Алиментарный маразм, или алиментарная дистрофия: причины, симптомы, стадии заболевания, лечение. Алиментарные заболевания Смерть от дистрофии

Лечение алиментарной дистрофии II и I степени сводится вначале к постельному режиму, III степени — к строгому, в светлых и теплых палатах; при дистрофии I степени лечение возможно в амбулаторных условиях.

Основное в лечении алиментарной дистрофии — рациональное полноценное питание, в особенности в отношении содержания белков животного происхождения. Правильный режим и тщательный уход, а также ряд дополнительных терапевтических мероприятий, в том числе медикаментозное лечение, дополняют терапию.

Питание в легких случаях ограничивается общей диетой (№ 15) с доведением общего калоража до 3500-4000 ккал в сутки при 100- 150 г белка, 70-80 г жиров и 400- 600 г углеводов. Питание больных дистрофией II степени также должно быть полноценным, но более щадящим, обязательна замена черного хлеба белым. При поносе в первое время особенно необходимо назначение щадящей, но достаточно калорийной диеты (до 3000 ккал за 5-6 приемов, с достаточным количеством белка — 100-120 г). Мясо надо давать в рубленом виде: мясной фарш, кнели, рубленая печень. До прекращения поноса нет смысла в дополнительном питании. При гнилостном характере кишечного содержимого рекомендуется назначение протертой, преимущественно углеводной пищи с добавлением достаточного количества масла (60 г); при бродильном характере целесообразно преимущественно механически щадящий белковый стол (творог, яйца, мясной фарш, паровые мясные кнели). Примерно такое же питание назначают и в случаях алиментарной дистрофии III степени. Пища должна быть не только механически щадящей, она должна быть калорийной, содержать полноценные белки и витамины.

При отеках следует строго ограничить прием соли (до 5-7 г) и жидкости (до 1 л в сутки). Всем больным, независимо от степени дистрофии, следует назначать витамины, особенно группы В, и кислоту аскорбиновую либо в виде зелени, овощей и корнеплодов (зеленый лук, петрушка, морковь, помидоры), либо концентратов, настоев из плодов шиповника, хвои, листьев дикорастущих трав (клевер, одуванчик, земляника), листьев липы и березы, пивных дрожжей, зародышей пшеницы. В тяжелых случаях помимо назначения кислоты аскорбиновой в питье и настоях необходимо внутривенное введение ее (5 мл 5% раствора); назначают аскорбиновую кислоту и внутрь по 0,3 г 3 раза в день. Назначают рибофлавин (1-2 мл 1% раствора или внутрь по 5-10 мг в день); никотиновую кислоту (по 1-2 мл 1% раствора внутримышечно или 0,3- 0,5 г внутрь в течение дня); цианокобаламин (200-300 мгк внутримышечно ежедневно); рутин (0,05 г 3 раза в день) и др. Весьма эффективно назначение печеночных экстрактов.

Особенно большую пользу в лечении алиментарной дистрофии оказывают повторные переливания крови или плазмы дробными дозами (100-150 мл), причем в тяжелых случаях необходима особая осторожность при переливании крови (первоначально вливают не более 80-100 мл). Рационально назначение внутрь гематогена и гемостимулина.

В случаях коллапса и при коматозном состоянии проводят ряд экстренных мер: общее согревание больного (обложить грелками, хорошо укутать), внутривенное введение 20-40 мл 40% раствора глюкозы, дробные переливания крови или плазмы по 100-200 мл, введение под кожу 1 мл 1 % раствора кофеина, 1 мл 0,1% раствора стрихнина, коразола (кардиазола), корамина (кордиамин), лобелина, адреналина или норадреналина, вдыхание кислорода или карбогена.

В случае неостро развивающихся явлений сердечно-сосудистой недостаточности назначают те же препараты, а также настой горицвета и его аналоги, адреналин в физиологическом растворе натрия хлорида. Назначение препаратов наперстянки противопоказано (часто отмечается при алиментарной дистрофии брадикардия).

При значительных отеках целесообразно назначение внутрь по 6 столовых ложек в сутки 10% раствора кальция хлорида, еще лучше калия хлорида, малых доз тиреоидина, дихлотиазида, фонурита, новурита (1-2 мл внутримышечно через 3-4 дня), настоя горицвета. В случае большого скопления жидкости в серозных полостях прибегать к эвакуации ее посредством пункции.

При значительном обезвоживании вследствие большой потери жидкости (понос и полиурия) необходимо внутривенное введение 20- 40 мл 40% глюкозы или 10% раствора натрия хлорида, подкожные вливания 500-800 мл физиологического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы.

Для прекращения поноса назначают внутрь соляную кислоту с пепсином (на 1/4-1/2 стакана воды принимать во время еды), панкреатин (0,5-1 г), висмут с таннальбином (0,5 г), небольшие дозы настойки опия, хорошо совместно со слизистыми отварами, никотиновую кислоту (0,05 г 3-4 раза в день), сульфаниламидные препараты — сульфазол, сульфатиазол (0,3-0,5 г 5 раз в сутки в течение 4-6 дней), еще лучше — фталазол (1 г 2- 5 раз в сутки). Можно назначить антибиотики — биомицин, тетрациклин (до 1000 000 ЕД в сутки).

При сочетании с алиментарной дистрофией авитаминоза обязательно лечение последнего.

Ред. проф. Г.И. Бурчинский

«Лечение алиментарной дистрофии, режим питания, лекарственные средства » — статья из раздела

Патологическое состояние, возникающее вследствие продолжительного полного голодания и отличающееся общим истощением, нарушением метаболизма, расстройством работы практически всех органов и систем в медицине именуется алиментарным маразмом. Заболевание относится к социальным, т. е. обусловлено социально-экономическими условиями.

Этиопатогенез алиментарного маразма

Патология развивается в результате недоедания. Несмотря на основной фактор, заболеванием страдают люди не только в странах с тяжелым экономическим положением. Отдавая дань моде, многие голодают осознанно. В развитых государствах люди страдают анорексией - тяжелой степенью алиментарного маразма (алиментарная дистрофия). Причем они не останавливаются даже при заметных изменениях в организме.

По МКБ-10 алиментарная дистрофия имеет код Е41 и относится к тяжелым нарушениям питания, с сопутствующим ему маразмом.

Заболевание характеризуется белково-калорийной недостаточностью. На первых этапах голодания организм поддерживает гемостаз за счет снижения расхода энергии. При длительном недостатке питания организм начинает расходовать жировые запасы, тканевые белки, углеводы. Очень быстро наблюдается снижение уровня глюкозы (25-40 мг%), а также холестерина и триглицеридов. Параллельно увеличивается содержание молочной кислоты. В моче в большом количестве появляется ацетон. На поздних этапах наблюдается снижение кислотности крови.

Происходят изменения в белковом обмене. Это ведет за собой расстройство тех функций организма, которые реализуются при участии белка. Возникает которая усугубляет дистрофию в результате нарушения всасывания питательных веществ и их усвоения.

Структура заболевания постоянно меняется под воздействием меняющихся условий жизни и питания людей.

Классификация патологии

В гастроэнтерологии заболевание классифицируют по форме и по тяжести.

По форме:

Кахектическая - крайнее истощение. Данная форма протекает крайне неблагоприятно. Потеря в весе может составлять до 50%.
Отечная, характеризуется отечностью, в том числе и внутренней. Форма имеет благоприятный терапевтический прогноз.

