Химические вещества кожно нарывного действия поражают. Кожно-нарывные отравляющие вещества. Поражение органов зрения

1. Нервно-паралитические - зарин, «ви-газы» (У-газы).
2. Общеядовитые - синильная кислота, хлорацин.
3. Удушающие - фосген.
4. Кожно-нарывающего действия - иприт, люизит.
5. Психотомиметические - «BZ».
6. Раздражающие:
а) лакриматоры (слезоточивые) - «CS», хлорциан;
б) стерниты (вызывающие сильное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей) - адамсит.
Классификация отравляющих веществ по характеру поражающего действия. Различают отравляющие вещества смертельного действия, предназначенные для быстрого уничтожения живой силы противника, и ОВ, временно выводящие из строя,-применяются с целью временного нарушения бое- и трудоспособности.
Токсический эффект любого отравляющего вещества зависит от дозы.
Классификация отравляющих веществ по длительности поражающего действия:
1 - стойкие отравляющие вещества;
2 - нестойкие отравляющие вещества (НОВ) - поражающее действие наиболее эффективно в теплое время года. Срок действия - 1-2 ч.
К нестойким отравляющим веществам относятся синильная кислота, хлорциан, фосген II т. д.
Варианты комбинированных химических поражений:
а) заражена только рана или ожоговая поверхность;
б) заражена не только рана или ожоговая поверхность, но и кожные покровы, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, глаза и т. д.;
в) рана или ожоговая поверхность не заражены, но имеются поражения других органов и систем: кожных покровов, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, глаз.

Характеристика отравляющих веществ кожно-нарывного действия

К отравляющим веществам кожно-нарывного действия относятся такие вещества, которые вызывают язвенно-некротическое поражение кожи и слизистых, и также оказывают общее резорбтивное действие на весь организм и целом. Из этой группы отравляющих веществ в первую мировую войну в массовом масштабе применялся иприт. И сейчас иприт, называемый в быту «королем газов», состоит на вооружении армий как одно из табельных ОВ. К этой же группе относятся трихлортриэтиламин, люизит.
Иприт - прозрачная маслянистая жидкость с запахом чеснока и горчицы. Тяжелее воды и плохо в ней растворяется. Быстро разрушается под действием дегазирующих веществ.
Оказывает токсическое действие на организм в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком виде. Явления поражения возникают прежде всего в местах прямых контактов с ОВ.
Иприт как универсальный яд взаимодействует с белковыми системами клеток вплоть до их полной денатурации. Иприт также вызывает нарушения различных биохимических систем на клеточном уровне.
Эти изменения лежат в основе трофических нарушений, снижения всех видов реактивности, характеризующих развитие и течение ипритпых поражений.
Симптомы общерезорбтивного действия иприта. Тошнота, рвота, лихорадка, гематологические изменения. Характерно угнетение центральной нервной системы с раздражением парасимпатических отделов вегетативной нервной системы, что приводит и брадикардии, нарушениям ритма сердечной деятельности, появлению поноси. В дальнейшем развивается ипритная кахексия.
Поражения при местном действии иприта. При поражении кожи развиваются эритематозный, буллезный и некротический дерматиты, а в последующем - и трудно поддающиеся лечению гнойно-некротические язвы. Поражение верхних дыхательных путей приводит к возникновению катарального риноларинготрахеита, и легких - бронхопневмоний. Поражение глаз проявляется конъюнктивитом, кератоконъюнктивитом, а желудочно-кишечного тракта -
гастритом, гастроэнтеритом. При значительных поражениях кожи капельно-жидким ипритом местные изменения сочетаются G развитием резорбтивного (общетоксического) синдрома.

Особенности течения ран, зараженных отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия

Течение ран, подвергшихся воздействию отравляющих веществ кожно-резорбтнв.чой группы (иприт, люизит), имеет следующие клинические особенности. В тканях раны и ее окружности возникают тяжелые дегенеративные и некротические изменения. Часты осложнения: гнойная, гнилостная, анаэробная инфекция, а также столбняк с тяжелым клиническим течением. Процесс заживления ран очень длительный. ОВ, попадая в рану и всасываясь в кровь, оказывает общее резорбтивное действие на организм в целом. Пораженные ткани имеют вид вареного мяса, мышцы кровоточат, теряют способность к сокращению, легко рвутся, как бы расползаются. Поверхность раны тусклая, покрыта вялыми, водянистыми, почти не кровоточащими грануляциями. Рана окружена омозолелыми кожными краями, под которыми образуются глубокие гнойные затеки.
Поражения отравляющими веществами мягких тканей приводят к развитию глубоких дегенеративно-некротических процессов, межмышечных флегмон, затеков, длительно не заживающих ран. Наблюдаются гнойные метастазы в отдаленные органы и ткани с развитием сепсиса.
При поражении костей развивается некротический остит, лакунарная резорбция костной ткани с возникновением длительного вяло текущего остеомиелитического процесса и образованием поздно отторгающихся секвестров. Поражение суставов (панартриты) сопровождается некрозом суставных хрящей и околосуставных тканей с последующим развитием тяжелых артритов и параартикулярных флегмон. Нередко этот процесс сопровождается тромбозом близко расположенных сосудов, а в случае развития инфекции - расплавлением тромба и вторичным кровотечением.
При огнестрельных повреждениях костей черепа и поражении раны ОВ кожно-резорбтивного действия возникает некроз твердой мозговой оболочки и прилегающих участков вещества головного мозга, что нередко приводит к летальному исходу или развитию тяжелых инфекционных осложнений: менингиту, менингоэнцефалиту, абсцессу мозга.
В случае поражения ОВ ран грудной и брюшной полости развивается тяжелая эмпиема или диффузный перитонит, даже при непроникающих ранениях.
Для ран, зараженных ипритом, характерны следующие особенности. Рана издает специфический запах иприта (горелой резины, чеснока или горчицы), проникновение иприта в рану не сопровождается болевой реакцией, на поверхности раны и кожных покровах можно обнаружить темно-бурые маслянистые пятна ОВ, ткани раны окрашены в буро-коричневый цвет.
Скрытый период заражения длится 2-3 ч. Через 3-4 ч после воздействия ОВ возникает отек краев раны и гиперемия окружающих кожных покровов, которые прогрессируют и к концу 1 сут на коже вокруг раны появляются мелкие пузыри, сливающиеся друг с другом в более крупные, наполненные желтоватого цвета жидкостью.
Со 2-3 дня после заражения появляются очаги некроза в ране, химическая проба на содержание иприта в раневом отделяемом может оказаться положительной в течение 48 ч.
При массивном попадании в рану иприта может проявляться резоративное действие: апатия, сонливость, общее угнетение. Наблюдается повышение температуры тела до 38-39 °С, учащение пульса до 110-120 ударов в минуту, в моче - белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В тяжелых случаях возникают судороги, отек легких, падает артериальное давление, развивается состояние комы.
Заживление ран, зараженных ипритом, протекает очень медленно. На месте ран образуются обширные, спаянные с подлежащими тканями депигментированные рубцы с пигментацией кожи в окружности.
Нередко рубцы подвергаются изъязвлению. Язвы длительно не заживают, подвергаются инфицированию. Заживление обычной раны кожи заканчивается к 7-10 дню, а при воздействии иприта для этого требуется 20-40 и более дней (А. Н. Беркутов, Б. В. Сериков, 1973).
В случае попадания в рану люизита отмечаются резкая, жгучая, хотя и кратковременная боль; запах герани; ткани раны приобретают серо-пепельную окраску; сильная кровоточивость раны. Через 10-20 мин после поражения вокруг раны появляется гиперемия, отечность, наблюдается образование пузырей, которые к концу суток слипаются в один большой пузырь. К этому времени отмечается некроз тканей, который распространяется на значительную глубину - некроз тканей при люизитном поражении более глубокий, чем при ипритном.
Параллельно с образованием некроза тканей начинается развитие раневой инфекции, которая проявляется более бурно, чем при поражении ипритом. Рана заживает с образованием грубых, спаянных с подлежащими тканями, болезненных, часто изъязвленных рубцов.
Спустя несколько часов после попадания ОВ в рану развиваются клинические признаки общерезорбтивного действия яда: слюнотечение, тошнота, иногда рвота, беспокойство и возбуждение. Клинические симптомы быстро прогрессируют и проявляются падением артериального давления, одышкой, сменой возбуждения глубоким угнетением, падением температуры тела. Развиваются явления острой сердечно-сосудистой недостаточности, протекающие по типу коллапса, возникает отек легких. При несвоевременно начатом лечении летальный исход может наступить в течение 1-2 сут.

