Повышение объема циркулирующей крови. По отношению к внешней среде. По патогенезу все анемии делят на три группы

Объём циркулирующей крови (ОЦК)

Кислородтранспортные возможности организма зависят от объёма крови и содержания в ней гемоглобина.

Объём циркулирующей крови в покое у молодых женщин составляет в среднем 4,3л, у мужчин-5,7л. При нагрузке ОЦК сначала увеличивается, а затем уменьшается на 0,2-0,3л из-за оттока части плазмы из расширенных капилляров в межклеточное пространство работающих мышц.При длительных упражнениях среднее значение ОЦК у женщин равно 4 л, у мужчин-5,2л. Тренировка выносливости ведёт к повышению ОЦК. При нагрузке максимальной аэробной мощности ОЦК у тренированных мужчин в среднем равен 6,42л

ОЦК и её составляющие: объём циркулирующей плазмы(ОЦП) и объём циркулирующих эритроцитов(ОЦЭ) повышаются при занятиях спортом. Увеличение ОЦК является специфическим эффектом тренировки выносливости. Его не наблюдается у представителей скоростно-силовых видов спорта. С учётом размеров(веса) тела разница между ОЦК у выносливых спортсменов, с одной стороны, и нетренированных людей и спортсменов, тренирующих другие физические качества, с другой, в среднем составляет более 20%. Если ОЦК у спортсмена, тренирующего выносливость, равна 6,4литра (95,4мл на 1кг веса тела), то у нетренированных она равна5,5 л (76,3мл/кг веса тела).

В таблице 9 приведены показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина на 1 кг веса тела у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.

Таблица 9. Показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.

Из таблицы 9 следует, что при увеличении ОЦК у выносливых спортсменов пропорционально увеличивается и общее количество эритроцитов и гемоглобина крови. Это значительно повышает общую кислородную ёмкость крови и способствует увеличению аэробной выносливости.

Благодаря увеличению ОЦК растёт центральный объём крови и венозный возврат к сердцу, что обеспечивает большой СО крови. Увеличивается кровенаполнение альвеолярных капилляров, что повышает диффузную способность лёгких. Увеличение ОЦК позволяет направлять большее количество крови в кожную сеть и таким образом увеличивает возможность организма для теплоотдачи во время длительной работы.

В период врабатывания АД,СО,СВ, АВР-О2 растут медленнее чем ЧСС. Причина этого- медленный рост(2-3мин) объёма циркулирующей крови вследствие медленного выхода крови из депо. Быстрый рост ОЦК может оказать травмирующую нагрузку на сосудистое русло.

Во время нагрузок большой аэробной мощности через сердце прокачивается большое количество крови с высокой скоростью. Излишек плазмы даёт резерв, позволяющий избежать гемоконцентрацию и увеличение вязкости. То есть у спортсменов увеличение ОЦК, обусловленое больше увеличением объёма плазмы, чем объёмом эритроцитов, приводит к снижению показателя гематокрита (вязкости крови) по сравнению с не спортсменами (42,8 против44,6).

Благодаря большому объёму плазмы уменьшается концентрация в крови продуктов тканевого обмена, например молочной кислоты. Поэтому концентрация лактата при анаэробной нагрузке растёт медленнее.

Механизм роста ОЦК состоит в следующем: рабочая гипертрофия мышц => возрастание запроса организма в белках => повышение продукции белка печенью => увеличивается выброс белков печенью в кровь => повышается колоидно- осматическое давление и вязкость крови => рост абсорбции воды из тканевой жидкости внутрь сосудов а также происходит задержка воды, поступающей в организм => увеличивается объём плазмы (основу плазмы составляют белки и вода) => рост ОЦК.

«Объём циркулирующей крови - доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения.» А.С.Залманов. Тайная мудрость человеческого организма (Глубинная медицина).- Москва: Наука, 1966.- C.33 Уменьшение ОЦК, накопление крови в депо(в печени, в селезёнке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объёма крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой. Внезапное уменьшение ОЦК ведёт за собой острую сердечную недостаточность. За уменьшением объёма крови, естественно, всегда следует серьёзная тканевая и клеточная гипоксия.

ОЦК (по отношению к весу тела) зависит от возраста: у детей до 1 года-11%, у взрослых-7%. На 1кг веса тела у детей 7-12 лет-70мл, у взрослых-50-60мл.

