Какие отделы сердца увеличиваются при артериальной гипертензии. Сердечная гипертония. Эндогенные(индивидуальные) факторы риска

Поражение сердца при артериальной гипертензии обычно характеризуется как гипертоническое сердце. Гипертоническое сердце - это совокупность изменений, возникающих в миокарде в результате течения артериальной гипертензии от начала заболевания, как правило, приводящих к развитию сердечной недостаточности. Проявляется гипертоническое сердце обычно гипертрофией миокарда левого желудочка, которая в последующем приводит к сердечной недостаточности, нарушениям сердечного ритма и способствует атеросклеротическому поражению коронарных артерий. В связи с этим существует точка зрения, что на определенном этапе развития гипертоническое сердце включает не только гипертрофию миокарда, но и сердечную недостаточность и прогрессирующую ишемическую болезнь сердца, присоединившуюся к гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии встречается в 50-70% случаев. Также частота выявления гипертрофии левого желудочка зависит от метода ее диагностирования (компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, эхокардиография, контрастная вентрикулография). Гипертрофия миокарда левого желудочка чаще выявляется в более старшем возрасте и у мужчин. Также установлено, что гипертрофия миокарда левого желудочка чаще Обнаруживается у лиц с избыточной массой тела и высоким уровнем систолического артериального давления. Гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к значительным нарушениям в первую очередь диастолической, а в последующем - и систолической функции миокарда. При гипертрофии левого желудочка уменьшается коронарный кровоток.

При артериальной гипертензии развивается гемодинамическая перегрузка миокарда левого желудочка, обусловленная высоким артериальным давлением. Как известно, существует корреляция между частотой гипертрофии левого желудочка и степенью гемодинамической перегрузки. Предполагается также возможность развития гипертрофии миокарда левого желудочка у некоторых больных с артериальной гипертензйей «белого халата». Гемодинамическими факторами, вызывающими развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, являются системная вазоконстрикция и высокое периферическое сопротивление, перегрузка объемом (преднагрузка), увеличение волны отражения, снижение эластичности и растяжимости аорты. .

Гипертензивный криз - внезапное повышение систолического и/или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функций вегетативной нервной системы. Гипертензивные кризы обостряют течение эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии. Известны ситуации, когда гипертензивный криз развивается у лиц, ранее никргда не страдавших повышением АД, что возможно при острой гипоксии, приступах бронхиальной астмы, тяжелой свинцовой интоксикации, острой порфирии, ущемлении грыжи, кровоизлиянии в мозг, во время экстремальных ситуаций у совершенно здоровых людей, при приеме наркотиков, при чрезмерном как умственном, так и физическом напряжении.

Развитию гипертензивного криза предшествуют предрасполагающие факторы: нервно-психические стрессовые ситуации; интенсивная физическая нагрузка; длительная напряженная работа без отдыха, связанная с большой ответственностью; прием накануне большого количества воды и соленой пищи; выраженные изменения метеорологических условий, атмосферного давления; воздействие «акустического» и «светового» стрессов, приводящих к перенапряжению слухового и зрительного анализаторов; злоупотребление алкоголем; употребление кофе в больших количествах; интенсивное курение; употребление сортов сыра, содержащих тирамин, что приводит к увеличению содержания катехоламинов; внезапная отмена а-адреноблокаторов, применявшихся в качестве гипотензивного или антиангинального средства у больного с артериальной гипертензией (синдром отмены проявляется резким повышением артериального давления, тахикардией, дрожью, потливостью и обусловлен усилением высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов); лечение глюкокортикоидами, трициклическими антидепрессантами, симпатомиметическими аминами, нестероидными противовоспалительными средствами; внезапное прекращение лечения клофелином.

Патогенетические механизмы развития заболевания

1) Гиперактивация симпатической нервной системы и увеличение вследствие этого концентрации норадреналина на окончаниях симпатических нервов, иннервирующих резистивные сосуды, гиперактивация а-адренорецепторов и резкое повышение тонуса артерий и артериол;

2) повышенная продукция эндотелием тромбоксана (он повышает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм артерий и артериол);

3) повышенная продукция эндотелием эндотелина - мощного сосудосуживающего фактора;

4) снижение вазодилатирующей активности эндотелия, снижение продукции азота оксида и простациклина;

5) повышение секреции гипоталамусом вазопрессина;

6) острая или постепенно нарастающая задержка в организме ионов натрия и воды, в том числе в стенке артерий и артериол, что вызывает быстрый рост общего периферического сосудистого сопротивления и резко повышает сосудосуживающую реакцию артерий и артериол на воздействие катехоламинов;

7) активация кальциевого механизма гладкомышечных клеток артерий и артериол с развитием их спазма;

8) активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон, что также способствует быстрому росту общего периферического сосудистого сопротивления

Клинические проявления гипертензивного криза разнообразны и могут, иметь различную степень выраженности: от относительно легких до тяжело протекающих форм, угрожающих жизни больного, в связи со значительными нарушениями функций головного мозга, сердца, почек.

Однако какой бы степени тяжести ни был гипертензивный криз, в его клинической картине обязательно присутствуют общемозговые и очаговые симптомы поражения нервной системы с соответствующими жалобами больных, характерные признаки нейровегетативных расстройств, кардиальные жалобы и другие проявления дисфункций сердечно-сосудистой системы на фоне быстрого и значительного повышения артериального давления.

Последовательные этапы развития этой локализации гипертонической болезни в клинике в значительной степени повторяют прогрессирование коронаро- и кардиосклероза. К тому же гипертонической болезни весьма часто, особенно при наличии сердечной и коронарной недостаточности, сопутствует коронаросклероз и атеросклеротический кардиосклероз.
Все это делает целесообразным описание клиники сердечных проявлений гипертонической болезни в главе о болезнях миокарда, вслед за изложением клиники коронаро- и кардиосклероза, отдельно от изложения общего учения о гипертонической болезни, так же как поражение почек при этой болезни, нефроангиосклероз, излагается в главе о почечных заболеваниях.

Патогенез поражения сердца при гипертонической болезни изучен преимущественно с точки зрения гемодинамических нарушений- нарушения общего кровообращения, повышения сопротивления продвижению крови сердцем и нарушения венечного кровообращения сердца.
Более тонкие механизмы рефлекторных влияний со стороны рецепторных полей отдельных сосудистых областей на кровообращение в целом и на деятельность сердечной мышцы, а также на высшую нервную деятельность- на деятельность ряда органов, равно как и нарушения центральной нервной, в том числе трофической, регуляции всей сердечно-сосудистой системы, имеющие с современной точки зрения на происхождение гипертонической болезни особенно большое значение, изучены в клинике совершенно недостаточно.
Для нормального снабжения тканей кровью при общем спазме артериол требуются более энергичные сокращения левого желудочка, и, таким образом, артериальное давление повышается; спазм артериол способствует повышению диастолического давления, а систолическое давление, вследствие включения приспособительных механизмов, устанавливается на значительно более высоком уровне. Непосредственной причиной более энергичных и укороченных сокращений сердца следует признать повышенное внутрижелудочковое давление во время диастолы и, возможно, несколько большее растяжение полости левого желудочка (пути оттока) вследствие хотя бы незначительного нарастания количества остаточной крови, что и ведет к гипертрофии, тоногенной дилятации левого желудочка. Высокое давление в начальной части аорты, благодаря действию прессо-рецепторных механизмов с каротидного узла, способствует урежению сокращений сердца. Тахикардия при гипертонической болезни развивается обычно только при декомпенсации сердца; однако в отдельных случаях ранней неврогенной гипертонии тахикардия констатируется и при нормальной сердечной деятельности.
Кровообращение в системе венечных артерий и, следовательно, кровоснабжение миокарда страдают в связи с худшей капилляризацией гипертрофированных мышечных волокон вследствие отставания развития капиллярной сети, хотя высокое давление в начале аорты способствует венечному кровотоку. Далее, при гипертонической болезни могут неблагоприятно действовать на венечное кровообращение специальные прессорные вещества почечного происхождения, считающиеся в последнее время возможным гуморальным фактором гипертонии; в эксперименте эти вещества (например, ангиотоиин) оказывают, независимо от общего прессорного действия, суживающее действие на венечные артерии. При гипертонической болезни находят, правда, без большого постоянства, и выраженные артериолосклеротические изменения сосудов сердца, а также микроскопические кровоизлияния и некрозы, повидимому, в тесной связи именно с гипертонической болезнью как таковой (ангиоспастически-ишемические повреждения сердечной мышцы). Напомним, что в скелетной мускулатуре при более тяжелых формах гипертонической болезни закономерно находят как значительные изменения артерпол, так и поражения самих мышечных волокон. Наконец, и это имеет особенно большое значение, при сравнительно далеко зашедшей гипертонической болезни, когда в клинике обнаруживаются явные признаки сердечной недостаточности, чрезвычайно часто (по некоторым авторам, в 90%) находят атеросклеротический коронаросклероз, значение которого для поражения миокарда в случаях коронаросклероза и с нормальным артериальным давлением вполне очевидно.
Можно добавить, что при наличии атеросклероза аорты нагрузка на сердце увеличивается еще более; наконец, имеют значение нередко сопутствующие гипертонии патологические процессы: общее ожирение, эмфизема легких, а также возрастная атрофия сердечной мышцы.
Легко понять, что, Поскольку гипертония большого круга вызывает большую работу именно левого сердца, а коронаросклероз локализуется преимущественно в левой венечной артерии, гипертрофируется и ослабевает далее именно левый желудочек, страдает левое сердце; одновременное поражение правого сердца.может быть при эмфиземе, пневмосклерозе.

Клиническая картина. В ранней стадии (функциональная корково-вегетативная, пли неврогенная, гипертония) сердечные жалобы обычно полностью отсутствуют или сводятся к нетипичным болям в области сердца, к приступам сердцебиений, ощущениям замирания сердца.
В дальнейшем сердечные жалобы выступают на первый план; одышка при движениях, стенокардия, приступы сердечной астмы, невозможность спать па левом боку и с низко расположенной головой, сердцебиение, ощущение перебоев. Объективно со стороны сердца в течение длительного периода констатируется только гипертрофия левого желудочка без значительного расширения полостей (тоногенная, или «концентрическая», гипертрофия). Это относится особенно к поликлинической и диспансерной практике и к больным гипертонической болезнью в молодом возрасте, не имеющим жалоб со стороны сердца. Такие лица способны годами и даже десятками лет выполнять тяжелую физическую работу. И даже в более поздние периоды, особенно при недостаточной подвижности больных гипертонической болезнью, например, при гемиплегии, участие сердца может выявляться только при специальном исследовании его.
Наиболее надежным клиническим признаком такой гипертрофии сердца при физическом исследовании является приподнимающий верхушечный толчок, т. е. толчок, который с силой приподнимает пальпирующий палец или приставленный к грудной стенке стетоскоп. Его не следует смешивать с разлитым верхушечным толчком, который может встретиться при всяком расширении сердца, при тиреотоксическом сердце, при неврозах сердца, при ретракции левого легкого и т. д. Заключение о наличии гипертрофии левого сердца можно сделать уже на основании факта длительного существования гипертонии при хорошем общем состоянии боль-пых. Второй тон на аорте акцентуирован; акцентуация выслушивается во втором или третьем межреберье справа (может определяться здесь и рукой), иногда выслушивается на грудине, реже-у верхушки кнутри от соска. Следует заметить, что иногда при гипертонии акцент второго тона на аорте отсутствует, как может отсутствовать и характерный верхушечный толчок; это может быть при наличии сопутствующей эмфиземы легких со свойственной ей значительной гипертрофией правого сердца, оттесняющего левый желудочек от передней грудной стенки, а также при общем ожирении; акцент на аорте ослабевает и при развитии левожелудочковой недостаточности.
Аорта удлинена и расширена, что ведет к пульсации в яремной ямке и справа внизу под m. sterno-cleido-mastoideus. Приглушение на аорте зависит отчасти от более тесного прилегания удлиненной аорты к грудной клетке и ее расширения. Часто выслушивается систолический шум у верхушки или у основания сердца (вследствие склеротических изменений митрального клапана и самой аорты).

