Виды аллергических реакций. Механизм развития аллергических реакций Аллергия как форма иммунопатологии типы аллергических реакций

Текст: Евгения Багма

Аллергия - сложная иммунная реакция, над разгадкой которой ученые и медики бьются по сей день. Так, для лучшего понимания механизмов аллергии была создана классификация, использующаяся последние 40 лет и включающая в себя четыре основных типа аллергических реакций.

Типы аллергических реакций - классификация

Вообще, первая попытка разделить типы аллергических реакций по группам была предпринята еще 80 лет назад - тогда американский врач Роберт Кук предложить разделить их на два типа: немедленный и замедленный. Но такая классификация не была полной, в отличие от той, которая была представлена в 1969 году английскими иммунологами Кумбсом и Джеллом. Это разделение, периодически дополняемое новыми фактами и данными, используется и по сей день.

В соответствии с классификацией Кумбса-Джелла существует четыре основных типа аллергических реакций:

• I. немедленного, реагинового, анафилактического типа - развиваются стремительно, в течение 10-20 минут после контакта с аллергеном, что связывают с возникновением в организме антител («реагинов»);


• II. цитоксического - при данном типе аллергических реакций происходит активация системы сывороточных белков, из-за чего происходит повреждение или разрушение клеток;


• III. иммунокомплексного - происходит повреждение тканей иммунными комплексами;


• IV. замедленного, T-клеточного типа - симптомы развиваются через 1-3 суток после контакта с аллергеном.

Аллергические заболевания по типам аллергических реакций

Каждому типу аллергических реакций свойственны свои определенные механизмы. Существует также перечень заболеваний, относящихся к тому или иному типу:

• Аллергические реакции I типа (немедленного): анафилактический шок, аллергическая крапивница, отек Квинке, атопический дерматит (нейродерматит), аллергический насморк, атопическая астма, пищевая аллергия, сенная лихорадка и др.;


• Аллергические реакции II типа (цитоксического): аллергия на лекарственные препараты, пузырчатка, диффузный токсический зоб, аллергическая реакция на переливание крови и др.;


• Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного): сывороточная болезнь, реактивный артрит, системная красная волчанка, некоторые типы пищевой и лекарственной аллергии и др.;


• Аллергические реакции IV типа (замедленного): контактный дерматит, инфекционно-аллергические формы бронхиальной астмы, аутоимунные аллергические заболевания, аллергический насморк и др.

Определение типа аллергической реакции поможет вашему лечащему врачу назначить максимально эффективную схему лечения. Следует также сказать, что некоторые источники выделяют пятый, отдельный тип - рецепторно-опосредованный, но большинством иммунологов такая классификация не признается.

Клинические особенности, дифференциальная диагностика и лечение аллергических болезней в значительной мере обусловлены механизмом их развития, характером и количеством аллергенного воздействия, типом специфического ответа.

По классификации Сооке (1930), аллергические реакции делятся на реакции немедленного и замедленного типа.

А.Д. Адо (1978), исходя из иммунологической патогенетической концепции аллергии, предложил реакции немедленного, антителозависимого, типа обозначать как B-зависимые — химергические, связанные с выбросом соответствующих биологически активных веществ, а реакции замедленного, антителонезавсимого, типа как Т-зависимые (китергические — реакции клеточного типа).

Каждая из этих групп в соответствии с иммунокомпетентным механизмом развития была подразделена на подгруппы

1. B-зависимые аллергические реакции, обусловленные лимфоцитами типа В:
а) А-глобулиновые, вызываемые секреторным глобулином А (аллергический ринит, бронхит);
б) G-глобулиновые (феномен Артюса, сывороточная болезнь, анафилактический шок у кролика, цитотоксические реакции);
в) Е-глобулиновые (анафилаксия у человека, морской свинки, мышей, поллиноз);
г) М-глобулиновые.
2. Т-зависимые аллергические реакции:
а) туберкулинового типа;
б) типа контактного дерматита;
в) реакции отторжения трансплантата.

Данная классификация имеет клинико-экспериментальное прикладное значение и углубляет наши представления при сопоставлении с известной клинико-патогенетической классификацией Gell и Coombs (1968), в которой представлены четыре основных типа реакции:

1) реагиновый тип повреждения тканей (I);
2) цитотоксический тип повреждения тканей (II);
3) иммунокомплексный тип реакции (III);
4) клеточный, замедленный тип реакции (IV).

В зависимости от фазы развития А. Д. Адо (1978), В.И. Пыцкий с соавт. (1984) каждый из названных типов подразделяют на стадии: 1) иммунологическую; 2) патохимическую и 3) патофизиологическую, что позволяет наглядно продемонстрировать этапы формирования аллергических и аутоиммунных реакций при различных патологических состояниях (рис. 1).

Реагиновый (IgE-зависимый, немедленный) тип повреждения тканей

Чаще развивается при сенсибилизации к неинфекционным аллергенам (пыльце растений, бытовым, эпидермальным, пищевым аллергенам, гаптенам).

Иммунологическая фаза реакции включает неспецифическую (взаимодействие аллергена с макрофагом) и специфическую (выработку антител к аллергену) форму реагирования через систему кооперации Тх2 и В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазмоциты и вырабатывают специфические антитела (реагины — lgЕ). Опосредованная связь между неспецифическим (макрофагом) и специфическим (Тх2) звеньями иммунитета осуществляется с помощью иммуноцитокинов (ИЛ-1).

Индукция синтеза В-лимфоцитами опосредована через лимфокины (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10), секретируемые Тх2. В продукции lgЕ В-лимфоцитами важную роль играет также блокада их кластеров дифференцировки (СD40), которая реализуется с помощью лиганд СD40L — поступление второго сигнала со стороны Тх2. В запуске продукции lgЕ участвуют и другие иммуноцитокины, в частности ИЛ-13, который имеет некоторое сходство с ИЛ-4 (И.С. Гущин, 1998). Допускается, что активизированные тучные клетки, базофилы также могут выполнять функцию Тх2, поскольку они способны синтезировать ИЛ-4 или ИЛ-13 и могут экспрессировать СD40L.

Однако наиболее вероятно, что эти клетки не участвуют в первичной индукции lgЕ, а лишь усиливают его выработку. Они, по-видимому, способны расширить сенсибилизирующий спектр аллергенов на фоне аллергии к одному аллергену, что часто наблюдается на практике. Следует заметить, что активизированные макрофаги, высвобождая ИЛ-12, способны тормозить синтез lgЕ за счет угнетения продукции ИЛ-4. Таким образом, зная систему управления синтезом lgЕ, можно оказывать иммунокорректирующий эффект, влиять на выброс реагинов.

Рисунок 1. Современные представления о развитии аллергической реакции

Циркулируя в кровотоке, оседают на тучных клетках, железистых образованиях, гладкомышечных элементах с помощью Fc-фрагмента, к которому в названных структурах имеются рецепторы. Степень сенсибилизации, уровень продукции lgЕ в значительной мере зависят от функции и количества Т-супрессоров — регуляторов темпа и выраженности аллергической реакции.

