Артерия адамкевича анатомия поражение. Синдром артерии адамкевича. Какие могут быть последствия

Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних корешково-медуллярных артерий. Количество передних корешково-медуллярных артерий незначительно - от 2 до 5-6. Каждая из них при подходе к передней срединной щели спинного мозга делится на вос­ходящие и нисходящие ветви. Соединяясь, они образуют переднюю спинно­мозговую артерию.

1 - дуга аорты; 2 - подключичная артерия; 3 - вос­ходящая артерия шеи; 4 - позвоночная артерия; 5 - основная артерия; 6 - грудная часть аорты; 7 - межреберные артерии; 8 - брюшная часть аорты; 9 - поясничные артерии; 10 - срединная крестцовая артерия; 11 - внутренняя подвздошная артерия; 12 - нисходящая ветвь позвоночной ар­терии; 13 - позвоночная спинномозговая артерия; 14 - передняя радикуло-медуллярная артерия; 15 - большая передняя радикуло-медуллярная ар­терия (Адамкевича); 16 - нижняя дополнительная радикуло-медуллярная артерия (Депрож-Готтерона); 17 - крестцовые артерии.

Среди передних корешково-медуллярных артерий наибольшей по диаметру является артерия Адамкевича. Она входит в позвоночный канал с одним из корешков от Т4 до L5, чаще слева. Васкуляризация большин­ства грудных пояснично-крестцовых сегментов осуществляется только артерией Адамкевича. Этот отдел снабжает кровью верхняя и нижняя до­полнительные корешково-медуллярные артерии. Нижняя дополнительная корешково-медуллярная артерия (артерия Депрож - Готтерона) снабжает кровью конус и эпиконус спинного мозга. Задние корешково-медуллярные артерии, достиг­нув места вхождения заднего корешка в спинной мозг, делятся на восходящие и нисходящие ветви и в совокупности обра­зуют две парные задние артерии. Количе­ство задних корешково-медуллярных ар­терий больше, чем передних, и составляет от 6 до 16. Передняя и две задних спинальные артерии соединяются между собой го­ризонтальными артериальными стволами, которые идут на поверхности спинного мозга и образуют вокруг него сосудистое кольцо vasa corona. Участки смежного кровоснабжения разных артерий («критические зоны») находятся в неблагоприятных условиях. Они разме­щены на уровне С4 и среднегрудных сегментов спинного мозга.

Следовательно, по длине спинного мозга выделяют два гемодинамических артериальных бассейна: верхний - на уровне С1-С7, T1, Т2 сегментов, который получает кровь из позвоночных ветвей и подключичных артерий, и нижний -все сегменты спинного мозга, расположенные ниже Т2, снабжаются кровью сегментными ветвями аорты. Вены спинного мозга проходят параллельно к ар­териям, имеют связь с венозными сплетениями, а через них - с венами полостей тела. Регуляция спинального кровообращения, как и мозгового, осуществляет­ся с помощью трех механизмов: миогенного, метаболического и неврогенного.

Этиология. Среди причин нарушений спинального кровообращения значительное место принадлежит патологии сердечно-сосудистой системы как врожденной (коарктация аорты, варикоз, артериовенозные, артериаль­ные аневризмы, гипоплазия спинномозговых сосудов), так и приобретенной (атеросклероз, особенно при условии сочетания его с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, артериит, флебит и другие воспалительные процессы в оболочках спинного мозга, заболевания сердца).

Частой причиной нарушений кровообращения спинного мозга могут быть процессы, которые влияют на сосуды извне: сжатие аорты и ее ветвей опухолями в области грудной или брюшной полости; компрессия корешково-медуллярных артерий и корешковых вен грыж в случае остеохондроза меж­позвонкового диска. Причиной спинальных дисгемий могут быть травматизация аорты или ее ветвей во время операций на аорте или на близко к ней расположенных органах. Нарушение кровообращения может быть также следствием некоторых медицинских манипуляций: эпидуральной блокады, спинномозговой анестезии. Провоцирующими факторами являются легкая травма, физическое перенапряжение, резкие движения, охлаждения и др.

