Золотистый стафилококк опасен ли. Что такое золотистый стафилококк и нужно ли его лечить

Тип: Firmicutes (фирмикуты)
Класс: Бациллы
Порядок: Bacillales
Семейство: Staphylococcaceae (Стафилококковые)
Род: Стафилококк (Staphylococcus)
Международное научное название: Staphylococcus

Стафилококк (лат. Staphylococcus) – это неподвижная бактерия шарообразной формы, принадлежащая к семейству Стафилококковые (Staphylococcaceae).

Стафилококк принадлежит группе положительных, неподвижных, анаэробных, условно-патогенных для организма человека микроорганизмов. Тип метаболизма – окислительный и ферментативный. Споры и капсулы не образуют. Диаметр клетки стафилококка составляет 0,6-1,2 мкм, в зависимости от штамма (вида). Наиболее распространенные цвета – фиолетовый, золотистый, желтый, белый. Некоторые стафилококки способны синтезировать характерные пигменты.

Большинство видов бактерии стафилококк окрашены в фиолетовый цвет и распространяются гроздями, схожими на виноградные, в связи с чем они и получили свое название, которое в переводе с древнегреческого языка означает «σταφυλή» (виноград) и «κόκκος» (зерно).

Стафилококки в определенном количестве практически всегда находятся на поверхности тела человека (в носо- и ротоглотке, на коже), но при попадании данной инфекции внутрь, она ослабляет организм, а некоторые из видов стафилококка даже способны вызвать развитие различных заболеваний, причем почти всех органов и систем, особенно если иммунная система ослаблена. Дело в том, что стафилококк, попадая внутрь, вырабатывает большое количество эндо- и экзотоксинов (яды), которые отравляют клетки организма, нарушая их нормальную жизнедеятельность. Наиболее распространенные патологии, которые вызывают стафилококки – пневмония, токсический шок, сепсис, гнойные поражения кожи, нарушения в работе нервной, пищеварительной и других систем, общее отравление организма. Не редким случаем является присоединение стафилококковой инфекции, в качестве вторичного заболевания, как осложнение при других .

Условная патогенность данного вида инфекции говорит о том, что негативным образом на здоровье человека, или животного, стафилококки действуют только при определенных условиях.

Видов стафилококка достаточно большое количество – 50 (по состоянию на 2016 год). Наиболее распространенными являются – золотистый, гемолитический, сапрофитный и эпидермальный стафилококки. Каждый из штаммов этих бактерий имеют свою выраженность и патогенность. Они устойчивы ко многим антибактериальным препаратам, а также различным жестким климатическим условиям, зато чувствительны к водным растворам солей серебра и его электролитическим растворам.
Стафилококковая инфекция широко распространена в почве и воздухе. Именно воздушным путем чаще всего и происходит инфицирование (заражение) человека. Также стоит отметить, что данный вид инфекции способен поражать не только людей, но и животных.

Замечено, что больше всего, заражению стафилококком подвержены дети, что связано с несформировавшейся до конца иммунной системы и несоблюдением правил личной гигиены, а также люди преклонного возраста.

Причины стафилококка

Причиной развития практически всех стафилококковых болезней является нарушение целостности кожи или слизистых оболочек, а также употребление зараженных продуктов питания. Уровень вреда также зависит от штамма бактерии, а также функционирования иммунной системы. Чем иммунитет крепче, тем меньше вреда стафилококки способны нанести здоровью человека. Таким образом, можно сделать заключение, что в большинстве случаев, для заболевания стафилококком необходимо сочетание 2х факторов – попадание инфекции внутрь и нарушение нормального функционирования иммунной системы.

Как передается стафилококк? Рассмотрим наиболее популярные пути заражения стафилококковой инфекцией.

Как стафилококк может попасть в организм?

Воздушно-капельный путь. В сезон респираторных заболеваний, частое пребывание в местах большого скопления людей также повышает риск заражения, причем не только стафилококковой, но и многими другими видами инфекции, в т.ч. вирусной, грибковой. Чиханье, кашель – подобные симптомы служат своего рода маячками, от которых здоровым людям, по возможности, нужно держаться подальше.

Воздушно-пылевой путь. Домашняя и уличная пыль содержит в себе большое количество различных микроскопических частичек – пыльцы растений, слущенных частичек кожи, шерсть различных животных, пылевых клещей, частички различных материалов (ткань, бумага), и все это обычно приправлено различной инфекцией – , грибками. Стафилококк, и другие виды инфекции очень часто находятся в пыли, и когда мы дышим подобным воздухом, это не лучшим образом сказывается на нашем здоровье.

Контактно-бытовой путь. Обычно заражение происходит при совместном использовании предметов личной гигиены, постельного белья, особенно если один из членов семьи приболел. Риск заражения повышается при травмировании кожных покровов, слизистой оболочки.

Фекально-оральный (алиментарный) путь. Инфицирование происходит при употреблении пищи грязными руками, т.е. — при несоблюдении . Тут стоит также отметить, что заражение алиментарным путем также является частой причиной заболевания таким болезнями, как — , и другими сложными .

Медицинский путь. Заражение стафилококком происходит при контакте недостаточно чистыми медицинскими инструментами, как при хирургических вмешательствах, так и при некоторых видах диагностики, которые подразумевают под собой нарушение целостности кожного покрова или слизистых оболочек. Это обычно обусловлено обработкой инструментов средством, к которому стафилококк выработал стойкость.

Как стафилококк может серьезно навредить здоровью человека, или что ослабляет иммунную систему?

Наличие хронических болезней. Большинство болезней свидетельствуют об ослабленной иммунной системе. Если патологические процессы уже происходят в организме, ему сложнее защищаться от других болезней. Поэтому, любое заболевание повышает риск присоединения к нему вторичной инфекции, и стафилококковая одна из них.

Наиболее распространенными заболеваниями и патологическими состояниями, при которых стафилококк часто атакует больного, являются: , ангина, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, заболевания и других систем, а также другие хронические болезни.

Кроме того, риск заражения стафилококком повышают:

• Вредные привычки: курение, употребление алкогольных напитков, употребление наркотических средств;
• , отсутствие здорового сна;
• Малоподвижный образ жизни;
• Употребление ;
• (недостаточность витаминов);
• Злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами – сосудосуживающие средства (нарушают целостность слизистой носа), антибиотики;
• Нарушения целостности кожных покровов, слизистых оболочек полости носа и рта.
• Недостаточное проветривание помещений, в которых человек часто пребывает (работа, дом);
• Работа на предприятиях с большой загрязненностью воздуха, особенно без защитных средств (маски).

Симптомы стафилококка

Клиническая картина (симптомы) стафилококка могут быть весьма разнообразными, что зависит от поражаемого органа, штамма бактерии, возраста человека, функциональности (здоровья) иммунитета потенциального больного.

Общими симптомами стафилококка могут быть:

• Повышенная и высокая температура тела (часто локальная) – до , ;
• (прилив крови к месту воспалительных процессов);
• Общее недомогание, болезненность;
• Отечность;
• Пиодермия (развивается при попадании стафилококка под кожу), фолликулит, карбункулез, ;
• Снижение аппетита, боль в животе, ;
• – , и ;
• Болезни дыхательных путей: , и ;
• Гнойные выделения из носоглотки и ротоглотки желто-зеленого цвета;
• Нарушение чувства обоняния;
• Затрудненное дыхание, одышка, чиханье;
• Изменение тембра голоса;
• Синдром токсического шока;
• Падение артериального давления;
• «Синдром ошпаренных младенцев»;
• Нарушения функционирования некоторых органов и тканей, которые стали очагом оседания инфекции;

Осложнения стафилококка:

• Абсцесс легких;
• Эмпиема плевры;
• Потеря голоса;
• Лихорадка;
• Судороги;

Ученые большинство видов стафилококка выделили в 11 групп:

1. Золотистые стафилококки (Staphylococcus aureus) — S. aureus, S. Simiae.

Золотистые стафилококки являются наиболее патогенными для человеческого организма. Попадая внутрь, они способны вызвать воспалительные процессы и поражения практически всех органов и тканей человека, а также образовывать золотистый пигмент. Золотистый стафилококк обладает свойством вырабатывать фермент коагулазы, из-за чего, его иногда называют — коагулазоположительный стафилококк.

2. Ушные стафилококки (Staphylococcus auricularis) — S. auricularis.

3. Staphylococcus carnosus — S. carnosus, S. condimenti, S. massiliensis, S. piscifermentans, S. simulans.

4. Эпидермальные стафилококки (Staphylococcus epidermidis) — S. capitis, S. caprae, S. epidermidis, S. saccharolyticus.

Эпидермальный стафилококк чаще всего находится на коже и слизистых человека. Является частой причиной таких болезней, как – , эндокардит, сепсис, гнойные поражения ран кожи и мочевыводящих путей. При нормальном функционировании иммунной системы, организм не дает эпидермальным стафилококкам размножатся внутри организма и поражать его.

5. Гемолитические стафилококки (Staphylococcus haemolyticus) — S. devriesei, S. haemolyticus, S. hominis.

Гемолитический стафилококк является чаще всего причиной таких и заболеваний, как – эндокардит, сепсис, воспалительные с нагноением процессы на коже, и уретрит.

6. Staphylococcus hyicus-intermedius — S. agnetis, S. chromogenes, S. felis, S. delphini, S. hyicus, S. intermedius, S. lutrae, S. microti, S. muscae, S. pseudintermedius, S. rostri, S. schleiferi.

7. Staphylococcus lugdunensis — S. lugdunensis.

8. Сапрофитные стафилококки (Staphylococcus saprophyticus) – S. arlettae, S. cohnii, S. equorum, S. gallinarum, S. kloosii, S. leei, S. nepalensis, S. saprophyticus, S. succinus, S. xylosus.

Сапрофитный стафилококк часто является причиной таких заболеваний мочевыводящих путей, как – цистит и уретрит. Это обусловлено тем, что сапрофитный стафилококк находится преимущественно на кожных покровах гениталий, а также слизистых оболочках мочевыводящих путей.

9. Staphylococcus sciuri – S. fleurettii, S. lentus, S. sciuri, S. stepanovicii, S. vitulinus.

10. Staphylococcus simulans – S. simulans.

11. Staphylococcus warneri – S. pasteuri, S. warneri.

Степени стафилококка

Для определения точной схемы лечения, врачи разделили течение стафилококковой болезни на 4 условных степени. Это связано с тем, что различные виды инфекции, а также их патологическая активность в различное время и при различных условиях различаются. Кроме того, такой подход при диагностике различает стафилококковую инфекцию, к какой группе она принадлежит – полностью патогенное влияние на организм, условно-патогенное и сапрофиты, которые практически не наносят человеку никакого вреда.

Степени стафилококка

Стафилококк 1 степени. Локализация инфекции для забора на диагностику – носо- и ротоглотка, кожный покров, мочеполовая система. Клинические проявления отсутствуют или минимальные. При здоровой иммунной системе, медикаментозная терапия не требуется.

Стафилококк 2 степени. Клинические проявления (симптомы) минимальны или отсутствуют. При наличии жалоб проводится тщательная диагностика на наличие других видов инфекции. Если установлено, что в организме присутствует и другой вид бактерии, в частном порядке назначается антибактериальная терапия.

Стафилококк 3 степени. У пациента присутствуют жалобы. В большинстве случаев необходима антибактериальная терапия, за исключением ситуации, в которой лечащий врач посчитает, что применение антибиотиков неоправданно. Лечение стафилококка 3 степени обычно направлено, прежде всего, на укрепление иммунной системы. Если в течение 2х месяцев, выздоровление силами организма не происходит, разрабатывается индивидуальная схема лечения инфекции, в т.ч. с применением антибактериальных средств.

Стафилококк 4 степени. Терапия направлена на укрепление иммунитета, устранения , . Перед применением антибактериальной терапии, проводится тщательная диагностика на реакцию конкретного вида стафилококка на препарат.

Диагностика стафилококка

Анализ на стафилококк проводится из мазков, взятых обычно из поверхности кожи, слизистых оболочек верхних дыхательных путей или мочевыделительного канала.

Дополнительными методами обследования могут быть:

Как лечить стафилококк? Лечение стафилококка обычно состоит из 2х пунктов – укрепление иммунной системы и антибактериальная терапия. При наличии других болезней, проводится также и их лечение.

Очень важным является применение антибиотиков на основании диагностики, поскольку определить вид стафилококка по клинической картине практически невозможно, а применение антибиотиков широкого спектра действия может вызвать большое количество побочных эффектов.

Тем не менее, для лечения стафилококка применяются следующие, наиболее популярные антибиотики.

Антибиотики при стафилококке

Важно! Перед применением антибиотиков обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

«Амоксициллин» . Обладает свойством подавления инфекции, купирует ее размножение и негативное воздействие на организм. Блокирует выработку пептидогликана.

«Банеоцин» . Мазь для лечения стафилококка при поражении кожи. Основана на сочетании двух антибиотиков — бацитрацина и неомицина.

