Гиперпаратиреоз у кошек — первичная и вторичная формы. Причины, лечение, профилактика. Гиперпаратиреоз у собак и кошек

Причиной этого очень распространенного сегодня заболевания молодых животных, называемого также ювенильной остеодистрофией или пищевым гиперпаратиреозом, является банальная ошибка владельцев, полагающих, будто бы лучшая пища для собак и кошек — высококачественное мясо без костей, пригодное в пищу людям. Желание таких хозяев дать своему любимцу все самое лучшее нередко приводит к совершенно обратному результату. Дело в том, что для благополучия животного в рационе должно строго соблюдаться соотношение кальция к фосфору (Ca:P). В норме оно должно поддерживаться на уровне 1:1 для кошек и 1,2:1 для собак, но поскольку мясо бедно кальцием, то на мясной диете требуемое соотношение нарушается в десятки раз. Например, в говядине отношение кальция к фосфору — 1:10, а в печени и сердце — 1:50.

Нарушение правильного соотношения Ca:P приводит к тому, что у животного развивается гипокальциемия, на которую организм реагирует активизацией работы паращитовидных желез. Эти железы синтезируют паратгормон, который стремится привести к норме уровень кальция в крови. Поскольку с пищей кальций практически не поступает, его возмещение происходит, в частности, благодаря активизации особых клеток — остеокластов, разрушающих костную ткань. Резорбция кости начинает идти быстрее, чем ее образование, разрушенная костная ткань замещается фиброзной, и у животного развивается остеодистрофия. Паращитовидные железы в результате усиленной работы, наоборот, гиперплазируются (разрастаются).

Для постановки диагноза учитывают анамнез, данные клинического осмотра и рентгенологического исследования.

Клинические признаки вторичного алиментарного гиперпаратиреоидизма довольно разнообразны. В значительной степени они зависят от того, как далеко зашел процесс и к каким последствиям успел привести. Обычно внимание владельцев привлекают следующие симптомы:

• хромота (как правило, владельцы первоначально относят ее на счет «неудачного прыжка с дивана», хотя в норме подобные прыжки не должны причинять животному никакого вреда);
• боль при любой попытке активности (животное не выглядит больным, реагирует на игрушки, но практически не встает и старается как можно меньше двигаться);
• искривление конечностей;
• проблемы, связанные со сменой зубов;
• неврологическая симптоматика, вызванная повреждениями позвоночника.

На рентгеновских снимках больных животных обычно обнаруживают

• недостаточную плотность костной ткани (кости выглядят прозрачными);
• слишком тонкий кортикальный слой;
• патологические переломы;
• деформации позвоночника, полное или частичное отсутствие остистых отростков, разрушение грудины, таза, эпифизов

Часто владельцев ставит в тупик то обстоятельство, что при выраженной клинической картине вторичного алиментарного гиперпаратиреоидизма биохимический анализ показывает нормальный уровень кальция и фосфора. Часто наблюдается повышение такого показателя, как щелочная фосфатаза, но для молодых кошек и собак это обычное явление. Поэтому при постановке диагноза важно не ошибиться и правильно интерпретировать все данные обследований.

Лечение

Основа лечения – перевод питомца на рацион, правильно сбалансированный по кальцию и фосфору. В легких, не запущенных случаях одного этого может оказаться достаточно, причем улучшения иногда заметны уже буквально на следующий день. В более тяжелых случаях животным назначают препараты кальция: минеральные добавки в пищу, содержащие кальций, либо препараты для внутривенного введения, в частности, 10%-ный раствор глюконата кальция.

В самых тяжелых случаях, когда у животного уже есть сложные переломы и наблюдаются неврологические расстройства, могут потребоваться такие меры, как обезболивание и ограничение подвижности, металлоостеосинтез или другое лечение – терапевтическое и хирургическое. Процесс выздоровления достаточно длительный, так как восстановление минерализации костей продолжается не один месяц. Для контроля лечения проводятся повторные рентгенологические исследования.