Патогенез. При недостаточности спинального кровообращения наи­более уязвимы участки смежного кровоснабжения, хотя в случае спиналь­ного инсульта нередко поражаются утолщения спинного мозга, которые хорошо кровоснабжаются. Непосредственной причиной развития наруше­ний спинального кровообращения являются тромбоз или эмболия одной из корешково-медуллярных артерий. Недостаточность спинального кровоснаб­жения может возникать при слабости сердечной деятельности, нарушениях ритма сердца. В некоторых участках спинного мозга ишемические нарушения кровообращения могут развиваться по механизму синдрома обкрадывания.

Клиника. Различают острые и медленно прогрессирующие (хрониче­ские) нарушения спинального кровообращения. Острые нарушения чаще имеют ишемический характер. Они могут протекать как преходящие нару­шения или инфаркт спинного мозга.

Преходящие нарушения спинального кровообращения это такие клини­ческие формы, которые развиваются остро и характеризуются регрессом очаговой неврологической симптоматики в течение первых 24 ч после ее развития. В некоторых случаях после преходящей миелоишемии может оставаться легкая органическая неврологическая симптоматика при отсут­ствии субъективных нарушений функции.

Клиника преходящих нарушений спинального кровообращения зависит от уровня поражения и локализации очаговой ишемии. Поражение верхнего сосудистого бассейна сопровождается развитием синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншейдта. У больных с шейным остеохондрозом во время резких поворотов головы возникает приступ с внезапной кратковре­менной (на 2-3 мин) потерей сознания. Дальше наблюдаются значительная слабость конечностей, мышечная гипотония, которые в течение 3-6 мин регрессируют. В период между приступами больные отмечают ощущение тяже­сти, тупую боль и онемение в области шеи и рук. Приступ обусловлен ишеми­ей стволовой части мозга, шейного утолщения спинного мозга.

Если поражен верхний сосудистый бассейн, возникает также синдром внезапного падения (drop-attacks). Во время поворотов головы или за­прокидывании ее назад развивается резкая мышечная слабость и больной падает. Приступ продолжается от нескольких секунд до 1-2 час. Созна­ние в этом случае не теряется. Синдром возникает на фоне дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника и обусловлен преходящей ишемией сегментов шейного утолщения.

Преходящие нарушения спинального кровообращения в нижнем артери­альном бассейне, в частности в русле артерии Адамкевича, сопровождаются так называемой миелогенной перемежающейся хромотой. Она большей ча­стью возникает после физической нагрузки, длительной ходьбы и проявляет­ся слабостью и онемением нижних конечностей, что иногда сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию, опорожнению или задержке их. После непродолжительного отдыха (5-10 мин) эти явления проходят.

Каудогенная перемежающаяся хромота возникает в случае преходящей ишемии в бассейне артерии Депрож-Готтерона. У больных во время ходьбы появляются болезненные парестезии в виде покалывания, онемения в дистальных отделах нижних конечностей, которые потом распространяются к паховой складке и дальше на участок промежности. В случае чрезмерной ходьбы возникает слабость нижних конечностей. Развитие синдрома свя­зано с ишемией конского хвоста. Возникает он при наличии поясничного остеохондроза или врожденного сужения позвоночного канала. Нередко преходящие нарушения повторяются и предшествуют стойким.

Ишемический спинальный инсульт (инфаркт спинного мозга) развива­ется остро. Заболеванию могут предшествовать кратковременная слабость в конечностях, преходящие нарушения чувствительности в виде онемения, жжения, неприятные ощущения в мышцах. Может наблюдаться боль в об­ласти иннервации шейных, поясничных или крестцовых корешков, которая распространяется на верхние или нижние конечности. Нередко предвестни­ком спинального инфаркта могут быть дизурические явления: императивные позывы к мочеиспусканию или кратковременная задержка мочи. Развитие инфаркта спинного мозга может быть и молниеносным: больной падает, сразу развиваются нарушения чувствительности, парез, нарушение мочеотделения.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта полиморфна и зависит от локализации и распространенности очага ишемии. Чаще всего развивается инфаркт в участках смежного кровообращения. Если поражен среднегрудной отдел спинного мозга, возникает паралич нижних конечностей, проводниковые расстройства чувствительности с уровня Т5, Т6 сегментов, нарушаются функции тазовых органов. Если спинальный инфаркт развивает­ся в шейном отделе, наблюдаются тетраплегия, чувствительные расстройства и нарушения функции сфинктеров. Если очаг поражения локализуется на уровне поясничного утолщения, возникает вялая нижняя параплегия с нару­шением чувствительности в нижних конечностях, расстройствами мочеотде­ления. Спинальный инфаркт сопровождается трофическими нарушениями, которые проявляются быстрым развитием пролежней в области крестцов и ягодиц, на спине, пятках. Пролежни, а также развивающийся пиелоцистит могут быть причиной возникновения сепсиса, который свидетельствует о не­благоприятном прогнозе заболевания. При благоприятном течении заболева­ния и уменьшении явлений ишемии неврологические симптомы, хотя и не в полной мере, поддаются обратному развитию. У больных остаются стойкие остаточные явления в виде двигательных и чувствительных расстройств.