По тяжести различают 3 стадии алиментарной дистрофии:

I. Отмечается небольшое снижение веса, увеличение частоты деуринации, при неизменном объеме мочи. Пациенты испытывают жажду и недостаток в поваренной соли - пищу пересаливают. Отмечается усиление аппетита и временами проявляется отечность.
II. Резкое снижение массы тела. В области груди, живота и ягодиц совершенно нет жировой клетчатки. На лице и шеи появляются глубокие складки и морщины. Пациентов мучают запоры, развивается зябкость. Общее состояние ухудшается, появляется мышечная слабость, теряется работоспособность. Отмечаются изменения психики.
III. Жир исчезает полностью. Выраженная слабость, резкий упадок сил, на этом фоне наступает атрофия скелетных мышц. Кожа сухая с множеством складок. При отечной форме - скопление экссудата в брюшной полости. Наблюдается голодная кома, выраженные изменения психики.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Причинами алиментарной дистрофии являются дефицит питательных веществ, длительное голодание. Также энергетический кризис, когда энергии расходуется гораздо больше, чем поступает с пищей.

Факторов, из-за которых человек питается плохо или практически совсем не ест, не так мало. Но чаще всего длительное голодание обусловлено следующим.

Социально-экономическое неблагополучие. В силу военного положения, экологических бедствий, вынужденного заключения человек не может обеспечить себя нормальным питанием.
Патологии ЖКТ, при которых прием пищи вызывает неприятные, а иногда и болезненные ощущения (изжога, тяжесть, вздутие живота). Заболевание, сопровождающиеся тошнотой, рвотой (язва, гастрит).
Отказ от сбалансированной пищи в пользу какой-то диеты (вегетарианство, Кремлевская диета и прочие).
Сознательный отказ от приема пищи в погоне за «идеальной» внешностью.
Отказ от еды в знак протеста.
Психические заболевания, при которых человек не ест без объяснения причины (шизофрения) или потому что испытывает боязнь приема пищи (ситофобия).

Как проявляется заболевание?

Основной патологический процесс при алиментарной дистрофии - истощение. Ему сопутствуют характерные клинические проявления:

постоянное чувство голода;
полидипсия: жажда связана с нарушениями водно-солевого баланса;
ненормальное ощущение холода;
боли в мышцах, начинаются с нижних конечностей и постепенно распространяются по всем группам;
ощущение тяжести в животе, вздутие;
нарушение стула: мучительные запоры сменяют водянистые поносы;
учащенное мочеиспускание;
постоянная слабость, упадок сил;
головокружение;
отсутствие менструации у женщин детородного возраста;
расстройство психики.

Осложнения

При алиментарной дистрофии нарушается иммунная система. Организм не может противостоять инфекциям. Наиболее частым осложнением дистрофии является туберкулез, но, к сожалению, не единственным.

Резкое падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения органов (коллапс).
Голодная кома. На начальных этапах сопровождается чувством голода, расширением зрачков, обмороками.
Анемия гипохромного характера.
Дизентерия возникает на фоне снижения секреторных функций ЖКТ.
Пневмония.

Алиментарный маразм у детей

Дистрофия может возникать в любом возрасте. Для ребенка нехватка в организме питательных веществ, особенно белка, более опасна, чем для взрослого.

Белковый дефицит бывает в двух тяжелых формах - алиментарный маразм и квашиоркор. Последняя характеризуется нехваткой в питании белка при достаточном количестве жиров и углеводов. Квашиоркор обычно наблюдается у детей в возрасте 1-4 лет.

Слово квашиоркор в переводе с языка коренных жителей Западной Африки означает «отлученный от груди матери». Заболевание больше всего распространено в неразвитых странах, где пища - в основном плоды и овощи и практически не развито здравоохранение.

Из-за недостатка в меню ребенка белка нарушается работа кишечных желез, уменьшается альбумин крови, коллоидно-осмотическое давление плазмы. В результате возникает клеточная гипергидратация, характеризующаяся отеками.

Из-за поражения слизистой кишечника развивается мальабсорбция. Частое опорожнение кишечника способствует усиленному выведению молочной кислоты, развивается ацидоз. Формируется фиброз поджелудочной железы, жировая дистрофия печени. В условиях дефицита белка и витаминов нарастает анемия.

Чем опасна дистрофия в детском возрасте?

Для ребенка характерна несформированность иммунной системы. У детей с дистрофией защитные функции организма практически неактивны, осложнения при заболевании частое явление.

Клерофтальмия. Недостаточная увлажненность глаз развивается на фоне дефицита или неусваивания витамина А.
Гипотермия характеризуется бледностью, заторможенностью, в тяжелых случаях синюшностью кожи и слизистых.
Гипогликемия. Критически низкий уровень глюкозы в крови способствует развитию нарушений ЦНС ребенка и может стать причиной летального исхода.
Субкома.
Сердечная недостаточность. Снижение сократительной способности миокарда приводит к неполноценному кровоснабжению органов и как следствие их атрофии.

Как проводится диагностика?

Основа диагностики алиментарной дистрофии у взрослых и детей - тщательный сбор анамнеза и внимательный осмотр пациента. Физикальное обследование заключается в выявлении и оценке общего состояния:

определение, насколько сильно прогрессирует потеря веса;
измерение температуры позволяет определить наличие гипотермии;
оценка состояния кожного покрова: цвет, влажность;
осмотр глаз и области вокруг них: темные круги под глазами свидетельствуют о недостатке в организме питательных веществ.

Для выявления степени дистрофии и наличия осложнений назначают лабораторные анализы. По сниженным показателям эритроцитов и гемоглобина определяют форму анемии, по уровню содержания глюкозы - стадию алиментарного маразма.

Диагностика включает и инструментальное обследование:

ультразвуковое сканирование внутренних органов;
рентгеноскопию;
фиброгастродуоденоскопию - исследование органов ЖКТ при помощи эндоскопического оборудования;
колоноскопию.

Методы терапии

Лечение алиментарной дистрофии на любой стадии начинается с нормализации питания, отдыха. В стационарных условиях пациентов помещают в хорошо проветриваемую теплую палату. Пациенты с дистрофией ни в коем случае не должны контактировать с инфекционными больными.

При I степени патологии назначают дробное многоразовое питание (легкую, быстро усваиваемую пищу). При II и III степени пациентам назначают энпиты и парентеральное введение растворов глюкозы (40%) через каждые 2 часа по 50 мл. Изначально приблизительная суточная норма калорий составляет 3 000 ккал, постепенно доводится до 4 500 ккал в сутки. Недостаток жидкости восполняют путем капельного введения разных растворов.

Терапию инфекционных осложнений осуществляют антибактериальными препаратами. При развитии судорог в вену вводят по 10 мл раствора хлорида калия (10%).

Мониторинг патологии

Прогноз алиментарного маразма полностью зависит от своевременности обращения за медицинской помощью. На поздних стадиях болезнь носит необратимый характер и приводит к летальному исходу. Реже, при изменении условий поступления в организм питательных веществ патология из III стадии переходит во II, а впоследствии к клиническому выздоровлению.

Не нужно забывать о причинах, вызывающих голодание. Если они обусловлены фанатизмом и фобиями, параллельно пациент должен посещать психиатра. При возникновении осложнений прогноз зависит от степени тяжести сопутствующих патологий.

По статистике самыми устойчивыми к дистрофии являются женщины. Наиболее тяжело переносят заболевание старики и дети.

