Физиологический сколиоз позвоночного столба наблюдается в отделе. Деформация позвоночника: виды, причины, лечение и профилактика. Что такое сколиоз II степени

Позвоночник является нашим внутренним каркасом. Он выполняет опорную, двигательную, амортизационную, защитную функции. Нарушение этих функций происходит при деформациях позвоночника. Чтобы их вернуть, нужно заниматься профилактикой и своевременным лечением искривлений позвоночника. Патологией занимается ортопед, вертебролог и невролог. Все зависит от причины искривления и наличия сопутствующих патологий. В норме он имеет несколько изгибов в каждом своем отделе, которые располагаются в сагиттальной плоскости (если смотреть сбоку).

Физиологические изгибы позвоночного столба

• Шейный и поясничный лордозы. Формируются в процессе физического развития ребенка, когда расширяются его двигательные возможности (начинает удерживать головку и сидеть). Являются выпуклостью позвоночника кпереди.
• Грудной и крестцовый кифозы формируются внутриутробно, младенец уже рождается с ними. Представлены выпуклостью сзади.

Во фронтальной плоскости линия позвоночника проходит по средней оси тела. Активное и правильное удержание тела в пространстве - это осанка. Деформация позвоночника приводит к развитию патологической осанки и наоборот.

Виды заболевания

Какие бывают виды деформации позвоночника? Что чаще всего беспокоит современного человека? Во фронтальной плоскости развивается сколиоз. Это искривление позвоночного столба относительно срединной линии вправо или влево. В сагиттальной плоскости наблюдается увеличение дуги физиологических изгибов (гиперлордоз, гиперкифоз), исчезновение или уменьшение изгибов (плоская спина) и комбинированные искривления, сочетающие два направления (лордосколиоз, кифосколиоз).

Почему происходит искривление?

Причины деформации позвоночника могут носить врожденный и приобретенный характер. Врожденная этиология связана с патологией позвонков:

• Недоразвитие структурных компонентов.
• Добавочные элементы.
• Слияние соседних тел позвонков.
• Незаращение дуг.
• Клиновидная форма.

Причинами приобретенной деформации позвоночника могут быть:

• Систематически неправильная осанка.
• Рахит (нарушается баланс кальция в организме, кости становятся хрупкими).
• Полиомиелит.
• Остеохондроз и остеодистрофия.
• Травмы, грыжи и опухоли позвоночника.
• Плеврит - патология дыхательной системы с выраженным болевым синдромом. Обычно поражается одна сторона, на которой лежит пациент. Нагрузка на в грудном отделе неравномерная, возникает искривление.
• Укорочение одной из нижних конечностей - нагрузка распределяется неравномерно.
• Отсутствие одной руки или ноги и как следствие - нарушение равновесия.
• Слабый мышечный массив, который не способен противостоять искривлению позвоночника.
• Психические расстройства (депрессия, когда постоянно опущены плечи и голова).

Искривление позвоночного столба может затронуть любой его отдел.

Деформация шейного отдела позвоночника

• Кривошея - патология, при которой одновременно наблюдается наклон головы в одну сторону и поворот шеи в другую.
• Кифоз - кзади. Это редкое явление.
• Лордоз - усиление физиологического изгиба. Шея вытягивается вперед, округляются плечи, развивается сутулость.

Причины врожденной кривошеи:

• неправильное внутриутробное положение плода;
• родовые травмы;
• спазм или укорочение мышц шеи;
• врожденная патология шейных позвонков (болезнь Клиппеля-Фейля);
• ротационный подвывих 1-го шейного позвонка.

Причины приобретенной деформации шейного отдела позвоночника:

• установочная кривошея - когда ребенок длительно занимает неправильное положение в кроватке;
• компенсаторная - при воспалительных заболеваниях уха, гнойных процессах в области шеи (ребенок щадит больную сторону и наклоняет голову в здоровую);
• перелом, вывих или подвывих первого шейного позвонка;
• остеомиелит, туберкулез, третичный сифилис - разрушаются позвонки, происходит осевая деформация скелета.

Лечение кривошеи

Консервативные методы:

• массаж;
• лечебная гимнастика;
• лечение положением;
• физиолечение;
• водные процедуры в бассейне с использованием круга для новорожденных;
• ношение воротника, фиксирующего шейный отдел позвоночника в правильной позиции.

Хирургическое лечение производится в случае отсутствия эффекта от консервативного:

• миотомия - рассечение мышцы шеи;
• пластика (удлинение мышцы).

Кифоз и лордоз лечатся консервативными методами (ЛФК, массаж, медикаментозное обезболивание, снятие спазма мышц).

Нарушения грудного отдела

Кифоз сопровождается деформацией в виде усиления физиологического изгиба. Происходит патологический изгиб кзади с формированием круглой спины. Чаще встречается приобретенная кифотическая деформация позвоночника.

Причины грудного кифоза:

• Слабость мышечного корсета, который не успевает формироваться вслед за ускоренным ростом ребенка.
• Ранний рахит (до 1 года) - поражаются грудной и поясничный отделы. Деформация исчезает в лежачем положении (нефиксированное искривление). Выраженность патологического изгиба усугубляется, когда ребенок садится и встает на ножки.
• Поздний рахит (5-6 лет) - развиваются фиксированные кифозы и кифосколиозы.
• Остеохондропатия наблюдается в возрасте 12-17 лет. Страдают чаще мальчики. В медицинском мире называется болезнью Шейермана-Мау. Развиваются дистрофические изменения в телах позвонков и Формируется фиксированная клиновидная деформация позвоночника.

Лечение грудного кифоза

Рахитическую деформацию лечат консервативно: плавание, витаминотерапия, ЛФК, хвойные ванны, массаж, ношение специального трехточечного корсета. Заболевание может исчезнуть бесследно.

Юношеский кифоз лечат комплексно: массаж, специальные упражнения для укрепления мышечного корсета, медикаментозное улучшение трофики костно-суставной системы. Часто приходится применять хирургические способы терапии: различные виды инструментальной фиксации позвоночника.

Деформация поясничного отдела

Лордоз - искривление позвоночного столба с формированием выпуклости спереди. Терапия основана на борьбе с заболеванием, ставшим причиной искривления. Используют вытяжение, специальные укладки пациента, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру и курсы общеукрепляющего массажа.

Причины поясничного лордоза:

• деформация с целью компенсации рахитических и туберкулезных кифозов;
• вывихи бедер, которые возникли в процессе родов;
• контрактуры тазобедренных суставов.

Сколиоз

Сколиотическая деформация позвоночника может затрагивать любой уровень позвоночного хребта и поражать несколько отделов, вызывая S-образные искривления. Заболеванию больше подвержены девочки препубертатного периода.

• Врожденный сколиоз связан с наличием слияния нескольких позвонков, присутствием добавочных позвонков, аномалией структурных компонентов позвонка. Встречается у малышей в возрасте до 1 года. Прогрессирует медленно, линии изгибов выражены не ярко.
• формируется при патологическом развитии пояснично-крестцового отдела. Обнаруживается в возрасте 9-11 лет и быстро прогрессирует. Линия искривления наблюдается в поясничном отделе.
• Сколиоз неврогенного характера развивается вследствие полиомиелита, сирингомиелии, миопатий. Механизм развития связан с поражением двигательных корешков спинного мозга. Развивается функциональная недостаточность мышц. Параллельно происходят дистрофические изменения позвоночника.
• Рахитический сколиоз. Вследствие нарушения обмена кальция костная ткань становится мягкой. При статических нагрузках происходит усиление физиологических изгибов. При неправильном положении тела в пространстве быстро формируются сколиозы.
• - это самая частая деформация позвоночника. Является многофакторным заболеванием: нарушение скорости роста позвоночника, нервно-мышечная недостаточность, активный период роста у детей и повышение физиологических нагрузок на скелет. Происходит нарушение эндохондрального костеобразования в позвонках с последующим развитием остеопороза и нарушений позвоночника.

В 1965 году В. Д. Чаклин рентгенологически выделил 4 степени деформации позвоночника при сколиозе:

• 1-я степень - 5-10 градусов;
• 2-я степень - 11-30;
• 3-я степень - 31-60;
• 4-я степень - более 61 градуса.