Последствия

Последствия болезни связаны прежде всего с необратимыми скелетными деформациями. У животного могут остаться искривленными конечности и позвоночник, наблюдаться нарушения дефекации, осложнения при родах, респираторные заболевания. Полное выздоровление возможно только в том случае, если владелец животного обратился к врачу вовремя, не дожидаясь, когда заболевание зайдет слишком далеко.

Профилактика

Профилактика заболевания сводится к грамотной организации кормления растущих животных. Рационы должны быть правильно сбалансированы, в первую очередь по кальцию и фосфору.

Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз котят (ювенильная остеопатия)

Зачастую в нашу клинику обращаются владельцы щенков и котят, особенно породистых, с непонятными для них симптомами: питомец вдруг перестаёт ходить, у него отказывают задние лапы или появляется хромота «на ровном месте». Иногда симптомом обращения является боль во всем теле и невозможность двигаться. При разговоре с владельцами выясняется, что кормят котенка или щенка мясом, молоком, детским питанием или вообще едой со стола.

На рентгеновском снимке мы находим следующую картину.

(Обратите внимание на то, какие яркие кости у человека, фиксирующего котенка, относительно скелета животного).

Мы видим нерентгеноконтрастные кости всего скелета, можно сказать, «прозрачные». Что это такое? И почему мы так часто сталкиваемся с такой патологией?

Этиология и патогенез

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и обычно наблюдается у маленьких котят, особенно сиамской породы и сфинксов, которых кормят исключительно мясом. Мясо богато фосфором, но содержит мало кальция. Например, в конине соотношение Са: Р составляет 1: 10, в печени - 1: 50, в сердце - 1: 50. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором, приводит ко временной гипокальциемии. Другими факторами, препятствующими усвоению кальция, являются желудочно-кишечные заболевания, заболевания щитовидной железы, повышенное содержание в рационе витаминов А и D, почечная недостаточность, повышенное содержание фтора, магния и фитина. Это стимулирует выделение гормона паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

Гомеостаз кальция (магния и фосфата) регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Главными органами-мишенями служат кости, тонкий кишечник и почки. Местом локализации большей части кальция, фосфата и магния в организме является скелет. Концентрация этих минералов в плазме и внеклеточной жидкости поддерживается в узких пределах. Около 50% ионизированного кальция (Ca2+) связано с альбумином. Основным источником фосфата является пища, всасывание его из кишечника регулируется гормоном роста и витамином D (таким образом, повышенная концентрация фосфата у растущих животных обусловлена гормоном роста). Большая часть фосфата фильтруется через клубочки и реабсорбируется канальцами. Магний поступает в организм с пищей и является вторым наиболее распространенным катионом после калия, содержащимся в мягких тканях. Магний является катализатором многих внутриклеточных реакций, играет важную роль в мышечном сокращении. Всасыванию магния способствует 1,25-дигидроксихолекальциферол. Повышенное содержание в пище кальция и магния снижает всасывание магния из кишечника.

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентраций ионизированного кальция в крови, и, наоборот, возрастание уровня ионизированного кальция ведет к угнетению ПТГ по механизму обратной связи. Каким же образом ПТГ повышает уровень кальция в крови? Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание) кальция почечными канальцами. А также ПТГ стимулирует синтез и секрецию почками 1,25 –дигидроксихолекальциферола, который усиливает всасывание кальция из кишечника. Костная ткань находится в состоянии постоянного ремоделирования: то превалируют остеокластические процессы (высвобождение кальция), то, наоборот, осеобластические, когда кальций возвращается обратно в костное депо.

1,25-дигидроксихолекальциферол (или кальцитриол) – это прошедший преобразования в коже, печени и почках витамин D3 (холекальциферол). Конечным пунктом его образования являются почки. Кальцитриол стимулирует всасывание кальция и фосфата кишечником, усиливает действие ПТГ на задержку кальция почечными канальцами.

Кальцитонин - гормон щитовидный железы, секретируемый парафолликулярными С-клетками. Его выделение происходит в ответ на возрастание ионизированного кальция в крови. Кальцитонин нарушает высвобождение свободного кальция из костного депо, останавливая остеокластический процесс в костях.
Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. На ограниченных участках кости замещаются фиброзной тканью.