Профилактика заболевания

Основная профилактическая мера - полноценное питание с достаточным сбалансированным количеством белков витаминов и минералов. Если голод - следствие независящих от человека обстоятельств (война, экологическая катастрофа), по возможности постараться покинуть место бедствия. Если не получается, стараться меньше нервничать (от этого положение не улучшится), употреблять как можно больше белка пусть даже и неживотного происхождения. Он содержится в бобовых, орехах, семенах.

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) – заболевание, вызываемое длительным голоданием и приводящее к выраженной белковой и энергетической недостаточности.

Алиментарная дистрофия часто встречается у жителей развивающихся стран, а также среди населения, проживающего в зоне боевых действий. Однако в последние годы данное заболевание перестало быть редкостью и среди жителей благополучных стран. Стремление иметь «идеальную» фигуру иногда становится причиной почти полного отказа от еды. Это состояние называется анорексией. Длительное соблюдение низкокалорийной диеты вызывает нарушение обменных процессов в организме и способствует развитию алиментарной дистрофии. Фактически анорексия является алиментарной дистрофией нервно-психического происхождения.

Алиментарная дистрофия – тяжелая форма белково-энергетической недостаточности

Причины и факторы риска

К развитию алиментарной дистрофии приводит длительное голодание, под которым подразумевается недостаточное (то есть не покрывающее физиологический расход) поступление в организм энергии и основных питательных веществ.

Причинами голодания могут быть:

экологическое бедствие;
военный конфликт;
деформирующие рубцы пищевода;
нерациональные диеты.

Усугублению нарушений энергетического обмена в организме способствуют переохлаждение и тяжелый физический труд.

При голодании организм первоначально использует для покрытия энергетического дефицита запасы гликогена, затем жира. После их истощения в качестве источника энергии задействуются внутритканевые белки – это пусковой момент развития алиментарной дистрофии.

Дистрофические процессы протекают сначала в мышечной ткани и кожных покровах, затем поражают внутренние органы. В последнюю очередь втягиваются головной и спинной мозг, почки и сердце. В запущенных случаях процессы распада настолько выражены, что даже активное лечение не позволяет полностью нормализовать обмен веществ и добиться правильного соотношения анаболизма и катаболизма.

Лечение тяжелых форм алиментарной дистрофии длительное и порой растягивается на несколько лет.

Следствием тяжелых степеней алиментарной дистрофии являются дефицит витаминов, нарушения водно-электролитного обмена. Все это становится причиной серьезного поражения иммунной системы и развития сердечно-сосудистой недостаточности, что, в свою очередь, приводит к летальному исходу.

Формы заболевания

Существует две формы алиментарной дистрофии:

Отечная. Характерно наличие наружных и внутренних отеков (выпотного плеврита, перикардита, асцита). Эта форма заболевания имеет более благоприятное течение.
Сухая (кахектическая). Ее терапия представляет немало сложностей.

Стадии заболевания

Выделяют три стадии алиментарной дистрофии:

Легкая. Работоспособность сохранена, масса тела по сравнению с нормальной снижена незначительно. Повышены аппетит и жажда, учащено мочеиспускание, присутствует слабость.
Средняя. Больные утрачивают работоспособность, могут обслуживать только самих себя. Значительное снижение концентрации белка в крови приводит к появлению отечности. Периодически возникают приступы гипогликемии, связанные с внезапным понижением уровня глюкозы в сыворотке крови.
Тяжелая. Больные резко истощены. Они не могут передвигаться и обычно даже не пытаются встать с кровати. Исходом этой стадии алиментарной дистрофии является развитие голодной комы.

При голодании организм использует для покрытия энергетического дефицита запасы гликогена, затем жира. После их истощения в ход идут внутритканевые белки – это пусковой момент развития алиментарной дистрофии.

Симптомы

Алиментарная дистрофия развивается постепенно. Для ее появления требуется, чтобы в организм длительное время не поступали в необходимом количестве питательные вещества. К первым симптомам алиментарной дистрофии относятся:

сонливость;
снижение работоспособности;
слабость;
раздражительность;
полиурия;
повышенный аппетит;
постоянное чувство жажды;
потребность в употреблении пересоленой пищи.

Начальные симптомы обычно не воспринимаются больными как серьезная проблема, поэтому они не обращаются за медицинской помощью. Заболевание постепенно прогрессирует и переходит в следующую стадию, для которой характерны:

резкая общая слабость;
значительная утрата трудоспособности;
пониженная температура тела;
сухость и дряблость кожных покровов (которые напоминают пергамент и повисают выраженными складками);
пониженное артериальное давление;
запоры;
брадикардия;
аменорея (у женщин);
снижение потенции (у мужчин);
бесплодие.

Наиболее яркая клиническая картина алиментарной дистрофии развивается на последней стадии заболевания, когда происходит угасание практически всех функций организма. На этой стадии наблюдаются:

полное отсутствие подкожного жирового слоя;
дряблость и истончение скелетных мышц;
невозможность самостоятельного передвижения;
повышенная ломкость костей;
психические расстройства;
панцитопения – резкое снижение содержания в периферической крови всех основных клеток (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов);
гипопротеинемия – снижение концентрации белка в крови;
склонность к гипогликемии.

При тяжелой алиментарной дистрофии, помимо организации питания, необходимы коррекция нарушений водно-электролитного баланса, переливание крови и ее компонентов.

На данной стадии алиментарной дистрофии рано или поздно развивается голодная кома. Это обусловлено низким уровнем глюкозы в крови, что не позволяет покрыть энергетические потребности головного мозга. Клиническая картина следующая:

бледность кожных покровов;
бессознательное состояние;
расширение зрачков;
снижение температуры тела;
нарушения ритма и глубины дыхания;
сниженный тонус мышц;
судорожные припадки (возможны);
резкое снижение артериального давления;
пульс слабого наполнения, практически не определяется.

На фоне нарастания дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности может произойти остановка сердца.

Диагностика

Диагноз алиментарной дистрофии устанавливается на основании характерных признаков заболевания с указанием на длительное голодание. Для его подтверждения, а также исключения других патологий со схожей клинической картиной показано проведение лабораторно-инструментального обследования, включающего:

общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы;
развернутый биохимический анализ крови;
УЗИ внутренних органов;
магниторезонансную или компьютерную томографию.

Алиментарную дистрофию нужно дифференцировать с такими заболеваниями, которые тоже вызывают истощение организма:

тиреотоксикоз;
гипофизарные расстройства;
сахарный диабет;
туберкулез;
злокачественные новообразования.

От этих заболеваний алиментарная дистрофия отличается следующими симптомами:

нарушение функций эндокринной системы;
снижение температуры тела;
повышенные аппетит и жажда;
характерное изменение кожных покровов и истощение мышц.

Лечение

Лечение алиментарной дистрофии начинается с нормализации режима питания, сна и отдыха. Больные госпитализируются в отдельную палату, возможный контакт с другими пациентами сводится к минимуму.

При начальных стадиях алиментарной дистрофии организуют дробное лечебное питание, включая в рацион легкоусвояемые блюда.

При заболевании средней степени тяжести энтеральное питание проводится с использованием специальных питательных смесей (энпитов). При необходимости оно дополняется парентеральным питанием, то есть внутривенным капельным введением растворов аминокислот, глюкозы, электролитов и жировых эмульсий. В начале терапии суточная калорийность должна составлять 3000 ккал. Затем, при хорошей усвояемости, калорийность постепенно увеличивают и доводят до 4500 ккал в сутки. Рацион обязательно должен содержать достаточное количество белка (из расчета 2 г на каждый кг массы тела в день), в том числе животного происхождения.