Клинические проявления сколиоза:

• При 1-й степени в положении стоя отмечается слабость мышечного корсета спины и брюшной стенки, разный уровень плеч, углы лопаток располагаются на разных уровнях, асимметрия треугольников талии. В грудном отделе заметно искривление, в поясничном - на противоположной стороне мышечное уплотнение, которое также видно при наклоне корпуса вперед. На рентгеновском снимке отсутствуют признаки ротации позвонков. Таз расположен в горизонтальной плоскости. В положении лежа на спине отмечается слабость мышц брюшного пресса.
• При 2-й степени визуально определяется S-образное искривление позвоночника. Имеются ротации грудных позвонков, происходит деформация грудной клетки. Проба с наклоном показывает выступание ребер с одной стороны или мышц поясницы. Прогрессирование идет, пока ребенок растет.
• При 3-й степени определяется выраженная деформация скелета. Отчетливо виден реберный горб и Линия плеч совпадает с линией таза. Сдавливается венозное сплетение позвоночника. Могут быть нарушения со стороны дыхательной системы.
• При 4-й степени наблюдается тяжелая степень деформации всего туловища. Прекращается рост, нарушается взаимоотношение внутренних органов. Сдавливание спинного мозга приводит к развитию парезов. На рентгенограмме выявляются клиновидные позвонки.

Сколиоз - это серьезное заболевание, которое может привести к стойкой утрате трудоспособности (инвалидности).

Лечение сколиоза

Деформации позвоночника у детей должны обнаруживаться в начальных стадиях. В таких случаях понадобится лишь коррекция осанки, физические упражнения, плавание, организация правильного рабочего пространства, соблюдение адекватного режима труда и отдыха, правильное питание.

Неоперативное лечение направлено на фиксацию позвоночника в правильном положении с помощью ношения корректирующих корсетов, тренировки мышц спины и брюшного пресса. В комнате ребенка должна быть специальная кровать с жестким матрасом и ортопедической подушкой.

Вторую степень лечат консервативно, при прогрессировании процесса детей отправляют в специализированные санатории. Проводится плановый курс неоперативного лечения в отделениях ортопедии. Используют метод вытяжения с применением боковой тяги. Длится такое лечение 2-4 месяца. Вытяжение часто является предоперационной подготовкой при 3-й и 4-й стадии. Достигнутый уровень коррекции фиксируется оперативно с помощью специального инструментария.

Показания к оперативному лечению

• Эстетический дефект, который беспокоит взрослого или родителей маленького пациента.
• Угол искривления более 40 градусов, но при незавершенном росте.
• Любая деформация больше 50 градусов.
• Стойкие неврологические осложнения и болевой синдром.
• Деформации, сопровождающиеся нарушением сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Виды хирургического лечения

Существует 3 способа: операции с передним доступом, с задним и комбинированным. Суть операций заключается во внедрении в позвоночник конструкций из металла, которые могут быть статическими и подвижными. Плюсы динамического импланта: он может корректироваться, обеспечивая правильный рост ребенка, и позволяет заниматься спортом. Конструкция внешне не видна и может использоваться в лечении тяжелых деформаций позвоночника у взрослых. Она позволяет зафиксировать искривление и остановить его прогресс.

Профилактика искривлений позвоночника

• Раннее выявление врожденных искривлений позвоночного столба (осмотр ортопеда в родильном доме проводится в 1, 3, 6 месяцев и в год) и их коррекция.
• Выявление приобретенных деформаций в дошкольном и школьном возрасте на медицинских осмотрах и применение соответствующих мер по их исправлению.
• Контроль над своей осанкой. С детства нужно приучать детей держать спину ровно. В школьных учреждениях должны быть парты с регулировкой высоты стола и стула. Во время работы необходимо делать небольшие перерывы с хождением, чтобы избежать статической нагрузки на позвоночник.
• Своевременное выявление рахита, полиомиелита, туберкулеза и соответствующее лечение.
• Профилактические курсы общего массажа для пассивного укрепления мышечного корсета.
• Занятие спортом с целью укрепления мышц спины и пресса.
• Плавание.
• При отсутствии конечностей необходимо решить вопрос о протезировании.
• Ношение ортопедической обуви при разной длине ног.
• При подъеме тяжестей необходимо равномерно распределять груз на обе половины тела.

• Правильно питаться, пища должна быть сбалансирована в плане белков, жиров и углеводов, витаминов и микроэлементов. Избегать переедания и набора лишнего веса, который служит дополнительным фактором развития деформаций позвоночника.
• Избегать длительного положения в одной позе, устраивать физкультминутки.
• Организовать правильный режим сна. Кровать должна быть жесткой, а подушку лучше приобрести ортопедическую в специальном салоне.
• При нарушении зрения необходимо обратиться к окулисту (при сниженном зрении человек может принимать вынужденное положение, вытягивать шею и усугублять шейный лордоз).
• Бороться с депрессией и апатией.
• Соблюдать меры предосторожности с целью профилактики травматизма.
• Вовремя лечить грыжи, остеохондроз, опухоли позвоночника.

Своевременное лечение способно полностью избавить от деформации позвоночника.

Относится к группе заболеваний костно-суставного аппарата, характеризующейся патологическими отклонениями позвоночного столба от своей вертикальной оси. Важно отметить, что не любое такое отклонение указывает на нарушение функций позвоночника.

Так, в норме позвоночный столб имеет сразу четыре физиологических изгиба:

• шейный и поясничный ;
• грудной и крестцовый .

Эта особенность строения реализует в организме рессорную функцию при хождении, прыжках, беге. Благодаря своей физиологической изогнутости, позвоночник работает как пружина, нивелируя нагрузку на весь костно-мышечный аппарат.

К аномалиям развития позвоночного столба можно отнести лишь патологические лордоз и кифоз, а также сколиоз.

Сколиоз выделяется на фоне других деформаций особенностями возникновения, течения, а также последствиями неконтролируемого прогрессирования заболевания.

При постановке диагноза сколиоз, важно дать оценку степени отклонения позвоночника от своей вертикальной оси. Оценка выражается, прежде всего, в виде размера угла, образованного сколиозной дугой относительно несмещенных отделов позвоночника. Угол деформации измеряют при помощи вертикальных рентгеновских снимков.

Наиболее часто на практике применяется клинико-рентгенологическая классификация, согласно которой выделяют четыре стадии прогрессирования заболевания:

1. Угол отклонения не более 10⁰. На данном этапе появление сколиоза чаще не заметно визуально. Тем не менее может иметь место незначительная видимая асимметрия тела (уровень надплечий, лопаток, бедер, треугольников талии), нарушение осанки. Позвонки не скручены, может намечаться тенденция к ротации. Чаще всего сколиоз на первой стадии не причиняет значимого дискомфорта и, при отсутствии прогрессирования, обычно не мешает привычной жизнедеятельности. В случае необходимости, остановить и полностью убрать деформацию помогут лечебная физкультура, физиотерапия.

2. Угол отклонения от 11⁰ до 25⁰. Вторая стадия характеризуется более выраженной внешней симптоматикой, которую можно обнаружить при осмотре в вертикальном положении со спины, а также при наклоне вперед. Наблюдается асимметрия надплечий, лопаток, тазовых костей, появляется реберный горб со стороны выступающей части сколиоза. На снимке может быть отмечено скручивание позвонков вокруг своей продольной оси.

Больной может жаловаться на следующие симптомы: головная боль и головокружение, повышенная утомляемость, боли в спине при нагрузке и в состоянии покоя, снижение работоспособности. Реже могут иметь место жалобы, связанные с нарушением работы органов грудной клетки и малого таза, а также желудочно-кишечного тракта. Сколиоз второй степени, при своевременной диагностике и качественном лечении, успешно исправляется. В качестве терапии используют ношение , лечебную физкультуру, массаж.

3. Угол отклонения от 26⁰ до 50⁰. На данном этапе заболевания прогрессирует симптоматика предыдущей стадии, а также добавляются выраженные изменения в работе внутренних органов (нарушение функции сердца, одышка, затрудненные мочеиспускание и дефекация). Позвонки подвергаются . Остановить дальнейшую деформацию, а также повлиять на сформировавшуюся сколиозную дугу чаще всего может только хирургическое вмешательство.

Терапия подбирается с учетом возраста больного и особенностей его организма. Лечебная физкультура, использование лекарственных препаратов, ношение специального корсета и массаж носят вспомогательный характер на этапе реабилитации.