Для нормального кровоснабжения органов и тканей необходимо определенное соотношение между объемом циркулирующей крови и общей емкостью всей сосудистой системы. Это достигается посредством ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов. Для примера рассмотрим реакции организма на уменьшение массы циркулирующей крови при кровопотере.

При кровопотере уменьшается приток крови к сердцу и снижается уровень артериального давления. В ответ на это снижение возникают реакции, направленные на восстановление нормального уровня артериального давления. Прежде всего происходит рефлекторное сужение сосудов, что приводит при не очень большой кровопотере к подъему снизившегося артериального давления. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудосуживающих гормонов: адреналина - надпочечниками и вазопрессина - гипофизом. Усиление секреции этих веществ также приводит к сужению сосудов, в первую очередь артериол. Выравниванию упавшего давления крови способствуют, кроме того, рефлекторное учащение и усиление сокращений сердца.

Благодаря этим нервно-гуморальным реакциям при острой кровопотере может сохраняться некоторое время достаточно высокий уровень артериального давления. Важная роль адреналина и вазопрессина в поддержании артериального давления при кровопотере видна из того, что при удалении гипофиза и надпочечников смерть при потере крови наступает ранее, чем при их целости. Для поддержания кровяного давления при острых кровопотерях имеет значение также переход в сосуды тканевой жидкости и переход в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых кровяных депо, что увеличивает количество циркулирующей крови и тем самым повышает артериальное давление.

Существует некоторый предел потери крови, после которого никакие регуляторные приспособления (ни сужение сосудов, ни выбрасывание крови из депо, ни усиленная работа сердца) не могут удержать давление крови на нормальной высоте: если организм теряет примерно ½ содержался в нем крови, то давление крови начинает быстро понижаться и может упасть до нуля, что приводит к смерти.

. В состоянии покоя человека до 45-50% всей массы крови, имеющейся в организме, находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке имеется 500 мл крови, которая может быть почти полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи (в нем может находиться у человека до 1 л в крови), циркулирует значительно (в 10-20 раз) медленнее, чем в других сосудах. Поэтому кровь в этих органах задерживается, и они являются как бы резервуарами крови, иначе говоря кровяными депо.

Изменения в распределении циркулирующей крови . Во время работы той или иной системы органов наступает перераспределение циркулирующей крови. Кровоснабжение работающих органов увеличивается за счет уменьшения кровоснабжения других областей тела. В организме обнаружены противоположные реакции сосудов внутренних органов исосудов кожи и скелетных мышц. Примером таких противоположных реакций является то, что в период пищеварения наблюдается усиленный прилив крови к пищеварительным органам в связи с расширением сосудов во всей области, иннервируемой n. splanchnicns, причем одновременно уменьшается кровоснабжение кожи и скелетной мускулатуры.

Во время умственного напряжения кровоснабжение мозга усиливается. Чтобы продемонстрировать это, исследуемого кладут на уравновешенную, как весы, горизонтальную площадку и предлагают ему решить в уме арифметическую задачу; при этом вследствие прилива крови к голове конец площадки, на котором находится голова, опускается.

Напряженная мышечная работа ведет к сужению сосудов пищеварительных органов и к усиленному притоку крови к скелетным мышцам. Приток крови к работающим мышцам усиливается в результате местного сосудорасширяющего действия различных продуктов обмена, образующихся в работающих мышцах при их сокращении (молочная и угольная кислоты, производные адениловои кислоты, гистамин, ацетилхолип), а также вследствие рефлекторного расширения сосудов. Так, при работе одной руки сосуды расширяются не только в этой руке, но и в другой, а также в нижних конечностях, в чем можно убедиться на основании плеграфических опытов.

К числу реакций перераспределения крови относится также расширение кожных артериол и капилляров при повышении температуры среды, реакция Эта реакция наступает вследствие раздражения терморецепторов кожи. Физиологическое значение реакции заключается в увеличении отдачи кровью, протекающей через расширенные мелкие сосуды поверхности тела.