Характеристика ОВ нервно-паралитического действия

ОВ нервно-паралитического действия представляют собой эфиры фосфорной кислоты, поэтому их называют фосфорорганическими отравяющими веществами (ФОВ ). К ним относятся зарин, зоман и вещества типа К-газов.
Это самые токсичные из известных ОВ. Они могут применяться в капельно-жидком, аэрозольном и парообразном состоянии и сохранять свои токсические свойства на местности от нескольких часов до нескольких дней, недель и даже месяцев. Особенно стойкими являются вещества типа V-газов.
Зарин-бесцветная летучая жидкость, не имеющая запаха, плотность 1,005, легко растворяется в воде.
V-газы являются представителями фосфорилхолинов и форсфорилтнохолинов. Бесцветные жидкости, малорастворимы в воде, но хорошо растворяются в органических растворителях. По токсичности они превосходят зарин и зоман.
Отравление ФОБ может возникнуть при любой их аппликации (кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, раны, ожоги). Проникая в организм, ФОВ всасываются в кровь и распределяются по всем органам и системам.
Механизм токсического действия ФОВ. ФОВ вызывают прежде всего инактивацию холинэстеразы - фермента, гидролизующего ацетилхолин, который распадается при этом на холин и уксусную кислоту. Ацетилхолин является одним из посредников (медиаторов), участвующих в передаче нервных импульсов в синапсах центральной и периферической нервной системы. В результате отравления ФОВ происходит накопление избыточного ацетилхолина в местах его образования, что ведет к перевозбуждению холинэргических систем.
Кроме того, ФОВ могут вступать в непосредственное взаимодействие с холинорецепторами, усиливая холиномиметический эффект, вызываемый накопившимся ацетилхолином.
Основные симптомы при поражении организма ФОВ: миоз, боль в глазах с иррадиацией в лобные доли, ослабление зрения; ринорея, гиперемия слизистых носа; чувство стеснения в груди, бронхорея, бронхоспазм, затруднение дыхания, свистящие хрипы; в результате резкого нарушения дыхания - цианоз.
Характерны брадикардиЯ, падение артериального давления, тошнота, рвота, чувство тяжести в подложечной области, изжога, отрыжка, тенезмы, диарея, непроизвольная дефекация, частое, а также непроизвольное мочеиспускание. Отмечаются повышенная потливость, саливация, слезотечение, чувство страха, общее возбуждение, эмоциональная лабильность, галлюцинации.
В последующем развивается депрессия, общая слабость, сонливость или бессонница, понижение памяти, атаксия. В тяжелых случаях - судороги, коллаптоидное состояние, угнетение дыхательного и сосудо-двигательного центров.
Раны, зараженные фосфорорганическими веществами (ФОВ) , характеризуются неизмененным внешним видом, отсутствием дегенеративно-некротических и воспалительных процессов в ране и вокруг нее; фибриллярным подергиванием мышечных волокон в ране и усиленным потоотделением вокруг нее. По мере быстрого всасывания ФОВ из раны фибрилляция мышц может переходить в общие клоникотонические судороги. Развиваются бронхоспазм, ларингоспазм и миоз. В тяжелых случаях наступает коматозное состояние и летальный исход or асфиксии. Резорбция ФОБ через рану происходит в очень короткое время: через 30-40 мин в раневом отделяемом определяются лишь следы ФОБ.

Лечение комбинированных химических поражений

Объем помощи на этапах медицинской эвакуациипри комбинированных химических поражениях

Первая медицинская помощь

Первая медицинская помощь оказывается в порядке само- и взаимопомощи санинструктором и включает следующий комплекс мероприятий:
надевание противогаза; применение антидотов специфического действия;
частичная санитарная обработка (дегазация) участков кожи и одежды со следами ОВ содержимым ППИ или противохимическими средствами сумки (ПХС);
применение искусственного дыхания;
в зависимости от характера ранения - временная остановка кровотечения, наложение защитной повязки на рану, иммобилизация поврежденной конечности, введение обезболивающих средств из шприца-тюбика;
быстрый вынос (вывоз) из очага поражения.

Доврачебная медицинская помощь

Доврачебная медицинская помощь (МПБ) включает следующие мероприятия:
повторное введение антидотов по показаниям; искусственное дыхание;
снятие противогаза у тяжелораненых с резким нарушением функции дыхания; промывание глаз водой или 2 %-м раствором натрия бикарбоната при поражении ипритом и люизитом;
беззондовое промывание желудка и дача адсорбента после снятия противогаза при поражении ипритом и люизитом;
введение сердечных и дыхательных средств при нарушении дыхательной и сердечной функций;
подбинтовывание сильно промокших повязок или наложение повязок, если они не были наложены;
контроль наложения жгута;
иммобилизация поврежденной области (если она не была произведена);
введение обезболивающих средств;
дача таблетированных антибиотиков (при снятом противогазе).

Первая врачебная помощь

Введение антидотов при поражении ФОБ; применение противосудорожных средств; промывание глаз водой или 2 %-м раствором натрия бикарбоната, 2 %-м раствором борной кислоты, 0,5 %-м водным раствором хлорамина Б или раствором калия перманганата 1: 2000. При поражении желудочно-кишечного тракта - зондовое промывание желудка теплой водой или 0,5 %м раствором калия перманганата с добавлением 25 г активированного угля на 1 л воды.
Наряду с перечисленными мероприятиями в зависимости от характера ранения или повреждения по показаниям проводят необходимые медицинские пособия, входящие в объем помощи на МПП.При заражении ран (ожогов) ОВ на площадке специальной обработки или в перевязочной МПП производится их химическая дегазация:
при поражении ФОВ обрабатывают смесью 8 %-го раствора натрия бикарбоната и 5 %-го раствора перекиси водорода, взятых в равных объемах, смесь готовят непосредственно перед применением;
при поражении ипритом кожные покровы в окружности ран (ожоговых поверхностей) протирают 10 %-м спиртовым раствором хлорамина Б, а саму рану промывают 5 %-м водным раствором хлорамина Б;
при поражении люизитом - смазывают кожные покровы вокруг раны (ожогов) 5 %-й йодной настойкой, а саму рану (ожоговую поверхность) - раствором Люголя или 5/6-м раствором перекиси водорода.
При массовом поступлении раненых па МПП обработка зараженных ран (ожогов) производится только по жизненным (неотложным) показаниям.