4. Угол отклонения более 50⁰. Самая тяжелая стадия, характеризующаяся выраженной, практически всегда необратимой деформацией позвоночного столба. На фоне трансформации опорно-двигательного аппарата, организм испытывает структурные и функциональные нагрузки на внутренние органы.

Серьезно страдают сердечно-сосудистая и дыхательная системы, органы пищеварения, почки, нарушается отток мочи, кишечник испытывает трудности с опорожнением. В качестве лечения может быть использовано только хирургическое вмешательство, в ходе которого обычно удается лишь замедлить прогрессирование заболевания. Большое внимание уделяется поддержанию работы органов, пострадавших в ходе развития сколиоза.

Виды сколиоза

Существует множество классификаций сколиоза (по локализации сколиозной дуги, количеству изгибов, структуре и т. д.). Остановимся подробнее на основных.

По локализации изгиба позвоночника можно выделить следующие виды:

• Шейно-грудной сколиоз. Пик дуги искривления приходится на 3−4 грудной позвонок, а сама дуга затрагивает шейный отдел. На фоне заболевания часто имеют место головные боли и головокружение. Также отмечается развитие асимметрии лица.
• Грудной сколиоз. Пик сколиозной дуги обычно приходится на 8−9 грудной позвонок. Часто диагностируется у подростков. Одной из причин считается неправильное положение спины, при сидении за столом.
• Грудно-поясничный сколиоз. Вершина дуги на уровне 11−12 позвонков. Нижняя её часть приходится на поясничный отдел. Данный вид сколиоза, как и поясничный, на начальных стадиях поддается эффективной коррекции на фоне занятий лечебной физкультурой.
• Поясничный сколиоз. Пик дуги искривления отмечается на уровне 1−2 поясничных позвонков. Для прогрессирующего поясничного сколиоза характерно дальнейшее образование компенсаторной дуги искривления в грудном отделе.
• Пояснично-крестцовый сколиоз. Наиболее редкий вид заболевания. Искривление происходит на уровне пятого поясничного и первого крестцового позвонков.

По количеству изгибов сколиозной дуги выделяют:

• С-образный сколиоз. Позвоночный столб имеет искривление в одном месте. По форме деформация напоминает букву С.
• S-образный сколиоз характеризуется наличием двух вершин искривления, одна из которых основная, а вторая компенсаторная. Компенсаторная дуга развивается на фоне прогрессирования основной.
• Z-образный сколиоз диагностируют при наличии трех изгибов позвоночника. Третья дуга обычно наименее выражена. Чаще всего её можно увидеть только на рентгеновском снимке.

По расположению сколиозной дуги относительно вертикальной оси позвоночного столба различают:

• правосторонний сколиоз;
• левосторонний сколиоз.

По причинам возникновения встречаются:

• врожденный сколиоз;
• приобретенный сколиоз.

Сам термин сколиоз является производным от древнегреческого слова «сколиос» – кривой. Это боковое искривление позвоночника. Наряду со сколиозом различают еще лордоз – искривление позвоночника, и кифоз – искривление кзади.

У новорожденных детей позвоночник практически ровный. Затем по мере того, как малыш начинает сидеть, а затем стоять и ходить, в нем появляются изгибы. Причем изгибается каждый отдел позвоночника – шейный, грудной, поясничный и крестцовый.

Причем в шейном и в поясничном отделе формируются лордозы, а в грудном и крестцовом – кифозы. Всего 4 изгиб позвоночника. Эти изгибы не являются патологией, разумеется, если они находятся в физиологических рамках, и степень их выраженности не превышает допустимых значений.

Наоборот, это жизненная необходимость – эволюция позаботилась, чтобы позвоночный столб homo erectus (человека прямоходящего) испытывал минимальную статическую нагрузку.

В отличие от лордоза и кифоза, сколиоз не может быть физиологическим, и каждое, даже минимальное боковое искривление – это болезнь, нуждающаяся в соответствующих лечебных мероприятиях.

Причины

Существует множество признаков, по которым классифицируется сколиоз. Боковые искривления могут быть приобретенными и врожденными. Еще различают структурные и неструктурные сколиозы. Причем структурные сколиозы могут быть как врожденными, так и приобретенными, а неструктурные – чаще приобретены.

Хотя это утверждение справедливо не всегда. Структурные сколиозы, как следует из названия, развиваются из-за изменения анатомической структуры позвонков, грудино-реберного каркаса, близлежащих мышц, связок, нервных волокон. Наиболее частые причины структурных сколиозов:

• Дисплазии (врожденные аномалии строения) одного или нескольких позвонков.
• Врожденные или приобретенные заболевания соединительной ткани
• Врожденное отсутствие ребер или добавочные ребра
• Остеомиелит (гнойное инфекционное воспаление) позвонков
• Травмы и опухоли позвоночника
• Рахит
• Остеопороз (снижение плотности костной ткани)
• Поражения спинного мозга – опухоли, полиомиелит, сирингомиелия (полостные образования в спинномозговом веществе)
• Туберкулез позвоночника
• Травмы и опухоли позвоночника.

В отличие от структурных сколиозов, неструктурные искривления позвоночника по сути своей вторичны. Зачастую они являются следствием повреждений других отделов опорно-двигательного аппарата – таза, нижних конечностей. Типичный пример – искривление позвоночника из-за укорочения ноги после перенесенной травмы.

Или постоянная вынужденная поза из-за хронической боли в желчном пузыре, определенном отделе кишечника. Стягивающие рубцы на коже после ран, ожогов тоже могут привести к сколиозам. Искривление позвоночника у школьников из-за постоянного нарушения осанки – это тоже вид неструктурного сколиоза.

В некоторых случаях сколиоз развивается как бы сам по себе, и причину, несмотря на всестороннее обследование, определить не удается. Эти сколиозы именуют идиопатическими, и наиболее часто они определяются у детей и юношей в возрасте 11-16 лет.

Считается, что в основе идиопатических сколиозов лежит бурный рост в сочетании с некоторыми эндокринными нарушениями или нерациональным питанием с дефицитом кальция в принимаемой пище.

Признаки

Вообще, сколиоз в подавляющем большинстве случаев выявляется в детском или в юношеском возрасте. Причем у девочек он определяется в несколько раз чаще, чем у мальчиков.

По-видимому, это вязано с природными особенностями женского пола: относительной хрупкостью костной ткани и более слабой мускулатурой, фиксирующей позвоночник.

Искривление позвоночника имеет разную степень выраженности, и в связи с этим выделяют 4 степени сколиоза. Основной критерий – величина дуги искривления (или сколиотической дуги), выраженная в градусах:

1. Менее 10 0
2. 11 0 -25 0
3. 26 0 -50 0
4. Более 50 0

Самих дуг искривления может быть несколько. При этом сколиотически измененный позвоночник может иметь разную конфигурацию:

• С-образный – 1 дуга искривления
• S-образный – 2 дуги искривления
• Z-образный – 3 дуги искривления.

Формирование нескольких дуг идет по мере прогрессирования сколиоза и увеличения его степени. Вначале имеется одна луга, и искривленный позвоночник имеет С-образный вид. Затем, по мере увеличения градуса, позвоночник пытается компенсировать искривление, максимально вернуть ось позвоночника в срединное положение.

При этом формируется дуга, направленная в противоположную сторону. В особо тяжелых случаях формируются две добавочные дуги. В зависимости от того, в какую сторону направлена сколиотическая дуга своей выпуклостью, различают правосторонний и левосторонний сколиоз. При нескольких дугах учитывается направление первичной, наиболее выраженной дуги.

Если формирование добавочных дуг привело к возвращению линии позвоночника в срединное положение, сколиоз называют компенсированным, если же нет – декомпенсированным. Отличить эти два вида несложно. Достаточно возле 7-го шейного позвонка (он наиболее выступает) расположить нить с прикрепленным к ней грузиком, которая отображает центральную ось.

Если нить внизу проходит по складке между ягодицами, сколиоз компенсированный, если же она смещена в какую-либо сторону, сколиоз декомпенсированный.

Степень сколиоза может меняться в зависимости от положения тела. И в связи с этим выделяют стабильный и нестабильный сколиоз, которые тоже без труда можно отличить друг от друга.