Патохимическая фаза реакции

Развитие аллергической реакции нельзя буквально понимать как переключение с иммунологической на патохимическую фазу, так как они тесно связаны друг с другом. В течении иммунологической фазы прослеживается участие различных каскадов иммуноцитокинов (биологически активных веществ) — выброс макрофагами ИЛ-1 и Тх2 — ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 (индукторов секреции lgЕ).

При развитии патохимической фазы реакции реагинового типа видное место принадлежит тучной клетке — тканевой форме базофила, которая содержит обширный набор медиаторов, сосредоточенных в гранулах. На одну клетку приходится 100— 300 гранул. Тучные клетки сосредоточены в соединительной ткани вокруг сосудов, в ворсинках кишечника, в волосяных фолликулах. В активации-дегрануляции тучных клеток участвуют ионы Са, которые стимулируют эндомембранную проэстеразу, трансформируемую в эстеразу.

Эстераза посредством фосфолипазы D способствует гидролизу мембранных фосфолипидов, обеспечивающих истончение и разрыхление мембраны, что облегчает экзоцитоз гранул. Данный процесс сопровождается увеличением содержания внутриклеточного Са2+ и повышением цГМФ.

Следует отметить, что подобный процесс дегрануляции тучных клеток может наблюдаться как при аллергических реакциях (индуктор аллерген +lgЕ), так и при холинергических, провоцируемых холодом/теплом, декстраном, рентгеноконтрастными веществами, химотрипсином, соматостатином, АТФ, т.е. ложноаллергическим механизмом (неспецифическим индуктором).

Среди биологически активных веществ, экспрессируемых из гранул тучных клеток, различают медиаторы первого порядка, которые опосредуют быстрые реакции (через 20—30 мин после воздействия аллергена), и медиаторы второго порядка, вызывающие позднюю фазу аллергической реакции (через 2—6 ч).

К медиаторам первого порядка относятся гистамин, гепарин, триптаза, ФХЭ (фактор хемотаксиса эозинофилов), ФХН (фактор хемотаксиса нейтрофилов), ФАТ (фактор активации тромбоцитов и высвобождения их медиаторов).

К медиаторам второго порядка — запуска производных арахидоновой кислоты относятся лейкотриены, тромбоксаны, простагландины и др.

Патохимическая фаза, таким образом, ассоциируется как с иммунологической, так и с патофизиологической фазой.

Патофизиологическая фаза реакции

Патофизиологическая фаза реакции (капилляропатия, отечный синдром, формирование клеточных инфильтратов в шоковом органе) может проявляться риноконъюнктивальным синдромом, ларинготрахеитом, атопическим дерматитом, бронхиальной астмой, анафилактическим шоком, пищевой аллергией, крапивницей, отеком Квинке.

Диагностика

См. Диагностические аллергены. В перспективе в диагностике реагинового типа реакции важное место может занять способ установления переключения дифференцировки Т-лимфоцитов при аллергическом ответе в сторону Тх2. Биологическим маркером такого переключения могло бы быть определение содержания Тх2, ИЛ-4, ИЛ-5, клетки СD30. Последняя экспрессируется на В-лимфоцитах (СD19-клетках).

Таким образом, определение кластеров дифференцировки клеток (СD) позволяет не только точно установить природу клеток (исходя из номерного знака кластера), но и своевременно определить направленность иммунологического переключения в сторону аллергической гиперреактивности (И.С. Гущин, 1998).

Аллергия знакома практически каждому человеку, а что это такое на самом деле, какие симптомы укажут на прогрессирование неадекватной реакции организма на конкретный раздражитель, как оказать первую помощь и каким образом должно проводиться лечение известно лишь единицам.

Между тем, аллергия считается одним из самых распространенных заболеваний в мире – 85% всего населения нашей планеты в той или иной мере переносили аллергическую реакцию.

Общие сведения об аллергии

Аллергия – это повышенная чувствительность организма к какому-либо раздражителю. Такими провоцирующими веществами могут быть и те, которые находятся внутри организма человека, и те, с которыми имеется контакт. Организм людей, склонных к аллергии, абсолютно безопасные/привычные вещества воспринимает как опасные, чужеродные и начинает вырабатывать против них антитела. Причем, к каждому раздражающему веществу вырабатывается «индивидуальный» аллерген – то есть, аллергия на пыльцу тюльпана, шерсть животных и/или молоко может проявляться по-разному.

Как такового лечения аллергии до сих пор не существует. Современная медицина постоянно проводит различные исследования и ищет пути решения данной проблемы, но ощутимых результатов пока нет. Что можно сделать в данный момент:

• путем выявить аллерген;
• принимать , которые способны избавить от симптомов рассматриваемого заболевания;
• максимально ограничить контакт с выявленным аллергеном.

Причины развития аллергии

Невозможно выделить какую-то одну причину развития аллергии – существует масса предрасполагающих факторов, которые могут спровоцировать рассматриваемое состояние. К таковым относятся:

• уличная, книжная и/или домашняя ;
• споры грибков и плесени;
• пыльца любых растений;
• (к самым частым аллергенам относятся молоко, яйца, рыба и морепродукты, некоторые фрукты и орехи);
• укусы насекомых;
• чистящие и моющие средства;
• любые химические вещества – краски, бензин, лаки, растворители и так далее;
• шерсть животных;
• некоторые лекарственные препараты;
• латекс.

Очень часто аллергия является наследственным заболеванием – по крайней мере, медицине известны случаи, когда наличие аллергии у родителей обязательно сказывается на здоровье их детей.

Виды аллергии и симптомы

От того, какая именно форма рассматриваемого заболевания присутствует у человека, зависит и присутствие каких-то конкретных симптомов.

Респираторная аллергия

Рекомендуем прочитать:

Развивается на фоне попадания аллергенов в организм через дыхательные пути. Симптомами данного вида аллергической реакции будут следующие явления:

Обратите внимание: основными симптомами именно респираторной аллергии считаются и (ринит).

Дерматоз

Рекомендуем прочитать:

Сопровождается ярко выраженными проявлениями на коже – высыпания, раздражения. Из симптомов можно выделить:

• покраснение кожи – оно может быть локализованным и появляться только в местах непосредственного , а может быть и фронтальным;
• кожные покровы становятся сухими, шелушатся и зудят;
• появляются и быстро распространяются высыпания, имитирующие ;
• могут присутствовать волдыри и интенсивные отеки.

Аллергический конъюнктивит

Рекомендуем прочитать:

В этом случае неадекватная реакция организма на какой-либо раздражитель будет проявляться ухудшением состояния здоровья глаз. Симптомами такого вида аллергии будут:

• повышенное слезотечение;
• присутствующая вокруг глаз припухлость.

Энтеропатия

Это аллергическая реакция организма, которая проявляется расстройством работы желудочно-кишечного тракта. Чаще всего энтеропатия развивается на продукты питания, лекарственные препараты. Симптомами данного вида аллергии будут:

• (понос);
• боль в области кишечника разной интенсивности (кишечные ).

Обратите внимание: именно при энтеропатии может развиться – отекают губы и язык, человек начинает задыхаться.