Квалифицированная медицинская помощь

Основным мероприятием при заражении ран стойкими ОВ кожно-резорбтивного действия (иприт, люизит) является хирургическая обработка в наиболее ранние сроки. Дегазация зараженной раны и широкое иссечение ее в течение 3-6 ч после поражения дает лучшие результаты. Хирургическая обработка показана и в более поздние сроки, так как и в этих случаях она создает условия для более благоприятного течения процесса.
Отсрочка хирургической обработки ран, зараженных ОВ кожно-резорбтивного действия, допускается только в исключительных условиях.
Хирургические бригады в перевязочной и операционной работают в стерильных халатах, масках, фартуках и нарукавниках из полихлорвинила и обязательно в хирургических перчатках. Для безопасности работы медицинского персонала повязки с раненых снимают в палатке для предварительной обработки микстов. Все манипуляции во время операции по возможности необходимо производить при помощи инструментов. При нарушении целости перчатки ее надо немедленно снять, руки обработать хлорамином, спиртом и надеть новые перчатки. Инструменты тщательно протирают ватой, смоченной в бензине, а затем кипятят в течение 1 ч в 2 %-м растворе натрия бикарбоната.
Зараженные хирургические перчатки моют теплой водой с мылом, затем погружают на 20-30 мин в 5 %-й спиртовый раствор хлорамина Б и кипятят в воде (без добавления соды) в течение 20-30 мин.
Зараженный перевязочный материал (повязки, марля, вата) во время операции сбрасывают в закрывающиеся баки G дегазатором, а затем уничтожают (сжигают).
Хирургическая обработка ран может производиться под местным обезболиванием или под наркозом. Противопоказанием к местной анестезии служит обширное поражение кожного покрова ОВ кожно-резорбтивного действия. В этих случаях при обработке ран конечностей с успехом можно применять анестезию поперечного сечения выше места ранения.
Местную анестезию по А. В. Вишневскому можно использовать в сочетании с нейроплегическими веществами, обладающими противосудорожным и обезболивающим действием (при поражении ФОВ).
Эндотрахеальный наркоз - эффективный метод обезболивания. Противопоказанием к его применению являются отек легких и поражения, сопровождающиеся значительным падением артериального давления и угнетением центральной нервной системы. При отравлениях ФОВ можно применять внутривенный наркоз препаратами барбитуровой кислоты (гексенал, тиопентал-натрий и др.), обладающими противосудорожным действием.
Особенности хирургической обработки ран конечностей, зараженных ОВ кожно - резорбт явного действия. Во всех случаях сначала необходимо произвести дегазацию кожи вокруг раны и промыть рану 5 %-м водным раствором хлорамина Б. Хирургическая обработка зараженной раны должна осуществляться в строгой последовательности. Вначале иссекают размозженные и нежизнеспособные кожные края раны, удаляют обрывки тканей, инородные тела, сгустки крови. После смены инструментов широко и радикально иссекают подкожную жировую клетчатку вместе с попавшим туда ОВ и нежизнеспособную мышечную ткань по ходу раневого канала. Повторная дегазация раны обязательна. Радикальной обработке должны подвергаться огнестрельные переломы, зараженные ОВ. Костные осколки адсорбируют ОВ, становятся носителями их и длительно удерживают ОВ, что способствует возникновению тяжелых некрозов, длительно текущих остеомиелитов, флегмон, обширных гнойных процессов и сепсиса. Поэтому прп обработке костной раны проводят тщательную дегазацию костно-мышечной раны, после чего удаляют все костные отломки, свободно лежащие в ране, а также отломки, связанные с надкостницей и окружающими мягкими тканями. Концы основных фрагментов сломанной кости, зараженные ОВ, отпиливают в пределах здоровых тканей.
Стенки сосудов высокочувствительны к воздействию ОВ, сосудистые стволы необходимо перевязывать.
Нервные стволы относительно устойчивы к воздействию ОВ. Их нужно обработать 2 %-м водным раствором хлорамина Б и прикрыть здоровыми тканями.
Первичные швы на обработанные зараженные ОВ раны не накладывают. Операцию заканчивают обильным промыванием раны, ее заключительной дегазацией, инфильтрацией раны антибиотиками, рыхлой тампонадой, введением резиновых выпускников и наложением асептической повязки.
Иммобилизацию конечностей производят с помощью гипсовых шин и гипсовых лонгет. Глухие циркулярные гипсовые повязки в первые дни после ранения противопоказаны: возможно развитие отека с последующим сдавливанием и возникновением ишемических расстройств.
При позднем поступлении раненого с резко воспалительными явлениями в ране в отдельных случаях можно ограничиться только дегазацией и рассечением ее.

Специализированная хирургическая помощь

Специализированная хирургическая помощь раненым с комбинированными химическими поражениями. Лечение раненых в госпиталях проводят в соответствии с локализацией и характером ранения, учитывая особенности течения раневого процесса при поражении ОВ. У раненых, поступающих в госпитали, всегда этой или иной степени проявляется интоксикация ОВ всего организма. Поэтому, наряду с хирургическими мероприятиями, необходимо с самого начала проводить лечение, направленное на снятие явлений интоксикации или уменьшение их влияния на организм пораженного. В связи с этим хирургическое лечение должно сочетаться с мероприятиями терапевтического плана с целью купирования нарушений, вызванных в организме действием ОВ.

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия (иприты, люизит и другие) обладают многосторонним поражающим действием. Эти стойкие ОВ в капельно-жидком и парообразном состоянии поражают кожу и глаза, при вдыхании паров ‑ дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой ‑ органы пищеварения. Характерная особенность действия ипритов ‑ наличие скрытого периода (поражение выявляется не сразу, а через некоторое время ‑ 4 часа и более), тогда как эффекты люизита проявляются гораздо быстрее. Признаками поражения являются покраснение кожи, образование мелких пузырей, которые затем сливаются в крупные и через двое ‑ трое суток лопаются, переходя в труднозаживающие язвы. При любом местном поражений ОВ кожно-нарывного действия вызывают общее отравление организма, которое проявляется в повышении температуры, недомогании, полной потере дееспособности, сопровождается изменениями крови, дистрофическими нарушениями структуры внутренних органов.

Азотистый иприт

Азотистый иприт – трихлортриэтиламин (шифр в армии США – HN-1, HN-2, HN-3).

Бесцветная маслянистая жидкость, практически лишенная запаха. Как и его сернистый аналог тяжелее воды. Он растворяется в ней хуже сернистого иприта и медленнее проникает в пористые материалы. Неустойчив при действии света и разрушается при нагревании. В отличие от сернистого иприта замерзает при минус 34,4 °С, что важно для выбора токсического агента при применении в зимнее время.

Физиологическая картина поражения аналогична поражениям сернистым ипритом. Токсичность при ингаляции LCt50, мг×мин/л:

Кожно-резорбтивная токсодоза LD50= 10-20 мг/кг

Азотистый иприт оказывает поражающее действие только в виде аэрозоля, при заражении местности не способен образовывать пар с поражающей концентрацией. По своим токсическим эффектам он близок к своему сернистому аналогу, но, уступая ему в скорости развития местных поражений, способен вызывать сильное резорбтивное действие.

Дегазация ипритов осуществляется окисляющими и хлорирующими агентами.

Промышленное производство

Из оксиэтиламинов путем обмена ОН-группы на хлор.

Индикация и защита

Наличие паров иприта определяется при помощи индикаторной трубки (одно желтое кольцо) приборами химической разведки ВПХР и ППХР. Для защиты от иприта используются противогаз и защитный комплект, а также вооружение и военная техника убежища, оборудованные фильтровентиляционными установками, перекрытые щели, траншеи и ходы сообщения.

Признаки поражения

Иприт обладает поражающим действием при любых путях проникновения в организм. Поражения слизистых оболочек глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей проявляются даже при незначительных концентрациях иприта. При более высоких концентрациях наряду с местными поражениями происходит общее отравление организма. Иприт имеет скрытый период действия (2-8 ч). В момент контакта с ипритом раздражение кожи и болевые эффекты отсутствуют. Пораженные ипритом места предрасположены к инфекции. Поражение кожи начинается с покраснения, которое проявляется через 2-6 ч после воздействия иприта. Через сутки на месте покраснения образуются мелкие пузыри, наполненные желтой прозрачной жидкостью. В последующем происходит слияние пузырей. Через 2-3 дня пузыри лопаются и образуется незаживающая 20-30 суток язва. Если в язву попадает инфекция, то заживление наступает через 2-3 мес.

При вдыхании паров или аэрозоля иприта первые признаки поражения проявляются через несколько часов в виде сухости и жжения в носоглотке, затем наступает сильный отек слизистой носоглотки, сопровождающийся гнойными выделениями. В тяжелых случаях развивается воспаление легких, смерть наступает на 3-4-й день от удушья. Особенно чувствительны к парам иприта глаза.

При воздействии паров иприта на глаза появляется ощущение песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, затем происходят покраснение и отек слизистой оболочки глаз и век, сопровождающийся обильным выделением гноя.

Попадание в глаза капельно-жидкого иприта может привести к слепоте.

При попадании иприта в желудочно-кишечный тракт через 30-60 мин появляются резкие боли в желудке, слюнотечение, тошнота, рвота, в дальнейшем развивается понос (иногда с кровью).

Первая помощь

Капли иприта на коже необходимо немедленно дегазировать с помощью ИПП. Глаза и нос следует обильно промыть, а рот и горло прополоскать 2% раствором питьевой соды или чистой водой. При отравлении водой или пищей, зараженной ипритом, вызвать рвоту, а затем ввести кашицу, приготовленную из расчета 25 г активированного угля на 100 мл воды.

Люизит

Люизит – β-хлорвинилдихлорарсин (шифр в армии США – L). Свое название люизит получил по имени американского химика У. Льюиса, получившего и предложившего это вещество в конце первой мировой войны в качестве БОВ. В период военных действий люизит не применялся, но долгие годы нарабатывался как потенциальное химическое оружие в ряде стран, в том числе и в СССР.