При стабильных сколиозах градус дуги остается неизменным в вертикальном и в горизонтальном положении тела. При нестабильном варианте заболевания в положении лежа градус уменьшается, а при вертикальном положении и при передвижении, когда возрастает нагрузка на позвоночный столб, степень выраженности сколиотической дуги увеличивается.

В большинстве случаев сколиоз развивается в грудном отделе позвоночника. Хотя имеются поясничные, а при 3-4 степени и смешанны варианты заболевания – шейногрудной, грудопоясничный.

При этом, согласно медицинским наблюдениям, в грудном отделе чаще формируется правосторонний сколиоз, а в поясничном – левосторонний.

Боковое искривление позвоночника часто сочетается с другими изменениями опорно-двигательного аппарата. И, чем выше степень сколиоза, тем этих изменений больше. Уже со 2-й степени изменяется мышечный тонус – на вогнутой стороне он снижен, а на выпуклой, наоборот, мышцы патологически напряжены.

При этом на выпуклой стороне в грудном отделе, а на вогнутой – в поясничном формируется характерный мышечный валик. Межреберные промежутки в грудной клетке расширены с выпуклой стороны сколиотической дуги, и западают с вогнутой. Все эти изменения носят название внутренний сколиотический горб.

При тяжелой степени сколиоза изменения структуры грудной клетки бывают настолько выражены, что нижние ребра касаются крыла подвздошной кости. Формирование сколиотичского горба приводит к торсии – деформации позвонков в виде скручивания по продольной оси.

Очень часто грудной сколиоз сочетается с патологическим кифозом – чрезмерным искривлением позвоночника в заднем направлении по типу гибуса – спинного горба.

Сколиотическая болезнь

Было бы ошибкой считать, что сколиоз – это сугубо косметический дефект, характеризующийся я патологией одного лишь позвоночника. Хотя ухудшение внешнего вида и связанная с этим утрата жизненных ориентиров, осознание, что «ты не такой, как все» – серьезная психотравм, которая особо тяжело переносится в подростковом возрасте.

К сожалению, этим болезнь не ограничивается, и патологические изменения наряду с позвоночником затрагивают другие органы и системы.

Все эти изменения объединены общим понятием – сколиотическая болезнь, которая, помимо всего прочего, характеризуется прогрессированием степени искривления. Особую опасность в этом плане представляют нестабильные сколиозы.

Искривление позвоночника и деформация грудной клетки приводят к снижению ее подвижности (экскурсии) во время дыхательных движений. Дыхательный объем при этом также снижается.

Организм недополучает кислород, а его недостаток (гипоксия) отрицательно сказывается на деятельности других органов, и, прежде всего, головного мозга.

Головой мозг страдает и при шейногрудном сколиозе. Искривление шеи затрудняет полноценный приток крови к мозгу по сонным и позвоночным артериям. Это может проявляться резкой слабостью, нарушением координации движений, ухудшением мыслительных свойств.

Деформация грудной клетки зачастую сочетается с уменьшением ее объема. При этом нарушается ток крови по сосудам, в т.ч. и приносящим кровь к сердцу. Нарушение функции сердца и гипоксия взаимно отягощают друг друга. Грудопоясничные и поясничные сколиозы приводят к аналогичным нарушениям в брюшной полости.

Страдают желудок, кишечник, органы малого таза. Из-за пищеварительных расстройств формируется дефицит белка, витаминов, минералов и других питательных веществ. У такой категории пациентов нередки запоры.

Нарушения кровоснабжения органов малого таза, в т.ч. яичников у девочек, и яичек у мальчиков – причины позднего полового созревания, инфантилизма, а в последующем – бесплодия. А деформация таза порой создает непреодолимые препятствия для вынашивания плода и деторождения. Да и в самом позвоночнике из-за искривления развиваются трофические нарушения.

Эти нарушения принимают характер остеохондроза – дистрофии и дегенерации межпозвонковых дисков. Типичные проявления сколиотического остеохондроза – дисковые грыжи и местные неврологические расстройства (радикулит, ишиас), которые усугубляют искривление. Только при своевременно начатом лечении выпрямить позвоночник и устранить все проявления сколиотической болезни.

Мы стараемся дать максимально актуальную и полезную информацию для вас и вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Мы не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте сайт

Чем же можно объяснить то многообразие и «разноцветие» симптоматики, которое наблюдается при сколиозе? Сегодня уже не вызывает сомнений роль врождённых аномалий позвоночного столба в генезе сколиоза (клиновидные и полуклиновидные позвонки), врождённые аномалии поясничных (базальных) позвонков, не вызывает сомнений роль мышечного фактора при паралитических сколиозах (на почве полиомиелита). Нет сомнений в ведущей роли в генезе сколиоза аномалий развития спинного мозга, рубцовых поражениё лёгких и средостения и т. д. На сегодняшний день их диагностика не составляет особого труда, а значит и лечение по своему характеру приближается к патогенетическому.

Однако, до настоящего времени самую многочисленную группу составляют ИС. Очевидно, что ключ к разработке патогенетических методов лечения лежит в ответах на вопросы, которые ставит scoliosis idiopathic.

Несмотря на то, что с момента выделения сколиоза в отдельную нозологическую единицу прошли тысячелетия, вопросы этиологии ИС, его патогенез ещё не до конца раскрыты и вызывают споры и сегодня. Здесь уместно процитировать проф. А. Эленбурга, который в «Реальной энциклопедии практической медицины» (1909-1914) писал: «различные теории происхождения сколиоза составляют довольно длинную и скучную главу. Большинство из них имеет теперь только исторический интерес, например дыхательная теория Stromeyer и Werner (по которой первичный грудной сколиоз обуславливается усиленной деятельностью правой m. serratus major), теория Guerin об активной ретракции мышц на вогнутой стороне, ослаблении связок по Malgaigne и сколиоз периода роста по Huter, который будто бы происходит вследствие одностороннего усиленного давления со стороны растущих рёбер. Lorinser объяснял сколиоз размягчением костей, как результата постепенно развивающегося воспаления, вследствие чего больной инстинктивно принимает то положение, при котором размягчённые части предохраняются от давления. Теория так называемого физиологического сколиоза объясняет развитие сколиоза расположением аорты слева, большей деятельностью правой руки, более сильным ростом правой половины тела, большим весом органов правой половины тела и т. д.» По прошествии практически ста лет, можно полностью согласиться с начальной фразой данной цитаты: «длинная и скучная глава». На сегодняшний день многие из этиологических теорий развития ИС, приведённые проф. А. Эленбургом безнадёжно устарели.

Первая соответствующая своему времени теория этиологии и патогенеза ИС - рахитическая. Она была предложена ещё С. Рокитянским в 1855 г. (Филадельфия). Это вполне закономерно, потому что описательный характер медицины XIX в. позволил находить сходство между искривлённым позвоночником и искривлёнными другими костями скелета при рахите. Кстати, первое подробное описание клинической и патологической картины рахита сделано в XVII в. английским анатомоми ортопедом Глиссоном, а к середине XIX в. это заболевание было уже хорошо изучено, хотя антирахитический фактор, витамин D, был открыт только в 1927 г. Причиной же возникновения бокового искривления позвоночника в свете этих взглядов, является изменение костной ткани позвонков как части генерализованного процесса в костях у детей при рахите. Эти взгляды поддерживали Р.Р. Вреден (1906), М.О. Фридланд (1954). В публикациях 70-80 годов прошлого века также есть работы, которые продолжают развивать такую теорию [Козюков Е.В., 1974]. К настоящему времени практически никто не настаивает на рахитической этиологии сколиоза (И то хлеб — H.B.) .

Достаточно большое распространение получила теория о нарушении мышечного равновесия. Основоположником этого взгляда принято считать Гиппократа, как пишут в своей монографии 3.А. Ляндрес и Л.К. Закреаский (1967). На возможный мышечный генез сколиоза указывают многие другие авторы. Интересно то, что эти работы были опубликованы в середине XX в. Это вполне закономерно на фоне полиомиелитной пандемии, давшей огромное число детей со сколиозами. Сегодня, когда исследована морфология костной ткани и межпозвоночных дисков, трудно оставаться на позициях этой теории, так как она не даёт объяснений изменениям, которые появляются в костной ткани (Изменения в костной ткани появляются ПОСЛЕ изменений в нервной системе и мышцах — H.B.) .

В это же время публикуются работы [Фрумина А.Е., 1958; Roth М., 1955] в которых авторы делают предположение, что сколиоз - следствие нарушения функции двигательных нейронов, может даже не в такой степени как при полиомиелите. В связи с этими публикациями в зоне изучения впервые появляется спинной мозг. Но, к сожалению, этот подход не давал объяснения самому бесспорному факту - связь сколиоза с процессом роста в пубертатном периоде. По мере исследования ИС в 60-70 годы XX в. возникла остеопатическая теория его этиологии и патогенеза. В основе её лежит асимметричное замедление роста позвонков на почве гормональных или генетических расстройств. Именно они, делает предположение Л.К. Закревский (1967), являются основой для реализации закона Фолькмана - Гютера (этот закон был описан в 70-е годы XIX в. и, согласно его выводам, эпифизарные пластинки прекращают рост, если на них оказывать механическое воздействие). К этим подходам близки размышления и теории, согласно которым причины сколиоза - в общей несостоятельности соединительной ткани.

Нейрогенная теория (70-80-е годы прошлого столетия) ряда отечественных и зарубежных авторов возникла на почве установленной нейромышечной асимметрии в самом начале заболевания (дизрафический статус). Снова появляется мысль о спинальном (имеется в виду спинной мозг) генезе сколиоза. В 1975 г. М. Roth, сопоставляя клиннко-рентгенологическую картину сколиоза и кифоза, пришёл к выводу: оба вида этих деформаций позвоночного столба - ортопедическое проявление нейровертебральной диспропорции роста.

Таким образом, если суммировать все взгляды и теории этиологии и патогенеза ИС, то можно сделать вывод, что они базировались на фактическом материале и каждая теория - это результат обобщения данных. При этом следует подчеркнуть, что фактор роста, факт прогрессирования сколиоза в период активного роста ребенка, постоянно находился в поле внимания как самый бесспорный факт в теории и практике сколиоза, что иллюстрирует кривая G. Duval-Beaupere (рис. 138) (Я во второй раз обрщаю внимание на интенсивность роста в начале жизни. Она ВЫШЕ подростковой, особенно если учитывать рост торса, а не конечностей, и считать не в сантиметрах, а в процентах. Добавьте сюда вообще ОТСУТСТВИЕ какой-либо информации о прогрессии во взрослом возрасте на этом графике — H.B.) .

На приведённом графике отчётливо видна корреляция между темпами роста и нарастанием сколиотической деформации.

Механогенез сколиоза. Как уже отмечалось выше, в отношении ИС можно сделать вывод - он моноформен при всей очевидной своей полиэтиологичности (Такой вывод можно сделать только если смотреть на снимки больных с расстояния пушечного выстрела — H.B.) . И.А. Мовшович (1969), на основании анализа препаратов сколиотических позвоночных столбов делает вывод: при сколиозе имеет место скручивание переднего отдела позвоночного столба вокруг заднего. Вентральный отдел, или переднюю колонну (состоящую из тела позвонков и межпозвоночных дисков), он назвал активным, а дорсальный отдел, или заднюю колонну (позвоночные дуги и остистые отростки),- пассивным. Граница между ними проходит на уровне суставных отростков. На приведённых им иллюстрациях, отчётливо видно, как вентральный отдел позвоночника, состоящий из тел позвонков, скручивается вокруг дорсального.

То же самое происходит и при сколиозах начальных степеней, но с меньшей выраженностью.

Если провести измерение абсолютной длины вентрального (активного) отдела, сформированного телами позвонков, и дорсального, то длина первого при сколиозе всегда больше. При этом в реальных условиях концы отрезков, отражающих длины двух отделов, должны остаться на одном уровне (рис. 139) (У здорового человека или нет? А диски куда дели, а суставы? Вообще, отношение к позвоночнику именно как к колонне или столбику кубиков — это безграмотность, на которую способны только хирурги. Позвонки крепятся мышцами, мышцы - к другим костям. Создаётся конструкция типа палатки, когда целостность струкутуры зависит от каждой из её частей — H.B.) .

Отсюда вытекает задача - как совместить в пространстве разновеликие отрезки так, чтобы при постоянном расстоянии между ними их концы оставались на одном уровне? Такая задача давно решена в теоретической механике и легко описывается математическими функциями. Оказывается, надо просто «скрутить» длинный отрезок вокруг короткого. Величина скручивания зависит только от ΔL = Lв - Sд , где Lв - длина вентрального отдела, Sд - дорсального. Расчёты и натурное моделирование позволили получить до некоторой степени удивительные результаты: для того, чтобы в этой конструкции возникла деформация, соответствующая 10° бокового искривления, достаточно было иметь ΔL = = 0,5-1% от высоты всей конструкции (рис. 140).

Экстраполирование полученных данных на реальные условия (длина сколиотической дуги в среднем около 30 см) показало, что для возникновения сколиоза 1 степени достаточно иметь разницу отделов (ΔL) всего в 3 мм (!). Как здесь не вспомнить полученные J. James данные, когда в эксперименте была получена сколиотическая деформация при насыщении водой межпозвоночных дисков. Достигнув увеличения их высоты, автор получил типичную трёхплоскостную деформацию позвоночного столба.

(Интересно, как автор вместе с Мовшовичем могли бы откомментировать сколиоз при болезни Шойермана-Мау, она как раз характеризуется более клиновидными и, соответственно, более короткими, чем в норме телами позвонков — H.B.)

Кроме того, при моделировании позвоночного столба (моделировались, в том числе, и физиологические кривизны) (Как моделировались-то, руками на коленке, что ли? Или работа мышц всё-таки учитывалась? — H.B.) был отменен ещё один интересный факт - прежде чем появлялось скручивание вентрального отдела модели вокруг дорсального, мы наблюдали сглаживание на уровне введённых в модель кривизн. Разве это не напоминает ту начальную клинико-рентгенологическую картину, которую мы видим у детей с начальной степенью сколиоза: уплощение спины (лордозование) + патологическая ротация + боковое искривление! (В первый раз вижу, чтобы лихим росчерком пера приравняли гиперлордозы с гиперкифозами и плоскую спину. См. Нарушения осанки , . В англоязычном мире считается аксиомой: если стержень, имеющий форму здорового позвоночника, попытаться согнуть, от начнёт скручиваться; если его попытаться скрутить, он начнёт сгибаться в сторону — H.B.)

Полученные результаты позволили сделать вывод: в сколиотическом позвоночнике в результате скручивания длинного вентрального отдела вокруг короткого дорсального происходит компенсация разницы их длин. Чем больше различие продольных размеров (длин), тем выраженнее скручивание. При этом направление ротации позвонков совпадало с направлением бокового искривления всего «позвоночного столба» во фронтальной плоскости (Не вижу НИКАКИХ оснований для такого вывода — H.B.) .

Сопоставление длин вентрального и дорсального отделов позвоночного столба было осуществлено и у пациентов с ИС с атипичной патологической ротацией позвонков (рис. 141).

Приведённые данные позволяют сделать вывод - сколиозы с типичным и атипичным направлением ротации позвонков противоположны по своему механогенезу. В первом случае происходит скручивание вентрального отдела вокруг дорсального, а во втором - наоборот, дорсального вокруг вентрального, но в обоих случаях - длинного вокруг короткого.

Рост позвоночного столба и его регуляция при типичном идиопатическом сколиозе. Имея в виду уже упомянутую работу Г.Г. Эпштейна (1982), появились основания для детального анализа интенсивности роста тел позвонков, который, собственно, и определяет длину вентрального отдела. На рис. 142 приводится график, на котором представлены показатели средней величины высоты 10 грудных позвонков у пациентов со сколиозом и у здоровых детей.

При очевидности различия в высотах тел позвонков особый интерес вызывают различные сроки ростовых толчков у детей со сколиозом и без него.

Такие результаты полностью определяет внимание к главной регулирующей остеогенез системе - эндокринной.

Первые исследования в этом направлении были осуществлены В.И. Осташко ещё в 60-е годы XX в. Он исследовал 17-кетостероиды в моче детей со сколиозом. В современных условиях применяются радиоиммунные и более совершенные иммуноферментные технологии. Они позволяют осуществлять прямое определение концентрации любых гормонов в сыворотке крови. У детей со сколиозом это соматотропнн (гормон роста) и его функциональный антагонист - кортизол, отвечающие за органический метрикс костной ткани, а также кальцитонин и паратирин, отвечающие за обмен кальция, главной составляющей гидроксилапатита.