Преходящие нарушения спинального кровообращения и ишемический инфаркт необходимо дифференцировать с другими заболеваниями спинно­го мозга: опухолями, боковым амиотрофическим склерозом, сирингомиелией, рассеянным склерозом, миелитом, наследственными заболеваниями.

Геморрагические нарушения спинального кровообращения включают гематомиелию (кровоизлияние в серое вещество) и гематорахис - кровоиз­лияние в оболочки, окружающие спинной мозг.

К современной классификации сосудистых заболеваний спинного мозга принадлежат также медленно прогрессирующие (хронические) ишемические нарушения кровообращения спинного мозга, которые описаны под названием дисциркуляторной ишемической, или вертеброгенной, миелопатии. В таком случае могут развиваться определенные клинические синдромы. Это амиотрофический синдром, который сопровождается парезом верхних и нижних ко­нечностей, амиотрофией, фибриллярными подергиваниями, нередко процесс распространяется и на мышцы языка. Заболевание напоминает хроническую форму полиомиелита или боковой амиотрофический склероз. Наблюдается также спастико-атрофический синдром и спастический, которые сопровожда­ются нижним спастическим парапарезом. В случае нарушения кровообращения в системе задних спинномозговых артерий возникают синдромы сирингомие­лии и заднестолбовой. Для всех клинических форм миелопатии характерным является преобладание двигательных расстройств над чувствительными.

Лечение проводят с учетом основного этиологического фактора и воз­можных патогенетических механизмов развития заболевания.

В острый период преходящих нарушений спинального кровообращения и ишемического спинального инсульта назначают средства, которые нормализу­ют сердечную деятельность, АД, улучшают микроциркуляцию и метаболизм нейронов ткани спинного мозга (реосорбилакт, пентоксифиллин, сермион, кавинтон, дипиридамол, ксантинола никотинат, цераксон (цитиколин), ноо-тропил (пирацетам), церебролизин, актовегин), предотвращают отек спинно­го мозга (маннитол, фуросемид, глицерин). Проводят также гепаринизацию в малых дозах (гепарин - 5000 ЕД 4 раза в сутки подкожно в околопупочную область) в течение 7 сут, затем - 2500 ЕД 4 раза в сутки в течение 5-7 сут или низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, клексан). У больных с поражени­ем аорты тактику лечения согласовывают с хирургами. Обязательное соблю­дение постельного режима. В восстановительный период применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, нивалин, нейромедин), средства, которые снижают тонус мышц (мидокалм, баклофен, меликтин, сирдалуд), физические методы лечения, массаж, лечебную физкультуру. В стадии остаточных явлений инсульта рекомендуют санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций и ванн (Евпатория, Хмельник, Мироновка).

Профилактика острых нарушений спинального кровообращения заключается в предотвращении их развития и лечении самых распростра­ненных заболеваний, которые приводят к возникновению этих нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, остеохондроза, травм позвоноч­ника. Больные, перенесшие преходящие нарушения спинального кровоо­бращения, подлежат диспансерному наблюдению, трудоустройству, им ре­комендовано исключать физическую перегрузку.

Спинальное кровообращение Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних корешково-медуллярных артерий. Соединяясь, они образуют переднюю спинно мозговую артерию.

Среди передних корешковомедуллярных артерий наибольшей по диаметру является артерия Адамкевича. Васкуляризация большинства грудных поясничнокрестцовых сегментов осуществляется только артерией Адамкевича.

Но есть еще одна артерия, которая примерно у 15 -17 % людей также непосредственно кровоснабжает корешки и нижнию часть спинного мозга. Она называется дополнительной корешковой артерией Депрож-Готтерона. Описана французским ученым в 1965 году, в честь которого и названа. Её особенностью является и то, что она вместе с нижнепоясничным и первым крестцовым корешками располагается в области межпозвонковых отверстий нижних отделов позвоночника, причем, как правило, с одной стороны.