Химическая формула:

Технический люизит представляет собой сложную смесь из трех мышьякорганических веществ и треххлористого мышьяка. Это тяжелая, почти в два раза тяжелее воды (r=1,88 г/см3), маслянистая, темно-бурая жидкость с характерным резким запахом (некоторое сходство с запахом герани). Этот запах затрудняет применение люизита, так как при нормальной чувствительности органов обоняния он становится заметным при недействующих концентрациях яда в воздухе. Люизит плохо растворим в воде, хорошо растворим в жирах, маслах, нефтепродуктах, легко проникает в различные природные и синтетические материалы (дерево, резина, поливинилхлорид). Кипит люизит при температуре 196,6 °С, замерзает при температуре – минус 44,7 °С, Тпл= -10-15 0С

Люизит в 5 раз более летучий, чем сернистый иприт, его пары в 7,2 раза тяжелее воздуха: максимальная концентрация паров при комнатной температуре 4,5 г/м3.

В зависимости от времени года, метеоусловий, рельефа, характера местности люизит сохраняет свою тактическую стойкость боевого отравляющего вещества от нескольких часов до 2-3 суток. Люизит химически активен. Он легко взаимодействует с кислородом, атмосферной и почвенной влагой, при высоких температурах горит и разлагается. Образующиеся при этом мышьяксодержащие вещества (например, образующийся при гидролизе малорастворимый хлорвиниларсиноксид) сохраняют высокую токсичность, часто не меньшую, чем у самого люизита.

Токсикологическая характеристика

Обладает общеядовитым и кожно-нарывным действием при любом воздействии на организм. Общеядовитое действие обусловлено способностью нарушать внутриклеточный углеводный обмен. Первые признаки поражения: раздражение слизистой оболочки носоглотки, вызывающее чихание и кашель, в дальнейшем - боли в груди, тошнота, головные боли. При отравлении большим количеством - судороги, потеря сознания, смерть. Парообразный и жидкий люизит поражает кожные покровы с образованием язв без скрытого периода. Токсичность при ингаляции LCt50=1,3 мг×мин/л, кожно-резорбтивная токсодоза LD50= 5-10 мг/кг

Люизит легко дегазируется всеми окислителями (хлорамины, растворы ДТС-ГК, растворы йода, перекись водорода и др.)

Таким образом, отравляющие вещества кожно-нарывного действия представляют собой сильные алкилирующие агенты, применение которых может создавать очаги поражения стойким медленнодействующим ОВ смертельного действия.

Промышленное производство (получение)

Взаимодействие треххлористого мышьяка с ацетиленом в присутствии катализаторов - хлоридов металлов. Люизит получают из ацетилена и треххлористого мышьяка в присутствии хлористой ртути, согласно уравнению:

С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) => Люизит

Историческая справка по ОВ кожно-нарывного действия

Химические названия b, b“- дихлордиэтилсульфид. Условные названия и шифры: иприт; Schwefelyperit, Yperit, Lost, Gelbkreuz, Senfgas, VM-stoff (Германия); H, HD. раньше HS, G34 и M.O (в первую мировую войну), mustard, mu-stardgas (США); Yperite, Yc, Yt (Франция).

b, b“- дихлордиэтилсульфид впервые был получен в чистом виде В. Майером (Германия) в 1886 г. Справедливости ради следует отметить, что публикации В. Майера о веществе предшествовал ряд работ других авторов, которые, безусловно, имели дело с b, b“- дихлордиэтилсульфидом, но не выделили его. Так, еще в 1822 г. французский химик Г. Деспрет, исследуя реакцию этилена с хлоридами серы, получил маслянистую жидкость, которую не идентифицировал. В 1859 г. А. Ниман (Германия) и в 1860 г. Ф. Гутри (Англия), изучая ту же реакцию, получили реакционные смеси, обладающие кожно-нарывным действием. Оба они считали, что имели дело с техническим бис-(2-хлорэтил) дисульфидом.

Немецкие химики В. Ломмель и В. Штайнкопф весной 1916 г. предложили применить b, b“- дихлордиэтилсульфидна поле боя. Их фамилии были увековечены в названии этого отравляющего вещества а Германии: «Lost».

Первое применение вещества «Lost» состоялось в ночь с 12 из 13 июля 1917 г, под г. Ипр в Бельгии. Оно преследовало цель сорвать наступление англо-французских войск. В течение четырех часов по изготовившимся к наступлению союзникам было выпушено 50 тыс. артиллерийских химических снарядов, маркированных желтым крестом, Поражения различной степени получали 2490 человек, из которых 87 - со смертельным исходом. Цель применения была достигнута: английские и французские части смогли возобновить наступление на этом участке фронта только спустя три недели.

Новое отравляющее вещество во Франции и России по месту первого применения было названо ипритом. В последующем это название стало наиболее распространенным. В Англии и США в названии «горчичный газ» нашел отражение своеобразный запах соединения. Всего в годы первой мировой войны в Германии было произведено 7659 т иприта, из которых применено не менее 6700 т. Подобранные на поле боя неразорвавшиеся немецкие снаряды «желтого креста» позволили союзникам быстро установить структуру иприта и в короткое время организовать его производство. Первой наладила производство иприта Франция. В нюне 1918 г. с ее стороны были сделаны первые выстрелы собственными ипритными снарядами по позициям немецких войск. До конца войны во Франции было произведено около 2 тыс. т иприта, хотя производственные мощности ее в это время оценивались в 150 т/сут. В США и Англии в период войны функционировали только небольшие установки: Англией было наработано до конца первой мировой войны примерно 500 т, а США— 040 т иприта.

К началу второй мировой войны иприт занял ведущее место в арсенале химического оружия Германии, США (там он получил шифр Н для технического, HS в позднее НD—для перегнанного 0В) и именовался «королем газов». В годы войны в бывшей фашистской Германии функционировали три завода по производству иприта суммарной мощностью 65 тыс. т/год: в Аммендорфе. Гендорфе и Хюльсе. На 1 мая 1944 г. запао иприта в Германии составил 24 350 т.

Промышленное производство HD в США было организовано в 1918 г. на территории Эджвудского арсенала (штат Мэриленд). Во время второй мировой войны технический иприт производился на заводах трех новых арсеналов, созданных в 1942 г.- в Хантсвилле (штат Алабама), Пайн-Блаффе (штат Арканзас) и Денвере (штат Колорадо). К 1945 г. на долю Н и HD приходилось свыше 58% от всех отравляющих веществ, закупленных армией у промышленности, т. е. около 85 тыс. т,

Группа ОВ кожно-нарывного действия включает иприт и люизит. Иприт - дихлордиэтилсульфид; чистый продукт представляет маслянистую жидкость. Токсичность иприта высокая, концентрация паров 0,07 мг/л при 30-минутной экспозиции может обусловить смерть отравленного. Поражения кожи могут наступить не только при действии капель ОВ, но и его паров. К иприту особенно чувствительна кожа с тонким слоем эпидермиса, а также подвергающаяся трению воротником, поясом, в области лопаток, бедер (рис.). Чувствительными являются слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Люизит - хлорвинилдихлорарсин; маслянистая жидкость темно-бурого цвета с запахом герани. Токсичность люизита больше иприта в несколько раз.

Клиника поражения ипритом. Иприт может проникать в организм через органы дыхания, кожу, рану, желудочно-кишечный тракт, глаза. Является клеточным ядом. Он поражает ткани глаз, вызывая конъюнктивиты, кератиты или кератоконъюнктивиты. При токсическом воздействии на кожную поверхность возникают ипритные дерматиты: от эритематозных форм в легких случаях до буллезных и некротических дерматитов при тяжелых степенях поражения (рис. 1-4).

Наиболее чувствительные к иприту участки кожи человека (закрашены черным).

. Рис. 1-4. Поражение ипритом.

Рис. 1. Поражение кисти руки, начало развития буллезного дерматита через 24 часа после контакта.
Рис. 2. Большие напряженные пузыри на 5-й день после поражения.
Рис. 3. Язва в стадии очищения на 10-й день после поражения.
Рис. 4. Вяло протекающий язвенный процесс на через 3 недели после поражения.

