Как деструктивной так и инфекционной. Острые деструктивные процессы в легких. Если на хроническое локальное нагноение начинает реагировать, кроме местных факторов защиты, система клеточного иммунитета всего организма, то в ней возможны, вследствие постоян

Острые деструктивные процессы в легких — сюда относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкоговозникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и Х сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение. Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и Х сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации. Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. Возможно развитие вторичного амилоидоза.

Гангрена легкого — наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Острые деструктивные процессы в легких

Комментарии запрещены.

РАССКАЖИТЕ ПОЖАЛУЙСТА О НАС ДРУЗЬЯМ!

ГНОЙНО - ДЕСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЛЕГКИХ

К гнойно - деструктивным заболеваниям легких относятся острые абсцессы, гангрена и хронические абсцессы легких.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО - гнойно - гнилостный некроз значительного участка (доли и более) легочной ткани без четкой демаркации, с тенденцией к распространению и сопутствующей крайне тяжелой общей интоксикацией.

ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБСЦЕСС - гнойно - гнилостный некроз участка легочной ткани с секвестрацией и тенденцией к отграничению.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО - это участок гнойного или гнилостного распада в пределах сегмента (редко более), с заполненным гноем полостями деструкции и окруженный зоной перифокального воспаления.

М: Ж = 8: 1 , наиболее часто в возрасте 30 - 50 лет. В странах запада такой проблемы нет - во Франции, например, в 1988г. заболело 8 человек.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. Абсцессы А) патогенез аспирационные эмболические посттравматические септические

Б) течение острые хронические

В) локализация центральные периферические

Г) осложнения эмпиема кровотечение пиопневмоторакс без осложнений

II. Гангренозные абсцессы

III.Гангрена легкого

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ :

Нарушение бронхиальной проходимости

Острый инфекционный процесс паренхимы

Нарушение кровотока и некроз паренхимы

Наиболее часто гнойно - деструктивные заболевания легких развиваются у ослабленных людей, имеющих в анамнезе нарушения сознания различного генеза.

Хронический алкоголизм и тяжелые наркомании характеризуются снижением иммунитета, кашлевого рефлекса, гранулоцитарного резерва костного мозга, подавлением фагоцитоза.

Процент алкоголиков среди болеющих ОГДЗЛ не снижается менее 50%. У всех заболевших гангреной легкого имеется кариес в далеко зашедших стадиях, так как кариозные процессы меняют соотношение аэробов и анаэробов в ротовой полости и увеличивают возможность аспирации анаэробной флоры.

Наиболее тяжело протекают ГДЗЛ у астматиков на фоне длительного приема гормонов, что повышает чувствительность организма к инфекции, способствует увеличению устойчивости микрофлоры к АБ, снижаются воспалительные реакции, иммунитет, пролиферация фибробластов.

ЭТИОЛОГИЯ

За последние 30 лет произошла смена флоры от пневмококка и стрептококка через стафилококков флору к анаэробным и грамотрицательным ассоциациям. В последние годы возрастающую роль стали играть грибы и микстные формы ассоциаций.

10 лет назад - стафилококк 69%, сейчас: стафилококки - 15 - 20 %, грам -отр.(БГКП, СГП, протей) - 40%, облигатные неспорообразующие анаэробы - 55 - 75 %. Палочка Фридлендера - наиболее тяжелые пневмонии с тяжелыми секвестрациями (0,5 - 4%). У 57% флора полирезистентна к антибиотикам.

Во время эпидемий гриппа частота стафилококковых процессов возрастает. Все перечисленные микроорганизмы непатогенны при нормальных защитных механизмах в легких.

ПУТИ РАЗВИТИЯ ОГДЗЛ .

1.Как следствие ПНЕВМОНИИ - от 63 до 95%, абсцессы - из очаговой, гангрены - из крупозной вследствие гиперергического воспаления.

Причины перехода пневмонии в абсцесс:

Несвоевременное неправильное лечение

Тяжелая внелегочная патология

Угнетение иммунитета

Локализация воспаления.

До 43% пневмоний осложняются ГДЗЛ.

Патогенез.

Инфицирование - воспаление - обтурация мелких бронхов - ателектаз - прогрессирующее воспаление - отеки - стаз микроциркуляции - некроз в безвоздушном воспаленном участке с тромбозом сосудов - гнойно - гнилостный распад.

2. АСПИРАЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ.

Начинается с обтурации мелких бронхов. Воспалительный процесс развивается вторично. Аспирационные абсцессы формируются быстро, за 8-14 суток. Чаще формируются справа в нижних отделах, а также в задних верхушечных и верхнем нижнедолевом сегменте, если человек лежит на спине или на боку.

3.ГЕМАТОГЕННО - ЭМБОЛИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ 0,8 - 1% (до 9%)

На фоне инфаркта легкого. Летальность - 36%.

Причины: септический эндокардит тромбофлебиты вен нижних конечностей и таза флебиты после катетеризации вен абсцессы различных локализаций.

Наличие инфаркта не является причиной абсцедирования и сам инфаркт быстро разрешается из-за обильных коллатералей. Деструкция развивается при бронхогенном инфицировании.

Перевязка ЛА не дает инфаркта, в то время как тромбоз ЛВ приводит к геморрагическому инфаркту.

4.ОБТУРАЦИОННОЕ НАГНОЕНИЕ ЛЕГКИХ - ГДПЛ, обусловленный закупоркой бронха инородным телом, опухолью, стенозом бронха, послеоперационной дислокацией.(0,3%). Раковые абсцессы сейчас крайне редки (0,4%). Чаще всего страдает средняя доля.

5. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ и гангрены делятся на две группы:

а) непроникающие повреждения ГК (ушибы, сдавления)

б) проникающие повреждения ГК.

Такого рода гнойные деструкции развиваются при повреждениях крупных бронхов.

В клинике при закрытой травме груди ГДЗЛ развились у 0,5%. При проникающих ранениях ГДЗЛ также встречаются редко, по данным ВОВ - не более 2% при открытом пневмотораксе и 0,47% при всех ранениях груди. Чаще возникали эмпиема и бронхиальные свищи.

Абсцессы после огнестрельных ранений могут развиваться спустя месяцы и даже годы после травмы.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА .

Имеются три типа формирования абсцесса:

I - на фоне благоприятной динамики пневмонии наступает кризис на 12 - 20 день с формированием абсцесса.

II - затяжное течение пневмонии с безуспешным лечением с формированием абсцесса на 20 - 30 сутки, постепенное ухудшение.

III - молниеносное течение, формирование абсцесса уже с первых дней, при аспирации уже на 5 - 10 сутки формируется абсцесс.

Клиника ДО дренирования абсцесса:

гектическая лихорадка, ознобы, проливные поты кашель сухой или с незначительным отхождением слизисто-гнойной мокроты боли на стороне поражения физикально - картина массивной пневмонии лейкоцитоз с выраженным сдвигом формулы влево

Воспаления легких являются одними из самых частых заболеваний человечества. И это не странно, ведь из-за физиологических и анатомических особенностей человек слабо защищен от патологий такого вида. Пневмонии чаще возникают в холодные и влажные периоды года, когда есть все условия для развития возбудителя, а организм человека значительно ослаблен.

По причине высокой тяжести протекания, пневмонии часто приводят к тяжелым осложнениям и являются очень опасным состоянием для человека. Рациональное лечение – единственный способ сберечь жизнь пациента.

Причиной воспаления может стать большое количество возбудителей и вредоносных факторов, но чаще всего его вызывают бактерии стрептококка.

Острая гнойная деструктивная пневмония – тяжелая форма воспаления легких, которая вызывается огромным спектром микроорганизмов и характеризуется деструктивными изменениями в легочной ткани.

Процесс начинается остро и нередко вызывает тяжелые осложнения. Чаще всего возникает у детей раннего возраста. Деструктивная пневмония у детей возникает достаточно часто и составляет 8-12% от числа детских пневмоний.

Патология требует срочной госпитализации, правильной постановки диагноза и адекватного лечения. В ином случае пациенту грозят тяжелые последствия, в том числе смерть.

Этиология заболевания у детей

Как факторы риска для развития пневмонии выступают:

• недоношенность;
• перенесенные ранее затяжные острые респираторные вирусные инфекции;
• врожденные и приобретенные иммунодефициты;
• прием глюкокортекостероидов;
• повреждения во время родового процесса;
• асфиксия плацентарной жидкостью;
• септицемия и септикопиемия;
• неадекватно проведенная антибиотикотерапия;
• плохие условия жизни.

Непосредственными возбудителями деструктивного заболевания легких могут стать всевозможные микроорганизмы, но все же самым частым виновником болезни является патогенный штамм стафилококка. Часто можно встретить целые «ассорти» из возбудителей, когда, к примеру, стафилококк вызывает начало болезни, а другие микроорганизмы пользуются снижением защитных функций организма и усугубляют процесс.

Кроме стафилококка важность в этиологии пневмонии имеют:

• бульварный протей;
• псевдомонас;
• энтеробактерии;
• клебсиелла;
• грипп;
• парагрипп;
• аденовирусы.

Особенности у взрослых

Этиологическими причинами и факторами гнойно-деструктивная пневмония у взрослых практически ничем не отличается от детской. Кроме перечисленных в детской этиологии факторов риска, у взрослых добавляются еще несколько приобретенных патологий:

• синдром приобретенного иммунодефицита человека;
• гепатиты групп А,B,C;
• сахарный диабет первого и второго типа;
• сепсис;
• алкоголизм;
• курение;
• наркомания;
• неблагоприятные условия работы и профессиональные вредности.

Возбудители воспаления все те же самые, что и у детей.

Патогенетические механизмы развития воспаления очень просты и банальны. Инфекционный агент проникает в легочную ткань в месте поврежденной слизистой оболочки (респираторный путь заражения), через зараженную кровь при септических состояниях (гематогенный путь заражения), а так же через лимфу.

После попадания возбудителя в легочную ткань он начинает стремительно размножаться. По ходу размножения микроорганизмов развиваются небольшие полости, наполненные воздухом (буллы), или же инкапсулярные гнойники (абсцессы). В случае размещения полостей вблизи висцеральной плевры и их разрыва в плевральную полость, возникает возможность развития эмпиемы плевры, сухого плеврита или пневмоторакса.

В редких случаях гнойники размещаются вблизи больших сосудов. Расплавив стенку сосуда, микроорганизмы попадают в кровь, вызывая сепсис.

Классификация

• Бронхогенная форма: путем заражения выступает респираторный путь. Возникает в 4/5 случаев заболевания и является первичной самостоятельной формой болезни. При диагностике чаще всего отмечается локальное поражение легочной ткани.
• Гематогенная форма: путем заражения выступает инфицированная кровь, к примеру, при сепсисе. У детей причиной вторичного деструктивного воспаления может быть флегмона новорожденных. При диагностике чаще всего отмечается генерализованное поражение легочной ткани.

По развитию бронхопневмонии выделяют следующие стадии процесса:

• Стадия острой деструктивной пневмонии (интрапульмональная форма);
• Стадия контактного гнойно-воспалительного процесса (Легочно-плевральная форма). Характеризируется передачей инфекции с легочной ткани в плевру и плевральную полость контактным путем.

Как отдельная вариант существует медиастинальная форма деструкции.

При диагностике пневмонии нужно сразу же определить первичная она, или вторичная.

1. Первичная форма . Так, в случае бронхогенной формы, поражение легочной ткани будет локализированным односторонним, чаще всего размещенным в пределах одной доли. Симптомы дают о себе знать уже на первый-второй день после начала заболевания.

У пациента резко подымается температура тела, снижается работоспособность, появляется головной боль, тошнота, рвота, миалгия, боли в суставах, появившийся сухой кашель сравнительно быстро переходит в слизистый, слизисто-гнойный, гнойный. Реже появляется кровохаркание.

Перкуторно возможно услышать притупление звука в области локализации абсцесса.

Аускультативно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

По данным рентгенографии можно определить точное размещение патологического процесса, благодаря массивному количеству инфильтрата и экссудата. На снимке будет видно зоны округлой формы, которые различаются между собой по наивности жидкости. Если четко видно уровень жидкости, можно с точностью сказать про наивность абсцесса. Когда полость есть, а уровня жидкости нет, можно подозревать буллу.

В крови преобладает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Значительно повышается СОЕ.

1. Вторичная форма . Развивается на фоне других инфекций. Поэтому важность анамнеза преобладает над первичной формой. Клиника зависит от первичного заболевания, но имеет несколько общих характеристик.

При прогрессии вторичной формы деструкции, чаще всего, развиваются явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кроме высокой температуры, слабости, миалгии, тошноты и рвоты у пациента возникает акроцианоз, бледность, потеря сознания, одышкаа.

На рентгенографии отмечаются множественные хаотично размещенные небольшие полости в обоих легких, в которых размещен воздух или гной.

В случае разрыва абсцесса в плевральную полость клиническая картина стремительно усугубляется. Появляются признаки воспаления плевры и пиопневмоторакса: боль при дыхании, поверхностное дыхание, увеличение одышкаи, перкуторно тупой звук в закутках плевры, смещение органов средостения.

Рентгенографическим методом определяется уровень жидкости.

Дети переносят воспаление намного тяжелее, чем взрослые, поэтому деструктивные пневмонии детей чаще вызывают осложнения.

Дифференциальную диагностику необходимо провести от других форм пневмонии, поликистоза легких, гангрены легкого.

В случае первичной формы заболевания, в первую очередь необходимо избавиться от синдрома интоксикации. Для этого используют парентеральный путь введения препаратов реополиглюкина, калийсберегающих диуретиков. Так же вводиться 10-20% глюкоза, контрикал. Пациенту назначают поливитаминные комплексы, противогистаминные препараты (димедрол, диазепам).

В качестве этиотропной терапии используются антибиотики. Очень важно подобрать подходящий антибиотик, к которому наиболее чувствителен возбудитель. Для этого необходимо дождаться результатов баканализа, и пробы на чувствительность.

При использовании антибиотиков широкого спектра, если результатов баканализа еще нет, а лечение необходимо начать немедленно, больному нужно назначить курс эубиотиков для предотвращения возможного дисбактериоза.

Курс лечения антибиотиками длиться по мере пропадания симптомов заболевания, в среднем 1-2 недели. Но бывают случаи, когда гнойно-деструктивная пневмония проходит, но остаются полости с гноем (абсцессы). В таком случае курс антибиотикотерапии необходимо продолжить до полного исчезновения гнойников.

В составе комплексной терапии пациенту назначают эуфиллин для улучшения кровообращения и вентиляции легких, иммуноглобулины для стимуляции иммунитета.

В случае вторичной формы необходимо одновременно избавиться от первоисточника инфекции и лечить вызванную им деструктивную пневмонию. Лечение зависит от первоначальной инфекции и рассматривается индивидуально.

При развитии сердечно-сосудистой недостаточности необходимо назначить лечение сердечными препаратами: дигитоксин, коргликон, строфантин. Для предупреждения тромбозов используют антикоагулянты.

Если же у больного развился пиопневмоторакс, показано дренирование плевральной полости. При этом необходимо тщательно очистить полость от гноя и промыть антисептиками с антибиотиками.

Классификация (Митюк И.И.)

За патогенезом: - постпневмонические; - аспирационные; - обтурационные; - посттравматические; - гематогенно-септические; - лимфогенные; - тромбоэмболические. За характером гнойного процесса: - одиночные гнойные абсцессы; - множественные гнойные абсцессы; - двусторонние гнойные абсцессы; - гангренозные абсцессы (одиночные, во множественных, одно- и двусторонние); - ограниченая гангрена; - распространенная гангрена.

Классификация (Митюк И.И.)

За локализацией (с указанием пораженного сегмента или частицы). За стадиями: 1 стадия - некротической пневмонии; 2 стадия - распада и отторжения некротических масс; 3 стадия - очистка и рубцевание. За сроком существования: - острые; - хронические. Осложнение: - легочное кровотечение; - пиопневмоторакс; - эмпиема плевры; - сепсис; - бронхогенная дисеминация.

• Абсцедивная пневмония - это множественные деструктивные очаги размерами 0,3-0,5 см, которые локализованы в пределах 1-2 сегментов легкие и не склонные к прогрессу. Сопроводительным при этом выражена перифокальная инфильтрация легочной ткани

• Абсцесс легких - гнойный или гнилостный распад некротизированных участков легочной ткани одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем, отмежеванных от окружающей паренхимы пиогенной капсулой и выраженной перифокальной инфильтрацией окружающей легочной ткани. Возникает у лиц с сохраненной реактивностью организма.

• Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный некроз легочной ткани в пределах 2-3 сегментов, отмежеванный от окружающих участков паренхимы, со склонностью к секвестрогенрации. Может трансформироваться в гнойный абсцесс (после лизиса секвестров) или гангрену, в зависимости от реактивности организма.

Гангрена легких - диффузный гнойно-гнилостный некроз ткани без тенденции к четкому ограничению с быстрой динамикой распространения зоны некроза и распада паренхимы. Характеризуется тяжелой интоксикацией, склонностью к плевральным осложнениям и легочным кровотечениям. При поражении одной частицы гангрена считается ограниченной, при охватывании обширных участков - распространенной.

Условия формирования гнойно-деструктивного процесса

• - нарушение бронхиальной проходимости с развитием ателектаза; - инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани; - региональные расстройства кровоснабжения с последующим некрозом участка паренхимы

Характер мокроты

• При его отстаивании различают три слоя: - нижний - в виде серой массы с детритом и лоскутами легочной ткани; - средний - содержание гнойное, мутное, жидкое; - верхний - пенистый слой

Острый абсцесс нижней доли правого легкого в стадии некротической пневмонии.

Острый абсцесс нижней доли правого легкого

Гангренозный абсцесс нижней доли левого легкого

Гангрена правого легкого.

Пункция трахеи и анестезия трахео-бронхиального дерева

Показания к оперативному вмешательству при острых деструктивных процессах легких:

• легочное кровотечение II-III ст.; - прогресс процесса на фоне активной и адекватной терапии; - напряженный пиопневмоторакс, который не удается ликвидировать дренированиям плевральной полости; - невозможность исключить злокачественную опухоль.

Эмпиема плевры

• Эмпиема плевры - это гнойное воспаление висцерального и париетального ее листков, что сопровождается накоплением гноя в плевральной полости.

Классификация

• I. За этиологическим фактором: 1. Cпецифическая. 2. Неспецифическая. II. За патогенетическим фактором: 1. Первичная. 2. Вторичная. III. За клиническим течением: 1. Острая. 2. Хроническая. IV. За распространением процесса: 1. Ограниченная. 2. Распространенная.

Классификация

• V. Деструкция легких: 1. Эмпиема с деструкцией легочной ткани. 2. Эмпиема без деструкции легочной ткани. 3. Пиопневмоторакс. VI. Соединение с внешней средой: 1. Закрытая эмпиема плевры; 2. Открытая эмпиема плевры: а) бронхоплевральный свищ; б) торакоплевральный свищ; в) торакоплевробронхиальный свищ; г) решетчатое легкое.

Левосторонняя емпиєма плеври

ПУНКЦИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

ДРЕНИРОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Пиопневмоторакс

• Пиопневмоторакс - прорыв гнойника легких в плевральную полость, которая сопровождается гнойными воспалениями листков плевры и колапсом легких.

Основные причины возникновения пиопневмоторакса

Острый абсцесс легких; - гангренозный абсцесс легких; - гангрена легких; - гнойная киста легких; - абсцедивная пневмония; - бронхоэктатическая болезнь; - поддиафрагмальный абсцесс, который прорвался в плевральную полость; - повреждение пищевода; - медиастинит; - ранение грудной стенки; - операции и диагностические манипуляции на органах грудной клетки.

Классификация

• I. За этиологическим фактором: 1. Специфический. 2. Неспецифический. II. За патогенетическим фактором: 1. Первичный. 2. Вторичный. III. За клиническим ходом: 1. Стертая форма. 2. Мягкая форма. 3. Острая форма.

Классификация

• IV. При распостраненном процессе: 1. Ограниченый пиопневмоторакс: а) пристеночный; б) апикальний; в) наддиафрагмальный; г) парамедиастинальний; д) многокамерный. 2. Субтотальный пиопневмоторакс. 3. Тотальный пиопневмоторакс. 4. Напряженный пиопневмоторакс.

Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.

Причины инфекционных деструкций легких

Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.

У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.

Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.

В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит »).

Классификация инфекционных деструкций легких

1. Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
   • Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
   • Облигатно анаэробная флора.
   • Смешанная аэробно-анаэробная флора.
   • Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
2. Патогенез (механизм инфицирования).
   • Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
   • Гематогенные, в том числе эмболические.
   • Травматические.
   • Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
3. Клинико-морфологическая форма.
   • Абсцессы гнойные.
   • Абсцессы гангренозные.
   • Гангрена легкого.
4. Расположение в пределах легкого.
   • Периферические.
   • Центральные.
5. Распространенность патологического процесса.
   • Единичные.
   • Множественные.
   • Односторонние.
   • Двусторонние.
   • С поражением сегмента.
   • С поражением доли.
   • С поражением более одной доли.
6. Тяжесть течения.
   • Легкое течение.
   • Течение средней тяжести.
   • Тяжелое течение.
   • Крайне тяжелое течение.
7. Наличие или отсутствие осложнений.
   • Неосложненные.
   • Осложненные:
     • пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
     • легочное кровотечение;
     • бактериемический шок;
     • острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
     • сепсис (септикопиемия);
     • флегмона грудной стенки;
     • поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
     • прочие осложнения.
8. Характер течения (в зависимости от временных критериев).
   • Острые.
   • С подострым течением.
   • Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.