При тяжелой алиментарной дистрофии, помимо организации питания, необходимы коррекция нарушений водно-электролитного баланса, переливание крови и ее компонентов (эритроцитарной массы, лейкоцитарной массы, альбумина, плазмы).

При присоединении вторичной инфекции назначают антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия.

При развитии голодной комы, которая, по сути, является гипогликемической, внутривенно струйно вводят гипертонический раствор глюкозы.

При отсутствии лечения алиментарная дистрофия становится причиной гибели больного.

Больные с алиментарной дистрофией нуждаются в длительной реабилитации, не только физической, но и психологической. Она должна продолжаться не менее полугода от момента выписки пациента из стационара и проводиться совместно врачами нескольких специальностей (гастроэнтерологом, физиотерапевтом, психотерапевтом).

Возможные осложнения и последствия

При алиментарной дистрофии снижается иммунитет. В результате нередко присоединяется вторичная инфекция, например, пневмония, туберкулез. Отсутствие полноценного иммунного ответа создает предпосылки для развития септического состояния.

При алиментарной дистрофии во время значительной физической нагрузки у больного может произойти тромбоэмболия легочной артерии, приводящая к быстрому летальному исходу.

Прогноз

При отсутствии лечения алиментарная дистрофия становится причиной гибели больного.

Правильно проводимая терапия во многих случаях быстро влечет внешнее улучшение состояния пациента, однако при этом у него сохраняется нарушение обмена веществ. Добиться полного восстановления нарушенных функций бывает очень сложно: лечение порой растягивается на несколько лет.

Профилактика

Профилактика алиментарной дистрофии заключается в проведении активной пропаганды правильного и рационального питания, отказа от низкокалорийных диет.

Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius пищевой + греч. dys-+ trophē питание; синоним: голодная болезнь, голодный отек, безбелковый отек, эпидемическая водянка, военный отек, отечная болезнь) - болезнь длительного недостаточного и неполноценного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций, значительным снижением физической и психической активности, отеками, кахексией. Термин «алиментарная дистрофия» стал устойчиво применяться для обозначения этой болезни после детального ее описания при массовой заболеваемости голодающих в блокированном в период Великой Отечественной войны Ленинграде. Алиментарная дистрофия не тождественна состоянию голода и отличается от различных форм парциальной недостаточности питания - витаминной недостаточности, квашиоркора и др., тотальностью и тяжестью расстройств обмена веществ и функций всех органов и систем организма.

ЭТИОЛОГИЯ
Ведущей причиной возникновения алиментарной дистрофии является многонедельная энергетическая и качественная неполноценность потребляемой пищи, что приобретает массовый характер в периоды социальных конфликтов (войны) и стихийных бедствий (неурожай, уничтожение продовольствия при наводнениях, разрушительных землетрясениях и т.д.).
Отягощающее значение имеют неизбежное в условиях голода употребление недоброкачественной пищи с избыточным содержанием поваренной соли, воды, плохо усвояемой клетчатки, потребляемых по психологическим причинам («обмануть голод»), недостаток витаминов, тяжелый физический труд, нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, повышенная на фоне ослабления организма инфекционная заболеваемость (особенно желудочно-кишечная).

В мирное время в экономически развитых странах случаи алиментарной дистрофии представляют исключительную редкость (у потерпевших кораблекрушение, у детей, потерявшихся в лесу, и т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
На почве длительного голодания в организме возникает дефицит веществ, необходимых для поддержания гомеостаза и обеспечения энергетических затрат организма. В результате энергетические затраты снижаются (резкое падение физической и интеллектуальной трудоспособности), а в обмене веществ происходят глубокие сдвиги, направленные на поддержание важнейших параметров гомеостаза путем перераспределения веществ, что имеет ограниченное и преходящее значение и сопровождается углубляющимся расстройством трофики и функции различных органов.
Перестраивается гормональная регуляция: снижаются функции гипофиза с развитием синдрома гипоталамо-гипофизарной недостаточности, функции щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Недостаточное поступление в организм пищевых белков приводит к гипопротеинемии преимущественно за счет снижения содержания альбуминов (диспротеинемия), возникают безбелковые отеки, расстраивается ферментативная деятельность пищеварительных желез, ухудшаются переваривание и всасывание пищевых продуктов и их усвоение. На этом фоне неподготовленный прием обильной пищи, даже полноценной, становится непродуктивным и опасным.

Прямым следствием голодания являются постепенное исчезновение подкожной клетчатки и атрофия скелетных мышц. В одних случаях наблюдаются распространенные отеки, в других - кахексия с обезвоживанием. Нередко отек представлен только выраженным асцитом. По патологоанатомическим данным, сердце при затяжном течении алиментарной дистрофии атрофично, в отдельных случаях масса его у взрослого человека снижается до 100 г.
В венах конечностей нередко обнаруживаются тромбы. В артериях в одних случаях, по данным К.Г. Волковой (1946), - признаки рассасывания холестериновых отложений, в других (по данным аутопсий погибших, в фашистских концентрационных лагерях) - резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина. Это, видимо, зависит от условий голодания. Печень может быть уменьшена в 2-2 1/2 раза; выявляется атрофия селезенки, лимфатических узлов, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции; костный мозг обеднен. У умерших от алиментарной дистрофии более чем в половине случаев обнаруживают пневмонию (обычно мелкоочаговую), столь же часто - изменения в кишечнике, обусловленные затяжным течением дизентерии или иной кишечной инфекции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТНА И ТЕЧЕНИЕ
По тяжести проявлений условно различают три степени (стадии)алиментарной дистрофии - легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и тяжелую (III степень). По течению выделяют острую, хроническую и рецидивную алиментарной дистрофии, протекающую без осложнений и осложненную (пневмонией, дизентерией, туберкулезом, цингой).
По характеру нарушений водного обмена различают отечную форму алиментарной дистрофии (с ранними или поздними отеками) и кахектическую.

Алиментарная дистрофия I степени характеризуется снижением работоспособности, зябкостью, апатией. Отчетливо понижена упитанность, усилен аппетит, часто отмечаются жажда, обильный диурез, запоры. Атрофия мышц выражена неотчетливо, могут быть ранние отеки (на голенях, стопах). Выявляется тенденция к брадикардии и гипотермии (температура тела около 36,0° и ниже).

При алиментарной дистрофии II степени работоспособность резко снижена, возможны психические нарушения. Мочеиспускание резко учащено. Питание значительно понижено, глаза запавшие, кожа шеи и лица морщиниста; выявляется заметная атрофия мышц. При отечной форме определяются выраженные гипостатические отеки, асцит. Характерны брадикардия и гипотермия (температура тела 35,5-35,8°), длительные запоры (иногда послабление стула). В крови определяется лейкоцитопения с относительным лимфоцитозом, возможен эритроцитоз. У многих больных резко снижается противоинфекционный иммунитет и одновременно подавляются аллергические реакции (у лиц, страдавших бронхиальной астмой, вазомоторым ринитом, крапивницей обычно наступает устойчивая ремиссия этих заболеваний).

При алиментарной дистрофии III степени больные полностью утрачивают работоспособность и часто не могут передвигаться самостоятельно. Развивается адинамия. Речь медленная, монотонная, лицо амимично: при жевании больные вдруг как бы застывают с пищей во рту. Появляются боли в мышцах, пояснице, нередко отмечаются судороги. Возникают анорексия, апатия, у больных ослабевают брезгливость и стыдливость; нередки острые психозы. В этой стадии алиментарной дистрофии подкожный жировой слой у больных отсутствует, мышцы резко атрофичны. При отечной форме наблюдаются генерализованные отеки; асцит; при, их отсутствии - резкая кахексия. Пульс обычно менее 50 ударов в 1 мин, температура тела ниже 35,5° АД понижено. Часто возникают обмороки. На коже голеней, бедер, живота выявляются петехии, возможен гингивит (проявления сопутствующей цинги). Определяются анемия, тромбоцитопения, гипокальциемия. Содержание белка и сахара в крови снижено; при значительной гипопротеинемии и гипогликемии развивается кетоацидоз, снижается рН крови и наступает голодная кома.