Анафилактический шок

Рекомендуем прочитать:

Это самое опасное проявление аллергии, которое развивается всегда стремительно. Буквально за несколько секунд у больного появляются:

• интенсивная ;
• судорожный синдром;
• непроизвольные мочеиспускание и дефекация;
• ярко выраженная сыпь по всему телу;

Обратите внимание: если у человека присутствуют вышеуказанные симптомы, то нужно немедленно вызывать бригаду «Скорой помощи», либо самостоятельно доставить больного в лечебное учреждение. , как правило, заканчивается летальным исходом при отсутствии оказания квалифицированной медицинской помощи.

Стоит отметить, что симптомы аллергии очень часто путают с симптомами простудных заболевания – , . Но отличить аллергию от достаточно легко – во-первых, при аллергии температура тела остается в пределах нормы, а во-вторых, насморк при аллергии никогда не характеризуется густыми, зеленовато-желтыми слизистыми выделениями.

Как обнаруживают конкретный аллерген

Рекомендуем прочитать:

Если появляются аллергические симптомы, но конкретный раздражитель не известен, то нужно будет обратиться за помощью к специалистам. Кроме того, что врач поставит точный диагноз, он направит больного на специфические обследования, которые помогут выявить истинный аллерген. В рамках таких обследований проводятся:

1. Кожные пробы. Преимущество такого метода обследования заключается в простоте процедуры, скорости получения результатов и низкой стоимости. Некоторые факты по кожной пробе:

При положительной реакции в месте нанесения аллергена появляется покраснение, зуд и припухлость.

Обратите внимание: за 2 суток до назначенного дня проведения кожных проб больному запрещается принимать любые антигистаминные лекарственные препараты, так как это может привести к ложным результатам.

1. . Производится забор крови из вены, которая затем направляется в лабораторию для исследования. Результаты будут готовы через 10-14 дней.

Врачи отмечают, что подобный вид обследования не может дать полноценный ответ на вопрос о причинах развития аллергии.

1. Накожные пробы. Данное обследование проводится при дерматозах – состояниях, при котором аллергия проявляется на коже. Таким методом можно определить реакцию организма на:

• формальдегиды;
• хром;
• бензокаин;
• неомицин;
• ланолин;
• кортикостероиды;
• эпоксидные смолы;
• канифоль.

1. Провокационные пробы. Это обследование считается единственным, которое дает 100% верный ответ на вопрос, какой раздражитель спровоцировал развитие аллергии. Провокационные пробы проводятся только в специализированном отделении под контролем группы медиков. Возможный аллерген вводится в дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, под язык, в носовую полость.

Первая помощь при аллергии

Если появились признаки аллергии, то нужно оказать больному первую помощь. Оптимальным вариантом станет незамедлительное обращение к врачу, но если такой возможности нет, то стоит выполнить следующие манипуляции:

Если в течение 20-30 минут состояние больного не улучшилось, и тем более, если ухудшилось, то нужно немедленно вызывать бригаду «Скорой помощи».

В некоторых случаях могут развиться тяжелые симптомы аллергической реакции:

• удушье;
• и неудержимая рвота;
• учащение сердцебиения и частоты дыхания;
• отечность всего тела, в том числе глотки;
• общая слабость;
• нарастающее чувство тревоги;

И вышеуказанные симптомы свидетельствуют о том, что больному грозит летальный исход – нужно предпринимать срочные меры по стабилизации его состояния. К мероприятиям интенсивной терапии относятся:

• если больной находится в сознании, то ему дают выпить любые антигистаминные препараты, лучше использовать для этого ;
• больного нужно уложить в постель, снять с него одежду, голову повернуть набок;
• при остановке дыхания и сердцебиения нужно срочно делать искусственное дыхание и , но только в том случае, если имеются определенные знания.

Лечение аллергии

Рекомендуем прочитать:

Аллергическая реакция имеет сложный механизм развития, поэтому лечение будет подбираться врачами в строго индивидуальном порядке и только после проведения обследования пациента. Чаще всего назначаются антигистаминные лекарственные препараты, проводится иммунотерапия, могут использоваться стероидные спреи при аллергическом рините (насморке) или деконгестанты.

Кроме этого, больной должен сам заботиться о своем здоровье – исключить контакт с аллергеном, регулярно проводить поддерживающую терапию, своевременно лечить воспалительные/инфекционные/вирусные заболевания, чтобы работала полноценно. Не стоит забывать, что существует аллергия на лекарственные препараты, и в таком случае нужно будет знать конкретные средства, чтобы исключить их при лечении каких-либо заболеваний.

Аллергия – сложное заболевание, которое нуждается в контроле и со стороны пациента, и со стороны медицинских работников. Только точное знание конкретного аллергена, провоцирующего развитие рассматриваемого заболевания, проведение своевременного лечения может нормализовать здоровье и улучшить жизнь больного.

Роза Исмаиловна Ягудина, д. фарм. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. -Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина , к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. -Сеченова.

О причинах аллергии

Наверное, сегодня не найдется ни одного человека, который хоть раз в жизни не столкнулся бы с аллергической реакцией. Особенно подвержены аллергии дети. Распространенность различных видов аллергий постоянно растет, увеличивается их количество и тяжесть течения. Это связано, прежде всего, с загрязнением окружающей среды и появлением в быту большого количества химических веществ--аллергенов.

Аллергия занимает одно из ведущих мест по распространенности, а темпы ее ежегодного прироста позволяют говорить о начале эпидемии аллергических заболеваний. Сегодня распространенность аллергического ринита в развитых странах составляет около 20 %, бронхиальной астмы — около 8 % (из них более половины — атопическая форма бронхиальной астмы), лекарственной аллергии — более 25 % стационарных больных. В связи с этим практически ежедневно большое количество врачей различных специальностей сталкивается с различными видами аллергии: атопическим дерматитом, пищевой и лекарственной аллергией и т. -д.

Что такое аллергия - это реакция гиперчувствительности, опосредованная иммунологическими механизмами. У большинства больных развитие аллергической реакции, как правило, бывает ассоциировано с антителами IgE-класса, в связи с чем такие аллергические реакции еще называют «IgE-опосредованная -аллергия».

Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов также может стать причиной развития аллергии. В возникновении аллергических заболеваний большую роль играют климатические факторы, наследственность, соматическая патология, а также характер питания. Запускают аллергическую реакцию различные вещества, которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного -типа.

По данным ГНЦ «Института иммунологии ФМБА России», на непереносимость пищевых продуктов указали 65 % больных стационара института. Из них истинные аллергические реакции на пищевые аллергены были выявлены почти у 35 %, а псевдоаллергические — у 65 % больных. При этом истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание составила в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет около 5,5 %, а реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов, — 0,9 %.

Аллергические заболевания у лиц с атопической конституцией могут называться атопическими (атопический ринит, атопическая бронхиальная астма и т. д.). Однако хочется отметить, что атопические аллергические реакции развиваются только при наличии генетической предрасположенности организма развивать IgE-опосредованную сенсибилизацию к самым обычным продуктам окружающей среды, при контакте с которыми у большинства людей сенсибилизации не развивается (пыльца растений, выделения домашних животных, клещи, домашняя пыль и т. д.). Заболевание не относится к атопическим, если у пациента выявляют положительные кожные пробы или специфические IgE-антитела к аллергенам, с которыми в повседневной жизни больные сталкиваются не так часто, и если при этом дозы аллергенов выше, чем дозы при атопических заболеваниях, а их проникновение в организм происходит не через слизистые оболочки (а через жало осы или пчелы, например). Не относится к атопическим реакциям и лекарственная -аллергия.