Механизм токсического действия иприта достаточно полно не установлен. Предполагается, что в результате действия иприта нарушается обмен нуклеотидов и нуклеозидов.

Профилактика поражений ипритом и первая медпомощь. При попадании ОВ в глаза их следует обильно промывать 2% водным раствором или борной кислоты. Рот, носовые ходы и носоглотку надо прополаскивать 2% водным раствором соды или 0,25% раствором . При попадании иприта с пищей и водой в желудок надо вызвать рвоту, дать 25 г активированного угля в стакане воды, промыть желудок 0,05% водным раствором . Эту процедуру повторяют несколько раз подряд.

Лечение . Специфических средств лечения (антидотов) не создано. Лечение симптоматическое. Оно включает мероприятия , а также направлено на предупреждение инфекционных осложнений, воспалительных изменений (антибиотики и другие препараты). Лечение предусматривает применение лекарственных препаратов и мероприятий, повышающих защитные силы организма (антигистаминные препараты, биостимуляторы, поливитамины и т. д.). Совокупность таких мероприятий позволяет бороться с явлениями общей интоксикации и может оказать благотворное влияние на течение местного процесса.

Клиника поражения люизитом. При поражении люизитом возникают болевые ощущения в местах попадания ОВ; период скрытого действия бывает короче; заживление пораженных участков происходит в более короткие сроки, чем при поражении ипритом.

Механизм токсического действия люизита заключается в блокировании , содержащих - SH (глютатион и др.), что нарушает окислительные процессы в тканях.

Профилактика поражений люизитом и лечение пораженных. Наиболее эффективны специфические антидоты мышьяксодержащих ОВ типа димеркаптопропанола - БАЛ и унитиола. выпускается в виде порошка и в ампулах, содержащих 5 мл 5% раствора. Для лечения пораженных рекомендуется вводить 5% раствор препарата внутримышечно или подкожно по 5 мл на инъекцию, при необходимости повторяя инъекции. При попадании люизита в глаза закладывают за веко 30% мазь унитиола. При попадании в желудок вызывают рвоту, обильно промывают желудок, а затем дают выпить 5-20 мл 5% раствора унитиола. При ингаляционных поражениях рекомендуются ингаляции 5% водным раствором унитиола. Наряду с этим надо вдыхать противо-дымную смесь из индивидуального противохимического пакета. Лечение пораженных люизитом предполагает использование комбинации антидота и симптоматических средств. Унитиол при этом вводится внутримышечно и подкожно по схеме: в первый день - 5% раствор по 5 мл 3-4 раза в сутки, а затем по 1-2 таких же инъекции в течение 5-7 дней. К побочным явлениям специфической терапии относят тошноту, рвоту, головокружение и , но они быстро проходят.

К отравляющим веществам кожно-нарывного действия относятся люизит и иприты: чистый, сернистый, азотистый, кислородный. Характерной особенностью воздействия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек в сочетании с выраженным резорбтивным действием (после всасывания), поэтому часто их называют ОВ кожно-резорбтивного действия.

Иприт (как технический продукт) - темно-бурая маслянистая жидкость с запахом горчицы или чеснока, тяжелее воды, пары тяжелее воздуха, температура кипения 217?С; хорошо растворяется в органических растворителях, жирах, маслах, разрушается щелочами и хлорсодержащими препаратами; токсичен в парообразном, аэрозольном и капельном состоянии. Стойкость на местности летом до 1,5 суток, зимой - более недели. В организм способен проникать любым путем: через органы дыхания, неповрежденную кожу, раневую и ожоговую поверхность, ЖКТ.

Иприт поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт, вызывая местные воспалительно-некротические поражения, и при любых путях поступления в организм оказывает общетоксическое действие в виде поражения ЦНС, угнетения кроветворения, нарушения кровообращения, пищеварения, терморегуляции всех видов обмена веществ, иммунитета и т.п.

Поражения кожи возникают при действии иприта в парообразном или капельножидком состоянии и зависят от температуры и влажности воздуха, площади зараженной поверхности кожи и ее влажности, времени воздействия. Наиболее чувствительны места с нежной кожей, большим содержанием потовых протоков (пах, подмышки, внутренняя поверхность бедер) и плотного прилегания одежды (пояс, воротник). Продолжительность скрытого периода в случае действия парообразного иприта от 5 до 15 часов, жидкого - до 2 - 4 часов.

При поражении парообразным ипритом может наблюдаться развитие только эритемы (покраснения), возникающей на чувствительных участках кожи. Такая эритема безболезненна, может сопровождаться зудом, особенно при согревании и в ночное время. Прогноз благоприятный - к 7-10 дню все явления проходят, длительно может сохраняться пигментация.

Поражение капельножидким ипритом протекает в более тяжелой форме. На фоне ипритной эритемы спустя 8 - 12 часов появляются небольшие пузыри, часто расположенные по границе покраснения («ипритное ожерелье»). Затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются с образованием медленно заживающей язвы и частым присоединением вторичной гнойной инфекции.

Симптомы поражения глаз появляются через 30 минут - 3 часа в виде светобоязни, рези, слезотечения, покраснения слизистой и незначительной отечности. Явления неосложненного конъюнктивита проходят бесследно через 1 - 2 недели.

При более высокой концентрации паров иприта возникают поражения средней тяжести, характеризующиеся более выраженной симптоматикой с распространением процесса на кожу век (блефарит). Длительность поражения 20 - 30 дней, прогноз благоприятный.

При поражении капельножидким ипритом в процесс вовлекается роговица - развивается кератит с образованием язв, помутнением роговицы и снижением остроты зрения, возможна гибель глаза. Течение длительное - 4 - 6 месяцев.

Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта и степень тяжести зависит от концентрации ОВ и длительности нахождения в зараженной зоне.

При легких поражениях скрытый период более 12 часов. Затем появляются признаки воспаления верхних дыхательных путей: насморк, боль за грудиной, осиплость голоса или его потеря. Симптомы проходят через 10 - 12 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) и более быстрым развитием вышеописанных симптомов. На 2-е сутки наступает ухудшение, усиливаются боль за грудиной и кашель, появляется гнойная мокрота, хрипы, повышается температура до 38-39є С - развивается трахеобронхит. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной различных осложнений. Выздоровление наступает через 30 - 40 дней.

При тяжелом поражении скрытый период укорачивается до 2 часов. Состояние пораженных резко ухудшается, нарастает одышка, появляется цианоз кожи и слизистых, усиливается кашель и на третьи сутки развивается ипритная пневмония с затяжным течением, что объясняется снижением иммунитета. При ингаляции особо высоких концентраций паров иприта или аспирации капельножидкого иприта уже в первые сутки развивается некротическая пневмония с кровохарканьем, дыхательной недостаточностью, крайне тяжелым состоянием и неблагоприятным прогнозом (при распространенном некрозе - летальный исход).

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается при употреблении зараженных ипритом продуктов или воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50 мг иприта. Скрытый период короткий - от 30 минут до 1 часа. Появляются сильные боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия, которые наряду с глубиной местных изменений определяют дальнейшее течение.

Резорбтивное действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поноса, нарушении частоты пульса, снижении АД, развитии сердечно-сосудистой недостаточности, изменении крови.

Люизит - маслянистая жидкость с запахом листьев герани, температурой кипения 190єС, малорастворимая в воде, хорошо - в органических растворителях, жирах, маслах; попадает в организм любыми путями. Стойкость летом - часы, зимой - до 3-х суток. По кожно- резорбтивной токсичности втрое превосходит иприт; смешивается со многими ОВ и сам растворяет их. Нейтрализуется растворами едких щелочей, хлорной известью и другими окислителями.

Обладая значительным сходством с ипритными поражениями, поражения люизитом имеют некоторые особенности (выраженные болевые ощущения при контакте; бурное развитие воспалительной реакции; скрытый период почти отсутствует (2-5 минут); более выраженный синдром общей интоксикации).

Неотложная помощь пораженным ОВ кожно-нарывного действия включает:

• - промывание глаз водой из фляги или 2 % раствором соды;
• - надевание средств защиты органов дыхания и кожи при нахождении на зараженной местности;
• - дегазация зараженных участков кожи и прилегающих участков обмундирования жидкостью из ИПП;
• - укладывание на бок при рвоте, введение противорвотных средств; при подозрении на попадание ОВ в желудок - беззондовое промывание желудка, дача сорбентов;
• - эвакуация из очага заражения (выход, вынос, вывоз);
• - введение средств для поддержания сердечно-сосудистой, дыхательной системы.