Кома при алиментарной дистрофии развивается относительно внезапно, нередко как продолжение предшествовавшего ей обморока, иногда - после кратковременного возбуждения. В диагностике голодной комы имеет значение характерный вид больных салиментарной дистрофии (кахексия, отеки). Кожа бледная, холодная, шелушащаяся. Температура тела снижена. Зрачки широкие. Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены; возможны тетанические судороги. Дыхание резкое, поверхностное, иногда аритмичное. АД понижено, пульс малый. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Течение алиментарной дистрофии часто осложняется кишечными инфекциями (например, дизентерией), пневмонией, туберкулезом, которые обычно определяют смертельный исход. В части случаев смерть наступает внезапно от тромбоэмболии легочных артерий или в связи с резким перенапряжением. При «медленном умирании» смерть нередко наступает во время сна. По данным А. А. Кедрова, к концу второго месяца блокады Ленинграда летальность среди заболевших алиментарной дистрофии достигла 85%.

Диагноз устанавливают по характерным клиническим симптомам с учетом анамнеза, подтверждающего длительное голодание. В каждом случае необходимо убедиться в том, что основной причиной истощения больного является именно голодание, а не какое-либо истощающее заболевание (при групповых случаях алиментарной дистрофии. прежде всего исключаются инфекционные болезни). Дифференциально-диагностическое значение имеют характерные для алиментарной дистрофии брадикардия, гипотермия тела, признаки витаминной недостаточности, полигландулярной эндокринной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ
При голодной коме больного согревают грелками (в последующем дают теплое питье); внутривенно струйно вводят 40-50 мл 40% раствора глюкозы, затем капельно препараты для парентерального питания (гидролизин 1 л или полиамин 400 мл и др.), 1-2 л 5% раствора глюкозы, добавляя в растворы витамины В6, В12, кокарбоксилазу (200 мг). В трубку капельницы струйно вводят 30-60 мг преднизолона, при судорогах - 10 мл 10% раствора хлорида кальция.

При легкой степени алиментарной дистрофии осуществляют дробное, обогащенное белками и витаминами питание, ограничивают физические нагрузки, обеспечивают регулярный сон, гигиенический режим. Общая калорийность пищи - 3000-3500 ккал, белков не менее 100 г, углеводов 500-550 г, жиров 70-80 г в сутки. Предпочтительны молочные продукты, яйца, мясо. Назначают поливитаминные препараты. При алиментарной дистрофии II и III степени необходимо госпитализировать больного для проведения инфузионной терапии в условиях постельного режима, применения парентеральных методов искусственного питания, контролируемого восстановления водно-электролитного баланса и ликвидации витаминной недостаточности. Используют энпиты, содержащие набор хорошо усвояемых незаменимых аминокислот и витаминов. При необходимости проводят коррекцию кислотно-щелочного дисбаланса, лечение инфекционных осложнений, дисбактериоза, нарушений иммунного статуса.

В первые часы оказания медпомощи большое значение имеет контроль за психическим состоянием лиц с тяжелыми или острыми проявлениями алиментарной дистрофии, они должны постоянно находиться под врачебным (или фельдшерским) наблюдением. В период реконвалесценции проводят психологическую и физическую реабилитацию, которая может продолжаться в зависимости от тяжести исходного состояния и наличия инфекционных осложнений до 2-6 месяцев. При нормализации основных показателей и восстановлении массы тела показано санаторно-курортное лечение.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дистрофия тела

Дистрофия тела является патологией, при которой нарушается процесс обмена веществ, что тормозит нормальный рост, развитие и функциональность организма. Это расстройство может быть диагностировано у людей любой возрастной категории, но среди детей дистрофия встречается чаще. Различают несколько видов и степеней этого патологического процесса.

Виды и степени дистрофии

Дистрофия классифицируется по нескольким факторам, в числе которых форма проявления и время возникновения. Также, в зависимости от факторов, спровоцировавших это расстройство, различают первичную и вторичную форму дистрофии.

Формы проявления дистрофии
Форма проявления дистрофии подразумевает характер патологических изменений в организме, которые развиваются вследствие этого расстройства. По этому фактору различают 3 формы дистрофии.

Формами дистрофии являются:

Гипотрофия. Характеризуется недостаточным весом по отношению к длине тела и возрасту пациента.
Гипостатура. При этой форме наблюдается равномерная нехватка массы тела и роста.
Паратрофия. Эта патология проявляется избыточным весом по отношению к длине тела.

Наиболее значимой и распространенной формой дистрофии является гипотрофия .

Виды дистрофии по времени появления
По времени возникновения дистрофия может быть пренатальной (внутриутробной ) и постнатальной (внеутробной ). Пренатальная форма дистрофии развивается в момент внутриутробного развития, вследствие чего ребенок появляется на свет с врожденной патологией. Постнатальная дистрофия возникает после рождения и относится к категории приобретенных заболеваний. Также различают комбинированную форму дистрофии, при которой отклонения в весе являются следствием факторов, действовавших как при внутриутробном развитии, так и после рождения.

Первичная и вторичная форма дистрофии
Первичная форма дистрофии развивается как самостоятельная патология под влиянием различных (чаще всего алиментарных ) факторов. Вторичная форма этого расстройства является следствием разных заболеваний, которые тормозят нормальное усвоение пищи, что влечет нарушение обмена веществ.

Степени дистрофии
Различают 3 степени дистрофии, главным отличием которых является интенсивность проявления симптомов этого заболевания. Также степени болезни отличаются между собой по дефициту веса, который диагностируется у пациента. Чтобы определить степень расстройства, сравнивают фактический вес человека с тем, который должен у него быть в соответствии с возрастом и полом.

Нехваткой веса, характерной для различных степеней дистрофии являются:

первая степень – дефицит веса варьирует от 10 до 20 процентов;
вторая степень – нехватка веса может составлять от 20 до 30 процентов;
третья степень – недостаток веса превышает 30 процентов.

Причины дистрофии у детей

Причины, провоцирующие дистрофию тела у людей, делятся на две категории. В первую группу входят факторы, под влиянием которых развивается пренатальная, то есть врожденная дистрофия. Ко второй категории относятся обстоятельства, на фоне которых возникает постнатальная, приобретенная дистрофия.

Причины пренатальной дистрофии
Врожденная дистрофия развивается под действием негативных факторов, которые нарушают здоровое формирование и развитие плода.

Причины врожденной формы дистрофии следующие:

Главной причиной этой формы расстройства является токсикоз , которым страдает беременная женщина.
Зачатие ребенка в возрасте до 20 или после 40 лет также значительно увеличивает вероятность врожденной дистрофии.
Регулярные стрессы , отсутствие сбалансированности и полезных элементов в рационе, курение и другие отклонения от здорового образа жизни во время беременности тоже относятся к причинам этого расстройства.
Спровоцировать пренатальную дистрофию может работа будущей матери на вредном производстве, которая сопровождается повышенным уровнем шума, вибрациями, взаимодействием с химическими веществами.
Большую роль в развитии врожденной формы дистрофии играют заболевания беременной женщины (нарушенная функциональность эндокринной системы, болезни сердца , различные хронические инфекции ).
Неправильное прикрепление плаценты , нарушения плацентарного кровообращения и другие отклонения от норм нормального течения беременности тоже могут стать причиной внутриутробной дистрофии.