Виды аллергических реакций

Различают аллергические реакции немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа выделяют следующие стадии:

Иммунологическая стадия  — сенсибилизация организма в результате контакта с аллергеном — образование антител (АТ), способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген уже удален из организма, то клинических проявлений не происходит. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — -AT».

Патохимическая стадия  — выделение биологически активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина и т. д. Этот процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом антиген-антитело тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.). Происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и -др.

Патофизиологическая стадия  — результат воздействия медиаторов аллергии на ткани. Стадия характеризуется расстройством кроветворения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и -др.

Типы аллергических -реакций:

1. Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику аллергической реакции немедленного типа, возникающую через 15-20 -мин.
2. Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа, характеризуется образованием AT, относящихся к IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, без участия медиаторов, иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов. АТ активизируют комплемент, который вызывает повреждение и разрушение клеток организма с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной -аллергии.
3. Аллергическая реакция III типа, или реакция иммунокомплексного типа (тип Артюса), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Это ведущий тип реакции в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), при которой роль АТ выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах специфические рецепторы, способные взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины, вызывающие скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого -иммунитета.

В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинно-следственную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятая классификация заболеваний в зависимости от типа -реакции:

1. Реакция гиперсенсибилизации немедленного -типа:

• анафилактический шок
• ангионевротический отек Квинке
• крапивница

2. Реакция гиперсенсибилизации замедленного -типа:

• фиксированные (ограниченные, локальные) медикаментозные стоматиты
• распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты)

3. Системные токсико-аллергические -заболевания:

• болезнь Лайела
• многоформная экссудативная эритема
• синдром Стивенса — Джонсона
• хронический рецидивирующий афтозный стоматит
• синдром Бехчета
• синдром Шегрена

В таблице 1 представлены клинические проявления различных вариантов аллергических -реакций.

Однако в последнее время всё большее и большее распространение получают так называемые «контактные» формы аллергических реакций, а -именно:

Атопический дерматит , проявляется сухостью, повышенным раздражением кожи и сильным зудом. Протекает с периодами обострений и ремиссий. Острая стадия проявляется эритемой, папулами, шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых -поражений.

Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы: множественные глубокие морщинки на нижних веках, ослабление и поредение волос на затылке, блестящие ногти со сточенными краями из‑за постоянных расчесов кожи (которые приводят к ее вторичному инфицированию), одутловатость и гиперемия подошв, трещины, -шелушение.

Бронхиальная астма (атопическая форма) и аллергический ринит, заболевания, ассоциированные с IgE-медиируемыми реакциями. Клиника этих состояний хорошо известна. Развиваются такие реакции, как правило, при вдыхании воздуха, содержащего -аллергены.

Синдром Гейнера, возникает у детей в первые месяцы жизни и характеризуется не-IgE-медиируемой иммунной реакцией к белкам коровьего молока. Клинически это проявляется свистящим дыханием, одышкой, кашлем, периодически возникающими инфильтратами в легких, легочным гемосидерозом, анемией, рецидивирующими пневмониями, задержкой роста. Возможны риниты, формирования легочного сердца, рецидивирующие отиты, а также различные симптомы поражения желудочно-кишечного -тракта.

К не-IgE-опосредованной аллергии относится сывороточная болезнь, связанная с продукцией определенных изотипов IgG, а также аллергический альвеолит, развивающийся при хроническом вдыхании пыли, содержащей высокие концентрации антигенов некоторых грибов («легкое фермера») и белков птичьего помета («легкое -голубевода»).

Такое многообразие клинических проявлений свидетельствует о том, насколько важен для подбора эффективной фармакотерапии правильно сформулированный -диагноз.

Таблица 1. Клинические проявления различных типов аллергических реакций

Вид аллергической реакции	Клиническая картина
Анафилактический шок	Развивается в течение нескольких минут и характеризуется выраженным спазмом гладких мышц бронхиол с развитием респираторного «дистресс-синдрома», отеком гортани, спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли в животе, рвота, понос), кожным зудом, крапивницей, критическим падением АД, потерей сознания. Летальный исход может наступить в течение часа при явлениях асфиксии, отека легких, поражении печени, почек, сердца и других органов
Ангионевротический отек Квинке	Четко локализованный участок отека дермы, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках тела или слизистой оболочки рта развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека ткань напряжена, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани. При отеке языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Может исчезать спонтанно, может рецидивировать
Крапивница	Преходящие высыпания, обязательным элементом которых является волдырь - четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей варьирует от светло-розового до ярко-красного, размеры от 1-2 мм до нескольких сантиметров. «Контактная» крапивница развивается при контакте неповрежденной кожи с аллергеном
Фиксированный медикаментозный стоматит	Проявления медикаментозного стоматита индивидуальны для каждого человека. Общая картина заболевания: болезненные или неприятные ощущения, зуд, жжение, отек в ротовой полости, недомогание, нарушение слюноотделения, сухость в ротовой полости и появление высыпаний. Может возникать покраснение и сильная отечность мягких тканей (губ, щек, языка) и неба, кровоточивость и повышенная болезненность десен при прикосновении, язык становится гладким и распухшим, а слизистая ротовой полости пересохшей и чувствительной к внешним раздражителям. Высыпания могут возникать не только на слизистой оболочке ротовой полости, но и на коже лица вокруг губ. При этом засыхающие корки болезненно трескаются при попытке открыть рот. Параллельно могут появиться головные боли, боли в суставах и их опухание, боли в мышцах, крапивница, зуд, субфебрильное повышение температуры
Распространенные токсико-аллергические стоматиты	Проявляются пузырьковыми высыпаниями. Постепенно эти пузырьки вскрываются, образуя афты и эрозии. Одиночные эрозии могут сливаться и образовывать обширные очаги поражения. Слизистая оболочка пораженного участка полости рта отечна, с выраженной краснотой. Отек может локализоваться на слизистой оболочке языка, губ, щек, неба, десен. Спинка языка приобретает гладкий блестящий вид, сам язык несколько отекает. Подобные изменения могут одновременно наблюдаться и на губах
Болезнь Лайела	Внезапный подъем температуры до 39-40 °С. Появление эритематозных пятен на коже и слизистых оболочках, которые в течение 2-3 дней превращаются в дряблые тонкостенные пузыри (буллы) неправильной формы со склонностью к слиянию, легко разрывающихся с эрозированием обширных поверхностей. Пораженная поверхность напоминает ожог кипятком II-III степени. На слизистой оболочке рта появляется сначала афтозный стоматит, затем некротическо-язвенный. Поражение половых органов: вагинит, баланопостит. Геморрагический конъюнктивит с переходом в язвенно-некротический
Многоформная экссудативная эритема	Папулезная сыпь, имеющая за счет центробежного увеличения элементов вид «мишеней» или «двухцветных пятен». Сначала возникают элементы диаметром 2-3 мм, затем увеличиваются до 1-3 см, реже до большего размера. Кожные высыпания многообразны: пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры»
Синдром Стивенса - Джонсона	Повышение температуры тела, иногда с продромальным гриппоподобным периодом в течение 1-13 дней. На слизистой оболочке полости рта образуются пузыри и эрозии с серо-белыми пленками или геморрагическими корками. Иногда процесс переходит и на красную кайму губ. Часто развивается катаральный или гнойный конъюнктивит с появлением пузырьков и эрозий. Иногда появляются изъязвления и рубцовые изменения роговицы, увеиты. Сыпь на коже носит более ограниченный характер, чем при многоформной экссудативной эритеме, и проявляется различного размера пятнисто-папулезными элементами, пузырьками, пустулами, геморрагиями
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит	Характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта
Синдром Бехчета	Симптомы не всегда проявляются одновременно. На слизистой оболочке полости рта - неглубокие болезненные язвы диаметром от 2 до 10 мм, располагающиеся в виде единичных элементов или скоплениями. Локализуются на слизистой оболочке щек, деснах, языке, губах, иногда в глоточной области, реже - в гортани и на слизистой носа. В центральной части имеют желтоватое некротическое основание, окруженное красным кольцом, внешне и гистологически не отличаются от язв при банальном афтозном стоматите. Множественные или единичные рецидивирующие болезненные язвы половых органов внешне очень напоминают язвы ротовой полости. Редко наблюдаются язвы слизистой оболочки мочевого пузыря или симптомы цистита без признаков изъязвления. Поражение кожи - эритематозные папулы, пустулы, пузырьки и элементы типа узловатой эритемы. Они могут не отличаться от «обычной» узловатой эритемы, однако имеют свои особенности: иногда располагаются скоплениями, локализуются на руках, а у единичных больных даже изъязвляются. У отдельных больных выражены элементы некроза и нагноения кожи, достигающие значительного распространения - так называемая гангренозная пиодермия
Синдром Шегрена (NB! отличать от аутоиммунной болезни Шегрена )	Поражение экзокринных (слюнных и слезных) желез. Сухой кератоконъюнктивит — зуд, жжение, дискомфорт, резь, «песок в глазах», может снижаться острота зрения, а при присоединении гнойной инфекции развиваются язвы и перфорация роговицы; ксеростомия — увеличение слюнных желез и хронический паренхиматозный паротит. Периодическая сухость во рту, усиливающаяся при физической и эмоциональной нагрузке, позднее развивается прогрессирующий кариес, появляется затруднение при глотании пищи