Перераспределение крови происходит также при переходе из горизонтального положения в вертикальное. При этом затрудняется венозный отток крови от ног и количество крови, поступающей в сердце по нижней полой вене, уменьшается (при просвечивании рентгеновыми лучами видно явное уменьшение размеров сердца). Уменьшение венозного притока крови к сердцу при переходе из горизонтального положения в вертикальное вследствие застоя крови в ногах может достигать 1/10 - 1/5 нормального притока.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет 2,4 л на 1 м 2 поверхности тела у женщины и 2,8 л на 1 м 2 поверхности тела у мужчин, что соответствует 6,5 % массы тела женщин и 7,5 % массы тела мужчин [Шустер X. П. и др., 1981].

Величину ОЦК можно рассчитывать в миллилитрах на килограмм массы тела. У здоровых мужчин ОЦК составляет в среднем 70 мл/кг, у здоровых женщин — 65 мл/кг. Г. А. Рябов (1982) рекомендует для определения должной величины ОЦК использовать рассчетную таблицу, составленную Moore.

Для практической работы, особенно в экстренных случаях, при лечении острой кровопотери более удобен расчет величины кровопотери по отношению к ОЦК. Так, средний ОЦК взрослого человека с массой тела 70 кг составляет 5 л, из которых 2 л приходится на клеточные элементы — эритроциты, лейкоциты, тромбоциты (глобулярный объем) и 3 л — на плазму (плазматический объем) . Таким образом, в среднем ОЦК составляет 5—6 л, или 7 % массы тела Климанский В. А., Рудаев Я. А., 1984].

Объем циркулирующей крови у здоровых людей (в миллилитрах)

В венах циркулирует 70—80 % крови, в артериях — 15—20 % и в капиллярах 5—7,5 % [Малышев В. Д., 1985]. В целом в сердечно-сосудистой системе циркулирует 80 %, в паренхиматозных органах — 20 % ОЦК.

ОЦК характеризуется относительным постоянством. Это обеспечивается механизмами саморегуляции. Регуляция ОЦК является сложным и многоступенчатым процессом, но в конечном итоге он сводится к перемещению жидкости между кровью и внесосудистым пространством и к изменениям выведения жидкости из организма [Левите Е. М. и др., 1975; Селезнев С. А. и др., 1976; Клецкин С. 3., 1983].

В то же время ОЦК — величина, весьма вариабельная даже для одного человека в зависимости от его физического статуса и состояния гомеостаза. Люди, систематически занимающиеся спортом, имеют большой ОЦК. На величину ОЦК влияют возраст, пол, профессия, температура окружающей среды, величина атмосферного давления и другие факторы.

В ответ на острую кровопотерю в организме развиваются патофизиологические изменения, носящие сначала компенсаторно-защитный характер и обеспечивающие сохранение жизни. Некоторые из них мы рассмотрим ниже.

«Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,
Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников

Веномоторный эффект компенсирует потерю 10—15 % ОЦК (500—700 мл) у взрослого человека, если тот не страдает каким-либо хроническим заболеванием и у него нет признаков гиповолемического шока или дефицита ОЦК. Такая «централизация» кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие). Однако сама по себе она может явиться причиной развития тяжелых…

Реакция системного кровотока при острой кровопотере и геморрагическом шоке вначале дают защитный эффект. Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышенных концентраций тканевых метаболитов — вазодилататоров приводит к изменениям, которые считают ответственными за развитие декомпенсированного обратимого и необратимого шока. Так, сокращение артериол ведет к уменьшению тканевого кровотока и оксигенации, вызывая снижение рН…

Реакции, развивающиеся в ответ на снижение ОЦК, приводят к снижению объемного кровотока в тканях и развитию компенсаторных механизмов, направленных на коррекцию сниженного кровотока. Одним из таких компенсаторных механизмов является гемодилюция — поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло. При геморрагическом шоке наблюдается прогрессирующая гемодилюция, которая возрастает с тяжестью шока. Гематокрит служит показателем уровня гемодилюции. В…

Восполнение дефицита белков плазмы происходит за счет мобилизации лимфы из всех лимфатических сосудов. Под воздействием повышенных концентраций адреналина и возбуждения симпатической нервной системы развивается спазм мелких лимфатических сосудов. Содержащаяся в них лимфа выталкивается в венозные коллекторы, чему способствует пониженное венозное давление. Объем лимфы в грудном лимфатическом протоке после кровотечения быстро увеличивается. Это способствует увеличению ОЦК…

Периферический кровоток зависит не только от перфузионного артериального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови и в первую очередь ее вязкости. Симпатико-адреналовая стимуляция приводит к пре- и посткапиллярной вазоконстрикции, в результате чего значительно уменьшается тканевая перфузия. Тканевый кровоток в капиллярах замедляется, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развития…