Причины постнатальной дистрофии
Факторы, которые создают оптимальную среду для развития приобретенной (внеутробной ) дистрофии делятся на внутренние и внешние.
К внутренним причинам относятся патологии, в результате которых переваривание и всасывание пищи нарушается.

Внутренними причинами внеутробной дистрофии являются:

различные отклонения в физическом развитии;
нарушения количества или нормальной структуры хромосом;
расстройства эндокринной системы;
аномалии центральной нервной системы;
синдром иммунодефицита (СПИД ).

В отдельную группу внутренних факторов включена пищевая аллергия и ряд передаваемых по наследству заболеваний, при которых некоторые продукты не усваиваются. К этим болезням относится муковисцидоз (неправильная работа органов, вырабатывающих слизь, в том числе и кишечника ), целиакия (непереносимость белка, который содержится в злаковых культурах ), лактазная недостаточность (нарушенное усвоение белка, который содержится в молочных продуктах ).
Другую, многочисленную группу внутренних причин дистрофии образуют заболевания желудочно-кишечного тракта, которые больше характерны для взрослых пациентов.

Болезнями, которые провоцируют дистрофию у взрослых, являются:

онкологические заболевания отделов желудочно-кишечного тракта;
полипы желудка или кишечника одиночного или множественного типа;
гастрит (воспалительные изменения слизистых тканей желудка );
панкреатит (воспалительное поражение поджелудочной железы );
холецистит (воспаление стенок желчного пузыря );
желчекаменная болезнь (формирование твердых образований в желчном пузыре ).

Группу внешних факторов дистрофии формируют обстоятельства, вследствие которых пациент не получает того объема питательных веществ, который нужен для формирования нормального веса. Также в эту категории входят причины, которые косвенным образом тормозят переваривание и усвоение пищи.

Внешними причинами приобретенной дистрофии являются:

Пищевой фактор. Является самой значимой причиной этой формы дистрофии. В случае с детьми расстройство развивается по причине нехватки грудного молока, неправильно выбранной смеси для искусственного вскармливания , позднего введения прикорма . У взрослых дистрофию провоцирует недостаточное количество калорий (например, из-за жестких диет ), несбалансированный рацион, преобладание или нехватка жиров/белков/углеводов.
Токсический фактор. Постоянное влияние плохой экологии, пищевые отравления или другие формы интоксикации , длительный прием лекарств – все эти факторы могут стать причиной дистрофии.
Социальный фактор. Отсутствие внимания со стороны взрослых, частые ссоры родителей вызывают стресс и могут спровоцировать дистрофию у детей. У взрослых пациентов расстройство может развиться на фоне неудовлетворительного эмоционального состояния из-за работы, проблем в личной жизни.

Симптомы дистрофии тела (веса )

Симптоматика дистрофии может варьировать от незначительных признаков (небольшого снижения аппетита ) до серьезных проблем со здоровьем (задержки умственного и/или физического развития ). К общим признакам этого расстройства относятся потеря аппетита , снижение веса (для детей также характерно отставание в росте ), плохой сон, утомляемость . Интенсивность проявления общих симптомов зависит от степени выраженности дистрофии. Также для некоторых стадий дистрофии характерны специфические, несвойственные другим стадиям, проявления.

Признаки первой степени дистрофии
Начальная форма дистрофии проявляется снижением аппетита, проблемами со сном, отсутствием спокойствия. Эти признаки проявляются не сильно выражено и не регулярно. Упругость кожных покровов может быть снижена, также может наблюдаться слабый тонус мышц. Могут присутствовать слабые проблемы со стулом, которые выражаются в запорах или поносах . Если дистрофией первой степени страдает ребенок, он может чаще своих сверстников болеть инфекционными заболеваниями. Отклонения в весе на данном этапе варьируют от 10 до 20 процентов. При этом дефицит массы тела визуально сложно отличить от обычной худобы. Отличительной характеристикой похудения при начальной стадии дистрофии является худоба в области живота.

Признаки второй степени дистрофии
На этой стадии все симптомы, которые присутствовали вначале заболевания, становятся более выраженными и проявляются чаще. Пациенты плохо спят, мало двигаются, часто отказываются от приема пищи. Тонус кожи и мышц сильно снижен, появляются провисания кожных покровов, сухость, дряблость. Худоба на животе усиливается до такой степени, что начинают сильно проглядывать ребра. Кроме живота худеть начинают руки и ноги. Дети, страдающие дистрофией второй степени, минимум раз в квартал болеют простудными заболеваниями. Отклонения в весе могут быть от 20 до 30 процентов, дети также отстают в росте от 2 до 4 сантиметров.

Другими симптомами второй степени дистрофии являются:

чувство тошноты , рвота ;
частые срыгивания (у детей );
в стуле могут присутствовать непереваренные продукты;
авитаминоз , который проявляется сухостью кожи и волос, ломкостью ногтей, трещинами в уголках рта;
проблемы с терморегуляцией организма, при которых организм быстро перегревается и/или охладевает;
нарушения нервной системы в виде крикливости, нервозности, неусидчивости.

Признаки третьей степени дистрофии
Для дистрофии последней стадии характерны выраженные изменения во внешности и поведении пациента. Также при третьей степени развиваются многочисленные патологии со стороны различных систем организма. Нехватка веса превышает 30 процентов, дети отстают в росте от 7 до 10 сантиметров. По внешнему виду человека сразу можно определить наличие серьезных нарушений обмена веществ. Подкожно-жировой слой отсутствует повсеместно по телу, сухая дряблая кожа обтягивает кости. Также кожные покровы утрачивают эластичность и сопротивление, в результате чего по всему телу формируются глубокие складки. Все это делает человека похожим на мумию.

Другие симптомы дистрофии последней стадии могут проявляться следующим образом:

Аппетит сильно ухудшается или отсутствует совсем. Нарушения стула становятся постоянными, также может присутствовать частая рвота.
На лице из-за уменьшения жирового слоя на щеках сильно выступают вперед скулы и заострен подбородок. В уголках рта образуются глубокие трещины, слизистая глаз сухая.
Слабый тонус мышц проявляется растянутым животом (ослабевают мышцы пресса ), впалыми ягодицами, нависшими складками кожи над коленями. Кожа приобретает сероватый оттенок, из-за отсутствия витаминов может появиться шелушение кожи .
Температура тела волнообразно увеличивается, затем опускается ниже стандартных показателей. Конечности пациента холодные.
Иммунитет таких пациентов снижается, из-за чего нередко развиваются воспалительные процессы в легких (пневмония ), почках (пиелонефрит ). Часто пациенты с третьей стадией дистрофии страдают дисбактериозом .
Присутствуют нарушения частоты сердечных сокращений и другие патологии со стороны сердечной мышцы. Дыхание становится слабым и прерывистым.
У детей приостанавливается физическое и психическое развитие. При запущенных случаях могут быть утрачены уже приобретенные навыки. У взрослых снижаются рефлексы, преобладает подавленное состояние.

Питание при дистрофии

Коррекция рациона является основным методом лечения дистрофии. Специфика диеты зависит от ряда факторов, среди которых самыми главными являются степень истощения организма и состояние желудочно-кишечного тракта пациента.

