hb и транспорта О 2 используются отмытые эритроциты, обедненная лейкоцитами эритроцитарная масса и, как исключение, обычная эритроцитарная масса.

Основная цель терапии шока - оптимизация транспорта кислорода. Это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя широкий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстройства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей. У всех пациентов должны применяться меры, направленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.

Лечебные действия при шоке должны быть направлены на:

устранение причины шока;
восстановление эффективного ОЦК;
повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого тонуса;
устранение гипоксии органов и тканей;
коррекцию нарушенных обменных процессов;
профилактику и лечение различных осложнений.

При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить основные приемы сердечно-легочной реанимации: обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию легких и кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины шока - остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дренированию гнойного очага и т. д. Идеально, когда устранение причины шока происходит одновременно с вмешательствами, направленными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.

Фундамент лечения всех типов шока - увеличение СВ и своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном, мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за счет перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды которых вмещают 15-20% общего объема крови, в центральную циркуляцию. Поэтому подъем на 30 о нижних конечностей должен быть первым и немедленным мероприятием, как только констатировано снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. Этот простой и полезный прием позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу. В то же время не следует создавать больному положение Тренделенбурга, поскольку при этом может произойти регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути, нарушиться газообмен в легких и ухудшиться отток венозной крови от мозга.

При лечении шока рекомендуется поддерживать систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст. , ЦВД - 5 - 8 см водн. ст. , ДЗЛА - 12-15 мм рт. ст. , СИ - выше 3, 5 л/мин/м2, насыщение кислородом смешаной венозной крови - выше 70%, гематокрит на уровне - 0, 30-0, 35 л/л, гемоглобин - на уровне 80-100 г/л, диурез - на уровне 40-50 мл/час, РаО2 - выше 60 мм рт. ст. , сатурацию крови - выше 90%, уровень глюкозы - 4-5 ммоль/л, белка - выше 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови - в диапазоне 20-25 мм рт. ст. , осмолярность плазмы - на уровне 280-300 мосм/л.

Инфузионная терапия

Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;
улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;
восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК - неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах шока, кроме кардиогенного. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введеные в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстициальными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком звисит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, четкого понимания механизма действия препарата и цели лечения.

Кристаллоидные (солевые) растворы (растворы Рингер-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др.) восполняют как внутрисосудистый объем крови, так и объем и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкости. Следует помнить, что три четверти объема кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объем внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов, далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотока, и могут приводить к переполнению межклеточного пространства. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объема инфузии кристаллоидных растворов всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отек тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают легкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.

Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при использовании кристаллоидов и быстро повысить АД возможно при использовании гипертонического солевого раствора. Однако, при этом возникает опасность дисбаланса электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения клеточного метаболизма.

Применение коллоидных растворов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отека тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объем вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объемом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объема интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. По традиции свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник коллоидов. Но на сегодняшний день переливание плазмы представляет достаточно большую опасность для реципиента, так как она может быть контаминирована вирусами гепатита и иммунодефицита человека. Аллергические и анафилактические реакции, возможные острые поражения легких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют картину. Поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть также ограничено. Исследования показали, что применения альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Поэтому назначение альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим метаболическим недоразумением». Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала снижают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном итоге восстанавливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты гидроксиэтилированного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина:

в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в легких;
в меньшей степени нарушают газообмен в легких;
могут без особого риска использоваться у больных с респираторным
дистресс-синдромом;
не нарушают сократимости миокарда;
снижают отек и повреждение тканей головного мозга.

При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Борьба с гипоксией

Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это является центральным звеном патогенеза данного патологического состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом поддается коррекции. Снизить потребности организма в кислороде можно только устранив гипертермию или исключив деятельность мышц участвующих в дыхании и возложив их функцию на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной СВ и кислородной емкостью крови. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксигенацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии - ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуществлять через широкую маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в 1 минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, изменение психического статуса пациента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт. ст. при дыхании кислородом.

Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса

В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо немедленное применение адренергических средств.

Адренергические лекарственные препараты

Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда отличаются различной степенью воздействия на альфа- и бета-адренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и другие препараты. Препаратом первого ряда при шоке является допамин.