Отравляющие вещества удушающего действия. Удушающими называются вещества, вызывающие поражение органов дыхания вплоть до развития токсического шока. К ним относятся фосген, дифосген.

Фосген - бесцветный газ с запахом прелого сена, температурой кипения около 8є С, в 2,5 раза тяжелее воздуха, плохо растворяется в воде, хорошо - в органических растворителях. При взаимодействии с водой образует соляную и угольную кислоты. Нейтрализуется аммиаком. Фосген действует только ингаляционно, оказывая специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта - слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки. Обладает кумулятивным действием.

Дифосген -бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, температура кипения 128є С, применяется в виде паров и по токсичности приближается к фосгену.

Стойкость фосгена и дифосгена при положительных температурах на открытой местности не превышает одного часа, в лесу, оврагах, подвалах - возрастает до 2 - 3 часов, зимой - увеличивается многократно.

В клинике отравлений выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешение отека, отдаленных последствий.

Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. Характеризуется чувством стеснения в груди, поверхностным учащенным дыханием, кашлем, тошнотой.

Период мнимого благополучия по продолжительности варьирует от 1 до 24 часов. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. Самочувствие пораженных удовлетворительное, возможны неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Важным диагностическим признаком развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу (в норме 1: 4, при поражении 1: 3 - 1: 2).

Период развития основных симптомов заболевания характеризуется усугублением гипоксии (кислородное голодание), сгущением крови, накоплением недоокисленных продуктов обмена (запах ацетона в выдыхаемом воздухе). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки приобретают сине - багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, дыхание шумное с многочисленными влажными хрипами; положение вынужденное, полусидя. Сознание сохранено. Уменьшается количество мочи, возможно увеличение печени и селезенки. Развивается токсический отек легких. В дальнейшем больные впадают в бессознательное состояние. Кожные покровы бледные, сине - серого цвета, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения, АД резко понижено. Снижается температура тела. Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70 - 80 % летальности.

Период разрешения. При благоприятном течении процесса на третьи сутки наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4 - 6 суток наступает разрешение отека легких. При присоединении бактериальной пневмонии на 9 - 10 сутки регистрируется второй пик летальности.

Неотложная помощь при поражении ОВ удушающего действия:

• - немедленно прекратить контакт с ядом путем надевания противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки с введением в подмасочное пространство противодымной смеси (ПДС);
• - производить эвакуацию больных в скрытом периоде и только (!) на носилках;
• - при появлении первых признаков развития токсического отека легких введение глюкокортикоидов - преднизолон, кортизон, дексаметазон; антигистаминных препаратов - димедрол, тавегил, супрастин, тайленол; препаратов кальция; аскорбиновой кислоты,
• - спазмолитических препаратов - эуфиллин, эфедрин, атропин; ингаляция кислородно-воздушной смеси.

Отравляющие вещества общеядовитого действия. ОВ общеядовитого (общетоксического) действия вызывают общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы. При этом они не оказывают ярко выраженного местного действия на те органы и системы, через которые проникают в организм. К ОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота, хлорциан, бромциан.

Синильная кислота - бесцветная, прозрачная, легко подвижная жидкость с запахом горького миндаля, температура кипения около 25 ? С; хорошо растворяется в воде, спирте и этиловом эфире, пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем; нестойкая. Основной путь проникновения ингаляционный, возможно отравление при приеме с водой или с пищей и через незащищенные кожные покровы.

Хлорциан - бесцветная прозрачная жидкость с запахом хлора и температурой кипения около 12? С.

Бромциан - бесцветная или желтое кристаллическое вещество с резким запахом, температурой кипения около 61є С, очень летучее. По токсичности близок к хлорциану.

Механизм действия синильной кислоты основан на параличе тканевого дыхания (резкое понижение потребления кислорода тканями и образование в них углекислоты в результате разрушения дыхательного фермента цитохромоксидазы) при высоком содержании кислорода в артериальной крови. В ответ на гипоксию резко увеличивается частота и глубина дыхания с последующим угнетением дыхательной функции вплоть до остановки дыхания. Отравление цианидами характеризуется следующими чертами: ранним появлением признаков интоксикации, бурным течением с быстрым развитием кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС, вероятным летальным исходом в ранние сроки.

Различают молниеносную и замедленную формы отравления. При молниеносной форме смерть наступает почти мгновенно. Отмечается потеря сознания, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, возникают судороги, остановка дыхания.

При замедленной форме выделяют три степени отравления: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется слабостью, одышкой при физических нагрузках, тошнотой, горечью во рту, слюнотечением. После прекращения действия яда могут отмечаться головная боль, разбитость, тошнота в течение одного трех дней. Прогноз благоприятный.

При отравлении средней степени к выше описанным расстройствам присоединяются возбуждение и чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, дыхание становится поверхностным, пульс редким, повышается артериальное давление, могут возникать судороги и потеря сознания.

При тяжелых отравлениях появляются признаки кислородного голодания ткани: слабость, усиление боли в области сердца, расширение зрачков, рвота. Пульс становится частым, ритмичным, появляется одышка с коротким вдохом и удлиненным выдохом. Приступообразные судороги. Сознание отсутствует. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Отравления хлорцианом имеют некоторые особенности:

Более выраженное действие на дыхательные пути и слизистые глаз, с возможным развитием токсического отека легких.

Неотложная помощь:

• - надевание противогаза;
• - применение антидота (антициан 20 % 1 мл внутримышечно или раздавленная ампула амилнитрита под маску противогаза);
• - при резком нарушении или остановке дыхания - ИВЛ методом «рот в рот»;
• - эвакуация за пределы очага.

КОЖНО-НАРЫВНЫЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА - группа отравляющих веществ (ОВ), вызывающих на месте контакта с ними воспалительные процессы на коже и слизистых оболочках, а при проникновении в организм - явления общего отравления.

К К.-н. о. в. относятся сернистый иприт, азотистый иприт и люизит. Эти ОВ могут применяться в капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состоянии. Они относятся к стойким ОВ, т. к. способны на длительное время (часы - сутки) заражать воздух, местность, объекты. Физ.-хим. свойства перечисленных ОВ - см. таблицу.

Иприт

Сернистый иприт (ββ"-дихлордиэтилсульфид) химически чистый синтезирован в 1886 г. нем. химиком Мейером (V. Meyer) совместно с Н. д. Зелинским. Впервые применен нем. войсками 13 июля 1917 г. против англо-французских войск в р-не реки Ипр (Бельгия), откуда и получил свое название. Боевая эффективность иприта оказалась настолько высокой, что в период первой мировой войны он считался «королем газов». Иприт не потерял своего значения как ОВ и в ряде армий капиталистических стран состоит на вооружении.

Азотистый иприт (ββ"β"-трихлортриэтиламин) синтезирован в 1935 г. амер. химиком Уордом (К. Ward). Как ОВ не применялся. Ряд производных азотистого иприта применяется для лечения злокачественных новообразований (новоэмбихин, сарколизин и др.).

Токсичность иприта для человека, по сведениям ВОЗ (1972), характеризуется следующими данными: при вдыхании воздуха, содержащего пары иприта в концентрации 0,1 мг/л, в течение 1 мин. (0,1 мг мин/л) возникают поражения, приводящие к потере боеспособности; при воздействии на органы дыхания в концентрации 1,5 мг/л в течение 1 мин. (1,5 мг мин/л) развиваются тяжелые поражения, приводящие к смертельному исходу в 50% случаев; при попадании на кожу 4500 мг и более также могут быть смертельные исходы.