Расстройства кровообращения при острой кровопотере и геморрагическом шоке и массивная инфузионная терапия могут вызвать дыхательную недостаточность, которая нарастает через несколько часов после операции. Она проявляется нарушением легочно-капиллярной мембранной проницаемости — интерстициальным отеком легкого, т. е. одним из вариантов «шокового легкого». Травма и острая кровопотеря вызывают гипервентиляцию. При геморрагическом шоке минутная вентиляция обычно в 1 1/2—2…

Экспериментальные и клинические исследования показали, что при острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока на 50—70 % с селективным снижением кортикального кровотока . Кортикальный кровоток составляет приблизительно 93 % почечного. Селективное снижение почечного -кровотока вследствие преклубочковой артериальной вазоконстрикции снижает клубочковое давление до уровня, при котором клубочковая фильтрация уменьшается или прекращается, развиваются олигурия или анурия. Гемодинамические…

Острая кровопотеря, особенно массивная, часто вызывает нарушения функции печени. Они обусловлены в первую очередь снижением печеночного кровотока, главным образом артериального . Возникающая ишемия печени приводит к развитию центролобу-лярного некроза IRauber, Floguet, 1971]. Нарушается функция печени: возрастает содержание трансаминазы, снижается количество протромбина, наблюдаются гипо-альбуминемия и гиперлакцидемия. Вследствие рассасывания гематомы или в результате массивной…

Показателем изменения метаболизма является образование в качестве конечного продукта молочной кислоты вместо нормального конечного продукта аэробного метаболизма — СO2. В результате развивается метаболический ацидоз. Количество буферных оснований прогрессивно снижается, и хотя рано развивается респираторная компенсация, при геморрагическом шоке она часто неадекватна. Изучая изменения метаболизма у больных с кровопотерей и шоком А. Лабори (1980) установил, что…

Острая кровопотеря в результате уменьшенного венозного возраста (абсолютная или относительная гиповолемия) приводит к снижению сердечного выброса. В связи с освобождением катехоламинов в окончаниях постганглионарных симпатических нервов прекапиллярной и посткапиллярной частей сосудистой системы происходит максимальная стимуляция адренокортикальной секреции. Реакции организма на острую уровопотерю «Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников

Гиповолемия представляет собой уменьшение объема циркулирующей по сосудам крови. Это состояние сопровождает самые разные патологические процессы и заболевания, при которых главным патогенетическим звеном является потеря жидкости или ее перераспределение с выходом в межклеточное пространство.

Объем циркулирующей крови (ОЦК), который должен находиться в сосудах у здорового человека, определен: для мужчин этот показатель составляет 70 мл на килограмм массы тела, у женщин - 66 мл/кг. При достаточном наполнении сосудов и сердца организм способен поддерживать нормальный уровень артериального давления и кровоснабжения тканей, но если жидкости становится мало, то неизбежны гипотония, гипоксия и расстройства деятельности внутренних органов.

В теле человека содержится значительное количество воды и вне сосудистого русла - это так называемая внеклеточная жидкость, необходимая для осуществления обменных процессов и трофики тканей. Кровь и внеклеточная жидкость тесно взаимосвязаны, поэтому не только кровопотеря, но и обезвоживание любой природы способствуют гиповолемии.

Кровь человека состоит из жидкой части - плазмы - и клеточных элементов (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты). При разных видах гиповолемии соотношение клеточной и плазменной части разнится, то есть объем циркулирующей крови может уменьшаться равномерно за счет клеток и плазмы (кровопотеря, например), либо происходит нарушение пропорций жидкости и форменных элементов.

Термин «гиповолемия» довольно часто употребляется в практике врачей, однако далеко не все специалисты знакомы с тонкостями развития этого процесса и способами ликвидации его последствий. Более того, точные диагностические критерии для такого диагноза тоже не сформулированы, что затрудняет его своевременную постановку.

Отсутствие четких рекомендаций относительно диагностики и лечения гиповолемии создает предпосылки для неадекватной инфузионной терапии, а больной в равной степени пострадает независимо от того, слишком мало или слишком много жидкости ему будет введено. В этом свете вольное трактование понятия гиповолемия недопустимо , а врач должен правильно оценивать степень обезвоживания или кровопотери, подбирая каждому пациенту наиболее рациональный способ лечения исходя из разновидности, причины и патогенеза расстройства.

Особого внимания заслуживают случаи выраженной гиповолемии, которая может в очень быстрые сроки перерасти в шок. В такой ситуации от врача потребуются быстрые действия и принятие правильного решения о количестве и составе трансфузионных сред и растворов, от котороых может зависеть не только здоровье, но и жизнь пациента.

Причины и механизмы развития гиповолемии

В основе механизма развития гиповолемических состояний могут лежать:

• Изменения концентрации белков и электролитов в плазме крови и внеклеточном пространстве;
• Увеличение емкости сосудистого русла за счет расширения сосудов периферии;
• Снижение объема жидкости за счет непосредственных потерь крови или плазмы.

Причины гиповолемии многообразны:

1. Ожоговая болезнь;
2. Аллергия;
3. Обезвоживание при кишечных инфекциях;
4. (массивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов);
5. (рвота беременных);
6. Полиурия при патологии почек;
7. Нарушения эндокринной системы ();
8. Отсутствие питьевой воды или возможности ее употребления (столбняк, бешенство);
9. Неконтролируемый прием некоторых препаратов ( , в частности).

При снижении объема циркулирующей крови запускается целый каскад реакций - сначала компенсаторные, а затем - необратимые патологические, не контролируемые посредством лечения, поэтому важно не упустить время и как можно раньше приступить в восстановлению нормоволемического состояния. Попробуем разобраться в механизмах развития патологии в зависимости от разных ее причин.

Объем циркулирующей крови имеет тесную связь с емкостью сосудистого русла, которое может подстраиваться под колебания количества жидкости, компенсируя ее недостаток или избыток. При снижении ОЦК в результате кровопотери или обезвоживания сосуды реагируют спазмом мелких артерий и вен, в результате чего повышается емкость крупных сосудов, и гиповолемия может полностью или частично компенсироваться.

Однако не всегда сосуды периферии реагируют спазмом и устраняют недостаток ОЦК. Их расширение лежит в основе гиповолемии при аллергических реакциях, сильных интоксикациях, когда объем крови не меняется, а емкость сосудистого русла увеличивается. При таком механизме возникает относительная гиповолемия, которая сопровождается снижением венозного возврата к сердцу, его недостаточностью и выраженной гипоксией органов.

Патология почек и эндокринной системы во многом способствуют не только электролитным сдвигам, но и гиповолемии. Причинами расстройства в этом случае могут стать избыток выведения воды и натрия, а также присутствие в моче осмотически активных веществ (глюкоза при диабете), которые «тянут» за собой значительный объем жидкости.

Обезвоживание может наступить при нарушении работы гипофиза, когда недостаток антидиуретического гормона провоцирует сильнейшую полиурию. В этом случае гиповолемия будет носить умеренный характер, так как организм теряет в первую очередь жидкость клеток и внеклеточного пространства, пытаясь сохранить объем крови предельно нормальным.

Повышенные потери плазмы при ожогах способствуют гиповолемии, а интоксикация продуктами тканевого распада усугубляет гипоксию и нарушение микроциркуляции, поэтому решение о возмещении потерянной жидкости обычно принимается врачом до того, как разовьются симптомы недостатка ОЦК.

Помимо почек, жидкость может выводиться посредством кишечника. В частности, при инфекциях, сопровождающихся профузным поносом и рвотой. Известно, что в кишечнике взрослого человека в сутки образуется около 7-7,5 литров жидкости, еще какой-то объем поступает с пищей, но лишь 2% общего содержания воды выходит с каловыми массами в норме. Несложно представить, к каким последствиям приведет нарушение реабсорбции жидкости, которая может быть выведена в считанные дни.

Особенно чувствительны к дегидратации маленькие дети, у которых кишечная инфекция может привести к появления признаков обезвоживания и гипотонии спустя 2-3 дня от момента начала заболевания. Лихорадка, обычно сопутствующая инфекциям, в немалой степени усугубляет потерю воды и способствует быстрому наступлению эксикоза.

Незаметные нам потери жидкости происходят постоянно за счет дыхания и потоотделения. Эти процессы вполне контролируются у здоровых людей и возмещаются при приеме воды в нужных количествах. Сильный перегрев в жарком климате, на производстве с действием высоких температур, выраженная лихорадка, чрезмерные физические нагрузки могут нарушить нормальный баланс жидкости в организме.