При дистрофии наблюдается дефицит тех или иных питательных веществ, поэтому целью диетотерапии является восстановление нехватки необходимых организму ресурсов. Вместе с тем усвоение пищи у пациента затруднено, из-за нарушенной функции пищеварения. В связи с этим быстрое увеличение объемов потребляемой пищи может спровоцировать ухудшение состояния больного. Поэтому диетотерапия при дистрофии состоит из 3 этапов. При реализации каждого этапа диеты нужно соблюдать строгие правила.

Правила питания при дистрофии

Существует ряд общих правил диетотерапии, которые следует неукоснительно соблюдать при лечении этого расстройства. Помимо общих положений есть и конкретные рекомендации по организации рациона (предоставляются врачом ), в зависимости от формы и степени дистрофии. Соблюдение общих правил и врачебных рекомендаций позволит провести эффективную диетотерапию и ускорить выздоровление пациента.

Общие правила диетотерапии при дистрофии следующие:

Сокращение пауз между приемами пищи. Количество трапез и продолжительность перерывов между ними зависит от степени дистрофии. При первой степени частота приемов пищи должна быть не меньше 7 раз в день. При второй степени дистрофии трапез должно быть не менее 8, при третьей степени – минимум 10. Эти рекомендации актуальны для первого этапа диеты. На последующих этапах количество трапез постепенно сокращают, и, соответственно, паузы между ними увеличивают.
Контроль питания. При дистрофии необходимо контролировать реакцию организма на употребляемую пищу. Для этого нужно завести дневник, в котором следует отмечать качественный и количественный состав трапезы. Также нужно вносить данные о стуле и мочеиспусканиях больного (количество походов в туалет, состав и внешний вид мочи и кала ).
Регулярный анализ. При дистрофии 2 и 3 степени регулярно нужно сдавать копрограмму (анализ кала ). Анализ позволит оценить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта и откорректировать диетотерапию в случае необходимости.
Регулярное взвешивание. Для оценки эффективности диетотерапии необходимо взвешиваться не менее 3 – 4 раз в неделю. Диета считается действенной, если начиная со 2 этапа вес начинает увеличиваться на 25 – 30 грамм в день.

Правильный выбор пищевых товаров – важное требование диеты при дистрофии. Пациентам нужно выбирать натуральные продукты с минимальным количеством пищевых добавок , красителей, консервантов. Помимо этого на период диеты нужно исключить из рациона некоторую алиментарную продукцию.

Продуктами, которые необходимо изъять из меню, являются:

модифицированные жиры (маргарин, бутербродное масло );
некоторые животные жиры (сало, топленый жир, смалец );
консервированные овощи, соленья, маринады;
любые виды мяса и рыба, приготовленные методом копчения, сушения, вяления;
алкоголь, а также напитки содержащие газы, кофеин, стимулирующие вещества (преимущественно находятся в энергетических напитках ).

Этапы диеты при дистрофии

Диета при этом расстройстве включает три этапа. Вначале проводится разгрузочный этап, для того чтобы восстановить функциональность пищеварительной системы. Помимо того, разгрузка рациона позволяет вывести из организма вещества, которые накопились в результате нарушенного обмена веществ. Также на первом этапе проводится определение реакции организма на те или иные пищевые товары. Второй этап диеты является промежуточным и направлен на постепенное привыкание организма к нормальному питанию . Завершающим этапом диетотерапии является обеспечение пациента всеми необходимыми питательными веществами для скорого восстановления. Продолжительность каждого из этапов зависит от формы дистрофии и особенностей пациента.

Первый этап диеты при дистрофии
Первый этап диетотерапии (адаптационный ) направлен на то, чтобы определить влияние тех или иных продуктов на пищеварительную систему. Выводы о том, насколько качественно усваивается тот или иной продукт и не вызывает ли он осложнений типа диареи и других признаков непереносимости, делаются на основе записей из пищевого дневника.

Определение переносимости пищи продолжается 2 – 3 дня при дистрофии первой степени. При дистрофии 2 степени этот этап занимает от 3 до 5 дней, при 3 степени – примерно 7 дней. Для того чтобы определить, насколько качественно перерабатываются и усваиваются потребляемые продукты, рацион пациента необходимо сократить.

Правила сокращения рациона на первом этапе диеты следующие:

при начальной форме дистрофии рацион уменьшается на 30 процентов от ежедневной нормы;
при дистрофии 2 степени объем потребляемых продуктов должен быть меньше на 50 процентов;
при дистрофии 3 степени количество пищи уменьшают на 60 – 70 процентов от стандартной нормы.

Под стандартной ежедневной нормой подразумевается суточный объем пищи для здорового человека, который высчитывается в зависимости от веса, возраста, пола и вида деятельности (для взрослых ).

Количество питательных веществ, необходимое для функционирования организма, возмещают путем увеличения объемов употребляемой жидкости. Для этого могут использоваться натуральные овощные отвары, травяные чаи. В некоторых случаях для восполнения дефицита солей и электролитов показано употребление таких препаратов как оралит и/или регидрон . При тяжелых формах дистрофии назначается внутривенное введение раствора альбумина (белка ) или других питательных жидкостей.

Второй этап диеты при дистрофии
Второй этап диеты называется репарационным, и его целью является плавный перевод организма на нормальный режим питания. На этом этапе постепенно увеличивается объем и калорийность потребляемой пищи. Проводить трапезы нужно на 1 – 2 раза реже, чем на первом этапе диеты.

Количественный и качественный состав рациона при дистрофии 2 и 3 степени определяется врачом. Доктор определяет необходимое для организма количество белков, жиров и углеводов, принимая к сведению возраст пациента и существующий дефицит массы тела. При первой степени дистрофии объем и состав трапез определяется состоянием и вкусовыми предпочтениями пациента. Длительность второго этапа составляет примерно 3 недели.

Третий этап
Завершающий этап диеты продолжается до восстановления нормальной массы тела пациента и нормализации пищеварительных процессов. Третий этап характеризуется усиленным приемом пищи. При этом количество трапез сокращается в сравнении со вторым этапом на один прием пищи, а количество и калорийность продуктов увеличивается.

Продукты питания при дистрофии

При дистрофии в меню следует вводить продукты, отличающиеся высокой питательной ценностью. В рацион включают как натуральные продукты, так и специальное лечебное питание. Ежедневное меню должно включать сбалансированный состав белков (1 часть ), жиров (1 часть ) и углеводов (4 части ). В некоторых случаях при дефиците, например, белка врач увеличивает норму белковых продуктов в рационе пациента.

Натуральными продуктами, которые надо включать в лечебный рацион, являются:

Белки. При дистрофии в рацион следует включать легкоусвояемые белки, которые содержат достаточное количество аминокислот. Больше всего качественного белка присутствует в мясе (телятине, курице, крольчатине ). Для сохранения питательной ценности мясо рекомендуется готовить на пару. Маленьким детям из мяса можно готовить пюре. Достаточно белка находится в яйцах, твороге, слабосоленой брынзе. Обязательно при дистрофии в меню нужно включать рыбу (скумбрию, сельдь, тунца ), так как в ней кроме белка присутствует много полезных жирных кислот .
Жиры. Чтобы восполнить норму животных жиров, в рацион следует включать рыбу и мясо средней жирности, яичный желток. Много полезного для организма животного жира содержится в сливочном масле и сливках. Обеспечивать необходимый объем растительных жиров следует при помощи растительного масла (подсолнечного, оливкового ), орехов (не рекомендуются маленьким детям ), семян (льна , полсолнечника ).
Углеводы. Для обеспечения организма необходимым объемом углеводов, в рационе пациента с дистрофией должны присутствовать фруктовые соки, овощные пюре, натуральный мед . При дефиците углеводов рекомендуется принимать сахарный сироп, который готовится из 150 миллилитров теплой воды и 100 граммов сахара.