Механизм токсического действия сернистого и азотистого иприта во многом сходен, и его связывают с высокой растворимостью иприта в липидах, способностью проникать через клеточные мембраны и алкилировать пуриновые основания, входящие в структуры ДНК и РНК. Наиболее чувствителен к иприту гуанин (см. Пуриновые основания). В результате этого повреждаются структуры нуклеиновых к-т, нарушаются биохим, процессы, обеспечивающие общую реактивность организма, регенерацию тканей, передачу наследственных признаков. Аналогичные нарушения наблюдаются и при действии ионизирующих излучений, что послужило поводом говорить о радиомиметическом (рентгеноподобном) действии иприта. В зависимости от путей проникновения в организм и агрегатного состояния иприт может вызывать различные изолированные и сочетанные поражения. Следует иметь в виду, что момент контакта с ипритом не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. Первые симптомы поражения появляются после так наз. скрытого периода, продолжительность к-рого может быть от нескольких десятков минут до суток. В организм иприт может проникать через неповрежденную кожу, слизистые оболочки, дыхательные пути, жел.-киш. тракт.

Ингаляционные поражения наблюдаются при вдыхании паров или тумана иприта. Первые признаки поражения дыхательных путей появляются через 2- 12 час. после воздействия иприта. Вначале появляется серозное воспаление верхних дыхательных путей: слизистые выделения из носа, боль в горле, кашель, хриплый голос и другие симптомы, характерные для острого ринофаринголарингита (см. Ринит , Фарингит , Ларингит). В легких случаях через 5 - 7 дней эти признаки постепенно исчезают и к 10-14-му дню наступает выздоровление.

При поражениях средней тяжести к описанным симптомам присоединяются явления трахеобронхита (см. Трахеит), сопровождающиеся головной болью, нарастающей болью за грудиной. К концу первых суток может повыситься температура тела. Острые явления поражения начинают исчезать через 7 -10 дней, однако полное выздоровление наступает примерно через месяц. Нередко у пострадавших развивается хрон, бронхит (см.).

При тяжелом поражении состояние больного к началу 3-х сут. заметно ухудшается и на фоне трахеобронхита развивается ипритная очаговая пневмония, к-рая может принять затяжное течение и привести к тяжелым осложнениям - абсцессу легкого (см.), абсцедирующей пневмонии (см.). При этом отмечается обильное выделение слизистогнойной мокроты, иногда с участками отторгнувшейся слизистой оболочки трахеи. Процесс обычно осложняется вторичным инфицированием некротизирующихся слизистых оболочек дыхательных путей. Повышается температура, учащается пульс и дыхание. Отмечается вялость, апатия, гипотония, в крови- анемия, лейкопения. Смертельный исход в таких случаях может наступить в конце 1-й - начале 2-й нед. при картине тяжелой бронхопневмонии, в течение 1-го мес.- при явлениях абсцесса или гангрены легких, а в более поздние сроки - в результате хрон, сердечно-легочной недостаточности. Летальность при этой форме поражений во время первой мировой войны (1914-1918) достигала 60%.

При затянувшемся течении может иметь место кахексия (см.). Из отдаленных последствий у выживших наиболее характерны эмфизема легких (см.), хрон, бронхит, пневмо-склероз.

Патологоанатомическая картина ингаляционных поражений ипритом разнообразна. При легких формах отмечается умеренная гиперемия и отек слизистых оболочек верхних дыхательных путей, поверхностный некроз эпителия и последующее быстрое его восстановление. При поражениях средней тяжести развивается дифтеритическое воспаление с образованием ложной пленки, к-рая распространяется вплоть до мелких бронхов. В последних скапливается гнойный экссудат. При выздоровлении пленка и экссудат выделяются с мокротой. На вновь образовавшейся слизистой оболочке длительное время остаются разлитые или ограниченные эрозии. При тяжелых поражениях изменения в слизистой оболочке имеют гангренозный характер; в легких чередуются участки эмфиземы и ателектаза, в которых развиваются воспалительные очаги. Последние увеличиваются, сливаются друг с другом, а затем подвергаются гнилостному или гнойному распаду. При выздоровлении развивается картина пневмосклероза.

Поражение кожи возникает при действии парообразного и жидкого иприта. Симптомы поражения кожи обнаруживаются после скрытого периода. Наиболее чувствительны к иприту участки кожи с большим содержанием потовых желез (область гениталий, подмышечные впадины, внутренняя поверхность бедер).

Условно можно выделить следующие формы поражения кожи: эритематозную, характеризующуюся появлением разлитой эритемы; буллезную, для к-рой характерно появление мелких пузырей, сливающихся затем в один или несколько крупных пузырей; язвенно-некротическую, сопровождающуюся изъязвлениями после нарушения целости оболочек пузырей.

Эритематозная форма возникает чаще всего при воздействии на кожу паров иприта. Вначале появляется зуд. Зудящие места краснеют, и довольно быстро краснота сливается в сплошную зону. Через 5-10 сут. эритема исчезает, а на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Иприт в капельно-жидком состоянии при попадании на кожу вызывает так наз. буллезные поражения. Уже в первые часы при этом появляется эритема. Зона поражения отечна, болезненна. К концу первых суток появляются мелкие, расположенные по краям эритемы пузыри («жемчужное ожерелье»). Мелкие пузыри, заполненные прозрачной желтоватой жидкостью, постепенно сливаются в более крупные. Выделяют поверхностную и глубокую формы буллезного поражения кожи. При поверхностной форме к концу первой недели пузыри начинают лопаться, оболочка пузыря, если удается ее сохранить, превращается в струп, спаянный с подлежащими тканями. Через 3-4 нед. происходит регенерация эпителия, и струп отпадает. При глубокой форме буллезного поражения пузыри появляются в первые 3-б час. На 2-е сут. крупные пузыри прорываются, и под их оболочкой уже имеется изъязвленная поверхность. В течение 1-2-й нед. язвы увеличиваются, дно их становится сухим, края подрыты, умеренно выражена болезненность. В случае присоединения инфекции образуется глубокая язва с гнойным отделяемым. Первые признаки регенерации тканей можно заметить только к концу первого месяца, а полное заживление язв наступает через 2-3 мес. На месте язв остается грубый рубец.

Если жидкий иприт более или менее длительное время воздействовал на кожу, а общая реактивность организма пораженного снижена, образования пузырей можно не наблюдать. В этих случаях на 2-3-и сут. отмечается некроз пораженных участков кожи, после отторжения которых остаются глубокие язвы, заживающие в течение нескольких месяцев.

Патологоанатомические изменения в коже можно отметить уже в период скрытого действия. Под микроскопом видны небольшое уплотнение сосочков и вакуолизация их клеток. Собственно кожа отечна, сосуды, особенно капилляры, расширены и нафаршированы эритроцитами, а некоторые окружены скоплением лимфоцитов. Клеточная реакция выражена слабо, а местами отсутствует. Пузыри образуются обычно между эпителием и слоем собственно кожи. По мере увеличения пузырей нарастает и зона периваскулярной инфильтрации, одновременно появляются очаги некроза. При поверхностной буллезной форме по краям основания пузыря начинается регенерация эпителия, который закрывает впоследствии всю поврежденную поверхность. При глубокой буллезной форме характерно вакуольное перерождение клеток сосочкового слоя и длительное отсутствие процессов пролиферации.

Поражение глаз возникает при действии иприта в парообразном и капельно-жидком состоянии. После скрытого периода отмечаются первые признаки поражения: ощущение «песка» в глазах и жжение, светобоязнь, слезотечение. Слизистые оболочки век гиперемированы, отечны. В легких случаях все эти явления неосложненного серозного конъюнктивита (см.) проходят в течение 1-2 нед. При поражениях средней тяжести наблюдается развитие серозно-гнойного конъюнктивита. При этом отек с конъюнктивы распространяется на кожу век. Конъюнктива сильно гиперемирована и окружает роговицу в виде отечного валика. Выздоровление наступает через 20-30 дней. Исход, как правило, благоприятный.

В тяжелых случаях, в частности при поражениях жидким ипритом, в патол, процесс вовлекается и роговица. Эпителий и поверхностные слои роговицы некротизируются и отторгаются, что приводит к образованию язв, которые очень медленно заживают с образованием рубцовой ткани - бельма (см.). В некоторых случаях перфорируется роговая оболочка, присоединяется вторичная инфекция и развивается клин, картина гипопиона (см.) Одновременно наблюдается воспаление радужной оболочки и цилиарного тела (см. Иридоциклит). Инфекция может проникнуть и в стекловидное тело. Такое обширное поражение глаза - панофтальмит (см.), как правило, заканчивается гибелью глаза.

Поражение желудочнo-кишечного тракта возникает при употреблении пищевых продуктов и воды, зараженных ипритом. После очень короткого скрытого периода (до 1 часа) появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. При этом на первый план выступают симптомы, обусловленные резорбтивным действием иприта (слабость, ступор) . Воспалительно-некротические изменения в ротовой полости, пищеводе, желудке и кишечнике, вызванные местным действием иприта, лишь утяжеляют общее состояние. К концу первых суток может развиться клиника острого геморрагического энтерита в сочетании с поражением дыхательных путей. Смерть наступает через несколько дней. В случаях выздоровления остаются рубцовые изменения и атрофии слизистой оболочки жел.-киш. тракта.

Резорбтивное действие иприта проявляется симптомами общей интоксикации (см.). Нарушаются функции нервной системы, что проявляется развитием депрессии, ступора, мышечной слабости, потерей аппетита. При тяжелых формах отравления могут наблюдаться психомоторное возбуждение и судороги. Весьма характерны признаки поражения органов кроветворения (аплазия костного мозга, лимф, узлов, селезенки). Изменение в крови характеризуется развитием тромбоцитопении (см.), лейкопении (см.), к-рой предшествует лейкоцитоз (см.). При воздействии в больших дозах иприт вызывает резкое снижение артериального давления (шокоподобные формы отравления). Смертельные исходы при этом наблюдались на протяжении первых 3 сут.

При длительном течении интоксикации нарушается обмен веществ в организме и отмечается резкое похудание пораженных. В моче обнаруживается повышение содержания креатинина, креатина, серы (кахектическая форма отравления). При гибели в острый период наблюдаются дистрофические изменения ганглиозных клеток головного мозга, узлов в. н. с., а также дистрофические изменения миокарда, печени, почек.

Люизит

Люизит (β-хлорвинилдихлорарсин) свое название получил по имени амер. химика Ли-Льюиса (W. Lee-Lewis), который предложил в 1918 г. это соединение для использования в качестве ОВ. В боевой обстановке не применялся.

Люизит в парообразном и капельно-жидком состоянии, подобно иприту, вызывает поражение кожи, глаз, органов дыхания и жел.-киш. тракта. При этом, в отличие от поражения ипритом, симптомы раздражения отмечаются в момент контакта, скрытый период более короткий, резче выражены поражения сосудов (отеки, кровоизлияния) .

Механизм токсического действия люизита, как и других арсинов, обусловлен высоким сродством его к сере. В организме люизит блокирует ферменты, содержащие активные сульфгидрильные группы (SH-группы). Это приводит к нарушениям углеводного, белкового и жирового обмена и позволяет объяснить как местное, так и резорбтивное действие люизита. Правильность изложенных представлений о механизме действия арсинов доказывается высокой эффективностью антидотов, вт. ч. унитиола (см.), в структуру к-рого входят SH-группы.

Поражение органов дыхания начинается с симптомов раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ощущение першения и царапания в горле, чиханье, кашель, насморк). При легких формах поражения эти явления обычно исчезают через 5- 7 дней. Более тяжелые поражения характеризуются развитием бронхита. Дыхание при этом затруднено. Кашель усиливается. При кашле выделяется гнойная мокрота с обрывками некротизированной слизистой оболочки. При нарастании тяжести интоксикации определяются симптомы очаговой серозно-геморрагической пневмонии (отека легких). Выздоровление при благоприятном течении наступает через 4-6 нед.

Поражение кожи люизитом обычно ограничивается местом его аппликации. В момент контакта с люизитом ощущается боль и жжение. Воспалительно-некротические изменения (эритема, пузыри) развиваются быстрее, чем при действии иприта, они сопровождаются отеком кожи и подкожной клетчатки, кровоизлияниями, но отличаются более благоприятным течением. Вторичная инфекция, как правило, не присоединяется.

Поражение глаз люизитом сразу начинается с ощущения боли и слезотечения. Через 30-60 мин. появляются признаки острого коньюнктивита или кератоконъюнктивит с отеком склер, век и кровоизлияниями в конъюнктиву. Прогноз благоприятный - выздоровление наступает через 10-30 дней.

При поражении глаз люизитом в капельно-жидком состоянии наблюдаются изъязвления роговицы с распространением воспалительно-некротического процесса на внутренние среды глаза. Прогноз неблагоприятный.

Резорбтивное действие связано со способностью люизита вызывать расширение мелких сосудов (артериол и капилляров), повышать проницаемость и нарушать целость сосудистых стенок. В результате этого в случаях тяжелого отравления может прогрессивно снижаться артериальное давление и развиться коллапс (см.). При более растянутом течении отравления формируется геморрагический синдром, полисерозит - асцит (см.), гидроторакс (см.), гидроперикард (см.) и отек легких (см.).

Медицинская помощь

Первая медицинская помощь пораженным в очаге ограничивается надеванием противогаза и обработкой открытых участков кожи и прилегающей к ней одежды ватно-марлевыми тампонами, смоченными жидкостью из индивидуального противохимического пакета (см.). При выраженных явлениях раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей проводят ингаляцию противодымной смеси. За пределами очага возможно промывание глаз, полоскание рта и носоглотки водой, 2% р-ром гидрокарбоната натрия или физиол, р-ром.

Доврачебная помощь включает повторную обработку кожи жидкостью из индивидуального противохим. пакета, беззондовое промывание желудка при попадании ОВ внутрь, введение камфоры, кофеина, а при поражениях люизитом - унитиола.

Первая врачебная помощь обычно включает частичную сан. обработку кожи (при необходимости), зондовое промывание желудка при подозрении на попадание ОВ внутрь, введение унитиола в случаях поражения люизитом, повторное промывание глаз 2% р-ром гидрокарбоната натрия, а при поражениях люизитом, кроме того, применение глазной унитиоловой мази. При тяжелых поражениях может потребоваться введение сердечно-сосудистых средств, изотонического р-ра хлорида натрия и глюкозы, 10% р-ра хлорида кальция и антигистаминных препаратов, а при отравлении люизитом - повторное назначение унитиола.

Мероприятия первой врачебной помощи могут также включать профилактическое введение антибиотиков, применение симптоматических средств.

Квалифицированная медицинская помощь предусматривает проведение полной санитарной обработки (см.), при поражении люизитом применение унитиола. Для борьбы с проявлениями резорбтивного действия иприта рекомендуется применение кровезаменителей типа поливинилпирролидона, тиосульфата натрия, глюкозы, хлорида кальция, димедрола, сердечно-сосудистых средств. Для лечения ипритных поражений глаз рекомендуется синтомициновая мазь, а люизитных - глазная унитиоловая мазь.

В профилактических целях назначают антибиотики, щелочные ингаляции, витамины.

Лица с локальным поражением кожных покровов остаются в МСБ. Нетранспортабельными являются все пораженные с развившимся токсическим отеком легких и явлениями коллапса. Легкопораженных парообразным ипритом (ринофаринголарингиты, конъюнктивиты) направляют в госпиталь для легкораненых, а больных с обширными эритематозно-буллезными дерматитами и нуждающихся в офтальмологической помощи с тяжелым поражением глаз - в соответствующие специализированные госпитали. Все пораженные с симптомами трахеобронхитов, пневмоний, а также при отравлениях, вызванных попаданием ОВ внутрь, подлежат лечению в терапевтическом госпитале.

Защита от кожно-нарывных ОВ

Защита от кожно-нарывных ОВ достигается правильным и своевременным применением индивидуальных средств защиты: противогаза (см.), защитной одежды (см. Одежда защитная), а также дегазирующих средств (жидкость из индивидуального противохимического пакета, р-ры хлораминов в воде и спирте и др.).

Зараженные одежда, техника, имущество должны подвергаться дегазации (см.) с целью предотвращения контактных поражений. Личный состав и население, находящиеся в очаге заражения ОВ, проходят санитарную обработку.

Библиография: Вайль С. С. Патологическая анатомия поражений, вызываемых отравляющими веществами, Л., 1958, библиогр.; Военно-полевая терапия, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, Л., 1973; Медико-санитарные аспекты применения химического и бактериологического (биологического) оружия, Доклад Группы консультантов ВОЗ, пер. с англ., М., 1972; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, М., 1972, библиогр.; Стройков Ю. Н. Медицинская помощь пораженным отравляющими веществами, М., 1970, библиогр.; Франке 3. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., т. 1-2, М., 1973.

Н. В. Саватеев.