«Ванкомицин» . Способствует гибели бактерии, благодаря блокированию компонента, который входит в состав ее клеточной мембраны. Применяется внутривенно.

«Кларитомицин» , «Клиндамицин» и « » . Блокируют выработку бактериями своих белков, без которых они гибнут.

«Клоксациллин» . Блокирует размножение стафилококка, за счет блокирования их мембран, присутствующих при стадии деления их клеток. Обычно назначается в дозе 500 мг/6 часов.

«Мупироцин» – антибактериальная мазь при стафилококковых поражениях кожи. Используется для наружного применения. Основой мази служат три антибиотика – бактробан, бондерм и супироцин.

«Оксациллин» . Блокирует деление клеток бактерии, тем самым разрушает их. Способ применения – пероральный, внутривенно и внутримышечно.

— В жаркую погоду избегайте питания кондитерскими, мясными, молочными и другими изделиями, которые хранятся не в надлежащих условиях;

— При травмировании кожных покровов, обязательно обработайте рану антисептическими средствами, после закройте ее пластырем;

— Старайтесь не посещать салоны красоты, татту-салоны, солярии или стоматологические клиники сомнительного характера, где могут не придерживаться санитарных норм по обработке медицинских инструментов.

К какому врачу обратится при стафилококковой инфекции?

МРСА – это штамм золотистого стафилококка (бактерии), который устойчив к ряду часто используемых антибиотиков. Лечение золотистого стафилококка МРСА может быть по сравнению с другими бактериальными инфекциями более трудным. Бактерии МРСА являются метициллиноустойчивой формой золотистого стафилококка. Метициллин – антибиотик, используемый для обезвреживания стафилококков. В нашей стране вместо метициллина используется оксациллин.

Stafylokokus aureus (также известный как золотистый стафилококк) – широко встречающаяся бактерия. Золотистый стафилококк на коже может вызвать легкое воспаление кожи, например, ранки или заболевание кожи под названием импетиго. Встречается бактерия в носовой полости и в горле.

Если бактерия возникает в крови, проникая, например, в ранку на коже, это может привести к опасным для жизни инфекциям, таким как сепсис, или вызвать инфекционный эндокардит (воспаление слизистой оболочки полости сердца).

Коварный золотистый стафилококк – симптомы и признаки

Симптомы золотистого стафилококка и инфекции МРСА могут отличаться в зависимости от пораженной части тела.

Признаки поражения кожи и мягких тканей

Если инфекция поражает кожу, это может проявиться образованием инфекции в ране или абсцессом (ограниченным воспалительным очагом). Если инфекция распространяется в более глубокие слои кожи, развивается состояние, известное как целлюлит (будьте осторожны, не следует путать с безобидными косметическими изменениями подкожной жировой клетчатки на бедрах и ягодицах, носящими аналогичное название!).Как это состояние может проявляться? Типичные симптомы:

• покраснение;
• припухлость;
• нечувствительность;
• боль;
• гной.

Другие симптомы включают высокую температуру, плохое самочувствие и слабость. Проявления, упомянутые выше, однако, могут быть вызваны другими бактериальными патогенами, поэтому появление этих симптомов не обязательно означает, что у вас присутствует стафилококковый недуг.

Инвазивная инфекция МРСА

Если бактерии МРСА проникают глубоко в тело или непосредственно в кровь, это может привести к развитию более тяжелого состояния, лечить которое более сложно.

Симптомы инвазивных инфекций:

1. Температуре 38 °С или выше.
2. Лихорадка.
3. Общее плохое самочувствие.
4. Головокружение.
5. Спутанность сознания.
6. Боли в мышцах.
7. Боль, отек и онемение пораженной части тела.

Примеры инвазивных инфекций МРСА

Сепсис – может привести к септическому шоку, что вызывает, в частности, снижение артериального давления до очень низкого уровня.

Инфекция мочевых путей – может повлиять на почки, в которых происходит выработка мочи, а также на мочевыводящие пути, которые впоследствии выводят мочу из тела.

Эндокардит – воспаление оболочки сердца и клапанов сердца.

Пневмония – инфекция, влияющая на легкие.

Бурсит – воспаление, затрагивающее пучки под кожей, заполненные жидкостью, которые расположены вблизи суставов.

Септический артрит – воспаление суставов.

Остеомиелит – воспаление костного мозга.

Причины МРСА инфекции

Примерно, 1 из 30 человек является колонизированным золотистым стафилококком, в частности, МРСА. Как и в случае с другими видами стафилококков, МРЗА, как правило, безвредны, и у большинства здоровых людей не возникает никаких причин для беспокойства.

МРСА может вызвать проблемы в том случае, если бактерия попадает в организм, или если носителем является человек с плохим состоянием здоровья.

Как распространяется инфекция?

МРСА обычно распространяется посредством контакта кожи с носителями (людьми с инфекцией или которые являются носителями бактерий на поверхности кожи).

Бактерии могут также распространиться через использование зараженных полотенец, постельного белья, одежды, повязок или других предметов, которые использовались зараженным человеком. МРСА может долго жить на объектах и поверхностях, таких как дверные ручки, раковины, полы и чистящие средства.

Инфекция в больницах

Наибольший риск заражения – в больнице. Инфекция, которая возникает, называется внутрибольничной инфекцией (возникшей во время пребывания в стационаре).

Причины

В условиях стационара находится много разных людей, в том числе пациентов, посетителей и персонала, поэтому есть все условия для легкого распространения бактерий.

В организме, как правило, есть точки входа инфекции, например, операционные раны, ожоги, отверстия от катетеров и для внутривенного ввода питания.

Пациенты больницы, как правило, более уязвимы, чем население в целом, что делает их восприимчивыми к инфекциям.

Кто больше всего подвержен угрозе возникновения инфекции золотистого стафилококка?

В больничной среде больший риск заражения, если:

1. Есть осложнения в состоянии здоровья.
2. Имеются открытые раны, ожоги или порезы на коже.
3. Введен катетер.
4. Человек страдает длительным заболеванием кожи (например, язвы или псориаз).
5. Недавно перенес операцию.
6. Часто принимал антибиотики, которые неэффективны против МРСА инфекции.

Особенно подвержены риску в плане заражения люди, госпитализированные в отделения интенсивной терапии и хирургические отделения.

Золотистый стафилококк за пределами больницы

Менее вероятным способом заражения является возникновение инфекции за пределами медицинских учреждений. По сравнению с внутрибольничными инфекциями, бактерии, распространенные среди населения, как правило, характерны менее тяжелыми инфекциями. В большинстве случаев они влияют на кожу и мягкие ткани.

Риск заболевания за пределами больницы увеличивают следующие факторы:

1. Пребывание среди большого количества людей (например, военная база, тюрьма, студенческие общежития).
2. Частые контакты кожа к коже (более частые случаи инфекции были зарегистрированы у людей, которые занимались контактными видами спорта, например, регби).
3. Возникновение царапин или каких-то других повреждений кожи (через раны бактерии могут легко проникать в организм).
4. Использование предметов, которые могут быть загрязнены в результате контакта с зараженными поверхностями (например, посуда, инструменты).
5. Пренебрежение гигиеной (в случае нарушения правил гигиены, как правило, присутствует более высокий риск возникновения заболевания, поэтому необходимо регулярно мыть руки, а любые поражения кожи должны быть чистыми и закрытыми).

Если у врача есть подозрение на заражение стафилококком, он может взять мазок с кожи для выявления возможной инфекции.

Профилактика инфекций, вызванных золотистым стафилококком

Если больничный персонал, пациенты и посетители будут следовать основным правилам гигиены, это поможет предотвратить возникновение инфекции и её распространение.

К превентивным мерам в медицинских учреждениях относятся:

1. Мытье рук после каждого посещения туалета (некоторые больницы предоставляют дезинфицирующие средства для рук). Если вы найдете нечистый туалет или душевую комнату, не стесняйтесь сообщить об этом факте персоналу больницы.
2. Мытье рук до и после еды.

Если вы испытываете какие-либо симптомы инфекции (например, отечность, высокая температура, лихорадка), обратитесь в больницу.

Профилактика инфекций, вызванных стафилококком, за пределами больницы

1. Регулярно мойте руки, принимайте душ.
2. Ногти должны быть короткими и чистыми, т.к. длинные ногти сохраняются под собой бактерии.
3. Не делитесь предметами, которые вступают в контакт с кожей (например, мыло, лосьоны, кремы, косметика).
4. Не используйте какие-либо личные вещи, которые вступают в контакт с кожей (например, бритвы, пилочки для ногтей, зубные щетки, расчески, щетки для волос), или тщательно очищайте их перед использованием.
5. Не используйте чужие полотенца.
6. Если у вас есть какие-то ссадины на коже или раны, убедитесь, что они сухие и нормально заживают.

Исследование (скрининг) золотистого стафилококка

Ниже приведены наиболее часто задаваемые вопросы, касающиеся исследования при подозрении на заболевание.

Кто должен быть обследован на наличие инфекции?

Тестирование на наличие стафилококка обычно проводят у людей до госпитализации (запланированные и срочные тесты).

• лица, которые ранее были инфицированы или колонизированы (носители бактерий на поверхности кожи) золотистым стафилококком;
• лица, которые были допущены на места высокого риска (хирургическое отделение, диализ, онкологическое отделение, травматология);
• пациентов, не остающихся в больнице на ночь, обычно нет необходимости обследовать.

По какой причине может проводиться обследование?

Многие люди являются носителями бактерий на поверхности кожи. Это условие, как правило, безвредно, но в случае проникновения бактерий в организм (через поврежденную кожу) или если у человека есть серьезное заболевание, этот факт может привести к возникновению проблем и осложнений.

Простые медицинские тесты могут определить, является ли человек носителем бактерий на коже. Если результат положительный, вводится простая терапии, которая позволяет избавиться от наибольшего числа бактерий. Тем самым сводится к минимуму риск заражения самого человека и других людей вокруг него.

Как проводится обследование?

Экспертизу проводит медсестра, которая берет пробу с поверхности кожи при помощи ватного тампона.

Проба может быть сделана в разных местах (носовой полости, шее, подмышечной области, других областях повреждения кожи). Обследование безболезненное и занимает всего несколько секунд.

Когда будут доступны результаты?

Тампоны направляются в лабораторию, где тестируются. Результаты, как правило, доступны в течение 3–5 дней, иногда тестирование проводится в течение короткого промежутка времени, и результаты известны в тот же день.

МРСА и золотистый стафилококк – лечение

В случае выявления золотистого стафилококка может понадобиться лечение антибиотиками.

Если обследование показывает, что человек является только носителем бактерий на коже, необходимо начать лечение, направленное на удаление бактерий.

Деколонизация

Процесс деколонизации включает применение антимикробных препаратов, обеспечивающих устранение бактерий с поверхности кожи.

Чтобы устранить МРСА с внутренней стороны носа, может быть использован антимикробный лосьон, для удаления бактерий с кожи головы используются противомикробные шампуни.

Эти средства используются один или два раза в день в течение пяти дней, госпитализация не требуется. Человек можете пройти курс лечения в домашних условиях, перед госпитализацией для планового медикаментозного вмешательства.

Лечение кожи и мягких тканей

Менее обширные поражения кожи и мягких тканей, например, небольшие волдыри или абсцессы, иногда можно вылечить хирургическим вскрытием и удалением воспалительного содержимого.

Процесс разрезания и последующего дренажа заключается в прокалывании волдыря или абсцесса стерильной иглой или скальпелем. Перед операцией, как правило, используется местный анестетик, обеспечивающий нечувствительность пораженного участка.

Более обширные кожные инфекции (например, целлюлит) требуют применения антибиотиков в виде таблеток.

Если поражение кожи и мягких тканей развивается во время пребывания в больнице, в случае присутствия серьезного основного заболевания, и человек более восприимчив к распространению инфекции, антибиотики вводят внутривенно.

Лечение инвазивных инфекций

Если инфицирование произошло в больнице, пациента, как правило, помещают в изоляционную комнату. Таким образом, снижается риск бактериальной пролиферации больных.

В процессе деколонизации необходимо ежедневно соблюдать гигиену и тщательно просушивать кожу каждый раз чистым полотенцем. Также следует каждый день менять одежду и белье.

В изоляционной палате человек находится один, или, как вариант – в небольшой палате с другими пациентами, у которых была выявлена стафилококковая инфекция. Посещение таких пациентов возможно, однако необходимо, чтобы посетители соблюдали правила гигиены: тщательно мыли руки до и после визита, а также после контакта с зараженным человеком.

При более серьезных инвазивных инфекциях лечение включает в себя введение антибиотиков путем инъекции в течение нескольких недель. Обычно используется сочетание различных антибиотиков.