развитие гиповолемии при кровопетере

Одной из самых частых причин гиповолемии считается кровопотеря, когда кровь выходит либо во внешнюю среду, либо в просвет органа или ткань. При недостаточном объеме крови нарушается работа сердца, которое недополучает ее по венозной системе. Следующим этапом патологии становятся:

• Неминуемое падение артериального давления, вызывающее выброс в сосуды крови из депо (печень, мышцы);
• Снижение выведения мочи для задержки жидкости;
• Усиление свертывающей способности крови;
• Спазм мелких артерий и артериол.

Перечисленные процессы лежат в основе компенсации недостатка внутрисосудистой жидкости, когда организм пытается сконцентрировать в сосудах максимально возможное ее количество, задействуя резервы, а также уменьшая емкость кровяного русла за счет периферических тканей в пользу сердца, мозга, почек.

Однако компенсаторные механизмы имеют и обратную сторону: недостаточное кровоснабжение периферических тканей ведет к сильной гипоксии, закислению (ацидозу) внутренней среды, скоплению форменных элементов с микротромбообразованием.

Если не принять своевременно меры по ликвидации гиповолемии, то дальнейшее развитие событий может стать неконтролируемым и трагичным: централизация кровотока в крупных сосудах сменяется его децентрализацией, ведь ткани испытывают сильнейшую гипоксию, а затем жидкость проникает в межклеточное пространство, скапливается в депо, приводя к резкому падению ОЦК и остановке микроциркуляции. Это состояние характеризует необратимую стадию гиповолемического шока.

Таким образом, гиповолемический синдром имеет сходные механизмы развития вне зависимости от причины, его вызывающей: дисбаланс между объемом крови и сосудистого русла нарушается, затем кровоток централизуется в стадию компенсации, но со временем происходит декомпенсация с децентрализацией кровообращения и полиорганной недостаточностью на фоне стремительно прогрессирующего гиповолемического шока.

Гиповолемический шок - крайняя степень выраженности патологии, зачастую необратимая, не поддающаяся интенсивной терапии ввиду необратимости изменений в сосудах и внутренних органах. Он сопровождается резкой гипотонией, сильнейшей гипоксией и структурными изменениями в органах. Наступает острая почечная-печеночная, сердечная, дыхательная недостаточность, больной впадает в кому и погибает.

Разновидности и симптоматика при гиповолемии

В зависимости от соотношения количества крови и объема сосудистого русла различают три вида гиповолемии:

1. Нормоцитемическая.
2. Полицитемическая.
3. Олигоцитемическая.

При нормоцитемическом варианте происходит равномерное снижение ОЦК за счет плазмы и форменных элементов (кровопотеря, шок, вазодилатация).

При олигоцитемической разновидности ОЦК уменьшается преимущественно за счет числа форменных элементов (гемолиз, апластическая анемия, перенесенная кровопотеря с дефицитом эритроцитов).

Полицитемическая гиповолемия сопровождается преимущественной потерей жидкости при относительной сохранности клеточного компонента крови - обезвоживание при диарее и рвоте, лихорадке, ожогах, отсутствии питьевой воды.

В ряде случаев происходит сочетание описанных вариантов гиповолемии. В частности, при обширных ожогах можно наблюдать полицитемию вследствие пропотевания плазмы из сосудов либо олигоцитемию по причине сильного гемолиза.

Клиника гиповолемии обусловлена, главным образом, колебанием артериального давления и снижением перфузии периферических тканей, испытывающих гипоксию, препятствующую адекватному выполнению функций. Выраженность симптоматики зависит от скорости развития гиповолемии и степени тяжести.

Основными симптомами снижения ОЦК считают:

• Снижение артериального давления;
• Резкую слабость;
• Головокружение;
• Боли в животе;
• Одышку.

Объективными признаками гиповолемии будут бледность кожи или даже цианоз, учащение пульса и дыхания, гипотония и снижение активности больного, расстройства деятельности мозга разной степени выраженности.

Из-за снижения ОЦК и гипотонии нарушается терморегуляция - кожа становится прохладной, пациент испытывает чувство зябкости, даже если градусник показывает повышенную температуру. Нарастает пульс, появляются неприятные ощущения в груди, дыхание становится частым. По мере снижения давления головокружение сменяется полуобморочным состоянием, возможна потеря сознания, сопор и кома при тяжелейшем гиповолемическом шоке.