При рентгеноскопии гипертрофия левого желудочка в начальных стадиях гипертонической болезни, до развития сердечной недостаточности, обнаруживается характерным расширением пути оттока левого желудочка-типичное аортальное сердце: верхушка-сердца закругляется, угол между дугой левого желудочка и верхними левыми дугами уменьшается, дуга восходящей аорты выступает сильнее вправо, а верхняя левая дуга- влево. Аорта представляется несколько расширенной, а главное, удлиненной; во втором косом положении обнаруживается увеличение аортального «окна». У больных с малым до болезни сердцем рентгенологическое исследование может не дать отклонений от нормы.
Электрокардиография моя^ет обнаружить различные изменения в зависимости от степени гипертрофии левого желудочка, наличия поражения миокарда, сопутствующих заболеваний.
В ранних стадиях наиболее характерно отклонение электрической оси сердца влево, Далее присоединяется извращение зубца Т 1 . При прогрессировании сердечных изменений находят извращение и зубца Т 2 , высокий вольтаж комплекса QRS, смещение интервала S-Т вниз в первом отведении и вверх в третьем отведении. В четвертом отведении находят большой зубец Q или малый начальный положительный зубец R желудочкового комплекса; зубец Т может стать извращенным. С развитием правожелудочковой недостаточности отклонение оси влево может исчезнуть.

{module директ4}

Синдром левожелудочковой недостаточное! и сердца характеризуется одышкой во время работы, сердечной астмой (при отсутствии венозного застоя на периферии), расширением левого желудочка, застойными явлениями в малом кругу и падением артериального давления (особенно систолического).
Чаще всего больного гипертонией приводит к врачу одышка при физическом напряжении. Одышка возникает при подъеме на лестницу, при ходьбе против ветра, после плотного обеда; она может достигать степени ортопноэ. При этом отсутствуют явные признаки венозного застоя и, в частности, набухание печени.
Объективные изменения при левожелудочковой недостаточности сердца заключаются в следующем. В то время как чистая гипертрофия левого желудочка не дает сколько-нибудь значительного увеличения левой границы сердечной тупости влево, присоединяющееся расширение изменяет ее контуры; толчок смещается влево и вниз, в шестое и седьмое межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, иногда вплоть до передней подкрыльцовой линии (при отсутствии митрализацин границы увеличиваются преимущественно вниз). Толчок становится более разлитым, обладает большей амплитудой, но меньшей силой. Пульс учащается. Часто выслушивается систолический шум, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана; акцент на легочной артерии указывает на ослабление левого желудочка и застой с повышением давления в малом кругу. Особенно характерен для тяжелого поражения сердца при гипертонической болезни пресисто-лический ритм галопа, вначале выслушиваемый непостоянно, только после физического напряжения. Появляется кашель с примесью крови в мокроте. При рентгеноскопии наблюдается характерная картина застоя в легких, соответствующая анатомически бурой индурации. Ослабление резко усиленного раньше второго тона аорты указывает на недостаточность левого желудочка.

Стенокардия . Боли в области сердца представляют собой нередко первый симптом гипертонической болезни; иногда стенокардия преобладает во всей клинической картине; может развиться коронаро-тромбоз.

Полная недостаточность сердца (полная асистолия). У больных гипертонией с сердечным типом развития болезни возникает в дальнейшем ослабление также и правого сердца; иногда больные поступают впервые под наблюдение врача с обычной картиной далеко зашедшей недостаточности всего сердца, относительной недостаточностью трехстворчатого клапана, с большим венозным застоем. Если имеется азотемия 1 симптомы со стороны мочи, то речь идет о сердечно-почечной недостаточности, часто встречающейся у лежачих больных. У этих больных отмечается восковой цвет лица, большие отеки, относительная полиурия большая твердая печень, неспособная к обратному развитию.
Тупость сердца распространяется значительно вправо за счет правого предсердия. При рентгеноскопии обнаруживают круглый или треугольный контур сердца, распластанного на диафрагме (понижение тоничности), с плохо диференцированными сегментами левой дуги, причем пульсация сердца под экраном крайне слаба. Рентгенологическая картина может быть не отличима от изменений при поздних стадиях клапанных поражении или кардиосклероза. Пульс часто аритмичен. Аритмия бывает чаще шею экстрасистолического типа или типа pulsus alternans, когда нормальные волны чередуются с волнами меньшей величины, что особенно ясно заметно при определении артериального давления: если создать давление в манжетке немного ниже систолического давления крови, то наблюдается выпадение каждого второго удара в лучевой артерии. Имеются и другие симптомы нарушения кровообращения: цианоз, одышка, полостные транссудаты, застой в легких, набухание печени, повышение венозного давления, увеличение массы циркулирующей крови. Артериальное давление, как правило, остается высоким, что позволяет распознать основное заболевание, даже если больной поступает под наблюдение с чрезмерным расширением сердца (так называемое «бычье» сердце, cor bovinum), не отличимым иначе от других терминальных состояний сердечной недостаточности.

Прогноз и трудоспособность. В ранней стадии, до развития признаков сердечной недостаточности, страдающие гипертонической болезнью оказываются практически полностью трудоспособными даже при средней или тяжелой физической нагрузке. Указывают, что в некоторых условиях, например, при снижении давления во время инфекций, наркоза, гипертрофированное сердце может даже успешнее обеспечивать кровообращение.
С развитием недостаточности мышцы сердца, в зависимости от степени одышки и т. д., а также коронарной недостаточности трудоспособность больных значительно понижается. Следует иметь в виду, что именно признаки недостаточности левого сердца и коронарной недостаточности, даже при наличии инфаркта миокарда в недалеком прошлом, не бросаются в глаза при быстром осмотре (нет отеков, застойной печени, цианоза): отсюда необходимость подробного расспроса и исследования, часто применения электрокардиографии и т. д.

Диагноз . Повышенное артериальное кровяное давление-систолическое и диастолическое-позволяет правильно отличить гипертоническую болезнь с недостаточностью сердца от ревматических пороков, поражения сердца при эмфиземе легких, сердечно-сосудистого сифилиса и т. д. Для распознавания гипертонической болезни имеет значение анамнез, а также обнаружение высокого артериального давления, развитие сначала левожелудочковой недостаточности и лишь вслед за тем-полной недостаточности сердца, наличие типичного ритма галопа, левограммы на электрокардиограмме и т. д. При декомпенсации ревматического порока сердца или сердца при эмфиземе легких может временно развиться застойная гипертония, проходящая с прекращением венозного застоя в области вазомоторного центра и в почках. При гипертонической болезни, осложненной инфарктом миокарда или кровоизлиянием в мозг, артериальное давление может на месяцы и годы снизиться до нормальных цифр.
Коронаросклероз с кардиосклерозом клинически не отличим от поражения сердца при гипертонической болезни и, как сказано выше, почти всегда сопутствует гипертонической болезни в стадии недостаточности сердца.

Лечение . При лечении и профилактике недостаточности сердца при гипертонической болезни следует исходить из сложного кортико-висцерального патогенеза заболевания, стремиться к урегулированию высшей нервной деятельности больного, противодействовать неблагоприятным рефлекторным влияниям на кровообращение со стороны различных очагов раздражения, а также применять средства, направленные более непосредственно на разгрузку кровообращения и деятельность сосудов и сердечной мышцы. Чрезвычайно важно ограничивать физическую нагрузку больных гипертонией уже при появлении первых признаков недостаточности левого сердца (одышка при работе, приступы удушья, стенокардия); показано ограничение соли и жидкости, послеобеденный час отдыха, запрещается обильная еда и питье на ночь и т. д.

При выраженных приступах сердечной астмы ограничение соли и воды проводят еще строже: назначаются дни сухоядения, творожный, молочный режим; вводят периодически меркузал (он противопоказан в стадии далеко зашедшего нефроангиосклероза, при удельном весе мочи не выше 1018; в этой стадии из-за угрозы повысить задержку шлаков в крови противопоказано также и сухоядение). Кровопускания приносят пользу страдающим гипертонией, главным образом при острой левожелудочковой недостаточности, при угрожающем отеке легких и тяжелой полной недостаточности сердца, как и в случаях сердечной недостаточности при других заболеваниях. Следует заметить, что гораздо менее эффективны кровопускания,проводимые периодически с целью понизить артериальное давление, предотвратить или облегчить уже развившиеся гипертонические кризы.
Наперстянка в малых и средних дозах (по 0,03-0,05 3 раза в день) полезна и при недостаточности гипертрофированного левого сердца у больных гипертонией, особенно при соблюдении строгого постельного режима и т. д.; назначать наперстянку следует крайне осторожно при наличии коронарной недостаточности, так как наперстянка может вызвать учащение приступов стенокардии. В тяжелых случаях сердечной астмы, угрожающего отека легких или полной недостаточности сердца прибегают к внутривенному введению препаратов строфанта (0,25-0,5 мг строфантина или 2 капли настойки), имеющего вообще преимущество при гипертонической болезни как препарат, не оказывающий такого неблагоприятного влияния на венечное кровообращение. Гипертонический раствор глюкозы улучшает коронарное кровообращение, однако в больших количествах он увеличивает массу крови главным образом за счет осмотического действия и, усиливая поступление тканевой жидкости в сосуды, может в критический момент еще более усилить нагрузку на сердце.
Напротив, диуретин, эйфиллин показаны при гипертонии, причем не столько с целью понизить артериальное давление или увеличить диурез, сколько именно для улучшения коронарного кровообращения и перераспределения крови с уменьшением легочного застоя. Так же, как при наличии чейн-стоксова дыхания, эти препараты, особенно эйфиллин, вводимый внутривенно, показаны для улучшения кровоснабжения мозговых центров.

Весьма частым, типичным изменением сердца при гипертонической болезни есть гипертрофия, в частности левого желудочка.

Гипертрофия сердца может развиваться при гипертонии, по-видимому, весьма быстро. Так, при остром нефрите у детей она появляется уже к концу первого месяца от начала болезни. У молодых больных гипертрофия сердца при гипертонической болезни развивается быстрее и более сильно, тогда как у пожилых - медленнее и слабее. В эксперименте на собаках с почечной гипертонией первые признаки гипертрофии левого желудочка отмечались уже через несколько дней от начала гипертонии.

Гипертрофия левого желудочка - результат его рабочей перегрузки аналогично тому, как она развивается при пороках сердца. Работа левого желудочка в условиях повышенного кровяного давления в артериальной системе должна приводить к усилению его сократительной функции, что и влечет за собой утолщение мышечных волокон наподобие того, как развивается гипертрофия скелетных мышц при их повышенных напряжениях и усиленной тренировке. Надо полагать, что в выработке подобной реакции ведущее значение имеют компенсаторные механизмы, регулирующие приспособительные функции органов, т. е. рефлекторные процессы. Возможно, что они совершаются посредством тех нервных приборов, которые и в норме усиливают сократительную функцию сердца.