Причины и механизмы развития стафилококковых инфекций. Стафилококковые инфекции кожи, мягких тканей, легких, ЦНС, мочевых путей. Лечение стафилококковых инфекций

Используемая в нашем центре Программа лечения хронических инфекций дает возможность:

• в короткие сроки подавить активность стафилококкового инфекционного процесса
• снизить дозы противоинфекционных препаратов и уменьшить токсический эффект этих препаратов на организм пациента
• эффективно восстановить иммунную защиту организма
• профилактировать рецидив стафилококковой инфекции

Это достигается за счет применения:

• технологий Криомодификации аутоплазмы способных удалить из организма токсические метаболиты микроорганизмов, медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы
• методов Экстракорпоральной антибактериальной терапии , обеспечивающих доставку противоинфекционных препаратов непосредственно в очаг инфекции
• технологий Экстракорпоральной иммунофармакотерапии , работающих с клетками иммунной системы и позволяющих эффективно и на длительное время повысить противоинфекционный иммунитет

Золотистый стафилококк

Стафилококки – чрезвычайно распространенные представители микрофлоры кожи и слизистых человека. Как патогенные возбудители инфекций стафилококки были идентифицированы одними из первых. Стафилококки вызывают множество инфекций, в том числе поверхностные и глубокие гнойные инфекции, интоксикации, инфекции мочевых путей. В США стафилококки являются ведущей причиной сепсиса, послеоперационной раневой инфекции и инфекций эндопротезов. Среди возбудителей больничных инфекций стафилококки занимают второе по частоте место. Кроме того, стафилококки – одна из ведущих причин микробных пищевых отравлений.

Важнейшим патогенным для человека стафилококком является Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus – стойкий, высоковирулентный, легко приобретающий устойчивость к антимикробным препаратам возбудитель инфекции. Менее вирулентные коагулазаотрицательные стафилококки, в частности Staphylococcus epidermidis, проявляют тропность к инородным материалам (эндопротезам) и все чаще становятся возбудителями больничных инфекций, особенно у больных с ослабленным иммунитетом. Другой коагулазаотрицательный стафилококк, Staphylococcus saprophyticus – распространенный возбудитель инфекций мочевых путей.

Этиология стафилококковых инфекций

Бактерии рода Staphylococcus – неподвижные, не образующие спор грамположительные кокки диаметром 0,5– 1,5 мкм. Они располагаются поодиночке либо образуют пары, короткие цепочки или неправильной формы гроздья, отчего и получили свое название («стафула» по–гречески означает «виноградная гроздь»). Стафилококки не требовательны к условиям культивирования, но лучше всего растут при температуре 30–37 °С и нейтральном рН. Стафилококки устойчивы к высушиванию, действию дезинфицирующих средств и гипертонических растворов NaCl (вплоть до 12%).

За редкими исключениями, стафилококки – каталазаположительные факультативные анаэробы. Более вирулентные стафилококки вызывают коагуляцию плазмы (их называют коагулазаположительными), менее вирулентные такой способностью не обладают (коагулазаотрицательные). Из 5 известных видов коагулазаположительных стафилококков только один Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus играет значительную роль в патологии человека. Его колонии крупнее, чем колонии Эпидермальных стафилококков – Staphylococcus epidermidis, часто имеют золотисто–желтый цвет, а на агаре с бараньей кровью обычно дают β–гемолиз.

Из 27 известных видов коагулазаотрицательных стафилококков возбудителем инфекций у человека (кроме инфекций мочевых путей) наиболее часто бывает Эпидермальный стафилококк – Staphylococcus epidermidis. Образуемые Эпидермальными стафилококками колонии обычно не дают гемолиза, имеют белый цвет и иногда бывают липкими (поскольку бактерия продуцирует полисахаридный адгезии). Реже встречаются гемолитические стафилококки – Staphylococcus haemolyticus и Staphylococcus warned.

Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus

Эпидемиология инфекций, вызванных золотистым стафилококком

Человек – основной резервуар Staphylococcus aureus . Носителями этой бактерии являются 15–40% взрослых. Золотистый стафилококк обитает главным образом в носоглотке, реже – во влагалище, в подмышечных впадинах и на коже промежности, иногда – в желудочно-кишечном тракте. Staphylococcus aureus обнаруживается во влагалище у 5–15% женщин после наступления менархе. Во время менструаций частота носительства возрастает до 30%, что играет важную роль в патогенезе токсического шока.

Носительство Staphylococcus aureus бывает преходящим или постоянным, что зависит от особенностей штамма, состояния макроорганизма и конкурирующей микрофлоры. К носительству стафилококков предрасполагают частые контакты с источником инфекции и постоянные нарушения целости кожных покровов. Поэтому носителей стафилококков особенно много среди медицинских работников, инъекционных наркоманов, больных с хронической почечной недостаточностью, нуждающихся в диализе, а также среди страдающих сахарным диабетом и хроническими кожными заболеваниями. Носительство Золотистого стафилококка – важный фактор риска стафилококковой инфекции. Так, среди носителей Staphylococcus aureus в носоглотке раневая инфекция после операций на сердце возникает чаще, чем среди остальных больных.

Существует целый ряд методов для определения эпидемиологической значимости выделенных штаммов Staphylococcus aureus: фаготипирование, определение плазмидного профиля и спектра чувствительности к антибиотикам, анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов ДНК, риботипирование, анализ полиморфизма ДНК с помощью ПЦР. Ни один из методов не имеет явных преимуществ перед другими.

Патогенез интоксикаций и инфекций, вызванных Золотистым стафилококком

Заболевания, которые вызывает Staphylococcus aureus, делятся на два типа – интоксикации и инфекции.

Клинические проявления интоксикаций обусловлены исключительно действием одного или нескольких микробных токсинов (они воспроизводятся в эксперименте путем введения токсинов в отсутствие бактерий). Токсины образуются in vivo (при токсическом шоке и синдроме ошпаренной кожи) или попадают в организм, накопившись в подходящей среде (при пищевом токсикозе).

При инфекциях стафилококк проникает в ткани макроорганизма, размножается и нередко разрушает их. В большинстве случаев это вызывает местную и системную воспалительную реакцию. Способность стафилококка вызывать инфекцию определяется наличием у него факторов вирулентности (веществ, облегчающих выживание и размножение возбудителя в макроорганизме). Однако ни один из факторов вирулентности, которых у Золотистого стафилококка особенно много, в одиночку не может обеспечить весь спектр клинических проявлений инфекции.

Этапы патогенеза стафилококковых инфекций

Патогенез стафилококковых интоксикаций относительно прост. Он включает 4 стадии:

• обсеменение токсигенным штаммом Staphylococcus aureus,
• образование токсина,
• всасывание токсина и
• развитие интоксикации.

Патогенез стафилококковых инфекций сложнее и не поддается столь четкому делению на стадии. Он включает

• обсеменение,
• проникновение возбудителя через эпителиальные барьеры,
• прикрепление к внеклеточному матриксу,
• преодоление защитных сил макроорганизма,
• разрушение тканей.

Как при интоксикациях, так и при инфекциях стафилококк чутко реагирует на изменения окружающей среды.

Поддержание целости бактериальной клетки.

Стафилококки – чрезвычайно устойчивые и обладающие большими адаптационными возможностями микроорганизмы. Их выживание в неблагоприятных условиях обеспечивает клеточная стенка, прочность которой сообщает ее основной компонент – пептидогликан. Бета–лактамные антибиотики и антибиотики гликопептиды препятствуют образованию пептидных мостиков, перекрестно связывающих боковые пептиды пептидогликана. При этом стафилококки становятся чувствительными к аутолизинам (эндогенным пептидогликангидролазам), что ведет к их гибели. Другие важные компоненты клеточной стенки стафилококков – рибиттейхоевая кислота и белок А.

Благодаря своей осмотической стойкости Золотистый стафилококк беспрепятственно растет во многих пищевых продуктах, вырабатывая энтеротоксины. Попадание энтеротоксинов в желудочно-кишечный тракт приводит к пищевому токсикозу.

Обсеменение

Прикрепление стафилококков к слизистой носа обеспечивают тейхоевые кислоты, входящие в состав клеточной стенки и цитоплазматической мембраны. Участвуют ли эти кислоты в прикреплении бактерии к другим слизистым, например, к слизистой влагалища, неизвестно. Заселив слизистую, стафилококки начинают вырабатывать токсины (TSST–1, эксфолиатины, энтеротоксины) – если этому благоприятствуют внешние условия. Всасывание токсина в кровь может привести к интоксикации, особенно в отсутствие иммунитета. С другой стороны, носительство может разрешиться самостоятельно без особых последствий. Если же стафилококки проникают в более глубокие ткани, начинается инфекция.

Проникновение в ткани и прикрепление к внеклеточному матриксу

Неповрежденный эпителий представляет собой передовую линию защиты от стафилококков, через которую они, как правило, не проникают. Преодоление эпителиального барьера облегчается при его механическом повреждении и при закупорке выводных протоков желез кожи и волосяных фолликулов. Пройдя через эпителий, Золотистый стафилококк прикрепляется к некоторым молекулам, находящимся на поверхности клеток или во внеклеточном матриксе, – фибриногену, фибронектину, ламинину, тромбоспондину, коллагену, эластину, витронектину, сиалопротеидам костной ткани.

Разрушение тканей

Вырабатываемые Золотистым стафилококком ферменты, изменяя микросреду, создают благоприятные условия для роста бактерии. Так, коагулаза, связываясь с протромбином, вызывает его активацию и превращение фибриногена в фибрин. Последний играет важную роль в защите Staphylococcus aureus от клеток иммунной системы и антибиотиков. Кроме того, Золотистый стафилококк вырабатывает липазы, способствующие выживанию стафилококка в богатой жирами среде. Гиалуронидаза облегчает распространение Золотистого стафилококка, расщепляя гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту). Фермент, модифицирующий жирные кислоты (FAME), инактивирует стафилоцидные липиды млекопитающих, которые накапливаются в абсцессах и, по–видимому, являются одним из факторов неспецифической защиты от стафилококков. В патогенезе стафилококковых инфекций участвуют также образуемые Золотистым стафилококком стафилокиназа, термонуклеаза, сериновая протеаза и другие ферменты.

Золотистый стафилококк вырабатывает также ряд мембранотоксинов, повреждающих клетки млекопитающих: α, β, δ–гемолизины и синергогименотропные токсины (γ–гемолизин и лейкоцидин). Альфа–гемолизин (он же α–токсин) – токсин, формирующий поры в клеточных мембранах. Встроившись в мембрану, он создает в ней ионные каналы, что в итоге приводит к разрушению клетки. При п/к введении этот токсин вызывает некроз кожи. Он же обусловливает β–гемолиз, который проявляют большинство штаммов Золотистого стафилококка при культивировании на агаре с бараньей кровью. Бета–гемолизин представляет собой сфингомиелиназу и лизирует эритроциты определенных видов животных (в зависимости от состава сфингомиелинов клеточных мембран). Наименее изучен δ–гемолизин, действующий на клеточные мембраны подобно детергенту.

Синергогименотропные токсины – недавно описанная группа двухкомпонентных токсинов. Два компонента синтезируются независимо друг от друга и, обладая тропностью к клеточным мембранам, синергично действуют на них (что и отражено в названии этой группы токсинов). Подобно α–гемолизину, они вызывают образование пор в клеточных мембранах. Лейкоцидин наиболее активен в отношении нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. У кроликов он вызывает некроз кожи. Штаммы Золотистого стафилококка, продуцирующие лейкоцидин, обычно выделяют из содержимого фурункулов. γ–гемолизин действует на эритроциты многих млекопитающих.

Преодоление стафилококками защитных сил макроорганизма

После того как стафилококки проникают через эпителий, в действие вступают фагоциты, уничтожающие бактерий и ограничивающие распространение стафилококковой инфекции. Стафилококки активно сопротивляются:

• во–первых, скрывая свои антигенные детерминанты,
• во–вторых, препятствуя опсонизации,
• в–третьих, уничтожая самих фагоцитов и,
• в–четвертых, приспосабливаясь к жизни внутри фагоцитов.

Абсцесс , характерное проявление стафилококковой инфекции, является полем битвы между бактериями и нейтрофилами. От образования абсцесса в какой–то степени выигрывает и микро–, и макроорганизм. С одной стороны, в полости абсцесса создается среда, способствующая гибели нейтрофилов, а оболочка абсцесса препятствует проникновению антимикробных средств; с другой – отграничивается очаг инфекции.

Некоторые компоненты стафилококков и образуемые ими вещества сами являются хемоаттрактантами нейтрофилов, другие стимулируют секрецию цитокинов, привлекающих фагоциты в инфекционный очаг. При гистологическом исследовании очага стафилококковой инфекции на ранних стадиях обнаруживают зону некроза , в центре которой находится скопление бактерий. Вокруг этой зоны располагаются жизнеспособные клетки воспаления. По–видимому, некроз отчасти обусловлен действием лейкоцидина. Через несколько дней на периферии формирующегося абсцесса появляются фибробласты. Вырабатывая коллаген, они образуют пиогенную оболочку абсцесса.

Пептидогликан клеточной стенки стафилококков является важнейшим стимулятором секреции цитокинов, хотя и менее активным, чем эндотоксины грамотрицательных бактерий. Кроме того, пептидогликан активирует комплемент, который в отсутствие антител к поверхностным антигенам стафилококков является основным опсонином.