В случае с детьми признаки гиповолемического синдрома нарастают довольно быстро, особенно, у грудничков и на первых 2-3 годах жизни. Мама малыша, у которого внезапно появился понос и рвота, очень скоро заметит сильную вялость ребенка, который до болезни мог быть чрезвычайно активным, капризы сменяются апатией и сильной сонливостью, кожа становится бледной, а носогубный треугольник, кончик носа, пальчики могут приобрести синюшный оттенок.

Симптомы гиповолемии различны на разных стадиях патологии:

Тяжелая степень гиповолемического синдрома очень быстро переходит в шок, при котором резкая гипотония провоцирует потерю сознания или, наоборот, психомоторное возбуждение, характерно нарушение работы почек в виде анурии, тахикардия, тахипное или дыхание типа Чейн-Стокса.

Полицитемическая гиповолемия, помимо перечисленных выше признаков, сопровождается выраженными нарушениями гемокоагуляции в виде тромбозов мелких сосудов и прогрессирования недостаточности органов вследствие некротических процессов из-за расстройства микроциркуляции.

Лечение гиповолемического синдрома

Лечением гиповолемического синдрома занимаются реаниматологи, хирурги, специалисты ожоговых отделений, инфекционисты, которые наиболее часто сталкиваются с патологией, провоцирующей снижение ОЦК. При планировании терапии важно выяснить вид гиповолении, чтобы возместить те компоненты, в которых организм нуждается больше всего.

Гиповолемический шок - ургентное состояние, требующее срочных мер, которые должны быть предприняты еще на догоспитальном этапе. Врач «неотложки» или приемного покоя, диагностировавший гиповолемию, должен действовать соответственно алгоритму неотложной помощи, включающему:

1. Остановку кровотечения при его наличии;
2. Обеспечение доступа к периферической вене катетером максимального диаметра, при необходимости катетеризируются две и более вены;
3. Налаживание быстрого внутривенного введения растворов для возмещения ОЦК под контролем давления;
4. Обеспечение проходимости дыхательных путей и подачу дыхательной смеси с кислородом;
5. Обезболивание по показаниям - фентанил, трамадол;
6. Введение глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон).

Если описанные действия принесли результат, и давление достигло или даже превысило 90 мм рт. ст., то пациенту продолжают инфузионную терапию под непрерывным контролем пульса, давления, дыхания, концентрации кислорода в крови до момента передачи его в реанимационное отделение, минуя приемный покой. В случае продолжающейся тяжелой гипотонии во вводимый раствор добавляют допамин, фенилэфрин, норадреналин.

Коррекция дефицита ОЦК состоит в восполнении потерянной жидкости, устранении основного причинного фактора патологии и симптоматическом воздействии. Главная цель лечения - восстановить ОЦК , для чего применяется инфузионная терапия, способствующая максимально быстрой ликвидации гиповолемии и профилактике шока.

Медикаментозное лечение включает:

• Инфузионные препараты - солевые растворы (физиологический раствор, раствор Рингера, ацесоль, трисоль и др.), свежезамороженная плазма, реополиглюкин, альбумин;
• Кровезамещающие средства - эритроцитарная и тромбоцитная масса;
• Раствор глюкозы и инсулин, вводимые внутривенно;
• Глюкокортикостериоды (внутривенно);
• Гепарин при диссеминированном внутрисосудистом тромбозе и в целях его профилактики при полицитемическом типе гиповолемии;
• Аминокапроновую кислоту, этамзилат при кровотечениях;
• Седуксен, дроперидол при выраженном психомоторном возбуждении, судорожном синдроме;
• Контрикал для лечения и профилактики шока и гемокоагуляционных расстройств;
• Антибиотикотерапию.

Первый этап лечения включает введение кристаллоидных солевых растворов под контролем уровня систолического давления, которое не должно быть ниже 70 мм рт. ст., иначе не будет достигнут минимальный уровень перфузии органов и мочеобразования в почках. По современным представлениям объем вводимой жидкости должен быть равным таковому при кровопотере.

Если кристаллоидов недостаточно, а давление не достигает желаемой цифры, то дополнительно вводятся декстраны, препараты на основе желатина и крахмала, свежезамороженная плазма, а также вазотоники (адреналин, норэпинефрин, допамин).

