Классификация хсн василенко стражеско включает. Какие выделяют стадии хронической сердечной недостаточности (хсн). II А стадия

Сердечная недостаточность возникает в результате множественных нарушений в организме, затрагивающих органы мочевыделения, сердечно-сосудистую систему и костно-мышечную структуру. При этом такие нарушения сопровождаются нарушениями нервно-гуморальной системы, что провоцирует серьезный патологический синдром.

По своей сути сердечная недостаточность – это неспособность миокарда совершать сокращательные движения, достаточные для нормального кровоснабжения организма.

Такое состояние может сопровождаться значительным снижение тонуса сосудов, или же протекать на его нормальном фоне.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, однако именно она приводит к тяжелым последствиям, включая летальный исход.

Механизм развития патологии

Сердечная недостаточность в клинической практике бывает двух видов: острая и хроническая. Каждой из них присущ собственный механизм прогрессирования.

Так, возникает в результате тяжелых патологий сердца, включая инфаркт миокарда и аритмию. При такой форме болезни резко снижается тонус гладкой мускулатуры сердца, а также уменьшается общий объем крови в организме.

В отличие от острой формы, хроническая сердечная недостаточность развивается в течение долгого периода, и проходит несколько фаз:

1. Начальное повреждение миокарда из-за болезни или перегрузки запускает процесс уменьшения ЧСС.
2. Недостаточная сократительная функция левого желудочка приводит к забросу в кровеносные сосуды малого количества крови.
3. Организм пытается увеличить силу и количество СС путем увеличения мышечной массы левой части сердца, а именно желудочка. В кровь выбрасывается больше адреналина, что заставляет миокард совращаться быстрее и с удвоенной силой. Объем крови увеличивается за счет «отмены» диуретической функции. Все эти процессы объединены специалистами в так называемую стадию компенсации.
4. Усиленная работа сердца сопровождается его повышенным износом из-за недостатка в крови питательных веществ и кислорода. Происходит тотальное исчерпание внутренних резервов организма.
5. В результате длительного кислородного и энергетического голодания повторная компенсация сердечной мышцы не может произойти. За счет выброса дополнительного количества гормонов не происходит восстановления функций. Сердечная мышца сокращается слишком медленно и слабо.
6. Последняя стадия – собственно, сама сердечная недостаточность, возникает в результате предыдущих изменений. Сердце не способно доставить к органам и тканям достаточное для их деятельности количество нужных веществ.

Все виды сердечной недостаточности требуют серьезной терапии. Согласно статистическим данным, смерть в результате такой патологии случается в 70% всех зафиксированных случаев.

При этом шансы восстановить сердечную деятельность выше при острой СН, когда патологические процессы не успели затронуть и внести изменения в работу органов внутренней секреции.

Классификация сердечной недостаточности

Помимо представленной в предыдущем разделе информации о процессе возникновения сердечной недостаточности, существует несколько подвидов классификации патологии, которые делят само заболевание не только по скорости течения и возникновения тех или иных изменений, но и по степени тяжести наступивших последствий.

По Лангу, Стражеско, Василенко

Группой кардиологов, в которую входили Василенко, Стажеско и Ланг, в 1953 году была сформулирована теория о возникновении и протекании острой ОСН, в которой было выделено три стадии:

Первая стадия	Застой крови в большом круге кровообращения вследствие нарушений работы правого желудочка. Состояние характеризуется возникновением , слабости и общего утомления на фоне физической нагрузки.
Вторая стадия	Развитие сердечной астмы и из-за вовлечения в патологический процесс левого желудочка. В состоянии покоя появляются симптомы общей усталости и одышки, которые усиливаются при попытке выполнить простейшие физические упражнения. На этой стадии у больного наблюдаются внешние признаки заболевания в виде отеков, цианоза и асцита.
Третья стадия	Развитие коллапса из-за формирования стойкой сосудистой недостаточности. Нарушения в системе кровообращения становятся необратимыми и, несмотря на терапевтические мероприятия, постепенно достигают максимума.

По Нью-йоркской ассоциации кардиологов (NYHA)

Созданная кардиологами США классификация сердечной недостаточности по NYHA значительно отличается от предыдущей. Во-первых, мерилом в ней служит способность больного выполнять те или иные действия, то есть функциональное состояние человека. Во-вторых, в ней выделено 4 класса патологических состояний, соответствующих прогрессированию патологии. В-третьих, прогрессирование болезни не находится в прямой взаимосвязи с состоянием организма больного.

Согласно выводам кардиологов NYHA, существуют следующие классы (по функциональным признакам) больных с ОСН:

Входящие в 1-й функциональный класс	Пациенты имеют сердечную патологию, но при этом у них отсутствуют жалобы. Диагноз СН им ставится, исходя из обследования и полученных данных об изменении работы миокарда с нагрузкой на организм и без нее.
Входящие во 2-й функциональный класс	Пациенты страдают от трудностей с дыханием, утомляемости и сердцебиения при выполнении ежедневной работы. В состоянии покоя подобные симптомы у них не появляются.
Входящие в 3-й функциональный класс	Пациенты предъявляют жалобы на усталость и сердцебиение, сопровождающиеся одышкой, при выполнении ежедневной необходимой нагрузки (ходьба, наклоны, подъем по лестнице). В состоянии покоя подобные проблемы не обнаруживаются.
Входящие в 4-й функциональный класс	Пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, который проявляется даже в состоянии покоя, а при попытке выполнить любое действие он усугубляется.

Киллипа

При таком заболевании, как сердечная недостаточность, классификация Killip освещает преимущественно клиническую степень повреждения сердечной мышцы (миокарда).

Согласно такой схеме определения, в классификационную таблицу входит 4 степени СН:

Клинические формы

Помимо вышеперечисленных классификаций, большую роль в определении тактики терапии, а также предварительной постановки диагноза играет своевременное обнаружение соответствий СН определенной клинической форме.

Прежде всего, специалистам важно определить, какая часть сердца повреждена, и какое течение присуще этому патологическому состоянию.

Распознать острую правожелудочковую СН можно по ряду признаков, в число которых входят:

• внезапная боль за грудиной;
• трудности с дыханием (ощущение нехватки воздуха, невозможность вдохнуть полной грудью, одышка);
• побледнение кожных покровов, нередко с ярко выраженной синюшностью мягких тканей (цианоз);
• выраженное понижение АД и учащение пульса (тахикардия);
• увеличение и заметное выпирание вен на шее.

Помимо этого, при внешнем осмотре может быть выявлено изменение положения печени из-за смещения границ сердца.

В целом характеризуется угнетением кровообращения по большому кругу, что провоцирует застой крови в нем. Течение патологии может носить острый и хронический характер. Причинами, возникновения ОПСН служат:

• миокардит;
• перекрытие легочной артерии тромбом (тромбоэмболия);
• инфаркт миокарда с разрывом перегородки внутри правого желудочка.

Подобные повреждения в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

Несколько иную клиническую картину имеет правожелудочковой СН. Во-первых, патологический процесс развивается постепенно. Во-вторых, при раннем обнаружении заболевания шанс спасти жизнь больного намного выше, чем при остром течении заболевания.

Клиническая картина ХПСН состоит в повышении давления внутри правого желудочка, возникающего в результате поступления в него больших объемов крови.

Компенсация подобного состояния помогает организму справиться с этим в первое время, однако потом неизбежно приводит к ухудшению состояния больного.

Симптомами начавшегося патологического процесса являются:

• редко – диспепсические расстройства в виде тошноты, газообразования и запора;
• часто – слабость и утомляемость на фоне нарушений сна;
• тяжесть в правой части живота и подреберье.

На начальной стадии болезни симптомы возникают при повышенной физической активности, а по мере ее прогрессирования могут проявляться и в состоянии покоя.

Позже к ним добавляются набухание шейных вен, когда больной находится в горизонтальном положении, вечерние отеки ног, проходящие к утру, и серьезные нарушения СР (так называемый трехчленный галоп).

Перечисленные признаки могут говорить о наступлении конечной стадии ХПСН. В этот период обследование может выявить следующие патологии:

• стеноз митрального клапана и/или его недостаточность;
• сужение и общее атрофирование устья аорты;
• миокардит.

Нередко последняя стадия ХПСН сопровождается хроническим обструктивным бронхитом. Именно сердечная патология становится причиной летального исхода у таких пациентов.

Левожелудочковая недостаточность

Может носить острый или хронический характер. Эти виды патологии отличаются течением от предыдущего, и имеют особые причины возникновения и признаки.

При наличии острой формы ЛСН застой крови происходит в малом круге кровообращения, а причин тому может быть несколько:

• миокардиты;
• стойкое повышение АД;
• острые интоксикации.

Левая часть сердца, в частности, его желудочек, не в состоянии справиться с нагрузкой, в результате чего начинает изменяться его функционирование, которое приводит к следующим результатам:

1. Кровь в малом круге застаивается, из-за чего возрастает давление в капиллярах легких.
2. Застой в капиллярах провоцирует разность между онкотическим и гидростатическим давлением в них, из-за чего жидкостная составляющая крови вытесняется в легочную интерстициальную ткань, откуда она поступает в альвеолярные полости.
3. Из-за невозможности удаления жидкости из альвеол наступает отек легких, который сопровождается симптомами сердечной астмы: кашлем, одышкой, невозможностью вдохнуть воздух в полном объеме.

Стоит заметить, что при осмотре и в обычной жизни такие пациенты стараются держать ноги ниже уровня сердца (поза ортопноэ). Это помогает им облегчить состояние.

При осмотре пациента врач обнаруживает сухие или влажные хрипы в легких, учащенное приглушенное сердцебиение. При усугублении патологии при откашливании выделятся пенообразная мокрота розоватого цвета.

В числе причин возникновения хронической формы ЛСН специалисты называют врожденные или приобретенные пороки сердца и заболевания ССС:

• пороки в анатомии клапана аорты;
• пороки с анатомии митрального клапана;
• ишемическая болезнь;
• гипертония.

Среди жалоб больных с такой патологией чаще всего упоминаются:

• сухой кашель, иногда с небольшим отхождением кровянистой мокроты;
• усталость и чувство нехватки воздуха в состоянии покоя и/или при физической нагрузке;
• повышенное сердцебиение.

Внешний осмотр помогает специалистам выявить бледность или синюшность кожных покровов, сухие хрипы в нижних легочных долях, а также отсутствие подвижности нижних легочных долей.

ХЛСН и ОЛСН, перешедшие в стадию отека легких нередко заканчиваются летальным исходом.

Является заболеванием, при котором сердце в недостаточной мере обеспечивает человеческий организм кровью. На ее фоне развивается большинство сердечных заболеваний, известных медицине. Болезни предрасположены как , так и . У женщин болезнь проявляется несколько позже: в возрасте от 45 лет.

Это связано с периодом гормональной перестройки организма у них. В 50% случаев после постановки подобного диагноза пациенты живут порядка 3 лет. Это в том случае, если им не будет оказано должное лечение.

Причины заболевания

Главной причиной болезни является неспособность сердца полноценно справляться с функцией «насоса» в человеческом организме.

Через него проходит вся кровь, которую оно выталкивает в артерии и распределяет по всем органам. При хронической сердечной недостаточности количество крови, проходящей через сердце, меньше установленной нормы в 5 л/мин.

Отсюда возникает кислородное голодание всего организма, способное спровоцировать множество болезней, среди которых могут быть:

• кардиомиопатия;
• различные пороки сердца.

Указанные заболевания в качестве последствий вызывают именно сердечную недостаточность, которая приобретает хроническую форму. Это прямые риски для развития недуга.

Выделяют внесердечные причины развития хронической сердечной недостаточности, среди которых можно выделить:

• алкоголизм;
• стрессовые ситуации;
• курение;
• тяжелые физические нагрузки;
• употребление наркотиков.

Причиной болезни могут стать такие недуги, как: малокровие, бронхиты, болезни щитовидной железы, лишний вес, почечная недостаточность в хронической форме, диабет, перенесенное воспаление легких.

Известно, что ряд лекарств тоже способен стать причиной развития заболевания. Это относится к таким препаратам, как:

• лекарства, понижающие давление;
• препараты, расширяющие сосуды;
• препараты, борющиеся с аритмией;
• антидепрессанты;
• противовоспалительные средства, к которым относится и парацетамол.

Классификации болезни

Выделяют несколько классификаций хронической сердечной недостаточности (ХСН):

• классификация, предложенная в 1935 г. Василенко, Стражеско;
• классификация NYHA, разработанная в Нью-Йорке в 1964 г.

Помимо указанных двух существует еще одна классификация заболевания, которая включает в себя 2 вида сердечной недостаточности:

• систолическую, при которой сердце не может вытолкнуть в сосуды необходимое количество крови;
• диастолическую, при которой сердце не может полностью заполниться кровью, но может достаточно хорошо сокращаться, чтобы выталкивать и прогонять ее через весь организм.

В России применяется классификация Стражеско-Василенко, которая учитывает такие критерии:

• степень нарушения кровообращения;
• показатели диагностики;
• симптомы заболевания;
• чувствительность больных к терапии.

Нью-Йоркская классификация отчасти похожа на отечественную, но в ней за основу взят функциональный критерий, по которому оценивается состояние пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Данная классификация не учитывает степень нарушения кровообращения при болезни и применяется, как удобный на практике тип классификации в клиниках США и Европы.

Разделение хронической сердечной недостаточности на систолическую и диастолическую основано на том, насколько человеческое сердце способно пропускать кровь через себя и направлять ее в сосудистую систему.

Общая характеристика классификации Василенко-Стражеско. I стадия болезни

В отечественной классификации хроническую сердечную недостаточность разделяют по трем основным стадиям:

• I стадия - скрытая;
• II стадия, для которой характерно нарушение движения крови в сосудах;
• III стадия - конечная.

На I стадии заболевание только начинает прогрессировать. Для нее уже характерно слабое кровообращение, но оно выражено неявно и скрытно.

Недостаточное движение крови проявляется в таких симптомах, как:

• учащенное сердцебиение;
• утомляемость;
• одышка;
• посинение конечностей;
• отек конечностей в вечернее время;

На I стадии больной испытывает подобные симптомы только после физических нагрузок. В обычном состоянии у него не отмечается серьезных нарушений в работе сердца. На этой же стадии у больных не отмечается нарушение кровообращения. Однако, заболевание постепенно прогрессирует и переходит в следующую стадию.

Характеристика II стадии заболевания

II стадию недуга можно обозначить как длительную. Она протекает в 2 этапа. На первом этапе А у больных начинает отмечаться нарушение кровообращения. Оно носит умеренный характер и поначалу проявляется такими симптомами:

• бледность кожи;
• удушье по ночам в виде приступов;
• нарушение сердечного ритма;
• посинение конечностей;
• кашель с выделениями крови (в некоторых случаях).

Подобная симптоматика особенно характерна при поражении левых сердечных отделов. На этом фоне проявляется постепенно прогрессирующая недостаточность левого желудка сердца, следствием чего становится сбой в системе кровообращения в его малом круге.

При поражении правого отдела сердца симптомы у больных несколько отличаются и характеризуются:

• отеками;
• тахикардией;
• увеличением печени;
• постоянным чувством жажды;
• болями под ребрами с правой стороны;
• увеличением вен на шее.

В некоторых случаях на первом этапе этой стадии у больных отмечается увеличение веса и жидкости в брюшине из-за большого количества скопившейся жидкости в ней. На этом этапе больным важно начать оказывать должное лечение.

Этап Б стадии II характеризуется ярко выраженным нарушением кровообращения и в малом, и в большом кругах. Для указанного этапа характерны такие симптомы:

• сбои в сердце в виде болей кардиального (сердечного) характера;
• слабое и разбитое состояние;
• увеличение размеров сердца;
• отеки;
• одышка как при нагрузке, так и при ее отсутствии;
• бессонница;

• учащенное сердцебиение;
• посинение конечностей;
• боли под ребрами с правой стороны;
• тахикардия;
• увеличение печени;
• тяжелое дыхание с хрипами;
• сильная аритмия;

На этом этапе больной с трудом может лежать на спине, что тоже является косвенным признаком развития у него хронической сердечной недостаточности II Б стадии.

Характеристика III стадии заболевания

III стадию недуга называют терминальной или конечной. На этом этапе болезнь уже необратима. Происходят изменения во внутренних органах, полностью нарушается кровообращение в обоих кругах. Особенно сильно страдают легкие. В них отмечаются застойные явления, что особенно выражается в скоплении жидкости в плевральной полости. От этого у больного отмечается тяжелое состояние с сильной одышкой, скоплением жидкости в брюшине, отеками.

На этой стадии наступает полное нарушение обмена веществ, вследствие чего происходит отмирание тканей и смерть больного.

При должном лечении II А стадия у больного может перейти в I стадию. Иногда имеет место полное выздоровление. II Б стадия может на время перейти в II А стадию. Эта стадия редко подлежит обратимости. В особо редких случаях больной может полностью выздороветь, имея II Б стадию заболевания. III стадия необратима.

Характеристика нью-йоркской классификации заболевания

Помимо классификации, предложенной Василенко и Стражеско, существует другая классификация сердечной недостаточности. Она принята в Нью-Йорке в 1964 году и применяется в большинстве стран мира в качестве основополагающей для большинства клинических случаев болезни. В основе данной классификации лежит разделение всех этапов заболевания на функциональные классы.

В рамках указанной классификации хроническую сердечную недостаточность разделяют на 4 функциональных класса:

• функциональный класс I;
• функциональный класс II;
• функциональный класс III;
• функциональный класс

Для I класса заболевания характерно слабое проявление недуга, при котором у больного не отмечается признаков утомления, одышки или учащенного сердцебиения. Подобные признаки не проявляются у него даже при небольших нагрузках. Однако это не означает, что пациент здоров. При первом классе заболевания оно протекает скрытно.

Для II функционального класса (ФК II) характерны постепенно нарастающие признаки патологии, которая выражается в одышке, усталости, стенокардии и учащенном сердцебиении в тех случаях, когда больной получает обычную физическую нагрузку на организм. В состоянии покоя признаки болезни не проявляются.

Класс III (ФК III) характеризуется тем, что при отсутствии нагрузки человек по-прежнему чувствует себя в порядке, но при малых нагрузках у него резко начинают проявляться такие симптомы, как:

• сердцебиение;
• одышка;
• быстрая утомляемость;
• слабость.

Для указанного функционального класса характерно ярко выраженное ограничение активности больного.

При ФК IV у больного признаки заболевания проявляются отчетливо даже в состоянии покоя, а при даже небольших физических нагрузках они многократно усиливаются. Человек не может полноценно выполнять незначительную физическую работу. Любая активность проявляется в виде дискомфорта.

Использование обеих классификаций при постановке диагноза на практике

Обе классификации имеют ряд сходств, но отличаются критериями протекания и развития болезни. На практике при диагностике хронической сердечной недостаточности классификацию Стражеско-Василенко дополняют классификацией NYHA. Стадии заболевания первой из них частично совпадают с функциональными классами второй, что видно на таблице.

Функциональный класс / стадия	Классификация NYHA	Классификация Василенко-Стражеско
I класс / I стадия	Человек имеет сердечное заболевание, при котором обычная нагрузка не вызывает тахикардии, слабости и одышки.	У человека присутствует заболевание, но оно незначительно проявляется при обычных физических нагрузках. Симптомы быстро проходят после прекращения активности и не выражаются в состоянии покоя. Кровообращение не нарушается.
II класс / II А стадия	У человека проявляется одышка с тахикардией при стандартной физической нагрузке	Кровообращение нарушено умеренно и выражается либо в малом, либо в большом круге кровообращения. Заболевание успешно поддается лечению.
III класс / II Б стадия	Человек не может выполнять стандартную физическую нагрузку без одышки, учащенного сердцебиения и прерывистого дыхания. Наблюдается ярко выраженное ограничение нагрузки.	Кровообращение нарушается сразу в обоих кругах. У пациента проявляется одышка с тахикардией даже при отсутствии физических нагрузок. Появляются отеки. Болезнь поддается лечению, которое позволяет приостановить ее прогресс в конечную стадию.
IV класс / III стадия	Тахикардия с одышкой у больного возникают независимо оттого, двигается он или нет. Слабость и плохое самочувствие в любом состоянии.	Полное и необратимое нарушение кровообращения, болезнь практически не поддается лечению, наступает угнетение функций организма и полное нарушение обмена веществ.

В некоторых случаях IV функциональному классу сердечной недостаточности по классификации NYHA могут соответствовать обе стадии (II Б и III) по классификации Василенко-Стражеско.

Общая симптоматика при заболевании, характерная для всех стадий

По трем основным симптомам врач может определить наличие у пациента хронической сердечной недостаточности:

• тахикардия;
• одышка;
• появление отеков.

Для , как симптома недуга, характерна увеличенная частота сокращений сердечной мышцы. На первой стадии она возникает только в случае, если человек проделал какую-либо физическую нагрузку. По мере прогрессирования заболевания тахикардия становится частым явлением даже при небольших нагрузках и в состоянии покоя.

Появляется ночная одышка, которая сопровождается высоким пульсом и частыми сердцебиениями. Пульс при тахикардии обычно превышает 120 ударов в минуту, а сердечные ритмы при прослушивании отличаются быстротой и четкостью. Это свидетельствует о данном заболевании.

Одышка на начальном этапе болезни проявляется только в процессе нагрузок на организм. Затем она начинает беспокоить больного по ночам, когда он находится в лежачем положении. Приступы появляются внезапно и вызывают у больного состояние тревоги. Он не может уснуть лежа и пытается это сделать в сидячем положении. при хронической форме может сопровождаться кашлем и хрипами. Чаще всего она характерна для пожилых людей.

Отеки чаще всего появляются на голенях и лодыжках. Если болезнь дошла до II Б стадии, то отеки могут возникнуть на пояснице и бедрах. На последней стадии, когда больной находится в лежачем положении, от отека может пострадать крестец. На поздних стадиях отечность выражается скапливанием большого количества жидкости в брюшной полости. По этой причине у больных сильно раздувает живот.

Симптоматика хронической формы дополняется увеличением размеров селезенки и печени. Увеличивается в размерах и сама сердечная мышца, а конечности часто становятся синего оттенка.

Способы диагностики болезни

Для диагностики болезни характерно применение двух методов: лабораторного и инструментального. Лабораторный метод включает проведение общего анализа мочи, крови и анализ крови на биохимию.

Инструментальный метод довольно широк и включает в себя такие исследования, как:

• магнитно-резонансная томография;
• тесты в виде физических нагрузок;
• электрокардиография;
• рентген грудной клетки;
• исследование легких.

Заслуживают отдельного внимания нагрузочные тесты, которые проводятся с целью определить, насколько пациент чувствует себя функционально. Нагрузка позволяет определить степень риска развития у больного недуга.

Нагрузка включает в себя следующие тесты:

• 6-минутная ходьба;
• велоэргометрия с применением велотренажера;
• тредмил с использованием беговой дорожки.

Лечение заболевания

Осуществляется лечение хронической сердечной недостаточности несколькими методами:

• без приема медикаментов;
• медикаментозным методом;
• электрофизиологическим методом;
• хирургическим методом.

Для начала больному назначают определенную диету. Больным рекомендуется намного меньше употреблять поваренной соли и различного рода алкогольных напитков. Сама пища должна содержать в себе достаточное количество калорий. Больным советуют больше употреблять белков вместе с витаминами.

Отдельное внимание должно уделяться употреблению воды. Норма в день составляет порядка 1,5 литров. Но при сильных отеках ее употребление стоит ограничить во избежание ухудшения состояния. Также больные сердечной недостаточностью проходят ежедневные взвешивания. Для них важно, чтобы вес не прибывал. Если вес увеличивает на 2-3 кг. за три дня, то это первый признак того, что в организме больного наметилась задержка жидкости.

Помимо диеты для больных показана физическая активность. Она полезна на любой стадии заболевания, когда состояние больного характеризуется как стабильное. Уменьшить активность разумно лишь при явных случаях стеноза сердечных клапанов, и . Разрабатывается специальная система тренировок, исходя из физических возможностей больного.

Сначала ему дают задание пройти 6 минут пешком. Оттого, сколько метров он пройдет в течение этого времени, будет зависеть график и степень сложности дальнейших упражнений. Упражнения для ослабленных больных ограничиваются дыхательной гимнастикой, для более выносливых - быстрой ходьбой в течение 45 минут каждый день.

Двигательная активность существенно помогает больным справиться с болезнью, делая их организм выносливее. Она хорошо сочетается с другими методами лечения, а после выздоровления или при достижении больным стабильного состояния должна стать частью его дальнейшей жизни.

Медикаментозный, электрофизиологический и хирургический методы лечения

Обычно при хронической сердечной недостаточности применяются следующие группы препаратов:

• гликозиды, усиливающие сокращение миокарда, улучшающие кровообращение, замедляющие пульс (Строфантин, Дигоксин);

• лекарства, разжижающие кровь (Аспирин, Варфарин);

• препараты, снижающие давление и уменьшающие риск непредвиденной смерти из-за болезни (Кордарон);

• препараты, замедляющие прогрессирование болезни (ингибиторы АПФ, к которым относят Эналаприл, Лизиноприл);

• мочегонные препараты (диуретики, к которым относят Фуросемид, Торасемид);

• сосудорасширяющие препараты (при стенокардии);

Важно, чтобы применяемые препараты были заранее согласованы с лечащим врачом и подобраны, исходя из индивидуальных особенностей организма пациента. Дополнительно больным назначают витамины, а также рекомендуют чаще проходить лечение в санаториях. Полезны будут прогулки на свежем воздухе.

Электрофизиологические методы лечения дополняют лекарственную терапию, которая оказывается не всегда эффективной при лечении недуга. К методам относят:

• стимуляция сердечной мышцы путем ресинхронизирующей терапии;
• установка электрокардиостимулятора;
• установка кардиовертера-дефибриллятора, если имеются серьезные проблемы с желудочками сердца.

К хирургическим методам относят операции по замене желудочков сердца на искусственные, трансплантацию всего сердца. Применяется операция по установке вокруг всего сердца каркаса в виде сетки, который замедляет процесс развития и перетекания болезни из одной стадии в другую.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс - главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН - одышка, слабость, застойные явления, похудание - со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет - 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН - сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

ХСН характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН является КБС. На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем - ДКМП. Гораздо реже причиной ХСН стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН.

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых - самая частая причина госпитализации. Примерно

1 / 3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2 / 3 до 3 / 4 всех расходов на лечение больных с ХСН.

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 - ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ Щ

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН с выраженными признаками застоя жидкости.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) - это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь - самые частые причины развития ХСН во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).

Миокардиальную ХСН условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ - систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) - скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия - выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А - нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б - с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия - конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН.

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (табл. 3.1.).

Таблица 3.1

Классификация степеней тяжести ХСН Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Функциональный класс I	Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако, к ограничению физической активности
	Обычная физическая нагрузка не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки
Функциональный класс II	Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности
	В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки
Функциональный класс III	Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает ограничения физической активности
	В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки
Функциональный класс IV	Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не способны выполнить какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются

Примечание. * New York Heart Association.

Определение функционального класса по классификации NYHA у больных с ХСН в повседневной клинической практике вызывает затруднения при таких сопутствующих заболеваниях, как обструктивные заболевания легких, тяжелая анемия, почечная недостаточность, цирроз печени и др., которые могут симулировать сердечную недостаточность. У больных пожилого и старческого возраста, детренированных, ведущих малоподвижный образ жизни из-за перемежающейся хромоты, болезней суставов или последствий нарушения мозгового кровообращения, не всегда возможно доказать связь симптомов, вызываемых физической нагрузкой, с поражением именно сердца.

Для классификации тяжести ХСН может использоваться подразделение на стадии 1-3 по Стражеско-Василенко и по степени ограничения физической активности I-IV (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов).

В методических рекомендациях Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (2001) предлагается использовать еще одну классификацию стадий ХСН, которая значительно расширяет круг больных с ХСН за счет лиц с высоким риском развития СН и бессимптомных, что важно для ранней диагностики и профилактики этого состояния. Эта классификация выделяет 4 стадии - A, B, C, D.

К стадии А относятся больные, у которых нет структурных или функциональных поражений сердца и никогда не было признаков или симптомов ХСН, но имеется заболевание, которое тесно сочетается с возникновением СН. Это могут быть следующие состояния и заболевания: системная артериальная гипертензия, КБС, сахарный диабет, терапия кардиотоксическими препаратами, алкоголизм в анамнезе, кардиомиопатии в семейном анамнезе.

К стадии В относят больных, у которых никогда не было признаков или симптомов СН, но имеется структурное поражение сердца, которое тесно сочетается с развитием СН. Типичные примеры: гипертрофия или фиброз ЛЖ, дилатация или снижение сократимости ЛЖ, бессимптомный клапанный порок сердца, инфаркт миокарда в анамнезе.

К стадии С относятся больные, у которых имеются или были в недавнем прошлом симптомы СН, связанные со структурным поражением сердца, например одышка или слабость, обусловленные систолической дисфункцией ЛЖ, а также бессимптомные больные, которые получают лечение в связи с имевшимися в прошлом симптомами СН.

К стадии D относят больных с выраженным структурным поражением сердца и выраженными симптомами СН в покое, несмотря на максимальную терапию. Это больные, которые часто госпитализируются из-за ХСН, ожидают трансплантации сердца, получают непрерывные инфузии негликозидных инотропных препаратов, присоединены к аппарату искусственного кровообращения или находятся в хосписе для лечения ХСН.

При формулировке диагноза у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью следует наряду с этиологией ХСН и ее стадией по возможности указывать патофизиологический тип ХСН (систолическая или диастолическая дисфункция, состояние с высоким сердечным выбросом), функциональный и метаболический класс XCH, а также получает ли больной соответствующую терапию или нет.

Примерная формулировка развернутого диагноза у больных с ХСН могла бы выглядеть следующим образом: КБС, стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз после перенесенного трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка (1995). Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии (1996), III-IV ФК (январь 2001).

Такой диагноз как описывает состояние больного в настоящее время, так и характеризует развитие ХСН после перенесенного инфаркта микарда.

Для характеристики течения правожелудочковой сердечной недостаточности классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко не подходит. У больных с хроническим легочным сердцем нельзя определить функциональный класс, поскольку невозможно разграничить симптомы, связанные с сердечной и дыхательной недостаточностью.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ХСН

ХСН является исходом самых разнообразных заболеваний, причем не только болезней системы кровообращения, но также болезней органов дыхания (например, хронические обструктивные заболевания легких), некоторых эндокринных, ревматических, гематологических, онкологических и хирургических заболеваний (гипер- и гипотиреоз, феохромоцитома, диффузные болезни соединительной ткани, тяжелая анемия, хронические лейкозы, тромбоэмболии легоч-

ной артерии, кардиотоксическое действие лекарственных препаратов, используемых при лечении онкологических заболеваний и т.д.).

Заболевания сердца, которые являются наиболее частыми причинами ХСН, приведены в табл. 3.2.

Таблица 3.2

Основные заболевания сердца, которые могут быть причиной сердечной недостаточности

1. Прямое повреждение миокарда: Коронарная болезнь сердца; Дилатационная кардиомиопатия; Миокардит и др.

2. Перегрузка желудочков: 2.1 Перегрузка давлением: Системная артериальная гипертензия; Аортальный стеноз; Коарктация аорты. 2.2 Перегрузка объемом: Аортальная регургитация; Митральная регургитация; Дефект межпредсердной перегородки; Дефект межжелудочковой перегородки; Открытый артериальный проток

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: Гипертрофическая кардиомиопатия; Митральный стеноз; Констриктивный перикардит; Амилоидоз сердца

КБС и артериальная гипертензия встречаются у большинства больных с ХСН. Вероятность развития сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертензией возрастает в 2-6 раз при наличии инфаркта миокарда в анамнезе, электрокардиографических признаков гипертрофии ЛЖ, клапанных пороков сердца, а также сахарного диабета.

В отличие от КБС и артериальной гипертензии клапанные пороки сердца не играют существенной роли в развитии ХСН в общей популяции. Что касается ДКМП, то данные литературы, касающиеся ее значения как причины ХСН в общей популяции, очень разноречивы

(от 0 до 11%). В некоторых странах Западной Европы ДКМП является второй по частоте (после КБС) причиной ХСН.

В данном случае под ДКМП имеются в виду заболевания с дилатацией сердца вследствие воспалительных процессов, семейно-генетических или неустановленных (идиопатическая) причин. Дилатация сердца при КБС может рассматриваться как ишемическая ДКМП (см. главу 1, том 3).

КБС и артериальная гипертония - наиболее частые причины развития ХСН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН

У большинства больных с «миокардиальной» ХСН, обусловленной дисфункцией ЛЖ, сердечный выброс рано или поздно снижается, хотя на ранних стадиях развития ХСН благодаря включению сердечно-сосудистых и нейроэндокринных компенсаторных механизмов в условиях покоя он может в течение длительного времени оставаться нормальным. При ХСН, развивающейся у больных с гипертиреозом (тиреотоксикозом) или тяжелой анемией, сердечный выброс может быть повышенным.

Дисфункция ЛЖ у больных с ХСН может быть систолической или диастолической.

Они нередко сосуществуют. Лишь у больных КБС, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, можно с уверенностью говорить о преимущественно систолической дисфункции ЛЖ, вызванной гибелью сократительных волокон. Для ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, характерно сочетание нарушения центральной и периферической гемодинамики и чрезмерная активация ряда нейрогуморальных систем. Изменения гемодинамики и нейрогуморальная активация отражают стремление организма при сниженной сократительной способности сердечной мышцы поддерживать на должном уровне сердечный выброс и кровоснабжение жизненно важных органов, и потому при дисфункции ЛЖ должны рассматриваться в качестве одного из важнейших компенсаторноприспособительных механизмов.

Активация нейрогуморальных систем направлена на ино- и хронотропную стимуляцию сердечной мышцы, увеличение предна-

грузки на ЛЖ, поддержание достаточной клубочковой фильтрации и уровня системного АД, а также перераспределение постепенно уменьшающего сердечного выброса в пользу жизненно важных органов за счет снижения кровоснабжения конечностей и подкожной клетчатки. Избыток таких нейрогормонов, как норадреналин, ангиотензин, альдостерон и эндотелин-1, стимулирует гипертрофию кардиомиоцитов.

Важнейшим показателем систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение его фракции выброса, для измерения которой чаще всего используется метод эхокардиографии и реже - радионуклидная вентрикулография. Для систолической дисфункции ЛЖ характерны также дилатация его полости и появление III тона сердца. На дилатацию ЛЖ (или обоих желудочков) указывает увеличение кардиоторакального индекса (в норме он меньше 0,5), увеличение конечного диастолического размера полости ЛЖ (больше 5,5- 6,0 см) и уменьшение фракции укорочения его передне-заднего размера (меньше 25-30%).

Показателем систолической дисфункции ЛЖ при ХСН является снижение ФВ и дилатация ЛЖ.

Диастолическая дисфункция ЛЖ более вероятна у больных КБС в сочетании с артериальной гипертензией, сахарным диабетом или ожирением. Гипертоническое сердце в типичных случаях характеризуется диастолической дисфункцией ЛЖ, к которой на стадии его декомпенсации присоединяется систолическая дисфункция ЛЖ.

Клинические симптомы и признаки ХСН при отсутствии порока сердца и при нормальной или почти нормальной фракции выброса ЛЖ дают основание предполагать диастолическую дисфункцию. При диастолической дисфункции ЛЖ величина фракции его выброса не изменяется или возрастает; конечный диастолический размер полости ЛЖ при этом не увеличен, а в некоторых случаях даже уменьшен. Для диагностики диастолической дисфункции ЛЖ требуется проведение допплер-эхокардиографического исследования.

Диастолическая дисфункция ЛЖ при ХСН проявляется нарушением его наполнения в начале диастолы (при синусовом ритме) или в течение всей диастолы (мерцание предсердий).

При допплер-эхокардиографии признаками диастолической дисфункции ЛЖ являются изменения отношения величин волны первого наполнения к волне предсердного наполнения (Е/А), времени замедления и времени изоволюмического расслабления. Однако интерпретация ЭхоКГ-показателей диастолической функции ЛЖ затруднительна, особенно у больных с мерцанием предсердий.

У больных ХСН обычно присутствует и систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ.

ПРОГНОЗ

Прогноз при ХСН остается крайне серьезным. По данным фремингемского исследования, в течение 6 лет после появления клинических проявлений ХСН умирают около 80% мужчин и 65% женщин. Смертность больных с ХСН в 4-8 раз выше, чем в общей популяции лиц того же возраста. Смертность от ХСН сравнима или даже превосходит таковую от наиболее злокачественных форм раковых заболеваний (рака молочной железы, предстательной железы и колоректального рака).

Прогноз жизни больных с ХСН зависит от этиологии. Так, смертность при ХСН ишемической этиологии в 1,4-3,8 раза выше, чем у больных с ХСН другой этиологии.

Отдаленный прогноз жизни больных с ХСН в значительной степени зависит от выраженности клинической симптоматики, и в особенности от степени ограничения физической активности, выражаемой величиной функционального класса. Чем выше функциональный класс больных с ХСН, тем выше смертность. Так, общая смертность больных с ХСН II функционального класса составляет от 5 до 15% в год, с ХСН III функционального класса - от 20 до 50% в год и с ХСН IV функционального класса - от 30 до 70%.

Сахарный диабет 2-го типа является независимым фактором риска развития ХСН и сочетается с повышенной смертностью больных с ХСН.

Основные факторы

Второстепенные факторы

Возраст (особенно старше 75 лет). Раса (негры по сравнению с белыми). Сахарный диабет. Функциональный класс. Низкая толерантность к физической нагрузке (например, по данным пробы с 6-мин. ходьбой, < 300 м за 6 мин). Фракция выброса ЛЖ (особенно < 30% или отсутствие ее увеличения под влиянием терапии). Применение ингибиторов АПФ Применение адреноблокаторов Нарушение диастолической функции ЛЖ. Гипонатриемия. (меньше 130 мэкв/л). Биохимические показатели выраженной активации нейро-гуморальных систем (активность ренина, уровни альдостерона, норадреналина, адреналина, натрийуретических пептидов).

Пол (мужчины по сравнению с женщинами). Этиология ХСН (ишемическая или неишемическая). Мерцание предсердий. Нестойкая желудочковая тахикардия. Применение сердечных гликозидов (особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда). Высокие дозы диуретиков. Гиперурикемия. Резистентность к инсулину. Снижение веса тела.

Благодаря современному хирургическому и медикаментозному лечению развитие левожелудочковой сердечной недостаточности стало утрачивать свойственный ей трехстадийный характер. Продолжительность жизни больных с ХСН увеличилась, но все

меньшее их число доживает до дистрофической стадии заболевания. В настоящее время до половины больных с ХСН умирают внезапно и все меньшее число больных с ХСН умирают от прогрессирующей, рефрактерной терапии сердечной недостаточности. Даже у больных с терминальной стадией ХСН выраженные явления застоя встречаются теперь в немногих случаях.

Смертность при ХСН высокая и сравнима со смертностью от раковых заболеваний.

ДИАГНОСТИКА ХСН

Основные цели диагностики ХСН сформулированы в табл. 3.4.

Таблица 3.4

Основные цели диагностики хронической сердечной недостаточности

1. Доказать, что у больного имеется сердечная недостаточность.

2. Установить наличие заболевания сердца данными анамнеза, клинического осмотра и результатами неинвазивных методов исследования.

3. Исключить другие заболевания, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности.

4. Установить этиологию сердечной недостаточности.

5. Определить формы сердечной недостаточности (лево-, правосторонняя или тотальная), патофизиологический тип дисфункции ЛЖ (систолическая или диастолическая) и степень ее тяжести.

6. Оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.

7. Выявить факторы, вызываюшие прогрессирование сердечной недостаточности или способствующие ее декомпенсации.

8. Определить сопутствующие заболевания, которые могут оказать влияние на течение и исходы сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов.

9. Оценить функциональное состояние почек, печени и других органов, которые могут повлиять на выбор терапии.

10. Оценить возможное влияние лекарственных препаратов, принимаемых больным, на течение сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов для ее лечения.

11. Оценить ближайший и отдаленный прогноз и возможности его улучшения с помощью медикаментозной терапии или оперативного вмешательства.

Диагноз ХСН должен основываться как на данных анамнеза и клинического обследования, так и на результатах инструментальных методов исследования.

Клиническое обследование

Классическими симптомами ХСН являются одышка, слабость и отеки голеней (табл. 3.5).

Приступы удушья в ночное время имеют большую чувствительность и специфичность, а также прогностическую значимость. Отеки являются малочувствительным признаком сердечной недостаточности и могут быть связаны с массивным ожирением, заболеваниями печени (цирроз печени), почек (диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) и щитовидной железы (гипотиреоз) и др.

Основные клинические признаки ХСН обусловлены кардиомегалией (например, смещение верхушечного толчка, III тон сердца), застоем (отеки, набухшие яремные вены, влажные хрипы в легких) и активацией симпатической нервной системы (тахикардия). Значение этих признаков в диагностике ХСН неодинаково.

Смещение верхушечного толчка латерально и вниз может указывать на дилатацию левого желудочка. Однако у 40-50% больных верхушечный толчок определить не удается. Перкуссия сердца - более надежный метод обнаружения дилатации сердца. Наличие III тона сердца имеет большую специфичность в диагностике ХСН, однако надежность этого признака ограничена в связи с различиями навыка врачей в аускультации сердца. Набухшие шейные вены имеют высокую специфичность в диагностике ХСН у больных с установленным заболеванием сердца. Однако набухание шейных вен могут вызывать не только болезни сердца, но и бронхолегочные заболевания. Влажные хрипы в легких также являются высокоспецифичным диагностическим признаком, но имеют низкую чувствительность и прогностическую значимость в диагностике ХСН. Тахикардия - чувствительный, хотя малоспецифичный признак ХСН. Часто она является не признаком сердечной недостаточности, но проявлением внесердечных заболеваний (тиреотоксикоз, анемия, болезни легких, нейроциркуляторная дистония и др.).

Измерение АД у больного с подозрением на застойную сердечную недостаточность может помочь в определении типа дисфункции ЛЖ. Так, систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. обычно сочетается с

	Сердечные	Легочные	Общие
Симптомы	Сердцебиение	Нехватка воздуха. Одышка. Кашель. Ортопноэ. Приступы удушья по ночам.	Быстрая утомляемость. Слабость. Потеря аппетита. Тошнота/рвота. Никтурия. Бессонница. Ослабление памяти. Депрессия.
Признаки	Тахикардия Смещение верхушечного толчка. Кардиомегалия Гипертрофия ЛЖ. III тон сердца. IV тон сердца.	Застойные хрипы в легких. Плевральный выпот.	Быстрая прибавка веса (задержка жидкости). Отеки. Цианоз/акроцианоз. Гепатомегалия. Набухание яремных вен. Гепатоюгулярный рефлюкс. Кахексия.

систолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, системное АД, равное 160/90 мм рт.ст. и больше или диастолическое АД выше 105 мм рт.ст. скорее, указывает на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Классическими симптомами ХСН являются одышка, слабость и отеки.

Для диагностики ХСН требуются объективные доказательства наличия серьезного поражения сердца и дисфункции сердечной мышцы, получить которые как правило невозможно без использования инструментальных методов исследования.

Рабочая группа по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов рекомендует диагностировать сердечную недостаточность на основании наличия трех критериев: (1) симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке);(2) объективные признаки дисфункции сердца (в покое); (3) положительный эффект терапии, направленной на лечение сердечной недостаточности (в случаях, когда диагноз вызывает сомнение). Критерии 1 и 2 являются обязательными для постановки диагноза сердечной недостаточности.

У больных ХСН наблюдается прогрессирующая потеря массы тела вплоть до развития кахексии.

При подозрении на сердечную недостаточность в качестве пробной терапии обычно используют диуретики. Так, выраженный диуретический эффект после приема 20-40 мг фуросемида и заметное уменьшение одышки и (или) отеков говорят в пользу диагноза ХСН. Для уточнения происхождения одышки и пробной терапии используются также адреноблокаторы и нитраты (при подозрении на то, что одышка является эквивалентом стенокардии), бета-симпатомиметики (при подозрении на обструктивное заболевание легких), кортикостероиды (при подозрении на аллергический альвеолит) и антибиотики (при подозрении на легочную инфекцию).

Симптомная терапия сердечной недостаточности, улучшая состояние больного, может затруднять диагностику ХСН, поэтому терапию следует начинать лишь тогда, когда уже есть достаточно определенные основания подозревать наличие ХСН.

Симптомы сердечной недостаточности и объективные признаки дисфункции сердца являются обязательными критериями при постановке диагноза ХСН.

Среди инструментальных методов диагностики сердечной недостаточности наиболее распространены электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография. Радионуклидные методы, магнитно-резонансная томография и рентгеноконстрастная вентрикулография дают достаточно точные сведения о состоянии функции сердца, однако из-за высокой стоимости они не получили широкого распространения в повседневной клинической практике.

Электрокардиография

Хотя изменения ЭКГ при ХСН носят неспецифический характер, с помощью электрокардиографии можно получить важную информацию о возможной этиологии ХСН. Например, патологический зубец Q указывает на пересенный трансмуральный инфаркт миокарда, а изменения сегмента ST и зубца T - на ишемию миокарда. Специфичность наличия патологических зубцов Q в отведениях ЭКГ от передней стенки и блокада левой ножки пучка Гиса достигает почти 80% при ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ. Патологические зубцы Q в других отведениях более чувствительный, но менее специфичный признак ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ.

Высокий вольтаж зубцов R, отражающий гипертрофию ЛЖ, позволяет предположить, что гипертоническое сердце, аортальный стеноз или гипертрофическая кардиомиопатия является причиной ХСН, обусловленной преимущественно диастолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе. Отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной дисфункцией правого желудочка.

Нормальная ЭКГ не характерна для серьезных заболеваний сердца и дает основание сомневаться в правильности диагноза ХСН.

Нормальная ЭКГ дает основание сомневаться в диагнозе ХСН.

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки можно диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя в легких и интерстициальный и альвеолярный отек легких. Дилатацию сердца можно распознать либо по увеличению поперечного размера (более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин), либо по увеличению кардиоторакального индекса (отношение размера сердца к размеру грудной клетки в прямой проекции) более 0,5 (или 50%). Однако определение размеров сердца по рентгенограмме грудной клетки не вполне информативно, поскольку они могут быть нормальными даже у больных с доказанной сердечной недостаточностью. В частности, размеры сердца обычно нормальные при ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, например у больных с гипертоническим сердцем или гипертрофической кардиомиопатией.

Данные литературы, касающиеся диагностической ценности некоторых инструментальных признаков при подозрении на ХСН, суммированы в табл. 3.6.

Рентгенография грудной клетки может помочь в диагностике увеличения левого предсердия при пороках митрального клапана, кальцификации клапанных структур или перикарда, аневризмы ЛЖ, перикардиального выпота, который выглядит как общее увеличение сердца.

Эхокардиография

Эхокардиография - единственный надежный метод диагностики дисфункции сердца, который можно использовать в повседневной клинической практике. Он позволяет не только непосредственно обнаружить дисфункцию сердечной мышцы, но и определить ее причину. Во многих случаях одновременное использование эхокардиографии в М-режиме, двухмерной эхокардиографии и допплерографии позволяет отказаться от инвазивных исследований. Эхокардиография позволяет определить функциональную целостность клапанов, размеры камер сердца, гипертрофию стенок желудочков, локальную (регионарную, сегментарную) сократимость, а также оценить систолическую и диастолическую функции.

Наиболее характерным признаком сердечной недостаточности, обусловленной КБС, ДКМП и некоторыми клапанными пороками сердца, является дилатация полости ЛЖ (конечный диастолический

размер 6,0 см). В области перенесенного трансмурального инфаркта миокарда может быть обнаружено локальное (регионарное) нарушение сократимости ЛЖ. Нарушения локальной сократимости ЛЖ наиболее характерны для КБС; обнаружение их помогает в дифференциальной диагностике КБС от ДКМП другого происхождения, при которой имеет место тотальное нарушение сократимости как левого, так и правого желудочка.

При подозрении на сердечную недостаточность важное значение имеет измерение размеров полости ЛЖ и оценка его функции. При стандартной эхокардиографии в М-режиме можно измерить конечный диастолический и конечный систолический размеры ЛЖ. Конечный диастолический размер хорошо коррелируют с объемом полости ЛЖ и фракцией его укорочения, определяемой по формуле:

конечный диастолический размер - конечный систолический размер конечный диастолический размер

В норме фракция укорочения переднезаднего размера ЛЖ превышает 25-30%.

Нарушение систолической функции ЛЖ, которое считается характерным для КБС и ДКМП, проявляется дилатацией его полости и снижением фракции выброса.

ФВ ЛЖ определяется по формуле:

конечный диастолический объем - конечный систолический объем конечный диастолический объем

ФВ ЛЖ менее 45% считается одним из важнейших признаков его систолической дисфункции, а менее 35-40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Существуют значительные различия в величине ФВ ЛЖ у больных с ХСН в зависимости от использованного инструментального метода оценки функции ЛЖ.

Фракция выброса менее 35-40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Эхокардиография позволяет определить наличие и степень гипертрофии ЛЖ и помогает в дифференциальной диагностике

гипертонического сердца и гипертрофической кардиомиопатии. Допплер-эхокардиография дает возможность оценить диастолическую функцию ЛЖ, которая часто нарушена при ишемии миокарда, гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии, а также у больных с клапанными пороками сердца.

С помощью допплер-эхокардиографии можно с высокой точностью диагностировать пороки сердца и оценивать их тяжесть. Следовательно, эхокардиография может помочь в определении показаний к оперативному лечению приобретенных и врожденных пороков сердца, которые являются потенциально устранимыми причинами ХСН. Эхокардиография выявляет также перикардиальный выпот, аневризму ЛЖ и тромбы в полостях сердца.

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография позволяет более детально оценить структуру и функцию сердца и используется в тех случаях, когда из-за плохого «окна» трансторакальное исследование оказывается недостаточно информативным. В частности, она позволяет лучше диагностировать внутрисердечные тромбы, которые часто образуются у больных с ХСН и мерцанием предсердий.

Стресс-эхокардиография

Стресс-эхокардиография с добутамином помогает в диагностике потенциально обратимой систолической дисфункции ЛЖ у больных с ишемической ДКМП.

Другие методы

Другие методы исследования имеют ограниченное значение в диагностике сердечной недостаточности и используются лишь по определенным показаниям. Например, коронарную ангиографию проводят больным КБС, чтобы определить возможность реваскулиризации ишемизированного миокарда. Катетеризацию полостей сердца выполняют для измерения давления в полостях сердца и легочной артерии, взятия биоптата из эндомиокарда для дианостики специфических поражений сердечной мышцы и проведения электрофизиологического исследования при повторных угрожающих жизни желудочковых аритмиях.

Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 в комбинации с физической нагрузкой выявляет обратимый характер ишемии миокарда, а следовательно, воможность проведения больному операции реваскуляризации миокарда.

Радиоизотопная вентрикулография используется для оценки функции ЛЖ.

Спировелоэргометрия оказалась полезной в дифференциальной диагностике сердечной и дыхательной недостаточности и объективной оценке степени тяжести сердечной недостаточности.

Суточное мониторирование ЭКГ проводится у больных с сердцебиением и эпизодами потери сознания, которая может быть связана с нарушениями ритма сердца.

При инструментальном и биохимическом исследовании важное значение имеет диагностика сопутствующих заболеваний и в особенности болезней, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности или способствовать ее декомпенсации (табл. 3.6).

В тех случаях, когда диагноз сердечной недостаточности не вызывает сомнений необходимо оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.

ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Ближайшей целью лечения больных с ХСН является устранение симптомов заболевания в виде одышки, приступов сердечной астмы, задержки жидкости в организме. Другой важной целью является повышение уровня физической активности и качества жизни. При этом лечение должно продлевать жизнь больного. Надо сводить к минимуму риски появления нежелательных побочных явлений, зависящих от используемых лекарственных средств, их доз и тактики применения. Врач также должен стремиться к снижению затрат на лечение, обеспечивать снижение частоты госпитализаций и минимизировать соотношение между ценой и эффективностью терапии. Поскольку большая часть средств, расходуемых на лечение, приходится на госпитальный период (около 70%), от современного врача требуется больше уделять внимания амбулаторному этапу лечения. Цели лечения ХСН включают также контроль и предупреждение заболеваний, ведущих к дисфункции сердца и СН, а также предупреждение прогрессирования СН, если дисфункция сердца уже установлена.

Меры общего характера

Больным рекомендуется диета с ограничением поваренной соли. Чем тяжелее сердечная недостаточность и сильнее степень задержки жидкости в организме, тем строже должен быть контроль потребления поваренной соли. Ограничение приема жидкости показано в период нарастания признаков сердечной недостаточности, однако даже у компенсированного больного потребление жидкости не должно превышать 1-1,5 литра в сутки.

Пищевой рацион больного с ХСН должен соответствовать степени развития жировой клетчатки. Больные с ожирением или избыточным весом должны употреблять пищу со сниженной калорийностью. Пища

больного с патологической потерей массы тела должна быть калорийной, легко усвояемой, с достаточным содержанием витаминов и белка.

По мере прогрессирования ХСН у больных теряется тощая масса тела, куда относят всю ткань за исключением жировой. Около 30% тощей массы приходится на скелетные мышцы. Потеря мышечной массы приводит к дальнейшему нарастанию слабости, утомляемости, одышки, ухудшению переносимости физической нагрузки.

Потеря тощей массы тела составляет важный синдром ХСН со сложным патогенезом, в происхождении которого имеют значение хроническое нарушение кровоснабжения органов и тканей, а также нарушение функции тонкой кишки с потерей нутриентов.

Поэтому больным с ХСН рекомендуется использовать специальные пищевые добавки с легким усвоением (питательные смеси), которые могут всасываться в условиях нарушенной функции тонкой кишки (гидролизаты белков или цельные белки-молочный и яичный альбумины, мальтодекстрины и дисахариды, растительные масла, витамины, микроэлементы: нутрилан, нутризон, берламин модулятор, пентамен и др). Правильно проводимая нутритивная поддержка приводит к увеличению тощей массы тела. Разработаны специальные приемы, позволяющие оценить потери нутриентов и объем поддержки.

В последние годы существенно пересмотрено отношение к режиму физической активности больных с ХСН. Только при некоторых тяжелых патологических состояниях (активный миокардит, клапанные стенозы, цианотические врожденные пороки, тяжелые аритмии, приступы стенокардии у больных с низкой фракцией выброса ЛЖ) требуется ограничение физической активности. У остальных больных с ХСН показаны регулярные физические нагрузки (от дыхательных упражнений до регулярной дозированной ходьбы и специальных физических тренировок).

Условия для начала аэробных физических тренировок перечислены ниже:

Компенсация ХСН в течение не менее 3 недель;

Способность разговаривать без одышки;

Частота дыхания менее 30 в мин;

Усталость небольшая;

Сердечный индекс более 2 л в мин/метр кв. пов.тела;

Центральное венозное давление менее 12 мм рт.ст. Абсолютными противопоказаниями для начала физических тренировок являются:

Прогрессирующая одышка в последние 3-5 дней,

Признаки ишемии миокарда при небольшой нагрузке (менее 50 ватт),

Неконтролируемый сахарный диабет,

Острые заболевания,

Эмболия.

Относительными противопоказаниями являются:

Недавнее применение добутамина;

Снижение систолического АД при нагрузке;

IV функциональный класс сердечной недостаточности;

Желудочковые экстрасистолии высоких градаций в покое или при нагрузке;

ЧСС лежа более 100 в мин;

Общее плохое состояние.

Физические тринировки первоначально проводятся под медицинским наблюдением, а затем самостоятельно и без наблюдения, но с периодическим контролем в медицинском центре.Тренировки способствуют сохранению мышечной массы, улучшению функции мышц и переносимости физической нагрузки.

Регулярные физические нагрузки способствуют сохранению мышечной массы у больных ХСН и сдерживают развитие физической недееспособности.

Медикаментозное лечение

Большая часть больных должна получать комбинацию из препаратов четырех классов - ингибитор АПФ, диуретик, сердечный гликозид и бета-адреноблокатор. В качестве дополнительных средств при лечении больных с ХСН назначаются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, нитраты, негликозидные положительные инотропные средства, а также антикоагулянты и антиаритмики.

Ингибиторы АПФ являются одними из первых назначаемых препаратов, и в этом, как показало исследование CIBIS III (сравнивалась эффективность начальной терапии эналаприлом или конкором), они имеют равные позиции с бета-адреноблокаторами. Благодаря широкому спектру гемодинамических и нейрогуморальных эффектов ингибиторы АПФ оказывают благоприятное действие на симптомы

СН, улучшают клиническое состояние больных, уменьшают потребность в госпитализации и улучшают прогноз жизни. Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. В России для лечения ХСН применяются препараты, приведенные в табл. 3.8.

Низкое АД (менее 100 мм рт.ст.) часто является препятствием для назначении ингибиторов АПФ. С целъю уменьшить вероятность значительного снижения АД при первой дозе или при ее увеличении рекомендуется уменьшить прием диуретиков или воздержаться от их применения в день назначения ингибитора АПФ, а лечение начинать вечером, когда больной уже находится в постели. Периндоприл в меньшей степени снижает АД у больных ХСН по сравнению с другими ингибиторами.

Лечение начинают с малых доз, ступенчато повышая до поддерживающих. Препараты назначают постоянно, длительно, фактически

пожизненно. Побочные эффекты, требующие отмены препарата, встречаются редко: гипотония (3-4%), сухой кашель (2-3%) и азотемия (1-2%).

Если больной с ХСН не получает лечение ингибиторами АПФ, то за редкими исключениями - это врачебная ошибка.

Диуретики показаны всем больным при наличии признаков задержки натрия и воды в организме. При назначении диуретиков симптоматический эффект наступает быстрее, чем при назначении других классов препаратов. Только диуретики эффективно контролируют задержку жидкости в организме. Обычно применяют тиазидные (гипотиазид) или петлевые (фуроземид, урегит) диуретики. Препараты калийсберегающего действия (триамтерен, амилорид) практически перестали использоваться, благодаря калийсберегающих свойств ингибиторов АПФ. Выбор оптимальной дозы диуретиков и частота их назначения определяется степенью задержки жидкости в организме. При проведении терапии диуретиками необходимо регулярно оценивать клинические признаки задержки жидкости в организме, определять массу тела и ежедневно измерять суточный диурез. Чем больше степень задержки жидкости, тем активней должна быть терапия. В период активной терапии ежедневный диурез должен превышать количество потребляемой за сутки жидкости. После устранения отеков переходят на поддерживающую терапию, задачей которой является сохранение безотечного состояния. Для этого требуются меньшие дозы диуретиков, но нередко их приходится назначать ежедневно во избежание рецидива отеков.

Антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) занимают особое место среди диуретиков. Благодаря калийсберегающему действию эти препараты нашли широкое применение как диуретики, потенцирующие эффект тиазидных и петлевых диуретиков. С появлением ингибиторов АПФ антагонисты альдостерона стали применяться гораздо реже. Однако их нейромодулирующий антиальдостероновый эффект приводит к дополнительному благоприятному влиянию на выживаемость больных. В период обострения ХСН альдактон используется в высоких дозах до 150-300 мг с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию в дозах 12,5-50 мг в сутки.

Бета-адреноблокаторы, подавляя активность симпатоадреналовой системы, уменьшают тахикардию, оказывают антиаритмическое и антифибрилляторное действие. При длительной терапии они увеличивают сердечный выброс, блокируют негативное ремоделирование сердца, нормализуют диастолическую функцию ЛЖ, уменьшают ишемию и гипоксию миокарда. Доказана их способность уменьшать смертность больных и замедлять прогрессирование ХСН. Для лечения больных с ХСН рекомендуются бета-блокаторы, эффективность которых была доказана в многоцентровых контролируемых исследованиях. К ним относятся кардиоселективные препараты бисопролол, метопролол и небиволол, а также некардиоселективный с дополнительными свойствами альфа1-блокатора - карведилол (табл. 3.9). Эффективность небиволола доказана в группе пожилых больных с ИБС.

Таблица 3.9

Дозы бета-адреноблокаторов при ХСН

Лечение следует начинать с малых доз (1 / 8 от терапевтической), которые увеличиваются медленно до целевых терапевтических дозировок. В начале терапии и в период титрования могут возникнуть преходящие гипотония, брадикардия и ухудшение сердечной недостаточности, которые исчезают при длительной терапии.

Приводим схему назначения конкора больным ХСН III-IV функциональных классов, которая применялась в исследовании CIBIS-II:

1,25 мг - 1 неделя, 2,5 мг - 2-я неделя, 3,75 мг - 3-я неделя, 5 мг - 4-7 недели, 7,5 мг - 8-11 недели,

10 мг - дальнейшая поддерживающая доза.

Бета-адреноблокаторы могут применяться у больных любого функционального класса и с низкой фракцией выброса (в исследовании COPERNICUS применение карведилола оказалось эффективным у больных ХСН IV функционального класса даже в подгруппе с фракцией выброса менее 15%)!

Сердечные гликозиды у больных с ХСН являются препаратом выбора при наличии мерцательной аритмии, хотя возможно их применение и при синусовом ритме. Они обладают тремя основными механизмами действия - оказывают положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Последний эффект наиболее характерен для невысоких доз гликозидов. В настоящее время полностью отказались от высоких, так называемых насыщающих, доз сердечных гликозидов, угрожающих возникновением тяжелых аритмий. Ушло в прошлое огромное число разновидностей назначаемых сердечных гликозидов. Сегодня основным препаратом является дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки (у больных с большой массой тела назначают 1- 1 / 2 таблетки, у пожилых 1 / 2 - 1 / 4 таблетки). При ХПН дозу дигоксина снижают пропорционально клиренсу креатинина (возможен переход на дигитоксин с печеночным путем элиминации). Сердечные гликозиды улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов имеютсобственные точки приложения в качестве нейрогормонального модулятора, дополняя действие ингибиторов АПФ и заменяя их. Постепенно накапливаются данные, что блокаторы ангииотензиновых рецепторов лосартан, валсартан и кандесартан обладают самостоятельным благоприятным эффектом на течение ХСН и выживаемость больных.

К числу вспомогательных средств относятся препараты различных классов и направленности действия, которые призваны воздействовать на сопутствующие заболевания и возникающие осложнения. Периферические вазодилататоры (чаще всего нитраты) часто назначаются при стенокардии. Блокаторы медленных кальциевых

каналов (чаще всего дигидропиридины пролонгированного действия) могут быть показаны при стойкой артериальной гипертензии и тяжелой стенокардии. Антиаритмические средства (как правило III класса) назначают при наличии жизнеопасных желудочковых аритмий. Дезагреганты (аспирин и другие) применяют больным, перенесших инфаркт, назначают при риске тромбоэмболических осложнений у больных с мерцательной аритмией, внутрисердечных тромбозах, после операций на клапанах сердца и при дилатации полостей сердца. Негликозидные инотропные средства (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы, препараты, повышающие чувствительность кардиомиоцитов к кальцию) назначают при упорной гипотонии и низком сердечном выбросе при обострении ХСН. Статины применяют при гипер- и дислипидемиях, а цитопротекторы (триметазидин) для улучшения функции кардиомиоцитов у больных КБС. Практический врач должен избегать полипрагмазии и останавливаться на необходимых лекарственных препаратах.

Разрабатываются новые направления фармакотерапии ХСН: использование блокаторов рецепторов эндотелина (босентан), ингибиторов вазопептидаз-предсердного натриуретического пептида и натриуретического пептида головного мозга (несеритид), блокаторов рецепторов тканевого некротического фактора, эритропоэтинов, статинов, препаратов, урежающих ритм сердца(ивабрадин) и др.

Главным направлением лечения больных ХСН является фармакотерапия с использованием ингибиторов АПФ, диуретиков, бета-адреноблокаторов и сердечных гликозидов. Все шире используются блокаторы рецепторов ангиотензина II и антагонисты альдостерона.

Хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения применяются довольно редко по целому ряду причин. Реваскуляризация миокарда используется чаще всего, однако смертность больных растет по мере снижения фракции выброса. Коррекция митральной регургитации эффективна в тщательно отобранной группе больных. Операция трансплантации сердца может давать блестящие результаты. Однако по многим причинам эта операция не имеет серьезной перспективы и вытесняется альтернативным применением аппаратов вспомогательного кровообращения. Последние обеспечивают гемодинамическую разгрузку сердца и

восстановление его сократительной способности, что в дальнейшем позволяет больному обходиться без гемодинамической поддержки и даже без лекарственной терапии в течение нескольких месяцев. Весьма перспективна бивентрикулярная ресинхронизация желудочков сердца, которой посвящен специальный раздел в томе 4.

В настоящее время используется несколько классификаций ХСН . В клинической практике врачей стран бывшего СССР, в том числе и в Республике Беларусь, широкое распространение получила классификация хронической сердечной недостаточности, предложенная Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.

Классификация хронической сердечной недостаточности (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко) :

• I стадия - сердечная недостаточность проявляется только при физической нагрузке, сопровождается одышкой, учащенным сердцебиением. В покое гемодинамика не нарушена;
• II стадия - выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения) не только при физической нагрузке, но и в покое:
  • А - нарушения гемодинамики выражены слабо;
  • Б - глубокие нарушения гемодинамики: резко выражены признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения;
• III стадия - дистрофическая стадия недостаточности кровообращения: кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения в органах.

В последние годы все большее признание получает классификация, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца (табл. 1).

Таблица 1.
Классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией сердца

Класс	Описание
I	Ограничения отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения
II	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
III	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов
IV	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности

Классификация принята на Х съезде терапевтов Республики Беларусь и рекомендована к использованию. Наибольшее распространение она получила в научно-исследовательской работе. Согласно этой классификации выделяется 4 функциональных класса (ФК). В основу классификации положена степень ограничения физической активности больного ХСН. Для стандартизации подходов к определению функциональных классов ХСН используют тест 6-минутной ходьбы и шкалу оценки клинического состояния (ШОКС). Методика теста основана на определении расстояния, которое может преодолеть больной ХСН в течение 6 минут :

• 1 ФК ХСН - преодоление расстояния от 426 до 550 м;
• 2 ФК ХСН - преодоление расстояния от 301 до 425 м;
• 3 ФК ХСН - преодоление расстояния от 150 до 300 м;
• 4 ФК ХСН - преодоление расстояния менее 150 м.

Такая нагрузочная проба требует минимального технического обеспечения и может проводиться в условиях любых лечебно-диагностических учреждений. Такой метод нагрузочного исследования легче других выполняется у пожилых пациентов. К недостаткам теста 6-минутной ходьбы следует отнести плохую воспроизводимость, зависимость результатов от мотивации и тренированности, трудность трактовки результатов у больных со стенокардией. Невозможно выполнять тест у пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, тяжелым ожирением и дыхательной недостаточностью.

Шкала оценки клинического состояния (ШОКС) (модификация В. Ю. Мареева, 2000):

1. Одышка:
   • 0 - нет,
   • 1 - при нагрузке,
   • 2 - в покое.
2. Изменилась ли за последнюю неделю масса тела:
   • 0 - нет,
   • 1 - есть.
3. Жалобы на перебои в работе сердца:
   • 0 - нет,
   • 1 - есть.
4. В каком положении находится в постели:
   • 0 - горизонтально,
   • 1 - с приподнятым головным концом (2 подушки),
   • 2 - плюс просыпается от удушья,
   • 3 - сидя.
5. Набухшие шейные вены:
   • 0 - нет,
   • 1 - лежа,
   • 2 - стоя.
6. Хрипы в легких:
   • 0 - нет,
   • 1 - нижние отделы (до 1/3),
   • 2 - до лопаток (до 2/3),
   • 3 - над всей поверхностью легких.
7. Ритм галопа:
   • 0 - нет,
   • 1 - есть.
8. Печень:
   • 0 - не увеличена,
   • 1 - до 5 см,
   • 2 - более 5 см.
9. Отеки:
   • 0 - нет,
   • 1 - пастозность,
   • 2 - отек,
   • 3 - анасарка.
10. Уровень систолического АД:
    • 0 - > 120,
    • 1 - 100-120,
    • 2 - < 100 мм рт. ст.

Оценка состояния больного ХСН по ШОКС (В. Ю. Мареев, 2000):

• 0 баллов - отсутствие хронической сердечной недостаточности;
• 4-6 баллов - ФК II;
• 7-9 баллов - ФК III;
• > 9 баллов - ФК IV;
• 20 баллов - терминальная ХСН.

В таблице 2 представлена классификация, предложенная в Российской Федерации, предусматривающая выделение стадий и функциональных классов ХСН. Стадии ХСН не меняются на фоне лечения, а функциональные классы хронической сердечной недостаточности могут изменяться.

Таблица 2.
Классификация хронической сердечной недостаточности (ОССН, 2002; редакция Ю. Н. Беленкова, В. Ю. Мареева, Ф. Т. Агеева)

Стадия ХСН (не меняется на фоне лечения)	Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения)
I ст. - начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка	I ФК - Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она сопровождается одышкой и/или замедленным восстановлением
IIА ст. - клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов	II ФК - незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается быстрой утомляемостью, одышкой или сердцебиением
IIБ ст. - тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов	III ФК - значительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшая, по сравнению с привычными нагрузками, сопровождается появлением симптомов
III ст. - конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.). Финальная стадия ремоделирования органов	IV ФК - невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое усиливаются при минимальной физической активности

Выделяют систолическую, диастолическую и систоло-диастолическую дисфункции сердца (табл. 3).

Таблица 3.
Основные механизмы дисфункции желудочков

Характер дисфункции	Причина дисфункции	Результат дисфункции
Систолическая	Уменьшение количества кардиомиоцитов: апоптоз, некроз Нарушение сократимости кардиомиоцитов: дистрофия, гибернация, станнирование Кардиосклероз Изменение геометрии полости желудочка	Увеличение размеров полости Повышение конечно-систолического и конечно-диастолического давления Уменьшение фракции изгнания
Диастолическая	Гипертрофия миокарда Кардиосклероз Утолщение эндокарда (рестриктивная кардиомиопатия) Амилоидоз, гемохроматоз Перикардит Острая ишемия	Нормальные или уменьшенные размеры полости Повышение конечно-диастолического давления Нормальная фракция изгнания Нарушение расслабления желудочка (уменьшение) и трансмитрального кровотока
Систоло-диастолическая	Сочетание различных механизмов	Сочетание различных нарушений

=================
Вы читаете тему: Хроническая сердечная недостаточность

1. Симптомы и диагностика хронической сердечной недостаточности .
2. Классификация хронической сердечной недостаточности.

Пристром М. С. Белорусская медицинская академия последипломного образования.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 1, январь 2008.

Дополнительные критерии:

(по данным эхокардиографии);

Классификация сердечной недостаточности нью-йоркской ассоциации сердца (nyha, 1964)

Функциональный класс I - больные с заболеванием сердца, не имеющие ограничений, обычная физическая нагрузка не вызывает одышки, утомления или сердцебиения.

Функциональный класс II - умеренное ограничение физической активности, при выполнении обычной физической нагрузки возникает одышка, утомляемость, сердцебиение или приступ стенокардии. Больные чувствуют себя комфортно в покое.

Функциональный класс III - выраженное ограничение физической нагрузки. При незначительных физических нагрузках возникает одышка, утомляемость, сердцебиение, в состоянии покоя жалобы отсутствуют.

Функциональный класс IV - невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта, симптомы застойной сердечной недостаточности определяются даже в покое.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТО ЧНОСТИ Клинические стадии:

I - соответствует I стадии хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко.

IIA - соответствует ПА стадии по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко.

ПБ - соответствует НБ стадии по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко.

III - соответствует III стадии по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко.

Варианты хронической сердечной недостаточности:

Систолический - нарушение гемодинамики обусловлено главным образом недостаточностью систолической функции левого желудочка.

Основной критерий: величина фракции выброса левого желудочка 50%) фракции выброса неди-латированного левого желудочка.

Дополнительные критерии:

уменьшение конечно-диастолического объема (индекса конечнодиастолического объема) полости левого или правого желудочка

(по данным эхокардиографии);

величина отношения максимальных скоростей раннего и поздне

го диастолического наполнения (Е/А) < 1 (по данным допплер-эхокардиографического исследования трансмитрального кровотока).

Неопределенный - наличие клинических признаков сердечной недостаточности при фракции выброса левого желудочка в пределах 40- 50%.

Таблица 4. Ориентировочное соответствие клинических стадий сердечной недостаточности и функциональных классов по классификации NYHA

Стадия сердечной недостаточности

Стенокардия напряжения ФК II. НК II А, II ФК (NYHA)

Жалобы и история жизни больного. Постановка клинического диагноза на основе обследования. Фармакологические препараты для лечения заболевания. Анализ взаимодействия назначенных лекарственных препаратов. Расчет доз препаратов, рациональность их выбора.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

1. ИБС: стенокардия напряжения. Гипертоническая болезнь III степени

Жалобы больного при поступлении на лечение в стационар. Обследование основных органов и систем, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения. План терапевтического лечения, прогноз для жизни.

история болезни , добавлен 26.12.2012

2. Плоскоклеточный неороговевающий рак левого угла рта

Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни , добавлен 10.06.2012

3. Стенокардия напряжения I степени, гипертоническая болезнь III стадии, риск 4 (очень высокий)

Жалобы, отражающие стенокардию напряжения в совместимости с гипертонической болезнью и хроническим холециститом. Схема обследования органов и систем организма, определение необходимых анализов. Обоснование клинического диагноза и назначение лечения.

история болезни , добавлен 28.10.2009

4. Хронический двусторонний гнойный гаймороэтмоидит. Деформация носовой перегородки III степени. Медикаментозный ринит

Жалобы больного и история заболевания, анализ ЛОР-статуса: состояние носа и околоносовых пазух, носоглотки, гортани. План дополнительного обследования, дифференциальный диагноз и постановка клинического диагноза «гаймороэтмоидит», план и дневник лечения.

история болезни , добавлен 15.11.2011

5. Прогрессирующая стенокардия

Жалобы больного при поступлении. Состояние органов и систем при обследовании, клинические синдромы. Постановка диагноза на основании данных лабораторных исследований, ЭКГ и рентгенографии грудной клетки. Методика лечения болезни, прогноз для жизни.

история болезни , добавлен 23.12.2011

6. Смещенный перелом нижней трети диафиза бедренной кости

Паспортные данные и история жизни пациента. История заболевания и жалобы больного. Описание настоящего состояния больного. Местные признаки заболевания. Установление диагноза при поступлении и клинического диагноза. План дополнительных исследований.

история болезни , добавлен 01.06.2010

7. Правосторонняя паховая грыжа

Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни и заболевания. План обследования и диагностика заболевания. Обоснование клинического диагноза — правосторонняя паховая грыжа, рецидив. Этиология, патогенез, методы лечения и профилактика заболевания.

история болезни , добавлен 12.04.2012

8. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

История жизни и заболевания пациента. Диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Исследование общего состояния больного и проведение осмотра организма. Постановка клинического диагноза на основе анализа анамнеза заболевания и жизни больного.

история болезни , добавлен 12.09.2013

9. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения (стабильная) III степени. Гипертоническая болезнь: III стадии, 3 степени

Общее описание и признаки стабильной стенокардии напряжения, характерные для нее жалобы больного. Этапы обследования и необходимые анализы в стационаре. Построение предварительного диагноза и его обоснование. Исследование больного с анализом результатов.

история болезни , добавлен 28.10.2009

10. Рожа левой голени повторная, эритематозно-отечная форма

Изучение истории настоящего заболевания и жизни больного. Анализ основных систем организма. Установление клинического диагноза по результатам лабораторных и специальных методов исследования. Лечение рожи левой голени с помощью лекарственных препаратов.

история болезни , добавлен 26.10.2013

Другие документы, подобные Стенокардия напряжения ФК II. НК II А, II ФК (NYHA)

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСТИТЕТ

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра клинической фармакологии и интенсивной терапии

КУРСОВАЯ РАБОТА ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ

на основе истории болезни больной __________________________, 78 лет, находящейся на лечении в кардиологическом отделении ЖДБ с диагнозом: Стенокардия напряжения ФК II . НК II А, II ФК ( NYHA )