Как известно, долгое время таким прибором считался симпатический нерв, усиление функции которого не только учащает ритм, но и усиливает сердечные сокращения. И. П. Павлов в своей диссертации показал существование особого нерва, усиливающего сократительную функцию сердца. Усиление сократительной работы сердца совсем не обязательно сочетается с учащением сердечных сокращений. Нам известно, что хорошо тренированные люди реагируют на физическую нагрузку отнюдь не учащением сердечных сокращений, а, наоборот, урежением их при одновременном резком увеличении ударного объема.

В различных случаях гипертонии гипертрофия сердца бывает выражена отнюдь не только зависимо от возраста больных и длительности болезни, но и от каких-то иных причин. Во всяком случае известны примеры длительной и высокой гипертонии без признаков существенной гипертрофии сердечной мышцы. Вообще складывается убеждение о несоответствии между степенью и продолжительностью гипертонического состояния и выраженностью гипертрофии сердца. Это несоответствие, по-видимому, в меньшей мере относится к гипертонии почечной и в большей - к гипертонической болезни.

Может возникнуть вопрос, не отражаются ли на сердце при гипертонической болезни изменения коронарного кровообращения, наблюдающиеся при повышенном давлении и мало выраженные при почечной гипертонии. Казалось бы, эти изменения должны препятствовать развитию гипертрофии сердца, поскольку они сопровождаются нарушением питания миокарда.

Однако вопрос о развитии гипертрофии сердца при коронарной недостаточности оказался более сложным, чем представлялось раньше. Нередко у больных гипертонией обнаруживается значительная гипертрофия сердца при наличии распространенного атеросклероза сосудов, включая коронарные.

Коронарный атеросклероз нередко сопровождается увеличением веса сердца, особенно в таких случаях, когда наблюдается сердечная недостаточность. Не входя в обсуждение этого вопроса более подробно, следует отметить, что только резкие и распространенные атеросклеротические изменения в сердце могут ограничивать возможность гипертрофии.

Гипертрофия левого желудочка при гипертонии не связана с его предварительной дилятацией. Расширение полости левого желудочка начинает наблюдаться только в более поздних стадиях болезни, сначала как компенсаторное явление, потом как проявление слабости миокарда.

Изменения правого желудочка носят менее постоянный и выраженный характер.

Не излагая подробно вопрос о коронарном атеросклерозе при гипертонической болезни, можно указать, что при гипертонии атеросклероз коронарных сосудов (микроскопически и макроскопически) устанавливается практически всегда.

Среди больных гипертонической болезнью, умерших от сердечной недостаточности при наличии резкой гипертрофии сердца, не меньше чем у 25-40% определяются инфаркты миокарда.

Утверждение, что при гипертонической болезни анатомические нарушения крупных сосудов отступают на второй план и что в резко гипертрофированной мышце сердца, как правило, не бывает инфарктов, а склеротические изменения выражены умеренно, противоречит изложенным выше данным.

Соединительнотканные изменения в сердце при гипертонической болезни (кардиосклероз) встречаются в двух видах: диффузном и очаговом. Диффузный кардиосклероз (или миофиброз) состоит е равномерном размножении соединительной ткани, располагающейся в виде нежной сети между мышечными волокнами. Его обычно связывают с гипоксией сердца, резко гипертрофированного и расширенного в результате нарушений обмена и замедления капиллярного тока крови. Близко к нему примыкает мелкоочаговый кардиосклероз; он развивается как исход очаговых некрозов в гипертрофированной сердечной мышце. Эти микронекрозы обычно сравнивают с теми, которые получал в своих известных опытах Buchner, когда заставлял анемизированных животных выполнять усиленную физическую нагрузку и наблюдал при

Сердце первым реагирует на повышенное давление. Чтобы поддерживать нормальную циркуляцию крови и снабжать кислородом весь организм, оно вынуждено работать в усиленном режиме. Причем чем выше давление, тем тяжелее работа, которую приходится выполнять сердцу. Из-за этого стенки сердца (в основном левого желудочка) постепенно утолщаются (гипертрофируются), и его размеры увеличиваются.

Вначале это, конечно, помогает сердцу выдерживать повышенную нагрузку. Но увеличенному сердцу нужно больше питаться, а кровоснабжение самого сердца при гипертонии только ухудшается. Так что даже себя сердце оказывается не в состоянии прокормить!

Со временем происходит просто истощение гипертрофированной сердечной мышцы. Сердце изнашивается и начинает работать с перебоями (развиваются аритмии). Затем стенки сердца постепенно истончаются, теряют былую эластичность, и сердце начинает ослабевать. Оно уже не может сокращаться с такой же силой, как раньше: насос постепенно теряет мощность. Так постепенно развивается сердечная недостаточность: появляется повышенная утомляемость, слабость даже после небольшой физической нагрузки, одышка, отеки.

Например, вот один из постоянных клиентов нашей аптеки: красавец-мужчина в расцвете лет, косая сажень в плечах, рост под два метра. Но — гипертоник, причем гипертония давняя и запущенная. Результат — сердечная недостаточность.

Он производит впечатление здорового спортивного человека. Но при этом не может не то что пробежаться, даже просто пройтись быстрым шагом — сразу начинает задыхаться. Очень показательный пример легкомысленного отношения к собственному здоровью вообще и повышенному давлению в частности!

В результате сердечной недостаточности нарушается кровоснабжение всех органов и тканей. Это первый шаг к появлению всевозможных заболеваний. А уж в сочетании с гипертонией, еш,е больше нарушающей кровоснабжение, риск серьезных осложнений, в том числе инфаркта, увеличивается почти в пять раз!

Что такое инфаркт? Это омертвление части сердечной мышцы из-за закупоривания коронарных артерий, питающих сердце. Как это происходит, мы уже говорили. Но стоит добавить, что если раньше основной причиной инфаркта врачи считали атеросклероз, то теперь уверены: достаточно и одной гипертонии!