Оказалось, что у детей со сколиозом имеется четыре типичных варианта остеотропного гормонального профиля (рис. 143).

Динамическое наблюдение за фактическим течением сколиоза у обследованных пациентов показало чёткую закономерность: сколиоз имел бурнопрегрессирующее течение при высоком содержании соматотропина и кальцитонина (их совместный эффект - «плюс» костная ткань). При высоких концентрациях их антагонистов (паратирина и кортизола, соответственно) деформация не прогрессировала. Кстати, все случаи ИС с атипичной патологической ротацией позвонков имели именно такой остеотропный гормональный профиль. При двух других вариантах прогрессирование деформации было медленным.

Второй регулирующей рост и функциональное состояние позвоночного столба является нервная система . В немногочисленных сообщениях по ЭЭГ-диагностике у детей с ИС показано, что хотя ЭЭГ детей с ИС и изменена, однако каких-либо специфических отличий от ЭЭГ здоровых детей не наблюдается. Причина такого вывода лежит в ограниченных возможностях рутинных методов визуального анализа и чисто статистических способов обработки ЭЭГ-информации. Известно, что множественные дисфункции подкорковых образований вызывают на ЭЭГ довольно неспецифические изменения, хотя при этом у больных с избирательным некрозом нейронов таламуса, гиппокампа или мозжечка могут сохраняться, с точки зрения стандартной оценки, нормальные картины ЭЭГ.

Обработка ЭЭГ-данных другим способом анализа - методом вероятностных переходов, разработанным в СПбНИИ экспериментальной медицины РАМН для изучения адаптивной пластичности мозга в рамках программы «Человек-оператор» позволяет выявить тонкие различия во временной структуре связей между основными поддиапазонами ритмов ЭЭГ. К настоящему времени установлено, что практически все исследуемые ритмы ЭЭГ могут последовательно сменять друг друга, однако переход от волны одного ритма ЭЭГ к волне другого происходит с разной вероятностью. Даже при абсолютной идентичности частотных и амплитудных параметров двух различных ЭЭГ, временная организация их ритмов может существенно различаться. Ритм ЭЭГ, вероятность перехода в который достоверно выше по частоте от перехода случайного, носит название функционального ядра и играет системообразующую роль в деятельности мозга. Именно наличие (или отсутствие) такого функционального ядра или нескольких ядер разных ритмов, а не абсолютное количество волн, определяет поддержание характерного для того или иного состояния мозга паттерна его БА. В норме таким ритмом является α-ритм. Функциональное ядро α-ритма наблюдается даже несмотря на отсутствие в фоновой активности визуально чётко выраженного α-ритма, поскольку ядро формируют волны на ЭЭГ длительностью, равной периоду α-волны.

Обработка данных по этой технологии (методу вероятностных переходов) показала, что ЭЭГ здоровых детей достоверно отличается от ЭЭГ детей как с прогрессирующей, так и с вялопрогрессирующей формой ИС. Эти отличия ещё больше нарастали по мере увеличения выраженности патологической трёхплоскостной деформации позвоночного столба, или ИС. В обработанных методом вероятностных переходов ЭЭГ детей с ИС оказалось большое количество связей между и в диапазонами волн ЭЭГ во всех исследуемых группах (включая контрольную). Эти диапазоны волн ЭЭГ традиционно связываются с деятельностью подкорковых структур, в том числе и гипоталамуса. Уже известно, что при нарушениях в деятельности гипоталамуса отмечаются самые разнообразные изменения в ЭЭГ, однако особый интерес представляют сведения о том, что при дисфункции заднего гипоталамуса, как правило, наблюдается усиление выраженности волн β-диапазона. Именно увеличение связей β-волн как внутри самого диапазона, так и β־волн с волнами θ-диапазона наблюдается во всех исследуемых группах. У здоровых детей это может быть объяснено гиперфункцией гипоталамо-гипофизарной системы, характерной для пубертатного периода. Наряду с этим у детей этих возрастных групп должны наблюдается связи волн α-диапазона, характерные для нормальной деятельности мозга, с волнами β־ и θ-диапазонов. Однако, у пациентов с прогрессирующей формой ИС наличие таких связей не зарегистрировано.

Обследования полярников с применением аналогичного метода анализа показали, что в начале развития дизадаптационного синдрома в ходе зимовки, ЭЭГ членов экспедиции характеризуются не только сдвигом частотного спектра ЭЭГ в сторону быстрых частот β-ритм), но и увеличением в ЭЭГ количества θ-волн. При дальнейшем развитии декомпенсации с преобладанием возбудительных процессов происходит разрушение так называемого «ядра α-ритма», т. е. утрата связей волн β- и θ-диапазонов с волнами α-ритма, являющимися у взрослых основным ритмом ЭЭГ. Аналогичные результаты были получены и при обследовании детей, страдающих нарушениями функций ВНС, пречгалявшимнея в преобладании симпатических эффектов.

Подобная картина наблюдалась у пациентов с прогрессирующей формой ИС, где связей волн α-диапазона с другими ритмами практически не зарегистрировано. Следует отметить и то, что у этих пациентов довольно часто наблюдалось отсутствие функциональных ядер α-ритма, всегда регистрируемых у здоровых детей (рис. 144).

В целом, выявленные у пациентов с ИС изменения в ЭЭГ возрастают от здоровых детей (для которых они являются отражением нормальных эндокринных перестроек пубертатного периода) к пациентам с вялопрогрессирующей формой течения, что, по-видимому, можно рассматривать как проявление процессов компенсации.

В то же время, у больных с прогрессирующей формой ИС наблюдается резкое снижение как количества регистрируемых связей, так и обеднение их палитры. Последнее может быть объяснено несостоятельностью или срывом адаптационных процессов и разрегулированностью в деятельности центральных представительств эндокринной системы (гипоталамо-гипофизарной) (Про нервную систему было писано здесь — H.B.) .

Таким образом, полученные результаты позволяют трактовать наблюдаемые ЭЭГ-феномены как проявление дисфункции центральных регуляторных структур, которая, по-видимому, в наибольшей степени выражена в области заднего гипоталамуса. Это, в свою очередь, приводит к тому, что у пациентов с ИС нарушаются тонкие сопряжённые механизмы нейрогормональной регуляции роста и созревания тканей нервной и костно-мышечной систем, а конечным клиническим результатом такого процесса и становиться трёхплоскостная патологическая деформация позвоночного столба.

В связи с этим резонно напрашивается вопрос о характере и механизмах патологического процесса, который у больных с ИС приводит к дезинтеграции нормальной работы комплекса диэнцефальных и стволовых структур. Говоря о патологическом процессе, не имеется в виду какие-либо существенные органические патологические изменения стволового или диэнцефального уровня, хотя неврологическая микросимптоматика довольно часто обнаруживается при клиническом обследовании у больных с ИС, примером чего является «дизрафический статус». В данном случае речь, скорее всего, может идти о такой типовой патофизиологической реакции нервной системы, как патологическая детерминанта [Крыжановский Г.Н., 2002], являющейся основным механизмом дизрегуляторных патологических состояний.

Задачей любых регуляторных механизмов нервной системы является обеспечение физиологических границ реакции, без соблюдения которых физиологическая реакция теряет своё адаптивное значение и приобретает патологический характер. Патологическим может стать любой нормальный физиологический процесс, если он не обеспечивает физиологическую меру реакции [Крыжановский Г.Н., 2002]. По мнению акад. Г.Н. Крыжановского, гиперактивность нейронов регуляторных структур в силу ряда причин (врождённая или приобретенная слабость тормозных механизмов, недостаток или избыток афферентации, длительная синаптическая стимуляция, изменение внутриклеточных механизмов и т. д.) приводит к возникновению гиперактивных нейрональных образований и в конечном итоге к формированию так называемой патологической системы. Если такая система имеет выход на периферию, то патологические эффекты, возникающие в результате её деятельности, приводят к нарушениям в деятельности исполнительских органов-мишеней.

