docgid.ru

Увеличение селезенки при вич инфекции. Как проявляется вич-инфекция у мужчин и женщин. Лабораторная диагностика ВИЧ в острой лихорадочной стадии

Селезенка человека расположена в левом подреберье брюшной полости. Небольшой орган играет большую роль в процессах жизнедеятельности организма, помогает формироваться клеточному , служит накопителем крови, фильтрует мертвые кровяные клетки и хранит железо для выработки гемоглобина. Все эти процессы способствуют нормальному функционированию организма. И любые сбои в работе селезенки должны насторожить человека и заставить его обратиться к врачу для диагностики и лечения.

Спленомегалия – что это значит

Данный термин применяется медиками, когда селезенка имеет аномальное увеличение размера. Зачастую такое заболевание возникает при патологических процессах в соседствующих органах. Масса здоровой селезенки в среднем не превышает150 грамм. Если при пальпации или отмечается размер селезенки более чем 7 сантиметров по диагонали, фиксируется увеличение органа. Но само увеличение – еще не показатель болезни.

Диагностирование заболевания происходит по таким признакам:

  1. Размер селезенки существенно превышает норму.
  2. При пальпации четко прощупывается орган и его края.
  3. Селезенка при дыхании неподвижная.

Спленомегалия – это не отдельное заболевание, а симптом нарушения одного из важных процессов . При этом работа органа становится нестабильной, и селезенка может начать избавлять организм не только от мертвых клеток крови, но и от действующих.

Медики различают два типа увеличения селезенки:

  • Воспалительное – оно проявляется на фоне а, вирусных и бактериальных инфекций, абсцесса.
  • Не воспалительное – такая спленомегалия наблюдается при , полимиозите, заболеваниях ЖКТ, .

Увеличение органа может быть умеренным, когда длина селезенки достигает 20 см, и тяжелым, если орган увеличен на более чем на 21 см.

Спленомегалия: причины возникновения

Успех лечения спленомегалии во многом зависит от того, насколько правильно была диагностирована причина патологии. Увеличение селезенки может быть спровоцировано бактериальными, вирусными, протозойными инфекциями, патологиями других органов и систем.

Основными бактериальными и вирусными инфекциями, вызывающими спленомегалию, считаются:

  1. селезенки – он имеет скудную клиническую симптоматику и может быть обнаружен в результате цитологического обследования.
  2. Бруцеллез – опасная инфекция, которая поражает не только селезенку, но и сердце, сосуды, опорно-двигательный аппарат, мочеполовую и нервную системы.
  3. – одни из самых распространенных инфекций, поражающих селезенку, печень и желчные пути.
  4. – болезнь вызывает спленомегалию, а также может стать причиной развития сахарного диабета и панэнцефалита.
  5. – поражает внутренние органы, вызывает . Лечение направляется на основной очаг патологии.

В качестве протозойных инфекций, провоцирующих спленомегалию, могут выступать:

  1. – инфекционное заболевание, часто встречающееся в тропических странах. Инфекция быстро распространяется и поражает такие важные органы, как сердце, почки, печень, селезенку.
  2. – опасная инфекция, проявляется сильной интоксикацией организма и поражением лимфатической и нервной системы.
  3. , при котором селезенка увеличивается на всю область левой части брюшной полости. Патология крайне опасна, так как быстро прогрессирует, и распространяет по коже большие язвы.

Гельминтозы, приводящие к спленомегалии:

Аутоиммунные заболевания, как причины спленомегалии:

  1. – распространенный недуг, который поражает соединительные ткани и оболочки суставов.
  2. – опасный и распространенный патологический процесс, дающий сбой в работе иммунной системы, он может поражать внутренние органы, соединительные ткани и даже кожу.

Также стоит отметить, что спленомегалия нередко возникает на фоне таких серьезных заболеваний, как , злокачественные опухоли, закупорки сосудистого русла . Поэтому, если терапевтом было выявлено увеличение селезенки, необходимо пройти полное обследование организма и найти истинную причину спленомегалии.

Симптомы спленомегалии

Клиническая картина болезни неоднозначна, так как симптомы отличаются по форме первичного заболевания. Однако у данного недуга есть и схожие проявления, которые позволяют заподозрить патологию селезенки.

Воспалительная форма проявляется повышенной температурой, интоксикацией, болью в левой области брюшной полости, редко появляется , .

Не воспалительная форма отмечается слабым, тянущим болевым синдромом, температура зачастую в пределах нормы, особых жалоб у пациента нет.

Обратите внимание : воспаленная селезенка дает о себе знать характерными признаками довольно редко. Зачастую спленомегалия протекает бессимптомно и диагностируется вместе с первичным заболеванием.

Дискомфортные ощущения неспецифичны, они часто списываются пациентами на другие патологические проявления. И поскольку селезенка расположена рядом с желудком, то увеличиваясь в размере, она начинает давить на стенки желудка, вызывая ощущения тяжести и наполненности.

Также к общим характеристикам воспаления относится бледность кожи, синяки под глазами, ночная потливость и снижение веса. Изредка наблюдается лихорадка, вызванная гипертермией тела.

Диагностика спленомегалии

На начальном этапе диагностика спленомегалии проводится терапевтом, который ощупывает живот методом пальпации. Далее специалистом собирается анамнез перенесенных заболеваний и выясняется наличие хронических болезней. Уточняется, что пациент употреблял в пищу накануне и посещал ли тропические страны.

Для более точного диагноза назначается ряд лабораторных исследований:

Если этих результатов для диагностики будет недостаточно, может быть назначена стернальная пункция, подразумевающая забор костного мозга и его исследование на наличие злокачественных образований. После того, как будут собраны все результаты, специалист назначает медикаментозное лечение, а в особо тяжелых случаях отправляет на хирургическое удаление селезенки.

Селезенка является органом кроветворения, поэтому при наличии спленомегалии не обойтись без визита к гематологу. В ряде случаев может быть необходима консультация ревматолога, инфекциониста, эндокринолога.

Лечение спленомегалии селезенки

Выбор метода лечения зависит от того, каким было выявлено первичное заболевание.

Обратите внимание : сама увеличенная селезенка лечится лишь при развитии тяжелой формы гиперспленизма. Чаще всего размеры органа приходят в норму после устранения причины, которая послужила причиной спленомегалии.

В зависимости от развития того или иного заболевания-первопричины могут быть подобраны следующие терапевтические мероприятия:

  1. Если причиной спленомегалии стали бактериальные инфекции, назначается курс и пробиотиков.
  2. В случае с прописываются противоцестодозные, противотрематодозные или противонематодозные препараты.
  3. Если увеличению селезенки послужили вирусные заболевания, рекомендуется медикаментозная терапия с .
  4. При авитаминозе прописывается комплекс поливитаминов и назначается сбалансированная диета.

Для улучшения состояния пациента при спленомегалии могут быть проведены:

  • лечение гормональными препаратами;
  • переливания лейкоцитарной и тромбоцитарной массы.

Если консервативное лечение не дает положительных результатов, и селезенка продолжает увеличиваться, несмотря на исцеление первопричины патологии, назначается удаление органа . Тем самым медики стараются сохранить жизнь пациенту и избежать таких тяжелых осложнений, как разрыв органа, анемия, осложнения первичных патологий.

После удаления селезенки иммунитет человека ослабевает, снижается сопротивляемость многочисленным инфекциям и вирусам. Поэтому пациенту назначается курс антибиотиков после операции и предлагается пройти иммунизацию от опасных инфекций.

Профилактика спленомегалии

Профилактические меры, которые помогут избежать воспаления селезенки и сохранить жизнедеятельность органа, достаточно просты и доступны. Прежде всего, нужно отказаться от пагубных привычек, заняться укреплением защитных сил организма, проводить , особенно при частых путешествиях, и соблюдать простые правила гигиены.

Не допустить тяжелого развития недуга помогут регулярные обследования организма, лечение хронических и острых заболеваний, обращение за медицинской помощью при тревожных симптомах, закаливание, умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе.

Вирус иммунодефицита человека выборочно и целенаправленно разрушает CD4+ Т-лимфоциты (такой вот хитрый вирус). Т-лимфоциты имеют огромное значение для нормальной работы иммунной системы, они борятся со многими болезнями и инфекциями. ВИЧ атакует именно те клетки, которые способны подавить его самого. По мере того, как . Если не проводить адекватное антиретровирусное лечение, то вирус полностью уничтожит иммунную систему и человек умрет от болезней, которыми человек со здоровой иммунной системой никогда не болеет.

Скорость прогрессирования разрушительной деятельности ВИЧ зависит от состояния организма, возраста, своевременности постановки правильного диагноза, адекватности назначенного лечения.

Синдром иммунодефицита человек (СПИД) — это последняя стадия ВИЧ-инфекции, когда иммунная система осень сильно ослаблена и к человеку цепляется куча страшных болезней (саркома Капоши , пневмоцистная пневмония, контагиозный моллюск и другие). ВИЧ-инфекция не равно СПИД , ВИЧ-инфекция состоит из 5 стадий, из которых самая последняя перед смертью это СПИД. Не у каждого ВИЧ-инфицированного разовьется СПИД в случае очень сильной иммунной системы или своевременного назначения адекватной антиретровирусной терапии.

Иммунодефицит

Иммунная система с помощью лимфоцитов (белых клеток крови) защищает наш организм от болезней и инфекций. Когда ВИЧ попадает в организм, он сразу начинает атаковать CD4+ Т-лимфоциты, п.ч. они являются самым главным звеном в иммунной системе, без них иммунная система нормально работать не может, она очень сильно слабеет и на человека обрушиваются куча болезней и инфекций. К чему это приводит: .

Уже через несколько недель — несколько месяцев , инфицированный ВИЧ человек может испытать первые симптомы ВИЧ-инфекции : «гриппоподобный» синдром — ВИЧ плюс человек чувствует себя так, как будто заболел гриппом . Он страдает от:

  • повышенной температуры,
  • озноба,
  • ночных потов,
  • поносов,
  • головной боли,
  • мышечных болей,
  • ломоты, боли в суставах,
  • ангины, воспаления горла,
  • увеличенных, распухших миндалин,
  • сыпи,
  • язв на гениталиях или/и в ротовой полости.

Называется острой стадие й . В эту стадию ВИЧ размножается (а точнее реплицируется) очень быстро. Пока ещё не появляются серьезные болезни, такие как саркома Капоши, СПИД-деменция (слабоумие), слепота и др., но человек в этой острой стадии очень заразен , т.к. в нём просто куча вирусов ВИЧ.

Следующая стадия ВИЧ инфекции — латентная (скрытая) стадия. Её продолжительность примерно 8-10 лет, а может и больше.

Обычно в эту скрытую стадию человек чувствует себя нормально и не догадывается, что в нем живет ВИЧ, который заражает других людей через этого ВИЧ-инфицированного человека.

Но вирус ВИЧ/СПИДа не останавливается, он продолжает свою подрывную деятельность, в результате которой число защитников организма CD4+ Т-лимфоцитов снижается драматическим образом. Это приводит к таким признакам ВИЧ как:

  • острая, как будто беспричинная усталость,
  • нарушение дыхания,
  • сухой кашель,
  • лихорадка (повышенная температура),
  • увеличенные лимфатические узлы,
  • быстрая, необъяснимая потеря веса,
  • ничем не останавливающаяся диарея (поносы).

Если на этом этапе человек не знает о том, что он заражен ВИЧ и соответственно не принимает адекватных лекарств для лечения ВИЧ, мер профилактики, «безопасного» соития, то он становится уязвим для оппортунистических болезней.