Антитела к пептидогликану и к капсульным антигенам тоже являются опсонинами. Штаммы стафилококков сильно отличаются друг от друга по чувствительности к опсонинам, поэтому добиться образования активного иммунитета ко всем стафилококковым инфекциям невозможно. Опсонизации препятствуют по крайней мере два компонента стафилококков:

• окружающая бактериальную клетку полисахаридная капсула, которая имеется приблизительно у 80% выделяемых от больных штаммов, и
• белок А, связывающий Fc–фрагменты IgG1, IgG2 и IgG4.

Капсула препятствует опсонизации бактерий комплементом, белок А – опсонизации антителами. К стафилококковым интоксикациям, в отличие от инфекций, вырабатывается активный иммунитет.

Опсонизированные бактерии легко захватываются нейтрофилами и макрофагами. Большинство фагоцитированных стафилококков быстро погибают благодаря выбросу фагосомами свободных радикалов кислорода. Однако каталаза стафилококков, превращающая перекись водорода в молекулярный кислород и воду, обезвреживает свободные радикалы и способствует выживанию стафилококков внутри фагоцитов. Стафилококки нередко захватываются и неспециализированными клетками, в частности эндотелиоцитами и остеобластами. Внутри них стафилококки не погибают. Еще одно приспособление стафилококков ко внутриклеточному существованию – образование так называемых вариантов с карликовыми колониями. У этих медленно растущих вариантов Staphylococcus aureus изменены окислительно–восстановительные процессы и снижено образование факторов вирулентности, в частности α–гемолизина. Они более устойчивы к антибиотикам и могут длительно сохраняться в клетках макроорганизма. Полагают, что этим частично объясняется удивительная способность некоторых стафилококковых инфекций (например, хронического остеомиелита) рецидивировать спустя много лет.

К стафилококковым инфекциям предрасполагают постоянные нарушения целости кожных покровов (инъекционная наркомания, дерматофитии стоп и кистей), нарушения хемотаксиса лейкоцитов (синдром Чедиака–Хигаси, синдром Вискотта–Олдрича), недостаточность бактерицидной активности фагоцитов (хроническая гранулематозная болезнь) и наличие в организме инородных тел, к которым стафилококки прикрепляются, образуя пленку. Факторами риска также служат недостаточность гуморального иммунитета, недостаточность компонентов комплемента и ВИЧ–инфекция.

Суперантигены . В отличие от обычных антигенов, активирующих один из миллиона Т–лимфоцитов, суперантигены активируют практически каждый десятый Т–лимфоцит. Это происходит потому, что они, без предшествующей ферментативной переработки прикрепившись к молекуле HLA класса II антиген-представляющей клетки, связываются только с вариабельным регионом β–цепи антигенраспознающего рецептора Т–лимфоцитов, но не с другими его участками. Столь мощная активация Т–лимфоцитов вызывает чрезмерный и неуправляемый иммунный ответ, который характеризуется гиперпродукцией цитокинов – ИЛ–1, ИЛ–2, ФНО, интерферона γ. Золотистый стафилококк образует целый ряд суперантигенов. К ним относятся энтеротоксины, TSST–1 и, возможно, эксфолиатины. Стафилококковых энтеротоксинов в настоящее время известно 8: А, В, С 1–3 , D, Е и Н. Именно они служат причиной пищевых токсикозов. Каким образом энтеротоксины вызывают рвоту, точно не установлено; скорее всего, они действуют на вегетативную нервную систему, а не на слизистую ЖКТ. Патогенез токсического шока также связывают с суперантигенными свойствами токсина TSST–1, хотя механизм развития отдельных симптомов неясен. Суперантигенные свойства эксфолиатинов, вызывающих синдром ошпаренной кожи, пока не доказаны. По строению эти токсины скорее могут быть отнесены к сериновым протеазам.

Генетическая регуляция вирулентности

Генетический аппарат стафилококков регулирует образование факторов вирулентности в ответ на действие факторов внешней среды. Это позволяет бактерии быстро приспосабливаться к изменившимся условиям при переходе из одной микросреды в другую или при изменении микросреды. Так, α–, β– и δ–гемолизины, TSST–1, энтеротоксин В, сериновая протеаза и термонуклеаза, секретируемые во внешнюю среду, образуются в конце логарифмической фазы роста, когда запасы питательных веществ исчерпаны, а концентрация клеток максимальна. Напротив, образование белка А и коагулазы, связанных с клеточной стенкой стафилококка, к этому времени прекращается. Микросреда, создаваемая на поверхности инородных тел и в некоторых пищевых продуктах, стимулирует образование энтеротоксинов и TSST–1 – по–видимому, за счет влияния на регуляторные гены. Подобная микросреда, несомненно, может создаться в инфекционном очаге и в отсутствие инородного тела.

Известно как минимум три регуляторных гена, управляющих синтезом белковых токсинов и ферментов Золотистого стафилококка. Это – agr (accessory gene regulator), xpr (extracellular protein regulator) и sar (staphylococcal accessory regulator). Все три влияют на экспрессию генов на уровне транскрипции. В конце логарифмической фазы роста они усиливают экспрессию генов, кодирующих секретируемые во внешнюю среду белки, и подавляют экспрессию генов, кодирующих белки, связанные с клеточной стенкой. По последним данным, agr является своеобразным «датчиком», извещающим бактериальную клетку о концентрации стафилококков в среде. Таким образом, образование факторов вирулентности Staphylococcus aureus зависит от взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды.

Интоксикации

Токсический шок, вызванный стафилококками

Токсический шок – острая, угрожающая жизни интоксикация, которая проявляется лихорадкой, артериальной гипотонией, сыпью, полиорганной недостаточностью и, в начале периода выздоровления, шелушением кожи. Токсический шок был впервые описан в 1978 г., но привлек к себе всеобщее внимание лишь спустя 2 года – в связи с крупной вспышкой среди женщин, пользовавшихся тампонами во время менструаций. Заболевание это мало распространенное (1 случай на 100 000 женщин детородного возраста в год). Возможно, однако, что оно встречается чаще, чем диагностируется. Примерно половина случаев не связана с использованием тампонов и распределяется между мужчинами и женщинами всех возрастов. Клиническая картина токсического шока всегда одинакова, независимо от его причины. По данным Центра по контролю заболеваемости США за 1985–1994 г., смертность при токсическом шоке, связанном с использованием тампонов во время менструаций, составила 2,5%, при токсическом шоке иной этиологии– 6,4%.

Токсический шок вызывают продуцируемые Золотистыми стафилококками токсины, обычно – TSST–1, реже – энтеротоксин В. Он развивается у носителей токсигенных штаммов Золотистого стафилококка и у больных вызванными этими штаммами Золотистого стафилококка инфекциями – если токсиннейтрализующие антитела отсутствуют или их уровень недостаточен. Токсический шок чаще возникает у молодых людей, так как более 90% взрослых имеют антитела к вызывающим его токсинам.

Чаще всего токсический шок возникает во время менструаций, но может развиваться как осложнение барьерной контрацепции, послеродового периода, инфицированного аборта, гинекологических операций, травм кожи (включая химические и термические ожоги, укусы насекомых, ветряную оспу и операционные раны). После хирургических вмешательств токсический шок развивается в сроки от нескольких часов до нескольких недель. Для его возникновения не обязательна клинически выраженная стафилококковая инфекция, достаточно носительства токсигенного штамма стафилококка. Поэтому и признаки воспаления в месте образования токсина бывают не всегда. С другой стороны, токсический шок может развиться на фоне стафилококковой инфекции мышц, костей, суставов, дыхательных путей и изредка – на фоне бактериемии.

Токсический шок представляет собой четко очерченный синдром (табл. 1), при котором состояние больного всегда тяжелое. Он начинается остро, с высокой лихорадки, тошноты, рвоты, поноса, боли в животе, мышцах, горле, головной боли. Головокружение в покое или при вставании – признак артериальной гипотонии. В первые 2 сут заболевания появляется характерная пятнистая сыпь, обычно генерализованная. Сыпь может разрешиться быстро или сохраниться надолго. Часто наблюдаются нарушения сознания, глубина которых не соответствует степени артериальной гипотонии. Во многих случаях отмечаются гиперемия конъюнктив и слизистой ротоглотки и отеки, у половины больных – красный земляничный язык. В случаях, связанных с использованием тампонов во время менструации, возможна гиперемия слизистой влагалища и гнойное отделяемое из него. Лабораторные исследования выявляют азотемию, гипоальбуминемию, гипокальциемию, гипофосфатемию, повышение активности КФК, лейкоцитоз или лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению, лейкоцитурию.

Ранние симптомы токсического шока разрешаются в течение нескольких дней, после чего ведущими в клинической картине становятся последствия артериальной гипотонии – нарушения функции почек и сердца, массивные отеки, РДСВ. Приблизительно через неделю начинается шелушение кожи туловища, лица, конечностей. На стопах, ладонях и пальцах кожа слущивается. Нередки поздние осложнения – гангрена конечностей, мышечная слабость, обратимая потеря ногтей и волос, неврологические и психические нарушения.

Токсический шок дифференцируют с другими заболеваниями, которые сопровождаются высокой лихорадкой, сыпью и артериальной гипотонией. Токсический шок легко диагностируется в случаях, связанных с использованием тампонов во время менструации и сопровождающихся гнойным отделяемым из влагалища. Затруднения возникают, когда связь с менструацией отсутствует, сыпь мимолетна, а проявления полиорганной недостаточности стерты. Дифференциальный диагноз должен включать стрептококковый токсический шок, синдром ошпаренной кожи, болезнь Кавасаки, пятнистую лихорадку Скалистых гор, лептоспироз, менингококковый сепсис, сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, вирусные инфекции, лекарственную токсидермию. Стафилококковый токсический шок клинически часто неотличим от стрептококкового.

Лечение стафилококкового токсического шока состоит в устранении очага образования токсина, инфузионной терапии и назначении антибиотиков, активных в отношении Золотистого стафилококка. Обязательны ревизия и промывание свежих операционных ран, даже в отсутствие признаков воспаления. Если с помощью инфузионной терапии устранить артериальную гипотонию не удается, вводят сосудосуживающие средства. Необходима коррекция электролитных нарушений – особенно гипокальциемии и гипомагниемии. Широко применяют полусинтетические пенициллины (нафциллин, оксациллин); однако появляется все больше клинических и лабораторных данных, свидетельствующих о более высокой эффективности ингибиторов синтеза белков, в частности клиндамицина. Его вводят в дозе 900 мг в/в каждые 8 ч в качестве монотерапии или в сочетании с β–лактамным антибиотиком или ванкомицином. Если диагноз неясен, используют антибиотики широкого спектра действия. Антибактериальная терапия продолжается 14 сут; после улучшения состояния можно перейти на прием антибиотиков внутрь. В тяжелых случаях, когда требуются сосудосуживающие средства или ИВЛ либо нарушается функция почек, а также при наличии недренируемого очага инфекции показан нормальный иммуноглобулин для в/в введения, который имеет высокий титр антител к TSST–1. После однократного введения препарата в дозе 400 мг/кг антитоксический иммунитет сохраняется в течение нескольких недель. Глюкокортикоиды, как правило, не используют.

Более чем у половины больных, перенесших стафилококковый токсический шок, антитоксический иммунитет не вырабатывается. Носительство Золотистого стафилококка во влагалище может носить постоянный или рецидивирующий характер, поэтому нередки и рецидивы стафилококкового токсического шока. Описаны они и в тех случаях, когда стафилококковый токсический шок не был связан с использованием тампонов во время менструаций. Риск рецидива стафилококкового токсического шока оценивают с помощью определения титра антител к TSST–1. Если сероконверсия не произошла или серологическое исследование вообще не проводилось, тампоны и барьерные контрацептивы применять нельзя.

Синдром ошпаренной кожи при стафилококковой инфекции

Синдром ошпаренной кожи (болезнь Риттера) вызывают штаммы Золотистого стафилококка, продуцирующие эксфолиатины. Болеют им в основном новорожденные и дети младшего возраста. В зависимости от тяжести поражения различают следующие клинические формы заболевания:

1. буллезное импетиго;
2. эпидемическую пузырчатку новорожденных (распространенное буллезное импетиго);
3. скарлатиноподобный синдром и
4. собственно синдром ошпаренной кожи.

Первые две формы встречаются намного чаще, чем синдром ошпаренной кожи. Что касается скарлатиноподобного синдрома, возможно, часть его случаев обусловлена не эксфолиатинами, а TSST–1 (то есть представляет собой легкий вариант стафилококкового токсического шока).

После 5 лет синдром ошпаренной кожи встречается редко, только на фоне тяжелых заболеваний (например, почечной недостаточности) или иммунодефицита. Это объясняется выработкой антитоксического иммунитета, повышением почечного клиренса эксфолиатинов и, возможно, снижением чувствительности к этим токсинам. У большинства взрослых имеются антитела к эксфолиатинам, как, впрочем, и к другим стафилококковым токсинам. Развитию синдрома ошпаренной кожи предшествует стафилококковая инфекция различной локализации, чаще всего – гнойный ринит. Бактериемия сопутствует заболеванию у половины взрослых, но только у 3% детей.

Синдром ошпаренной кожи часто начинается с ничем не примечательного продромального периода. В остром периоде появляется красная мелкоточечная сыпь – сначала вокруг глаз и рта, затем распространяется на туловище и конечности.

Таблица 1. Диагностические критерии токсического шока

1. Лихорадка: температура тела ≥ 38,9 ° С
2. Сыпь: распространенная мелкоточечная (скарлатиноподобная)
3. Артериальная гипотония: систолическое АД ≤ 90 мм. рт. ст. у взрослых или ниже 5–го процентиля у детей до 16 лет; либо ортостатическая гипотония (падение диастолического АД ≥ 15 мм рт. ст., головокружение или обморок при вставании)
4. Поражение по крайней мере трех из следующих систем органов:
   1. ЖКТ: рвота или понос в начале заболевания
   2. Мышцы: тяжелая миалгия либо активность КФК в сыворотке, по крайней мере вдвое превышающая верхнюю границу возрастной нормы
   3. Слизистые: гиперемия слизистой влагалища, ротоглотки или конъюнктив
   4. Почки: АМК или креатинин сыворотки, по крайней мере вдвое превышающие верхнюю границу возрастной нормы; либо лейкоцитурия (≥ 5 лейкоцитов в поле зрения при сильном увеличении) в отсутствие инфекции мочевых путей
   5. Печень: общий билирубин или активность аминотрансфераз (АлАТ или АсАТ), по крайней мере вдвое превышающие верхнюю границу возрастной нормы
   6. Кровь: тромбоцитопения (количество тромбоцитов ≤ 100 000 мкл –1)
   7. ЦНС: дезориентация или угнетение сознания, но отсутствие очаговой неврологической симптоматики после нормализации температуры тела и АД
5. Шелушение кожи (особенно на ладонях и подошвах) через 1–2 нед после начала заболевания
6. Отсутствие лабораторных данных, подтверждающих другие диагнозы: отрицательные результаты посева крови, мазка из зева и СМЖ (если производилась люмбальная пункция) а, отсутствие повышения титра антител к возбудителям пятнистой лихорадки Скалистых гор, лептоспироза, кори (если проводилось их определение)

а В крови иногда обнаруживается Staphylococcus aureus. Reingold A. L. et al., Ann Intern Med 96 (part 2):875, 1982.

Сыпь особенно выражена в крупных кожных складках. Кожа на ощупь напоминает наждачную бумагу, при прикосновении болезненна. Нередки периорбитальные отеки, у детей – раздражительность или сонливость, субфебрильная температура. Через несколько часов или суток начинается эпидермолиз. Кожа становится похожей на папиросную бумагу; малейшее надавливание (даже на внешне здоровые участки) вызывает отслойку эпидермиса. Это – симптом Никольского . Участки, лишенные эпидермиса, – красные и блестящие, но гнойного налета на них нет, и стафилококки не обнаруживаются. Отслойка эпидермиса идет большими пластами или мелкими кусочками. Могут появиться крупные вялые пузыри. Как и при термических ожогах, на этой стадии возможны значительные потери жидкости и электролитов и присоединение вторичной инфекции. Примерно через 48 ч лишенные эпидермиса участки высыхают, и начинается шелушение. Заболевание длится примерно 10 сут. Летальность у детей составляет около 3%, у взрослых достигает 50%. Причины смерти – гиповолемия и сепсис. Лечение включает антибиотики, активные в отношении стафилококков, инфузионную терапию и тщательный уход за пораженной кожей.

Стафилококковый пищевой токсикоз

Заболевание начинается через 2–6 ч после употребления зараженной пищи с внезапного появления тошноты, рвоты, схваткообразной боли в животе, поноса. Понос невоспалительный и менее обильный, чем при холере и инфекциях, вызванных токсигенными штаммами Escherichia coli. Лихорадки, сыпи и неврологических нарушений не бывает. Большинство больных выздоравливают самостоятельно через 8–24 ч. В тяжелых случаях возможны гиповолемия и артериальная гипотония.

Стафилококковый пищевой токсикоз вызывают энтеротоксины Золотистого стафилококка, образовавшиеся в обсемененной пище и попавшие вместе с ней в ЖКТ. Поскольку в организм поступает уже готовый энтеротоксин, инкубационный период короток. Стафилококковые энтеротоксины термостабильны и выдерживают нагревание до таких температур, при которых сами стафилококки погибают. Заболеваемость довольно высока; летом она несколько выше, чем в остальное время года. Причиной чаще всего служат мясные блюда и пирожные с заварным кремом – возможно, потому, что стафилококки, будучи устойчивы к высоким концентрациям белка, соли и сахара, размножаются в этих продуктах, не испытывая конкуренции. Вспышки заболевания обычно связаны с употреблением пищи, долго хранившейся при комнатной температуре. Пища часто обсеменяется вследствие загрязнения инвентаря и несоблюдения личной гигиены лицами, ее приготовляющими.

При подозрении на вспышку стафилококкового пищевого токсикоза следует уведомить органы здравоохранения. Они должны установить причину, выявить источник обсеменения пищи и принять меры по ликвидации вспышки. Для выявления энтеротоксинов в пищевых продуктах используют различные иммунологические методы.

Инфекции

Инфекция развивается, когда Золотистый стафилококк преодолевает защитные барьеры макроорганизма. Чаще всего воротами инфекции служат кожа и ее придатки. Проникновению Золотистого стафилококка способствуют хронические заболевания кожи (например, диффузный нейродермит, псориаз), ее повреждения (ссадины, царапины, занозы) и патология придатков кожи (волосяных фолликулов, ногтей). Носительство Золотистого стафилококка в носоглотке предрасполагает к развитию стафилококковых инфекций дыхательных путей. Это случается при аспирации, обструкции (например, при закрытии просвета бронха опухолью легкого или отверстия придаточной пазухи носа вследствие травмы, отека или полипа), нарушениях функции мерцательного эпителия (при хроническом бронхите или острой вирусной инфекции). Микрофлора верхних дыхательных путей, в том числе Золотистый стафилококк, попадает в нижние дыхательные пути при интубации трахеи. Реже воротами стафилококковой инфекции становятся мочевые пути и желудочно-кишечный тракт.

Стафилококковые инфекции кожи и мягких тканей.

Золотистый стафилококк – самый частый возбудитель инфекций кожи и мягких тканей. Эти инфекции могут быть первичными или вторичными, то есть развивающимися на фоне другого заболевания. Вызывает их, как правило, собственная микрофлора больного.

Целый ряд инфекций – от легких до тяжелых, угрожающих жизни – начинается с волосяных фолликулов. Фолликулит – воспаление верхних отделов волосяного фолликула – проявляется желтоватой пустулой, окруженной узким красным венчиком. Чтобы ускорить выздоровление, местно применяют антисептики; в тяжелых случаях могут потребоваться антибиотики (местно или внутрь).

Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. В центре фурункула формируется некротический стержень. Излюбленная локализация – ягодицы, лицо, шея. При пальпации фурункул плотный и болезненный. Нередки лихорадка и нарушение общего состояния. Чтобы ускорить выздоровление и избежать образования рубца, часто требуются вскрытие и дренирование, а также антибиотики. Если не устранено носительство Золотистого стафилококка, фурункулез может рецидивировать - формируется рецидивирующий фурункулез .

Карбункул образуется при слиянии нескольких фурункулов с образованием зоны разлитого воспаления мягких тканей. Излюбленная локализация – задняя поверхность шеи, плечи, ягодицы, бедра. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и нарушением общего состояния. Оно чаще встречается у мужчин – среднего возраста или пожилых. Карбункул может осложниться бактериемией. Вскрытие, дренирование и назначение антибиотиков обязательны. Золотистый стафилококк – самый частый возбудитель паронихии (воспаления околоногтевых тканей).

Золотистый стафилококк вызывает также буллезное импетиго – поверхностную инфекцию кожи, встречающуюся преимущественно у детей. Под действием эксфолиатинов происходит отслойка эпидермиса и образование пузырей диаметром 1–2 см, в содержимом которых обнаруживаются нейтрофилы и стафилококки. Возбудителем обычного (небуллезного) импетиго, как правило, служит Streptococcus pyogenes, но и в этом случае стафилококки могут вызвать суперинфекцию. При ограниченном поражении достаточно местного применения антибиотиков, например, мупироцина; при распространенном или протекающем с увеличением лимфоузлов – антибиотики назначают внутрь.

Возбудителем флегмоны – разлитого воспаления подкожной клетчатки – Staphylococcus aureus бывает реже, чем Streptococcus pyogenes. Стафилококковая флегмона обычно развивается как раневая инфекция – после травм и операций, а не при мелких и незаметных повреждениях кожи. При эмпирическом лечении флегмоны целесообразно использовать антибиотики, активные как в отношении Streptococcus pyogenes, так и в отношении Staphylococcus aureus. В отличие от Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus не является возбудителем рожи – поверхностной инфекции кожи и подкожной клетчатки, отличительным признаком которой служат четкие границы и приподнятые края пораженного участка.

Стафилококковые инфекции дыхательных путей

Золотистый стафилококк попадает в легочную паренхиму гематогенным путем или при аспирации микрофлоры верхних дыхательных путей. Стафилококковая пневмония – относительно редкая, но тяжелая инфекция, для которой характерны боль в груди, одышка, интоксикация, а в гистологической картине – интенсивная инфильтрация нейтрофилами, некроз, формирование абсцесса. Она почти всегда возникает при наличии факторов риска (неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, носительство Золотистого стафилококка в верхних дыхательных путях, ослабление иммунитета). К носительству Золотистого стафилококка предрасполагают госпитализация, антибиотикотерапия, пребывание в домах престарелых и инвалидов. Чаще всего стафилококковая пневмония развивается после интубации трахеи или вирусной респираторной инфекции. Вирус гриппа способствует заселению верхних дыхательных путей Золотистым стафилококком и повреждает мерцательный эпителий (то есть нарушает элиминацию стафилококков). Типичный случай выглядит так: у больного (часто – пожилого или находящегося в доме инвалидов) через несколько дней после начала ОРЗ состояние резко ухудшается, появляются высокая лихорадка, одышка, продуктивный кашель, оглушенность. Диагноз легко установить, обнаружив в окрашенном по Граму мазке мокроты обильные скопления грамположительных кокков - стафилококков.

Стафилококковая пневмония может развиться также в результате септической эмболии сосудов легких. Чаще всего это случается при инфекционном эндокардите правых отделов сердца (особенно распространенном среди инъекционных наркоманов) и гнойном тромбофлебите, нередко осложняющем катетеризацию вен. Пневмония начинается остро – болью в груди и одышкой. Мокроты может не быть; но на рентгенограмме грудной клетки, как правило, видны множественные очаговые тени – характерный признак такой пневмонии. Эмпиема – распространенное последствие стафилококковой пневмонии, и без того дающей много осложнений.

Стафилококковую ангину обычно не учитывают при дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся болью в горле. Тем не менее Золотистый стафилококк иногда бывает основным микроорганизмом, обнаруживаемым в мазках из зева у больных ангиной, особенно детей. Стафилококковая ангина может сопровождаться скарлатиноподобной сыпью и тяжелой интоксикацией (как при токсическом шоке). Интоксикация характерна и для стафилококкового трахеита . Такой диагноз ставят при выделении возбудителя из мокроты, но в отсутствие рентгенологических признаков поражения легких. Золотистый стафилококк – частый возбудитель хронических синуситов, которые, как правило, возникают в результате неграмотной антимикробной терапии, приведшей к селекции устойчивого штамма стафилококка. Большинство сфеноидитов бывает вызвано Золотистым стафилококком.

Стафилококковые инфекции ЦНС

Золотистый стафилококк попадает в ЦНС гематогенным путем или распространяясь со смежных анатомических структур. Он является одним из основных возбудителей абсцессов головного мозга , особенно тех, которые образуются в результате септической эмболии. Обычно это случается при инфекционном эндокардите митрального и аортального клапана. Подобные абсцессы – часто мелкие, многочисленные, разбросаны по всему головному мозгу. Абсцесс головного мозга может развиться и в результате распространения инфекции с придаточных пазух носа (лобной, клиновидной, решетчатого лабиринта) или мягких тканей (после проникающих ранений и хирургических вмешательств). При стафилококковых абсцессах головного мозга лихорадка, симптомы раздражения мозговых оболочек и другие признаки инфекции гораздо более выражены, чем при абсцессах анаэробной или смешанной этиологии. Гнойный менингит может развиться на фоне стафилококкового абсцесса головного мозга либо быть результатом бактериемии. В последнем случае абсцессы при обследовании не находят.