Сосудистая система спинного мозга: 1 - дуга аорты; 2 - подключичная артерия; 3 - вос ходящая артерия шеи; 4 - позвоночная артерия; 5 основная артерия; 6 - грудная часть аорты; 7 - межреберные артерии; 8 брюшная часть аорты; 9 - поясничные артерии; 10 - срединная крестцовая артерия; 11 - внутренняя подвздошная артерия; 12 нисходящая ветвь позвоночной ар терии; 13 - позвоночная спинномозговая артерия; 14 передняя радикуло-медуллярная артерия; 15 - большая передняя радикуло-медуллярная артерия (Адамкевича); 16 - нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия (Депрож. Готтерона); 17 - крестцовые артерии.

Нарушение спинального кровообращения Этиология. Среди причин нарушений спинального кровообращения значительное место принадлежит патологии сердечно-сосудистой системы как врожденной (коарктация аорты, варикоз), так и приобретенной (атеросклерозартериит, флебит и другие воспалительные процессы в оболочках спинного мозга, заболевания сердца). Частой причиной нарушений кровообращения спинного мозга могут быть спинальные дисгемии. Нарушение кровообращения может быть также следствием некоторых медицинских манипуляций.

Патогенез. При недостаточности спинального кровообращения наиболее уязвимы участки смежного кровоснабжения, хотя в случае спинального инсульта нередко поражаются утолщения спинного мозга, которые хорошо кровоснабжаются. Непосредственной причиной развития нарушений спинального кровообращения являются тромбоз или эмболия одной из корешково-медуллярных артерий.

Клиника. Преходящие нарушения спинального кровообращения в нижнем артериальном бассейне, в частности в русле артерии Адамкевича, сопровождаются так называемой миелогенной перемежающейся хромотой. Она большей частью возникает после физической нагрузки, длительной ходьбы и проявляется слабостью и онемением нижних конечностей, что иногда сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию, опорожнению или задержке их. После непродолжительного отдыха (5 -10 мин) эти явления проходят.

Каудогенная перемежающаяся хромота возникает в случае преходящей ишемии в бассейне артерии Депрож-Готтерона. У больных во время ходьбы появляются болезненные парестезии в виде покалывания, онемения в дистальных отделах нижних конечностей, которые потом распространяются к паховой складке и дальше на участок промежности. В случае чрезмерной ходьбы возникает слабость нижних конечностей. Развитие синдрома связано с ишемией конского хвоста. Возникает он при наличии поясничного остеохондроза или врожденного сужения позвоночного канала. Нередко преходящие нарушения повторяются и предшествуют стойким.

Дифференциальная диагностика преходящих расстройств спинального кровообращения Синдром перемежающейся хромоты при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. При преходящих расстройствах спинального кровообращения сохраняется пульсация артерии нижних конечностей: у больных преобладает слабость в ногах, а не резкие боли.

Каудогенна перемежающаяся хромота возникает при врожденном сужении поясничного отдела позвоночного канала. В основе каудогенной перемежающейся хромоты лежит ишемия корешков спинного мозга. Эта хромота не уменьшается при прекращении ходьбы. Боль иррадиирует в промежность, половые органы. МРТ выявляет компрессию корешков конского хвоста.

Вывод В настоящее время изучение нарушений спинальных и корешково-спинальных сосудов по-прежнему сосредоточено на изучении так называемого синдрома парализующего ишиса. При таком синдроме происходит нарушение кровообращения в передней спинальной артерии (поражение двигательных клеток переднего рога спинного мозга), или в корешковых артериях Адамкевича или Депрож-Готтерона. Оно может быть связано со сдавление корешковых артерий грыжей диска на фоне общего сосудистого заболевания: атеросклероз, артериальная гипертония, заболевания самих сосудов (артерииты). Механизм заболевания при уканных видах патологии следующий. Прекращается питание, а значит и функционирование корешка. Вследствие этого происходит денервация мышц, иннервируемых пятым поясничным, или первым крестцовым корешками. А в результате возникает картина парализующего ишиаса с весячей стопой

Синдром возникает при окклюзии передней спинальной артерии, которая крово-снабжает передние 2/3 спинного мозга. Ее окклюзия приводит к двусторонней потере болевой и температурной чувствительности ниже места поражения, параличам (гетрапарезу или нижнему параларезу-в зависимости от уровня поражения) и дисфункции мочевого пузыря. Рефлексы шоке уровня поражения могут быть ож1Свлсны. Фуюодия зад­них столбов (суставно-мышечное чувство, вибрационная чувствительность ) сохранена.