Фармакотерапия аллергических реакций

Рассмотрим две основные группы препаратов, применяемых для лечения аллергических -реакций:

1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1‑рецепторы), 1‑го поколения: хлоропирамин, клемастин, хифенадин; 2‑го (нового) поколения: цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, -левоцетиризин.
2. С профилактической целью назначаются препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (сейчас они применяются реже) и тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток, — кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2-4 -мес.

Стероиды, которые также применяют при аллергических заболеваниях, станут предметом отдельной -статьи.

Антигистаминные препараты 1‑го поколения  — конкурентные блокаторы Н1‑рецепторов, поэтому их связывание с рецептором быстро обратимо. В связи с этим для получения клинического эффекта необходимо использовать эти препараты в высоких дозах с частотой до 3-4 раз в сутки, однако можно использовать в комбинациях с препаратами 2‑го поколения при назначении на ночь. Основные побочные эффекты Н1‑антагонистов 1‑го поколения: проникновение через гематоэнцефалический барьер; блокада как Н1‑рецепторов, так и М-холинорецепторов, 5НТ-рецепторов, D-рецепторов; местнораздражающее действие; анальгезирующий эффект; расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, боли в животе, нарушение аппетита). Однако самым известным побочным действием противогистаминных препаратов 1‑го поколения является седативный эффект. Седативное действие может варьировать от легкой сонливости до глубокого -сна.

Наиболее широкое распространение в клинической практике нашли следующие препараты 1‑го поколения: этаноламины, этилендиамины, пиперидины, алкиламины, фенотиазины. К этаноламинам относятся: дифенгидролин, -клемастин.

Дифенгидрамин  — один из основных представителей антигистаминных препаратов 1‑го поколения. Он проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным седативным эффектом, умеренным противорвотным -свойством.

Таблица 2. МНН и торговые наименования препаратов, применяющихся при аллергических реакциях

		Форма выпуска	Правила отпуска из аптек
Хлоропирамин	Супрастин, Хлоропирамин-Эском, Хлоропирамин
	Супрастин, Хлоропирамин-Ферейн, Хлоропирамин	таблетки
Клемастин	Тавегил, Клемастин-Эском	раствор для внутривенного и внутримышечного введения
	Тавегил, Клемастин, Бравегил	таблетки
Сехифенадин	Гистафен	таблетки
Хифенадин	Фенкарол	порошок для приготовления раствора для приема внутрь
	Фенкарол	таблетки	25 мг ОТС, 10 мг Rx
Цетиризин	Аллертек, Летизен, Цетиризин Гексал, Цетиризин, Зинцет, Парлазин, Цетиризин-OBL, Цетрин, Зиртек, Зодак, Цетиризин ДС, Зетринал, Алерза, Цетиризин-Тева, Цетиринакс	таблетки, покрытые оболочкой
	Зиртек, Ксизал, Цетиризин Гексал, Парлазин, Зодак	капли для приема внутрь	OTC детям с 6 месяцев
		раствор для приема внутрь	OTC детям с 1 года
	Зетринал, Цетрин, Цетиризин Гексал, Зинцет, Зодак
Левоцетиризин	Гленцет, Эльцет, Супрастинекс, Ксизал, Цезера, Зенаро, Левоцетиризин-Тева
	Ксизал, Супрастинекс	капли для приема внутрь
Эбастин		таблетки, покрытые оболочкой, таблетки лиофилизированные
Лоратадин	Ломилан, Лоратадин, Эролин, Лоратадин-Хемофарм, Кларисенс, Лоратадин, Лоратадин-Тева, ЛораГексал, ЛораГЕКСАЛ, Кларифер, Кларидол, Лоратадин Штада, Кларитин, Клаллергин, Лоратадин-OBL, Кларотадин, Алерприв	таблетки
	Ломилан Соло	таблетки для рассасывания
	Лоратадин-Хемофарм	таблетки шипучие
	Кларисенс, Лоратадин-Хемофарм, Кларготил, Эролин, Кларидол, Лоратадин, Кларотадин, Кларитин
		суспензия для приема внутрь
		суппозитории ректальные
Дезлоратадин	Дезлоратадин Канон, Эзлор, Дезал, Лордестин, Эриус, Дезлоратадин-Тева	таблетки; таблетки, покрытые пленочной
		таблетки для рассасывания
			ОТС детям с 2-х лет
		раствор для приема внутрь
Интерферон альфа-2b + лоратадин	Аллергоферон ®	гель для местного применения
Фексофенадин
	Динокс, Фексофаст, Гифаст, Фексадин, Телфаст, Аллегра, Фексофенадин Аллерфекс, Фексо, Бексист-сановель	таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Сехифенадин	Гистафен ®	таблетки
Кетотифен	Кетотифен, Кетотифен-Рос, Кетотифен Софарма	таблетки
		капли глазные
Кромоглициевая кислота
Дифенгидрамин	Димедрол, Димедрол-УБФ	таблетки
	Димедрол, Димедрол буфус, Димедрол-Виал	раствор для внутривенного и внутримышечного введения	Rx детям с 7 месяцев
	Псило-Бальзам ®	гель для наружного применения
Ципрогептадин
		таблетки
Диметинден	Фенистил	гель для наружного применения
	Фенистил	капли для приема внутрь	OTC дети с 1 месяца
	Фенистил 24	капсулы пролонгированного действия
	Фенистил	эмульсия для наружного применения

Клемастин по фармакологическим свойствам близок к димедролу, но обладает более выраженной антигистаминной активностью, более продолжительным действием (в течение 8-12 ч) и умеренным седативным -эффектом.

Классическим представителем этилендиаминов является хлоропирамин. Это один из представителей 1‑го поколения, который можно комбинировать с антигистаминным препаратом 2‑го -поколения.

Среди производных пиперидина наиболее широко используют ципрогептадин, который относится к антигистаминным препаратам с выраженной антисеротониновой активностью. Кроме того, ципрогептадин обладает свойством стимулировать аппетит, а также блокировать гиперсекрецию соматотропина при акромегалии и секрецию АКТГ при синдроме Иценко — -Кушинга.

Представителем алкиламинов , используемым для лечения аллергии, является диметинден. Препарат действует в течение суток, обладает выраженным седативным действием, как и у других препаратов 1‑го поколения, отмечается развитие тахифилаксии. Побочные симптомы проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. У особо чувствительных пациентов могут возникать расстройства мочеиспускания и ухудшение зрения. Другими проявлениями действия на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать -внимание.

Хифенадин обладает низкой липофильностью, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, активирует диаминоксидазу (гистаминазу), разрушающую гистамин. За счет того, что препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, после его приема отмечается либо слабый седативный эффект, либо его отсутствие. Разрешен к применению у детей раннего -возраста.

Н1‑антагонисты 2‑го (нового) поколения отличаются высокой избирательной способностью блокировать периферические Н1‑рецепторы. Принадлежат они к разным химическим группам. Большинство Н1‑антагонистов 2‑го поколения связываются с Н1‑рецепторами неконкурентно и являются пролекарствами, оказывая противогистаминное действие за счет накопления в крови фармакологически активных метаболитов. В связи с этим метаболизируемые препараты максимально проявляют свое антигистаминное действие после появления в крови достаточной концентрации активных метаболитов. Такие соединения с трудом могут быть вытеснены с рецептора, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется более продолжительное действие таких препаратов. Н1‑антагонисты 2‑го поколения легко всасываются в -кровь.

Основные преимущества Н1‑антагонистов 2‑го поколения: высокая специфичность и высокое сродство к Н1‑рецепторам; быстрое начало действия; длительное действие (до 24 ч); отсутствие блокады рецепторов других медиаторов; непроходимость через гематоэнцефалический барьер; отсутствие связи абсорбции с приемом пищи; отсутствие -тахифилаксии.

Среди современных антигистаминных препаратов нового поколения в клинической практике используются следующие группы: пиперазиновые, азатидиновые, пиперидиновые производные, -оксипиперидины.

Пиперазиновые производные  — цетиризин, избирательный блокатор Н1‑рецепторов, не оказывает существенного седативного эффекта и, как другие представители 2‑го поколения, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие -алкоголя.

Азатидиновые производные  — лоратадин, относится к метаболизируемым Н1‑антагонистам, является селективным блокатором Н1‑рецепторов, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Дезлоратадин является фармакологически активным метаболитом лоратадина, обладает большим сродством к Н1‑рецепторам и может быть использован в меньшей, чем лоратадин, лечебной дозе (5 мг в -сутки).

Оксипиперидины — эбастин , высокоизбирательный неседативный Н1‑антагонист 2‑го поколения. Относится к метаболизируемым препаратам. Фармакологически активный метаболит — каребастин. Эбастин оказывает выраженный клинический эффект как при сезонных, так и при круглогодичных аллергических ринитах, обусловленных сенсибилизацией к пыльцевым, бытовым и пищевым аллергенам. Противоаллергическое действие эбастина начинается уже через час после перорального приема и продолжается до 48 ч. Детям эбастин назначают с 6 -лет.

Пиперидины — фексофенадин , конечный фармакологически активный метаболит терфенадина, обладает всеми преимуществами Н1‑антагонистов 2‑го -поколения.

Препараты, тормозящие высвобождение медиаторов из тучных клеток и других клеток-мишеней -аллергии.

Кетотифен  — оказывает противоаллергическое действие за счет торможения секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и блокады Н1‑рецепторов -гистамина.

Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин , — гистаглобулин, комбинированный препарат, состоящий из нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида. При введении препарата в организм вырабатываются противогистаминные антитела и повышается способность сыворотки инактивировать свободный гистамин. Применяют в комплексной терапии крапивницы, отека Квинке, нейродермитов, экземы, бронхиальной -астмы.

Препараты кромоглициевой кислоты (кромогликат натрия). Кромогликат натрия действует рецепторным механизмом, не проникая в клетки, не метаболизируется и экскретируется в неизмененном виде с мочой и желчью. Этими свойствами кромогликата натрия может быть объяснена чрезвычайно низкая частота нежелательных побочных эффектов. При пищевой аллергии особое значение имеет пероральная лекарственная форма кромоглициевой кислоты — -налкром.

Таким образом, выбор антигистаминных препаратов при лечении аллергии требует от врача учета индивидуальных особенностей пациента, особенностей клинического течения аллергического заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, профиля безопасности рекомендуемого медикамента. Немалое значение имеет и доступность препарата для -пациента.

При назначении антигистаминных препаратов, особенно детям и лицам пожилого возраста, следует четко придерживаться рекомендаций, изложенных в инструкции по -применению.

Среди современных антигистаминных препаратов имеются лекарственные препараты, обладающие высокой степенью безопасности, что позволяет аптекам отпускать их без рецепта врача. Тем не менее, следует рекомендовать пациентам советоваться с лечащим врачом, какой из препаратов более всего показан при каждом конкретном -случае.

Аллергической реакцией называют изменение свойства человеческого организма отвечать на воздействие окружающей среды при повторных воздействиях на него. Подобная реакция развивается как ответ на влияние веществ белковой природы. Чаще всего они попадают в организм через кожу, кровь или дыхательные органы.

Такими веществами бывают чужеродные белки, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Поскольку они способны влиять на изменения чувствительности организма, именуются аллергенами. Если вещества, вызывающие реакцию, образуются в организме при повреждении тканей, их называют аутоаллергенами, или эндоаллергенами.

Внешние вещества, попадающие в организм, именуются экзоаллергенами. Реакция проявляется к одному или нескольким аллергенам. Если имеет место последний случай, это поливалентная аллергическая реакция.

Механизм воздействия вызывающих веществ таков: при первичном попадании аллергенов организм вырабатывает антитела, или противотела, - белковые вещества, противостоящие конкретному аллергену (например, цветочной пыльце). То есть в организме вырабатывается защитная реакция.

Повторное попадание того же аллергена влечет изменение ответной реакции, что выражается либо приобретением иммунитета (пониженной чувствительности к конкретному веществу), либо повышением восприимчивости к его действию вплоть до сверхчувствительности.

Аллергическая реакция у взрослых и детей является признаком развития аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, сывороточной болезни, крапивницы и т. д.). В развитии аллергии играют роль генетические факторы, что отвечает за 50% случаев возникновения реакции, а также окружающая среда (например, загрязнение воздуха), аллергены, передающиеся через пищу и воздух.

Вредоносные агенты устраняются из организма антителами, вырабатываемыми иммунитетом. Они связывают, нейтрализуют и удаляют вирусы, аллергены, микробы, вредные вещества, попадающие в организм из воздуха или с пищей, раковые клетки, отмершие после травм и ожогов ткани.

Каждому конкретному агенту противостоит специфическое антитело, к примеру, вирус гриппа устраняют антигриппозные антитела и т. д. Благодаря налаженной работе иммунной системы из организма устраняются вредоносные вещества: он защищен от генетически чуждых компонентов.

В удалении чужеродных веществ принимают участие лимфоидные органы и клетки:

• селезенка;
• вилочковая железа;
• лимфатические узлы;
• лимфоциты периферической крови;
• лимфоциты костного мозга.

Все они составляют единый орган иммунной системы. Действующими ее группами являются В- и Т-лимфоциты, система макрофагов, благодаря действию которых обеспечиваются разнообразные иммунологические реакции. Задача макрофагов состоит в нейтрализации части аллергена и поглощении микроорганизмов, Т- и В-лимфоциты полностью устраняют антиген.

Классификация

В медицине аллергические реакции различают в зависимости от времени их возникновения, особенностей действия механизмов иммунной системы и др. Наиболее применяемой является классификация, согласно которой аллергические реакции разделены на замедленный или немедленный типы. Ее основа - время возникновения аллергии после контакта с возбудителем.

Согласно классификации реакция:

1. немедленного типа - появляется в течение 15–20 мин.;
2. замедленного типа - развивается через сутки-двое после воздействия аллергена. Недостаток такого разделения состоит в невозможности охватить разнообразные проявления заболевания. Есть случаи, когда реакция возникает через 6 или 18 часов после контакта. Руководствуясь данной классификацией, трудно отнести подобные явления к определенному типу.

Распространена классификация, в основу которой положен принцип патогенеза, то есть особенности механизмов повреждения клеток иммунной системы.

Выделяют 4 типа аллергических реакций:

1. анафилактический;
2. цитотоксический;
3. Артюса;
4. замедленная гиперчувствительность.

Аллергическая реакция І типа называется также атопической, реакцией немедленного типа, анафилактической или реагиновой. Она возникает через 15–20 мин. после взаимодействия антител-реагинов с аллергенами. В результате в организм выделяются медиаторы (биологически активные вещества), по которым можно увидеть клиническую картину реакции 1-го типа. Этими веществами бывают серотонин, гепарин, простагландин, гистамин, лейкотриены и проч.

Второй тип чаще всего связан с возникновением лекарственной аллергии, развивающейся из-за гиперчувствительности к медицинским препаратам. Результатом аллергической реакции становится соединение антител с видоизмененными клетками, что приводит к разрушению и удалению последних.

Гиперчувствительность третьего типа (прецитипиновая, или иммунокомплексная) развивается вследствие соединения иммуноглобулина и антигена, что в комплексе приводит к повреждению тканей и их воспалению. Причиной реакции являются растворимые белки, которые попадают повторно в организм в большом объеме. Такими случаями бывают вакцинации, переливание плазмы крови или сыворотки, инфицирование грибами плазмы крови или микробами. Развитию реакции способствует образование белков в организме при опухолях, гельминтозах, инфекциях и других патологических процессах.

Возникновение реакций 3-го типа может указывать на развитие артрита, сывороточной болезни, вискулита, альвеолита, феномена Артюса, узелковых периартериитов и др.

Аллергические реакции IV типа , или инфекционно-аллергические, клеточно-опосредованные, туберкулиновые, замедленные, возникают из-за взаимодействия Т-лимфоцитов и макрофагов с носителями чужеродного антигена. Эти реакции дают знать о себе во время контактного дерматита аллергической природы, ревматоидных артритов, сальмонеллеза, лепры, туберкулеза и других патологий.

Аллергию провоцируют микроорганизмы-возбудители бруцеллеза, туберкулеза, лепры, сальмонеллеза, стрептококки, пневмококки, грибы, вирусы, гельминты, опухолевые клетки, измененные собственные белки организма (амилоиды и коллагены), гаптены и др. Клинические проявления реакций бывают разными, но чаще всего инфекционно-аллергическими, в виде конъюнктивита или дерматита.

Типы аллергенов

Пока нет единого разделения веществ, приводящих к аллергии. В основном их классифицируют по пути проникновения в человеческий организм и возникновению:

• промышленные: химические вещества (красители, масла, смолы, дубильные вещества);
• бытовые (пыль, клещи);
• животного происхождения (секреты: слюна, моча, выделения желез; шерсть и перхоть преимущественно домашних животных);
• пыльцевые (пыльца трав и деревьев);
• (яды насекомых);
• грибковые (грибковые микроорганизмы, попадающие с пищей или воздушным путем);
• (полноценные или гаптены, то есть выделяющиеся в результате метаболизма лекарств в организме);
• пищевые: гаптены, гликопротеиды и полипептиды, содержащиеся в морепродуктах, коровьем молоке и прочих продуктах.

Стадии развития аллергической реакции

Существует 3 стадии:

1. иммунологическая: ее продолжительность начинается с момента попадания аллергена и заканчивается соединением антител с повторно возникшим в организме или персистирующим аллергеном;
2. патохимическая: она подразумевает образование в организме медиаторов - биологически активных веществ, возникающих в результате соединения антител с аллергенами или сенсибилизированными лимфоцитами;
3. патофизиологическая: отличается тем, что образовавшиеся медиаторы проявляют себя, оказывая патогенное действие на организм человека в целом, в особенности на клетки и органы.

Классификация по МКБ 10

База международного классификатора болезней, в которую зачисляют аллергические реакции, является системой, созданной медиками для удобства пользования и хранения данных о различных заболеваниях.

Алфавитно-цифровой код - это преобразование словесной формулировки диагноза. В МКБ аллергическая реакция значится под числом 10. Код состоит из буквенного обозначения на латинице и трех цифр, что дает возможность закодировать 100 категорий в каждой группе.

Под 10 номером в коде классифицируются следующие патологии в зависимости от симптомов протекания заболеваний:

1. ринит (J30);
2. контактный дерматит (L23);
3. крапивница (L50);
4. неуточненная аллергия (T78).

Ринит, имеющий аллергическую природу, разделяется еще на несколько подвидов:

1. вазомоторный (J30.2), возникающий вследствие вегетативного невроза;
2. сезонный (J30.2), вызванный аллергией на цветочную пыльцу;
3. поллиноз (J30.2), проявляющийся во время цветения растений;
4. (J30.3), являющийся результатом действия химических соединений или укусов насекомых;
5. неуточненной природы (J30.4), диагностирующийся в случае отсутствия окончательного ответа на пробы.

Классификация МКБ 10 вмещает группу Т78, где собраны патологии, возникающие во время действия определенных аллергенов.