Золотистый стафилококк чаще других микроорганизмов вызывает и другие внутричерепные объемные инфекционные процессы. Субдуральная эмпиема – как правило, результат распространения стафилококков из очага остеомиелита костей черепа, синусита, раневой инфекции (при операциях и травмах). Субдуральная эмпиема нередко сопровождается менингитом, эпидуральным абсцессом, тромбофлебитом поверхностных вен головного мозга и тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Основные признаки: лихорадка, головная боль, рвота, симптомы раздражения мозговых оболочек. По мере прогрессирования инфекции развивается отек, а нередко и инфаркт головного мозга, появляются нарушения сознания, эпилептические припадки, очаговая неврологическая симптоматика. Состояние больного может ухудшаться очень быстро. Субдуральную эмпиему следует заподозрить при сочетании симптомов раздражения мозговых оболочек с очаговой неврологической симптоматикой. Диагностический метод выбора – МРТ. Люмбальная пункция противопоказана из–за риска вклинения. Необходимы срочное хирургическое вмешательство, дренирование и антибиотики, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер. Нередки остаточные неврологические нарушения.

Золотистый стафилококк – самый распространенный возбудитель спинального эпидурального абсцесса , который обычно развивается как осложнение остеомиелита позвоночника или дисцита. Характерны лихорадка, боль в спине, корешковые боли, слабость в ногах, нарушения дефекации и мочеиспускания, лейкоцитоз, но нередко эти симптомы трудноуловимы. Иногда больной жалуется на слабость или затруднения при ходьбе, а объективных признаков поражения еще нет. Основную опасность представляет некроз мозговой ткани из–за тромбоза вен или сдавления спинного мозга. Если вовремя не распознать спинальный эпидуральный абсцесс, возможны необратимые последствия, например, параплегия. Диагноз подтверждают с помощью МРТ и пункции абсцесса. В отсутствие очаговой неврологической симптоматики допустима попытка консервативного лечения антибиотиками, но чаще требуется срочная декомпрессия спинного мозга путем ламинэктомии и дренирование очага инфекции. Внутричерепной эпидуральный абсцесс имеет такой же патогенез, что и субдуральная эмпиема. Обычно он развивается как осложнение синуситов, травм, трепанации черепа. Клиническая картина складывается из симптомов остеомиелита примыкающих костей, внутричерепного объемного процесса, отека мозга и часто – вторичной инфекции субдурального пространства. Для спасения жизни необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

И наконец, Золотистый стафилококк служит самой частой причиной тромбофлебита поверхностных вен головного мозга и тромбоза синусов твердой мозговой оболочки – типичного осложнения синуситов, мастоидита, инфекций мягких тканей лица. Клиническая картина зависит от основного заболевания и тех анатомических структур, которые соприкасаются с пораженной веной или синусом. Для тромбоза пещеристого синуса характерна очаговая неврологическая симптоматика, особенно – поражение черепных нервов. При тромбозе верхнего сагиттального синуса наблюдаются нарушения сознания и гемиплегия. Тромбозы поперечных и каменистых синусов тоже имеют характерные клинические проявления. Тромбофлебитом поверхностных вен головного мозга и тромбозом синусов твердой мозговой оболочки могут сопровождаться эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема и бактериальный менингит. Клинически он иногда неотличим от других внутричерепных инфекционных процессов. Диагностический метод выбора – МРТ.

Стафилококковые инфекции мочевых путей

Золотистый стафилококк – нечастая причина инфекций мочевых путей. Первичные стафилококковые инфекции почти всегда возникают после цистоскопии, установки постоянного мочевого катетера и других вмешательств. В остальных случаях присутствие Золотистого стафилококка в моче, даже в небольшом количестве, дает основание заподозрить бактериемию и гематогенный отсев в почки (с образованием абсцесса или без него). Причиной же часто служит стафилококковый эндокардит.

Эндоваскулярные стафилококковые инфекции

Золотистый стафилококк – наиболее распространенный возбудитель острого инфекционного эндокардита , в том числе эндокардита протезированных клапанов. Стафилококковый эндокардит представляет собой острое лихорадочное заболевание продолжительностью не более нескольких недель. К моменту обращения за медицинской помощью часто успевают развиться тяжелые осложнения – менингит, абсцессы головного мозга и брюшной полости, септическая эмболия периферических артерий, сердечная недостаточность вследствие недостаточности клапана, абсцесс миокарда, гнойный перикардит. Большей частью поражается митральный или аортальный клапан (либо оба). Исключение составляет стафилококковый эндокардит у инъекционных наркоманов, при котором чаще всего страдает трехстворчатый клапан. Характерные признаки заболевания: шум в сердце, субконъюнктивальные кровоизлияния, подногтевые кровоизлияния и геморрагическая сыпь на ладонях и подошвах. Многократные положительные результаты посева крови и обнаружение вегетации на клапанах сердца при ЭхоКГ подтверждают диагноз. ЭхоКГ не только позволяет установить локализацию поражения, но и оценить функцию левого желудочка, функцию и степень разрушения клапана, выявить абсцесс клапанного кольца или миокарда.

Стафилококковый эндокардит сопровождается высокой летальностью (40–60%), поэтому антимикробную терапию надо начинать немедленно. При подозрении на менингит и абсцесс головного мозга обследование дополняют люмбальной пункцией и КТ головы, при подозрении на остеомиелит – сцинтиграфией костей. При боли в животе, упорной бактериемии и лихорадке проводят КТ брюшной полости, чтобы исключить абсцессы ее органов. Показания к протезированию клапанов при стафилококковом эндокардите те же, что и при инфекционных эндокардитах иной этиологии: бактериемия, сохраняющаяся после 5–7 сут лечения, сердечная недостаточность вследствие недостаточности клапана, абсцесс клапанного кольца или миокарда, рецидивирующая септическая эмболия. Осложнения, требующие протезирования клапана, развиваются примерно у половины больных, поэтому как можно раньше следует провести консультацию кардиохирурга. Промедление с операцией ухудшает прогноз.

Стафилококковый эндокардит правых отделов сердца встречается в основном у инъекционных наркоманов и у больных, которым проводилась катетеризация вен. Стафилококковый эндокардит правых отделов сердца часто осложняется септической эмболией ветвей легочной артерии, но в остальном дает меньше осложнений, чем эндокардит левых отделов. Прогноз при эндокардите правых отделов сердца лучше, а показания к протезированию клапанов возникают реже, чем при эндокардите левых отделов. Для излечения бывает достаточно двухнедельного курса антимикробной терапии. Напротив, при стафилококковом эндокардите протезированных клапанов (как раннем, так и позднем) показания к их замене возникают почти всегда.

Склонность Золотистого стафилококка прикрепляться к поврежденным тканям делает его основным возбудителем и других эндоваскулярных инфекций . Они возникают при гематогенном заносе Золотистого стафилококка в поврежденные сосуды. В частности, обсеменение атеросклеротических бляшек в крупных артериях ведет к развитию септической аневризмы. Возможно и непосредственное распространение стафилококковой инфекции из смежного очага. Таким путем возникают инфицированная ложная аневризма после операций на сосудах и гнойный тромбофлебит при катетеризации вен. Стафилококковая инфекция пораженной атеросклерозом артерии (чаще всего это брюшная аорта или подвздошные артерии) с развитием аневризмы – тяжелейшее осложнение. Оно сопровождается массивной бактериемией и заканчивается разрывом аневризмы с профузным кровотечением. Без иссечения пораженного участка артерии и шунтирования излечение почти невозможно. Гнойный тромбофлебит тоже сопровождается массивной бактериемией и интоксикацией, но разрывы вен наблюдаются значительно реже. При упорной бактериемии нужно удалить инфицированный тромб или иссечь вену. Если же это технически сложно, оправдана попытка консервативного лечения антибиотиками и антикоагулянтами.

Врачам часто приходится сталкиваться со стафилококковой бактериемией в отсутствие явного очага инфекции. Даже если нет ни шума в сердце, ни симптомов септической эмболии периферических артерий, ни характерной эхокардиографической картины, отвергать возможность инфекционного эндокардита в этой ситуации не следует. Дифференциальный диагноз между эндокардитом и бактериемией, происходящей из иного первичного очага, довольно сложен. Кроме того, эндокардит может развиться как вторичная инфекция – при гематогенном заносе Золотистого стафилококка в сердце из другого очага. В пользу стафилококкового инфекционного эндокардита говорят внебольничное заражение, отсутствие первичного очага инфекции, наличие метастатических очагов. Объем исследований при стафилококковой бактериемии определяют индивидуально. Помимо ЭхоКГ для выявления абсцессов брюшной полости и остеомиелита можно провести КТ брюшной полости, сцинтиграфию костей или сцинтиграфию с 67 Ga. Если найти очаг инфекции не удалось, а бактериемия сохраняется, показана чрезпищеводная ЭхоКГ, которая чувствительнее обычной в плане выявления вегетации на клапанах.

В число осложнений стафилококковой бактериемии входят абсцессы брюшной полости и головного мозга, менингит, гнойный артрит, остеомиелит, инфекционный эндокардит, септическая аневризма. При массивной или упорной бактериемии, даже если первичный очаг инфекции установлен, следует исключить каждое из этих осложнений.

Инфекции мышц, костей и суставов.

острого остеомиелита у взрослых и один из самых частых у детей. Острый остеомиелит развивается в результате гематогенного заноса стафилококков (особенно в поврежденную кость) или их распространения из смежного очага стафилококковой инфекции. У взрослых гематогенный остеомиелит чаще всего поражает тела позвонков, у детей – богато васкуляризованные метафизы длинных трубчатых костей. При остром остеомиелите у взрослых ведущими в клинической картине являются нарушение общего состояния и боль в области поражения, которая появляется не сразу. В отсутствие местных симптомов диагностика острого стафилококкового остеомиелита сложна. Как правило, он сопровождается лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Выявить бактериемию удается не всегда. Острый остеомиелит обычно требует антимикробной терапии в течение 4–6 нед.

Хронический остеомиелит тоже часто бывает вызван Золотистым стафилококком. Он развивается на месте операционных ран, травм, при нарушении кровоснабжения кости. Хронический стафилококковый остеомиелит разительно отличается от большинства других стафилококковых инфекций, которым свойственно бурное течение. Он может оставаться бессимптомным годы и даже десятилетия, а затем дать спонтанный рецидив с болью, формированием свищей и выделением гноя. Обзорная рентгенография пораженной области, как правило, выявляет деструкцию кости. Для выяснения этиологии проводят посев костного биоптата, поскольку на посев гноя, отделяемого из свищей, полагаться нельзя. Необходимо хирургическое вмешательство с последующей длительной антимикробной терапией.

Свои особенности имеет стафилококковый остеомиелит после протезирования суставов, погружного и наружного остеосинтеза. Инфекция протезированного сустава проявляется болью, лихорадкой, опуханием и ограничением его подвижности. Обзорная рентгенография выявляет нестабильность (расшатывание) протеза, часто в виде зоны просветления между костью и фиксирующим цементом. Одних только антибиотиков для излечения, как правило, недостаточно. При сепсисе, упорной бактериемии, клинических или рентгенологических признаках нестабильности протеза показано его удаление. Нередки отдаленные рецидивы остеомиелита. Если удаление протеза крайне нежелательно, проводят курс в/в антимикробной терапии с последующим переходом на длительный прием препаратов внутрь. Инфицированные стафилококками металлические конструкции, фиксирующие отломки кости, также должны быть удалены, однако эту процедуру часто откладывают на как можно более долгий срок, чтобы дать время перелому срастись.

Золотистый стафилококк – основной возбудитель гнойного артрита у взрослых. К заболеванию предрасполагают инъекционная наркомания, ревматоидный артрит, лечение глюкокортикоидами (системное или внутрисуставное введение), проникающие ранения сустава, остеоартроз. Чаще всего страдают коленные, тазобедренные и крестцово–подвздошные суставы. В дополнение к в/в антимикробной терапии необходимо дренирование сустава – путем многократных пункций (вплоть до прекращения накопления экссудата, исчезновения из него возбудителя и значительного уменьшения числа лейкоцитов), артроскопического или открытого хирургического вмешательства. Недостаточное дренирование ведет к нарушению подвижности сустава. Золотистый стафилококк является также основным возбудителем гнойного бурсита .

Вызываемый Золотистым стафилококком гнойный миозит в умеренном климате встречается редко. Исключение составляет псоас–абсцесс . Его причиной бывает гематогенный занос инфекции или ее непосредственное распространение на подвздошно–поясничную мышцу при остеомиелите позвоночника. Псоас–абсцесс проявляется болью при разгибании ноги в тазобедренном суставе и лихорадкой. С появлением КТ и МРТ его диагностика значительно облегчилась. Псоас–абсцесс нередко поддается чрескожному дренированию, в остальных случаях прибегают к хирургическому вмешательству. Остальные формы стафилококкового гнойного миозита встречаются почти исключительно в тропиках (так называемый тропический пиомиозит). Почти все случаи развиваются на фоне сахарного диабета, алкоголизма, гемобластозов или иммуносупрессивной терапии.

Диагностика инфекций, вызванных Золотистым стафилококком

При инфекциях, вызываемых Золотистым стафилококком, диагностика опирается на выделение возбудителя из гноя или биологических жидкостей, в норме стерильных. Даже однократное выделение Золотистого стафилококка из крови редко бывает результатом случайного загрязнения пробы. Бактерия эта неприхотлива, и для транспортировки проб специальные консервационные среды не нужны. В окрашенном по Граму материале, взятом из стафилококкового абсцесса, всегда обнаруживают большое количество нейтрофилов и кокков, расположенных внутри– и внеклеточно, поодиночке, парами, группами по четыре, короткими цепочками, гроздьями. Золотистый стафилококк хорошо растет на обычных средах, в частности на шоколадном и кровяном агаре. Колонии, дающие положительные каталазную, коагулазную и термонуклеазную пробы, предварительно расценивают как Золотистый стафилококк. Сейчас в продаже имеется много готовых наборов для идентификации грамположительных кокков. Все они вполне надежны.

Диагностика стафилококковых интоксикаций сложнее. В основном она опирается на клинические данные (при токсическом шоке – исключительно на них). Лабораторные исследования играют лишь вспомогательную роль. Так, сероконверсия в отношении TSST–1 после перенесенного заболевания или образование токсина in vitro выделенным от больного штаммом подтверждают диагноз токсического шока, а выявление стафилококкового энтеротоксина в пищевом продукте – диагноз пищевого токсикоза.

Лечение стафилококковых инфекций

Лечение стафилококковых инфекций состоит в дренировании скоплений гноя, иссечении некротизированных тканей и удалении инородных тел в сочетании с антимикробной терапией. Значение дренирования трудно переоценить. Оно не требуется лишь при очень мелких стафилококковых абсцессах. При инфекциях кожи и мягких тканей в большинстве случаев для излечения достаточно одного лишь вскрытия и дренирования. Излечить стафилококковую инфекцию, не удалив инородное тело (металлическую конструкцию, фиксирующую костные отломки, венозный катетер, эндокардиальный зонд–электрод и т. п.), почти невозможно. Попытка ограничиться консервативным лечением допустима лишь в исключительных обстоятельствах.

Устойчивость стафилококков к антибиотикам

Одной из важнейших проблем современной медицины является неудержимое распространение устойчивости Золотистого стафилококка к антибиотикам. Бензилпенициллин появился в 1941 г., а спустя 4 года уже были описаны устойчивые к нему штаммы. В 50–х гг. появились другие антибиотики (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды, аминогликозиды), и вновь очень быстро возникли штаммы, устойчивые к каждому из этих препаратов. Устойчивость Золотистого стафилококка к пенициллинам обусловлена образованием β–лактамаз – ферментов, разрушающих β–лактамное кольцо пенициллинов. Механизм действия β–лактамных антибиотиков сводится к инактивации пенициллинсвязывающих белков (транспептидаз, катализирующих последние стадии образования пептидогликана). Чувствительные к метициллину штаммы Золотистого стафилококка вырабатывают четыре пенициллинсвязывающих белка, три из которых необходимы для размножения бактерии. Все четыре белка инактивируются β–лактамными антибиотиками. Бета–лактамазы стафилококков проявляют в основном пенициллиназную активность, в отличие от β–лактамаз грамотрицательных бактерий, обладающих преимущественно цефалоспориназной активностью. Синтез β–лактамаз запускается индукторами, в роли которых выступают сами β–лактамные антибиотики. Сейчас эти ферменты вырабатывает подавляющее большинство штаммов Золотистого стафилококка.

В 1960 г. вошел в практику метициллин, первый полусинтетический пенициллин, устойчивый к β–лактамазам. Однако буквально на следующий год появились и метициллиноустойчивые штаммы Золотистого стафилококка. В последующие годы процент метициллиноустойчивых штаммов неуклонно рос, чему способствовало беспорядочное применение антибиотика. Сейчас в большинстве больниц эта цифра составляет 5–10%, но в некоторых крупных больницах превышает 40%. Среди внебольничных штаммов Золотистого стафилококка метициллиноустойчивые встречаются редко. Исключение составляют группы риска, в частности инъекционные наркоманы, среди которых распространено носительство метициллиноустойчивых штаммов.

Чувствительность к метициллину точнее всего определяется методом диффузии в агаре. Классический вариант метициллиноустойчивости кодируется так называемым локусом метициллиноустойчивости (тес) – фрагментом ДНК длиной 30 000–50 000 нуклеотидов со свойствами транспозона. Этот локус имеется у метициллиноустойчивых штаммов и отсутствует у чувствительных. Расположенный в локусе ген тесА кодирует разновидность пенициллинсвязывающего белка (обозначаемую РВР2" или РВР2а), который обладает меньшим сродством к β–лактамным антибиотикам и способен замещать основные пенициллинсвязывающие белки при их инактивации. Метициллиноустойчивые штаммы Staphylococcus aureus устойчивы ко всем β–лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам), а часто и к большинству других антибиотиков. Последнее связано с тем, что они обладают крупной плазмидой, содержащей множественные локусы устойчивости. До сих пор эти штаммы оставались чувствительными к ванкомицину, но ситуация может очень скоро измениться. В эксперименте уже продемонстрирован перенос устойчивости к гликопептидам от Enterococcus faecalis к Staphylococcus aureus.

Штаммам с так называемой пограничной метициллиноустойчивостью (фенотип BORSA) свойственна гиперпродукция β–лактамаз. Гена тесА у них нет. Концентрации оксациллина, которые используются для выявления метициллиноустойчивости, оказывают на них бактерицидное действие. При заболеваниях, вызванных такими штаммами, высокие дозы полусинтетических пенициллинов, по–видимому, эффективны.

Выбор антибиотиков при лечении стафилококковых инфекций

К бензилпенициллину большинство штаммов Золотистого стафилококка устойчивы, однако пенициллины и цефалоспорины, нечувствительные к действию β–лактамаз, при стафилококковых инфекциях используют. При тяжелых инфекциях методом выбора считается в/в введение нафциллина и оксациллина. Бензилпенициллин остается препаратом выбора при инфекциях, вызванных чувствительными к нему штаммами. Эффективны и комбинированные препараты, состоящие из пенициллинов и ингибиторов β–лактамаз, но их целесообразнее использовать при смешанных инфекциях. При аллергии к пенициллинам обычно назначают цефалоспорины. Однако делать это нужно осторожно, особенно если аллергические реакции на пенициллины были немедленного типа. Предпочтительно использовать цефалоспорины первого поколения (например, цефазолин) – они достаточно активны, имеют нужный спектр действия и относительно дешевы. Лучший из препаратов резерва для в/в введения – ванкомицин. Диклоксациллин и цефалексин, назначаемые внутрь, рекомендуются для лечения легких инфекций, а также для длительного лечения. Можно использовать и другие препараты, если инфекция вызвана чувствительным к ним штаммом.

В большинстве случаев использование двух и более препаратов, к каждому из которых Staphylococcus aureus чувствителен, не дает никаких преимуществ. Аминогликозиды и β–лактамные антибиотики проявляют синергизм in vitro и ускоряют исчезновение возбудителя из крови при инфекционном эндокардите. Лечение бактериемии часто начинают с комбинации именно этих препаратов (в первые 5– 7 сут), и мы считаем это правильным. Более длительное применение токсичных аминогликозидов не оправдано. Комбинация рифампицина с β–лактамным антибиотиком (или с ванкомицином) бывает высокоэффективна при инфекциях, устойчивых к другим схемам антимикробной терапии, в частности – при наличии в очаге инородного тела или лишенных кровоснабжения тканей. Однако при использовании такой комбинации возможно усиление токсичности и, теоретически, ослабление бактерицидной активности обоих препаратов. Поэтому рифампицин применяют только как препарат резерва – в особо тяжелых случаях, когда невозможно дренировать очаг инфекции. Для монотерапии препарат непригоден, так как к нему быстро развивается устойчивость.

Пути введения антибиотиков и продолжительность лечения

При стафилококковых инфекциях, для излечения которых требуются высокие концентрации антибиотиков в сыворотке и тканях (эндоваскулярные инфекции, инфекции слабо васкуляризованных тканей, инфекции ЦНС), прибегают к в/в введению, так как препараты для приема внутрь не обладают достаточной биодоступностью и нередко плохо переносятся. Учитывая склонность Staphylococcus aureus прикрепляться к эндотелию, а также к поврежденным и нежизнеспособным тканям, при бактериемии применяют большие дозы антибиотиков (например, 12 г нафциллина в сутки). Если требуется достичь высокой концентрации препарата в тканях (при инфекционном эндокардите, остеомиелите), его вводят в/в на протяжении всего курса лечения. Инфекции кожи, мягких тканей и верхних дыхательных путей обычно не сопровождаются бактериемией и не требуют высоких сывороточных концентраций антибиотиков, поэтому при них достаточно приема препарата внутрь.

Продолжительность лечения зависит от тяжести инфекции, состояния иммунитета больного и эффективности препарата. Исключение составляют бактериемия и остеомиелит. В костную ткань антибиотики проникают плохо, поэтому при остром остеомиелите у взрослых их вводят в/в в течение 4–6 нед (в зависимости от степени васкуляризации пораженной кости и эффективности лечения). При хроническом стафилококковом остеомиелите антибиотики вводят в/в в течение 6–8 нед, а затем на несколько месяцев назначают их внутрь (особенно если нет уверенности в полноте удаления некротизированной костной ткани).

При стафилококковом эндокардите и других эндоваскулярных инфекциях, вызванных Золотистым стафилококком, антибиотики вводят в/в в течение 4 нед (при эндокардите протезированных клапанов – 6 нед). При неосложненной бактериемии, когда удается дренировать или удалить очаг инфекции, достаточно более короткого курса лечения, но в любом случае он должен быть не менее 2 нед. Связанные с этим затраты и усилия огромны, однако менее продолжительная терапия сопровождается недопустимо высоким уровнем осложнений. Один из самых сложных вопросов в лечении стафилококковой бактериемии – определить, когда нужен четырехнедельный курс лечения, а когда можно ограничиться двухнедельным. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что четырехнедельный курс следует считать стандартным, а двухнедельный допустим только при выполнении определенных критериев (табл. 2).

Профилактика стафилококковых инфекций

Больничные вспышки стафилококковой инфекции и распространение устойчивых к антибиотикам штаммов Золотистого стафилококка представляют собой серьезную проблему мирового масштаба. В больницах и домах престарелых эта бактерия передается главным образом через руки медицинского персонала. Резервуаром возбудителя служат больные с раневой инфекцией и носители Золотистого стафилококка в носоглотке. Поэтому самый эффективный способ остановить распространение Золотистого стафилококка и снизить заболеваемость стафилококковой инфекцией – тщательное мытье рук до и после контакта с каждым больным.

Для предупреждения распространения метициллиноустойчивых штаммов Золотистого стафилококка требуются более строгие меры. Носителей таких штаммов стафилококка и больных вызванными ими инфекциями помещают в отдельные палаты. Контакт со слизистыми и инфицированными ранами допустим только в перчатках. При риске загрязнения одежды медицинский персонал должен работать в халатах. После контакта с больным руки обрабатывают антисептиком. Золотистый стафилококк – самый распространенный возбудитель послеоперационной раневой инфекции. Профилактическое применение в периоперационном периоде антибиотиков с подходящими фармакокинетическими свойствами (цефазолина, цефуроксима, ванкомицина) снижает ее частоту. Для искоренения носительства метициллиноустойчивых штаммов Золотистого стафилококка ванкомицин не используют.

У носителей вирулентных штаммов стафилококковые инфекции кожи и мягких тканей нередко рецидивируют. Это оправдывает применение антибиотиков для искоренения носительства, особенно у больных с высоким риском осложнений. Эффективны сочетания диклоксациллина или цефалексина (по 500 мг внутрь 4 раза в сутки) с рифампицином (300 мг внутрь 2 раза в сутки) и мупироцином (2% мазь в носовые ходы). Назначение одних только?–лактамных антибиотиков от носительства не избавляет.