В данном случае такой мишенью является в первую очередь позвоночный столб и обслуживающий его нервно-мышечный аппарат. Надо полагать, что нарушение сопряжённых механизмов роста позвоночника и спинного мозга вследствие несостоятельности регуляторных звеньев ЦНС (врождённых или приобретенных) приводит к нарушению анатомических соотношений между продольными размерами позвоночного столба и спинного мозга (Я НИГДЕ НИЧЕГО не вижу по поводу нарушения ИССЛЕДОВАНИЙ о нарушении анатомический соотношений. Из ниоткуда выплыла «аксиома». И да, напоминаю, что по утрам позвоночник ВЫШЕ, а спины при этом ПРЯМЕЕ, чем вечером — H.B.) . Здесь необходимо вспомнить и тот факт, что «закладка» этих образований в эмбриональном периоде происходит из разных зародышевых листков и при этом позвоночный столб, происходящий из мезодермы, в дальнейшем становится костной оболочкой для спинного мозга (эктодерма). Для образований, теснейшим образом связанных анатомически, но имеющих различный генетический код развития, сопряжённость роста играет огромную роль.

При упомянутом нарушении сопряжённых процессов роста, в результате даже незначительного перерастяжения структур спинного мозга изменяется характер нормального притока афферентной импульсации от элементов спинного мозга в высшие отделы ЦНС. Длительное изменение нормального афферентного притока является своего рода сигналом о помощи, требованием к головному мозгу на корректировку создавшихся условий и приведение процессов роста к условиям, в которых в системе «позвоночник» достигается нормализация гомеостаза. Такое усиление афферентной импульсации в центральные регуляторные структуры провоцирует возникновение в них очагов застойного возбуждения. Возможен запуск ряда механизмов, корректирующих состояние и позволяющих достигнуть полезного для организма приспособительного результата:

1) торможение роста костного позвоночного столба (изменение баланса секреции основных остеотропных гормонов в сторону увеличения концентрации в крови кортизона и паратирина с одновременным уменьшением содержания соматотропина
и кальцитонина);

2) ускорение роста спинного мозга (предполагается наличие нейротрофных факторов);

3) ликвидация избыточного относительно длины спинного мозга продольного размера костного позвоночника (процесс его роста осуществляется в результате функционирования ростковых зон тел позвонков) за счёт скручивания передней колонны (колонна из тел позвонков и межпозвоночных дисков) вокруг продольной оси физиологической ротации позвонков; расположение этой оси, во многом определяемое дугоотростчатыми суставами, проходит в проекции позвоночного канала; в результате, несмотря на избыточный рост тел позвонков, длина канала по своим продольным размерам остаётся в большем соответствии таким же размерам спинного мозга.

Есть основания считать, что все три механизма действуют одновременно, однако на разных этапах возникновения и развития типичной идиопатнческой трёхплоскостной деформации позвоночного столба значение каждого из механизмов не равнозначно. На первых этапах преобладает действие первых двух факторов - изменение остеотропного гормонального профиля и теоретически предполагаемое ускорение продольного роста спинного мозга.

Если функциональное состояние упомянутых выше структур головного мозга изначально таково, что не может полноценно запустить эти адаптационные механизмы, то начинается процесс по «механическому» устранению избыточного роста костного позвоночника. Сначала это проявляется в сглаживании физиологического грудного кифоза (формируется плоская спина) и увеличении поясничного лордоза в сагиттальной плоскости (Опять «закономерность». Это частный случай, не более того — H.B.) . В результате прирост продольного размера костного позвоночника не приводит к увеличению длины позвоночного канала, который остается соответствующим продольным размерам спинного мозга. Этот период можно считать доклиническим периодом развития ортопедического синдрома описанных дисрегуляторных нарушений в ЦНС.

Дальнейшее развитие процесса в позвоночном столбе обусловливается как первичным функциональным состоянием регулирующих структур головного мозга, так и его способностью включать адаптационные механизмы. Если в целом здесь будет наблюдаться неблагополучие, то при продолжении поступления избыточной афферентной импульсации из спинного мозга в действие вступает третий механизм в полном объёме — начинается активное «скручивание» вентрального отдела, или передней колонны, вокруг упомянутой оси. По-видимому, это последний и по-своему наиболее эффективный способ решения конкретной задачи по сохранению условий для нормального функционирования спинного мозга. И это уже клинически регистрируемое изменение позвоночного столба - появляются признаки патологической ротации позвонков.

Таким образом, возникает положение, при котором организм компенсирует патологическое состояние в директивной системе наиболее доступных, и эффективных, на данный момент, но совершенно неприемлемым способом - за счёт подчинённого, исполнительского звена. Механизм его реализации - асимметричное управление тоническими усилиями мышц, обслуживающих позвоночный столб (прежде всего ротаторов), что неизбежно приводит к скручиванию позвоночника (Так определитесь усилием каких мышц усилие идёт, какая деформация — боковое отклонение или ротация. А то наврали нафаназировали, забыли что наврали нафаназировали, и снова врать нафаназировать начинаете. Вижу теорию, которая кому-то когда-то показалась красивой, но очень мало отношения к реальности — H.B.) .

В результате комплексного исследования было выявлено ещё одно звено в механизме развития асимметрии в электроактивности паравертебральных мышц. Основой его являются вещества, обнаруженные в крови детей с ИС, но отсутствующие у здоровых детей {Дудин М.Г. и др., 2004]. Есть основания считать, что это нейрогуморальные факторы нейропептидной природы, вырабатываемые в структурах гипоталамо-гипофизарной системы (так называемые факторы позной асимметрии). Именно эти вещества обеспечивают длительную асимметричную активацию мотонейронного пула, вызывающую поддержание асимметричности мышечного тонуса (Ну, разумеется, а как вы хотели. Нарушения со стороны ЦНС есть, со стороны мышц есть, а со стороны нейропептидов нет? — H.B.) . Другими словами, на последних этапах ликвидации патологической афферентной импульсации (если коррекция остеотропного гормонального профиля и нейретрофные воздействия (?) оказались неэффективными) поддержание уже ставшей патологической асимметрии в мышечном тонусе паравертебральных мышц-ротаторов может быть связано только с повышенной активностью структур ствола мозга.

При слабости внутренних тормозных механизмов (либо при слишком интенсивной афферентной стимуляции ЦНС) активность стволовых структур приобретает характер патологической детерминанты. Комплексы гиперактивных нейронов инициируют усиленную продукцию нейропептидных факторов, вызывающих асимметричное повышение возбудимости мотонейронов спинного мозга и как следствие асимметричное усиление импульсного потока к мышцам, обслуживающим позвоночник (Не вижу ни слова о том, почему повышение возбудимости мотонейронов АСИММЕТРИЧНОЕ — H.B.) . Если этот процесс не прекращается даже несмотря на то, что интенсивность патологического афферентного притока от спинного мозга уже значительно снизилась или вообще прекратилась, скручивание позвоночного столба продолжает нарастать, хотя необходимость в ней уже исчезла. Не имея избирательности только к мышцам-ротаторам, данные вещества асимметрично включают в процесс и другие группы мышц спины, которые при совокупном воздействии приводят к существенному деформированию позвоночного столба уже и во фронтальной плоскости.

Возможность возникновения таких патологических самоподдерживающих свою активность нейрональных комплексов с положительными реверберирующими связями, в том числе и в системе «ретикулярная формация ствола мозга - спинальные структуры», показана в экспериментах на животных и исследованиях в клинике [Вартанян Г.А., 1991].

Параллельно, усугубляя ситуацию, может продолжаться усиленная секреция остеотропных гормонов в соотношениях, способствующих повышенному костеобраэованию.

Исходя из директивного статуса ЦНС и эндокринной системы позволительно считать, что каждому варианту дисфункционального их состояния соответствует вариант развития ИС, возникновение которого является компенсаторным ортопедическим синдромом как состоявшихся адаптационно-компенсаторных механизмов (непрогрессирующие и вялопрогрессирующие идиопатические сколиозы), так и несостоявшихся (бурно прогрессирующие ИС).

Основным пусковым патофизиологическим механизмом в развитии ИС, по-видимому, надо считать зарегистрированные при ЭЭГ-диагностике функциональные образования из комплекса патологически гиперактивных нейронов в гипоталамических и верхне-стволовых областях мозга, продуцирующих избыточную и неконтролируемую импульсную активность. Дисрегуляторные изменения гипоталамо-гипофизарной системы (в силу слабости нейрональных тормозных механизмов) могут являться причиной нарушений уже и во взаимодействиях между нервной и эндокринной системами, так как известно, что дисрегуляторные изменения гипоталамуса (необязательно связанные с его органическими изменениями) приводит не только к гормональному дисбалансу, но и к различным нарушениям микроциркуляции и трофики тканей.