Сюда относят болезни, которые проявляются аллергическими реакциями:

• анафилактический шок;
• другие болезненные проявления;
• неуточненный анафилактический шок, когда невозможно установить, какой аллерген вызвал реакцию иммунной системы;
• ангиоотек (отек Квинке);
• неуточненная аллергия, причина которой - аллерген - остается неизвестной после проведения проб;
• состояния, сопровождающиеся аллергическими реакциями с неуточненной причиной;
• другие неуточненные аллергические патологии.

Виды

К аллергическим реакциям быстрого типа, сопровождающимся тяжелым течением, принадлежит анафилактический шок. Его симптомы:

1. снижение артериального давления;
2. низкая температура тела;
3. судороги;
4. нарушение дыхательного ритма;
5. расстройство деятельности сердца;
6. потеря сознания.

Анафилактический шок наблюдается при вторичном попадании аллергена, особенно при введении лекарств или при их наружном применении: антибиотиков, сульфаниламидов, анальгина, новокаина, аспирина, йода, бутадиена, амидопирина и др. Эта острая реакция носит угрозу для жизни, поэтому требует неотложной медпомощи. До этого больному нужно обеспечить приток свежего воздуха, горизонтальное положение и тепло.

Чтобы не допустить анафилактического шока, нужно не заниматься самолечением , поскольку неконтролируемый прием медикаментов провоцирует более тяжелые аллергические реакции. Больному стоит составить список препаратов и продуктов, вызывающих реакции, и на приеме у врача сообщать о них.

Бронхиальная астма

Наиболее распространенным видом аллергии является бронхиальная астма. Ею страдают люди, проживающие в определенной местности: с повышенной влажностью или промышленной загрязненностью. Типичный признак патологии - приступы удушья, сопровождающиеся першением и царапаньем в горле, кашлем, чиханием и затрудненным выдохом.

Причинами астмы становятся аллергены, распространяющиеся в воздухе: от и до промышленных веществ; пищевые аллергены, провоцирующие понос, колики, боль в животе.

Причиной болезни становится также чувствительность к грибкам, микробам или вирусам. О ее начале сигнализирует простуда, которая постепенно развивается в бронхит, что, в свою очередь, вызывает затруднение дыхания. Причиной патологии становятся также инфекционные очаги: кариес, синусит, отит.

Процесс формирования аллергической реакции сложен: микроорганизмы, длительное время действующие на человека, явно не ухудшают здоровье, но незаметно формируют аллергическое заболевание, в том числе предастматическое состояние.

Профилактика патологии включает в себя принятие не только индивидуальных мер, но и общественных. Первые - это закаливание, проводимое систематически, отказ от курения, занятия спортом, регулярная гигиена жилища (проветривание, влажные уборки и т. д.). Среди общественных мер выделяют увеличение количества зеленых насаждений, в том числе парковых зон, разделение промышленных и жилых городских районов.

Если предастматическое состояние дало знать о себе, необходимо сразу начать лечение и ни в коем случае не заниматься самолечением.

После бронхиальной астмы наиболее распространенной является крапивница - высыпание на любом участке тела, напоминающее последствия контакта с крапивой в виде зудящих небольших волдырей. Такие проявления сопровождаются повышением температуры до 39 градусов и общим недомоганием.

Длительность заболевания - от нескольких часов до нескольких суток. Аллергическая реакция повреждает сосуды, повышает проницаемость капилляров, вследствие чего из-за отека появляются волдыри.

Жжение и зуд настолько сильны, что больные могут до крови расчесывать кожу, занося инфекцию. К образованию волдырей приводит воздействие на организм тепла и холода (соответственно различают тепловую и холодовую крапивницу), физических предметов (одежда и др., от чего возникает физическая крапивница), а также нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта (энзимопатическая крапивница).

В сочетании с крапивницей возникает ангиоотек, или отек Квинке - аллергическая реакция быстрого типа, для которой характерна локализация в области головы и шеи, в частности на лице, внезапное появление и быстрое развитие.

Отек представляет собой утолщение кожи; его размеры варьируются от горошины до яблока; при этом зуд отсутствует. Болезнь длится 1 час – несколько дней. Возможно ее повторное появление в том же месте.

Отек Квинке также возникает в желудке, пищеводе, поджелудочной железе или в печени, сопровождается выделениями, болями в области ложечки. Наиболее опасными местами проявления ангиоотека являются головной мозг, гортань, корень языка. У больного затрудняется дыхание, а кожа становится синюшной. Возможно постепенное нарастание признаков.

Дерматит

Одним из видов аллергической реакции является дерматит - патология, имеющая схожесть с экземой и возникающая при контакте кожи с веществами, провоцирующими аллергию замедленного типа.

Сильными аллергенами являются:

• динитрохлорбензол;
• синтетические полимеры;
• формальдегидные смолы;
• скипидар;
• полихлорвиниловые и эпоксидные смолы;
• урсолы;
• хром;
• формалин;
• никель.

Все эти вещества распространены как на производстве, так и в быту. Чаще они вызывают аллергические реакции у представителей профессий, предполагающих контакт с химическими веществами. Профилактика включает в себя организацию чистоты и порядка на производстве, использование усовершенствованных технологий, минимализирующих вред химикатов при контакте с человеком, гигиену и проч.

Аллергические реакции у детей

У детей аллергические реакции возникают по тем же причинам и с теми же характерными признаками, что и у взрослых. С раннего возраста обнаруживаются симптомы пищевой аллергии - они возникают с первых месяцев жизни.

Повышенная чувствительность наблюдается к продуктам животного происхождения ( , ракообразным), растительного происхождения (орехам всех видов, пшенице, арахису, сое, цитрусовым, землянике, клубнике), а также меду, шоколаду, какао, икре, злакам и т. д.

В раннем возрасте влияет на формирование более тяжелых реакций в старшем возрасте. Поскольку пищевые белки являются потенциальными аллергенами, больше всего появлению реакции способствуют продукты с их содержанием, особенно коровье молоко.

Аллергические реакции у детей, возникшие в пищу , отличаются многообразностью, поскольку в патологическом процессе могут быть задействованы разные органы и системы. Клиническим проявлением, возникающим наиболее часто, бывает атопический дерматит - кожная сыпь на щеках, сопровождающаяся сильным зудом. Симптомы проявляются на 2–3 мес. Сыпь распространяется на туловище, локти и колени.

Характерной бывает также острая крапивница - различные по форме и размерам зудящие волдыри. Вместе с ней проявляется ангиоотек, локализирующийся на губах, веках и ушах. Бывают также поражения пищеварительных органов, сопровождающиеся диареей, тошнотой, рвотой, болями в животе. Дыхательная система у ребенка поражается не изолированно, а в сочетании с патологией желудочно-кишечного тракта и встречается реже в виде аллергического ринита и бронхиальной астмы. Причиной реакции становится повышенная чувствительность к аллергенам яиц или рыбы.

Таким образом, аллергические реакции у взрослых и детей отличаются разнообразием. Исходя из этого, медики предлагают множество классификаций, где за основу взяты время протекания реакции, принцип патогенеза и др. Наиболее распространенными заболеваниями аллергической природы являются анафилактический шок, крапивница, дерматит или бронхиальная астма.