Таблица 2 . Критерии для сокращения срока лечения бактериемии, вызванной Золотистым стафилококком

Срок лечения бактериемии, вызванной Золотистым стафилококк, можно сократить с 4 до 2 нед, если выполняются все перечисленные ниже критерии:

1. Отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний, в том числе гемобластозов, декомпенсированного сахарного диабета, цирроза печени, тяжелого истощения, ревматоидного артрита, ВИЧ–инфекции
2. Отсутствие гемодинамических нарушений из–за дисфункции клапана сердца
3. Отсутствие инородных тел и поврежденных тканей, которые склонен инфицировать Staphylococcus aureus (протеза сустава, протезированного клапана сердца, аневризмы аорты, костных секвестров, эндокардиального зонда–электрода)
4. Первичный очаг инфекции локализован и легко удалим (например, венозный катетер) или поддается дренированию
5. Короткий промежуток времени между возникновением бактериемии и началом лечения (например, удаление венозного катетера и назначение антибиотика)
6. Выделенный штамм Staphylococcus aureus чувствителен к препарату, которым было начато лечение
7. Быстрое улучшение после удаления катетера и назначения антибиотиков (нормализация температуры тела в течение72 ч, исчезновение возбудителя из крови после удаления катетера)
8. Отсутствие гнойного флебита в месте установки венозного катетера
9. Отсутствие метастатических очагов инфекции в первые 2 нед лечения

Стафилококковая инфекция – общее название для заболеваний, вызываемых стафилококком. В связи с высокой устойчивостью к антибиотикам, стафилококковые инфекции занимают первое место среди гнойно-воспалительных инфекционных заболеваний. Стафилококк способен вызвать воспалительный процесс практически в любом органе. Стафилококк может быть причиной гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки: фурункулов, панарициев, абсцессов, гидраденита, пиодермии. Поражая внутренние органы, стафилококк может вызывать пневмонию, ангину, эндокардит, остеомиелит, менингит, абсцессы внутренних органов. Выделяемый стафилококком энтеротоксин, может стать причиной тяжелых пищевых интоксикаций с развитием энтероколита (воспаления тонкой и толстой кишки).

Род стафилококков включает три вида: золотистый стафилококк (самый вредоносный), эпидермальный стафилококк (также патогенный, но гораздо менее опасный, чем золотистый) и сапрофитный стафилококк – практически безвредный, тем не менее, также способный вызывать заболевания. Кроме того каждый из видов стафилококка имеет несколько подвидов (штаммов), отличающихся друг от друга различными свойствами (например, набором производимых токсинов) и, соответственно, вызывающие одни и те же заболевания, отличающиеся клиникой (проявлениями). Под микроскопом стафилококки выглядят в виде скоплений чем-то похожих на гроздь винограда.

Стафилококки отличаются довольно высокой жизнеспособностью: до 6 месяцев они могут сохраняться в высушенном состоянии, не погибают при замораживании и оттаивании, устойчивы к действию прямых солнечных лучей.

Болезнетворное воздействие стафилококков связано с их способностью производить токсины: эксфолиатин, повреждающий клетки кожи, лейкоцидин, разрушающий лейкоциты, энтеротоксин, вызывающий клинику пищевого отравления. Кроме того стафилококк производит ферменты, защищающие его от воздействия иммунных механизмов и способствующие его сохранению и распространению в тканях организма.

Источником инфекции может быть больной человек или бессимптомный носитель, по некоторым данным до 40% здоровых людей являются носителями различных штаммов золотистого стафилококка. Входными воротами инфекции могут быть микроповреждения кожи, слизистая дыхательных путей. Значимым фактором в развитии стафилококковых инфекций является ослабление иммунитета на фоне применения медикаментов (например, иммунодепрессантов, антибиотиков), хронических заболеваний (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы), воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Из-за особенностей иммунной системы, наиболее тяжело стафилококковые инфекции протекают у детей раннего возраста и старых людей. Иммунитет после перенесенной инфекции нестоек и, в общем-то, несущественен, так как при встрече с новым подвидом стафилококка, производящим другие токсины, все предыдущие иммунные «приобретения» значимой защитной роли не несут.

Симптомы стафилококковой инфекции

Конкретные проявления стафилококковой инфекции определяются местом внедрения, степенью агрессивности вида стафилококка и степенью снижения иммунитета.

Пиодермия – одно из наиболее распространенных гнойных заболеваний кожи. Стафилококковая пиодермия характеризуется поражением кожи в области устьев волос. При поверхностных поражениях развивается так называемый фолликулит – небольшой гнойничок, в центре пронизанный волосом. При более глубоких поражениях развивается фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и окружающих тканей или карбункул – воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков. Наиболее часто фурункулы и карбункулы появляются на задней поверхности шеи, бедрах, ягодицах. Особенно опасно появление фурункулов и карбункулов на лице – из-за особенностей кровообращения стафилококк может быть занесен в мозг, с развитием гнойного менингита или абсцесса мозга.

Симптомы пиодермии при стафилококковой инфекции

Болезнь Риттера или синдром «ошпаренной кожи» - еще одно проявление стафилококковой инфекции, встречающееся в основном у новорожденных и детей раннего возраста. Своими проявлениями заболевание может напоминать скарлатину (похожая сыпь) или рожистое воспаление (очаг красной воспаленной кожи с ровными границами), встречающиеся при стрептококковых инфекциях. Одна из форм заболевания - эпидемическая пузарчатка, является наглядным примером действия стафилококкового токсина – эксфолиатина. Поверхностные слои кожи при пузырчатке отслаиваются большими пластами, под ними появляются крупные пузыри.

Абсцессы и флегмоны – форма глубокого поражения подкожных тканей с их гнойным расплавлением. Отличие абсцесса от флегмоны в том, что в первом случае воспаление отграничивается капсулой, преграждающей путь дальнейшему распространению процесса, а при флегмоне гнойное воспаление распространяется по тканям (то есть является более опасной формой).

Стафилококковая пневмония – редкое явление, но в связи с особенностями течения и устойчивостью стафилококков к ряду антибиотиков, приобретает большое значение среди бактериальных пневмоний.
Пневмония, вызванная стафилококком, отличается тяжелым течением, с выраженной интоксикацией, болью в груди (поражение плевры), одышкой. В тканях легких появляются множественные очаги, с последующим гнойным расплавлением, образованием абсцессов. Такие абсцессы могут прорываться в плевральную полость: образуется так называемая эмпиема.

Попадая из очага инфекции на лице, в пазухах носа или других мест с током крови в головной мозг, стафилококк вызывает появление абсцессов мозга и гнойного менингита. Абсцессы мозга обычно мелкие, разбросанные по всей ткани. Менингит часто бывает вторичным при абсцессе мозга, или может возникать самостоятельно при появлении большого количества стафилококков в крови (бактериемии). Поражение мозга и его оболочек проявляется головной болью, нарушением сознания, неврологическими расстройствами, эпилептическими припадками.

Стафилококковая инфекция может так же стать причиной тромбофлебита поверхностных вен головного мозга, сопровождающимися тяжелыми неврологическими нарушениями.

Стафилококк является основной причиной (до 95%) гнойного воспаления костного мозга – остеомиелита. В процессе воспаления поражаются и разрушаются все слои кости, зачастую гнойный очаг прорывается наружу. Основной признак остеомиелита – боль в области поражения. Позже появляется отек тканей над местом воспаления, формируются гнойные свищи. При поражении суставов возникают гнойные артриты, при этом чаще всего поражаются тазобедренные и коленные суставы.

Стафилококковое поражение клапанов и внутренней оболочки сердца (эндокарда) эндокардит - тяжелое заболевание с высокой (40-60%) смертностью. Попадая с током крови, стафилококк в короткие сроки разрушает клапана сердца, вызывая серьезные осложнения в виде эмболии (закупорки) периферических артерий, абсцесса миокарда, сердечной недостаточности.

Заболевания, вызванные воздействием большого количества стафилококковых токсинов, иногда выделяют в отдельную группу – интоксикации. К ним относят токсический шок и пищевой токсикоз. Токсический шок возникает при попадании в кровь особо агрессивных видов токсинов, вызывающих резкое падение артериального давления, лихорадку, боль в животе, тошноту, рвоту, понос, головную боль, нарушение сознания, позже появляется характерная пятнистая сыпь. Пищевой токсикоз возникает через 2-6 часов после приема пищи, загрязненной стафилококком, и проявляется тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе. В тяжелых случаях пищевой интоксикации проявления энтероколита могут напоминать аналогичные при особо опасной инфекции – холере.

Сепсис – наиболее тяжелая форма стафилококковой инфекции, при которой огромное количество бактерий разносится кровью по организму с образованием множественных вторичных очагов инфекции во внутренних органах.

Диагностика стафилококковой инфекции

Диагностика стафилококковой инфекции проводится на основании клинических признаков заболевания. Для выявления возбудителя делают посевы отделяемого из ран, биологических жидкостей. Основанием для постановки диагноза пищевой интоксикации может служить выделение стафилококка из пищевых продуктов. Устанавливая диагноз, врачу приходится дифференцировать стафилококковые заболевания с инфекциями, вызванными стрептококком, аллергическими поражениями кожи, с кожной формой сибирской язвы (карбункул), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, дизентерией).

Лечение стафилококковых инфекций

Лечение стафилококковых инфекций должно быть направлено на подавление возбудителя, восстановление компонентов иммунитета, лечение сопутствующих заболеваний, снижающих реактивность организма.

Хирургический способ лечения очагов стафилококковой инфекции с гнойным расплавлением (фурункулы, абсцессы) с древности считается основным и остается таковым до сих пор.

Применение антибиотиков при стафилококковых инфекциях должно быть хорошо продуманным и обоснованным, так как нерациональное использование антибиотиков, по меньшей мере, не принесет пользы и, учитывая высокую устойчивость стафилококков к некоторым антибиотикам, в ряде случаев приносит вред, приводя к утяжелению течения инфекций. Для лечения стафилококковых процессов чаще используют полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), пенициллины, комбинированные с клавулановой кислотой (амоксиклав) или другой группой антибиотиков – аминогликозидами (гентамицин).

Бактериофаги при стафилококковой инфекции

Для борьбы со стафилококком могут использоваться бактериофаги – вирусы с избирательной способностью к поражению стафилококка. Для наружного лечения применяют мази, содержащие антибактериальные компоненты, обладающие антисептическим и восстанавливающим действием. При гнойных процессах не рекомендуется использовать мази, имеющие жировую основу (например, популярный линимент Вишневского) так как жиры препятствуют оттоку отделяемого из раны, тем самым ухудшая течение процесса.

Повышение иммунитета при стафилококковой инфекции

Способы повышения иммунитета могут быть выбраны самые разнообразные от приема растительных препаратов – адаптогенов (женьшень, элеутерококк) до сложных комбинаций, включающих в себя синтетические иммуномодуляторы, введение готовых иммунных препаратов: антистафилококковой плазмы или иммуноглобулина. Часто применяется несложный метод иммуностимуляции называемый – аутогемотерапией (внутримышечное введение собственной крови больного).

Для улучшения процессов восстановления, с общеукрепляющей целью назначают поливитамины. При заболеваниях, сопровождающихся высокой интоксикацией, лихорадкой, целесообразно обильное питье.
Диета как для любого больного должна быть легкоусвояемой с достаточным количеством витаминов. Разнообразному здоровому питанию отводится немалая роль в поддержании защитных сил организма и быстрому восстановлению после болезней.

Народные средства лечения стафилококковой инфекции

Народные средства лечения могут применяться в качестве единственного самостоятельного способа при нетяжелых формах стафилококковой инфекции. Эти методы основаны на использовании настоев и отваров трав, обладающих антибактериальными и противовоспалительными свойствами (ромашка, череда, зверобой, календула) как в виде полосканий и примочек, так и для приема внутрь. Настои ягод, богатых витаминами (малина, клюква, смородина, шиповник) способствуют выведению бактериальных токсинов и восстановлению организма. Тепловые процедуры рекомендуется использовать местно и только в период выздоровления. Тепло для ускорения созревания гнойников, баня, сауна и тем более горячие ванны применять нецелесообразно из-за опасности утяжеления и дальнейшего распространения инфекции .

Профилактика стафилококковой инфекции

Профилактика стафилококковой инфекции включает в себя: соблюдение правил личной гигиены, отказ от вредных привычек, здоровое питании и полноценный сон. Необходимо избегать общих переохлаждений и перегревов, своевременно обрабатывать антисептиками (йод, зеленка) микротравмы кожи. Необходимо выявлять и лечить носителей золотистого стафилококка, особенно работающих в учреждениях здравоохранения и общественного питания, на время лечения такие лица не допускаются к исполнению своих обязанностей.

Консультация врача по теме стафилококковая инфекция:

Есть ли вакцины от стрептококковой инфекции?
Ответ: есть так называемый стафилококковый анатоксин, после введения вызывающий образование антитоксических антител, вакцин стимулирующих выработку противобактериального иммунитета нет.

У меня часто появляются фурункулы (карбункулы, прыщи и т.д.). Что нужно попить, чтобы прошло?
Ответ: при проявлениях хронической стафилококковой инфекции заниматься самолечением нельзя. Необходимо обратиться к врачу – лечение инфекции должно назначаться индивидуально после подробного обследования, проходить лечение нужно так же под контролем врача.

У меня дисбактериоз, выявили носительство золотистого стафилококка, назначен антибиотик. Как долго нужно его принимать?
Ответ: Лечение носительства золотистого стафилококка антибиотиками нецелесообразно. Желательно использовать стафилококковый бактериофаг и иммунизацию стафилококковым анатоксином. Лечение антибиотиками дисбактериоза с высоким содержанием стафилококка вовсе противопоказано, так как это приведет к противоположному результату – более интенсивному размножению стафилококка

Врач терапевт Соков С.В