Сиамские кошки наиболее предрасположены к болезни. Они рожают достаточно многочисленные пометы; предпочитают есть мясо и молоко. Всё вместе это приводит к недостатку количества кальция, который не получают совсем маленькие котята.

Следует отметить, что у кошек наблюдается генетическая болезнь костей (несовершенный остеогенез), которая по своим симптомам очень похожа на вторичный пищевой гиперпаратиреоз, но, в отличие от него, имеет очень неблагоприятный прогноз.

Чрезмерное потребление животными кальция зачастую приводит к возникновению гиперкальциемии, наличие которой запускает каскад реакций с выработкой кальцитонина, что приводит к снижению концентрации ионов кальция в плазме крови. В ответ на воздействие кальцитонина остеокласты прекращают проявлять костно-резорбтивную активность, тем самым снижая уровень перехода кальция в кровь. Результатом хронической гиперкальциемии является снижение нормального уровня ремоделирования костной ткани с последующим нарушением формирования скелета у растущих животных, а также к таким заболеваниям, как рассекающий остеохондрит, рахит, остеохондроз.

Клинические признаки

Поражаются маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Хромота - самый показательный симптом. Ее причинами являются скелетно-мышечные боли или патологические переломы костей. Позднее наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, к параплегии, недержанию или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз. Слабость костей может приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной стенки, грудины и тазовых костей.
В дальнейшем у животных можно обнаружить патологию почек, обусловленную отложением кальция в почечной паренхиме или рецидивирующим нефролитиазом.

Рентгенография

Главной чертой является потеря костной тканью плотности. На снимках виден слабый контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая.
Лабораторные анализы. Уровень кальция и фосфора в крови обычно оказываются нормальными, за исключением крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен. Диагностическим является радиоиммунный анализ содержания паращитовидного гормона, но пока это невозможно сделать у кошек.

Лечение и прогноз

Необходимо сбалансировать пищевые элементы рациона, а мясо следует исключить. Для пораженных животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев животные быстро восстанавливаются. Может остаться отставание в росте и сужение входа в тазовую полость, что приведёт к проблемам с дефекацией и рождением котят, а остаточные деформации грудной клетки дадут респираторные проблемы.

Патологические переломы часто не требуют лечения, кроме иммобилизации. Патологические переломы позвоночника влекут очень неблагоприятный прогноз, поэтому кошкам (особенно сиамской и породы сфинкс) с тяжелым неврологическим дефицитом требуется эутаназия.

Подводя итог, хочется еще раз отметить, что залогом долгой и здоровой жизни вашего питомца является сбалансированное кормление. Будут это готовые корма или натуральная еда, решать вам, главное, чтобы рацион был полностью сбалансирован по питательным веществам и микроэлементам. А решение о том, какой вид кормления выбрать, поможет принять ваш ветеринарный врач, а не заводчик, знакомый или сосед. Как только вы приобрели котенка или щенка, посетите ветеринарную клинику и задайте вопросы врачу о том, как правильно кормить ваше животное. Если все новоявленные хозяева будут придерживаться такого правила, то щенков и котят с алиментарным гиперпаратиреозом будет значительно меньше!

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

Эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвуетв регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз - заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания,когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе.Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D - является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. - 0,9-1,3, старше 9 мес. - 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезнипереломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15-1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее - возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей - ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий - это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

Запоры;

Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота - самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагнозагиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад - в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками - 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений - 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме - концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак - 2,25-2,85 и кошек - 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак - 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак - 1,1-2,0 до 6 мес. - 0,9-2,1 и кошек - 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы,выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и устарых кошек в результате хронической почечной недостаточности.

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищейгипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину - нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга - проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

Одним из очень частых диагнозов, который приходится ставить ветеринарам, является гиперпаратиреоз у кошек. Это заболевание связано с хрупкостью костей животного. Нехватка кальция – основная причина проблемы. Заподозрить развитие гиперпаратиреоза может и малоопытный хозяин: у кота деформируется скелет, заметно ослабевают мышцы.

Гиперпаратиреоз – заболевание у котят и взрослых особей, возникающее при дисфункции обмена веществ и вызывающее вымывание из костной ткани кальция. Как известно, только 1% кальция в организме кошек приходится на кровяную систему. Соответственно, 99% этого микроэлемента содержится в зубах и костях скелета. Баланс микроэлемента обеспечивается двумя гормонами:

Таким образом, становится понятно, что в случае недостаточной выработки одного из гормонов происходит дисбаланс и, как правило, в сторону уменьшения количества кальция. Ветеринарами определяются две формы заболевания: первичная и вторичная. Для каждой из разновидностей используется особый вариант лечения.

При длительной гипокалиемии кости животного становятся очень хрупкими, замедляется физическое развитие котят. Если не начать своевременное лечение, возможен летальный исход.

Признаки болезни

Хотя развиться гиперпаратиреоз может в любом возрасте, чаще всего от него страдают маленькие котята. На ранних этапах заболевание почти никогда не диагностируется, но со временем все чаще владельцы замечают, что животное движется медленнее, ленится играть и бегать, предпочтение отдает лежанию на одном боку. Чувствуя сильный дискомфорт и слабость, животное может становиться немного агрессивным, например, зашипеть или укусить человека, который трогает его.

Костная ткань в скелете котенка постепенно начинает размываться, местами ее заменяет фиброзная ткань. Следовательно, сами кости становятся мягкими и пустыми. Котенок все больше травмируется, появляются переломы и микротрещины. Ходить становится труднее, и хозяин замечает, что животное двигается очень мало.

Хромота – один из главных симптомов гиперпаратиреоза. Среди других симптомов заболевания, которые может заметить владелец животного или ветеринар, стоит отметить:

Основные причины кошачьего гиперпаратиреоза

Главной причиной заболевания, которую указывают все без исключения ветеринары, является неправильное питание домашнего любимца. К сожалению, далеко не все владельцы бережно подбирают рацион для своего подопечного. Лучшим, по мнению специалистов, станет такое питание котят, которое содержит примерно одинаковое количество фосфора и кальция.

Однако большинство сухих кормов обеспечивают животному примерно в 20-25 раз больше фосфора, чем кальция. В таком случае происходят системные изменения в организме кошек: пытаясь обеспечить достаточное количество кальция в крови, паратгормон начинает «высасывать» этот микроэлемент с костной ткани и поставлять его в кровяную систему.

Естественная система кошачьего организма старается самостоятельно справиться с проблемой и на месте костной ткани в скелете животного выращивается фиброзная. Ухудшается ситуация, когда котята часто питаются такими продуктами, как: рыба, каши, мясо. Все они содержат много фосфора.

Вторичный гиперпаратиреоз имеет несколько иные причины своего развития. Кроме нехватки кальция в пище, наблюдается недостаточное усвоение микроэлемента пищеварительной системой котенка. Такое случается при различных патологиях пищеварительной системы, заболеваниях щитовидной железы, печеночной недостаточности, избытке магния и витамина D. Иногда гиперпаратиреоз может развиваться в случае слишком быстрого роста животного.

Диагностика

Сбор анамнеза и тщательный осмотр животного – то, с чего начинается диагностика заболевания. Важно рассказать об изменениях в поведении котенка, имевших место за несколько недель до визита в ветеринарную клинику. Также стоит проинформировать врача о рационе домашнего любимца.

Клинические анализы укажут на недостаточное количество кальция в моче и нормальное количество кальция в крови. Точный диагноз удается поставить благодаря рентгенографии. На снимках врач четко увидит деформационные изменения в скелете, хрупкость костей и переломы или микропереломы.

Иногда дополнительно проводится обследование внутренних органов животного, особенно печени и системы пищеварения. Могут потребоваться анализы крови для определения гормонального фона в организме кота.

Особенности лечения

Чем раньше владелец обратится за помощью к специалистам, тем проще будет лечение. Терапевтическая схема напрямую зависит от формы заболевания, его основной причины, стадии и возраста «пациента».

В любом случае важно восстановить комплексное рациональное питание животного. Как правило, врачи предлагают использовать качественные готовые продукты, где уж точно просчитано нужное количество микроэлементов и витаминов. В некоторых случаях врач составляет почасовой рацион для животного.

Лечение первичной формы болезни часто сопровождается хирургическими вмешательствами. Доктор должен удалить поврежденные участки костной ткани, чтобы они смогли снова зарасти «естественной костной тканью». Под строгий контроль нужно взять выработку паратиреоидного гормона. Сделать это можно благодаря использованию некоторых гормональных препаратов. В течение всей недели после операции у кота ежедневно будут брать анализы крови на объем кальция в крови.

Вторичный гиперпаратиреоз, в соответствии с причинами его возникновения, разделяют на пищевую и почечную разновидности. В каждом из этих случаев нужно, прежде всего, восстановить нормальный рацион животного, а также ограничить его подвижность хотя бы на 3-5 недель. С этой целью котенка помещают в специальные комфортные клетки для животных.

Пищевая разновидность лечится с помощью медикаментов. Обязательно кот должен принимать витаминные комплексы, препараты для улучшения пищеварения. Для восстановления костной ткани часто выписываются такие препараты, как: Хондартрон, Травматин. Для лечения почечной разновидности очень важно уменьшить количество фосфора.

Учитывая опасность гиперпаратиреоза, каждому владельцу кошек и котят важно внимательно присматриваться к своим любимцам и не игнорировать изменений, происходящих в жизни животного. Предупредить заболевание и инвалидность, связанную с ним, конечно же, можно. Для этого нужно просто ответственно следить за рационом животного и не забывать водить его на профилактические осмотры к специалисту.

Гипокальциемия – это аномально низкий уровень кальция в крови, вызывающий угрожающее для жизни состояние, сопровождается мышечным тремором, судорогами, сердечной недостаточностью.

Поддержание нормального уровня кальция в крови, это длинный и сложный процесс в организме, в котором задействованы не только паращитовидные железы. И важно понимать, что сбой в цепочке определённого звена этого процесса может привести к гипокальциемии.

Функции важных составляющих организма, поддерживающих нормальный уровень кальция в крови:

• Паращитовидные железы: контролируют уровни кальция, фосфатов и магния в крови. Кровь фильтруется через эти железы и если уровень кальция слишком низкий, они вырабатывают и выпускают паратиреоидные гормоны в кровь, которые увеличивают в крови уровень кальция путем вытягивать кальция из костей, способствуют увеличению поглощения кальция из пищи и повышают способность почек прекратить выводить кальций с мочой. Если уровни содержания кальция слишком высоки, активность производства паратиреоидного гормона паращитовидными железами замедляется или вовсе останавливается, и кальций возвращается в кости.
• Витамин D3 (кальцитриол): является жирорастворимым витамином (он хранится в жировых тканях и печени) также активируется паратиреоидным гормоном. Он увеличивает уровень кальция и фосфата. Когда уровень содержания в крови кальция минимален, витамина D активируется, что помогает кишечнику поглощать больше диетического кальция.
• Гормон кальцитонин: вырабатывается специальными клетками (известные как парафолликулярные клетки) щитовидной железы. Если уровень кальция в крови слишком высок, вырабатывается кальцитонин. Его действие заключается в уменьшении кальция методом абсорбции в желудочно-кишечном тракте, что позволяет почкам выделять больше кальция в моче, блокируя активность остеокластов в костях и повышая активность остеобластов в костях.
• Почки: фильтруют кровь, и когда функционируют должным образом, то способны поддерживать нормальный уровень кальция.
• Кости – резервуары кальция. Когда уровень падает, кальций извлекается из костной ткани в кровь. Когда уровни слишком высоки, кальций возвращается в кости.
• Тонкий кишечник: здесь происходит поглощение диетического (пищевого) кальция.

Есть три формы кальция в крови

Причины гипокальциемии:

• Гипопаратиреоз (низкая концентрация паратиреоидного гормона в крови). Обычно это происходит во время операции по удалению щитовидной железы, при лечении у кошек гипертиреоза. Паращитовидные железы могут быть случайно удалены или повреждены во время операции.
• Эклампсия, или молочная лихорадка – это состояние, которое возникает у кормящих кошек. Точная причина еще не полностью изучена, но принято считать, что это дисбаланс между оттоком кальция (через молоко) и притоком (из костей и желудочно-кишечного тракта).
• Хроническая почечная недостаточность – кошки с почечной недостаточностью часто имеют повышенный уровень фосфатов (гиперфосфатемия). Фосфат, как и кальций, способствует укреплению костей, и для его поглощения тоже требуют витамин D. У здорового кота/кошки, избыток фосфатов фильтруется почками и выводится из организма с мочой. Однако, когда почки начинают давать сбой, уровни фосфата могут начать расти. По мере роста фосфата происходит снижение уровня кальция.
• Гипоальбуминемия (альбумин низкий). Поскольку кальций, связанный с белком, привязан в основном к альбумину, то когда уровень альбумина падает, соответственно и уменьшается содержание связанного кальция с белком. При этом уровни ионизированного кальция и кальция в виде комплекса остаются нормальными. Существует много возможных причин этому, в том числе недостаточное питание, печеночная недостаточность (альбумин образуется в печени) и воспаления.
• Панкреатит. Это воспаление поджелудочной железы. Фосфорные клизмы, используемые для лечения кошек с тяжелым запором. Обезвоживание кошки – основной симптом при запорах и эти животные особенно подвержены риску. Происходит повышения уровня фосфата за счёт поглощенного фосфата из клизмы, что вызывает низкий уровень кальция в крови.
• Дефицит витамина D. Витамин D играет важную роль в абсорбции кальция в кишечнике. Кошки получают витамин D через солнце. УФ-лучи поглощаются мехом кошки, жир с её кожи вырабатывает витамин D, и потом попадает в организм, когда кошка приводит в порядок свою шерсть. Кошки также получают витамин D из пищи. Не все, имеющиеся в продаже готовые корма для кошек, имеют в достаточном количестве витамин D, тоже самое можно сказать и о домашнем питании.
• Отравление антифризом. Когда печень пытается метаболизировать этиленгликоль, он превращается в оксалат. Он соединяется с кальцием и начинает образовывать кристаллы оксалата в почках, что приводит к понижению уровня кальция в крови.

Так как кальций контролирует сокращение мышц и нервных импульсов, то большинство симптомов связаны с нервно-мышечной активностью и представлены следующими:

• Беспокойство.
• Нервно-мышечная возбудимость (нервозность, подергивание усов, растирание лица, тетания- непроизвольные сокращения мышц).
• Вялость.
• Тяжелая походка (окоченевшие ноги).
• Тяжелое дыхание.
• Увеличивается частота дыхания.
• Анорексия (потеря аппетита).
• Лихорадка.
• Судороги.

Диагностика гипокальциемии у кошек и котов

Основывается на полном физическом обследовании ветврачом с учётом медицинской истории больной кошки, включая недавнюю операцию щитовидной железы, историю болезни кошки и её репродуктивное состояние.

Будут проведены лабораторные исследования:

• Кровь. Биохимический профиль: покажет содержание кальция, фосфата, азота мочевины, креатина и уровней концентрации альбумина. Это может также выявить причины, такие как почечная недостаточность или отравление антифризом.
• Анализ мочи. Он может выявить признаки почечной недостаточности, в случае отравления антифризом показать наличие кристаллов оксалата кальция.

Эти два стандартных теста помогут составить общую картину здоровья кошки т. к. определяют содержание кальция в крови и моче, а также помогают выбрать направление для дальнейшей диагностики, в случае, если кошка страдает от почечной недостаточности.

Почечная недостаточность:

• Дополнительно к биохимическому профилю и анализу мочи необходимо УЗИ или рентген, для определения размеров.
• Определение удельного веса мочи, чтобы видеть её концентрацию.