Первый симптом инфаркта — длительная и сильная боль в сердце (резкая пронизывающая или сдавливающая, будто кто-то сжимает грудную клетку тисками). Боль может сопровождаться бледностью, сильной слабостью и головокружением, обильным потоотделением, нарушением сердечного ритма, удушьем, тошнотой, рвотой, обмороком. Но в любом случае, если боль не удается снять нитроглицерином, необходимо срочно вызвать "скорую помощь" и немедленно принять таблетку аспирина (лучше всего разжевать «сердечный» аспирин, дозировкой 325 мг).

После инфаркта давление часто снижается. Но радоваться этому рано — это вовсе не излечение гипертонии. Просто часть сердечной мышцы пострадала, и сердце уже не справляется с повышенной нагрузкой. Снизилась мощность насоса — понизилось и давление.

Наверняка у вас есть хотя бы один шрам. Посмотрите: на месте рубца волосы не растут. То есть кожа утрачивает одну из своих функций. То же самое происходит с сердцем, перенесшим инфаркт. На месте омертвевшей ткани образуется рубцовая соединительная ткань. Но она не в состоянии работать так же, как сердечная мышца, поэтому сердцу становится все труднее выполнять свои «обязанности».

Снова напомню: профилактика, профилактика и еще раз профилактика! Если вы надежно контролируете свое давление и ведете здоровый образ жизни, инфаркт вам не грозит. А кроме того, всем гипертоникам рекомендую хотя бы время от времени делать электрокардиограмму. Это самый эффективный способ избежать опасных осложнений со стороны сердца, в том числе инфаркта!

Симптомы артериальной гипертензии (гипертонии)

Изображение с сайта lori.ru

Долгое время симптомы артериальной гипертензии могут никак не проявлять себя, и пациенты при этом даже могут не подозревать о наличии у них гипертонической болезни. Они могут не жаловаться на самочувствие, вести довольно активный образ жизни, хотя иногда и могут испытывать внезапно накатившиеся приступы «дурноты», головокружение и слабость. Однако и тогда недомогание списывают на банальное переутомление. Но именно в этот момент стоит подумать об артериальном давлении и постараться измерить его. Жалобы при артериальной гипертензии (гипертонии) появляются в случае поражения так называемых органов-мишеней, то есть органов, наиболее чувствительных к скачкам артериального давления. Появление у человека частых головных болей, головокружения, шума в ушах, ухудшение работоспособности и памяти - всё это указывает на первичные изменения в кровообращении мозга. Далее к этим недомоганиям присоединяются мелькание «мушек» перед глазами, двоение в глазах, затруднение речи, онемение конечностей, слабость. На начальной стадии заболевания изменения кровообращения могут носить преходящий характер. Но прогрессирование болезни может завершиться кровоизлиянием в мозг или инфарктом мозга.

Гипертрофия левого желудочка сердца

Самым ранним и постоянным симптомом артериальной гипертензии является гипертрофия (или увеличение) левого желудочка, вызванная ростом его массы на фоне утолщения сердечных клеток - кардиомиоцитов. С увеличением толщины стенки желудочка в дальнейшем происходит расширение и самой камеры сердца. Необходимо отметить, что гипертрофия левого желудочка относится к неблагоприятным прогностическим признакам. Она значительно повышает риск развития сердечной недостаточности, внезапной смерти, желудочковых нарушений ритма, ИБС. При прогрессировании нарушения функции левого желудочка появляются такие симптомы артериальной гипертензии, как: хроническая сердечная недостаточность, отек легких, пароксизмальная ночная одышка или сердечная астма, одышка при нагрузках. На их фоне часто развиваются фибрилляция желудочков и инфаркт миокарда. При гипертонической болезни происходят морфологические изменения в аорте, и с увеличением давления она расширяется и при этом может произойти её разрыв или расслоение. Также может наблюдаться поражение почек, проявляющееся наличием в моче белка, цилиндрурии, микрогематурии. Но почечная недостаточность, не имеющая при гипертонии злокачественного течения, развивается крайне редко. Помимо этого у больного может наблюдаться снижение световой чувствительности, ухудшение зрения и развитие слепоты. Поэтому, подводя итог вышесказанному, надо отметить, что к артериальной гипертонии надо относиться очень внимательно.

• головная боль;
• боль в области сердца;
• одышка, вызванная физической нагрузкой;
• отеки ног;
• нарушение зрения.

Головная боль

Она может быть обусловлена напряжением сухожильного шлема или мышц мягкого покрова головы. Также может возникать на фоне хорошо выраженного физического или психоэмоционального перенапряжения, постепенно затихая после разрешения конфликта и отдыха. Говоря об этой головной боли, имеют в виду головную боль напряжения. Эта боль может проявляться ощущением стягивания головы «обручем» или «повязкой», сопровождаться головокружением и тошнотой. Боли, длящиеся длительное время, могут приводить к повышенной раздражительности, чувствительности к шуму, вспыльчивости.

Боли в области сердца

При артериальной гипертонии боли в области сердца отличаются от приступов стенокардии. Как правило, они локализуются слева от грудины или в области верхушки сердца и могут возникать при эмоциональном напряжении и в состоянии покоя, но не провоцируются физическими нагрузками. Сердечные боли при гипертонии не купируются нитроглицерином и могут длиться довольно долго.

Одышка при гипертонии

Первоначально одышка у больных артериальной гипертензией возникает на фоне физических перегрузок, но в дальнейшем появляется и в состоянии покоя. Эти симптомы артериальной гипертензии могут указывать на обширное поражение сердечной мышцы, а также прогрессирование сердечной недостаточности.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

возникает при перегрузке и переутомлении мышцы сердца (гипертония, пороки сердца), нарушении ее кровоснабжения (инфаркт миокарда), воспалительных (миокардит), дистрофических (тиреотоксикоз) или Рубцовых (кардиосклероз) изменениях сердечной мышцы. Разли-. чают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность осложняет течение ревматических пороков сердца, инфаркта миокарда, острого миокардита, острого нефрита и т, д. Быстро нарастающий застой в малом круге кровообращения приводит к развитию сердечной астмы и отека легких (см. соответствующие разделы).

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при некупирую-щемся приступе бронхиальной астмы, тромбоэмболии ветвей легочной артерии и других заболеваниях, сопровождающихся резким повышением давления в сосудах малого круга кровообращения или воспалительными, дистрофическими, руб-цовыми изменениями мышцы правого желудочка, который не успевает перегнать всю кровь из правого предсердия в легочную артерию, - возникает острый застой в венах большого круга кровообращения.

Симптомы и течение. Возвышенное положение больного в постели, акроцианоз, набухание и пульсация вен шеи, увеличение и болезненность при пальпации печени, тахикардия, расширение вправо границ относительной тупости сердца, при большой длительности декомпенсации - отеки; состояние угрожает жизни больного и требует неотложной терапии.

Лечение. Кровопускание - 400-500 мл (противопоказано при падении артериального давления), медленное внутривенное введение 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (или 1 мл 0,06% раствора коргликона), 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (особенно показан при признаках бронхиальной или сердечной астмы и противопоказан при низком артериальном давлении) и 2 мл (40 мг) лазикса с 10-20 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. Если внутривенное введение препаратов невозможно, внутримышечно вводят строфантин в той же дозе (с 2 мл 2% раствора новокаина), 1 мл 24% раствора диафиллина (или 2 мл 12% раствора эуфиллина), 1-2 мл новурита (или 40-80 мг фуро-семида внутрь).

Кроме сердечных средств и диуретиков, применяют патогенетическую терапию в зависимости от характера основного заболевания: снимающие спазм бронхов средства при бронхиальной астме, антикоагулянты при тромбоэмболии легочной артерии и т. д. После улучшения состояния больного надо госпитализировать (обычно санитарным транспортом на носилках в сопровождении фельдшера).

Хроническая сердечная недостаточность. Симптомы и.течение. Чаще всего первыми проявлениями недостаточности кровообращения служат одышка и тахикардия, появляющиеся при небольшом физическом напряжении; в покое симптомов декомпенсации нет. Это I стадия; она длится несколько месяцев или даже лет, затем к нарастающим одышке, цианозу, слабости присоединяются симптомы правожелудочковой недостаточности - увеличение печени, отеки на ногах; сердце увеличено, в легких выслушиваются незвонкие влажные хрипы; возможны приступы сердечной астмы, т. е. наступает II стадия недостаточности кровообращения. Принято выделять два периода: в первом (ПА стадия) преобладают признаки слабости левого сердца, одышка, сохраняющаяся в покое, застойные хрипы, сердечная астма; в тех случаях, когда первоначально страдают правые отделы сердца (легочное сердце), небольшое увеличение печени и другие признаки венозного застоя выявляются и вне физического напряже-ния. Соблюдение постельного режима, применение легких сердечных и мочегонных средств обычно быстро восстанавливают состояние компенсации. Во втором периоде (ПБ стадия) недостаточность сердца становится тотальной, симптомы недостаточности кровообращения выражены более резко, одышка постоянная. Соблюдение постельного режима без энергичной терапии сердечными и мочегонными средствами не приводит к компенсации кровообращения. В III стадии в результате снижения резервных возможностей миокарда полная компенсация невовможна даже при энергичной терапии, развиваются стойкие изменения в печени (кардиальный цирроз), почках и других органах. Наконец, в терминальной дистрофической стадии наблюдаются выраженная водянка серозных полостей, анасарка, прогрессирующее истощение больного. Приведенное деление по стадиям условно, но все же помогает наметить схему терапии.

Лечение. Препараты и дозы подбирают индивидуально с учетом стадии заболевания. В I и ПА стадиях постельный режим на несколько дней с последующим соблюдением щадящего режима работы и отдыха (избегать.значительных физических и нервных нагрузок, интоксикаций). Диета (ограничение соли и жидкости), систематическое применение настоя травы адониса (по 3-6 г травы заварить на 100 мл воды в виде чая и выпить в течение дня) могут полностью восстановить компенсацию кровообращения. При неэффективности или плохой переносимости (раздражение желудочно-кишечного тракта) адониса, а также при более выраженной (начиная со ПБ стадии) сердечной недостаточности применяют препараты наперстянки, причем лечебную дозу назначает врач (желательно в стационаре); после достижения лечебного эффекта врач переводит больного на поддерживающую дозу, которую больной, принимает и в амбулаторных условиях нередко всю жизнь. Для дигитоксина поддерживающая суточная доза чаще всего составляет от 0,05 до 0,15 мг, для дигоксина - от 0,25 до 0,5 мг, для изоланида - от 0,5 до 1 мг, для порошка наперстянки- от 0,1 до 0,15 г; больной нуждается в диспансерном (врачебном, а затем фельдшерском) наблюдении. При тяжелой недостаточности кровообращения и невозможности, немедленной госпитализации больному вводят внутривенно (если он не получал последние дни препаратов наперстянки) 0,5 мл раствора строфантина или 1 мл раствора коргликона с 20 мл 5% раствора глюкозы.

Одновременно с сердечными применяют мочегонные средства; фуросемид,; гипотиазид, новурит в сочетании с хлоридом калия; в связи с возможностью нарушений электролитного обмена и других осложнений лечение мочегонными средствами также требует врачебного контроля. При скоплении жидкости в брюшной полости ее удаляют с помощью прокола брюшной стенки троакаром. Необходима кислородотерапия. Наряду с патогенетической терапией сердечной недостаточности проводят лечение вызвавшего ее заболевания,

Профилактика. Лечение основного заболевания, соблюдение режима работы и отдыха, диеты. Курортное лечение в специализированных кардиологических санаториях.

КАРДИОЛОГИЯ - EURODOCTOR.ru -2008

Артериальная гипертензия является одной из причин некоторых заболеваний сердца, которые являются главной причиной смертности. Среди них:

• Сердечная недостаточность,
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС),
• Гипертрофия левого желудочка (состояние, при котором сердечная мышца утолщается).

Что такое сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это не остановка сердца. Это состояние, при котором отмечается недостаточная насосная функция сердца, т.е. сердце неспособно обеспечивать адекватный кровоток в организме. Это связано либо с ослаблением мышцы сердца (миокарда), либо с потерей стенкой сердца эластичности. При сердечной недостаточности отмечается неэффективный ток крови по сосудам, в результате чего давление в сердце повышается. Это приводит к неспособности сердца доставить кислород и питательные вещества с кровью к тканям. Поэтому сердце в ответ на это старается работать сильнее и чаще, чтобы компенсировать недостаток кровотока. Однако со временем мышца сердца уже не может сокращаться с прежней силой ввиду слабости. В результате почки начинают задерживать в организме жидкость и натрий. Это приводит к отекам мягких тканей (на руках, ногах) и застою жидкости в легких и других органах. Возникает т.н. застойная сердечная недостаточность.

Среди причин, ведущих к развитию сердечной недостаточности, отмечаются:

• Атеросклероз
• Ишемическая болезнь сердца
• Артериальная гипертензия.

Сам по себе атеросклероз не является непосредственной причиной сердечной недостаточности, но последствия, к котором он приводит (а среди них ИБС и артериальная гипертензия), могут стать причиной возникновения сердечной недостаточности.

К примеру, при ИБС нарушается кровообращение в самом сердце, а, следовательно, и в миокарде. Результатом этого является снижение сократительной способности сердца.

Инфаркт миокарда также со временем приводит к развитию сердечной недостаточности. Омертвевшая ткань миокарда, которая остается после инфаркта, постепенно рубцуется. А рубец, как известно, не обладает той эластичностью, что прежняя ткань сердца, в результате чего возникает недостаточность.

При артериальной гипертензии отмечается повышение т.н. общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). В результате чего сердце вынуждено работать сильнее. Это приводит к компенсаторному утолщению миокарда левого желудочка (вспомните, какой желудочек «гонит» кровь почти по всему организму). Такое утолщение называют гипертрофией. Со временем от такой работы сердечная мышца ослабевает и возникает сердечная недостаточность.

Проявлениями сердечной недостаточности являются:

• Одышка, которая усиливается при физической нагрузке,
• Отеки, в основном на ногах,
• Затруднение дыхания в положении лежа (ниже мы объясним, с чем это связано),
• Тошнота,
• Усталость,
• Никтурия – учащение мочеиспускания ночью (это не связано с проблемами предстательной железы!)

Объясним, почему у больных с сердечной недостаточностью усиливается одышка и ухудшается самочувствие в положении лежа, и улучшается в положении сидя. Дело в том, что в лежачем положении облегчается приток крови к сердцу, а, следовательно, увеличивается нагрузка на него. В положении сидя кровь как бы оттекает к нижним конечностям, в результате чего нагрузка на сердце уменьшается.

Что такое ишемическая болезнь сердца

Артериальная гипертензия также может быть причиной ишемической болезни сердца. При ИБС отмечается ухудшение кровотока по коронарным артериям, которые отвечают за кровоснабжение сердца. ИБС обычно является результатом атеросклероза и сужения просвета коронарных артерий атероматозными бляшками. Грозным осложнением ИБС является инфаркт миокарда. Это состояние, при котором отмечается внезапное ухудшение кровотока в коронарной артерии, что приводит, при отсутствии адекватного и вовремя начатого лечения, к некрозу ткани сердечной мышцы.

Проявления ишемической болезни сердца:

• Боль за грудиной, которая может отдавать в левую руку, плечо, в левую половину нижней челюсти или шею.
• Боль за грудиной, сопровождающаяся тошнотой, потливостью, одышкой и головокружением.
• Аритмия.
• Усталость и слабость.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия – это состояние, при котором отмечается утолщение. Следует отметить, что в отличие от гипертрофии миокарда, которая может возникнуть, например, по причине, артериальной гипертензии, причина гипертрофической кардиомиопатии неизвестна и с повышенным артериальным давлением не связана. Это заболевание может привести к недостаточности клапанов сердца, что проявляется сердечной недостаточностью.

Среди проявления гипертрофической кардиомиопатии:

• Боль за грудиной,
• Нерегулярный пульс,
• Частое сердцебиение,
• Одышка,
• Усталость,
• Утомляемость.

Лечение

Лечение указанных заболеваний сердца основано на лечении артериальной гипертензии, которая является их причиной.

Для этого существуют различные препараты разных групп:

• Диуретики,
• Бета-блокаторы,
• Ингибиторы АПФ,
• Блокаторы кальциевых каналов,
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II
• Вазодилататоры.

Кроме того, очень важно изменение и образа жизни:

• Диета: при наличии сердечной недостаточности рекомендуется снизить ежедневное потребление соли до 2 граммов. Ешьте больше продуктов, богатых клетчаткой и калием. Ограничьте общее число калорий, чтобы нормализовать вес при ожирении. Ограничьте в своем рационе продукты, содержащие рафинированный сахар, насыщенные жиры и холестерин.
• Следите за своим весом. Занимайтесь регулярно физическими упражнениями (если это не противопоказано врачом).
• Бросьте курение и употребление алкоголя.

Кроме того, существует и хирургическое лечение этих заболеваний сердца. Например, для восстановления кровотока в коронарных артериях проводится операция аортокоронарного шунтирования. При сердечной недостаточности, сочетающейся недостаточностью клапанов, проводятся операции по их замене. Широкое распространение получила также и баллонная ангиопластика и стентирование, при которых с помощью специального катетера проводится расширение просвета суженного сосуда.