Допамин - эндогенный симпатический амин, является биосинтетическим предшественником адреналина и действует как центральный и периферийный нейромедиатор. В низких дозах (1-3 мг/кг/мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает избирательную дилятацию почечных и мезентериальных артериол. При этом увеличивается почечный кровоток, диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки. В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных бета-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличением дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин), бета-адренергические эффекты все еще преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается увеличением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция альфа-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что приводит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.

Добутамин - синтетический катехоламин, который используется в основном для бета-адренергических влияний. По сравнению с допамином в меньшей степени вызывает периферическую вазоконстрикцию и более слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочтительнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является увеличение СВ без значительного увеличения АД.

Норэпинефрин обладает преимущественно альфа-адренергическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей степени - положительным хроно- и инотропным действием на миокард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функцию почек без применения низких доз допамина и фуросемида.

Эпинефрин , эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечниками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных системных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком.

Применение адренергических лекарственных средств с целью увеличения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоках, а также при шоке, невосприимчивом к интенсивной инфузионной терапии.

Сосудорасширяющие средства

Устранение спазма периферических сосудов значительно снижает нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей. Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитроглицерин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт. ст. Основное показание - длительная вазоконстрикция с олигурией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отеком легких. Необходимо подчеркнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использоваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамическим контролем, потому что внезапная вазодилятация у пациентов с гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастрофическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в малых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут теплыми и розовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.

Нитропруссид натрия - сбалансированное сосудорасширяющее средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы стенок и артерий и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови приводит к увеличению СВ, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и ЦВД. Нитропруссид действует быстро, но кратковременно. Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 минут, поэтому необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Поскольку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его непрерывное применение более 72 часов при скоростях введения превышающих 3 мг/кг/мин может привести к интоксикации.

Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную часть кровеносного русла снижая возврат крови к сердцу, и тем самым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.

Коррекция нарушений метаболизма

При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии. После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы поддерживают ниже 8, 3 ммоль/л. Используют постоянную инфузию инсулина и глюкозы. До стабилизации уровня глюкозы необходим мониторинг каждые 30-60 минут, в дальнейшем мониторинг следует осуществлять каждые 4 часа.

Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность вазопрессорных средств, его коррекцию раствором гидрокарбоната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7, 2. Неоправданное назначение гидрокарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.

Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис. Для профилактики тромбоза глубоких вен используют низкие дозы нефракционированного либо низкомолекулярных гепаринов, эластическую компрессию и перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей.

При шоке часто возникает необходимость в лечении и других патологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока являются острая сердечная, почечная и печеночная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желудочно-кишечные кровотечения из острых эрозий.

Нарушения функций органов при шоке и принципы их лечения

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения перфузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую очередь это легкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока. Слабым звеном также бывает орган, поврежденный еще до развития шока. Основные диагностические критерии дисфункции органов и систем приведены в табл. 15. 3 .

Почки

Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт. ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведет к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.

Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД - не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальциевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижение объема выделяемой мочи вплоть до анурии, увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом. При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/час. На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития острой почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.

Легкие

Легкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение легких (аспирация желудочного содержимого, ушиб легкого, пневмоторакс, гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на легочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на легкие.

Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости легочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку легочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии легочных капилляров. Изменения в легких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отеку легких, потери сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилегочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Легкие становятся «жесткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы легких первоначально могут быть относительно нормальными и часто ренгенологические проявления отстают от истинных изменений в легких на 24 часа и более.

Подобные изменения в легких первоначально упоминались как «шоковое легкое», а теперь обозначают терминами - «синдром острого повреждения легких» (ОПЛ) и «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панкреатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжелых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:

выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (раО2 ниже 50 мм рт. ст.) ;
диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;
уменьшение податливости легких;
экстракардиальный отек легкого.

При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.

Мочегонные средства и ограничение объема вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на степень отека легких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости легочных капилляров, введение таких коллоидных растворов как альбумин также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в легких. Частота развития острых повреждений легких не изменилась и при использовании противоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).

Патологические изменения в легких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень легочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень PaO 2 выше 65 mm рт. ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызвать токсическое воздействие кислорода на легкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных легочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.

Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке - 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза легких с развитием прогрессирующей хронической легочной недостаточности. Если больным удается выжить в остром периоде повреждения легких, для них серьезной угрозой становится вторичная легочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.