Оппортунистические болезни — это заболевания, вызываемые условно-патогенными вирусами или клеточными организмами (бактерии, грибы, простейшие), которые обычно не приводят к болезни у здоровых людей.

Т.е. инфекции, которые живут в здоровом человеке и не проявляют себя болезнью, у ВИЧ-инфицированного человека они вызывают серьезные болезни. Например вирус герпеса (цитомегаловирус), прекрасно уживается у здорового человека и только иногда при небольшом снижении иммунитета может высыпать на губах в виде болезненных пузырьков. Но у ВИЧ плюс человека, он может поражать глаза, легкие, желудочно-кишечный тракт.

Поражение дыхательной и сердечно-сосудистой системы

При инфицировании ВИЧ резко возрастает риск возникновения простуды, гриппа и пневмонии. Без лечения люди с ВИЧ подвержены заболеванию туберкулезом легких, пневмоцистной пневмонии , что проявляется кашлем, повышенной температурой, затруднением дыхания .

ВИЧ повышает риск развития легочной артериальной гипертензии , в артериях снабжающих легкие резко повышается артериальное давление, что является причиной дополнительной нагрузки на сердце.

Если у Вас ВИЧ, а также сниженное количество Т-лимфоцитов, то у Вас есть очень высокий риск заболеть туберкулезом , который является наиболее частой причиной смерти от ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа. Туберкулез передается воздушно-капельным путем и поражает легкие. Сопровождается болью в груди, сильным кашлем, иногда с кровью и слизью, эти симптомы могут мучить человека несколько месяцев.

Пищеварительная система

Наиболее распространенным заболеванием при ВИЧ является кандидоз. Он проявляется воспалением и белыми бляшками в полости рта,

Волосатая лейкоплакия языка.

воспалением пищевода, что затрудняет прием пищи (трудно глотать). Другим распространенным заболеванием поражающим ротовую полость является волосатая лейкоплакия , которая проявляется белыми поражения языка.

Сальмонеллезная инфекция передается через зараженную пищу или воду и вызывает поносы, боли в животе, рвоту . Каждый может заразиться этой инфекцией, но если у человека ещё и ВИЧ, то у него очень часто возникают очень серьезные осложнения:

  • гнойные артриты,
  • остеомиелит,
  • эндокардит,
  • абсцесс мозга, селезенки, печень и почек,
  • менингит,
  • перитонит,
  • аппендицит.

ВИЧ-ассоциированная нефропатия (поражение почек у ВИЧ-инфицированных) вызывает воспаление почечных канальцев, затрудняя очищение крови от токсичных продуктов жизнедеятельности.

Проблемы с пищеварительной системой ведут к снижению аппетита, усвоению пищи, и как следствие, к резкому падению веса.

Поражение центральной нервной системы

При СПИДе наступают очень глубокие поражения нервной системы. ВИЧ не может поражать нервные клетки непосредственно, но он может разрушать клетки, которые поддерживают и окружают нервы в головном мозге и по всему телу. Пока непонятен весь механизм влияния ВИЧ на нервные клетки, но можно сказать уверенно, что повреждение поддерживающих клеток ведет к повреждению самих нервов. В проводящих оболочках периферических нервных волокон возникают маленькие отверстия (вакуольная миелопатия ), что вызывает боль, слабость и трудности при ходьбе.

ВИЧ/СПИД очень сильно влияет на когнитивные функции (высшие мозговые функции: память, внимание, психомоторная координация, речь, визуально-пространственное восприятие, счет, мышление, ориентация, планирование и контроль высшей психической деятельности), что может привести к ВИЧ-ассоциированному слабоумию или слабоумию в комплексе со СПИДом (СПИД-деменция ).

Общие осложнения СПИДа включают ухудшение памяти, тревога и депрессии. В особо запущенных случаях, появляются галлюцинации и тяжелый психоз. Некоторые люди испытывают головные боли, нарушение равновесия и ухудшение зрения, вплоть до слепоты.

Поражение кожи

Легче всего заметить признаки ВИЧ/СПИДа на коже. В результате сильного снижения защитных сил иммунной системы разнообразные вирусы легко поражают кожу ВИЧ-инфицированных, например герпес вызывает язвы, болезненные пузыри, волдыри вокруг рта, на половых органах . Также вирус ветряной оспы у ВИЧ плюс людей может вызвать опоясывающий герпес (болезненные высыпания, пузырьки на туловище ).

Также кожа может поражаться вирусом контагиозного моллюска с образованием образованию узелков, приподнятых над поверхностью кожи на половых органах, бедрах, ягодицах или животе .

ПРЕДСТАВЛЯЕМ ГЛАВЫ ИЗ КНИГ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ИЗДАТЕЛЬСТВА "ПИТЕР"

ЗАКАЗАТЬ КНИГИ НАЛОЖЕННЫМ ПЛАТЕЖОМ ПО ПОЧТЕ ВЫ МОЖЕТЕ В МАГАЗИНЕ ПИТЕР

Справочник Харрисона по внутренним болезням

К. Иссельбахер, Е. Браунвальд, Дж. Вилсон, Дж. Мартин и др.

Раздел I. Основные симптомы и признаки

Глава 1. Боль и ее устранение ,

Глава 2. Боль в груди ,

Глава 3. Боль в брюшной полости ,

Глава 4. Головная боль и боли в области лица ,

Глава 5. Боль в поясничной области ,

Глава 6. Лихорадка и озноб ,

Глава 7. Кожная сыпь ,

Глава 8. Боль или припухлость суставов ,

Глава 9. Обморок и эпилептические припадки ,

Глава 10. Головокружение ,

Глава 11. Нарушения зрения и движений глазных яблок ,

Глава 12. Паралич и другие двигательные расстройства ,

Глава 13. Нарушения сознания (сомноленция, ступор и кома) ,

Глава 14. Расстройства дыхания ,

Глава 15. Кашель и кровохаркание ,

Глава 16. Цианоз ,

Глава 17. Отеки ,

Глава 18. Тошнота и рвота ,

Глава 19. Увеличение и уменьшение массы тела ,

Глава 20. Диарея, запор и нарушение всасывания,

Глава 21. Кровотечения из пищеварительного тракта ,

Глава 22. Оценка функций печени и желтуха ,

Глава 23. Асцит ,

Глава 24. Нарушение мочеотделения ,

Глава 25. Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние ,

Глава 26. Поражение лимфатических узлов и спленомегалия

Строение и функции лимфатического узла

Лимфатические узлы представляют собой периферические лимфоидные органы, состоящие из клеток различных типов, соединенные с системой кровообращения афферентными и эфферентными лимфатическими сосудами и посткапиллярными венулами. Фибробласты и их производные - ретикулярные клетки -образуют поддерживающую структуру. Тканевые макрофаги, дендриты и клетки Лангерганса являются важными антигеннесущими клетками. Лимфоидные фолликулы состоят в основном из В-лимфоцитов. Первичные лимфатические фолликулы заселяются IgM и IgD-несущими В-клетками, также как Т-лимфоцитами хелперами (индукторами) еще до антигенного стимула. Вторичные лимфатические фолликулы образуются в результате антигенной стимуляции и содержат внутреннюю зону (зародышевый центр), состоящий из активированных В-клеток, макрофагов, фолликулярных дендритов и хелперов. Зоны между фолликулами и паракортикальные области состоят в основном из Т-лимфоцитов. Совместное расположение большого числа макрофагов, дендритов, клеток Лангерганса и лимфоцитов позволяет лимфатическому узлу выполнять основную функцию специализированной структуры, объединяющей все эти типы клеток для создания эффективной клеточной и гуморальной иммунной реакции организма.

Увеличение лимфатического узла может быть обусловлено: 1) увеличением числа доброкачественных лимфоцитов и макрофагов в ходе иммунного ответа на антиген, 2) инфильтрацией воспалительными клетками при инфекциях, затрагивающих лимфатический узел (лимфаденит), 3) пролиферацией in situ злокачественных лимфоцитов и макрофагов, 4) инфильтрацией узлов метастатическими злокачественными клетками, 5) инфильтрацией макрофагами, нагруженными продуктами метаболизма при различных болезнях накопления.

Болезни, сопровождающиеся лимфаденопатией

Для полноты информации см. HPIM-13, табл. 58-1, стр. 324.

Инфекционные заболевания

Вирусные: инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз, СПИД и поражения, СПИД-ассоциированный комплекс, краснуха, ветряная оспа, опоясывающий лишай.

Бактериальные: стрептококки, стафилококки, Salmonella, Brucella, Francisella tularensis, Listeria monocytogenes, Pasteurella pestis, Haemophilus ducreyi , болезнь кошачьей царапины.

Грибковые

Хламидиальные

Микобактериальные: туберкулез, лепра

Спирохетозы

Иммунологические заболевания

Ревматоидный артрит, СКВ, дерматомиозит

Сывороточная болезнь

Побочное действие лекарственных средств: фенитоин, гидралазин, аллопуринол

Ангиоиммунобластная лимфаденопатия

Злокачественные новообразования

Гематологические: болезнь Ходжкина, неходжкинские лимфомы, острый и хронический лейкоз

Метастазы опухолей в лимфатические узлы

Эндокринные заболевания Тиреотоксикоз

Болезни липидного накопления Болезни Гоше и Нимана-Пика

Прочие болезни Гигантская гиперплазия фолликулов лимфатического узла, синусный гистиоцитоз, дерматопатический лимфоаденит, саркоидоз, амилоидоз, синдром поражения кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (болезнь Кавасаки), многоочаговый гранулематоз клеток Лангерганса (эозинофильный).

Строение и функции селезенки

Селезенка - лимфоретикулярный орган, выполняющий по крайней мере четыре важные функции: 1) основной орган иммунной системы, участвующий в создании клеточных и гуморальных реакций на антигены, и способствующий в значительной степени элиминации из крови микроорганизмов и определенных антигенов, 2) инструмент выделения и удаления здоровых и патологических клеток крови, 3) регуляция портального кровотока, 4) может превращаться в главный очаг экстрамедуллярного гемопоэза в ситуациях с замещением или сверхстимуляцией костного мозга.

Заболевания, сопровождающиеся увеличением селезенки

Для полноты информации см. HPIM-13, табл. 58-2. стр.327.

Нарушение иммунорегуляции - РА, СКВ, иммунная гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения и нейтропения.

Нарушение кровотока в селезенке - венозная гипертензия в системе портальной или селезеночной вены с последующим селезеночным застоем.

Аномалия эритроцитов - сфероцитоз, серповидноклеточная болезнь (до аутоспленэктомии), овалоцитоз, талассемия.

Инфильтративные поражения селезенки - доброкачественные и злокачественные.

Прочие болезни - идиопатическая спленомегалия, тиреотоксикоз, железодефицитная анемия, саркоидоз, бериллиоз.

Обследование больного с лимфаденопатией и (или) спленомегалией

У здоровых взрослых людей можно легко пальпировать паховые лимфатические узлы, размер которых составляет 0,5-2 см. Узелки меньшего размера можно пальпировать в разнообразных местах после перенесенных в прошлом инфекций. Увеличение лимфатических узлов требует изучения, если один или более из вновь увеличившихся узлов достигли величины ³ 1 см в диаметре и причина этого не известна. Необходимо учесть: 1) возраст больного, 2) результаты физикального осмотра узла (узлов), 3) их локализацию, 4) общую клиническую симптоматику, связанная с лимфаденопатией.

Размеры селезенки у здорового человека составляют 12 см в длину и 7 см в ширину; она расположена вдоль X ребра по средней подмышечной линии, недоступна пальпации, если размеры ее и форма нормальны. В положении больного на правом боку при перкуссии выявляется тупость между IX и XI ребрами. Пальпировать селезенку лучше всего в положении больного на правом боку при глубоком вдохе.

Клинический подход к больному с лимфаденопатией и (или) увеличенной селезенкой

1. Полный анамнез и физикальное обследование (включая определение размеров селезенки), со специальным обращением внимания на наличие и выраженность аденопатии, а также на наличие общих или местных симптомов, характерных для острого или хронического течения болезни. Следует выявить факторы риска ВИЧ-инфекции.

2. При региональной аденопатии следует думать об инфекции или о злокачественном процессе.

4. При необходимости и по обстоятельствам используют визуальную технику: сканирование печени и (или) селезенки с коллоидным 99m Тс, КТ, УЗИ органов брюшной полости.

5. Если аденопатия сохраняется и не поддается интерпретации, необходимо провести биопсию узла и гистологическое исследование препарата, посев культуры на возможные виды инфекции, заморозить препарат для исследования лимфоцитов и окрасить его для определения других видов клеток.

6. Иногда необходимы лапаротомия и спленэктомия для диагностики спленомегалии неясной этиологии.

«Эпидемиология и инфекционные болезнини», 2004. №4. С. 35-38.

Серова В. В., Шахгильдян В. И., Исаенко С. А., Груздев Б. М.


Инфекционная клиническая больница №2, г. Москвы
Федеральный научно-методический центр профилактики и борьбы со СПИДом МЗ РФ, г. Москва.


Для больных ВИЧ-инфекцией, имеющих глубокие иммунологические нарушения, характерно развитие различных вторичных и оппортунистических заболеваний, которые протекают в генерализованной форме, не имеют в подавляющем большинстве случаев патогномоничных симптомов и нередко сочетаются между собой. Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование (УЗИ), часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. Проведение УЗИ особенно важно при патологии тех внутренних органов, поражение которых проявляется стертой клинической симптоматикой. При заболеваниях селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования .

Увеличение селезенки без изменения структуры и эхогенности ее паренхимы встречается довольно часто при различных инфекциях, системных заболеваниях, интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах и не является определяющим симптомом . Напротив, наличие очагов в паренхиме селезенки, определяемое при проведении УЗИ, имеет важное диагностическое значение. Характер очаговых изменений играет большую роль в дифференциальной диагностике инфекционных и онкологических заболеваний.

Цель работы состояла в определении частоты патологических изменений в селезенке, выявленных при сонографическом исследовании, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

Материалы и методы

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). Заболевание закончилось летальным исходом у 81 человека. Больные проходили обследование в отделении ультразвуковой диагностики ИКБ №2 г. Москвы (главный врач больницы Мясников В. А.). Исследования проводили на аппарате фирмы «Toshiba» SAL-77B и УЗ-системе «Megas» с использованием датчиков 3,5 МГц, 5 МГц и 7,5 МГц. Клинический диагноз оппортунистических и вторичных заболеваний подтверждался выделением возбудителя при посевах крови, обнаружением методом ПЦР ДНК микобактерий, цитомегаловируса, токсоплазмы в соответствующих биологических жидкостях (крови, лаважной и плевральной жидкостях, ликворе) и в биопсийных материалах, гистологическими и иммуногистохимическими исследованиями биоптатов и аутоптатов пораженного органа.

Результаты и обсуждение

При проведении ультразвуковых исследований у 731 больного (43% случаев) определяли увеличение селезенки в длину до 12 — 20 см, ширину — 6 — 10 см, толщину — 4 — 8 см. Корреляции между увеличением размеров органа и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было.

Помимо увеличения селезенки у большинства больных определяли структурные изменения паренхимы в виде диффузных и очаговых поражений. Диффузные изменения были выявлены у 1190 больных (70% случаев), среди которых 254 человека имели диагноз 3В СПИД (21.3%). Диффузное поражение паренхимы селезенки диагностировали как при увеличении селезенки, так и при ее нормальных размерах. Подобно спленомегалии, данные изменения у ВИЧ-инфицированных пациентов не были специфичны для какой-либо вторичной патологии.

Очаговые поражения паренхимы селезенки были выявлены у 122 больных (7.2% случаев). Пациенты находились в возрасте 15 — 79 лет (средний возраст составил 32.6 + 4.5 года). Среди больных с очаговыми изменениями в селезенке у 64 человек (52.5% случаев) был поставлен диагноз СПИДа. Очаговые изменения были представлены мелкими и крупными гипоэхогенными очагами, зонами некроза, кальцинатами, кистами, гематомами, метастазами и инфарктом селезенки.

Мелкие гипоэхогенные очаги в паренхиме селезенки были выявлены в 58 случаях, что составило 47.5% от всех очаговых изменений. Подавляющее большинство пациентов (82.8%) находились на стадии СПИДа. Очаги были как единичными, так и множественными. Их контур в большинстве случаев был нечеткий, размеры составляли от 3 до 12 мм. У большей части больных селезенка была увеличена в размерах.

Из 58 больных с мелкими гипоэхогеными очагами в паренхиме селезенки в 37 случаях (63.8%) был диагностирован генерализованный туберкулез (рис. 1). При патоморфолигическом исследовании селезенки данные изменения представляли собой туберкулезные бугорки, очаги казеозного некроза . Выявление патологии селезенки у больного с микобактериальным поражением легких свидетельствовало о генерализации процесса. У подавляющего большинства больных с генерализованным туберкулезом, помимо поражения селезенки, выявляли и увеличение мезентериальных лимфатических узлов, часто со структурными изменениями в виде мелких очагов или гнойно-некротических процессов. Исчезновение соответствующих изменений в селезенке, лимфатических узлах при проведении противотуберкулезной терапии служило свидетельством правильного выбора и эффективности этиотропного лечения.

Вторую группу с мелкоочаговыми изменениями селезенки составили 7 (12.1%) пациентов со злокачествеными лимфомами: лимфогранулематозом (4 человека) и лимфосаркомой (3) (рис.2). Во всех случаях диагноз был подтвержден посмертно. В данной группе больных, как и при туберкулезе, патология селезенки сочеталась с поражением лимфатических узлов. При этом патология касалась, прежде всего, забрюшинных лимфоузлов (чаще парааортальных и подвздошных), которые имели вид крупных конгломератов с измененной структурой, свойственной опухолевому поражению. При дифференциальном диагнозе с микобактериальной инфекцией и проведении противотуберкулезной терапии ex juvantibus данные изменения обратному развитию не подвергались.

В дифференциальном диагностическом ряду ВИЧ-инфицированных больных с мелкоочаговым поражением селезенки существенное место занимает группа пациентов с генерализованной бактериальной инфекцией. Данную группу составили 4 (6.9%) больных с сепсисом, развитие которого было связано с применением внутривенных наркотических препаратов. Все больные страдали ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений (2Б — 2В). В отличие от предыдущих двух групп существенные изменения со стороны внутрибрюшных лимфоузлов отсутствовали. При эхокардиографии выявляли признаки септического эндокардита.

Последние два года характеризуются существенным увеличением частоты токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией в г. Москве . По данным секционных исследований токсоплазмоз входит в тройку (наряду с туберкулезом и цитомегаловирусной инфекцией) наиболее частых вторичных заболеваний, приводящих к летальному исходу у больных ВИЧ-инфекцией. Особенностью токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных пациентов является генерализованный характер заболевания с поражением не только головного мозга, но и внутренних органов, вовлечение которых в патологический процесс выявляется при инструментальных методах диагностики, прежде всего при проведении УЗИ. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенки оказались связанными с токсоплазмозом. У четырех больных данной группы заболевание закончилось летальным исходом, и этиология поражения органа была подтверждена патоморфологическими исследованиями. При токсоплазменном поражении селезенки в начале заболевания патологические изменения определяли как единичные мелкие (2 — 3 мм) гипоэхогенные очаги по периферии селезенки, а в дальнейшем — как крупные зоны пониженной эхогенности без четких контуров с мелколинейной эхогенной исчерченностью. На фоне этиотропной терапии изменения в паренхиме органа постепенно исчезали.

В единичных случаях причинами формирования мелких очагов в селезенке у ВИЧ-инфицированных больных служили цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши, сифилис, саркоидоз, пневмоцистоз.

Сравнительный анализ размеров, количества, степени эхогенности очагов при различных оппортунистических и вторичных заболеваниях существенных отличий не выявил, но обращало на себя внимание более мелкие размеры очагов и их низкая эхогенность (вплоть до анэхогенных) при поражении селезенки у больных сепсисом. При лимфопролиферативных заболеваниях очаги отличались более крупными размерами.

Среди 122 больных с очагами в селезенки отдельную группу составили 10 случаев (8.2%) крупноочаговых изменений паренхимы селезенки. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом и представляли собой участки разрежения структуры пониженной эхогенности с размытыми контурами. При динамическом наблюдении они трансформировались в зоны некроза (размерами 1.5 — 3.5 см) в виде участков неоднородной структуры с чередованием анэхогеных зон с более эхогенной периферией. В дальнейшем эти участки подверглись обратному развитию и на их месте формировались зоны уплотнения или кальцинаты. Зоны локального некроза в виде крупных очагов неоднородной структуры размерами 2 — 4 см были выявлены в двух случаях генерализованного туберкулеза. У одного пациента они сочетались с некрозами паренхимы печени и на фоне противотуберкулезной терапии подверглись обратному развитию с формированием мелких кальцинатов. Во втором случае сформировался крупный абсцесс селезенки, что послужило причиной спленэктомии. В одном случае очаг некроза был выявлен у больного сифилисом.

Значительная группа очаговых изменений селезенки была представлена кальцинатами, которые были выявлены у 45 из 122 больных (36.9%). Кальцинаты визуализировались в виде единичных или множественных мелких (3 — 5 мм) гиперэхогенных образований, иногда с акустической тенью (рис.3). Лишь 7 пациентов этой группы находились на стадии СПИДа (четверо страдали ЦМВ-инфекцией, два — туберкулезом, один — висцеральным кандидозом), остальные больные имели более ранние стадии ВИЧ-инфекции. Корреляции между наличием кальцинатов в селезенке и каким-либо вторичным заболеванием установлено не было.

Кроме выше перечисленного, в группу очаговых изменений в паренхиме селезенки вошли кистозные образования — 5 случаев (4.1%). У 3 больных это были типичные кисты и определялись как образование округлой или овальной формы с тонким ободком и анэхогенным содержимым. У двух больных кисты имели приобретенный постравматический генез и характеризовались утолщенными гиперэхогенными стенками, наличием большого количества кальцинатов. Гематомы (2 пациента, 1.6% случаев) были связаны с предшествуюшей травмой и выглядели как эхонегативное образование в самой ткани селезенки и субкапсульно. В 1 случае (0.8%) определяли рубец в зоне инфаркта селезенки, как очаг повышения эхогенности треугольной формы с втяжением в этом месте контура селезенки, в 1 случае (0.8%) — метастаз рака желудка в виде гипоэхогенного образования округлой формы с четким контуром.

Выводы

1. По данным ультразвукового исследования изменения селезенки в подавляющем большинстве случаев были представлены увеличением размеров органа и диффузными изменениями паренхимы, имеющими место в 70% случаев среди обследованных больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции.

2. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены значительно реже (7.2% случаев), но половина больных имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими гипоэхогенными очагами.

3. Основную группу больных с мелкоочаговыми изменениями в паренхиме селезенки составили пациенты с генерализованным туберкулезом (63.8% случаев). Данная патология также была диагностирована у больных лимфопролиферативными заболеваниями и сепсисом, соответственно, в 12.1% и 6.9% случаев.

4. У ВИЧ-инфицированных больных, страдающих токсоплазмозом, имело место поражение не только головного мозга, но и внутренних органов, в том числе селезенки. При этом ультразвуковая картина была представлена мелкими гипоэхогенными очагами с тенденцией к слиянию по мере развития заболевания.

5. Большую группу очаговых изменений селезенки составили кальцинаты, встречающиеся у больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом.

Литература

1. Борсуков А. В. // SonoAce International -2001.- №9. – С. 3-9.

2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / в 2-х т. Т. 1.: Пер. с англ./Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера – М.: Мир, – 1997. – 1045 с.

3. Стручкова Т. Я., Соколов А. И. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В. В. Митькова. — М.: Видар. – 1996. – Т.1, С. 190-196.

4. Пархоменко Ю. Г., Тишкевич О. А., Шахгильдян В. И. // Архив патологии – 2003. – №3. – С. 24-29.

Резюме

Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование, часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. При патологии селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования. Цель работы состояла в определении при сонографическом исследовании частоты патологических изменений в селезенке, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию 3В (СПИД). Увеличение селезенки было диагностировано у 731 больного (43% случаев). Диффузные изменения в паренхиме имели место у 1190 больных (70% случаев). Корреляции между спленомегалией, диффузными изменениями в селезенке и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены у 7.2% обследованных больных, половина из них имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими и средними гипоэхогенными очагами. У 63.8% больных с мелкими очагами в паренхиме селезенки был диагностирован генерализованный туберкулез, 12.1% — злокачественые лимфомы, 6.9% — бактериальный сепсис. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенке были связанны с токсоплазмозом, что свидетельствовало о генерализованном характере заболевания. Отдельную группу составили 10 случаев крупноочаговых изменений паренхимы органа в виде участков некрозов. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом, 2 — туберкулезом, 1 — сифилисом. Очаговые изменения селезенки в 36.9% случаев были представлены кальцинатами. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом. В группу очаговых изменений в паренхиме селезенки также вошли кистозные образования — 4.1% случаев, гематомы — 1.6%, инфаркт селезенки (0.8%) и метастаз рака желудка — 0.8% случаев.


Ключевые слова: ультразвуковое исследование, селезенка, ВИЧ-инфекция.

Авторами проведен ретроспективный анализ историй болезни, диагностики и результатов лечения пострадавших с повреждениями селезенки с сопутствующей ВИЧ инфекцией и вирусоносительством гепатита В или С, а также их сочетанием, и представлены два клинических наблюдения. Патологические изменения в селезенке при данных инфекциях увеличивают риск ее повреждения. При оперативном вмешательстве у данных пациентов должны строго соблюдаться инструкции работы хирургов в операционной. При повреждении селезенки тактический подход оперативного лечения в каждом конкретном случае должен быть индивидуальным.

Features diagnosis and treatment of patients with damage spleen and concomitant HIV infection, hepatitis B, C

The authors conducted a retrospective analysis of medical records, diagnosis and results of treatment of patients with injuries of the spleen with human immunodeficiency virus infection and infection with hepatitis B or C, as well as a combination of both, and present two clinical cases. Pathological changes in the spleen in these infections increase the risk of damage. Surgical intervention in these patients should be strictly followed the instructions of the surgeons in the operating room. If damaged spleen tactical approach of surgical treatment in each case must be individualized.

Вирусные гепатиты- одна из наиболее актуальных проблем современной медицины во всем мире, возбудителями вирусных гепатитов ежегодно заражаются сотни миллионов людей, а более миллиона человек умирают каждый год от этих заболеваний. Считается, что в тот или иной период жизни вирусом гепатита В инфицированы около 2 млрд. человек, а постоянными носителями вируса являются около 350 млн. жителей земного шара. Стремительный рост количества ВИЧ инфицированных в мире и в России влечет за собой повышение риска профессионального заражения ВИЧ для медицинских работников. При этом следует знать, что официальные сведения о носителях не соответствуют их действительному числу из-за сложностей организации и проведения обследований.

Эти обстоятельства привели к тому, что произошло значительное увеличение числа ВИЧ и гепатит инфицированных больных среди пострадавших с закрытой травмой живота и повреждением селезенки. Нельзя не отметить тот факт, что сами по себе эти инфекции приводят к патологическим изменениям в селезенке, что увеличивает риск ее повреждений даже при минимальной травме.

Нами проведен анализ особенностей диагностики и тактики лечения пострадавших с повреждениями селезенки у данной категории больных. За последние 10 лет в хирургическое отделение АУЗ «ГБСМП №1» г. Казани поступило 98 пострадавших с повреждениями селезенки. Сочетанная травма диагностирована у 40 пострадавших. Сопутствующая ВИЧ инфекция выявлена у 4 пострадавших, а вирусоносительство гепатита В или гепатита С, а также их сочетание - у 17 пострадавших. Повреждение селезенки в сочетании с травмой опорно-двигательной системы наблюдалось в 58% случаях, из них 30% составляли переломы ребер с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) –22%. У 20% пострадавших повреждение селезенки сочеталось c травмой опорно-двигательной системы и ЧМТ. Для оценки тяжести повреждений использовали шкалу ВПХ-МТ, при этом количественные границы тяжести состояния составляли от 12 до 45 баллов.

Из неинвазивных методов наиболее часто применяли УЗИ (18 больных), при этом у 8 пострадавших выявлена свободная жидкость в брюшной полости и выполнен лапароцентез. У пострадавших с тяжелой сочетанной ЧМТ (6 человек) параллельно проводили РКТ головного мозга и брюшной полости. У пострадавших с нестабильной гемодинамикой чаще всего в условиях приемного покоя выполняли лапароцентез одновременно с реанимационными мероприятиями. Диагностическую лапароскопию выполняли в сомнительных случаях у 4 пострадавших со стабильной гемодинамикой. При диагностике внутрибрюшного кровотечения выполняли экстренную лапаротомию. Дополнительные сложности в диагностике возникли у 1-го ВИЧ инфицированного больного и у 2-х с гепатитами В и С, так как у них отсутствовали клинические признаки повреждения селезенки, был сомнительный анамнез травмы.

Клиническое наблюдение 1.

В хирургическое отделение АУЗ «ГБСМП №1» г. Казани поступил пациент, 32 года. Анамнез: в течение последних 5 лет больной был ВИЧ-инфицированным, страдает также гепатитом С. Регулярно проходит диспансеризацию. За два месяца до поступления - уровень СД4 =725 (21%). Анамнез травмы сомнительный. В течение месяца обследовался и лечился в стационарах города Казани по поводу левосторонней плевропневмонии. При поступлении жалобы на ноющие боли в левом подреберье, состояние средней тяжести. Температура 37,4 0 С. Гемодинамика стабильная. Живот участвует в акте дыхания, при пальпации умеренно болезнен в левом подреберье, симптомов раздражений брюшины нет. При общем анализе крови: лейкоцитоз -7х10 3 /mm 3 без сдвига в формуле; Er -3,45×10 6 /mm, 3 Hb-93г/л. Назначено ультразвуковое исследование брюшной полости. По данным УЗИ (рис.) брюшной полости выявлено больше гипоэхогенное, округлой формы внутриорганное образование селезенки размерами 120х70 мм, неоднородной структуры содержимым, со сформированной капсулой.

Рисунок 1. По данным УЗИ и клинической картины - абсцесс нижнего полюса селезенки

Диагноз: Абсцесс нижнего полюса селезенки. Показано оперативное лечение. Под наркозом левым подреберным разрезом произведена лапаротомия. При ревизии брюшной полости выявлена увеличенная в размерах багрового цвета, пастозная на ощупь селезенка, в нижней и средней трети которой обнаружен абсцесс, содержащий 200 мл грязно-серого цвета гной с неприятным запахом. Выполнена спленэктомия, санация и дренирование брюшной полости.

В послеоперационном периоде у пациентов после спленэктомии повышается число тромбоцитов, наблюдается длительная гипертермия. В нашем наблюдении у больного наблюдался значительный тромбоцитоз с тенденцией постоянного роста (710х10 3 /mm 3 на 6 сутки после операции), гипертермия до 39 0 С. На 12 сутки с момента операции выписан в удовлетворительном состоянии.

Клиническое наблюдение 2.

В хирургическое отделение АУЗ «ГБСМП №1» г. Казани поступил пациент 27 лет. В анамнезе травма 2-х недельной давности, инфицирован гепатитом С. При поступлении жалобы на боли в левом подреберье, в левой половине живота, которые усилились в течение последних суток. В крови — лейкоцитоз 10х10 3 /mm 3 без сдвига в лейкоформуле; показатели красной крови в пределах нормы. По данным УЗИ органов брюшной полости определяется увеличенная в размерах селезенка и подкапсульная гематома? киста? занимающая верхнюю и среднюю треть органа. По экстренным показаниям, проведена диагностическая лапароскопия. При этом в брюшной полости выявлен обширный спаечный процесс преимущественно в левом поддиафрагмальном пространстве и подкапсульная гематома селезенки (рис. 3, 4) с пропотеванием экссудата в брюшную полость. Конверсия на верхне-срединную лапаротомию. Выполнена органосохраняющая операция путем иссечения кисты и тампонады раневой поверхности гемостатическими губками и прядью большого сальника.

Рисунок 3. Попкасульная гематома селезенки

Рисунок 4. Вид после опорожнения гематомы

Послеоперационное течение гладкое. Тромбоцитоза и гипертермии не наблюдалось. Выписан в удовлетворительном состоянии на 10 сутки.

Таким образом в современных условиях с увеличением пациентов с ВИЧ и гепатитом В, С, вероятность числа пациентов с повреждения селезенки существенно возрастает. При оперативном вмешательстве у данных пациентов должны строго соблюдаться инструкции работы хирургов в операционной. При повреждении селезенки тактический подход к оперативному лечению в каждом конкретном случае должен быть индивидуальным.

Р.А. Ибрагимов, В.Ф. Чикаев, А.Ю. Анисимов, Ю.В. Бондарев

Казанский государственный медицинский университет

Больница скорой медицинской помощи №1, г. Казань

Ибрагимов Ринат Абдулкабирович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры травматологии ортопедии и ХЭС

Литература:

1. Серова В.В., Шахгильдян В.И., Исаенко С.А., Груздев Б.М. Ультразвуковая характеристика поражений селезенки у больных ВИЧ-инфекцией // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2004. - № 4. - С. 35-38.

2. Gedik E., Girgin S., Aldemir M., Keles C., Tuncer M.C., Aktas A. Non-traumatic splenic rupture: report of seven cases and review of the literature // World J. Gastroenterol. - 2008. - № 14. - Р. 6711-6716.

3. Tzoracoleftherakis E., Alivizatos V., Kalfarentzos F., Androulakis J. Complications of splenic tissue reimplantation // Ann. R. Coll. Surg. Engl. - 1991. - Vol. 73. - Р. 83-86.

4. Tsoukas J.M., Bernard N., Abrahamowicz M., Strawczynski H., Growe G., Card R.T., Gold P. Effect of splenectomy on slowing human disease immunodeficiency virus disease progression // Arch. Surg. - 1998. - Vol. 133. - Р.25-31.

Загрузка...