Чтобы обеспечить необходимое количество питательных веществ, но при этом не увеличивать объем и калорийность потребляемой пищи, при дистрофии рекомендуется включать в рацион специальное лечебное питание. Особенно актуальна данная рекомендация для первого и второго этапа диеты. Примером лечебного питания являются энпиты, которые могут быть нескольких видов. Все энпиты представляют собой сухой быстрорастворимый порошок, который перед употреблением следует развести водой.

Видами энпитов являются:

Белковый. Этот лечебный продукт на 44 процента состоит из белка и его применяют для обогащения рациона полноценным белком, который легко усваивается. Изготавливается этот энпит из таких продуктов как молоко, сливки, сахар. Помимо этого порошок обогащен витаминами А, Е, С, В1, В2, В6.
Жировой. Показан при отсутствии подкожно-жирового слоя. Продукт содержит сбалансированный состав полезных жиров, доля которых составляет 39 процентов. Изготавливается из цельного молока , сливок, кукурузного масла и различных витаминов.
Обезжиренный. Рекомендуется в тех случаях, когда необходимо свести к минимуму количество потребляемых жиров, но при этом надо обеспечить достаточное поступление белка. Жирность этого энпита составляет 1 процент, так как производят его из обезжиренного молока.

Энпиты можно употреблять в жидком виде как самостоятельный продукт. Также порошок можно добавлять в состав каш и других блюд.

Питание при дистрофии у грудничков

Для грудничков (детей до года ), у которых была диагностирована дистрофия, существуют отдельные рекомендации по выбору продуктов. Детей в возрасте до 3 месяцев следует кормить грудным молоком. При сильном дефиците веса рекомендуется использовать белково-минеральные добавки для обогащения состава грудного молока. Это могут быть добавки пре-семп, семпер. Если грудное молоко отсутствует, кормить ребенка необходимо адаптированными детскими смесями.
Важным условием при дистрофии является своевременное введение прикорма. В некоторых случаях вводить «взрослые» продукты в рацион грудничка рекомендуется на более ранних сроках.

3 месяца. С трехмесячного возраста грудничку рекомендуется давать яичный желток, который должен быть сварен вкрутую.
4 месяца. С этого возраста в рацион ребенка нужно вводить овощи, готовить которые нужно в виде пюре.
5 месяцев. После того как ребенку исполнится 5 месяцев, в его меню нужно постепенно вводить мясо (курицу, индейку, телятину ), из которого готовят пюре (дважды перекрученное на мясорубке или в блендере ).
6 месяцев. После полугода в рацион нужно включать кисломолочные продукты. Это может быть специальный детский кефир, йогурт для детей, специализированная смесь агу-2.

Как бороться с плохим аппетитом?

Слабый аппетит – распространенное явление при дистрофии. У здорового человека желание поесть возникает тогда, когда освобождается желудок. При дистрофии процесс переваривания пищи замедляется, поэтому человек не испытывает чувство голода. Иногда при попытке что-нибудь съесть у пациентов развивается рвота, которая является своеобразным защитным механизмом. Существует несколько способов стимуляции аппетита, которые могут быть использованы пациентами с дистрофией.

Способы повышения аппетита следующие:

Перед трапезой пациенту необходимо съесть блюдо или выпить напиток, который усиливает выделение пищеварительных ферментов . Для этого можно использовать сок из кислых фруктов или ягод, квашеные или соленые овощи (немного ). Также перед едой можно выпить 50 – 100 миллилитров крепкого мясного бульона. Мясной бульон для улучшения аппетита можно давать и маленьким детям с 3 – 4 месяцев по 1 – 2 чайных ложки.
Большое значение при слабом аппетите имеет режим питания. Принимать пищу необходимо в определенные часы, а в промежутках между трапезами нельзя перекусывать.
Немалую роль в стимуляции аппетита играет внешний вид блюда, сервировка стола, спокойная атмосфера. Принимать пищу следует в компании родственников, друзей, так как пример других людей, которые с аппетитом кушают, оказывает положительное влияние.
В жаркое время года аппетит снижается, так как организм теряет много жидкости. В таких случаях за некоторое время до еды рекомендуется выпить немного прохладной воды, сока или кефира. Также следует в обед, когда температура достигает максимальных значений, не проводить традиционную трапезу, а перенести ее на более позднее время.

Нервная дистрофия (нервная анорексия )

Такого заболевания как нервная дистрофия не существует, но это определение часто используют для обозначения такого расстройства как анорексия . Объясняется этот факт тем, что дистрофия и анорексия обладают схожими симптомами (дефицит веса, плохой аппетит, расстройства нервной системы ). Вместе с тем причины нервной анорексии во многом отличаются от факторов, которые провоцируют дистрофию.

Причины нервной анорексии

Нервная анорексия относится к категории психических расстройств и проявляется отклонениями в поведении пациента, вследствие которых он сильно худеет. Если при дистрофии потеря веса является следствием различных патологий или недостаточного питания, то при анорексии человек сознательно ограничивает себя в приемах пищи.
Люди с этим заболеванием часто страдают пониженной самооценкой и худеть они начинают, для того чтобы увеличить собственную значимость. Специалисты отмечают, что истинной причиной анорексии выступают серьезные личностные проблемы, и контроль собственного веса является попыткой справиться с этими трудностями.

В большинстве случаев нервная анорексия развивается в подростковом возрасте. Спровоцировать болезнь может отсутствие популярности у противоположного пола, насмешки сверстников. Иногда этого психическое расстройство появляется на фоне стремления подростка соответствовать своему кумиру. Часто анорексия является протестом ребенка на чрезмерную опеку со стороны родителей. Чаще всего так манифестируются конфликты между дочерью и матерью. Наиболее распространена нервная анорексия в экономически развитых странах, где массово пропагандируется худоба как признак идеала.

Как проявляется нервная анорексия?

Чтобы достигнуть идеального с точки зрения пациента веса, он начинает ограничивать себя в еде. На начальных стадиях заболевания человек исключает из своего рациона традиционных «виновников» избыточного веса – жиры и углеводы. Постепенно больной начинает отказываться от употребления и других жизненно необходимых продуктов. Часто при анорексии развиваются отклонения от стандартных норм в поведении. Так, пациенты могут проглатывать пищу, не разжевывая ее, прятать еду от самого себя, кушать маленькими приборами.
Кроме диеты страдающие анорексией люди нередко применяют слабительные средства, усиленно занимаются спортом или прибегают к другим методам похудения.

Лечение нервной анорексии

Как и в случае с дистрофией, лечение подразумевает устранение как симптомов, так и причин заболевания. Только если при дистрофии корректируется процесс переваривания и усвоения пищи, то при анорексии проводится работа с мыслями и убеждениями пациента. Поэтому главным терапевтическим методом при анорексии является психотерапия .
Для устранения дефицита массы тела при нервной анорексии назначается диетотерапия.
В некоторых случаях показано внутривенное введение различных препаратов. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Врач II-ой категории

Анорексия – описание и классификация (истинная, нервная), причины и признаки, стадии, лечение, книги про анорексию, фото больных

Миокардиодистрофия (дисгормональная, дисметаболическая, алкогольная, смешанного генеза и др.) – причины, виды и симптомы, диагностика и лечение у детей и взрослых