Одновременно с инфузией жидкости проводится ингаляция кислорода, при необходимости налаживается аппаратная вентиляция легких. Функция свертывающей системы поддерживается путем назначения альбумина, гепарина, аминокапроновой кислоты (в зависимости от типа нарушения гемостаза).

Хирургическое лечение состоит в остановке кровотечения, проведении экстренных вмешательств при перитоните, панкреонекрозе, кишечной непроходимости, травматических повреждениях, пневмотораксе и т. д.

Коррекция гиповолемии проводится в условиях реанимационного отделения, где есть возможность круглосуточного контроля показателей электролитного обмена, гемостаза, давления, насыщенности крови кислородом, мочевыделительной функции почек. Дозировка препаратов, соотношение и объем вводимых растворов высчитываются индивидуально для каждого пациента в зависимости от причины заболевания, сопутствующего фона и степени потери ОЦК.

Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего должна быть начата с оценки объема крови в организме. Общий объем циркулирующей крови (ОЦК)

можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в крово­обращении, т. е. депонированную (которая, однако, может при определенных условиях включиться в кровообращение). В настоя­щее время признается существование так называемого объема быстро циркулирующей крови и объема медленно циркулирующей крови. Последний и является объемом депонированной крови.

Наибольшая часть крови (73-75% всего объема) находится в венозном отделе сосудистой системы, в так называемой системе низкого давления. Артериальный отдел - система высокого давле­ния _ содержит 20% ОЦК; наконец, в капиллярном отделе имеет­ся лишь 5-7% общего объема крови. Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, напри­мер 200-300 мл, существенно уменьшает объем крови, нахо­дящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемо­динамики, тогда как такая же по объему кровопотеря из венозного отдела сосудистой емкости практически не отражается на гемоди­намике.

На уровне капиллярной сети происходит процесс обмена элек­тролитов и жидкостной части крови между внутрисосудистым и внесосудистым пространством. Поэтому потеря объема цирку­лирующей крови, с одной стороны, отражается на интенсивности течения этих процессов, с другой - именно обмен жидкости и элект­ролитов на уровне капиллярной сети может быть тем адаптационным механизмом, который в известной степени способен корригировать остро возникающий дефицит крови. Эта коррекция происходит путем перехода определенного количества жидкости и электроли­тов из внесосудистого сектора в сосудистый.

У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, тело­сложения, условий жизни, степени физического развития и тре­нированности объем крови колеблется и составляет в среднем 50- 80 мл/кг.

Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического субъекта на 5-10% обычно полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменений центрального венозного давления. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличени­ем венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Объем крови складывается из общего объема эритроцитов и объ­ема плазмы. Циркулирующая кровь неравномерно распределяется

в организме. Сосуды малого круга содержат 20-25% объема кро­ви. Значительная часть крови (10-15%) аккумулируется органа­ми брюшной полости (включая печень и селезенку). После приема пищи сосуды гепато-дигестивной области могут содержать в себе 20-25% ОЦК. Подсосочковый слой кожи при определенных ус­ловиях, например, при температурной гиперемии вмещает до 1 л крови. Гравитационные силы (в спортивной акробатике, гимнасти­ке, у космонавтов и др.) также оказывают существенное влияние на распределение ОЦК. Переход из горизонтального в вертикаль­ное положение у здорового взрослого человека приводит к накоп­лению в венах нижних конечностей до 500-1000 мл крови.

Хотя известны средние нормы ОЦК для нормального здорового человека, эта величина у различных людей весьма вариабельна и зависит от возраста, массы тела, условий жизни, степени трени­рованности и т. д. Если установить здоровому человеку постельный режим, т. е. создать условия гиподинамии, то через 1,5-2 недели общий объем его крови снизится на 9-15% от исходного. Усло­вия жизни различны у обычного здорового человека, у спортсме­нов и у людей, занимающихся физическим трудом, а они влияют на величину ОЦК. Показано, что у больного, находящегося на по­стельном режиме в течение длительного периода, может произой­ти снижение ОЦК на 35-40%.

При снижении ОЦК отмечается: тахикардия, артериальная ги­потония, снижение центрального венозного давления, мышечного тонуса, атрофия мышц и т. д.

В основу методов измерения объема крови в настоящее время положен непрямой способ, основанный на принципе разведения.