Желудочно-кишечный тракт

Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего ее от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к ее изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого следует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.

Целостность слизистой оболочки, без изменения кислотности содержимого желудка, поддерживают цитопротекторы. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 часов. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.

Ишемия пищеварительного тракта ведет к повреждению энтероцитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продуктов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депонирование жидкости в просвете кишечника ведет к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.

Основная функция кишки - всасывание питательных веществ - нарушается в тяжелых случаях до полного отсутствия. В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стенки и ее гипоксию.

Основные принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:

нормализация водно-электролитного баланса;
медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
энтеросорбция;
парентеральное питание;
при угрозе генерализации кишечной флоры - селективная деконтаминация кишечника.

Печень

Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком которого является повышение активности индикаторных ферментов - лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. Для септического шока характерно также токсическое повреждение печеночных клеток. Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свертывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до комы. Острая печеночная недостаточность при шоке чаще всего развивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Основные принципы лечения печеночной недостаточности:

назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов - эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
использование фильтрационных методов детоксикации.

Кровь

Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются ее транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свертывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроциркуляторном русле. При этом потребляются ряд факторов свертывания крови (тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению свертываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена (ПДФ), которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестает свертываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краев раны и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свертывания. Тромбоцитопения (менее 50 х 10 9/л) тре6ует переливания тромбоцитарной массы.

Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой, должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и начала специальной терапии. ДВС-синдром устранить очень трудно и более 50% больных погибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет проводить профилактическую антикоагулянтную терапию у больных с шоком. Принципы лечения ДВС-синдрома изложены в отдельной главе.

Центральная нервная система .

У всех больных с тяжелым шоком отмечают повреждение функций ЦНС - нарушения сознания различной степени, повреждение центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других вегетативных центров. Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов. В лечении применяются препараты, повышающие устойчивость клеток мозга к гипоксии.

Сердце

При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Между тем, длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов, ухудшает сократимость миокарда и вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.

Синдром полиорганной недостаточности

Чаще всего при шоке происходит серьезное нарушение функции не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развивающийся при поражении двух и более жизненно-важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при котором самостоятельное без медикаментозной коррекции поддержание гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не является простой суммой недостаточности различных органов. Нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.

Критические резервы отдельных органов различны. Больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% легочной ткани. Очень чувствителен человек к потере плазмы: потеря более чем 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому инфузия жидкости особенно важна в начале лечения шока.

Термином «шок» определяют состояние, которое приводит к тяжелым нарушениям центральной и периферической гемодинамики, нарушениям функции нервной и эндокринной систем, расстройствам всех видов обмена [Вейль М. Г., Шубин Г. Д., 1971; Цыбу-
ляк Г. Н., 1975; Шушков Г. Д., 1978]. Первоначально о шоке говорили при наличии тяжелой травмы, сопровождавшейся снижением артериального давления, тахикардией и другими нарушениями гомеостаза. Однако в настоящее время, кроме травматического шока, в клинической практике различают также другие виды - геморрагический, ожоговый, турникетный, кардиоген- ный шок и т. д. Причины травмы, приводящей к шоку, при этом различны - кровотечение, ожог, синдром сдавления [Кузин М. И., 1959; Беркутов А. Н., 1967; Цыбуляк Г. Н., 1975; Сологуб В. К., 1979; Hardaway, 1965, 1967, 1969; Rohte, 1970].
О тяжести течения шока судят не только по уровню артериального давления и частоте пульса, но и по данным центральной и периферической гемодинамики - ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови, общего периферического сопротивления. Показатели кислотно-основного состояния и электролитного состава крови также указывают на тяжесть течения шока. Однако при массовом поступлении пострадавших доступными для определения признаками тяжести полученной травмы и шока будут, по- видимому, уровень артериального давления, частота сердечных сокращений, цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Адекватность поведения пострадавшего позволит судить о функциональном состоянии его центральной нервной системы.
Объем интенсивной терапии зависит прежде всего от имеющихся для ее проведения условий, и направлена она в первую очередь на поддержание удовлетворительного уровня гемодинамики. Организм человека наиболее чувствителен к потере циркулирующей крови и прежде всего к потере плазмы. Потеря 30% плазмы является критической и приводит к крайне тяжелым
нарушениям гемодинамики . Травматический, геморрагический и ожоговый шок сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови истребует скорейшего его восполнения с помощью инфузнойной терапии. Внутривенное переливание плазмозамещающих растворов позволяет временно восполнить объем циркулирующей жидкости, повысить артериальное давление и улучшить условия перфузии внутренних органов и периферических тканей.
Инфузия при шоке должна проводиться одновременно в 2-3 вены в быстром темпе. Чем ниже уровень артериального и центрального венозного давления, тем с большей скоростью необходимо проводить инфу знойную терапию. При низком артериальном и высоком центральном венозном давлении, указывающем на правожелудочковую недостаточность, следует начинать с лекарственной терапии сердечной недостаточности (вводить внутривенно хлористый кальций, строфантин и капельно адреналин в разведении 1:200). Кроме плазмозамещающих препаратов внутривенно вводят кровь или препараты крови (по возможности), а также растворы для коррекции нарушений электролитного и кислотноосновного состояния, препараты, стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы.
Адекватность противошоковой терапии контролируют деятельностью сердечно-сосудистой системы. Ликвидация причины, повлекшей развитие шоковой реакции (кровотечение, боль и т. д.), и проведение инфу знойной терапии в достаточном объеме повышают и стабилизируют уровень артериального давления, уменьшают частоту пульса, улучшают периферическое кровообращение. Прогноз борьбы с шоком зависит прежде всего от возможности ликвидации основной причины его развития.
Клиническая характеристика шока. Политравма, при которой возникает большая кровопотеря в сочетании с сильной болью, приводит к развитию травматического шока - вариант травматической болезни [Рожин- ский М. М. с соавт., 1979]. Тяжесть шока зависит также и от ряда других причин - нарушения газообмена при травме грудной клетки, повреждения центральной нервной системы при черепно-мозговой травме, кровопотери и т. д.
Кроме травматического шока, в очаге поражения относительно часто может встречаться ожоговый и геморрагический шок, при котором превалируют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким снижением объема циркулирующей крови. По
тяжести течения выделяют 4 степени шока [Смольников В. П., Павлова 3. П., 1967; Шрайбер М. Г., 1967].

степень шока - артериальное давление снижено на

20 мм рт. ст. по сравнению с исходным (в пределах 90-100 мм рт. ст.) Частота пульса возрастает на 15 - 20 ударов в минуту. Сознание ясное, но отмечается двигательное беспокойство и бледность кожных покровов.

степень шока-снижение артериального давления до 75-80 мм рт. ст., частота пульса 120-130 ударов в минуту. Резкая бледность кожных покровов, двигательное беспокойство или некоторая заторможенность, одышка.
степень шока-артериальное давление в пределах 60-65 мм рт. ст., с трудом измеряется на лучевой артерии. Пульс до 150 ударов в минуту. Цианоз кожных и видимых слизистых покровов. Холодный пот, неадекватность поведения, одышка - до 40-50 дыхательных циклов в минуту.
степень (терминальная)-сознание отсутствует, артериальное давление - 30-40 мм рт. ст.* определяется с трудом, пульс до 170-180 ударов в минуту. Нарушение ритма дыхания.

Противошоковая терапия должна быть многокомпонентной и направлена на:

подавление патологической болевой импульсации с помощью местного обезболивания, новокаиновых блокад, анальгезии пентраном или триленом, введения анальгетиков;
контроль и поддержание проходимости верхних дыхательных путей и восстановление самостоятельного дыхания или проведение ИВЛ;
быстрое возмещение кровопотери внутривенным введением крови и плазмозамещающих препаратов (дек- страны, кристаллоидные растворы).

Эффективность противошоковых мероприятий, в частности борьба с гиповолемией, зависит также от своевременной остановки кровотечения.
На этапах медицинской эвакуации о тяжести течения шока можно судить по таким вполне доступным клиническим признакам, как уровень артериального давления, частота пульса, сознание и адекватность поведения пострадавшего.
Остановка кровотечения. Кровотечения возникают при ранениях с повреждением артериальных или венозных сосудов, при открытых и закрытых переломах опорно-двигательного аппарата человека. Известно, что перелом костей голени или бедренной кости сопровож
дается кровопотерей в объеме до 1,5-2 л, а перелом костей таза - до 3 л. Вполне естественно, что кровопо- теря приводит к быстрому снижению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления и увеличению частоты пульса.
При наружном кровотечении само- и взаимопомощь должна быть направлена на временную остановку кровотечения путем прижатия пальцем поврежденной артерии.
Кровотечение из сосудов верхних и нижних конечностей может быть временно остановлено наложением жгута выше места повреждения. Жгут накладывают так туго, чтобы не определялась пульсация на периферической артерии. Отмечают время наложения жгута. Бели в течение 2 ч не удается произвести окончательную остановку кровотечения, то жгут снимают на

5 мин, используя другие методы временной остановки.

Временная остановка венозного кровотечения может быть выполнена с помощью тугой тампонады области кровотечения стерильным материалом и наложением давящей повязки. Однако наложение давящей повязки неэффективно при повреждении артериальных сосудов. Кровотечение может быть остановлено также наложением зажимов на кровоточащие сосуды и перевязкой их лигатурами. Временная остановка кровотечения выполняется персоналом санитарных дружин в очаге поражения. В отряде первой медицинской помощи (ОПМ) выполняют окончательную остановку наружного кровотечения.
Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы. При поступлении пострадавшего с кровотечением в ОПМ или лечебное учреждение определяют примерный объем кровопотери, ориентируясь по уровню артериального давления, частоте пульса, цвету кожных покровов, содержанию гемоглобина и гематокрита.
Бледные кожные покровы, частый пульс и снижение артериального давления при кровотечении указывают на существенную кровопотерю. Доказано, что снижение артериального давления на 20-30 мм рт. ст. связано с уменьшением объема циркулирующей крови на 25%, а снижение давления на 50-60 мм рт. ст.- с уменьшением объема циркулирующей крови на V3. Столь выраженное снижение артериального давления и объема циркулирующей крови создает реальную опасность для жизни пострадавшего и требует принятия срочных мер, направленных на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы и на восстановление

Таблица 7 Примерная схема экстренной инфузионной терапии при шоке

Уровень артериального давления	Объем инфузионной терапии, мл	Препараты, мл
Снижение артериального давления на 20-30 мм рт. ст (I - II степень шока)	1000-1500	Полиглкжин -400 Раствор Рингера или 5% раствор глюкозы - 500
Снижение артериального давления на 30- 40 мм рт. ст. (II - III степень шока)	1500-2500	Полиглюкин - 400 Реополиглюкин - 400 Раствор Рингера или лактасо- ла - 500 5% раствор глюкозы - 500 Одногруппная кровь или плазма - 250 5% раствор натрия бикарбоната- 500 \% раствор калия-150
Снижение артериального давления на 50 и более мм рт. ст. (Ill - IV степень шока)	2500-6000	Полиглюкин - 800 Реополиглюкин - 800- 1200 Раствор Рингера-1000 раствор лактасола-1000 5% раствор глюкозы-г-1000- 2000 5% раствор натрия бикарбоната-500-750 Одногруппная кровь или плазма- 1000 и более \% раствор калия - 300-500

объема циркулирующей крови. В отряде первой медицинской помощи с этой целью вводят внутримышечно препараты, позволяющие временно повысить артериальное давление и предотвратить его дальнейшее снижение: 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина или 0,5-1 мл \% раствора мезатона.
Налаживают внутривенное переливание растворов с помощью пункции вен или их катетеризации, что более предпочтительно. Вены пунктируют иглами с большим внутренним диаметром (1 -1,5 мм). При низком артериальном давлении и спавшихся венах в ОПМ производят венесекцию с введением пластмассовых катетеров. Введение катетеров в периферические вены позволяет
продолжить внутривенное введение растворов и препаратов при дальнейшей транспортировке пострадавших из ОПМ в больницу загородной зоны.
Для восполнения объема циркулирующей крови быстрыми каплями или струйно в зависимости от тяжести шока переливают внутривенно от 1,5 до 6 л растворов в зависимости от состояния миокарда, наличия или отсутствия правожелудочковой сердечной недостаточности, признаком которой является повышение центрального венозного давления. При невозможности измерить центральное венозное давление его оценивают по состоянию шейных вен. Раздутые, набухшие вены - симптом развития правожелудочковой недостаточности. Перед началом трансфузионной терапии ее следует устранить медикаментозными средствами (адреналин капельно, хлористый кальций и т. д.- см. выше). При низком центральном венозном давлении трансфузи- онную терапию проводят в зависимости от уровня артериального давления. Предлагаем следующую схему проведения инфузионной терапии при гиповолемиче- ском шоке (табл. 7).
Чем ниже артериальное давление, тем быстрее (в

- 3 вены) и в больших объемах необходимо проводить инфузионную терапию плазмозамещающими препаратами. Если тактическая и медицинская обстановка позволяет, то желательно переливание донорской крови.

В ОПМ принимают меры по окончательной остановке наружного кровотечения: перевязка кровоточащих сосудов в ране или на протяжении. Внутривенно вводят препараты, поддерживающие деятельность сердечнососудистой системы - сердечные гликозиды, концентрированные растворы глюкозы с инсулином, 200-250 мл 5% раствора бикарбоната натрия для восполнения дефицита оснований при метаболическом ацидозе (см. главу III).
При нестабильном уровне артериального давления внутривенно капельно вводят 1-2 мл мезатона, норад- реналина, адреналина, разведенные в 250-500 мл 5% раствора глюкозы или раствора Рингера. Переливание этих препаратов всегда нужно начинать с адреналина, так как он одновременно стимулирует сердечную деятельность и суживает периферические сосуды. Если сразу начинать лечение гипотонии с мезатона или норадреналина, то при слабости миокарда эффект может быть отрицательным, так как эти препараты в основном суживают сосуды и тем самым увеличивают нагрузку на сердце.
Внутривенное введение 10% раствора кальция хлори
да также стимулирует деятельность сердечной мышцы и повышает артериальное давление.
Методы инфузионной терапии. У пациентов в состоянии шока любой этиологии инфузионную терапию проводят в течение 2-3 сут и более. С этой целью желательна катетеризация периферических или центральных вен.
Венесекция. Инструменты для венесекции: скальпель, 2 зажима, иглодержатель с иглой, 3-4 шелковые или кетгутовые лигатуры, 4-5 стерильных салфеток,

4 стерильных марлевых шарика. Желательно иметь «сосудистые» ножницы, стерильное полотенце или пеленку для отграничения операционного поля, стерильный катетер для подключичной вены с внутренним диаметром от 1 до 1,4 мм.

Техника операции: выделяют наиболее крупные
периферические вены - в локтевом сгибе (v. cephalic а, v. basilica), в области анатомической табакерки или на передней поверхности лодыжек. Область проекции вены обрабатывают йодом и спиртом. Операционное поле со всех сторон обкладывают стерильным полотенцем или салфетками. В особых условиях, при отсутствии возможностей венесекцию можно сделать и без соблюдения стерильности или с минимальным ее соблюдением. Под местным обезболиванием 0,25% раствором новокаина (5-6 мл) скальпелем делают кожный разрез длиной 2-3 см в поперечном направлении относительно проекции выделяемой вены. Зажимом тупо расслаивают над веной подкожную клетчатку и выделяют ее на протяжении 1-2 см от окружающих тканей, стараясь не повредить тонкую стенку вены. Затем под выделенную вену подводят зажим и протягивают две лигатуры. Верхнюю (проксимальную) натягивают и с ее помощью приподнимают вену на несколько миллиметров, нижнюю (дистальную) завязывают. Венозную стенку надсекают ножницами или скальпелем так, чтобы в отверстие можно было ввести иглу с большим внутренним просветом или пластмассовый катетер с внутренним диаметром от 1 до 1,4 мм. После введения в просвет вены иглы или катетера над ними завязывают вторую (проксимальную, верхнюю) лигатуру. На кожу накладывают 2-3 шелковых шва. Канюлю иглы или катетера фиксируют к коже отдельным швом и дополнительно полосками лейкопластыря. Затем накладывают асептическую повязку.
Катетеризация периферических вен по Сельдингеру. Техника проведения катетеризации: накладывают жгут на нижнюю треть плеча и пунктиру
ют хорошо контурируемую вену локтевой ямки либо другую вену предплечья. Через просвет иглы, находящейся в вене, проводят леску длиной 10-12 см. Затем иглу из вены удаляют, а на оставленную в вене леску насаживают катетер. Катетер (внутренний диаметр

-1,4 мм) проводят по леске в вену. Леску удаляют, а катетер, оставленный в вене, крепят к коже предплечья швом и полосками лейкопластыря, а затем подсоединяют к системе для внутривенного вливания растворов.

Следует помнить, что чрезмерное продвижение катетера по направлению к сердцу опасно из-за возможности проведения его в полость правого предсердия. В этих случаях иногда возможно повреждение тонкой стенки правого предсердия кончиком катетера, поэтому предполагаемую длину катетера следует определить заранее, приложив его к предплечью и плечу пострадавшего так, чтобы конец его доходил до места образования верхней полой вены. Ориентиром может служить внутренний край правой ключицы.
Инфузионная терапия может проводиться также внутриартериально или внутрикостно.
Внутриартериальное нагнетание крови показано при терминальных состояниях и длительной гипотензии. Выделяют лучевую или заднебольшеберцовую артерию. Нагнетание крови производят по направлению к сердцу под давлением 180-200 мм рт. ст.
Внутрикостное введение препаратов показано в случае невозможности пункции подкожных вен, при обширных ожогах. Укороченную иглу Бира вводят в крыло подвздошной кости, лодыжки. Растворы, в том числе кровь, кровезаменители, лекарственные препараты вводят со скоростью, обычной для внутривенных инфузий.

Шок - синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей, возникающим в ответ на механические повреждения и другие патологические воздействия, а также их непосредственные осложнения, приводящие к декомпенсации жизненно важных функций.

Объем и характер противошоковых мероприятий при оказании различных видов медицинской помощи.

При шокогенной травме активная противошоковая терапия должна быть начата даже при отсутствии в первые часы выраженных клинических проявлений шока.

При этом в некоторых случаях сочетается патогенетическая и симптоматическая терапия (например, внутривенные инфузии для коррекции ОЦК и введение вазопрессоров при падении артериального давления ниже критического уровня).

Остановка кровотечения.

Продолжающееся кровотечение приводит к угрожающему увеличению дефицита ОЦК, восполнить который без полноценного гемостаза невозможно. При оказании каждого вида медицинской помощи в рамках имеющихся возможностей гемостатические мероприятия должны быть выполнены максимально быстро и полноценно, без чего вся противошоковая терапия не может быть эффективной.

Обезболивание.

Афферентная болевая импульсация является одним из важнейших звеньев в патогенезе развития шока. Адекватное обезболивание, устраняя одну из главных причин шока, создает предпосылки для успешной коррекции гомеостаза при развившемся шоке, а выполненное в ранние сроки после повреждения - для его профилактики.

Иммобилизация повреждений.

Сохранение подвижности в области повреждений приводит к усилению как болевого синдрома, так и кровотечения из поврежденных тканей, что, безусловно, способно вызвать шок или усугубить его течение. Помимо непосредственной фиксации поврежденной зоны, целью иммобилизации является также бережная транспортировка при эвакуации пострадавших.

Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности.

Коррекция нарушенного гомеостаза при шоке требует определенного времени, однако критическое падение уровня артериального давления и угнетение функции дыхания, характерные для декомпенсированного шока, могут быстро привести к смерти. И терапия, непосредственно направленная на поддержание дыхания и сердечной деятельности, являясь по сути симптоматической, позволяет выиграть время для патогенетического лечения.

Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора.

К этой группе мероприятий относится освобождение пострадавших из-под завалов, тушение пламени, прекращение воздействия электрического тока и прочие подобные действия, не нуждающиеся в отдельной расшифровке и обосновании их необходимости.

Однако при массивных травмах и разрушениях конечностей кровообращение часто не удается нормализовать до тех пор, пока не будет ампутирован размозженный сегмент, обработана рана, остановлено кровотечение, на обработанную рану наложена защитная асептическая повязка и иммобилизирующая шина.

В составе циркулирующих в крови субстанций, обладающих интоксикационными свойствами, обнаружены токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин), простагландины, лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все перечисленные вещества обладают прямым угнетающим влиянием на гемодинамику, газообмен и тем самым усугубляют клинические проявления шока.

Они нарушают антимикробные барьеры, способствуют формированию необратимых последствий шока. Учитывая это обстоятельство, показания к ампутации конечности в отдельных случаях выставляются, невзирая на наличие шока, и рассматриваются как элемент противошоковых мероприятий.

Терапия, направленная на нормализацию ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма:

Инфузионно-трансфузионная терапия.

Для современной трансфузиологии характерно научно обоснованное ограничение гемотрансфузии. С целью коррекции ОЦК широко применяют кристаллоидные и коллоидные растворы, а также компоненты крови, в большом количестве имеющиеся в арсенале современной медицины. При этом преследуется цель не только возмещения ОЦК, но и борьбы с генерализованной дегидратацией тканей и коррекции нарушенных водного и электролитного балансов.

В условиях декомпенсации обычно необходим контроль кислотно-основного состояния крови (рН и щелочного резерва), так как вместо ожидаемого метаболического ацидоза при шоке нередко встречается метаболический алкалоз , особенно через 6-8 ч после травмы. При этом алкалоз возникает тем чаще, чем позже восполнен дефицит ОЦК.

Коррекция тонуса сосудов.

Необходимость коррекции сосудистого тонуса связана с тем, что его величина в большой мере определяет не только параметры системного кровообращения (например, сердечный выброс и артериальное давление), но и распределение потоков крови по нутритивному и шунтовому путям, что существенно изменяет степень оксигенации тканей.

При затянувшемся спазме периферических сосудов и введении значительных объемов жидкости показано применение препаратов, активно снижающих общее периферическое сопротивление, уменьшающих возврат венозной крови к сердцу и тем самым облегчающих его работу.

Гормонотерапия.

Введение больших доз (гидрокортизон - 500-1000 мг) глюкокортикоидов, особенно в первые минуты лечения, оказывает положительное инотропное влияние на сердце, уменьшает спазм почечных сосудов и проницаемость капилляров; устраняет адгезивные свойства форменных элементов крови; восстанавливает сниженную осмолярность внутри- и внеклеточного жидкостных пространств.

Инфузионная противошоковая терапия. Противошоковый набор номер один. Анафилактические реакции шока

Что такое аллерген ?

Состояние иммунитета при аллергии

Механизм развития анафилаксии

Факторы риска развития анафилактического шока

Симптомы анафилактического шока, фото

В каких формах чаще развивается анафилактический шок?

Как определить степень тяжести анафилактического шока?

Первая неотложная помощь при анафилактическом шоке

Применение медикаментов

Как обеспечить проходимость дыхательных путей при отеке гортани?

Лечение в больнице

Профилактика анафилактического шока

Синдром полиорганной недостаточности

Объем и характер противошоковых мероприятий при оказании различных видов медицинской помощи.

Остановка кровотечения.

Обезболивание.

Иммобилизация повреждений.

Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности.

Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора.

Терапия, направленная на нормализацию ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма:

Коррекция тонуса сосудов.

Гормонотерапия.

Говядина с тыквой и белыми грибами, тушенная в пиве Рецепт говядины с тыквой

Иллюстрированный журнал Владимира Дергачёва «Ландшафты жизни

О чем рассказ смерть чиновника чехов

Категории

Последние статьи

Простые и вкусные салаты из грибов: рецепты с фото

Карамельный попкорн в домашних условиях Попкорн сладкий в домашних условиях

Категория вида глагола Как определить вид глагола совершенный или

Экологическая катастрофа

Программы расчета биоритмов

«Золотое правило» накопления Э

«Алиса в стране чудес» анализ произведения Энциклопедия употребления «веществ»

Подаем документы в вузы вовремя и правильно

Железнодорожные специальности

Реклама

Инфузионная противошоковая терапия. Противошоковый набор номер один. Анафилактические реакции шока

Что такое аллерген ?

Состояние иммунитета при аллергии

Механизм развития анафилаксии

Факторы риска развития анафилактического шока

Симптомы анафилактического шока, фото

В каких формах чаще развивается анафилактический шок?

Как определить степень тяжести анафилактического шока?

Первая неотложная помощь при анафилактическом шоке

Применение медикаментов

Как обеспечить проходимость дыхательных путей при отеке гортани?

Лечение в больнице

Профилактика анафилактического шока

Синдром полиорганной недостаточности

Объем и характер противошоковых мероприятий при оказании различных видов медицинской помощи.

Остановка кровотечения.

Обезболивание.

Иммобилизация повреждений.

Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности.

Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора.

Терапия, направленная на нормализацию ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма:

Коррекция тонуса сосудов.

Гормонотерапия.

Возможно вам будет интересно:

Категории

Последние статьи

Реклама