Вместе с этим допустимо рассматривать данный патофизиологический механизм и с другой стороны - ведущим звеном может являться дисфункция той части эндокринной системы, которая отвечает за рост и созревание костной ткани. И если её дисфункция достаточно глубока (к примеру - врождённая гипоплазия надпочечников), то взаимодействие со структурами головного мозга будет затруднено. Это обстоятельство потребует определённого напряжения в работе указанных структур, что само по себе может вызвать формирование упомянутых комплексов патологически активных нейронов.

Н.П. Бехтерева (1998) следующим образом характеризует устойчивые патологические состояния подобного типа: «в клинической практике имеют дело прежде всего с проявлениями гиперактивности структур, а не с проявлениями их собственного (органического) поражения». У детей с ИС такое патологическое гиперактивное функциональное образование выявляется на уровне тех структур, которые отвечают за процессы роста и созревания костной ткани.

В связи с уникальностью сложнейшего анатомо-физиологического комплекса, которым является позвоночник вертикально ходящего человека, важнейшим требованием к нему является сопряжённость продольного роста костного позвоночного столба и спинного мозга, для которого первый является оболочкой (Повторяю ещё раз — сколиоз НЕ связан с прмохождением H.B.) . Выход регулировки сопряжённости продольного роста этих образований из-под контроля центральных структур приводит к возникновению компенсаторной реакции на периферии - клинически регистрируемой трёхплоскостной деформации позвоночного столба - ИС. Ведущим же звеном в её клиническом формировании является длительное, неконтролируемое, асимметричное изменение тонуса паравертебралькых мышц.

1.1. Сколиоз. Определение. Классификации сколиозов

Сколиоз в качестве тяжелого заболевания опорно-двигательного аппарата был известен еще в Древней Греции. Позвоночник человека имеет ряд физиологических отклонений от нормы, среди них различают лордоз и кифоз (изгиб вперед и назад соответственно). Все другие отклонения: асимметрию позвоночника, смещения позвонков от центральной оси называют сколиозом.

Сколиоз - боковое искривление позвоночника.

Сколиоз как болезнь - сложная деформация позвоночника, характеризующаяся, в первую очередь искривлением его во фронтальной плоскости (собственно сколиоз), с последующей торсией и искривлением в сагиттальной плоскости (увеличением физиологических изгибов - грудного кифоза, шейного и поясничного лордоза).

Классификация сколиоза

1. По форме искривления:

· С-образный сколиоз (с одной дугой искривления)

· S-образный сколиоз(с двумя дугами искривления)

· Е-образный сколиоз (с тремя дугами искривления)

Рис. 1. С-образный Рис. 2. S-образный Рис. 3. Е-образный

2. По локализации искривления:

· шейно-грудной сколиоз

· грудной сколиоз

· грудопоясничный сколиоз

· поясничный сколиоз

· пояснично-крестцовый сколиоз

3. Рентгенологическая классификация (Рис. 4)

· I степень – угол искривления на до 10° при вертикальном положении, при горизонтальном уменьшается или исчезает, характерна умеренная торсия.

· II степень – угол искривления до 25°, выраженная торсия.

· III степень - угол искривления до 40°, деформация грудной клетки и реберный горб.

· IV степень – угол искривления более 40°, выраженная стойкая деформация с наличием передних и задних реберных горбов, скованность в движениях позвоночника.

Рис. 4. Классификация выраженности сколиоза:
a - 1-я степень; б - 2-я степень; в - 3-я степень; г - 4-я степень

1.2. Четыре степени сколиоза. Признаки

I степень сколиоза. Угол сколиоза 1° - 10° (Рис. 5).

Признаки:

1. Опущенное положение головы.

2. Сведенные плечи.

3. Сутуловатость.

4. Надплечье на стороне искривления выше другого.

5. Асимметрия талии.

6. Намечается поворот позвонков вокруг вертикальной оси. Рис. 5

Чтобы определить дугу искривления, нужно наклонить больного вперед и отметить дугу по остистым отросткам зеленкой или фломастером. При выпрямлении больного искривление пропадает.

II степень сколиоза . Угол сколиоза 11° -25° (Рис. 6).
Признаки:

1. Торсия (поворот позвонков вокруг вертикальной оси).

2. Асимметрия контуров шеи и треугольника талии.

3. Таз на стороне искривления опущен.

4. На стороне искривления в поясничном отделе имеется мышечный валик, а в грудном - выпячивание.

1. Кривизна наблюдается в любом положении тела. Рис. 6

III степень сколиоза. Угол сколиоза 26° - 50° (Рис. 7).
Признаки:

1. Сильно выраженная торсия.

2. Наличие всех признаков сколиоза II степени.

3. Хорошо очерченный реберный горб.

1. Западание ребра. Рис. 7
2. Мышечные контрактуры.
3. Ослабление мышц живота.
4. Выпирание передних реберных дуг.
5. Мышцы западают, дуга ребра сближается с подвздошной костью на стороне вогнутости.

IV степень сколиоза . Угол сколиоза > 50° (Рис. 8).
Признаки:

1. Сколиоз IV степени отличается сильной деформацией позвоночника.

2. Вышеописанные симптомы сколиоза усиливаются.

3. Мышцы в области искривления значительно растянуты.

1. Отмечается западание ребер в области вогнутости грудного сколиоза, наличие реберного горба.

1.3. Причины сколиоза

Причины сколиоза до конца не изучены. Среди основных причин рассматриваются две основные группы – врожденные и приобретенные причины сколиоза.

Врожденные причины сколиоза:

К врождённым причинам сколиоза относят нарушения нормального внутриутробного развития, что приводит к недоразвитости позвонков, образованию клиновидных и дополнительных позвонков и других патологий. Причиной нарушения нормального внутриутробного развития может быть не правильное питание матери, наличие вредных привычек, пренебрежение физическими нагрузками и т.д. Так же пагубное влияние на ребёнка при рождении может оказать неправильная форма таза матери.

Приобретённые причины сколиоза:

· Травмы (переломы позвоночника).

· Подвывихи шейных позвонков, которые ребёнок получает от приёмов родовспоможения. Травма всегда сопровождается сдвигом одного позвонка относительно другого, что приводит к нарушению симметрии тела.

· Неправильное положение тела, из-за физиологических особенностей человека (плоскостопие, разная длина ног, косоглазие или близорукость из-за которых человек вынужден принимать неправильную позу при работе).

· Неправильное положения тела, из-за профессиональной деятельности человека, при которой он постоянно прибывает в одной позе (работа за столом с постоянно наклонённой головой, неправильная поза на стуле, привычная неправильная осанка и т.д.).

· Разная развитость мышц, причём это может быть обусловлено каким либо заболеванием (односторонний паралич, ревматическими заболеваниями и т.д.). При этом может нарушаться равномерная тяга мышц, что приводит к более большему искривлению.

· Неправильное питание, слабое физическое развитие.

· Рахит, полиомиелит, туберкулёз, плеврит, радикулит и другие заболевания.

Вышеперечисленные причины считаются самыми распространёнными, но не являются исчерпывающими, так как версий о причине возникновения сколиотической деформации много и с каждым днем их становиться все больше, соответственно и предлагаемых методовлечение сколиоза становится все больше.

1.4. Последствия сколиоза

Многие люди, болеющие сколиозом, считают недуг обычным, таким, который есть почти у всех, неизлечимым, однако они серьезно ошибаются. Действительно,сколиоз– очень распространенная болезнь, но у разных людей она возникает по разным причинам. Обнаружив у себя сколиоз , больные часто не задумываются о лечении, а еще хуже – о последствиях этого недуга, которых, к слову, очень много.

Самые распространенные осложнения – это деформация позвоночника, грудной клетки, плечевого пояса. Сколиоз может вызвать нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта.

Искривление позвоночника может вызвать нарушения положения и работы внутренних органов, таких как сердце, желчный пузырь. Возникает панкреатит, холецистит, которые в будущем приводят к ослаблению иммунитета – инфекциям, дисбактериозу, аллергии.