7. Что такое артерия Адамкевича?

Артерия Адамкевича -это крупная поясничная корешковая артерия, которая начинается от аорты и входит в спинной мозг между Т10 и L3. Она кровоснабжает поясничные и нижние грудные сегменты спинного мозга. Эта артерия образует анас­томозы с передней спинальной артерией в нижнегрудном отделе-в этой зоне распо­лагается водораздельная область (зона смежного кровоснабжения) спинного мозга.

9. Что такое миелопатия?

Миелопатия - это любой патологический процесс, который преимущественно поражает спинной мозг , вызывая соответствующую неврологическую дисфункцию. Наиболее частые причины миелопатий.

1. Врожденные аномалии или аномалии созревания:

• сирингомиелия
• дефекты формирования нервной трубки

3. Вертеброгенные поражения спинного мозга:

• шейный спондилез
• спондилоартрит
• острая грыжа диска

4. Опухоли спинного мозга

5. Физические воздействия:

• болезнь декомп ресси и (кессонная болезнь)
• поражение электрическим током
• лучевая миелопатия

6. Интоксикации:

• азота
• триортокрезилфосфатом

7. Метаболические и нутриогенные (алиментарные) расстройства:

• пернициозная анемия
• хронические заболевания печени

1. Паранеопластические синдромы
2. Арахноидит

10. Постинфекционные аутоиммунные расстройства:

• острый поперечный миелит
• заболевания соединительной ткани

11. Рассеянный склероз

12. Эпидуральные инфекции

13. Первичные инфекции (вирус иммунодефицита человека [ ВИЧ ])

14. Сосудистые заболевания:

• эпидуральная гематома
• атеросклероз, аневризма абдоминальной аорты
• мальформации

КЛЮЧЕВЫЕ ФАКТЫ: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ МИЕЛОПАТИИ

1. Двусторонняя слабость ног вследствие поражения верхних мотонейронов (парапа-рез, параплегия ) либо ног и рук (тетрапарез, тетраплегия)
2. Двустороннее нарушение чувствительности с наличием определенного уровня, ко­торый отделяет область с нормальной чувствительностью от области с нарушенной чувствительностью

10. Что такое симптом Лермитта?

1. Симптом Лермитта- ощущение прохождения электрического тока вниз по спине при наклоне головы вперед. Симптом вызывается растяжением или раздра­жением поврежденных волокон в задних столбах шейного отдела спинного мозга.
2. Он может встречаться при спондилогенной шейной миелопатии, воспалительных поражениях спинного мозга, например, при рассеянном склерозе или подострой комбинированной дегенерации вследствие дефицита

Синдром артерии Адамкевича в острой стадии характеризуется вялой нижней параплегией, тотальной анестезией (с верхним уровнем в зоне от DIV до LI) и нарушением функций тазовых органов. Темп развития неврологической симптоматики при спинальных инсультах в значительной степени обусловлен характером факторов, декомпенсирующих хроническую сосудистую миелопатию.

Наиболее быстро проявляются эмболии артерий спинного мозга и острая компрессия артериальных стволов в межпозвоночных промежутках.

Дифференциальная диагностика острых нарушений спинального кровообращения от быстро проявляющихся опухолей спинного мозга основывается на характерных симптомах прогрессирующей миелопатии, предшествующих спинальным инсультам и обычно не наблюдаемых при новообразованиях.

Спинальные инсульты не сопровождаются признаками общеинфекционного процесса, которые обычно имеют место при эпидуральных гематомах; темп развития симптомов при последних обычно медленнее, чем при острых нарушениях спинального кровообращения.

Выбуханию межпозвоночных дисков в грудном отделе позвоночника обычно предшествует болевой синдром, который крайне редко доминирует в клинической картине спинального инсульта. Симптомы последнего иногда напоминают синдром тромбоза бифуркации аорты.

Лечение спинальных инсультов проводится по тем же принципам, что и инфарктов головного мозга. Назначение антикоагулянтов возможно при исключении патологических процессов иной природы.

«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский

Смотрите также: